Нарушение коры головного мозга: Повреждение мозга — Что такое повреждение мозга?

Повреждение мозга — Что такое повреждение мозга?

Концепт «поражение мозга» может быть определён как повреждение мозга вне зависимости от того, когда оно произошло. Поражение мозга может создавать значительные препятствия страдающему им человеку и может вызвать различные виды когнитивных расстройств, например, проблемы с вниманием, памятью или движениями.

К поражениям мозга также относят все виды повреждений сосудов при условии, что речь не идёт о каком-либо внешнем воздействии, спровоцировавшем данное повреждение. Этот вид поражения отличается от травматического повреждения мозга тем, что при последнем травма возникает под воздействием внешней силы, травматически повреждающей мозг.

Травматические поражения мозга, также известные, как внутричерепные травмы, можно классифицировать по степени тяжести, происхождению повреждения (внутреннее или внешнее) и другим характеристикам, таким, как область травмы. Когда мы говорим о травме мозга или головы, обычно мы имеем в виду

травматическое повреждение мозга.

Самые распространённые причины

• Черепно-мозговые травмы: происходят в результате сильного удара по черепу, вызывающего потерю сознания, а также в ряде случаев — перелом черепа.

• Инсульт или инфаркт мозга: происходит из-за различных нарушений мозгового кровообращения, в частности, из-за закупорки кровеносных сосудов. Речь идёт о тромбозе церебральных вен или тромбозе мозговых сосудов.

• Аноксия головного мозга: поражение мозга происходит из-за нехватки кислорода в головном мозге, наиболее частая причина — остановка сердца.

• Опухоли: опухоли головного мозга провоцируют поражения головного мозга, нарушающие контроль всего организма. Мягкие ткани опухоли растут внутри головного мозга человека локально или могут образовывать метастазы.

• Энцефалит: возникает из-за инфекции герпеса. Эта инфекция наносит ущерб головному мозгу, а именно, височной и лобной доле. При данном поражении головного мозга возникают эмоциональные, когнитивные и поведенческие изменения.

На сегодняшний день травматическое повреждение головного мозга является основной причиной инвалидности и когнитивного расстройства, особенно, у детей и молодых людей. Кроме того, мужчины чаще страдают мозговыми травмами, чем женщины. Причины и симптомы многочисленны в зависимости от вида поражения. В их числе — падения, дорожные аварии, насилие, занятия спортом.

Различные поражения мозга могут значительно влиять на когнитивные функции и способности. Поддерживать когнитивные навыки крайне важно для здоровья мозга и высокого качества жизни.

виды нарушений и возможное лечение

Поражения головного мозга влекут за собой неврологические нарушения, требующие дальнейшей реабилитации с целью восстановления утраченных функций.

Узнать стоимость реабилитации…

Стоимость курса реабилитации во многом зависит от видов, объема и форм восстановительных мероприятий.

Узнать расценки…

Вне зависимости от того, чем были вызваны поражения головного мозга, все они влекут за собой проявление неврологических дисфункций в отношении слуха, речи, зрения или движений. Устранение этих нарушений требует комплекса восстановительных мероприятий, который, увы, в домашних условиях или в неспециализированной клинической больнице пройти практически невозможно, либо он не даст положительного эффекта. Почему это так, мы попробуем объяснить в данной статье.

Различные поражения головного мозга, вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы или других заболеваний приводят чаще всего к неврологическим нарушениям: двигательным, речевым, когнитивным и другим.

В зависимости от тяжести заболевания и локализации повреждений в головном мозге интенсивность и обратимость этих неврологических расстройств может быть различной. В любом случае, после получения экстренной медицинской помощи и проведения лечения основного заболевания наступает период реабилитации, призванный восстановить утраченные функции или, если это оказывается невозможным по медицинским показаниям, научить человека полноценно жить после перенесенных заболеваний.

В научной медицинской среде большинство врачей-неврологов и других специалистов сходятся во мнении, что период активной реабилитации пострадавших от поражений головного мозга необходимо начинать в первые две-три недели после прохождения острой фазы заболевания. А наибольшая эффективность восстановительного лечения приходится на первые три-шесть месяцев, в последующие полгода происходит закрепление полученных успехов. На самом деле, в зависимости от характера и тяжести последствий, реабилитация может длиться до двух лет – часто именно столько времени требуется для восстановления речи.

Восстановление двигательных нарушений

Здесь мы остановимся на предостережениях от типичных ошибок, которые допускают люди, решившие пройти реабилитацию на дому после травм и других заболеваний головного мозга, повлекших нарушения двигательных функций.

• Как уже было сказано, ранняя реабилитация после повреждений головного мозга показана, однако многие пациенты и их родственники понимают это слишком буквально. Действительно, обычно, к примеру, после ишемических инсультов двигательную реабилитацию начинают через неделю (если нет противопоказаний), после геморрагических – через две-три недели. Поэтому нельзя ее начинать, пока нет уверенности в ее своевременности у лечащего врача, с которым согласуете объем и время начала реабилитационных мероприятий.
• Внимательно выбирайте лечащего врача, поскольку в России очень многие из них склонны назначать лечение по стандартной прописанной схеме, выполняя некий «ритуал», без всякого учета индивидуальных особенностей организма. Так, многие начинали лечение после слов: «Массаж еще никому не навредил», а потом обнаруживали у себя спастику и дальнейшее ухудшение двигательных функций.
• Продолжая тему лечения «по схеме», скажем о профилактике контрактур, предписывающей один-два раза в день заниматься лечением положением продолжительностью до полутора-двух часов. Однако если остальные двадцать два часа руки и ноги будут располагаться в неправильных положениях, то прок от этой двухчасовой процедуры будет нулевой.
• Насыщенная и длительная пассивная разработка конечностей может оказаться не только бесполезной, но и опасной процедурой. Помимо того, что при ней тренируется не столько пострадавший, сколько человек, делающий ему массаж, усиленные активные массирующие движения создают риск вывихов и разболтанности суставов – при парезе, и риск микротравм и параартикулярной оссификации – при спастических параличах. Крайне опасен ротационный массаж суставов ног, который осуществляется неспециалистом.
• Идеомоторная гимнастика, или представление своего движения без самого движения, может оказаться не только бесполезным занятием, но и нанести вред: ведь если пациент лишь «мечтает» о движении, не прилагая для этого никаких внутренних усилий, волевая мышечная реконструкция воображаемого движения не происходит, формируя так называемый центральный спрутинг.
• В виду того, что в случаях со спастическими параличами наличие мышечных атрофий не наблюдается, активная или силовая нагрузка на неповрежденные руки или ноги приведет к «обкрадыванию» больной стороны, а в спастических мышцах – к усилению спастики. Так, после инсультов тренировка четырехглавых мышц бедра и бицепсов строго противопоказана.
• При назначении массажа недостаточно указывать область массирования, но также необходимо рекомендовать и его характер, тип воздействия и, конечно, поставить задачу. Так, к типам массажа относятся: точечный, структурирующий, рассасывающий, успокаивающий, гидродинамический и другие. А задачи могут стоять, например, такие: мобилизация мышц и сухожилий, устранение триггерных зон, либо мягкого отека и прочие.
• Тренировки на тренажерах предполагают не просто проведение определенных упражнений, но и правильное их выполнение. Реабилитируемый человек может приспособиться выполнять те или иные упражнения, используя здоровую сторону или крепкие мышцы. Например, при занятиях на велотренажерах упражнения могут выполняться пациентом только одной ногой, или, задействовав только мышцы-разгибатели, или мышцы-сгибатели, при этом со стороны может казаться, что упражнение выполняется правильно, в то время как оно оказывает вред.
• Недооценка психического и психологического состояния, в котором пребывает пациент, — еще одна типичная ошибка людей, стремящихся восстановить двигательные функции. А ведь подавляющее большинство пациентов после травм головного мозга и тяжелых заболеваний погружено в депрессию, в которой и находится по нескольку лет, если им не оказывается должная психологическая помощь. Депрессия отнимает у пострадавших людей моральные силы для занятий лечебной гимнастикой, для мотивированного и волевого участия пациентов в их восстановительном лечении.
• Незнание или недооценка значения комплексного подхода в двигательной реабилитации, которая предполагает рациональное комбинирование различных методик восстановительной медицины: где медикаментозное лечение является лишь фоном для физиопроцедур, после которых следует профилактика котрактур, массаж, психотренинг и так далее.
• И наконец, головной мозг находится в тесном «контакте» со всеми частями и органами человека, и любые действия в головном мозге посылают им определенные «команды», и наоборот, любые процессы в организме отражаются на активности соответствующих зон головного мозга. Вот почему двигательные упражнения тренируют не только мышцы и сухожилия, и являются профилактикой сопутствующих заболеваний, но и способствуют скорейшей регенерации нервных связей.

Вышеуказанная информация предоставлена в этом разделе с целью осознания важности профессионализма в оказании помощи при восстановлении людей, перенесших травмы головного мозга, инсульты или другие тяжелые заболевания, повлекшие за собой двигательные дисфункции. Во главе угла любого врачебного назначения должна стоять задача или комплекс взаимоувязанных задач, на решение которых и направляются различные методики восстановительного лечения, а бесцельное или «хаотическое» лечение на дому не только не приведет к желаемым результатам, но и сместит вектор восстановления в другую сторону.

Восстановление речевых дисфункций

Органические поражения речевых зон коры головного мозга могут являться результатом опухоли, инсульта, травмы или воспалительного процесса. Они приводят к системному нарушению речи, называемому афазией.

Всего бывает порядка восьми видов афазии, которые условно можно разбить на две группы: сенсорную афазию и моторную афазию. Первая группа характеризуется тем, что человек перестает понимать речь, но способен произносить слова и фразы. Моторная афазия проявляется в том, что человек слышит и понимает речь, но не может выговаривать слова и фразы. Проблемы с речью встречаются у четверти людей, перенесших инсульт.

Речевые дисфункции влекут за собой целый комплекс отрицательных психических состояний у людей, перенесших органические поражения коры головного мозга, таких как плаксивость, раздражительность, агрессия, неадекватная оценка действительности и депрессия.

Поэтому при восстановлении речевых функций задействуются несколько специалистов, это могут быть логопеды, нейропсихологи, педагоги, психиатры и психологи. Восстановление речи занимает много времени, гораздо больше, чем его требуется на двигательную реабилитацию, – два года, а в некоторых случаях пять-шесть лет.

Важно помнить, что часто люди с органическими поражениями головного мозга не понимают, что счет, письмо или речь у них нарушены, а если понимают, то полагают, что со временем все наладится само собой. В таких случаях важно им объяснить ситуацию, поставить перед ними задачу и убедить в достижимости поставленной цели. Так же следует показать связь между приложенными усилиями и успешным результатом, рассказать, что желание добиться цели и оптимизм сделают на пути восстановления больше, чем любая лекарственная терапия.

Типичная ошибка реабилитации речи с неспециалистами – это неправильный подбор упражнений и режима занятий. Это не нанесет прямого вреда пострадавшему, но лишит его веры в успех после многих безуспешных занятий. Вот почему так важно обращаться к помощи профессионалов.

Для работы по восстановлению речи больного требуется фантастическое терпение, очень важно ни в коем случае не раздражаться при занятиях с ним и постоянно поддерживать у реабилитируемого интерес к ним. Как правило, рекомендованы ежедневные неспешные спокойные беседы, а так же пение мелодичных песен, декламация незамысловатых детских стихотворений, чтение букваря.

Если же вы все же решили самостоятельно заниматься с пострадавшим, обязательно купите литературу, разузнайте у логопеда и других специалистов о существующих методиках, применяйте их комплексно и согласно существующим инструкциям специалистов.

Коррекция когнитивных расстройств

Чаще всего когнитивные расстройства вызываются ишемическими инсультами, возникшими на фоне диабета, артериальной гипертензии и фибрилляции предсердий.

В последнее десятилетие появились результаты множества исследований, которые убедительно доказывают, что когнитивные расстройства отрицательно влияют на весь процесс реабилитации, на восстановление всех нарушенных функций: двигательных, зрительных, речевых и других. Несомненно, на процесс реабилитации влияют и другие факторы:

• Возраст,
• Размер очага органического поражения мозга,
• Локализация повреждений,
• Тяжесть заболевания
• Время начала лечения и реабилитации,
• Наличие сопутствующих заболеваний.

Но ранее когнитивные расстройства не относились к факторам, отягчающим реабилитацию.

На темпы восстановительного лечения оказывают значительное влияние такие аффективные состояния, как эмоциональная лабильность, апатия, мания, тревога и депрессия. Причем раньше считалось, что депрессия является лишь реакцией на перенесенное заболевание, хотя теперь известно, что, во-первых, по частоте она превышает все другие психические расстройства, во-вторых, она формируется так же благодаря личностным, социальным и другим факторам.

По этой причине в восстановительном лечении больных, получивших органические поражения головного мозга, важно задействовать различных специалистов из области медицины, педагогики, психологии и других сфер знаний. Очевидным становится комплексный подход к реабилитации, рациональное сочетание и ротация в применении множества различных методик. Поскольку сегодня факт взаимосвязи всех возможных неврологических нарушений после полученных поражений головного мозга можно считать доказанным, мы неизбежно приходим к выводу, насколько малоуспешной может оказаться реабилитация на дому и даже в обычной клинической больнице. Ведь комплексная реабилитация – это не просто набор различных восстановительных методик – это индивидуальных подход, согласование и утверждение сообществом врачей целого комплекса реабилитационных мероприятий и дальнейшее многоэтапное целенаправленное восстановительное лечение.

| Органическое поражение мозга у детей

Симптомы органического поражения мозга у детей

Основной признак повреждения головного мозга детей органического характера – психоорганический синдром.
Это состояние выражается в нарушении сразу трех аспектов работы мозга.

1. Проблемами с памятью – ребенок плохо запоминает новую информацию и теряет часть уже усвоенной (частичная амнезия)
   Более того, при ОПМ могут появиться нереальные (придуманные) воспоминания.
2. Снижением интеллекта – такие дети плохо концентрируют внимание, у них нарушено мышление, с трудом ориентируются в пространстве.
3. Аффективными расстройствами и сниженная нейродинамика – малыши с органическими поражениями головного мозга постоянно испытывают слабость, головокружение и головные боли, они подвержены депрессиям, раздражительности. Часто малыши проявляют неадекватные эмоции и «полевое» поведение.
4. Задержка речи и интеллектуального развития – еще один симптом органического поражения мозга, который характеризуется нарушением познавательной деятельности.
   
   Это состояние является не врожденным, как умственная отсталость, а приобретенным. Функции поврежденного мозга ребенка начинают распадаться.
   Иногда задержка развития настолько сильна, что ребенок не может научиться обслуживать себя самостоятельно.

Существует также целый ряд очаговых симптомов, которые зависят от того, в какой области головного мозга локализуются нарушения.

Лобная доля – парализованы мимические и глазные мышцы, нарушено обоняние и с трудом выговариваются слова, сложности с выполнением целенаправленных движений, странное поведение на грани эйфории.

Теменная доля – нарушение чувствительности, невозможность совершать целенаправленные осмысленные действия, а также неспособность обучиться чтению и счету. Нередки припадки с судорогами.

Височная доля – нарушены обоняние и слух, проблемы с вкусовыми ощущениями, бывают галлюцинации, эмоционально неустойчивое настроение, частичное или полное непонимание речи.

Затылочная доля – нарушение зрения вплоть до слепоты, проблемы с координацией движений и равновесия, галлюцинации, судороги во время припадков.

Естественно, терапию и коррекцию ОПМ следует назначать, исходя из причины его возникновения и развития.
Так, например, врачи рекомендуют устранять поражения, вызванные инфекцией, с помощью антибиотиков, противовирусных препаратов и иммуностимуляторов.
Если ОПМ развилось вследствие опухоли, то, прежде всего, нужно позаботиться о ее удалении. С этим не поспоришь.

Ишемические болезни головного мозга официальная медицина предлагает лечить с помощью ноотропных средств, а также использовать противоотечную и сосудистую терапию.

Нужно обязательно помнить, что медикаментозная терапия не может не иметь побочных, порой вредных

последствий.

Устранять последствия, часто бывает сложнее и дольше, чем основное нарушение.

Но без психолого-коррекционной терапии даже в случае успешной медикаментозной терапии НЕ ОБОЙТИСЬ.

Если ваш ребенок:

• очень разборчив и капризен в выборе еды
• остро реагирует на изменения погоды
• его укачивает в машине
• он невнимательный
• плохо говорит
• неусидчивый
• часто плачет
• неуклюжий
• ленивый

Вы думаете, что все это — особенности характера? На самом деле, это неврологические проблемы, которые могут быть связаны с органическим поражением мозга.  Если сейчас проигнорировать эти нарушения, то в дальнейшем они могут стать причиной серьезных нарушений поведения, задержки речи и общего развития, а в последствии и трудностей обучения в школе.

Дело в том, что в раннем возрасте последствия многих неврологические нарушения можно легко откорректировать и навсегда забыть о них. А вот в подростковом возрасте маленькие проблемы часто превращаются в большие и с ними уже очень трудно справиться.

Поэтому лучше не откладывать визит к неврологу и нейропсихологу.

Особенно важно провести нейропсихологическую диагностику у детей до поступления в 1 класс, вовремя выявить и скорректировать нейропсихологические нарушения, чтобы у детей не сформировалась «школьная неуспешность», которая отразится не только на процессе обучения, но и на психологическом состоянии ребенка.

Например, в височной доле левого полушария находятся области, «отвечающие» за звуковой анализ речи. Если нейропсихологические тесты, проверяющие состояние этой зоны мозга, выполняются неправильно, можно не только диагностировать её незрелость, но и спрогнозировать появление определённых типов ошибок в устной речи, при письме, чтении и запоминании информации.

Поражение головного мозга: органическое, локальное, гипоксическое, ишемическое, очаговое, перинатальное, травматическое

Мальцева Марина Арнольдовна

Врач-невролог, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории

Шабунина Екатерина Михайловна

Врач-невролог, 2 категория

Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки  и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей. 

Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы

Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:

1. Кора больших полушарий – отвечает за высшую нервную деятельность, т.е. мыслительные процессы, речь, память, письмо, слух и многие другие функции.
2. Подкорковые структуры, формирующие средний мозг. Средний мозг отвечает за первичные рефлекторные звенья и формирование безусловных рефлексов.
3. Мост – связующее звену между всеми отделами центральной нервной системы и корой больших полушарий.
4. Мозжечок. Находится в нижней затылочной части головы и отвечает за координации человека в пространстве.
5. Продолговатый мозг – связывает головной мозг со спинным и является его продолжением. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный. 

Что такое поражение мозга?

Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга. Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье. Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных  случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е. гибнут. Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции  в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.

Патогенетические механизмы повреждения нейронов

К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.

Нарушение энергетического обеспечения

Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:

• Питательных веществ в организме пострадавшего, например в результате гипогликемии, когда в крови находится недостаточное количество глюкозы;
• Кислорода, что вызывает такое состояние, как гипоксия. Гипоксия мозга вызывает повреждение нервной ткани и часто встречается при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. У детей гипоксия мозга может развиться в антенотальном периоде и во время родов, что приводит к аноксическому повреждению головного мозга у ребёнка.
• При повышении или наоборот чрезмерном снижении концентрации ионов калия, кальция, натрия и хлора могут давать сбои в работе трансмембранные белки, что также влечёт за собой энергодефицит внутри клетки.

Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:

• Пациент отмечает ухудшение памяти;
• Происходит снижение зрения и слуха;
• Синтетическая деятельность мозга замедляется;
• При проведении ангиографии сосудов головного мозга можно выявить множественные стенозы церебральных сосудов;
• На МРТ головного мозга имеются дистрофические нарушения и уменьщение объёма коры больших полушарий.

Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. 

Травматические повреждения

Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то. Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть. Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.

Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга. Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна. 

Инфекционные

Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.

• Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Этиологические факторы могут быть самыми разнообразными, так головной мозг может поражаться при многих бактериальных и вирусных заболеваниях. Воспаление оболочек головного мозга может происходить как первично – при прямом инфицировании через раневые ворота. Так и вторично – в результате иммунодефицитного состояния.
• Энцефалит – воспаление непосредственно мозговой ткани. Энцефалит ещё более тяжёлое инфекционное заболевание, чем менингит. В результате энцефалита может происходить гнойное расплавление и разжижение участков головного мозга, что приводит к формированию стойких нарушений в работе различных органов пострадавшего. При энцефалите очень часто повреждения мозга приводят к инвалидизации или даже летальному исходу.
• Вентрикулит – воспаление покровных тканей выстилающих желудочки головного мозга. Данное заболевание встречается у новорожденных, грудных детей и приводит к повышению внутричерепного давления и развитию гидроцефалии за счёт недостаточной дренажной функции ликвора.

Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться. 

Врождённая патология

Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка. Первый триместр беременности для женщины и плода является самым  опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.

Токсическое повреждение

Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер. Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов. Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека. Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают  такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.

Онкологические заболевания

Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.

Виды поражений головного мозга

Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.

 Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении. 

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

 

Клинический институт мозга

Рейтинг: 3/5 — 9 голосов

Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

Нарушения развития коры головного мозга | МРТ головного мозга

При МРТ в СПб мы прицельно ищем аномалии коры головного мозга при эпилепсии и отставании в развитии. Нарушения развития коры может быть изолированной аномалией развития, либо сочетаться с другими нарушениями развития, такими как нарушения регионализации. Нарушения развития коры определяются при МРТ головного мозга и могут быть разделены на:

Нарушения пролиферации и дифференциации – микроцефалия, мегалэнцефалия

Нарушения миграции – агирия-пахигирия (лиссэнцефалия), полимикрогирия, гетеротопии

Нарушения организации коры – микродисгенезии

Мегалэнцефалия представляет собой увеличение одного или обоих полушарий мозга. При мегалэнцефалии при МРТ наблюдается  увеличенный боковой желудочек с соответствующей стороны, кора утолщена и не разделена на извилины (агирия), белое вещество не миелинизировано.

МРТ. Т1-зависимая корональная томограмма. Агирия.

Гетеротопии.  В ходе эмбриогенеза нейроны могут не достичь своего места в коре. Большинство нарушений миграции имеет доминантное, связанное с Х-хромосомой, происхождение. Аномалии могут быть локальными и диффузными. Диффузные гетеротопии локализуются перивентрикулярно. Серое вещество по данным МРТ скапливается только вокруг боковых желудочков, не затрагивая области вокруг III и IV желудочков. В четверти случаев гетеротопии сопутствуют аномалии мозолистого тела и мозжечка.

Если нейроны совсем не достигают коры, то возникает лиссэнцефалия. Если только часть нейронов не достигает её, то возникают субкортикальные гетеротопии, видимые при МРТ в виде узлов или полосы («двойная» кора). Клиническая симптоматика обычно негрубая – небольшое отставание развития, пирамидные знаки и, иногда, дизартрия.

МРТ. Т1-зависимая аксиальная томограмма. “Двойная кора”.

 

 

Очаговые (фокальные, узловые) гетеротопии принято ещё называть гамартомами. Они встречаются как самостоятельная аномалия или как проявление туберозного склероза. На МРТ сигнал от узлов типичный для серого вещества и они типично не контрастируются гадолинием. Это позволяет отличать их от субэпендимальных узлов при туберозном склерозе. Особым вариантом гамартомы является гипоталамическая гамартома. Она расположена в области серого бугра, между ножкой гипофиза и сосочковыми телами. Гипоталамическая гамартома имеет экзофитный тип роста и достигает 12 мм. Клинически бывает бессимптомной, либо проявляется ранним созреванием, акромегалией и особым видом парциальной эпилепсии – судорогами в виде навязчивого смеха, а также психическими нарушениями. На Т1-зависимых МРТ гипоталамическая гамартома изоинтенсивна белому веществу, на Т2-зависимых МРТ немного гиперинтенсивнее его. Образование однородное, имеет четкий контур. Масс-эффект выражается в смещении воронки гипофиза. В отличие от астроцитомы той же локализации гамартома не вовлекает перекрест зрительных нервов. Труднее отличить гамартому от менингиомы, но последняя усиливается при контрастировании. Редко встречается ганглиоглиома гипоталамуса. Она содержит кисты, иногда микрокальцинаты (что видно при КТ) и примерно в половине случаев усиливается при контрастировании. Также редко встречаются липомы гипоталамуса, которые имеют характерный для жировой ткани сигнал.

Лиссэнцефалия – это общий термин, под которым понимают нарушение формирования борозд. Крайнее проявление ее – полное отсутствие извилин – агирия. Серое вещество имеется, но оно не разделено бороздами. Агирия может быть локальной, обычно этот тип наблюдается в височной доле.

 

 

Аномально малое число извилин в связи с неполными бороздами называется пахигирией. Обычно, она также локальная, извилины широкие и сглаженные. Сочетание участков пахигирии и агирии называют лиссэнцефалией I типа. При МРТ определяется утолщение коры, вертикальные Сильвиевы борозды и часто выпрямленные гиппокампы. Клинические проявления укладываются в различные формы (синдромы Миллера – Декера, Нормана – Робертса и т.д.), проявляющиеся в первый год жизни. Тип II отличается нарушением структуры самой коры, которая пронизана сосудами и фиброглиальными пучками. Этот тип сочетается с гидроцефалией и неполной миелинизацией. Характерно клиническое проявление в виде синдрома Уокера – Варбурга.

Полимикрогирия – множественные неглубокие извилины. Часто сочетается с гетеротопией серого вещества  и гемимегалэнцефалией. Считается, что патогенез полимикрогирии связан с ишемическим некрозом пятого слоя коры до 20 недели эмбриогенеза. Часть случаев связана с врождённой цитомегаловирусной инфекцией.

Кроме того полимикрогирия может входить в состав синдром Экарди (Aicardi) -Х-связанной доминантной патологией. Он протекает в виде спазмов и хориоретинопатии. При МРТ часто выявляются гипоплазия мозжечка, агенезия или недоразвитие мозолистого тела, кисты ЗЧЯ и средней линии, папилломы сосудистого сплетения.

 

МРТ. Т1-зависмая сагиттальная томограмма. Синдром Экарди.

 

МРТ. Т1-зависимая корональная томограмма. Полимикрогирия.

 

Микродисгенезии коры ответственны за некоторые варианты экстратемпоральной эпилепсии и, по-видимому, за некоторые психические патологии. Только иногда микродисгенезии дают изменения на макроскопическом уровне, которые выявляются при МРТ.

 

Корковые аномалии лучше видны в высоких полях, чем в открытом МРТ. МРТ СПб дает возможность исследовать методом МРТ в разных центрах, но столь сложные патологии мы советуем искать только в специализированных центрах.

Сосудистые заболевания головного мозга

Сосудистые заболевания составляют более 40% всей патологии нервной системы, это одно из самых распространенных заболеваний в неврологии. Все хорошо знают такие грозные заболевания, как инсульты и инфаркты, но это лишь осложнения многолетних прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга. Наиболее частые причины развития прогрессирующих дисциркуляторных энцефалопатий — сочетание атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. Другие возможные причины — васкулиты при системных воспалительных заболеваниях, врожденные аномалии строения сердца, сосудов, позвоночника, венозные нарушения, патология позвоночных артерий, наследственные заболевания крови , конституциональные особенности вегетативной нервной системы с артериальной гипотонией и редко другие причины. Сосудистая мозговая недостаточность развивается по стадиям.

При 1-ой стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладают субъективные нестойкие жалобы на головные боли, нарушение работоспособности, иногда покачивание и другие легкие неспецифические симптомы в виде раздражительности, нарушения сна.

При 2-ой стадии симптомы становятся более выраженными и продолжительными, присоединяются объективные симптомы в виде кризов, чаще на фоне неустойчивого повышения АД, нарушения координации, изменения рефлексов и другие симптомы.

При 3-ей стадии могут быть стойкие органические проявления – нарушение памяти, нарушение координации, возможны транзиторные нарушения мозгового кровообращения, осложенния в виде инсультов и их последствия. 

Диагностика

Диагностика сосудистой мозговой недостаточности осуществляется неврологом. Используются такие методы как сбор анамнеза, оценка сердечной гемодинамики – АД, пульс и другие показатели, проверяется когнитивная (умственная) деятельность как во время беседы с пациентом, так и при помощи специально разработанных опросников и проведения тестовых заданий с количественной оценкой набранных баллов.

Лабораторные исследования — содержание холестерина и его фракции, уровень глюкозы крови и другие биохимические показатели помогают в оценке общего состояния.

Важным методом оценки мозгового кровообращения служит ультразвуковая допплерография с цветным допплероским картированием сосудов шеи и головного мозга. Этот метод позволяет выявить атеросклеротические изменения артерий и оценить кровоток во всех магистральных артериях головного мозга.

В современных условиях необходимо также провести визуализацию головного мозга методами магнитно-резонансной или компьютерной томографии с ангиографией мозговых артерий,что позволит оценить структурные изменения головного мозга, выявить последствия перенесенных инсультов.

На поздней стадии заболевания диагностируется многоочаговое сосудистое поражение головного мозга на магнитно-резонансном томографическом исследовании в виде зон атрофии и лейкоареоза, что клинически, как правило, проявляется снижением памяти и нарушением когнитивных функций.

Лечение

Методы лечения сосудистой мозговой недостаточности разнообразны, надо только помнить, что сосудистые катастрофы легче предупредить. Принимать сосудистую, гиполипидемическую, гипотензивную и метаболическую терапию надо настойчиво и длительно.

Важнейшая роль принадлежит модификации образа жизни — это отказ от курения, рациональные сопртивные занятия, режим питания и сна.

Будьте здоровы!

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Деперсонализация››

Из органических мозговых поражений наблюдались случаи с нарушением сенсорного синтеза, анозогнозией и синдромом психического отчуждения при выраженном эпидемическом энцефалите, травме, опухолях головного мозга, субдуральном кровоизлиянии и др. Всего 16 клинических наблюдений.

12. Больной Б., 29 лет, инвалид. В клинике его наблюдали на протяжении 3 лет.

Анамнез: в роду патологии нет, рос и развивался нормально, был живым, спокойным, уравновешенным, активным, хорошо и быстро продвигался по службе. Болел в детстве корью, в 20 лет — брюшным тифом, в 22 и 26 лет — гонореей. Однажды отравился рыбой, были рвоты, высокая температура, резкие диспептические расстройства, не спал около четырех дней, были головокружения, при попытке подняться и встать «ударяло, как обухом, по голове», отчего больной падал. Проболел 8 дней, сильно ослабел. Через месяц после отравления окружающие стали отмечать перемену в его характере: стал раздражительным, неусидчивым, нетерпеливым. Периодически, на несколько часов, наступали расстройства настроения, состояния какого-то «опьянения», мысли текли медленно, больной становился неуклюжим, нерасторопным. Работать становилось все труднее и труднее, а в дальнейшем больной перестал справляться с работой. Через год обратился к врачам, которые поставили диагноз «энцефалит» и перевели на инвалидность. Периодически стали наблюдаться своеобразные «приступы», которые длились по нескольку часов. Во время приступа больной делается тоскливым, тревожным, ощущает прилив крови к голове, окружающая обстановка и люди колеблются, как тени, кажется не настоящими, не такими, как в обычное время. Сам больной кажется себе также особенным, необычайным, «человеком мировою значения», от жизни и поступков которого зависят многие явления в природе и политические события. Через два года появились новые «приступы»; больной ощущает свое тело, чувствует боль, но ему кажется, будто бы тело не его, точно «душа» уходит из тела и со стороны распоряжается им. Эти приступы чередуются друг с другом. Последние 2—3 года мысли о необычайности своей личности стали постоянны и не коррегируются никакими доводами, нарастает скованность и ипохондрические высказывания.

Объективно: со стороны неврологического статуса — выраженный паркинсонизм, скованность, маскообразность лица, левосторонний спастический гемипарез, анизокория, асимметрия лица с опущением правой носогубной складки, слеза симптом зубчатого колеса, повышенная саливация, плохо модулированная речь.

В клинике: больной назойлив, надоедлив, высказывает бредовые идеи величия, значимости н толкования, связанные с особенностями его личности, он особенный, замечательный человек, с его жизнью связана жизнь всего человечества. Умрет больной — погибнет весь мир, все человечество. Каждое слово, сказанное больным, увеличивает народонаселение. Деньги, побывшие в руках больного, делаются неразменными. От состояния больного зависит война в Корее и т. п. Органы больного необычайны, особенны, вскрыв тело, ученые сделают открытие мирового значения, кровь больного обладает особыми лечебными свойствами, особенно во время приступов и т д. Пароксизмально у больного наступают приступы двоякого рода, длящиеся несколько часов. «Приступы» сопровождаются вегетативной реакцией: покраснением лица, повышением саливации н усилением скованности, настроение тоскливое, раздражительное. «Приступы» первого характера состоят в изменении реальности окружающего: люди и обстановка меняются, кажутся не настоящими, странными. Тело больного как бы наливается изнутри, что-то гудит, как мотор. Мысли текут быстро, вереницей. Заостряются бредовые идеи величия и значимости. Во время второго приступа преобладают явления деперсонализации: больной перестает чувствовать свое тело—«рука моя и не моя». Кажется, что душа выходит из тела и со стороны распоряжается им. Нарастают явления ирреальности, деперсонализации и ипохондрии.

Данный случай достаточно демонстративен наличием периодически пароксизмально возникающих состоянии психосенсорных расстройств и переживаний раздвоения личности. Эти состояния выступают на фоне обострения неврологической и вегетативной симптоматики, характерной для эпидемического энцефалита. Эти приступы купируются сном, наподобие купирования пароксизмальных тонических судорог глазных мышц при эпидемическом энцефалите; феномены отчуждения, раздвоение личности в данном случае служили материалом к бредоподобным толкованиям, перешедшим в последующем в бредовые идеи значения и величия. Личность больного вне приступов относительно сохранна, особенно в светлые промежутки между пароксизмально наступающими психосенсорными нарушениями. В периоды этих кратковременных приступов с отчуждением наблюдались изменения ясности сознания в форме сноподобной оглушенности. Эти состояния, как правило, кончались глубоким сном.

Приведем клиническое наблюдение больной с патологическим развитием личности, с синдромом раздвоения и деперсонализации после субдурального кровоизлияния.

13 Больная М, 37 лет, домохозяйка, переведена в клинику из больницы с жалобами на головные боли; чувство качания при ходьбе н в постели, ощущение пустоты и тупости в голове, кратковременно наступающие переживание отделения своего «я» от тела с чувством блаженства.

Больная респираторного телосложения с диспластическими чертами, несколько истощена, анемична. Неврологически тремор пальцев, незначительная асимметрия лица. экзофтальм, сухожильные рефлексы высокие, с Общей иррадиацией, с клонусообразными подергиваниями; красный, сливающийся, стойкий дермографизм; небольшое увеличение щитовидной железы.

Больная развивалась в детстве по характеру впечатлительной, капризной и плаксивой. В возрасте 10 лет неоднократно подвергалась со стороны дяди попыткам совершить половой акт. После того, как она поняла смысл этих половых извращений, впала в депрессию и долго тяжело переживала- ей казалось, что она нечистая, развратная и не может общаться с другими девочками. Стала избегать людей, стала замкнутой, застенчивой, искала одиночества. После окончания школы училась в Москве, в Высшей школе, затем через год переехала в Ростов, где поступила на физико-математический факультет. Увлекалась теософической и оккультной литературой. Иногда участвовала в спиритических сеансах. Постепенно складывалось определенное миросозерцание: она представляла себе, что в природе существует некий всесильный разум, который управляет вселенной. Часто предавалась глубокому самоанализу: «Мне казалось, что кроме моего тела есть еще что-то, ну, скажем, душа. Если мое тело было грязное, зато душа нечто самостоятельное, чистая. Душу ничто не может загрязнить». Постепенно изживала психотравму детства и стала даже ее забывать. После сыпного тифа больная бросила учебу и уехала домой в деревню. Вышла замуж. Вначале жили с мужем хорошо. Однако через 6 месяцев они разошлись из-за того, что муж не хотел иметь детей. Однажды во время работы в поле в сильную жару в результате инсоляции она внезапно упала в глубоком обмороке, который продолжался около 2-х часов. Привезли в Ростов и поместили в нервное отделение больницы. После обморока обнаружился левосторонний гемипарез. После спинномозговых пункций стало лучше; выписалась из больницы с диагнозом- субдуральное кровоизлияние. Через год больная поступила в психиатрическую клинику. Жаловалась на чувство раздвоенности своей личности: «Казалось, что что-то постороннее, чужое надвигается на меня, овладевает мной — нечто злобное, не свойственное моей натуре». Внешний мир казался туманным, не реальным, но зато ее внутренние переживания были яркими: «Моя личность раздвоена, мое «я» кажется совершенно обособлено от тела, злоба и эмоции исходят от тела». Жалобы на головные боли, горение рук и ног, тошноту, обильное слюноотделение. Из клиники выписана без улучшения. Дома чувствовала общую слабость, навязчивые мысли об убийстве отца, которого она обожала. Приступообразно переживала чувство отделения своего «я» от тела, которое казалось ей чужим. Эти состояния сопровождались чувством блаженства. Она испытывала легкость и ясность мысли и прекрасное настроение. Эти состояния бывали нечасто. Через несколько месяцев появились ощущения качания при ходьбе и в постели, чувство пустоты и тупости в голове, замедление ассоциативной деятельности и речи, ощущение замерзания рук и ног. Через 6 месяцев вновь поступила в клинику.

В клинике: у больной ясное сознание, правильное поведение. Эмоционально неустойчива, несколько вяла, заторможена. Отмечается частый смех. Говорит, что смех возникает непроизвольно; ощущения увеличения и уменьшения головы, покачивания тола в постели; потолок Бременами кажется то приближающимся, то удаляющимся. Иногда не объяснимое чувство досады и злобы. Переживание нереальности окружающей обстановки, раздвоения и отделения своего «я» от тела, наступающее внезапно. Часто говорит, что ее эмоции угасли «чувство симпатии и любви к окружающим у меня затухают». Однако объективно больная живая; мимика выразительная. Временами у больной внезапно приступообразно возникают клонусообразные подергивания конечностей, длящиеся несколько минут при наличии полного ясного сознания, возникающие без предшествующих эмоциональных переживаний. Выписалась через несколько месяцев со значительным улучшением. В течение последующих 5—0 ч г больная периодически лечилась гипнозом амбулатории в клинике. Легко входит в гипнотическое состояние. Несколько раз с целью эксперимента бол«-ной было внушено полное отделение ее «я» от тела. Причем больная так описывает свое состояние: «Я не могла двинуть ни рукой, ни ногой, тело оцепенело. Вдруг мне показалось, что я стала легкой, невесомой, тепа своего вовсе не чувствовала. Казалось, что я вышла из своего тела, нарушилась связь между мной и телом. Появилось приятное чувство абсолютного покоя, почти блаженное состояние» Больная трудоспособна, работает и одновременно учится на курсах медсестер. Учится хорошо. Интеллект хороший. Соматически чувствует себя удовлетворительно. Периодически появляются состояния чуждости своего тела и окружающей обстановки.

Особенность этого случая в том, что феномены отчуждения и чувства раздвоенности своей личности появились у больной через год после субдурального кровоизлияния с левосторонним гемипарезом. Переживала чувство отделения своего «я» от тела, причем интересно то. что она имела в это время ясность мысли и прекрасное настроение. Внезапные безотчетные и необъяснимые приступы злобы, и жестокости она считала исходящими не от своего «я», а от тела, и поэтому они казались чуждыми и несвойственными ее личности. Эти состояния возникали приступами. Больная теряет чувства симпатии и близости к людям и еще более замыкается от окружающего. В дальнейшем, на соматогенно возникшей патологической почве личность больной претерпевает своеобразное развитие с паранойяльными компонентами.

В течение последующих 5—6 лет у больной периодически и кратковременно в менее интенсивной форме возникали аналогичные состояния отчуждения личности. Больная легко поддается гипнотическому внушению. Во время гипнотического эксперимента, когда ей было внушено отделение «я» от тела, она вновь испытала блаженное состояние. Возможно, что это приятное переживание при состоянии отчуждения своего «я», кроме биологических причин, еще объясняется мистической настроенностью, убежденностью больной в самостоятельном существовании «субстанции «я».

При травмах головного мозга довольно редко встречаются случаи с явлениями распада сенсорного синтеза и психического отчуждения. Ниже приводим эти наблюдения.

14. Больной Т., 36 лет, председатель сельсовета, поступил в клинику с жалобами на странные ощущения: как будто вылетают зубы, губы, язык; голова как будто растет. Не чувствует веса тела. При взгляде на предметы кажется, что на них садится какая-то тень. Просит оказать хирургическую помощь.

Телосложение ближе к атлетоидному. Со стороны соматики: тоны сердца глуховатые, пульс—100 в минуту. Покровы бледные, на коже лица и шеи участки с пигментацией. Неврологически: механическая возбудимость мышц, тремор мимических мышц пальцев, век и языка; сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей живые. Анизокория. Асимметрия лица. Язык отклоняется влево. Дермографизм красный, стойкий. В роду патологии не отмечается. Развивался в детстве нормально, был здоровым, спокойным и послушным ребенком. Работать начал с 16 лет в шахте, испробовал все профессии, начиная от конюха и кончая отбойщиком. Через несколько лет был послан на учебу в совпартшколу. После окончания работал парторгом в шахте, затем был выдвинут председателем сельсовета. Женат, имеет одного ребенка. По характеру мягкий, общительный, отзывчивый, считается хорошим работником. Осенью во время поездки в город на грузовой машине на быстром ходу был сброшен с машины. Ударился теменной частью головы о камень, впал в бессознательное состояние. В больнице в течение трех месяцев находился в полубессознательном состоянии. Затем в течение нескольких месяцев наблюдалась полная амнезия предшествующих событий. В апреле стало лучше, выписался из больницы домой, работал на огороде. В августе почувствовал себя плохо. Казалось, что отдельные части тела: зубы, язык, губы, руки, ноги — вылетают, выталкиваются; голова растет; на людей и вещи садится какая-то тень.

В клинике: больной спокоен, поведение правильное, постоянно ходит по коридору и поддерживает рукой левую половину челюсти. Высказывания больного крайне стереотипны. Однообразно, без всякой модуляции повторяет, «что зубы вылетают, боль ударяет в корень языка, сердце также вылетает из груди». При взгляде на людей и предметы видит, как «садится тень сверху». Формы и размер тела окружающих людей меняются в его глазах: он видит, как их головы удлиняются, уменьшаются, принимают «сказочные размеры». Не может читать, так как «буквы разлетаются в стороны». Резкий свет раздражает; больной ходит, обычно защищаясь одной рукой от света, а другой мнет кожу щеки. Утверждает, что не ощущает веса своего тела — «как будто плыву по воздуху». Речь и мимика больного слабо модулированы, голос монотонный, временами стереотипно улыбаясь, говорит о своих мучительных страданиях. Совершенно безучастен к окружающим событиям. В беседе с ним можно было слышать однотипные фразы, одни и те же слова, характеризующие его состояние. Настаивает, чтобы ему сделали операцию в щеке: «Сделайте, пожалуйста, операцию, тут и дела всего на 3 копейки, был бы нож сам бы сделал». Однажды украл из столовой нож и спрятал, привязав бечевкой к половому члену.

Больной выписан без всякого улучшения.

Данный случай возник на почве травматического поражения мозга после падения. Больной говорит, что ударился теменной частью головы о камень и впоследствии жаловался на боли в этой области. После длительного периода бессознательного состояния и последующей полной амнезии больной постепенно восстанавливает прошлые события в памяти. Через десять месяцев после падения он почувствовал целый ряд психосенсорных расстройств: переживания выталкивания и отделения отдельных частей тела от собственного тела: зубов, языка, рук и ног, изменение ощущений форм, размеров головы и конечностей, переживания легкости, отсутствия веса своего тела. Искажаются также восприятия формы и размеров окружающих предметов и людей. Бросается в глаза крайняя стереотипность поведения и слабая модулированность речи. Постоянная прикованность больного к своим переживаниям. Эмоционально вял, монотонен и безучастен к окружающему. Отмечается стойкость и непрерывность этих состояний. Диагноз, посттравматическая энцефалопатия с поражением сен? сорного синтеза и снижением личности.

15. Больной А., 34 года, шофер по профессии, поступил в клинику с жалобами на оглушенность, изменение своей личности. Анамнестические сведения, развивался в детстве правильно. После окончания семилетки и ФЗУ добровольно ушел в армию, где прослужил три года. В 1948 году во время маневров получил тяжелую контузию во время взрыва снаряда Около 20 дней находился в бессознательном состоянии в госпитале. Затем был переведен в Львовскую психиатрическую больницу. Сознание было нарушено дезориентирован в окружающем, не мог назвать свои о имена и фамилии, говорил, что ему подменили голову, сердце и конечности. Был аффективно возбудим, быстро истощался, возникали мысли о самоубийстве. В дальнейшем состояние улучшилось, возникли симптомы дереализации и деперсонализации. Через месяц вышел из этого состояния и был демобилизован из армии. В течение 12 лет был здоров, работал шофером, употреблял в большом количестве спиртные напитки. В прошлом его укусила змея, была впрыснута сыворотка, после чего у него развилась сывороточная болезнь, пролежал 10 дней. В феврале следующего года заболел гриппом. Стал жаловаться на ощущение снижения в области сердца, одышку, приступы страха, чуждость своего тела и голоса.

В клинике: у больного объективно со стороны нервной системы обнаружены сглаженность левой носогубной складки, язык слегка отклонен влево, сухожильные рефлексы, тремор языка, пальцев рук. Личность больного сохранена, охотно вступает в контакт с окружающими. Жалуется на какую-то оглушенность, внешний мир воспринимает как во сне. Тело его кажется настолько чужим, что «временами я сомневаюсь, Сергей ли я или зверь какой, да и существую ли я на свете. Говорю и не знаю, мой, ли голос — он какой-то неродной, неживой. Временами кажется, что я вовсе исчезаю, остаются одни глаза; я все вижу, сознание не теряю, но меня как будто нет». Больной плохо ощущает акт еды, не знает, насытился или нет. «Пока не напрягусь и не буду уверен, что это я, Сергей, кушаю, я не могу приступить к еде». Во сне, в сновидениях, он ощущает свое прежнее я. Ходит как по вате, веса своего тела не ощущает,— «хочется тверже ступать по земле…» Сильно переживает по поводу потери чувств к родным, к детям: «люблю их разумом, по долгу отца, мужа, но не хватает за Душу, сердце не щемит как прежде». После внутреннего вливания амитал-натрия состояние больного временно, на несколько часов, улучшается,—«я становлюсь снова прежние Сергеем, реальность и чувства возвращаются, но, увы, на короткое время, и я вновь окутываюсь туманом». Больного лечили малыми дозами инсулина в комбинации с аминазином, а также проведен курс вливаний амитал-натрия. Состояние больного значительно улучшилось, и он был выписан.

Данный случай с синдромом деперсонализации в выраженной степени весьма демонстративен. Через 12 лет после тяжелой контузии у больного с остаточными явлениями посттравматической энцефалопатии после длительного употребления алкогольных напитков, укуса змеи, сывороточной болезни и гриппа вновь возобновились явления деперсонализации и сенсопатии.

16. Больной Н., 31 года, прораб. В марте 1937 года больной стал временами жаловаться на головные боли. Через месяц внезапно ночью появились резкие головные боли, стал кричать, появилась рвота. Был в бессознательном состоянии в течение 30 минут. Появилась сонливость. Плаксив, боится смерти. Временами дезориентирован. Переведен в нервную клинику 17 мая 1937 года. По словам матери, когда его перевозили в клинику, больной просил, чтобы «забрали его всего, целиком, чтобы забрали его руки, ноги, голову, чтобы ничего не забыли».

В клинике: неврологически — легкая атаксия справа. При стоянии чаше падает вправо. Коленные рефлексы D выше S, остальные равномерные. Чувствительность поверхностная и глубокая, в норме, стереогноз — в норме. Выпадение правых квадрантов полей зрения. Острота зрения 0,6 с двух сторон. Застойные соски с двух сторон. Зрачки — реакция на свет и аккомодацию удовлетворительные, napes правого лицевого нерва (центр). Мелкий нистагм вправо. Психика: в период пребывания в клинике больной был резко оглушен и сонлив. После вентрикулярной пункции сознание прояснилось, появилась возможность вступать с ним в контакт. Постоянно лежит в постели с вынужденные положением головы. На лице выражение растерянности и беспокойства. Говорит плаксивым, жалобным голосом. Состояние ясности сознания волнообразно меняется. Окружающие предметы воспринимает в искаженном виде: стены, кровати, чашки, столы и стулья искривлены, кажутся ломанными, кривыми. Лица окружающих людей кажутся больному изуродованными, все лица, особенно нижняя часть, скошены вправо. Временами предметы то удаляются, то приближаются. Часто говорит, что потерял живот, что У него две головы, причем одна лежит рядом на кровати. теряет ноги: «не знаю, есть ли у меня нога или нет». В период прояснения сознания больной критически относится к своим переживаниям, говорит, что все ему «кажется» Особенно демонстративно это проявилось после вентрикулопункции. Эмоционально неустойчив, слабодушен, плаксив. Отмечается корсаковоподобное расстройство памяти. Иногда значительное снижение и затруднение суждения и сообразительности, по-видимому, за счет нарушения ясности сознания. На аутопсии опухоль височной доли справа с размягчением затылочно-теменной области.

У больного с опухолью правой височной доли развертывается картина выраженных психосенсорных и гностических расстройств: ощущение отделения конечностей и головы от тела, исчезновения этих частей тела, ощущение двух голов, искажения формы, размеров внешних предметов и людей с изменением их пространственного положения и расстояния от больного. Больной находится в состоянии выраженной оглушенности сознания и сонливости. Нужно отметить, что после вентрикулопункции, когда у больного сознание прояснилось, он критически относился к своим. психосенсорным переживаниям.

В литературе встречается много наблюдений с состояниями отчуждения, психосенсорных расстройств и анозогнозии при органических мозговых заболеваниях. Ряд авторов: Петцль, Гофф, Эренвальд, Гуревич, Шмарьян и другие описали подобные состояния при опухолях мозга, травмах и кровоизлияниях. Эренвальд, Петцль и другие авторы эти феномены, вплоть до анозогнозии, сближают и даже отождествляют с деперсонализацией. Франк описал три интересных клинических случая с синдромом отчуждения после кровоизлияния в мозг и один после травматического повреждения лобной области мозга. Во всех трех случаях отмечались изменения ясности сознания. Феномены отчуждения и психического автоматизма выступали на передний план, как только сознание прояснялось. Больные подробно описывали свое состояние и критически к ним относились. Стойко и долго сохранялись после заболевания элементы этих симптомов. Аналогичные состояния описывались при ранениях головного мозга Клейстом, Исерлином.

Гофф и Петцль указывают, что при анозогнозии некритическое проецирование своих конечностей во внешний мир, превращение их в различные предметы возникает при наличии делирантных состояний сознания. По их мнению, здесь имеется известное родство со своеобразной переработкой образов тела во сне, в котором часто какой-нибудь импульс к движению одной конечности означает массивное движение всего тела во сне.

Мейер-Гросс и Штейнер описали одного студента со стриопаллидарным синдромом в результате острого заболевания; у больного отмечались многочисленные феномены отчуждения.

Среди клинических наблюдений Клейста с постэнцефалитическими состояниями отмечались выраженные явления различных форм отчуждения. Гейер и Дублино описали одного энцефалитика с характерными неврологическими расстройствами, у которого имелись психические нарушения в форме телесного превращения, изменения личности и изменения восприятий окружающей среды. Состояния навязчивости и отчуждения у них сопровождались мучительным страхом. Ряд авторов (Гуревич, Мекель и Фюнфгельд и др.) также описали клинические случаи энцефалита с синдромом деперсонализации.

Анализируя наши клинические случаи, нужно сказать, что в большинстве их отмечались состояния затемнения сознания различных оттенков. Характер феноменов психосенсорных нарушений обычно элементарный, в виде искажения восприятий отдельных частей тела и окружающих предметов. Наступают чаще в пароксизмальной форме. Так, одна больная с опухолью мозолистого тела периодически вдруг чувствовала, как собственный нос сильно увеличивался в длину и толщину. Другой больной также с опухолью мозолистого тела ощущал у себя две головы и четыре руки.

В тех случаях, где у больных имеется некритическое отношение к своим состояниям отчуждения и другим психосенсорным расстройствам, почти всегда удается констатировать явления нарушения ясности сознания или патологической сонливости. Это подтверждается в наших случаях, когда больные после прояснения сознания говорят, что им «это кажется».

головного мозга

---

головного мозга

Головной мозг — самая большая и самая верхняя часть головного мозга. Он сильно развит у людей и отделяет человека от всех других видов. Он разделен на две полусферы продольной щелью , и каждое полушарие дополнительно разделено на доли. Классическое деление долей основано на костях черепа, которые покрывают головной мозг, следовательно, есть четыре доли: лобных , теменных , височных и затылочных долей.Пятая область, insula , лежит глубже в головном мозге (рис. 2). Первоначально доли определялись исключительно на основе их анатомического положения, но теперь известно, что в каждой из них находятся нейроны с определенной функцией (подробнее об этом позже). Для увеличения площади поверхности головной мозг снабжен многочисленными бороздками и бугорками. Канавки называются бороздами (единственное число = борозда), а холмы — извилинами (единственное число = извилины). Примечание: если бы головной мозг был гладким, он должен был бы быть размером с мяч для разлома, чтобы иметь такую ​​же площадь поверхности.Расположение извилин и борозд у разных людей довольно похоже, но есть небольшие индивидуальные различия. Наружные 2-4 миллиметра головного мозга — это кора головного мозга . Он состоит из серого вещества , которое состоит из тел нейронов и дендритов. Под серым веществом находится мозговое вещество, которое состоит из белого вещества . Белое вещество — это, прежде всего, миелинизированные аксоны (рис. 3). Серое вещество обозначается как серое в свежей мозговой ткани, а внутренний слой — на белый.Другие скопления клеточных тел можно найти глубже в головном мозге, в белом веществе. Эти кластеры получили название ядер . Напомним, что скопление тел нейронных клеток в периферической нервной системе называется ганглием. Различные ядра головного мозга составляют две важные функциональные единицы: базальные ядра и лимбическую систему .

Давайте на минутку попробуем объяснить, как работает мозг. Напомним, что типичные нейроны состоят из трех основных компонентов: тела клетки, нескольких дендритов и одного аксона.Часто бывает полезно сравнить нервную систему с компьютерной сетью. Используя эту аналогию, каждое тело клетки нейрона можно сравнить с компьютером или процессором. Здесь хранится информация, оцениваются данные и принимаются решения. В компьютерной сети отдельные ЦП соединены оптоволоконными кабелями, по которым информация передается от одного ЦП к другому. Волоконная оптика будет аналогична дендритам и аксонам в головном мозге. Их работа заключается исключительно в передаче информации в виде потенциалов действия от одного тела клетки к другому.Когда сигнал от одного нейрона достигает синапса, он обычно приводит к одному из двух возможных ответов: он либо возбуждает нейрон, EPSP, либо подавляет нейрон, IPSP. Комбинация этих EPSP и IPSP создает код, который использует нервная система. Это очень похоже на двоичную систему единиц и нулей, которую компьютеры используют для обработки информации. Будем надеяться, что до некоторой степени ясно, что именно тела клеток (то есть серое вещество в коре и ядрах) выполняют всю обработку в мозге, в то время как белое вещество просто передает сообщения от одного нейрона к другому.И последнее: в компьютерной сети ваш ЦП может подключаться практически к любому другому ЦП в системе. В мозгу каждое тело нейронной клетки связано с до 10 000 других нейронов! Нетрудно представить, насколько сложной должна быть схема мозга.

© Encyclopdia Britannica, Inc., 2013. Загружено с сайта Image Quest Britannica; BYU-Айдахо.

Изображение, показывающее основные доли и отделы головного мозга. Желтый = лобная доля, фиолетовый = теменная доля, зеленый = височная доля, красный = затылочная доля, синий = мозжечок.Внутри линии между желтым, пурпурным и зеленым находится островок. Центральная борозда отмечает разделение между лобной и теменной долями, латеральная борозда между лобной и височной долями, а теменно-затылочная борозда (видна только на медиальном крае полушария) разделяет височную и затылочную доли.

© Encyclopdia Britannica, Inc., 2013. Загружено с сайта Image Quest Britannica; BYU-Айдахо.

Гистологический срез мозга, показывающий серое вещество (окрашено в синий цвет) из белого вещества (окрашено в коричневый цвет).

Напомним, что в нашем аналоге с компьютерной сетью аксоны передают информацию подобно оптоволоконным кабелям в компьютерной сети. Функционально белое вещество в мозговом веществе головного мозга можно разделить на три типа волокон: ассоциативных волокон , комиссуральных волокон и проекционных волокон . Волокна ассоциации соединяют области в пределах данного полушария, позволяя правой лобной доле общаться с правой теменной долей и т. Д.Комиссуральные волокна позволяют двум полушариям общаться друг с другом, следовательно, правая височная доля может общаться с левой височной долей. Проекционные волокна соединяют головной мозг с другими частями головного мозга и спинным мозгом, позволяя передавать информацию как из головного мозга, так и в головной мозг.

Кора головного мозга

Функции коры головного мозга включают память, внимание, восприятие, мысль, движение, язык и сознание.Другими словами, это позволяет нам осознавать себя, запоминать имена, общаться с другими и двигаться добровольно. Он содержит миллиарды тел нейронов и дендритов, глиальных клеток и кровеносных сосудов. Некоторые специфические функции коры головного мозга могут быть связаны с разными долями. Например, лобная доля связана с моторным поведением, теменная доля — с обработкой и восприятием сенсорной информации. Затылочная доля отвечает за визуальную обработку и восприятие, а височная доля обрабатывает слух, зрение, равновесие и речь.Из-за огромного набора функций кору головного мозга можно разделить на три обобщенных области: моторных областей, сенсорных областей и ассоциативных областей.

Двигательные области: Одной из ключевых функций головного мозга является управление скелетными мышцами. Двигательные области коры головного мозга контролируют произвольные движения и локализованы в лобной доле, они включают префронтальную кору , премоторную кору и первичную моторную кору .Решения о выполнении определенной двигательной функции исходят из префронтальной коры (другие функции этой области мы обсудим позже). Как только решение принято, информация отправляется в премоторную кору. Это промежуточная или программная область. Необходимо определить, какие мышцы будут сокращаться, каков порядок сокращения, какую силу каждая из них должна генерировать и т. Д. Для желаемого движения. После программирования сигналы отправляются в первичную моторную кору, которая затем передает сигнал в спинной мозг через верхние моторные нейроны.Следует отметить, что это упрощение процесса. Например, не все верхние двигательные нейроны происходят из первичной моторной коры, но также могут происходить из премоторной области или даже из соматосенсорной коры теменной доли.

Анатомически префронтальная кора — это самая передняя область лобной доли. Далее следует премоторная кора. Наконец, первичная моторная кора — это самый задний отдел лобной доли.(Рисунок 5) Лобная и теменная доли разделены центральной бороздой. Извилина непосредственно перед центральной бороздой — это предцентральная извилина . В этой извилине находится первичная моторная кора. Нейробиолог картировал первичную моторную кору на основе того, какие части тела они контролируют, и обнаружил, что первичная моторная кора организована по принципу «палец-рот». То есть нейроны, которые контролируют нижние части тела, находятся в верхней части предцентральной извилины, в то время как те, которые контролируют верхние части тела, расположены внизу предцентральной извилины.Кроме того, нервные области непропорциональны по размеру той части тела, которую они контролируют. На рис. 4 показаны части тела, наложенные на предцентральную извилину, прорисованную пропорционально количеству мозговой ткани, предназначенной для их контроля. Становится очевидным, что те области, которые отвечают за тонкие, сложные движения, такие как руки, имеют гораздо больше первичной моторной коры, чем те области, которые в принципе производят более грубые движения, такие как ноги и туловище. Следует отметить, что эта перевернутая карта тела не является четко разделенной и содержит значительное количество перекрытий.Исследования показали, что даже один нейрон в первичной моторной коре может влиять на активность нескольких мышц, связанных с несколькими суставами. Тем не менее, карта является отправной точкой.

© Encyclopdia Britannica, Inc., 2013. Загружено с сайта Image Quest Britannica; BYU-Айдахо.

© Encyclopdia Britannica, Inc., 2013. Загружено с сайта Image Quest Britannica; BYU-Айдахо.

Изображения выше представляют долю первичной моторной коры, которая контролирует различные области тела.Руки — самая большая область мозга, предназначенная для управления, затем губы и т. Д.

Сенсорные и ассоциативные области: Для каждого из различных органов чувств существует область коры головного мозга, предназначенная для восприятия этого чувства. На рисунке 5 обозначены несколько из этих первичных сенсорных коров. Первичная соматическая сенсорная кора расположена в постцентральной извилине теменной доли. Эта область получает сенсорную информацию от кожи и от проприорецепторов.Поэтому он отвечает за восприятие наших ощущений прикосновения, давления, температуры и боли, а также за информирование нас о положении и движении тела. Обратите внимание, что слово «соматика» или «сома» означает тело. Как видно на примере первичной моторной коры, сенсорное положение тела также представлено вверх ногами на первичной соматической сенсорной коре. Точно так же размер области мозга, отведенной для определенной области тела, определяется плотностью сенсорных рецепторов. Например, пальцы и губы имеют большие участки в соматосенсорной коре, посвященные им, по сравнению с туловищем или ногами.Если вы хотите почувствовать текстуру предмета, вы обычно пользуетесь кончиками пальцев, а не растираете предмет о ногу! Первичная зрительная кора расположена в затылочной доле. Он получает данные от глаз и генерирует изображения на основе полученных данных. Первичная слуховая кора находится в височной доле и преобразует сигналы, поступающие из ушей, в звуки. На изображении не показана первичная обонятельная кора (запах), которая расположена на стыке височной и лобной долей (напомним, что разделение головного мозга на доли основывалось исключительно на анатомическом положении, а не на функции).Также не показана первичная вкусовая кора (вкус), которая находится на границе между островком и лобными долями. Две другие сенсорные коры, первичная висцеральная кора и первичная равновесная кора, находятся в островке.

Около каждой первичной сенсорной коры есть сенсорная ассоциативная область для этого конкретного чувства. Как следует из названия, эти области помогают нам связать то, что мы сейчас ощущаем, с нашим прошлым опытом. Например, когда вы видите лицо, после того, как изображение воспринимается в первичной зрительной коре, оно отправляется в область визуальных ассоциаций для распознавания.Знаю ли я этого человека, видел ли я это лицо раньше, в безопасности ли этот человек или он представляет собой угрозу? Области ассоциации позволяют нам понять, что мы переживаем, и соответствующим образом отреагировать.

Создано студентом BYU-I 2013

Схема, показывающая общее расположение сенсорных и ассоциативных областей.

Исполнительные функции

Мы обсуждали моторные и сенсорные функции коры головного мозга, но все животные обладают этими областями.Важное отличие человека от всех других видов — это развитие префронтальной коры. Эта область хорошо развита только у приматов и особенно у человека. Именно эта часть мозга отвечает за так называемые исполнительные функции. К ним относятся планирование, рассуждение, абстрактное мышление, самоконтроль, принятие решений, различие между хорошим и плохим, между лучшим и лучшим, а также понимание последствий для наших действий. Кроме того, считается, что наша личность определяется этим регионом, а также хранением кратковременной или рабочей памяти.Интересно, что это последняя область мозга, которая полностью развивается и созревает. Было высказано предположение, что полная разработка не будет завершена до нашего позднего подросткового возраста или начала двадцатых годов. Вы когда-нибудь задумывались, почему вы поступили так глупо, когда были подростком? Вероятно, в то время вы не могли полностью связать действие с последствиями. Не то чтобы вы могли использовать это как оправдание, но, возможно, нам следует быть немного более терпеливыми с детьми и подростками, понимая, что они могут быть вне их возможностей думать так же, как вы.

Латерализация полушарий

Как упоминалось выше, комиссуральные волокна белого вещества позволяют двум полушариям общаться друг с другом. Многие функции, такие как движение и ощущения, одинаково выполняются между двумя полушариями. Это правда, что наше правое полушарие контролирует левую сторону нашего тела, а наше левое полушарие контролирует правую сторону тела. Сенсорная информация обычно распределяется между двумя полушариями, что позволяет совершать некоторые интересные вещи, такие как восприятие глубины и локализация источника звуков.Однако некоторые функции, похоже, ограничены одним или другим полушарием. Речь, например, является функцией левого полушария у большинства людей (всегда есть исключения). В левом полушарии есть две важные области коры головного мозга, которые не имеют аналогов в правом полушарии. Это район Брока и район Вернике . Область Брока расположена в лобной доле (рисунок выше) и является областью моторной речи. Умение говорить и писать связано с этим регионом.Повреждение области Брока приводит к неспособности четко говорить или писать. Область Вернике расположена в задней височной доле (фактически существует в области, где встречаются височная и теменная доли) и требуется для понимания как устных, так и письменных слов. Повреждение этой области приводит к неспособности понимать устные или письменные слова. Если бы вас попросили прочитать этот абзац вслух, должна была бы произойти следующая последовательность событий. Информация из глаз будет достигать первичной зрительной коры, где они будут восприниматься как слова.Эта информация будет отправлена ​​в область визуальных ассоциаций для распознавания слов. Затем в зону Вернике будет отправлен сигнал, чтобы слова были поняты. Затем область Вернике посылала сигнал в область Брока, где формулировались слова для произнесения. Затем область Брока отправляет информацию в премоторную кору для программирования. Как только двигательная активность запрограммирована, она отправляется в первичную моторную кору, которая передает сигналы мышцам, участвующим в генерации речи.

Другими функциями, которые кажутся более заметными в одном полушарии, чем в другом, являются аналитические навыки, которые, как и речь, у большинства людей являются функцией левого полушария. Точно так же пространственное восприятие и музыкальные способности являются более важными функциями правого полушария у большинства людей. Одна интересная теория заключалась в том, что левши, у которых правое полушарие мозга доминирует в своей моторной функции, должны быть более склонны к творчеству, поскольку правое полушарие считается художественной стороной мозга.Однако исследования показывают, что ручность не увеличивает и не снижает вероятность того, что кто-то будет художественно талантливым.

** Вы можете использовать кнопки ниже, чтобы перейти к следующему или предыдущему чтению в этом модуле **

Распечатать эту страницу

Нарушение ожидания и внимание к боли совместно регулируют усиление нервной системы в соматосенсорной коре

Основные моменты

•

Ожидание и внимание влияют на то, как боль обрабатывается и воспринимается.

•

Сигналы, связанные с болью, обрабатываются по всей иерархии соматосенсорной и лобно-теменной областей.

•

Нарушение ожидания и внимание к боли модулируют внутреннюю и внешнюю взаимосвязь в соматосенсорной иерархии.

•

Нарушение ожидания и внимание изменяют точность сигналов, связанных с болью в S1 и S2.

•

Параметры внутренней и внешней связи предсказывали субъективные оценки модуляции боли.

Abstract

На нейронную обработку и переживание боли влияют как ожидания, так и внимание. Например, амплитуда болевых реакций, связанных с событием, усиливается как новой, так и неожиданной болью, а также перемещением фокуса внимания на болезненный стимул. При прогнозирующем кодировании это соответствие можно объяснить обращением к механизму точного взвешивания, который опосредует восходящие и нисходящие процессы внимания, модулируя влияние сигналов прямой связи и обратной связи по всей корковой иерархии.Влияние ожидания и внимания на обработку боли можно сопоставить с изменениями в эффективных связях между или внутри определенных популяций нейронов, используя модель иерархической обработки канонической микросхемы (CMC). Таким образом, мы реализовали CMC в рамках динамического причинного моделирования для магнитоэнцефалографии у людей, чтобы исследовать, как нарушение ожиданий и внимание к боли модулируют внутреннюю (внутри источника) и внешнюю (между источниками) связь в соматосенсорной иерархии.Это позволило нам установить, опосредуются ли процессы ожидания и внимания аналогичным механизмом точного кодирования в сети соматосенсорных, лобных и теменных источников. Мы обнаружили, что как неожиданная, так и сопутствующая боль модулируют рост поверхностных пирамидных клеток в первичной и вторичной соматосенсорной коре. Эта модуляция произошла в контексте увеличенной латерализованной рекуррентной связи между соматосенсорными и лобно-теменными источниками, вызванной неожиданными болезненными явлениями.Наконец, сила эффективных параметров связи в S1, S2 и IFG предсказывала индивидуальные различия в субъективных оценках модуляции боли. Наши результаты предполагают, что нейромодуляторный контроль усиления в соматосенсорной иерархии лежит в основе влияния нарушения ожидания и внимания на корковую обработку и восприятие боли.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

© 2017 Авторы. Опубликовано Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Вспышка активации коры головного мозга импульсными стимулами во время анестезии изофлураном у крыс | Анестезиология

В какой степени мозг обрабатывает сенсорную информацию во время анестезии? Это вопрос, представляющий общий интерес для нейробиологии, и он имеет как теоретическое, так и практическое значение для анестезиологов.Исследования в области нейрофизиологии показывают, что у находящихся под наркозом, нечувствительных субъектов сенсорные стимулы не могут получить доступ к коре головного мозга из-за блокировки или нарушения таламокортикальной передачи информации.1–4 Однако было признано, что сенсорные стимулы различных модальностей продолжают действовать. активируют кору головного мозга во время хирургических уровней анестезии, что, возможно, приводит к потере сознания5–11. Возникает вопрос: на какой глубине анестезии кора головного мозга перестает реагировать на сенсорные стимулы?

Различные анестетики в клинически значимых концентрациях могут вызывать полное или периодическое подавление электрокортикальной активности — состояние, обычно называемое подавлением вспышки .12–17 Препятствует ли такая глубина анестезии обработке сенсорной информации коры головного мозга? В предыдущих экспериментах мы отмечали, что у крыс, анестезированных изофлураном до уровня подавления взрывов, световая вспышка или хлопок в ладоши часто вызывали всплески электрокортикальной активности. Мы задавались вопросом, была ли активация коры головного мозга вспышкой в ​​состоянии подавления вспышки систематическим явлением, и если да, то каковы были пространственные, временные и частотные характеристики индуцированных вспышкой вспышек коры головного мозга.

Ранее Hartikainen et al. 14,16 сообщили об индукции электрокортикальных всплесков от изоэлектрического исходного уровня соматосенсорными, слуховыми и зрительными стимулами у пациентов во время анестезии изофлураном. Систематически это не исследовалось на крысах. Кроме того, в предыдущих исследованиях использовались стимулы мерцания, тогда как мы наблюдали импульсную реакцию на одиночную вспышку. Наконец, поскольку всплески, вызванные вспышкой, происходили на фоне спонтанно возникающих всплесков, мы стремились определить, имеют ли эти два типа всплесков что-нибудь общее в отношении мощности, частоты, продолжительности и свойств пространственного распределения, которые ранее не исследовались систематически. .Мы предположили, что сравнение спонтанных и вызванных вспышками всплесков может помочь нам в понимании механизма их генерации и фармакодинамических эффектов изофлурана на спонтанную и сенсорно-вызванную активность коры головного мозга.

Для достижения этих целей мы выполнили многоканальную регистрацию потенциалов эпидурального и внутрикортикального поля с электродами, расположенными вдоль передне-задней оси, и применили спектральный анализ мощности вейвлетов для определения области коры с максимальной мощностью у крыс, анестезированных изофлураном.

В этой статье представлены результаты, полученные на 23 взрослых самцах крыс линии Sprague-Dawley. Животных содержали в 12-часовом цикле свет-темнота при постоянной температуре 23 ° ± 1 ° C со свободным доступом к пище и воде в течение 2 недель перед каждым экспериментом. Перед операцией животных анестезировали изофлураном, трахеотомировали, парализовали триэтиодидом галламина (80 мг внутривенно) и искусственно вентилировали с помощью аппарата ИВЛ для грызунов (SAR 830 / P; CWE, Ardmore, PA) смесью 30% кислорода в азоте и изофлурана. .Концентрации изофлурана, кислорода и углекислого газа во вдохе и выдохе контролировали с помощью газоанализатора (POET II; Criticare Systems, Inc., Waukesha, WI). Также проверяли артериальное давление в бедренной артерии и газы крови. Ректальную температуру поддерживали на уровне 37 ° ± 1 ° C с помощью термостатированной грелки с циркуляцией воды.

Голова была закреплена в стереотаксической раме, а электроды для регистрации потенциалов поля были установлены стереотаксически в выбранных положениях.Все измерения относились к брегме при плоской ориентации черепа (брегма и лямбда на равных вертикальных уровнях). В семи экспериментах миниатюрные винты из нержавеющей стали использовались в качестве эпидуральных электродов в центрах с координатами 6,1, 2,9, -0,3, -3,5, -6,8 и -10,0 мм спереди-сзади и 3,5 мм сбоку. Винты вставлялись в отверстия для заусенцев, подготовленные с помощью стоматологической дрели. У большинства животных электроды располагались с двух сторон (рис. 1А). Согласно стереотаксическому атласу Паксиноса и Ватсона, эти координаты приблизительно соответствуют обонятельной луковице (OB), первичной моторной коре (M1), области соматосенсорной коры передних конечностей (S1FL), области туловища соматосенсорной коры (S1Tr), первичной монокулярной области зрительной коры. (V1M) и бинокулярная область первичной зрительной коры (V1B) соответственно.У девяти животных коаксиальные, биполярные полумикро-электроды (диаметр контакта: 0,1 мм, длина: 0,25 мм, расстояние между ними: 0,5 мм; SNEX-100; Rhodes Medical Instruments, Summerland, CA) использовали для регистрации потенциалов поля внутрикортикально из правого полушария. Пять электродов располагались вдоль передне-задней оси на расстоянии примерно 2,5 мм. Электроды удерживали в держателе блока и одновременно вставляли через заусенцы с неповрежденной твердой мозговой оболочкой с координатами 3,0 мм по бокам и -2,3 мм по вертикали.Передне-заднее положение носителя варьировалось с крайними положениями электродов в диапазоне от 3,7 до -8,3 мм, соответствующих кортикальным областям от вторичной моторной коры до V1B (рис. 1B). У последних семи животных локальные потенциалы поля в лобной коре правого полушария регистрировались шестнадцатью микропроводами диаметром 50 мкм (Tucker-Davis Technologies, Алачуа, Флорида) (рис. 1C). Проволоки располагались в координатах 0–3,5 спереди, 2–3 мм латеральнее и 0,5–2,0 мм по вертикали — кортикальной области, соответствующей M1.Винт из нержавеющей стали был помещен в затылочную кость над средней линией и как можно каудальнее, чтобы служить эпидуральным электродом сравнения.

Рис. 1. Примерное расположение нескольких регистрирующих электродов относительно ориентиров на черепе крысы. ( A ) Монополярные эпидуральные винтовые электроды, ( B ) внутрикортикальные коаксиальные биполярные электроды, ( C ) микропроволочные электроды.Прямоугольник приблизительно соответствует площади, в которой расположены 16 микропроводов. M1 = первичная моторная кора; M2 = вторичная моторная кора; OB = обонятельная луковица; S1FL = соматосенсорная кора, область передних конечностей; S1Tr = соматосенсорная кора, область туловища; V1B = первичная зрительная кора, бинокулярная область; V1M = первичная зрительная кора, монокулярная область.

Рис. 1. Примерное расположение нескольких регистрирующих электродов относительно ориентиров на черепе крысы.( A ) Монополярные эпидуральные винтовые электроды, ( B ) внутрикортикальные коаксиальные биполярные электроды, ( C ) микропроволочные электроды. Прямоугольник приблизительно соответствует площади, в которой расположены 16 микропроводов. M1 = первичная моторная кора; M2 = вторичная моторная кора; OB = обонятельная луковица; S1FL = соматосенсорная кора, область передних конечностей; S1Tr = соматосенсорная кора, область туловища; V1B = первичная зрительная кора, бинокулярная область; V1M = первичная зрительная кора, монокулярная область.

Наша цель при реализации различных электродных методик состояла в том, чтобы установить, зависит ли характер потенциалов поля от типа используемого электрода и конфигурации электродов. Общее количество животных23 было выбрано таким образом, чтобы в каждую группу было включено не менее семи животных, что дает соответствующий размер выборки для статистического анализа. Однако последующий анализ данных не выявил различий в характеристиках сигналов между разными методами.Поэтому данные по всем группам были объединены для анализа.

Спонтанные и вызванные вспышкой всплески были извлечены из записи с использованием простого алгоритма обнаружения событий, основанного на пороговом значении / периоде гашения. Порог амплитуды был установлен на уровне 65% от максимальной амплитуды сигнала в канале триггера или стимула. Локальный максимум был обнаружен в окне 200 мс после пересечения порога. Этот локальный максимум соответствовал началу спонтанной или вызванной вспышкой вспышки.Этот метод был успешно использован в нашей ранее опубликованной работе.19–21

Изменяющиеся во времени спектральные характеристики сигналов были определены с использованием непрерывного вейвлет-анализа, описанного Tallon-Baudry et al. 22 Для вычисления вейвлет-спектров сигналы сворачивались серией сложных вейвлетов Морле с центральными частотами в диапазоне от 1 до 100 Гц с шагом 1 Гц. Вейвлет Морле концептуально прост и оказался полезным для анализа сенсорных вызванных потенциалов.23 Амплитуды вейвлетов были нормализованы, чтобы получить их общую энергию, равную единице. Временная длительность и спектральная ширина каждого вейвлета соответствовали 1 SD его гауссовой огибающей во временной и частотной областях, соответственно, и находились в диапазоне от 1,1 с и 0,14 Гц при 1 Гц до 22,2. мс и 28,6 Гц при 100 Гц. Спектры вейвлетов вычислялись для каждой формы сигнала пакета, а затем усреднялись для всех пакетов одного и того же эксперимента и типа пакета. Пиковая частота мощности определялась как частота, на которой мощность вейвлета была максимальной в каждом эксперименте и условиях.Средняя мощность пакета как функция времени была рассчитана путем усреднения вейвлет-спектров по всем частотам. Пиковая мощность и средняя по времени мощность пакета определялись из усредненной по спектру мощности. Длительность пакета измерялась как период между двумя временными точками, когда средняя мощность вейвлета уменьшалась до 33% от своего пикового значения до и после пика. Относительная пиковая мощность рассчитывалась как пиковая мощность, нормализованная к средней по времени пакетной мощности для окна длительностью 1 с. Задержка пакета относительно вспышки была рассчитана как разница между временем вспышки и временем первого положительного наклона пакета, превышающего пороговое значение, установленное выше базовой линии покоя.Чтобы получить среднюю мощность импульса после стимула как функцию времени при различных концентрациях изофлурана, мы рассчитали мощность полосы 2,5–20 Гц с шагом в 1 с, нормализовали каждое значение, чтобы получить отношение мощности как мощность, деленную на среднюю базовую линию до вспышки (от первых 200 импульсов). мс после вспышки), а затем усреднил журнал отношений мощностей из различных экспериментов. Мы использовали отношения мощности, чтобы уменьшить межжизненное отклонение базовой мощности, и логарифмическое преобразование, чтобы нормализовать статистическое распределение данных.Кривая была адаптирована, чтобы указать тенденцию между расстоянием от брегмы и относительной пиковой мощностью как для спонтанных, так и для вспышек, с использованием уравнения P = A + log (B) · B ^t (Sigma Plot Software; SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс). В этом уравнении P — относительная пиковая мощность; t — время; константа A имела значения 0,568 и 0,474 для спонтанных и индуцированных вспышками всплесков соответственно; и B был 2.3 для обоих. Средние значения различных рассчитанных параметров сравнивали между спонтанными и индуцированными вспышками всплесками, полученными в том же эксперименте с использованием парных тестов t .Статистическое тестирование проводилось с использованием программного обеспечения NCSS 2001 (NCSS, Kaysville, UT).

Результаты, полученные с различными типами электродов и конфигурациями, согласуются друг с другом и поэтому будут обсуждаться вместе. Изофлуран в концентрациях от 1,4% до 1,8% вызывал подавление вспышек у всех животных. Эти всплески, казалось, происходили через случайные промежутки времени. Когда был применен импульсный импульс, в V1 наблюдался кратковременный вызванный зрительный потенциал, за которым следовала вспышка активности в более передних областях.Задержка всплеска, вызванного вспышкой (начало всплеска), составляла от 200 до 260 мс (среднее: 220 ± 20 мс). Максимальная мощность пакета наблюдалась между 210 и 350 мс (среднее: 280 ± 50 мс) после вспышки.

На рис. 2 представлен пример как спонтанных, так и вызванных вспышкой всплесков, наблюдаемых в одном эксперименте. Амплитуда и характер спонтанных всплесков и вспышек были схожи. Кроме того, оба типа всплеска имели наибольшую амплитуду в лобной коре.

Рис. 2. Первоначальная запись спонтанных и вызванных вспышкой всплесков при 1,8% изофлурановой анестезии в одном эксперименте. ( A ) Спонтанные всплески, за которыми следуют всплески, вызванные стимуляцией монокулярной вспышкой. В этом примере вспышки появлялись каждые 5 с; флеш-маркеры показаны в самой нижней строке . Обратите внимание, что спонтанные всплески также можно увидеть во время импульсной стимуляции.( B ) Сравнение одиночных спонтанных ( слева ) и вызванных вспышкой ( справа ) всплесков в расширенном временном масштабе. Сигналы регистрировались эпидуральными электродами в положениях, которые приблизительно соответствуют кортикальным структурам, как показано. M1 = первичная моторная кора; OB = обонятельная луковица; S1FL = соматосенсорная кора, область передних конечностей; S1Tr = соматосенсорная кора, область туловища; V1B = первичная зрительная кора, бинокулярная область; V1M = первичная зрительная кора, монокулярная область.Обратите внимание на сходство спонтанных и импульсных всплесков и их максимальную амплитуду в M1. Визуальный вызванный потенциал вспышки виден в V1M (обозначен стрелкой , стрелкой ). За этим следует всплеск больших потенциалов в большем количестве лобных областей с задержкой примерно 300 мс.

Рис. 2. Оригинальная запись спонтанных и вызванных вспышкой всплесков при анестезии изофлураном 1,8% в одном эксперименте. ( A ) Спонтанные всплески, за которыми следуют всплески, вызванные стимуляцией монокулярной вспышкой.В этом примере вспышки появлялись каждые 5 с; флеш-маркеры показаны в самой нижней строке . Обратите внимание, что спонтанные всплески также можно увидеть во время импульсной стимуляции. ( B ) Сравнение одиночных спонтанных ( слева ) и вызванных вспышкой ( справа ) всплесков в расширенном временном масштабе. Сигналы регистрировались эпидуральными электродами в положениях, которые приблизительно соответствуют кортикальным структурам, как показано.M1 = первичная моторная кора; OB = обонятельная луковица; S1FL = соматосенсорная кора, область передних конечностей; S1Tr = соматосенсорная кора, область туловища; V1B = первичная зрительная кора, бинокулярная область; V1M = первичная зрительная кора, монокулярная область. Обратите внимание на сходство спонтанных и импульсных всплесков и их максимальную амплитуду в M1. Визуальный вызванный потенциал вспышки виден в V1M (обозначен стрелкой , стрелкой ). За этим следует всплеск больших потенциалов в большем количестве лобных областей с задержкой примерно 300 мс.

Для количественной оценки этих наблюдений у всех животных определяли среднюю мощность в широкой полосе (от 1 до 100 Гц) и пиковую мощность всплесков. На рис. 3 показана относительная пиковая мощность спонтанных и индуцированных вспышками вспышек, зарегистрированных в различных передне-задних положениях. Ясно, что оба типа всплесков имели наибольшую мощность во фронтальной коре. Средняя мощность, пиковая мощность и продолжительность спонтанных и вызванных вспышкой всплесков, зарегистрированных от лобной коры, были статистически сопоставлены (таблица 2) и оказались схожими между двумя типами всплесков.

Рис. 3. Распределение пиковой мощности спонтанных ( A ) и индуцированных вспышкой ( B ) всплесков вдоль передне-задней оси в девяти экспериментах. Как спонтанные, так и вызванные вспышкой всплески достигают максимальной мощности в передних областях, которые соответствуют в основном первичной моторной коре (M1). Относительная пиковая мощность относится к пиковой мощности, приведенной к средней мощности в том же эксперименте.Разные символов обозначают данные из разных экспериментов. Кривая была приспособлена для обозначения тенденции с использованием уравнения P = A + log (B) · B ^t , где P — мощность; t — время; константа A имела значения 0,568 и 0,474 для спонтанных и индуцированных вспышками всплесков соответственно; и B был 2.3 для обоих.

Рис. 3. Распределение пиковой мощности спонтанных ( A ) и индуцированных вспышкой ( B ) всплесков вдоль передне-задней оси в девяти экспериментах.Как спонтанные, так и вызванные вспышкой всплески достигают максимальной мощности в передних областях, которые соответствуют в основном первичной моторной коре (M1). Относительная пиковая мощность относится к пиковой мощности, приведенной к средней мощности в том же эксперименте. Разные символов обозначают данные из разных экспериментов. Кривая была приспособлена для обозначения тенденции с использованием уравнения P = A + log (B) · B ^t , где P — мощность; t — время; константа A имела значения 0,568 и 0,474 для спонтанных и индуцированных вспышками всплесков соответственно; и B было 2.3 для обоих.

Таблица 2. Сравнение характеристик взрыва (n = 23)

Поскольку начало пакетов было переменным, средняя форма сигнала пакета была получена после временного выравнивания пакетов по их началу с использованием обнаружения пересечения порога. Анализ вспышек лобной коры выявил ранний колебательный компонент, за которым следует меньший поздний компонент на 200–400 мс (рис.4А). Псевдоцветные графики потенциалов всплеска предполагали, что поздние компоненты на самом деле были больше, но в среднем были ослаблены из-за их повышенной фазовой дисперсии. Это было подтверждено вейвлет-анализом, который выявил устойчивую импульсную активность продолжительностью до 1 с. Пиковая мощность приходилась на первые 100 мс, после чего следовали дополнительные «подпрыжки» активности (рис. 4B). Во всех экспериментах был очевиден короткий промежуток между начальной и вторичной импульсной активностью около 150 мс.Эти результаты сведены в отдельные экспериментальные средние значения на рисунке 4C.

Рис. 4. Сравнение спонтанных и вызванных вспышкой всплесков в лобной коре под наркозом 1,9% изофлураном. ( A ) Цветовой график последовательных потенциалов вспышек из одного эксперимента. Обратите внимание на сходство спонтанных ( слева ) и вызванных вспышкой ( справа ) всплесков.Под каждым цветным графиком показаны средние осциллограммы из 80 импульсов. Усредненные формы сигналов подчеркивают потенциал с короткой задержкой (<100 мс), но уменьшают компоненты с большой задержкой (> 200 мс) из-за их увеличивающейся фазовой дисперсии. Нулевое время присваивается начальному значительному положительному отклонению сигнала. ( B ) Спектры мощности вейвлетов всех спонтанных ( слева ) и индуцированных вспышкой ( справа ) всплесков из того же эксперимента.Вейвлет-анализ показывает мощность сигнала с большой задержкой и позволяет измерить длительность пакета. ( C ) Средняя мощность вейвлета из каждого из семи экспериментов. Кривые спонтанной ( слева ) и индуцированной вспышкой ( справа ) кривых мощности из соответствующих экспериментов построены в одном порядке для облегчения их сравнения.

Рис. 4. Сравнение спонтанных и индуцированных вспышек в лобной коре под наркозом с 1.9% изофлуран. ( A ) Цветовой график последовательных потенциалов вспышек из одного эксперимента. Обратите внимание на сходство спонтанных ( слева ) и вызванных вспышкой ( справа ) всплесков. Под каждым цветным графиком показаны средние осциллограммы из 80 импульсов. Усредненные формы сигналов подчеркивают потенциал с короткой задержкой (<100 мс), но уменьшают компоненты с большой задержкой (> 200 мс) из-за их увеличивающейся фазовой дисперсии.Нулевое время присваивается начальному значительному положительному отклонению сигнала. ( B ) Спектры мощности вейвлетов всех спонтанных ( слева ) и индуцированных вспышкой ( справа ) всплесков из того же эксперимента. Вейвлет-анализ показывает мощность сигнала с большой задержкой и позволяет измерить длительность пакета. ( C ) Средняя мощность вейвлета из каждого из семи экспериментов.Кривые спонтанной ( слева ) и индуцированной вспышкой ( справа ) кривых мощности из соответствующих экспериментов построены в одном порядке для облегчения их сравнения.

С помощью вейвлет-преобразования мы также определили пиковую частоту мощности, , то есть , доминирующую частоту с максимальной мощностью. Эта частота варьировалась от 9 до 12 Гц, и ее среднее значение не отличалось между спонтанными и индуцированными вспышками вспышками (таблица 1).

Чтобы определить, как на свойства всплеска, вызванного вспышкой, повлияла концентрация изофлурана, мы рассчитали среднюю мощность всплеска как функцию времени после воздействия (рис. 5). Мы наблюдали увеличение мощности и продолжительности всплеска по мере увеличения концентрации изофлурана. Тем не менее качественный ход всплесков оказался сходным при разных концентрациях изофлурана.

Фиг.5. Сравнение постстимульной мощности во фронтальной коре при трех концентрациях изофлурана. Мощность рассчитывается для диапазона частот от 2,5 до 20 Гц и выражается как отношение мгновенной мощности к мощности на исходном уровне. Базовая линия берется с первых 200 мс до начала пачки импульсов. Вспышка выполняется в нулевое время. Толстая линия показывает среднюю мощность от 10 животных; более светлые линии указывают ± SD.

Фиг.5. Сравнение постстимульной мощности во фронтальной коре при трех концентрациях изофлурана. Мощность рассчитывается для диапазона частот от 2,5 до 20 Гц и выражается как отношение мгновенной мощности к мощности на исходном уровне. Базовая линия берется с первых 200 мс до начала пачки импульсов. Вспышка выполняется в нулевое время. Толстая линия показывает среднюю мощность от 10 животных; более светлые линии указывают ± SD.

По сути, мы обнаружили, что во время подавления кортикального всплеска изофлураном каждая световая вспышка вызвала всплеск потенциалов коркового поля и что эти всплески не показали существенной разницы по мощности, частоте и продолжительности от всплесков, происходящих спонтанно при той же концентрации изофлурана.Эти данные подтверждают идею об остаточной реакции коры головного мозга на зрительные стимулы во время глубокой общей анестезии, обычно связанной с бессознательным состоянием. Они также предполагают, что зрительный вызванный ответ может быть опосредован тем же нейрональным путем, который лежит в основе спонтанных колебаний коркового состояния во время подавления вспышки.

Ранее Hartikainen et al. 14,16 обнаружили короткие всплески электрокортикографической активации в начале и смещение последовательности 20-Гц световых стимулов у пациентов с электроэнцефалограммой, подавленной изофлураном.Аналогичные результаты были получены при использовании других сенсорных модальностей. 16 Здесь мы показали, что одиночная вспышка также может вызывать аналогичные электрокортикальные всплески. Это интересно, потому что одиночная вспышка имеет значительно меньшую мощность, чем световая стимуляция 20 Гц, и имеет большее отношение к физиологическим стимулам.

Подавление коркового взрыва рассматривалось как состояние глубокой анестезии, при котором кора головного мозга изолирована от сенсорных входов таламуса.24,25 Стериаде предположил, что вызванные анестетиком всплески генерируются внутри коры головного мозга, потому что корковые нейроны запускаются всплесками в близком временном отношении к электроэнцефалографии, но независимо от возбуждения таламических нейронов. подавляют корковые нейроны напрямую7 и могут вызывать подавление вспышек через кортикальные глутаматергические синапсы.17

Хотя для генерации спонтанных всплесков может не потребоваться подкорковый ввод, трудно представить, как периферические сенсорные стимулы могут вызывать всплески в отключенной коре головного мозга.Можно предположить, что сенсорная стимуляция может временно открыть «таламические ворота» информационного потока. С другой стороны, вспышки могут активировать кору через экстраталамическим путем. 26 Голанов и Рейс27 предположили, что ретикулярная формация может играть роль в облегчении как спонтанных всплесков, так и тех, которые вызваны стимуляцией ядер ствола мозга. Орт и др. 28 показали, что электрическая стимуляция медиальной ретикулярной формации снижает периоды изоэлектричества между изофлуран-индуцированными всплесками.Поскольку вспышки преимущественно фронтальные и значительно задерживаются по сравнению со вспышкой, они, вероятно, опосредуются полисинаптическими путями. Эти пути могут быть кортико-кортикальными, кортико-таламо-кортикальными, 29 или внеталамическими, 26 в конечном итоге нацелены на сенсомоторную кору. 30 В зрительной системе крысы несколько реле, включая верхний бугорок и заднее латеральное ядро ​​таламуса, могут способствовать неспецифической кортикальной активации через проекции с прямой связью к интраламинарным ядрам таламуса и проекции обратной связи с ретикулярной формацией ствола мозга.

В свете их сходства кажется правдоподобным, что спонтанные и вызванные вспышкой всплески генерируются одним и тем же или связанным механизмом. Во время анестезии кора головного мозга претерпевает спонтанные колебания состояния, на что указывают сдвиги между высокой («состояние вверх») и низкой («состояние вниз») нейрональной возбудимостью 31,32, где состояние возбуждения характеризуется взрывной активностью. Мы предполагаем, что сенсорные стимулы могут увеличивать возбудимость нейронов и переводить кору головного мозга в возбужденное состояние.Detsch et al. 13 показали, что возбудимость кортикальных нейронов была выше во время изофлуран-индуцированных всплесков, чем во время промежуточных периодов электрического молчания. Во время всплесков также увеличивались зрительные вызванные потенциалы.33

Насколько нам известно, о фронтальном преобладании очередей ранее не сообщалось. Сходное топографическое распределение спонтанных вспышек и вспышек, вызванных вспышками, предполагает, что ни одна вспышка не была специфичной для визуальной модальности.Можно предположить, что оба типа всплеска могут отражать компонент генерации моторного ответа либо на эндогенные, либо на экзогенные стимулы, 28 который может представлять стандартный режим реакции коркового возбуждения у крыс. Поскольку поведенческие реакции блокировались миорелаксантом, а также анестетиком, у нас не было возможности сказать, так ли это на самом деле. Поскольку потенциалы дальнего поля могли вносить вклад в зарегистрированные всплески, необходимо провести дальнейшие исследования с использованием многоэлементных записей и анализа плотности источника тока, чтобы более точно определить источник всплесков.

Следует также отметить доминирующую частоту пакетов 10 Гц, о которой ранее не сообщалось. Ритмы схожей частоты обычно наблюдаются в соматомоторных областях коры крысы во время спокойной неподвижности.26 Двигательные поля, по-видимому, являются основным источником 14-Гц колебаний веретена во время подавления индуцированного пропофолом всплеска у людей34

Некоторые исследователи пришли к выводу, что спонтанные и вызванные электроэнцефалографические всплески имеют разную динамику35; однако у нас не было таких указаний на наши результаты.Пиковая мощность была лишь немного меньше у , вызванных вспышкой, по сравнению с спонтанной вспышкой, но преобладающая частота и продолжительность были такими же. Возможно, что из-за срабатывания случайного стимула некоторые из вспышек были доставлены во время относительного рефрактерного состояния коры головного мозга, что приводило к случайному ослаблению индуцированных вспышками всплесков.

Можно ли распространить текущие результаты, полученные во время анестезии изофлураном, на другие анестетики, необходимо будет изучить в будущем.Изофлуран был использован в этом исследовании, потому что он легко подавляет электроэнцефалограмму при клинически значимых концентрациях. У крыс изофлуран подавляет выброс при концентрациях 1,4–1,8% 12,17,24,36 Хотя 1,8% изофлурана соответствует примерно 1,3 минимальной альвеолярной концентрации у крысы и не всегда влечет за собой потерю двигательной реакции на вредную стимуляцию, 36 это Режим анестезии следует считать «глубоким» в отношении активности коры головного мозга. Ранее сравнивали паттерны спонтанных всплесков, вызываемых изофлураном, тиопенталом, этимидатом или пропофолом у крыс.12 Мощность выброса, пиковая амплитуда и продолжительность были самыми высокими для изофлурана; этомидат и пропофол, как правило, давали более короткие волны с всплесками. Большая амплитуда, но более короткая продолжительность всплесков была обнаружена при использовании изофлурана по сравнению с пропофолом у кроликов.15 Эти различия не следует считать окончательными, поскольку эффекты агентов не сравнивались в зависимости от концентрации или дозы. Кроме того, не исследовалось, может ли активация коры быть вызвана сенсорной стимуляцией.Мы провели предварительные наблюдения с высокими концентрациями десфлурана и пропофола, которые предполагают наличие вспышки активации световыми вспышками, аналогичную той, что наблюдается с изофлураном.

Можно ли распространить эти результаты, полученные на крысах, на пациентов-людей? Люди обычно считаются более «визуальными», чем крысы, которые предположительно больше полагаются на слух, обоняние и исследование вибрисс. Тем не менее, крысы демонстрируют устойчивую реакцию на вспышку на всех полезных уровнях анестетика с различными агентами 19,37, что делает их зрительную систему подходящей моделью для изучения эффектов анестезии.Фактически, кажется, что зрительные вызванные потенциалы более устойчивы к анестетикам у крыс, чем у людей. Мы предполагаем, что это связано с множеством и сложностью областей обработки изображений и связанных с ними полисинаптических путей человека, которые делают их зрительную систему более восприимчивой к подавлению анестетиками. С другой стороны, похоже, что взрывная активность присутствует в ответ на соматосенсорные и слуховые стимулы как у людей16, так и у крыс; последнее неоднократно наблюдалось в нашей лаборатории.Эти наблюдения предполагают, что мы изучаем общий феномен в отношении как видов, так и сенсорной модальности.

В этом исследовании мы использовали непрерывное вейвлет-преобразование для сравнения спектральных и временных амплитуд спонтанных и вызванных вспышками всплесков. Этот метод анализа был выбран по сравнению с более традиционными методами, такими как быстрое преобразование Фурье с короткими сегментами, поскольку он предлагает переменное временное и частотное разрешение и, таким образом, позволяет более надежно обнаруживать быстрые переходные изменения в относительно узкополосных сигналах небольшой длительности, таких как как всплески.Он также предлагает улучшенные характеристики по сравнению с узкополосной фильтрацией, поскольку он разработан для минимизации энергии боковых лепестков и уменьшения спектральной утечки. Полезность непрерывного вейвлет-преобразования для анализа изменяющихся во времени спектральных свойств спонтанных и индуцированных стимулами колебаний мозга неоднократно демонстрировалась.19,22,38–42 Недавно Zikov et al. 43 также показал, что вейвлет-анализ является привлекательной альтернативой биспектральному индексу мониторинга колебательной активности коры во время анестезии.К другим многообещающим частотно-временным методам относятся преобразование Габора, 44 адаптивное преобразование с чирплетом, 45 и метод взвешенного большинства с использованием метода фильтрации с минимальным диапазоном.46 Предоставит ли какой-либо из этих методов значительные преимущества по сравнению с непрерывным вейвлет-преобразованием, еще предстоит определить.

Текущие наблюдения имеют некоторое отношение к вопросу об общих анестезиологических механизмах. Если импульсные стимулы способны активировать кору во время предположительно глубокого анестезирующего состояния подавления вспышек, они должны иметь возможность сделать это и при более умеренных глубинах анестезии.Бессознательное состояние при анестезии может не быть следствием корковой деафферентации, но, как мы недавно предположили, может возникать из-за неспособности мозга интегрировать или воспринимать, а не получать сенсорную информацию. 47 ограничивается подмножеством сети обработки корковой информации, например , моторная кора, но на самом деле не интегрирует информацию из более высоких сенсорных областей и областей критических ассоциаций.

Таким образом, текущие результаты подтверждают утверждение о том, что кора головного мозга сохраняет определенную степень сенсорной чувствительности при глубокой электрокортикальной анестезии и ставит под сомнение точку зрения на изоляцию коры головного мозга при анестезии с подавлением взрыва. Дальнейшие исследования должны выяснить, могут ли спонтанные и индуцированные вспышками импульсные активации поддерживать таламокортикальную передачу сенсорной информации или отражать неспецифическое корковое возбуждение.

Авторы выражают искреннюю благодарность Джеймсу Д. Вуду, R.L.A.T., в память о его неустанной помощи в проведении экспериментов. Они также выражают благодарность Кристине М. Ропелла, доктору философии. (Департамент биомедицинской инженерии, Университет Маркетт, Милуоки, Висконсин), и Дуг Б. Уорд, M.S. (Департамент биофизики Медицинского колледжа Висконсина, Милуоки, Висконсин) за советы по разработке алгоритма вейвлет-анализа и Ричарда Риса, Б.С. (Кафедра анестезиологии Медицинского колледжа Висконсина) за его вклад в создание компонентов электрофизиологической записывающей системы.

Асимметричное истончение коры головного мозга на протяжении взрослой жизни ускоряется при болезни Альцгеймера.

1.

Дамуазо, Дж. С. Влияние старения на функциональные и структурные связи мозга. Neuroimage 160 , 32–40 (2017).

Артикул Google Scholar

2.

Фьелл, А. М. и Вальховд, К. Б. Структурные изменения мозга при старении: курсы, причины и когнитивные последствия. Rev. Neurosci. 221 , 187–221 (2010).

Google Scholar

3.

Коэн, Дж. Д., Хаук, Н. и Рагг, М. Д. Взаимосвязь между возрастом, нейронной дифференциацией и характеристиками памяти. J. Neurosci. 39 , 1498–1418 (2019).

Артикул Google Scholar

4.

Кэссиди, К., Руйтенберг, М. Ф. Л., Рейтер-Лоренц, П. А., Томмердал, М. и Зейдлер, Р. Д. Дедифференцировка нервной системы на протяжении всей жизни в моторной и соматосенсорной системах. Cereb. Cortex. 30 , 1–13 (2020).

Артикул Google Scholar

5.

Park, J. et al. Нейронное расширение или нейронное затухание? Изучение возрастной дедифференцировки в сети лиц на большой выборке продолжительности жизни. J. Neurosci. 32 , 2154–2158 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

6.

Парк Д. К. и МакДонаф И. М. Динамическое старение разума. Perspect. Psychol. Sci. 8 , 62–67 (2013).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

7.

Li, S. -C., Lindenberger, U.& Sikström, S. Познание старения: от нейромодуляции к представлению. Trends Cogn. Sci. 5 , 479–486 (2001).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

8.

Kong, X. -Z. и другие. Картирование корковой асимметрии головного мозга у 17 141 здорового человека во всем мире с помощью Консорциума ENIGMA. Proc. Natl Acad. Sci. 115 , E5154 – E5163 (2018).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

9.

Luders, E. et al. Асимметрия полушарий в толщине коры. Cereb. Cortex 16 , 1232–1238 (2006).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

10.

Эрве П. Ю., Заго Л., Пети Л., Мазойер Б. и Цурио-Мазойер Н. Пересмотр специализации человеческого полушария с помощью нейровизуализации. Trends Cogn. Sci. 17 , 69 (2013).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

11.

Ван Д., Бакнер Р. Л. и Лю Х. Функциональная специализация человеческого мозга, оцениваемая по внутреннему взаимодействию полушарий. J. Neurosci. 34 , 12341–12352 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

12.

Каролис В. Р., Корбетта М. и Тибо де Шоттен М. Архитектура функциональной латерализации и ее связь с мозолистыми связями в мозге человека. Nat. Commun. 10 , 1–9 (2019).

ADS CAS Статья Google Scholar

13.

Ринго, Дж. Л., Доти, Р. У., Деметер, С. и Симард, П. Ю. Время имеет существенное значение: предположение, что полушарная специализация возникает из-за задержки межполушарной проводимости. Cereb. Cortex. 4 , 331–343 (1994).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

14.

Джейкобс, Р. А. Вычислительные исследования развития функционально специализированных нейронных модулей. Trends Cogn. Sci. 3 , 31–38 (1999).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

15.

Плессен, К. Дж., Хугдал, К., Бансал, Р., Хао, X. и Петерсон, Б. С. Пол, возраст и когнитивные корреляты асимметрии толщины корковой мантии на протяжении всей жизни. Дж.Neurosci. 34 , 6294–6302 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

16.

Postema, M.C. et al. Измененная структурная асимметрия мозга при расстройстве аутистического спектра в исследовании 54 наборов данных. Nat. Commun. 10 , 1–12 (2019).

CAS Статья Google Scholar

17.

Fjell, A.M. et al. Высокая стойкость регионального истончения коры при старении в нескольких образцах. Cereb. Cortex 19 , 2001–2012 (2009).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

18.

Zhou, D., Lebel, C., Evans, A. & Beaulieu, C. Асимметрия толщины коры от детства до взрослой жизни. Neuroimage 83 , 66–74 (2013).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

19.

Лонг, X., Zhang, L., Liao, W., Jiang, C. и Qiu, B. Отчетливые латеральные изменения позволяют отличить легкие когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера от здорового старения: статистическое параметрическое картирование с помощью МРТ с высоким разрешением. Гм. Brain Mapp. 34 , 3400–3410 (2013).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

20.

Lemaitre, H. et al. Нормальные возрастные морфометрические изменения головного мозга: неоднородность толщины коры, площади поверхности и объема серого вещества? Neurobiol.Старение 33 , 617.e1–9 (2012).

Артикул Google Scholar

21.

Fjell, A. M. et al. Развитие и старение толщины коры соответствуют паттернам генетической организации. Proc. Natl Acad. Sci. США 112 , 15462–15467 (2015).

ADS CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

22.

Тамнес, К.K. et al. Развитие коры головного мозга в подростковом возрасте: многоэлементное исследование взаимосвязанных продольных изменений объема коры, площади поверхности и толщины. J. Neurosci. 37 , 3402–3412 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

23.

Fjell, A. M. et al. Годичная атрофия головного мозга у здоровых. Старение 29 , 15223–15231 (2009).

CAS Google Scholar

24.

Jagust, W. Визуализация эволюции и патофизиологии болезни Альцгеймера. Nat. Rev. Neurosci. 19 , 687–700 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

25.

Фьелл, А. М., Макэвой, Л., Холланд, Д., Дейл, А. М. и Валховд, К. Б. Изменения мозга у пожилых людей с очень низким риском развития болезни Альцгеймера. J. Neurosci. 33 , 8237–8242 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

26.

Такер-Дроб, Э. М. Когнитивное старение и деменция: взгляд на продолжительность жизни. Annu. Rev. Dev. Psychol. 1 , 177–196 (2019).

Артикул Google Scholar

27.

Kim, J.H. et al. Корковая асимметрия при нормальных, умеренных когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера. Neurobiol. Старение 33 , 1959–1966 (2012).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

28.

Donix, M. et al. APOE-ассоциированная полушарная асимметрия толщины энторинальной коры при старении и болезни Альцгеймера. Psychiatry Res. 214 , 212–220 (2013).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

29.

Минкова Л. и др. Асимметрии серого вещества при старении и нейродегенерации: обзор и метаанализ. Гм. Brain Mapp. 38 , 5890–5904 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

30.

Thompson, P. M. et al. Динамика потери серого вещества при болезни Альцгеймера. J. Neurosci. 23 , 994–1005 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

31.

Long, X., Jiang, C. & Zhang, L. Морфологический биомаркер, отличающий преобразователи MCI от неконвертеров: продольные доказательства, основанные на асимметрии полушария. Behav. Neurol . 2018 (2018).

32.

Ван Ю. Смешанные эффекты сглаживания сплайнового дисперсионного анализа. J. R. Stat. Soc. B Стат. Методол. 60 , 159–174 (1998).

MathSciNet МАТЕМАТИКА Статья Google Scholar

33.

Maingault, S., Tzourio-Mazoyer, N., Mazoyer, B. & Crivello, F. Региональные корреляции между толщиной коры и асимметрией площади поверхности: исследование поверхностной морфометрии с участием 250 взрослых. Neuropsychologia 93 , 350–364 (2015).

Артикул Google Scholar

34.

Marie, D., Maingault, S., Crivello, F., Mazoyer, B. & Tzourio-Mazoyer, N. Поверхностная морфометрия толщины коры и площади поверхности, связанной с дупликациями Гири по Хешлю у 430 здоровых волонтеры. Фронт. Гул. Neurosci . 10 (2016).

35.

Benjamini, Y. & Yekutieli, D. Контроль ложного обнаружения при множественном тестировании в зависимости. Ann. Стат. 29 , 1165–1188 (2001).

MathSciNet МАТЕМАТИКА Статья Google Scholar

36.

Maechler, M., Rousseeuw, P., Struyf, A., Hubert, M. & Hornik, K. Cluster: основы и расширения кластерного анализа.Пакет R версии 2.1.0. https://cran.r-project.org/web/packages/cluster/cluster.pdf (2019).

37.

Парк Д. К. и Рейтер-Лоренц П. Адаптивный мозг: старение и нейрокогнитивные основы. Annu. Rev. Psychol. 60 , 173–196 (2009).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

38.

Vidal-Pineiro, D. et al. Клеточные корреляты истончения коры на протяжении всей жизни. Научные отчеты . 10 (2020).

39.

Stark, D. E. et al. Региональные вариации межполушарной координации внутренних гемодинамических колебаний. J. Neurosci. 28 , 13754–13764 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

40.

Franzmeier, N. et al. Функциональная архитектура мозга связана со скоростью накопления тау при болезни Альцгеймера. Nat. Commun. 11 , 1–17 (2020).

Артикул CAS Google Scholar

41.

DeVos, S. L. et al. Посев синаптического тау предшествует патологии тау в мозге человека при болезни Альцгеймера. Фронт. Neurosci. 12 , 1–15 (2018).

Артикул Google Scholar

42.

Peters, A., Sethares, C. & Luebeke, J. I. Синапсы теряются во время старения у приматов. Площадь 152 , 970–981 (2008).

CAS Google Scholar

43.

Masliah, E., Mallory, M., Hansen, L., DeTeresa, R. & Terry, R.D. Количественные синаптические изменения в неокортексе человека во время нормального старения. Неврология 43 , 192–197 (1993).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

44.

Лермонт, Г., Бенвелл, С. Ю., Тут, Г. и Харви, М. Возрастное уменьшение латерализации полушария для пространственного внимания: исследование ЭЭГ. Neuroimage 153 , 139–151 (2017).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

45.

Cabeza, R. et al. Поддержание, резерв и компенсация: когнитивная нейробиология здорового старения. Nat. Rev. Neurosci. 19 , 701–710 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

46.

Roe, J. M. et al. Пересмотр возрастных различий в функциональной асимметрии во время восстановления памяти: нет доказательств контралатеральной гиперактивации или компенсации. Cereb. Cortex 30 , 1129–1147 (2020).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

47.

Бэнкс, С. Дж. И др. Латерализация сети и память в режиме по умолчанию в условиях здорового старения и болезни Альцгеймера. J. Alzheimer’s Dis. 66 , 1223–1234 (2018).

Артикул Google Scholar

48.

Roland, J. L. et al. О роли мозолистого тела в межполушарной функциональной связности у человека. Proc. Natl Acad. Sci. 114 , 13278–13283 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

49.

Thiel, A. et al. Прямая демонстрация транскаллозального растормаживания в языковых сетях. J. Cereb. Blood Flow Metab. 26 , 1122–1127 (2006).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

50.

Zuo, X. -N. и другие. Растут вместе и разрастаются: региональные и половые различия в траекториях развития продолжительности жизни функциональной гомотопии. J. Neurosci. 30 , 15034–15043 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

51.

Sullivan, E. V., Adalsteinsson, E. & Pfefferbaum, A. Селективная возрастная деградация передних пучков мозолистых волокон, количественно определенная In vivo с отслеживанием волокон. Cereb. Cortex 16 , 1030–1039 (2006).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

52.

Danielsen, V. M. et al. Траектории продолжительности жизни относительной толщины мозолистого тела: региональные различия и когнитивная значимость. Cortex 130 , 127–141 (2020).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

53.

Fjell, A. M. et al. Самостоятельный сон связан с атрофией гиппокампа на протяжении всей взрослой жизни — результаты консорциума Lifebrain. Сон 1–15 https: // doi.org / 10.1093 / sleep / zsz280 (2019).

54.

Walhovd, K. B. et al. Здоровые умы 0–100 лет: оптимизация использования европейских когорт изображений мозга («Lifebrain»). евро. Психиатрия 50 , 47–56 (2018).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

55.

Чан, М. Ю., Парк, Д. К., Савалия, Н. К., Петерсен, С. Э. и Виг, Г. С. Снижение сегрегации систем мозга на протяжении здоровой взрослой жизни. Proc. Natl Acad. Sci . 111 , E4997 – E5006 (2014).

Артикул CAS Google Scholar

56.

Ли, Г., Лин, В., Гилмор, Дж. Х. и Шен, Д. Пространственные закономерности, продольное развитие и полушарные асимметрии толщины коры у младенцев от рождения до 2 лет. J. Neurosci. 35 , 9150–9162 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

57.

де Ковель, К. Г. Ф., Лисго, С. Н., Фишер, С. Э. и Франкс, С. Тонкая лево-правая асимметрия профилей экспрессии генов в эмбриональном и эмбриональном человеческом мозге. Sci. Отчет 8 , 1–13 (2018).

Артикул CAS Google Scholar

58.

Окленбург, С., Фридрих, П., Гюнтюркюн, О. и Генч, Э. Внутриполушарная асимметрия белого вещества: недостающее звено между структурой мозга и функциональной латерализацией? Ред.Neurosci. 27 , 465–480 (2016).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

59.

Петерс, Г. Дж., Дэвид, К. Н., Маркус, М. Д. и Смит, Д. М. Медиальная префронтальная кора головного мозга имеет решающее значение для восстановления памяти и устранения помех. ЖЖ. Mem. 20 , 201–209 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

60.

Берд К. М., Кастелли Ф., Малик О., Фрит У. и Хусейн М. Влияние обширного повреждения медиальной лобной доли на «Теорию разума» и познание. Мозг 127 , 914–928 (2004).

PubMed Статья Google Scholar

61.

Xia, C. et al. Связь результатов ПЭТ-визуализации тау-белка in vivo [18F] AV-1451 с корковой атрофией и симптомами типичной и атипичной болезни Альцгеймера. JAMA Neurol. 74 , 427–436 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

62.

Wachinger, C., Salat, D. H., Weiner, M. & Reuter, M. Анализ всего мозга выявляет повышенную нейроанатомическую асимметрию гиппокампа и миндалевидного тела при деменции. Мозг 139 , 3253–3266 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

63.

Kong, X. et al. Картирование асимметрии мозга при здоровье и болезнях с помощью консорциума ENIGMA. Гм. Brain Mapp . 1–15 (2020 г.).

64.

Natu, V. S. et al. Очевидное истончение зрительной коры головного мозга человека в детстве связано с миелинизацией. Proc. Natl Acad. Sci. 116 , 20750–20759 (2019).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

65.

Соренсен, Ø., Валховд, К. Б. и Фьелл, А. М. Рецепт для точной оценки траекторий продолжительности жизни мозга, различая продольные и когортные эффекты. Нейроизображение . 226 , 117596 (2020).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

66.

Shafto, M. A. et al. Протокол исследования Кембриджского центра старения и нейробиологии (Cam-CAN): перекрестное, многопрофильное, многопрофильное исследование здорового когнитивного старения. BMC Neurol. 14 , 1–25 (2014).

Артикул Google Scholar

67.

Bertram, L. et al. Когортный профиль: Берлинское исследование старения II (BASE-II). Внутр. J. Epidemiol. 43 , 703–712 (2014).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

68.

Nilsson, L.G. et al. Проспективное когортное исследование betula: память, здоровье и старение. Aging Neuropsychol. Cogn. 4 , 1–32 (1997).

Артикул Google Scholar

69.

Kennedy, K. M. et al. Влияние накопления бета-амилоида на нервную функцию во время кодирования на протяжении всей жизни взрослого человека. Neuroimage 62 , 1–8 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

70.

Ellis, K. A. et al. Австралийское исследование старения с помощью визуализации, биомаркеров и образа жизни (AIBL): методология и исходные характеристики 1112 человек, отобранных для продольного исследования болезни Альцгеймера. Внутр. Психогериатр. 21 , 672–687 (2009).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

71.

Фишл Б. и Дейл А. М. Измерение толщины коры головного мозга человека по магнитно-резонансным изображениям. Proc. Natl Acad. Sci. США 97 , 11050–11055 (2000).

ADS CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

72.

Рейтер, М., Росас, Х. Д. и Фишл, Б. Высокоточная обратная согласованная регистрация: надежный подход. Neuroimage 53 , 1181–1196 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

73.

Wood, S. & Scheipl, F. gamm4: Обобщенные смешанные аддитивные модели с использованием «mgcv» и «lme4». Пакет R версии 0.2-5. https://cran.r-project.org/web/packages/gamm4/gamm4.pdf (2017).

Орбитофронтальная кора головного мозга активируется при нарушении ожидания в задачах зрительного внимания

1

Mesulam, M. Brain 121 , 1013–1052 (1998).

Артикул Google Scholar

2

Шаллис, Т.& Burgess, P. Phil. Пер. R. Soc. Лондон. B Biol. Sci. 351 , 1405–1411 (1996).

CAS Статья Google Scholar

3

Познер, М. И., Снайдер, К. Р. и Дэвидсон, Б. Дж. J. Exp. Psychol. Gen. 109 , 160–174 (1980).

CAS Статья Google Scholar

4

Coull, J. T. & Nobre, A. C. J.Neurosci. 18 , 7426–7435 (1998).

CAS Статья Google Scholar

5

Corbetta, M., Miezin, F., Shulman, G. & Petersen, S. J. Neurosci. 13 , 1202–1226 (1993).

CAS Статья Google Scholar

6

Иверсен, С., Мишкин, М. Exp. Brain Res. 11 , 376–386 (1970).

CAS Статья Google Scholar

7

Диас Р., Роббинс Т. В. и Робертс А. С. Nature 380 , 69–72 (1996).

CAS Статья Google Scholar

8

Freedman, M., Black, S., Ebert, P. & Binns, M. Cereb. Cortex 8 , 18–27 (1998).

CAS Статья Google Scholar

9

Кавасима, Р. et al. Brain Res. 728 , 79–89 (1996).

CAS PubMed Google Scholar

10

Krams, M., Rushworth, M. F. S., Deiber, M. P., Frackowiak, R. S. J. и Passingham, R. E. Exp. Brain Res. 120 , 386–398 (1998).

CAS Статья Google Scholar

11

Бейкер, С. К., Фрит, К. Д.И Долан Р. Дж. Psychol. Med. 27 , 565–578 (1997).

CAS Статья Google Scholar

12

Damasio, A. R. в Clinical Neuropsychology (eds Heilman, K. M. & Valenstien, E.) 360–412 (Oxford Univ. Press, New York, 1979).

Google Scholar

13

Rolls, E. Phil. Пер. R. Soc. Лондон. B Biol. Sci. 351 , 1433–1443 (1996).

CAS Статья Google Scholar

14

Риццолатти, Г. и Крейгеро, Л. в журнале Advances in Psychological Science Vol. 2 (ред. Сабурин, М., Крейк, Ф. и Роберт, М.) (Psychology Press, Хов, Великобритания, 1998).

Google Scholar

15

Morecraft, R.J., Geula, C. & Mesulam, M. M. J. Comp. Neurol . 323 , 341–358 (1992).

CAS Статья Google Scholar

Глава 11: Кора головного мозга

Общая организация

Кора головного мозга — это внешнее покрытие серого вещества над полушариями. Обычно он имеет толщину 2–3 мм и покрывает извилины и борозды. Определенные области коры имеют несколько более простые функции, называемые первичной корой. К ним относятся области, непосредственно получающие сенсорные данные (зрение, слух, соматические ощущения) или непосредственно участвующие в создании движений конечностей или глаз.Ассоциативная кора выполняет более сложные функции. Области ассоциативной коры соседствуют с первичной корой и включают большую часть ростральной части лобных долей, а также области, охватывающие области задней теменной доли, височной доли и передней части затылочных долей. Эти области важны для более сложных функций коры головного мозга, включая память, язык, абстракцию, творчество, суждение, эмоции и внимание. Они также участвуют в синтезе движений.

Неокортекс

Большая часть коры головного мозга — это неокортекс. Однако есть филогенетически более старые области коры, называемые аллокортексом. Эти более примитивные области расположены в медиальных височных долях и связаны с функциями обоняния и выживания, такими как висцеральные и эмоциональные реакции. В свою очередь, аллокортекс состоит из двух компонентов: палеокортекса и архикортекса. Палеокортекс включает грушевидную долю, специализированную для обоняния, и энторинальную кору.Архикортекс состоит из гиппокампа, который представляет собой трехслойную кору, отвечающую за кодирование декларативной памяти и пространственных функций.

Неокортекс представляет собой большую часть коры головного мозга. Он состоит из шести слоев и содержит от 10 до 14 миллиардов нейронов. Шесть слоев этой части коры пронумерованы римскими цифрами от поверхностного до глубокого. Слой I — это молекулярный слой, который содержит очень мало нейронов; слой II — внешний зернистый слой; слой III — внешний пирамидальный слой; слой IV — внутренний зернистый слой; слой V — внутренний пирамидальный слой; и слой VI — мультиформный или веретенообразный слой.Каждый кортикальный слой содержит нейроны различной формы, размера и плотности, а также различные организации нервных волокон.

Функционально слои коры головного мозга можно разделить на три части. Супрагранулярные слои состоят из слоев с I по III. Супрагранулярные слои являются первичным источником и завершением внутрикортикальных связей, которые являются либо ассоциативными (то есть с другими областями того же полушария), либо комиссуральными (то есть связями с противоположным полушарием, в первую очередь через мозолистое тело).Надгранулярная часть коры очень развита у людей и обеспечивает связь между одной частью коры и другими областями.

Внутренний зернистый слой, слой IV, получает таламокортикальные связи, особенно от определенных ядер таламуса. Это наиболее заметно в первичной сенсорной коре головного мозга.

Инфрагранулярные слои, слои V и VI, в первую очередь соединяют кору головного мозга с подкорковыми областями. Эти слои наиболее развиты в моторных областях коры.Моторные области имеют очень маленькие или отсутствующие зернистые слои и часто называются «агранулярной корой». Слой V дает начало всем основным кортикальным эфферентным проекциям базальных ганглиев, ствола головного мозга и спинного мозга. Слой VI, многоформный или веретенообразный слой, проецируется в основном на таламус.

В коре головного мозга есть несколько идентифицируемых типов клеток. Пирамидные клетки являются основным типом клеток в слоях III и V. Эти клетки могут быть чрезвычайно большими в слое V моторной коры, давая начало большинству кортикобульбарных и кортикоспинальных волокон.Самые большие из этих нейронов называются «клетками Беца». Эти клетки имеют пирамидальную форму с апикальным дендритом, который простирается до первого слоя коры. Есть также несколько базальных дендритов, выступающих латерально от основания этих нейронов. Дендриты корковых нейронов имеют множество шипов, которые являются участками синапсов. Тонкий аксон, который возникает из основания пирамидной клетки, имеет коллатерали и длинный отросток, выходящий из коры. Это процесс, который соединяется с другими областями мозга, распространяясь через белое вещество глубоко в кору.

Звездчатые или гранулярные клетки наиболее заметны в слое IV. Их аксоны остаются в коре головного мозга. Есть несколько менее распространенных типов клеток, включая горизонтальные клетки, веретенообразные клетки и клетки Мартинотти. Неважно, что вы знаете об этих второстепенных типах клеток, однако важно отметить, что пирамидные и гранулярные клетки — не единственные типы клеток коры головного мозга.

Церебральная кортикальная цитоархитектура была описана Бродманном в 1908 и 1909 годах (рис. 34). Хотя это исследование проводилось исключительно на основе клеточного состава коры (и корковых слоев), созданная им карта очень хорошо соответствует функциональному картированию коры.Мы будем использовать эту схему нумерации в следующем обсуждении.

Сенсорная кора

Соматосенсорная кора

Первичная соматосенсорная кора (SI; области 3,1,2) расположена в задней центральной извилине. Он получает соматотопный ввод от VPL и VPM таламуса. Гистологически эта область будет состоять из зернистой коры. Сенсорный гомункул включает корковое представление тела, основанное на степени сенсорной иннервации. Фактически есть четыре подкарты, по одной в области 3a, 3b, 1 и 2.Очень чувствительные области, такие как губы и кончики пальцев, имеют огромное представительство. Нейроны в каждом кортикальном участке (особенно в слое IV) расположены в столбцах, представляющих определенные области тела. Если ампутировать область (например, палец), происходит реорганизация нейронов, реагирующих на стимуляцию соседних частей тела. Это также может произойти в результате более частого использования части тела. Повреждение сенсорной коры приводит к снижению сенсорных порогов, неспособности различать свойства тактильных раздражителей или идентифицировать объекты наощупь.

Вторичная соматосенсорная кора (SII; область 40) находится в нижней теменной доле. Он получает связи от первичной сенсорной коры, а также менее специфических ядер таламуса. Он реагирует на сенсорные стимулы с обеих сторон, хотя и с гораздо меньшей точностью, чем первичная кора. Тем не менее, поражения в этой области могут нарушить некоторые элементы сенсорной дискриминации.

Соматосенсорная ассоциативная кора (области 5 и 7) находится непосредственно кзади. к сенсорной коре в верхних теменных долях.Это получает синтезированный связи от первичной и вторичной сенсорной коры. Эти нейроны реагируют на несколько типов входных данных и участвуют в сложных ассоциациях. Повреждение может повлиять на способность распознавать объекты, даже если они можно почувствовать (тактильная агнозия). Кортикальное повреждение, особенно в области кора головного мозга, где задняя теменная доля встречается с передней затылочной и задняя, ​​верхняя височная доля, может вызвать пренебрежение контралатеральной сторона света.Обычно это происходит при недоминирующих поражениях полушария. так как это полушарие кажется необходимым, чтобы распределить внимание на обе стороны тела. Кажется, что доминирующее полушарие только «обращает внимание» в связанную (обычно правую) сторону мира. Поэтому обычно пренебрегают затрагивает левую сторону и может быть настолько серьезным, что человек даже отрицает что их левая сторона принадлежит им.

Зрительная кора

Первичная зрительная кора (VI; область 17), также называемая полосатой корой, окружает известковую борозду.Эта область имеет большой зернистый слой с плотными столбцами нейронов, которые называются столбцами окулярного доминирования. Соседние столбцы происходят из одних и тех же гомономических частей левого и правого глаза (то есть частей, которые обнаруживают изображения из соответствующих частей визуального мира). Макула, наиболее чувствительная часть центра сетчатки, представлена ​​на заднем конце затылочной доли. Верхняя часть мира проецируется на нижнюю часть полосатой коры. Поражение затылочной доли может вызвать корковую слепоту и затруднить отслеживание объектов.

Первичная зрительная кора проецируется на окружающие ее области коры, называемые областями визуальных ассоциаций (V2, V3; области 18 и 19), где сигналы интерпретируются и распознается форма. В дополнение к связям от зрительной коры, есть также входы в области зрительных ассоциаций непосредственно от латерального коленчатого тела. Избирательные поражения этих ассоциативных областей приводят к неспособности распознавать объекты, даже если их можно увидеть. Есть дополнительные аспекты зрительной функции, которые представлены в других областях прилегающей коры.V4 необходим для распознавания цвета, а V5 (который находится в задней части средней височной извилины — также называемой МТ) отвечает за распознавание движения.

Слуховая кора

Первичная слуховая кора (AI; ​​область 41) находится на поперечных височных извилинах, переходящих в боковые щели. Эти извилины расположены в верхней части верхней височной извилины. Есть тонотопические карты для разных тонов. Односторонние корковые поражения не влияют на слух из-за полностью двустороннего представления звука.

Есть слуховые ассоциации, окружающие первичную слуховую кору (AII; область 42). Эти области участвуют в интерпретации звука. В доминантном полушарии кора, окружающая слуховую кору (область 22), необходима для понимания языка. Это называется областью Вернике. Повреждение этой области может привести к неспособности понимать язык, в том числе письменный. В недоминантном полушарии это может быть связано с пониманием тона голоса.

Вкус обнаруживается в нижней части задней центральной извилины с обеих сторон, переходя в боковую щель, включая островок. Вестибулярные афферентные ощущения обрабатываются в верхних височных или нижних теменных извилинах.

Мотор Cortex

Первичная и вторичная моторная кора

Первичная моторная кора головного мозга (MI; область 4) находится в прецентральной извилине. Это источник большей части кортикоспинального тракта и большого количества кортикальных бульбарных волокон, особенно тех, которые контролируют моторные черепные нервы.Также есть выступы на таламус и базальный ганглий. ВН таламуса вносит значительный вклад в это ядро, а прецентральная извилина также получает значительный вклад от сенсорных областей коры, а также от премоторных частей коры головного мозга. Существует очень четко определенная соматотопическая организация моторной коры, и это область коры, из которой движения могут быть произведены с помощью самой низкой интенсивности электростимуляции. Как правило, представлены конкретные движения (например, сгибание в локтевом суставе), а не конкретные мышцы.Поражения вызывают спастическую контралатеральную слабость, которая наиболее выражена в дистальных отделах конечностей.

Премоторная кора головного мозга (область 6) расположена непосредственно перед моторной корой и имеет многие из тех же связей, что и моторная кора. Однако большая часть его продукции поступает в моторную кору, а меньшая — в ствол головного мозга и спинной мозг. Эта область получает входные данные от сенсорной ассоциации коры, а также обратную связь от базальных ганглиев через VA и VL таламуса.Электрическая стимуляция этой области имеет тенденцию вызывать более сложные движения и с более высокой интенсивностью стимула, чем простые движения от инфаркта миокарда. Поражения вызывают менее выраженную слабость, но большую спастичность, чем у пациентов с изолированными поражениями прецентральной извилины.

Дополнительная двигательная область (MII, супериомедиальная часть области 6) — это часть премоторной коры, которая простирается на медиальную сторону полушария. Он проецируется на первичную моторную кору, базальные ганглии, таламус и ствол головного мозга, а также имеет связь с контралатеральной дополнительной моторной областью.Эта область становится активной до движения и ощущается как участвующая в инициации движения. Поражение этой области может вызвать неспособность начать движение, что называется абулией.

Глазные поля

Фронтальные поля глаза (нижняя область 8) расположены чуть ниже и рострально по отношению к премоторной коре. Активность в этой области приводит к сопряженному горизонтальному движению глаз от раздражителя. Он получает входные данные от медиального дорсального ядра таламуса, а также других областей коры головного мозга.Он выводит данные в верхний холмик и PPRF. Поражения этой области первоначально блокируют произвольное движение от стороны поражения, хотя пациенты постепенно компенсируют этот недостаток.

Затылочные поля глаза расположены в коре зрительных ассоциаций. Он проецируется на лобные поля глаза, а также на ядра моста, чтобы генерировать плавные движения глаз преследования. Повреждения будут затруднять фиксацию на цели, а также будут вызывать аномалии оптокинетических реакций.

Язык Cortex

Есть особо важные области коры головного мозга. Рецептивная область языка, область Вернике (область 22), находится в верхней височной доле, простираясь назад до надмаргинальной (область 40) и угловой (область 39) извилин. Поражения вызывают рецептивную афазию с проблемами понимания устной и письменной речи.

Поражения глазничной и треугольной частей нижней лобной извилины (области 44 и 45), называемые зоной Брока в доминантном полушарии, вызывают выраженную или моторную афазию.Эти пациенты испытывают трудности с разговорной или письменной речью.

В недоминантном полушарии поражения областей мозга, аналогичных областям Вернике и Брока, влияют на способность понимать или генерировать интонации голоса соответственно.

Префронтальная кора

Префронтальная кора очень хорошо развита у человека. Он также подвергается наибольшему постнатальному развитию. Есть две основные части этой коры: дорсолатеральная префронтальная кора (DLPC; в основном области 9 и 10) и орбитомедиальная префронтальная кора (особенно области 11 и 12).DLPC в первую очередь выполняет исполнительные функции. К ним относятся рабочая память, суждение, планирование, последовательность действий, абстрактное мышление и разделение внимания. Орбитомедиальная префронтальная кора головного мозга участвует в управлении импульсами, индивидуальностью, реактивностью на окружающую среду и настроением. Определенная область, передняя поясная извилина (области 24 и 25; субкаллозальные и субгенуальные области), по-видимому, больше всего связана с настроением (особенно депрессией и манией). Хотя латеральность не так хорошо распознается в префронтальной коре, как в языке, кажется, что существует некоторая латеральность, при которой поражения доминантной коры имеют тенденцию вызывать депрессию, а недоминантное полушарие имеет тенденцию вызывать манию.

Первым и наиболее ярким примером функций лобных долей стало описание результатов поражения орбитальной и медиальной префронтальной коры у начальника строительства железной дороги Финеаса Гейджа, чьи лобные доли были разрушены утрамбовкой, прошедшей в основном вертикально через его череп. двустороннее повреждение лобных областей глазнично-медиальной области. Описание его последующего поведения Харлоу в 1868 году остается классическим:

«Равновесие или равновесие, так сказать, между его интеллектуальными способностями и животными склонностями, похоже, было нарушено.Он порывист, непочтителен, временами предается грубейшей ненормативной лексике (что ранее не было его обычаем), проявляя мало уважения к своим товарищам, нетерпелив к сдержанности или совету, когда это противоречит его желаниям, временами настойчиво упрям, но все же капризен и колеблется. , придумывая множество планов будущей операции, которые не успели договориться, как от них отказались … в этом отношении его мнение было радикально изменено, поэтому решительно друзья и знакомые сказали, что он «больше не Гейдж».'»

Лобные доли соединяются со всеми другими областями коры через ассоциативные волокна. Он получает особенно сильный сигнал от лимбической коры, миндалевидного тела и ядер перегородки — областей, участвующих в эмоциональных реакциях. Пациентов с поражениями в этой области часто называют измененными личностями.

Ассоциативные и комиссурные волокна

Наконец, области коры головного мозга связаны вместе пучками волокон белого вещества. Есть ассоциативные связки, которые соединяют одну часть коры с другой.Эти ассоциативные волокна обычно выходят из слоя III и заканчиваются в слоях I и II. Они могут быть короткими и соединять соседние извилины или могут соединять один лепесток с другим. Общие пути включают в себя верхний продольный (дугообразный) пучок, верхний затылочный лобный пучок, нижний затылочный лобный пучок, крючковидный пучок и поясную часть.

Комиссуральные волокна соединяют одно полушарие с другим. Самым крупным комиссуральным соединением является мозолистое тело, которое состоит примерно из 300 000 волокон.Повреждение этого пути может вызвать у некоторых людей «расщепление мозга», при котором у человека может буквально казаться, что у него два разума. Передняя комиссура представляет собой меньшее соединение между полушариями, которое связывает структуры передней височной доли, включая миндалину и другие структуры обонятельной доли.

Высшие корковые функции: язык (Раздел 4, Глава 8) Нейронаука в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

Главный вопрос темы высших корковых функций — это степень, в которой умственные и когнитивные функции расположены в определенных областях мозга.

Начнем с неврологии языка. Язык — одно из самых сложных когнитивных форм поведения. Пионером в области локализации функции языка в мозге был французский невролог Пьер Поль Брока, работавший примерно во время нашей гражданской войны — 1861 года. Брока расширил теорию, предложенную Галлом (Франц Джозеф Галл), согласно которой кора головного мозга была разделена на 35 или более областей по таким признакам, как надежда, щедрость и скрытность. По словам Галла, это были корковые «органы».«Они росли при использовании, так же как и мышцы при упражнениях, и вызывали неровности и гребни на черепе. Так родилась наука френология. Были собраны сотни и тысячи черепов, а шишки соотнесены с атрибутами и личностями этих людей. Изучая эти корреляции, так называемые эксперты выходили на популяцию и «читали» шишки живых людей, чтобы угадать их атрибуты и личности — все, конечно, за определенную плату.

Работа Брока отличалась от работы Галла.Брока выступал за исследование мозга людей с клиническими расстройствами на предмет повреждений, которые затем могут указывать на область мозга, ответственную за расстройство. Так родилась область нейропсихологии, которая процветает сегодня и предоставила многое из того, что мы знаем о локализованных функциях мозга.

Рис. 8.1 Выше четыре доли коры головного мозга. Щелкните любой ярлык, чтобы выделить эту область.

Рисунок 8.2 Корковые области некоторых основных языковых областей и путей. Щелкните любой ярлык, чтобы выделить эту область.

В 1861 году Брока описал пациента по имени Леборн, который мог понимать язык, но не мог говорить. У него не было двигательных нарушений, которые могли бы объяснить его неспособность говорить. Он мог свистеть, произносить отдельные слова и петь текст мелодии. Патологоанатомическое исследование мозга Леборна показало поражение в задней части лобной доли.Этот регион сейчас называется районом Брока. Несколько лет спустя, в 1876 году, Карл Вернике описал еще один тип афазии. Эта афазия, или языковое расстройство, связана с неспособностью понимать язык, а не с неспособностью говорить. Пациент Брока мог понимать язык, но не говорить, тогда как пациент Вернике мог говорить, но не понимать язык. Расположение поражения у пациента Вернике отличалось от пациента Брока. Он находился на стыке височной, теменной и затылочной долей — теперь это область Вернике.Следует помнить о стыке височной, теменной и затылочной долей.

Вернике предположил, что язык включает в себя отдельные моторные и сенсорные программы, расположенные в разных областях коры головного мозга. Двигательная программа, расположенная в области Брока, была подходящим образом расположена перед двигательной областью, которая контролирует рот, язык и голосовые связки. Сенсорная программа, расположенная в области Вернике, подходящим образом была окружена задней ассоциативной корой, которая объединяет слуховые, зрительные и соматические ощущения.

Модель

Вернике упоминается и сегодня. Согласно этой модели, первоначальная обработка устных или письменных слов происходит в основных и одномодальных сенсорных областях для зрения и слуха. Затем эта информация передается в угловую извилину задней ассоциированной области. Считалось, что это область, где написанные или произносимые слова преобразовывались в обычное нейронное представление. Затем считалось, что эти представления были перенесены в область Вернике, где они были признаны языком и связаны со смыслом.Без смысла не может быть понимания языка. Эти нейронные представления вместе со связанными с ними значениями затем передаются через дугообразный фасикулюс в область Брока, где они трансформируются в моторные представления, позволяющие говорить.

На основе модели Вернике Вернике правильно предсказал третий тип афазии — афазию проводимости. Понимание и артикуляция речи сохранены, но считалось, что эти две области не связаны. Пациенты могут понимать и говорить, но они пропускают части слов и заменяют неправильные звуки.Они знают о своих ошибках, но не могут их исправить.

Более поздние результаты, такие как результаты функциональной визуализации, показали, что модель Вернике является чрезмерным упрощением. Как мы увидим, существуют и другие области мозга, отвечающие за различные аспекты языка. Мы кратко рассмотрим различные аспекты, составляющие язык, прежде чем рассматривать области мозга, которые контролируют эти различные языковые аспекты.

8.1 Что такое язык?

Язык — это общение посредством слов или символов вместо слов.Слова — это связь между звуком и значением. К 6 годам дети понимают около 13 000 слов, а к концу средней школы — около 60 000 слов. Таким образом, дети связывают новый звук со смыслом примерно каждые 90 минут бодрствования.

8.2 Язык является врожденным или изучаемым?

Считается, что язык будет развиваться в пять этапов.

1-4 месяца	куинг	гласных звуков
5-10 месяцев	лепет	строк гласных и согласных слогов (e.г., мамамама)
10-15 месяцев	Первые слова	— согласованные метки объектов
18-24 месяца	Высказывание из двух слов	значащих пар слов
> 25 месяцев	Значимая речь

Вопрос заключается в том, является ли это развитие врожденным или приобретенным, и он наиболее заметно поднимался как проблема в основополагающих книгах, опубликованных в конце 1950-х годов Скиннером и Хомским.В поддержку врожденного развития языка все культуры изучают язык. Даже дети вместе в социальной среде, но лишенные развитого языка — изобретают свой собственный язык. В поддержку изученного языка маленькие дети, лишенные языка (например, родители глухие или развратные), полностью овладевают языком, если обучение происходит до полового созревания. Если после полового созревания, они очень плохо владеют языком. Если у младенца удалено все левое полушарие, он полностью разовьет язык в правом полушарии.Если у взрослых удалено левое полушарие, все языковые навыки исчезают навсегда. Наконец, маленькие дети в совершенстве овладевают несколькими языками, тогда как в дальнейшей жизни это намного сложнее и с явными признаками акцентов и грамматических ошибок. Таким образом, с точки зрения воспитания наступает критический период для овладения языком. С неврологической точки зрения развивающийся мозг пластичен в отношении языка в течение нескольких лет.

Рисунок 8.3 Измерение плотности источника тока, показывающее, что активность втекает в голову (опускается) фиолетовым цветом, а активность вытекает из головы (источники) оранжевым цветом для грамматических нарушений английских фраз. Ранние изучающие английский язык демонстрируют сильно левостороннюю активацию, но более поздние ученики демонстрируют все большую двустороннюю активацию. (Адаптировано из иллюстраций в Невилле, Х. Дж. И Бавелье, Д., Специфичность и пластичность в нейрокогнитивном развитии у людей. В: Газзанига, М. The New Cognitive Neurosciences , 2-е изд.MIT Press, 2000.)

8.3 Когда возник язык?

Если язык является врожденным, мы можем спросить: когда он развился? Язык мог появиться еще 2 миллиона лет назад. Одна из особенностей языка заключается в том, что он латерализован в область, называемую областью Брока, в левом полушарии. Даже черепа Homo habilis, далекого предка, жившего около 3 миллионов лет назад, демонстрируют увеличение в области области Брока левого полушария.Если язык эволюционировал, не должен ли общий эволюционный предок передать эту способность обезьянам? Возможно, но с другой стороны, разделение между обезьянами и 6-8 миллионами лет назад могло дать достаточно времени для отдельного развития языка в эволюционной ветви, ведущей к человеку. Один из способов ответить на этот вопрос — определить язык у некоторых других видов?

8.4 Является ли язык уникальным для людей?

Мы все можем думать о языковом поведении наших домашних животных. Собаки, например, понимают такие слова, как «пришел», «ужин», «принеси» и т. Д.Но разве это язык?

Попугаев научили «разговаривать». Один попугай, Алекс, может назвать, запросить или отклонить более 100 предметов. Когда Алексу показывают пять ключей или пять пробок и его тренер устно спрашивает: «Сколько?», Алекс отвечает устно «пять». Он может сочетать понятия числа с цветом и может правильно ответить на вопрос: «Сколько синих ключей?» Алекс знает концепцию одного и того же и другого. При представлении пары предметов, различающихся материей (дерево, пластик, металл), формой (треугольник, квадрат и т. Д.)) или цвет (красный, желтый и т. д.) и спросил: «Что изменилось?» После этого Алекс «скажет» правильный ответ. В качестве альтернативы можно задать вопрос «Что такое же?» Синему деревянному квадрату и красному деревянному треугольнику. и Алекс ответит «дерево». Алексу также можно представить новые формы, цвета или материю, и он может быть очень точным. Но разве это язык?

Наконец, некоторые из человекообразных обезьян (гориллы, шимпанзе) были обучены символам или жетонам для представления предметов и действий, а также другим американскому языку жестов.Это ручные знаки, используемые глухими людьми, связанные с ручными знаками, используемыми индейскими народами индейцев. В любом случае они узнали значение нескольких сотен знаков или символов. Это язык?

Вероятно, нет. Они заучивают наизусть, что если они хотят получить угощение (например, яблоко), они должны поставить префикс «Дайте мне» перед тем, как сделать знак «яблоко». Видимо, они не понимают значения фразы «Дай мне». Какие доказательства потребуются, чтобы показать, что они действительно узнали значение? Связано это с тем, что словосочетания этих обезьян не увеличиваются с обучением, как с маленькими детьми.

Тогда возникает вопрос: если это не язык, то какой аспект языка отсутствует? Ответ — грамматика.

Рисунок 8.4 ФМРТ-изображения мозга, показывающие области повышенного кровотока, когда нормально читают английские предложения, врожденно глухие подписавшие ASL читают английские предложения, а врожденно глухие подписавшие ASL просматривают предложения на ASL. Наведите указатель мыши на субтитры, чтобы выделить путь. (Адаптировано из иллюстрации в Невилле, Х.Дж. И Бавелье Д. Специфика и пластичность нейрокогнитивного развития человека. В: Gazzaniga, M. Новые когнитивные нейронауки, , 2-е изд. MIT Press, 2000.)

8.5 Язык содержит грамматику

Если язык — это общение посредством слов, то следующий вопрос заключается в том, как эти слова связаны, чтобы обеспечить это общение. Ответ, конечно, грамматика. Грамматика — это правила, позволяющие выражать мысли словами и объединять их в предложения при разговоре и понимании.Язык — это не то, как люди должны говорить; так они говорят. Например, «нет» передается так же, как «нет».

Грамматика подразделяется на морфологию, фонологию, просодию и синтаксис.

• Морфология определяет правила объединения слов в более длинные слова путем добавления префиксов и суффиксов, чтобы, например, субъект и предикат согласовывались.
• Фонология определяет правила объединения звуковых элементов и фонем в слова. Звуковые элементы сами по себе не имеют значения, т.е.g., буквы D-O-G имеют другое значение, чем обратное G-O-D.
• Просодия — это образец интонации и ударения, который, например, позволяет нам отличать вопросы от утверждений.
• Синтаксис определяет, как слова должны быть объединены во фразы и предложения, чтобы значение было ясным. Непонятным примером может служить строчка из «Крекеры для животных» Граучо Маркса: «Однажды я застрелил слона в своей пижаме. Как он попал в мою пижаму, я никогда не узнаю.
  

8.6 Расстройства языка: Афазии

Афазия — это языковое расстройство. При таких нарушениях обнаруживаются критические для речи участки мозга.

Что делает язык особенным с точки зрения связывания его функции с определенными областями мозга, так это то, что язык латерализован к левому полушарию. Если бы он был представлен в обоих полушариях, то при повреждении мозга было бы меньше шансов выявить афазию, потому что другое неповрежденное полушарие просто взяло бы на себя языковую функцию.

Язык латерализован в левое полушарие примерно у 96% населения.У левшей этот процент несколько меньше, чем у правшей.

Как была обнаружена латерализация языка? Важны по крайней мере четыре линии доказательств: 1) нейропсихологические исследования пациентов, перенесших инсульт, травмы головы, герпетический энцефалит и дегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и Пика; 2) функциональные визуализационные исследования здоровых людей; 3) электростимуляция пациентов, перенесших нейрохирургию; 4) пациенты с расщепленным мозгом.

Продолжение работы по нейропсихологии языковых расстройств у пациентов с поражениями и исследований стимуляции мозга пациентов до и во время нейрохирургии значительно расширило модель языка Вернике.Например, территория Вернике была разделена на несколько функций. Поражения лобно-височной области вызывают лексический дефицит — проблемы в понимании значения. Поражения теменно-височной области приводят к синтаксическим нарушениям — проблемам со связью слов в предложениях.

8.7 Современные рамки

Система реализации: области Брока и Вернике вместе с областями островной коры и базальных ганглиев анализируют входящую речь с точки зрения фонем и другой грамматики.

Медиационная система: области височной, теменной и лобной ассоциативной коры, которые окружают систему реализации. Посредническая система способствует коммуникации между системой реализации и концептуальной системой.

Концептуальная система: области, распределенные по всей коре ассоциаций, которые важны для обучения, памяти и концептуальных знаний. Эти ассоциативные области рассматриваются в следующей лекции, Кортикальная функция высшего порядка: ассоциативные и исполнительные области.

Рисунок 8.5 Основные извилины полушария головного мозга человека (О-оперкулярный, Орбитальный, Т-треугольная, SPL-верхняя теменная долька). Выберите любую метку, чтобы выделить извилину.

Различные языковые и ассоциативные области не так единообразны по функциям, как когда-то думали. Они были подразделены, в некоторых случаях несколько раз. Становится неловко и неточно называть эти разные области мозга долями, бороздами и извилинами.Многие исследователи используют схему нумерации Бродмана. Корбиниан Бродманн, немецкий анатом, был вдохновлен открытиями Брока и Вернике. На рубеже веков Бродманн использовал кортикальную цитоархитектуру, обычный вид нейронов в коре, чтобы идентифицировать 52 различных области.

Области Бродмана основаны на схожем внешнем виде клеток и клеточных слоев коры головного мозга. Например, сенсорные области имеют выступающие слои гранулярных клеток (IV), тогда как моторные области имеют выступающие выходные слои (V).(см. увеличенный вариант) (Из Brodmann, K. Vergleichende Lokalisation lehre der Grosshirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zellenbaues, Leipzig, 1909, J.A. Barth)

8,8 Broca Aphasia

Афазия Брока — это повреждение нижней левой лобной извилины, которая представляет собой области 44 и 45 Бродмана, включая нижележащее белое вещество, островок и базальные ганглии.

Во многих случайных разговорах афазия Брока кажется нормальной в понимании.Однако их речь явно нарушена. Речь идет медленно. Нарушена артикуляция и отсутствует мелодическая интонация (Просодия). Сложность не столько в произношении отдельных звуков, сколько в переходах от одного звука к другому. Таким образом, нет плавной артикуляции плавной речи. В тяжелых случаях персеверация двигательных элементов может быть настолько сильной, что препятствует произношению простых слов. Например, афазик Брока может сказать: «2… 2… 2… 2… хочу… чтобы… пойти… пойти… пойти… домой».

Пока что это согласно модели Вернике.Но нормальное понимание — это во многом иллюзия. Поскольку в большинстве случаев общение происходит с помощью простых предложений, афазия Брока имеет смысл из предложения, состоящего всего из нескольких ключевых слов.

Если афазикам Брока дать предложение: «Яблоко, которое ест мальчик, красное». Они могут это понять. Мальчики едят яблоки. Яблоки не едят мальчики. Яблоки красные. Мальчики не красные.

Однако можно показать, что понимание ненормально, по их неспособности понять предложение: «Мальчик, за которым гонится девочка, высок».Им трудно понять это предложение, потому что мальчики или девочки могут быть высокими и потому что мальчики могут преследовать девочек, а девочки могут преследовать мальчиков. Чтобы понять предложение, вы должны понять фразу «что девушка преследует», чтобы определить, кого преследует, а кто высокого роста.

Это грамматический дефицит, но грамматика ни в коем случае не отсутствует полностью.

• Афазики Брока расставляют слова в правильном порядке: субъект-глагол-объект.
  
• Они различают некоторые грамматические предложения от неграмматических, например:

«Наконец-то Луиза поцеловала Джона.”
«Наконец-то Джон поцеловал Луизу».

Афазик Брока, по-видимому, способен определить, что фраза «Джон, наконец, поцеловал Луизу» не грамматична, потому что за пассивным глаголом (был поцелуем) следует прямое дополнение.

Там, где у них есть проблемы, они связывают два элемента в предложении, которые относятся к одному и тому же. Например, они не могут точно различить:

«Женщина на улице, не так ли?»
«Женщина снаружи, не так ли?»

Считается, что актуальной проблемой афазии Брока является проблема с памятью.Связывание двух элементов в предложении требует сохранения в памяти первого элемента. По мере того, как промежуток между соединяемыми элементами становится длиннее, у этих пациентов появляется больше проблем.

Результаты функциональной визуализации, как правило, подтверждают эту интерпретацию, что афазия Брока имеет проблемы с кратковременной памятью. Подобласть области Брока у нормальных субъектов активизируется сильнее (ПЭТ-изображение), когда промежуток между элементами, которые должны быть связаны, длинный, а не короткий. Очевидно, в этом субрегионе ведется некоторая деятельность по сохранению элементов в памяти, чтобы их можно было связать.

8.9 Афазия Вернике

Афазия Вернике — это повреждение в основном области Бродмана 22 на стыке височной, теменной и затылочной долей. Это левая слуховая ассоциация коры головного мозга.

Речь плавная, легкая и мелодичная, в отличие от афазии Брока. Однако содержание часто беспорядочно. Больной Вернике, страдающий афазией, мог бы сказать: «А, черт, ложка была нужна для телефона». Даже фонемы отдельных слов могут смешиваться.В таких случаях слова непонятны и называются неологизмами. Такой пациент может сказать: «Aoh confondo… noconfulo… он делает отступ на конфондо». Пациенты Вернике испытывают трудности с поиском слов и не могут выбрать слова, которые представляют то, что они намереваются сказать — это называется семантической парафазией. Они могут сказать «староста» вместо «президента». Им также трудно понимать чужую речь. Полезно думать о зоне Вернике как о центре понимания мозга, но, как мы видели на примере афазии Брока, там тоже была потеря понимания.

Глухие люди, говорящие на американском языке жестов (ASL), используют эти области мозга так же, как и те, кто говорит на языке. Поражения в области Вернике у глухих людей с потерей способности воспринимать знаки (ASL). Люди с поражениями в области Брока теряют способность подавать знаки.

8.10 Афазия проводимости

Проводниковая афазия вызывается в первую очередь повреждением зон 39 и 40 Бродмана.

Речевая речь и понимание менее подвержены влиянию, чем при афазиях Брока или Вернике.Они не могут точно повторять предложения. И у них есть проблемы с именованием картинок и предметов. Подробнее об этих аномалиях мы поговорим в следующем разделе.

Афазия проводимости возникает не только в результате отсоединения дугообразного фасикулуса, как думал Вернике. Однако повреждение, вызывающее афазию проводимости, действительно разрушает многие взаимосвязи между височной, теменной, островной и лобной корками, которые отвечают за сборку фонем в слова.

8.11 Транскортикальная афазия

Транскортикальная афазия может проявляться как транскортикальная моторная афазия и транскортикальная сенсорная афазия.Название транскортикальное происходит от повреждения проводящих путей в дополнение к повреждению языковых областей. Повреждены пути, которые соединяют языковые области с другими частями мозга.

Способ запомнить эти транскортикальные афазии состоит в том, что связь между транскортикальной моторной афазией и транскортикальной сенсорной афазией аналогична связи между афазией Брока и афазией Вернике с точки зрения артикуляции и понимания, соответственно.

Транскортикальная моторная афазия — это отделение языковых областей от областей, которые инициируют и контролируют речь.Например, этим пациентам трудно сказать «пинок» в ответ на «мяч», даже если они правильно используют эти же слова в обычной речи. Однако они могут повторять даже очень длинные предложения.

Транскортикальная моторная афазия возникает при поражении левой дорсолатеральной лобной области. Это зона впереди, превосходящая зону Брока.

У транскортикальной сенсорной афазии беглая речь с нарушением понимания — очень похоже на афазию Вернике. Но в отличие от афазиков Вернике они могут точно повторять предложения.

Транскортикальная сенсорная афазия возникает при поражении в области соединения височной, теменной и затылочной долей.

8.12 Глобальная афазия

Как подразумевает этот термин — это все. У глобальных афазиков есть все недостатки Брока, Вернике и проводимости, вместе взятые. Они не могут понимать, повторять предложения или говорить осмысленно. Однако они говорят ругательства и могут повторять такие вещи, как дни недели.

Глобальная афазия вызывается повреждением передней языковой области, базальных ганглиев и островка (как при афазии Брока), задней языковой области (как при афазии Вернике) и верхней височной извилины (как при афазии проводимости).Обычно такое большое повреждение вызвано инфарктом средней мозговой артерии.

8.13 Скрининг афазии

Ниже приведены некоторые смоделированные примеры способности к спонтанной речи, пониманию и повторению у лиц с афазией.

Рисунок 8.8 Смоделированные примеры дефицита разговорной речи у пациентов, страдающих Брока, Вернике, кондукцией и глобальной афазией. (По материалам Kertesz, A.Батарея Западной Афазии. Сан-Антонио, 1982, Психологическая корпорация).

ТИП АФАЗИЯ	АУДИТОРИЧЕСКОЕ ПОНИЖЕНИЕ	ЕМКОСТЬ ДЛЯ ПОВТОРА
	Стимул: «Какие у вас проблемы?»	Стимул: «Повторите, пожалуйста, это предложение: Бездомное животное было робким. »
БРОКА	«Ну, гм.. . видеть . . . Я гм. . . не уверен «.	«Робкий».
ВЕРНИКЕ	«У меня проблемы».	«Эм … эээ …»
ПРОВОДИМОСТЬ	«Мне кажется, что мои предложения, слова не произносятся».	«Собака была … что это было за последнее слово?» («Повторяю: бродячий зверь был робким.») «Собака была … гм …»
ВСЕГО	(без слов, только жесты)	(нет ответа)
Посмотреть несколько видеоклипов реальных пациентов с афазией:

8,14 Область других языков

Дизартрия — это неспособность управлять артикуляционными мышцами, из-за которой речь становится слабой, вялой и систематически искаженной.Апраксия — это дефицит в планировании желаемых речевых движений и вызывает ошибки, фонематически похожие на целевое слово, например, говоря «yawyer» для «юриста» или «cookun» для «подушки». Апраксия почти всегда возникает при афазии Брока и объясняет медленный, требующий усилий стиль, характерный для афазии Брока. Но недавние данные показывают, что не все пациенты с апраксией страдают афазией Брока. Есть, например, пациенты с апраксией, но без афазии Брока, и у всех этих пациентов есть поражения островка (островка коры), расположенного на верхнем конце прецентральной извилины.

Рисунок 8.9 Процент перекрытия поражений у 25 пациентов с апраксией, показывающий, что все (100%) имеют островковые поражения (желтая область). Справа — 19 контрольных пациентов без апраксии. У них есть поражения, окружающие островок, но нет повреждений в островке. (Адаптировано из иллюстраций в Dronkers, N.F., Redfern, B.B., and Knight, R.T., Neural architecture of language расстройства. In: Gazzaniga, M. The New Cognitive Neurosciences , 2nd ed.MIT Press, 2000.)

Специализация языка в мозгу лучше всего проявляется в различных областях мозга, которые активны при назывании различных типов объектов. Например, наименования животных, по-видимому, расположены в медиальной затылочной коре, тогда как наименования инструментов, по-видимому, относятся к левой средней височной извилине.

А.	Б.	С.	Д.
A. Медиальная поверхность левого полушария, показывающая активацию медиальной затылочной доли, когда испытуемые молча называли рисунки животных относительно рисунков инструментами.	B. Медиальные поверхности правого и левого полушария с повреждениями у 28 пациентов с нарушением распознавания и обозначения рисунков животных	С.На боковой поверхности левого полушария показаны активные области премоторной и средней височной извилины, когда испытуемые молча называли рисунки инструментов относительно рисунков животных.	D. На боковой поверхности левого полушария видны поражения 8 пациентов с нарушением распознавания и обозначения рисунков инструментов.
Активный левый премоторный участок у C., по-видимому, связан с тем, что субъекты воображают, что они хватают или используют какой-либо инструмент (например,г., молоток). Исследование показало, что эта область активна, когда испытуемые представляли, как держат инструмент, изображенный на картинке, правой рукой. (Адаптировано из иллюстраций в Tranel, D., Damasio, H., and Damasio A.R. Нейронная основа для извлечения концептуального знания. Neuropsychologia 35 (10): 1319-1327, 1997.)

8.15 Вовлечение правого полушария в язык

Просоды

Некоторые пациенты не могут придать словам в своих предложениях соответствующее ударение, время или интонацию.Это состояние называется просодией.

Правое полушарие управляет просодией. Его организация примерно аналогична расположению областей Брока и Вернике в левом полушарии. Правая нижняя лобная извилина является местом артикуляции или создания просодии. Правая задняя височно-теменная область — это место для понимания просодии.

Предложение «Билл здесь». ударение на первом слове, тогда как в предложении «Билл здесь?» имеет ударение на последнем слове.Например, школьная учительница с развивающимся дефицитом просодии начала испытывать трудности с контролем учеников в своем классе. У нее было чувство гнева, когда ученики вели себя плохо, и желание заявить о своем авторитете, чтобы восстановить контроль, но она не могла передать эти чувства, потому что не могла придать должное значение своей речи.

Некоторые пациенты с дефицитом просодии не могут понять эмоциональный тон или просодию других говорящих. Эти пациенты не понимают шуток и испытывают трудности с общением с людьми в общественных местах.

Алексия и Аграфия

Алексия — это неспособность читать, а аграфия — это неспособность писать. Эти нарушения могут проявляться по отдельности или вместе и сочетаться с афазией. Зрение в затылочных долях двустороннее. Алексия возникает в результате нарушения зрительного ввода из обоих полушарий в языковые области левого полушария. Исследования функциональной визуализации с помощью ПЭТ показывают, что чтение активирует область в левом полушарии, которая находится непосредственно перед зрительной корой. Это может быть критическая область, повреждение которой приводит к алексии.

Дислексия

Дислексия — нарушение чтения. Это часто называют дислексией развития. Оценки популяции, на которую он воздействует, колеблются от 10 до 30%. Его причина точно неизвестна, и может быть несколько причин.

Рис. 8.11 Асимметрия двух боковых борозд, показывающая расширение кзади левой боковой борозды, что указывает на то, что височная плоскость слева больше.Выберите любую метку, чтобы выделить область. (По материалам Rubens A.B., Mahowald, M.W., Hutton, J.T. Асимметрия боковых (сильвиевых) трещин у человека. Neurol. 26: 620-624, 1976.)

Одна из возможностей состоит в том, что, как и в случае с алексией, могут быть нарушения в связях между визуальной и языковой областями.

Другая возможность состоит в том, что может быть дефицит специализации полушария. У мужчин с дислексией, в отличие от нормальных мужчин, левая височная плоскость не больше правой.Имеется неполная сегрегация слоев клеток. Есть скопления нейронов, которые кажутся неправильно связанными. Возможно, миграция нейронов в левую височную кору в процессе развития замедлилась или каким-то образом нарушилась.

Другая возможность состоит в том, что скорость проводимости в межклеточном пути зрительной системы замедлена. Клетки на этом пути аномально маленькие. У пациентов с дислексией возникают проблемы с обработкой быстрых высококонтрастных стимулов, например слов.

Проверьте свои знания

Пациенты с трудностями подбирают слова, представляющие то, что они собираются сказать (семантическая парафазия), наряду с трудностями при повторении предложений, чаще всего связаны с:

А.Афазия Брока

B. Проводниковая афазия

C. Дефицит просодии

Афазия Д. Вернике

E. Транскортикальная афазия

Пациенты с трудностями подбирают слова, представляющие то, что они собираются сказать (семантическая парафазия), наряду с трудностями при повторении предложений, чаще всего связаны с:

А.Афазия Брока. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

У афазиков Брока проблемы с артикуляцией, а не с выбором слов.

B. Проводниковая афазия

C. Дефицит просодии

Афазия Д. Вернике

E. Транскортикальная афазия

Пациенты с трудностями подбирают слова, представляющие то, что они собираются сказать (семантическая парафазия), наряду с трудностями при повторении предложений, чаще всего связаны с:

А.Афазия Брока

B. Проводниковая афазия. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

В то время как у пациентов с афазией проводимости есть небольшие трудности с выбором или повторением слов, у них гораздо меньше, чем правильный ответ.

C. Дефицит просодии

Афазия Д. Вернике

E. Транскортикальная афазия

Пациенты с трудностями подбирают слова, представляющие то, что они собираются сказать (семантическая парафазия), наряду с трудностями при повторении предложений, чаще всего связаны с:

А.Афазия Брока

B. Проводниковая афазия

C. Недостатки просодии. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Просоды здесь не проблема.

Афазия Д. Вернике

E. Транскортикальная афазия

Пациенты с трудностями подбирают слова, представляющие то, что они собираются сказать (семантическая парафазия), наряду с трудностями при повторении предложений, чаще всего связаны с:

А.Афазия Брока

B. Проводниковая афазия

C. Дефицит просодии

Афазия Д. Вернике Этот ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

У афазиков Вернике гораздо больше проблем с выбором или повторением слов, чем у транскортикальной афазии и афазии проводимости.

E. Транскортикальная афазия

Пациенты с трудностями подбирают слова, представляющие то, что они собираются сказать (семантическая парафазия), наряду с трудностями при повторении предложений, чаще всего связаны с:

А.Афазия Брока

B. Проводниковая афазия

C. Дефицит просодии

Афазия Д. Вернике

E. Транскортикальная афазия. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Хотя у транскортикальных афазиков есть небольшие трудности с выбором или повторением слов, у них гораздо меньше, чем правильный ответ.