Мокрота вязкая прозрачная: Что значит цвет мокроты при кашле?

Содержание

Вязкая мокрота — причины, диагностика и лечение

Вязкая (густая) мокрота — симптом хронических заболеваний нижних дыхательных путей, к которым относят бронхит, застойную пневмонию, бронхиальную астму, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). Вязкая мокрота характерна для туберкулеза, муковисцидоза, врожденных и приобретенных бронхоэктазов. Для диагностики причины выделения густой мокроты назначают рентгенологические исследования (КТ, рентгеноскопию, бронхографию), эндоскопические и функциональные методы. Обязательно проводится анализ мокроты, стандартные исследования крови. Для лечения применяют муколитики, противовоспалительные, секретомоторные средства, бронходилататоры, антибиотики.

Причины появления вязкой мокроты

Хронический бронхит

Вязкая мокрота типична для обострений бронхита, когда больного беспокоит влажный кашель и незначительное ухудшение состояния.

За сутки выделяется до 100 мл мутной густой слизи. Откашливанию бронхиального секрета предшествует болезненность в грудной клетке, одышка. Приступ кашля вызывают вдыхание дыма, резкие запахи, но часто никаких провоцирующих факторов нет.

С такой клинической картиной обычно протекает катаральный бронхит. При присоединении обструктивного компонента возникает одышка, мучительные приступы кашля, завершающиеся выделением небольшого количества густой слизи. Если развивается гнойный бронхит, в откашливаемой вязкой мокроте появляются прожилки гноя, а при тяжелых обострениях она становится обильной гнойной.

Бронхиальная астма

Отхождение густой стекловидной мокроты — патогномоничный признак астматического приступа. Вначале возникает приступ удушья и сухого кашля. Постепенно дыхание восстанавливается (самостоятельно или после ингаляции через небулайзер), появляется влажный кашель, в ходе которого отделяется скудная прозрачная слизь. Зачастую больной испытывает сложности с откашливанием вязкой мокроты, беспокоит ощущение, что она застряла в дыхательных путях.

Отделившаяся слизь указывает на окончание приступа бронхиальной астмы, вскоре состояние пациента улучшается. Если одышка нарастает, и мокрота не откашливается, говорят об астматическом статусе, требующем неотложной медицинской помощи. Пароксизмы удушья провоцируются физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, контактом с аллергенами — цветочной пыльцой, шерстью животных.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Кашлевые приступы с густой мокротой встречаются при легком и среднетяжелом течении заболевания. На этом этапе больных эпизодически беспокоит кашель, который сопровождается отхаркиванием скудной густой мутной слизи. За сутки мокрота выделяется в объеме, не превышающем 60 мл. В период обострения ХОБЛ слизь отходит в большем количестве и разжижается, приобретает желто-зеленый цвет, неприятный запах.

Возможно, здесь скрыты шокирующие фото медицинских операций, на которых видна кровь и кишки

Вам исполнилось 18 лет?

Вязкая мокрота

Застойная пневмония

При этом заболевании развивается кашель с выделением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Застойная пневмония в основном выявляется у пациентов, соблюдающих по состоянию здоровья постельный режим, в результате чего слизь отхаркивается сложнее. Обычно мокрота накапливается в горле и в ротовой полости, человек не может от нее избавиться. Нарастают слабость, одышка.

Ларингиты и трахеиты

Появление густой мокроты характерно для хронического течения ларинготрахеита. Сначала после кашля отхаркивается жидкая слизь, но спустя 2-3 недели при условии неэффективности лечения она становится вязкой, количество отделяемого уменьшается. Мокрота, скопившаяся в области голосовых складок, приводит к нарушениям голоса, человек ощущает затруднение дыхания. При попытке откашляться отходит мутноватая слизь в скудном количестве.

Воспаление верхних дыхательных путей

При хронических ринитах и синуситах наблюдается синдром постназального затекания слизи. Выделения распространяются по задней стенке глотки и вызывают кашлевой приступ с вязкой мокротой слизистого или гнойного характера. Кашлевые пароксизмы зачастую начинаются утром сразу после пробуждения либо при длительном нахождении в лежачем положении. Симптоматика чаще встречается у детей.

Туберкулез

При инфицировании палочкой Коха преобладает покашливание с выделением густой скудной мокроты. Симптомы длятся нескольких месяцев. Отмечается постепенное усиление кашля, увеличение количества отделяемой вязкой слизи. Помимо респираторных симптомов беспокоит беспричинная слабость и утомляемость, ночная потливость. Об обострении туберкулеза свидетельствует сильный кашель, сопровождающийся болями в груди и отхаркиванием вязкой слизистой мокроты.

Муковисцидоз

Клинические проявления манифестируют в раннем детском возрасте. При легочной форме муковисцидоза обращают на себя внимание пароксизмы мучительного кашля с густой слизисто-гнойной мокротой. В связи с врожденными нарушениями биохимического состава слизь является очень вязкой, поэтому скапливается в бронхах, вызывая затяжные бронхиты и двусторонние пневмонии.

Закупорка бронхиального дерева густой мокротой приводит к затруднениям дыхания, смешанной одышке. После кашлевого приступа и отхаркивания секрета состояние улучшается. При длительно протекающем муковисцидозе помимо кашлевых приступов с густой слизью наблюдаются симптомы дыхательной и сердечной недостаточности. Дети часто болеют, отстают в физическом развитии.

Бронхоэктатическая болезнь

У больных с бронхоэктазами отмечается отхождение обильной густой мокроты, которая имеет гнойный характер и зловонный запах. Особенно выражен симптом по утрам: после приступа кашля мокрота выделяется «полным ртом» в количестве 50-100 мл и более. В течение дня постоянно возникает кашель, сочетающийся с отхаркиванием густого гноя. При разрыве кровеносных сосудов из-за сильных кашлевых пароксизмов в вязкой мокроте видны включения крови.

Диагностика

Пациент с жалобами на вязкую мокроту проходит комплексное обследование у врача-пульмонолога. Ценную информацию дают физикальные методы обследования: пальпация (болезненность грудной клетки), перкуссия (локальные зоны притупления, коробочный звук), аускультация (влажные хрипы разного калибра, ослабленное дыхание, бронхофония). Диагностический план включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

Рентгенография. Стандартная рентгенограмма ОГК проводится, чтобы обнаружить локальную патологию — очаги инфильтрации или распада легочной ткани, признаки аномалий развития. Дополнительно выполняется рентгеноскопия. Чтобы детально рассмотреть структуру органов грудной клетки, необходима компьютерная томография.

Спирометрия. Исследование функции внешнего дыхания показывает снижение ОФВ1, признаки дыхательных нарушений обструктивного или рестриктивного типа. Для дифференцировки между ХОБЛ и бронхиальной астмой ставится тест с сальбутамолом, по результатам которого оценивают степень обратимости обструкции.
Инвазивные исследования. Для осмотра внутренней поверхности бронхов, выявления признаков воспалительного процесса, забора образцов слизи проводится бронхоскопия. Чтобы оценить структуру бронхиального дерева, диагностировать хронический бронхит и бронхоэктазы, делают бронхографию с контрастным веществом.
Анализ мокроты. При микроскопии слизь содержит большое количество нейтрофилов (при инфекционном воспалении), кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана (при бронхиальной астме). Для уточнения этиологии патологического процесса производится бактериологический посев полученного секрета.

Дополнительные лабораторные методы. Типичные отклонения в гемограмме: лейкоцитоз со сдвигом влево при бактериальной инфекции, лимфоцитоз при вирусных возбудителях, эозинофилия — при аллергических заболеваниях легких. В биохимии крови определяют острофазовые показатели, уровень IgE. Иногда назначается расширенная иммунограмма.

При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы разного калибра

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Чтобы улучшить отхождение вязкой мокроты, применяется метод постурального дренажа: похлопывание и постукивание по грудной клетке, нахождение в положении с опущенным головным концом. Больным в удовлетворительном состоянии рекомендованы дозированные физические нагрузки. Эффективно работает специальная дыхательная гимнастика. Выделение густой мокроты — симптом серьезных болезней, поэтому необходимо обратиться к врачу.

Консервативная терапия

Основные препараты для устранения вязкой мокроты — муколитики. Лекарства состоят из протеолитических ферментов и других активных веществ, которые разжижают бронхиальную слизь, улучшают отхаркивание, устраняют застойные явления. Чтобы повысить эффективность муколитиков, их комбинируют с секретомоторными лекарствами, увеличивающими объем слизистых выделений и ускоряющими их выведение. С этиопатогенетической целью в терапии также применяют:

Антибиотики. Назначаются при затяжных пневмониях, обострившемся хроническом бронхите и бронхоэктатической болезни. Их подбирают с учетом антибиотикограммы. В схеме лечения туберкулеза, как правило, подбирается комбинация 3-4 препаратов, предназначенных для длительного приема.
Бронходилататоры. Медикаменты из группы бета-2-агонистов и М-холинолитиков расширяют просвет дыхательных путей, улучшают выведение вязкой мокроты. Они устраняют явления одышки и обструкции, эффективны для оказания неотложной помощи при приступе удушья.

Противовоспалительные препараты. Нетяжелые формы легочных болезней хорошо поддаются лечению нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Также используются ингаляционные кортикостероиды, которые снимают отечность бронхов, уменьшают продукцию слизи. Страдающим бронхиальной астмой для длительной терапии назначают кромогликат натрия.
Противоаллергические средства. Применяются таблетированные формы: антигистаминные препараты, ингибиторы лейкотриеновых рецепторов. При атопической бронхиальной астме в периоде ремиссии проводится аллерген-специфическая иммунотерапия.

Для разжижения вязкой мокроты эффективны физиотерапевтические методики: ингаляции с щелочными растворами и лекарственными препаратами, вибрационный массаж грудной клетки, электрофорез. Пациентам рекомендованы занятия ЛФК, регулярная дыхательная гимнастика. При хронических заболеваниях органов дыхания показаны курсы спелеотерапии, санаторно-курортное лечение.

Хирургическое лечение

При тяжелом течении хронического бронхита, бронхоэктазах применяются инвазивные методики лечения: санационные брохноскопии, бронхоальвеолярный лаваж. При врожденных пороках дыхательной системы, ограниченных формах бронхоэктатической болезни рекомендовано оперативное вмешательство. Проводится резекция пораженных сегментов легкого или удаление целой доли (лобэктомия).

Вязкая мокрота — причины, диагностика и лечение

Причины появления вязкой мокроты

Хронический бронхит

Вязкая мокрота типична для обострений бронхита, когда больного беспокоит влажный кашель и незначительное ухудшение состояния. За сутки выделяется до 100 мл мутной густой слизи. Откашливанию бронхиального секрета предшествует болезненность в грудной клетке, одышка. Приступ кашля вызывают вдыхание дыма, резкие запахи, но часто никаких провоцирующих факторов нет.

Бронхиальная астма

Хроническая обструктивная болезнь легких

Возможно, здесь скрыты шокирующие фото медицинских операций, на которых видна кровь и кишки

Вам исполнилось 18 лет?

Вязкая мокрота

Застойная пневмония

Ларингиты и трахеиты

Воспаление верхних дыхательных путей

Туберкулез

Муковисцидоз

Бронхоэктатическая болезнь

Диагностика

Рентгенография. Стандартная рентгенограмма ОГК проводится, чтобы обнаружить локальную патологию — очаги инфильтрации или распада легочной ткани, признаки аномалий развития. Дополнительно выполняется рентгеноскопия. Чтобы детально рассмотреть структуру органов грудной клетки, необходима компьютерная томография.
Спирометрия. Исследование функции внешнего дыхания показывает снижение ОФВ1, признаки дыхательных нарушений обструктивного или рестриктивного типа. Для дифференцировки между ХОБЛ и бронхиальной астмой ставится тест с сальбутамолом, по результатам которого оценивают степень обратимости обструкции.
Инвазивные исследования. Для осмотра внутренней поверхности бронхов, выявления признаков воспалительного процесса, забора образцов слизи проводится бронхоскопия. Чтобы оценить структуру бронхиального дерева, диагностировать хронический бронхит и бронхоэктазы, делают бронхографию с контрастным веществом.
Анализ мокроты. При микроскопии слизь содержит большое количество нейтрофилов (при инфекционном воспалении), кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана (при бронхиальной астме). Для уточнения этиологии патологического процесса производится бактериологический посев полученного секрета.
Дополнительные лабораторные методы. Типичные отклонения в гемограмме: лейкоцитоз со сдвигом влево при бактериальной инфекции, лимфоцитоз при вирусных возбудителях, эозинофилия — при аллергических заболеваниях легких. В биохимии крови определяют острофазовые показатели, уровень IgE. Иногда назначается расширенная иммунограмма.

При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы разного калибра

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Консервативная терапия

Антибиотики. Назначаются при затяжных пневмониях, обострившемся хроническом бронхите и бронхоэктатической болезни. Их подбирают с учетом антибиотикограммы. В схеме лечения туберкулеза, как правило, подбирается комбинация 3-4 препаратов, предназначенных для длительного приема.
Бронходилататоры. Медикаменты из группы бета-2-агонистов и М-холинолитиков расширяют просвет дыхательных путей, улучшают выведение вязкой мокроты. Они устраняют явления одышки и обструкции, эффективны для оказания неотложной помощи при приступе удушья.
Противовоспалительные препараты. Нетяжелые формы легочных болезней хорошо поддаются лечению нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Также используются ингаляционные кортикостероиды, которые снимают отечность бронхов, уменьшают продукцию слизи. Страдающим бронхиальной астмой для длительной терапии назначают кромогликат натрия.
Противоаллергические средства. Применяются таблетированные формы: антигистаминные препараты, ингибиторы лейкотриеновых рецепторов. При атопической бронхиальной астме в периоде ремиссии проводится аллерген-специфическая иммунотерапия.

Хирургическое лечение

Вязкая мокрота — причины, диагностика и лечение

Причины появления вязкой мокроты

Хронический бронхит

Бронхиальная астма

Хроническая обструктивная болезнь легких

Возможно, здесь скрыты шокирующие фото медицинских операций, на которых видна кровь и кишки

Вам исполнилось 18 лет?

Вязкая мокрота

Застойная пневмония

Ларингиты и трахеиты

Воспаление верхних дыхательных путей

Туберкулез

Муковисцидоз

Бронхоэктатическая болезнь

Диагностика

Рентгенография. Стандартная рентгенограмма ОГК проводится, чтобы обнаружить локальную патологию — очаги инфильтрации или распада легочной ткани, признаки аномалий развития. Дополнительно выполняется рентгеноскопия. Чтобы детально рассмотреть структуру органов грудной клетки, необходима компьютерная томография.
Спирометрия. Исследование функции внешнего дыхания показывает снижение ОФВ1, признаки дыхательных нарушений обструктивного или рестриктивного типа. Для дифференцировки между ХОБЛ и бронхиальной астмой ставится тест с сальбутамолом, по результатам которого оценивают степень обратимости обструкции.
Инвазивные исследования. Для осмотра внутренней поверхности бронхов, выявления признаков воспалительного процесса, забора образцов слизи проводится бронхоскопия. Чтобы оценить структуру бронхиального дерева, диагностировать хронический бронхит и бронхоэктазы, делают бронхографию с контрастным веществом.
Анализ мокроты. При микроскопии слизь содержит большое количество нейтрофилов (при инфекционном воспалении), кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана (при бронхиальной астме). Для уточнения этиологии патологического процесса производится бактериологический посев полученного секрета.
Дополнительные лабораторные методы. Типичные отклонения в гемограмме: лейкоцитоз со сдвигом влево при бактериальной инфекции, лимфоцитоз при вирусных возбудителях, эозинофилия — при аллергических заболеваниях легких. В биохимии крови определяют острофазовые показатели, уровень IgE. Иногда назначается расширенная иммунограмма.

При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы разного калибра

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Консервативная терапия

Антибиотики. Назначаются при затяжных пневмониях, обострившемся хроническом бронхите и бронхоэктатической болезни. Их подбирают с учетом антибиотикограммы. В схеме лечения туберкулеза, как правило, подбирается комбинация 3-4 препаратов, предназначенных для длительного приема.
Бронходилататоры. Медикаменты из группы бета-2-агонистов и М-холинолитиков расширяют просвет дыхательных путей, улучшают выведение вязкой мокроты. Они устраняют явления одышки и обструкции, эффективны для оказания неотложной помощи при приступе удушья.
Противовоспалительные препараты. Нетяжелые формы легочных болезней хорошо поддаются лечению нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Также используются ингаляционные кортикостероиды, которые снимают отечность бронхов, уменьшают продукцию слизи. Страдающим бронхиальной астмой для длительной терапии назначают кромогликат натрия.
Противоаллергические средства. Применяются таблетированные формы: антигистаминные препараты, ингибиторы лейкотриеновых рецепторов. При атопической бронхиальной астме в периоде ремиссии проводится аллерген-специфическая иммунотерапия.

Хирургическое лечение

«Причины мокроты в горле без кашля» – Яндекс.Кью

Мокрота – это патологическое вещество, секретируемое преимущественно бронхами и трахеей. Чаще всего появление мокроты в горле сопровождается наличием кашля, однако в некоторых случаях усиленная секреция мокроты может быть и без кашля.

В норме мокроты в горле нет, а в трахеобронхиальных структурах имеется слизь, которая обладает бактерицидным действием и способствует гибели вдыхаемых бактерий и пылевых частиц. Количество такой слизи не превышает 0,1 литра и в случае попадания в полость рта либо проглатывается, либо выплёвывается человеком.

Виды мокроты в горле

Прежде чем говорить о мокроте в горле при отсутствии кашля, необходимо разобраться в видах этого секрета. По характеру мокроты можно судить о её составе.

Обычная мокрота – представляет собой слизистое отделяемое. Не содержит каких-либо примесей и напоминает слегка вязкую слюну. Отличительного запаха, как правило, нет.
Слизисто-гнойная мокрота – помимо слизи в своём составе имеет скопления гнойных элементов. Отличительным моментом является то, что слизи в данной мокроте гораздо больше, нежели гноя.
Гнойно-слизистый характер отличается большим количеством гноя с тяжистым видом слизи.
Гнойная мокрота – отделяемое характеризуется наличием «чистого» гноя без примеси слизи. Чаще всего имеет неприятный запах и белесоватый или желтовато-белый оттенок.
Слизисто-кровянистая мокрота – её состав имеет большое количество слизистого компонента с примесью кровяных прожилок.
Слизисто-кровянисто-гнойный характер мокроты отличается содержанием слизистого, гнойного и кровяного компонента в равных объёмах.
Кровавая мокрота – практически не содержит слизи и в своём составе имеет «чистую» кровь (возможно в виде прожилок, свёртков).
Серозно-слизистая мокрота – состоит преимущественно из плазмы крови, которая пропотевает в полость бронхиального дерева.

Также следует отметить, что мокрота в горле без кашля может разделяться в зависимости от консистенции: жидкая, слизеподобная, густая и вязкая. Всё это зависит от количества слизи и наличия примесей (форменных элементов крови, гнойных частиц, реснитчатого эпителия или детрита).

Причины возникновения мокроты в горле

Существует достаточно много причин образования мокроты, попадания её в горло и постоянного дискомфорта во рту от её избытка.

Рассмотрим наиболее частые причины слизистой мокроты:

Острый бронхит – на начальных этапах течения данного заболевания может появляться мокрота в горле без кашля. Мокрота обычного слизистого характера, никаких примесей не обнаруживается. С усугублением течения заболевания несомненно к наличию мокроты присоединяется кашель, слизистый характер может переходить в слизисто-гнойный, а также могут появляться общие симптомы, такие как слабость и повышение температуры до субфебрильных цифр.
Катар ВДП (верхние дыхательные пути), или, проще говоря, простуда – также характеризуется возможным наличием мокроты слизистого характера. Однако здесь наличие мокроты в горле без кашля и других признаков заболевания может быть как остаточные явления после заболевания. Это связано с удалением и выведением детрита из дыхательных путей.
Бронхиальная астма – гиперсекреция слизи, которая образовалась во время приступа, выводится из дыхательных путей и попадает в полость рта и глотки. Иногда на начальных этапах ещё не установленной бронхиальной астмы постоянное наличие мокроты в горле может быть единственным признаком.
Фарингит, или воспалительные изменения в слизистой оболочке глотки – кашель в случае начальных явлений фарингита может отсутствовать, однако дискомфорт в виде першения в горле всё-таки наблюдается.
Острый гайморит – симптомом наличия слизи в горле без кашля является ведущим. Появление мокротоподобной слизи, которую часто путают с «истинной» мокротой, связано со стеканием слизи из воспалённых участков гайморовых пазух по носоглотке, в результате чего данная слизь появляется во рту и доставляет дискомфорт.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – заболевание характеризуется забрасыванием желудочного содержимого в полость пищевода, чем провоцирует развитие воспалительных процессов. При длительном течении заболевания в результате нарушения эвакуации содержимого желудка и его заброса в пищевод, пища проходит в верхние его отделы. Компенсаторные механизмы верхних отделов пищевода способствуют образованию слизи, которая может попадать в горло и напоминать мокроту. Помимо слизи в горле наблюдается отрыжка кислым, першение, боли по ходу пищевода.
Ценкеровский дивертикул – заболевание характеризуется наличием мешкоподобного выпячивания одной из стенок пищеводной трубки, что приводит к попаданию в него пищи и застою. В результате выработки секрета слизистой оболочкой пищевода её скопление в дивертикуле Ценкера приводит к попаданию в полость рта. Это является одним из важных и ведущих симптомов патологии верхнего отдела пищевода. При хронизации процесса и переходе его в гнойное течение слизь приобретает гнойно-слизистый характер, а клиническая картина может измениться в сторону медиастинита.
Хронический или вазомоторный риниты – отличительной особенностью является наличие насморка, заложенности носа. Слизь из носовой полости стекает по носоглотке и попадает в горло, где приносит постоянный дискомфорт на фоне отсутствия терапии ринита.
Аллергические явления.
Аутоиммунные заболевания с патологическими изменениями железистой ткани (например, синдром Шегрена). Постоянная сухость во рту создаёт ложное ощущение наличия в горле мокроты, причём кашля не наблюдается. Сопутствующими симптомами являются сухость глаз с ощущением песка или пыли, и дисфагические расстройтсва.

Наиболее частые причины слизисто-гнойной мокроты в горле

Хронический бронхит – постоянный дискомфорт, который доставляет скопление мокроты в горле свойственен курильщикам, которые уже бросили курить. Кашель в таком случае может отсутствовать, а слизистая мокрота с прожилками гноя в результате воспалительных изменений в бронхах имеется.
Бронхопневмония. Безусловно зависит от степени активности инфекционного процесса и в некоторых случаях слизисто-гнойный характер мокроты не сопровождается кашлем, однако имеются другие симптомы: общая слабость, недомогание и постоянная сонливость, повышение температуры вплоть до фебрилитета. Подтвердить диагноз помогает исследование мокроты, рентгенологическое обследование и лабораторные манипуляции (исследование крови, лейкоцитограмма).
Хронический гайморит – симптоматика как и у острого гайморита (описан выше), однако течение его длительное, а сопутствующие симптомы выражены больше (появляется примесь гноя в слизи, повышается температура до фебрильных цифр, «жуткая» головная боль и боль в области пазух, общее недомогание.

Основные причины появления гнойно-слизистой мокроты в горле без кашля

Бронхопневмония. Особенностью данного заболевания является наличие гнойно-слизистого характера мокрота, реже – с примесью крови, на фоне безкашлевой симптоматики. Сухой кашель, безусловно, с течением времени может появляться, однако уже в активной фазе течения болезни. Наряду с мокротой признаками бронхопневмонии могут быть повышение температуры тела, притупление перкуторного звука и яркие данные аускультации (мелко- и крупнопузырчатые хрипы, крепитация), а также рентген-признаки очаговой пневмонии.
Крупозная пневмония – лёгкое течение этого заболевания сопровождается выделением достаточно большого количества мокроты, а дифференцировать диагноз помогают данные аускультации (помимо хрипов слышен шум трения плевры в виду присоединения плеврита) и рентгенограмма органов грудной клетки.

Причинами гнойной мокроты являются:

Абсцедирование лёгкого с прорывом в бронх.
Эмпиема плевры с открытием в бронх.

Отхождение гнойной мокроты и появление её в горле при обоих вышеуказанных заболеваниях очень редко является единственным признаком заболевания. Чаще всего имеются сопутствующая клиника – повышение температуры тела, кашель (в начале заболевания может отсутствовать), общее тяжёлое состояние, нарушение гемодинамики и дыхательная недостаточность.

Основными причинами слизисто-кровянистой и серозной мокроты являются:

Рак лёгких и бронхов – в результате прогрессирования процесса помимо гнойного отделяемого появляется примесь крови. Это связано с распадом опухоли, разрушением рядом лежащих кровеносных сосудов, прорастании рака в соседние структуры. Кашель является одним из самых распространённых симптомов, однако не обязательным и иногда может отсутствовать.
Острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность приводит к отёку лёгкого с дальнейшим пропотеванием плазменных элементов крови в бронхиальную полость что ведёт к появлению в горле серозной мокроты. Также появление в горле мокроты серозного характера может говорить о патологии митрального клапана, например митральном стенозе, что может быть связано как с врождёнными особенностями, так и приобретёнными (например, ревматические пороки, инфекционные).

Материал предоставлен bezboleznej.ru

Мокрота при коронавирусе: есть ли мокрота при ковиде? Бывает ли с кровью? Особенности, лечение

Краткое содержание:

По качеству и количеству мокроты при коронавирусе можно судить о стадии и выраженности инфекционно-воспалительного процесса. Ее отсутствие обычно указывает на острое течение патологии, снижение функциональной активности дыхательных путей. Но и отделение зеленоватого слизистого секрета отнюдь не свидетельствует о приближающемся выздоровлении. С большой долей вероятности коронавирусы проникли в легкие, ситуация осложнилась присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Характеристика отделяемого

Мокрота является отделяемым при отхаркивании патологическим секретом трахеобронхиального дерева. Это густая вязкая слизь с примесью слюны и жидкости, вырабатываемой оболочкой полости носа и его придаточными пазухами. Она существенно отличается от нормального секрета трахеобронхиального дерева, продуцируемого железами крупных бронхов.

Постоянно присутствующая в дыхательных путях здорового человека мокрота выполняет следующие функции:

задерживает и нейтрализует инфекционных агентов, включая коронавирусы;
препятствует проникновению частиц пыли в дыхательные пути.

Нормальная слизь прозрачная, содержит макрофаги и лимфоциты — клетки, ответственные за иммунный ответ организма. После внедрения коронавирусов изменяется ее и качественный, и количественный состав. Мокрота сгущается, прочно крепится к стенкам носоглотки, трахеи, гортани, бронхов. Теперь в ней мало иммунных клеток, но много посторонних примесей:

патогенов;
продуктов распада тканей, образующихся во время острого течения воспалительного процесса;
слущенных клеток эпителия;
компонентов крови.

Меняется цвет трахеобронхиального секрета. Окраска откашливаемой мокроты зависит от характера примесей. В ней могут присутствовать прожилки крови, гной.

Цвет мокроты является важным диагностическим признаком, позволяющим установить стадию воспалительного процесса при коронавирусной инфекции.

Кашель без мокроты

У 60-70% людей, инфицированных коронавирусом, на начальном этапе бывает только сухой кашель. Он не сопровождается отхождением мокроты, отсутствует какая-либо его физиологическая ценность. Пациенты жалуются врачу на трудности с дыханием, которое становится свистящим. Сухой кашель не дает человеку возможности продуктивно откашляться, голос становится грубым и хриплым из-за развившегося воспалительного отека в горле.

На фоне сужения дыхательных путей возникает сильная одышка, головокружения. При коронавирусе плохое отделение мокроты осложнено такими симптомами:

повышением температуры;
мучительными болями при попытке откашляться, першением в горле;
заложенностью носовых пазух;
общим недомоганием, быстрой утомляемостью, слабостью.

Основная причина такого кашля — проникновение в организм коронавирусов. В процессе своей жизнедеятельности они продуцируют токсичные вещества, вызывающие воспаление и отек слизистых оболочек дыхательных путей.

Почему плохо отделяется

Даже при сухом надрывном, лающем кашле мокрота все-таки есть. Она представляет собой клейкую массу, прочно сцепленную со стенками респираторных путей. Склеились и эпителиальные реснички, поэтому их функциональная активность значительно снизилась. Они больше не способны полноценно очищать поверхность от густой липкой слизи. Медики, изучающие новый коронавирус, отметили его избирательность. Патогены предпочитают внедряться в те клетки, на мембранах которых расположены особые рецепторы. Ими снабжены преимущественно носовые ходы и альвеолы легких. Этим объясняется отсутствие воспаления в бронхах и трахее при коронавирусной инфекции в острой или подострой форме. Больные страдают бронхиолитом или альвеолитом, и исключительно редко — бронхитом или трахеитом.

Медики объясняют скудное отхождение мокроты при коронавирусе и локализацией очагов пневмонии. Формируются они обычно ближе к наружной поверхности, рядом с плевральной оболочкой, что затрудняет продуктивное откашливание.

Кашель с мокротой

Примерно у трети больных коронавирусом он сразу проявляется влажным кашлем, при котором отходит мокрота. Это рефлекторная защитная реакция организма, помогающая очиститься респираторным путям. Но медики обнаружили, что чаще всего влажный кашель возникает у людей с изначальными поражениями органов дыхательной системы. В процессе репликации коронавирусы выделяют в окружающее пространство токсичные продукты своей жизнедеятельности. Их распространение по организму провоцирует обострение хронических бронхолегочных патологий.

Также влажный кашель отмечался у таких групп пациентов:

курильщиков;
предрасположенных к развитию аллергических реакций.

У большинства же инфицированных мокрота начинает отходить после приема препаратов для ее разжижения. Уменьшается вязкость бронхиального секрета, ускоряется его эвакуация из дыхательных путей. Густая слизь, прочно прикрепленная к бронхам, гортани, глотке разжижается. Одновременно рассасываются воспалительные отеки, которые затрудняли циркуляцию воздуха. Увеличивается и подвижность ресничек, покрывающих эпителий. Выздоровление также ускоряется и за счет быстрого транспорта коронавирусов мукоцилиарной системой.

Разновидности

На то, что взрослый или ребенок идет на поправку указывает отделение прозрачной мокроты. Если она отходит с трудом при надрывистом кашле, окрашена в какой-либо цвет, неприятно пахнет, то высок риск развития осложнений. Следует незамедлительно сообщить врачу о появлении такого слизистого секрета.

С кровью

Примеси свежей крови в мокроте при коронавирусной инфекции появляются исключительно редко. Обычно наблюдаются редкие темно-коричневые кровяные прожилки, что служит специфическим признаком тяжелого поражения нижних дыхательных путей болезнетворными бактериями. Могут активизироваться на фоне ослабления иммунитета уже присутствующие условно-патогенные микробы, или патогены проникают в организм извне. Под воздействием вырабатываемых ими токсинов повышается проницаемость сосудов, питающих кровью легочные структуры.

Это сопровождается практически всегда такими симптомами:

лихорадочным состоянием, ознобом;
затрудненным дыханием;
болями в грудной клетке.

Если при откашливании выделяется скудная мокрота с кровяными прожилками, примесями свежей крови, то пневмония или развилась, или возникнет совсем скоро.

При смешанной вирусно-бактериальной инфекции при откашливании отделяется коричневая слизисто-гнойная на 2-3 день пневмонии. На КТ отчетливо визуализируется эффект «матового стекла» — неспецифический симптом, отражающий различные патологические изменения в легких на уровне альвеол.

Зеленая

Обильная или скудная зеленая мокрота является тревожным сигналом, характеризующим поражение верхних и нижних дыхательных путей. Это признак попадания в них большого количества болезнетворных бактерий: стафилококков, стрептококков, пневмококков. Зеленый цвет густой слизи объясняется наличием в ней погибших патогенных микроорганизмов и продуктов остро протекающего инфекционно-воспалительного процесса.

Как правило, при отхождении вязкой зеленоватой-коричневой мокроты человек с коронавирусом незамедлительно госпитализируется. Необходимо проведение интенсивной антибиотикотерапии для предупреждения бактериальной пневмонии. Кашель с зеленой мокротой часто сопряжен с дополнительными симптомами:

высокой температурой;
затрудненным дыханием;
упадком сил.

Перед началом лечения будет проведен ряд биохимических исследований для установления видовой принадлежности инфекционных возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Для исключения онкологических патологий выполняется торакоскопия.

Желтая

Слизь желтого цвета также указывает на наличие в организме патогенов и нередко свидетельствует о начавшемся абсцессе легкого. Так называется неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. Для тяжелой патологии характерно отхождение желтоватой зловонной мокроты во время прорыва абсцесса в дренирующие бронхи. А происходит это всегда внезапно — сухой кашель стремительно сменяется влажным с последующим отхаркиванием большого объема жидких гнойных выделений «полным ртом».

После отхождения мокроты самочувствие быстро улучшается, нормализуется температура тела, исчезают признаки интоксикации. Но врачебное вмешательство жизненно необходимо. Лечение в основном медикаментозное — антибиотиками, отхаркивающими препаратами, бронходилататорами и гормонами. По показаниям могут проводиться хирургические операции.

Как ускорить выведение мокроты

Использование сиропов, таблеток, драже, пастилок для рассасывания позволит начать продуктивно отхаркиваться. В лечении коронавирусной инфекции применяются такие группы препаратов:

муколитики — Амброксол, средства экстрактами солодки, алтея, например, Мукалтин. Необходимы для разжижения мокроты при прочном сцеплении густого, плотного секрета со слизистыми дыхательных путей;
мукокинетики — Бромгексин и аналоги. Помогают активизировать реснитчатый эпителий при продуктивной мокроте для ускорения ее отхождения из дыхательных путей.

Использование противокашлевых препаратов (Бронхолитина, Либексина) практикуется достаточно редко. Они лишь облегчают состояние больного при сухом, лающем кашле за счет воздействия на кашлевой центр. При подозрении на присоединение бактериальной инфекции в лечебные схемы включаются антибиотики — макролиды, защищенные клавуланатами полусинтетические пенициллины, линкозамиды, цефалоспорины. Противовирусные средства почти не применяются, так как у многих отсутствует доказательная база терапевтической эффективности.

При коронавирусе врачи не рекомендуют разжижать мокроту с помощью ингаляций, так как в воздухе будет образовываться аэрозоль, насыщенный вирусными частицами.

Скопление мокроты в дыхательных путях при коронавирусе становится благоприятной обстановкой для роста и размножения болезнетворных бактерий и патогенных грибков. Формируются инфекционные очаги, из которых микроорганизмы потоком крови разносятся во внутренние органы. Поэтому с первых дней лечения врачи назначают пациентам препараты с мукокинетическим и муколитическим действием.

Читайте также: Насморк как симптом коронавируса: есть ли насморк при ковиде у взрослого? Развитие насморка по дням

Источник apkhleb.ru

Пишу о том, что мне интересно. Чтобы не пропустить что нибудь важное, рекомендую подписаться на 9111.ру

Клинические задачи | | «РМЖ» №5 от 04.03.2014

Задача № 1 В отделение поступил больной К., 41 год, слесарь. Жалобы на кашель с небольшим отделением слизисто-гнойной мокроты, больше по утрам. Кашель беспокоит больного в течение 4-х лет. Год назад перенес воспаление легких. Курит с 20-летнего возраста по 20–25 сигарет в день.

В отделение поступил больной К., 41 год, слесарь. Жалобы на кашель с небольшим отделением слизисто-гнойной мокроты, больше по утрам. Кашель беспокоит больного в течение 4-х лет. Год назад перенес воспаление легких. Курит с 20-летнего возраста по 20–25 сигарет в день.

Каковы наиболее вероятная локализация и характер патологического процесса в легких?
1. Поражение плевры.
2. Хронический воспалительный процесс в бронхах.
3. Гнойный воспалительный процесс в бронхах (бронхоэктазы) или в легком (абсцесс).
4. Изолированное поражение альвеол.
5. Воспалительное поражение альвеол и бронхов (бронхопневмония).

Задача № 2
У больного на фоне бронхиального дыхания выслушивается побочный дыхательный шум, который исчезает при покашливании и усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку.

Что это за шум?
1. Влажные хрипы.
2. Шум трения плевры.
3. Крепитация.
4. Сухие хрипы.
5. Плевроперикардиальные шумы.

Задача № 3
У больного на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается побочный дыхательный шум, который не исчезает при покашливании и усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку.

Задача № 4
Осмотр: отставание левой половины грудной клетки в дыхании, некоторое западение левой половины грудной клетки.
Пальпация: ослабление голосового дрожания.
Перкусссия: притупление перкуторного звука.
Аускультация: ослабление дыхания и бронхофонии. Побочных дыхательных шумов нет.

Что у больного?
1. Долевое воспалительное уплотнение.
2. Гидроторакс.
3. Обтурационный ателектаз.
4. Очаговое воспалительное уплотнение.
5. Закрытый пневмоторакс.

Задача № 5
Больной К., 40 лет, на амбулаторном приеме у участкового врача поликлиники жаловался на повышение температуры до 38°С по вечерам, постоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышку при физической нагрузке, общую слабость, повышенную потливость.
Считает себя больным в течение 1 нед., когда усилился кашель, появились одышка при ходьбе, температура во второй половине дня. Из перенесенных заболеваний отмечает острую пневмонию 2 года назад, хронический гастрит в течение 10 лет.
Курит до полутора пачек в день, алкоголь употребляет. Месяц назад вернулся из заключения, не работает.

При объективном обследовании общее состояние – удовлетворительное. Пониженного питания. Кожные покровы влажные, на левой щеке румянец. Температура 37,3°С. Пальпируются подмышечные лимфоузлы, подвижные, безболезненные, 0,5х1,0 см. ЧДД – 20/мин. Отмечается укорочение перкуторного звука над левой верхушкой, там же дыхание с бронхиальным оттенком, единичные сухие хрипы. Над остальной поверхностью дыхание смешанное, хрипов нет. Тоны сердца учащены, ритмичны. Пульс – 100 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 130/80 мм рт. ст. Язык обложен сероватым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.

Задание:
1. Поставьте диагноз.
2. Составьте перечень заболеваний для дифференциального диагноза.
3. Назначьте обследование.

Задача № 6
Больной, 30 лет, поступил в стационар с жалобами на резкое ухудшение самочувствия. Вечером накануне внезапно почувствовал себя плохо: появились озноб, резкая головная боль, поднялась температура тела до 39–40°С, появился сухой и болезненный кашель, выраженная одышка. Вскоре присоединилась боль в грудной клетке справа, усиливалась при глубоком вдохе и кашле. В день поступления в стационар отмечает отхождение кровянистой «ржавой» мокроты.

Объективно: общее состояние тяжелое. Одышка в покое с ЧД 22/мин. При обследовании системы органов дыхания отмечается отставание в дыхании правой стороны грудной клетки; над пораженным участком легкого определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, выслушивается жесткое дыхание. Крепитация (crepitatio indux) ясно определяется на высоте вдоха. Голосовое дрожание и бронхофония несколько усилены. Тоны сердца несколько приглушены. Пульс – 96 уд./мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.

Результаты дополнительного обследования:
1. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойный, лейкоциты – 20–30 в п./зр., эритроциты – 10–15 в п./зр., альвеолярный эпителий.
2. Биохимический анализ крови: альбумины – 45% (50–61%), ?-1-глобулины – 6,8% (3–6%), ?-2-глобулины – 12% (5,8–8,9%), ?-глобулины – 14,5% (11,0–13,0), ?–глобулины – 30% (15,5–21,9), фибриноген – 556 мг % (200–400 мг %), СРБ +/+/.
3. Общий анализ крови: лейкоциты – 25х109/л, СОЭ – 39 мм/ч.

Задание:
1. Установить предварительный диагноз.
2. Наметить план дополнительного обследования.
3. Провести дифференциальную диагностику.
4. Определить тактику лечения.

Задача № 7
Больная, 52 года, жалуется на одышку с затрудненным выдохом, кашель с выделением небольшого количества вязкой, слегка желтоватой мокроты, субфебрильную температуру. С детства страдает хроническим бронхитом. С 30-летнего возраста стали беспокоить приступы экспираторного удушья. Последнее ухудшение состояния началось несколько дней назад в связи с перенесенной ОРВИ: усилился кашель, длительно держалась субфебрильная температура, нарастала экспираторная одышка. 2 ч назад развился тяжелый приступ экспираторного удушья.

Объективно: общее состояние тяжелое. Вынужденное положение – сидя с фиксированным плечевым поясом. Экспираторная одышка с ЧД 22/мин. Дистанционные сухие хрипы. Сглаженность над- и подключичных ямок. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Диффузный цианоз, выраженный акроцианоз. Умеренные отеки ног. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание ослабленное, выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы. Абсолютная сердечная тупость не определяется. Правая граница относительной сердечной тупости по правой парастернальной линии. Тоны сердца приглушены. Пульс – 115 уд./мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, плотноватая, слегка болезненная, край заострен.

Результаты дополнительного обследования:
1. Общий анализ крови: эритроциты – 4,1х1012/л, Нв – 130 г/л, цветовой показатель – 0,9; тромбоциты – 330х109/л, лейкоциты – 11,0х109/л, эозинофилы – 7%, палочкоядерные – 5%, сегментоядерные – 56%, лимфоциты – 26%, моноциты – 6%, СОЭ – 25 мм/ч.
2. Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция кислая, прозрачность – полная, удельный вес – 1018, белок – 0,165 г/л, сахара нет, лейкоциты – 6–8 в п./зр., эритроциты – 4–6 в п./зр., цилиндров нет.
3. Анализ крови на: общий белок – 68 г/л, альбумины – 48%, глобулины – 52%, ?-1-глобулины – 6,6%, ?-2-глобулины – 10,0%, ?-глобулины – 12%, ?-глобулины – 22,4%, ДФА – 280 ед., СРБ – умеренно положительный.
4. Иммунологический анализ крови: уменьшение количества Т- и увеличение В-лимфоцитов, увеличение количества Е-иммуноглобулинов.
5. Анализ мокроты общий: прозрачная, вязкая, стекловидная, лейкоциты – 20 в п./зр., эозинофилы – 20–35 в п./зр., спирали Куршмана++, кристаллы Шарко–Лейдена+++, БК и атипические клетки не обнаружены.
6. Спирография – дыхательная недостаточность III степени обструктивного типа.
7. Пневмотахометрия – мощность выдоха составляет 80% от мощности вдоха.

Задание:
1. Установить предварительный диагноз.
2. Наметить план дополнительного обследования.
3. Провести дифференциальную диагностику.

Задача № 8
Больная А., 18 лет, студентка, жалуется на периодическое затруднение дыхания (затруднен выдох), «свист в груди», приступы сухого кашля, особенно частые ночью и утром, субфебрильную температуру, потливость. Заболела 2 нед. назад, когда после переохлаждения появился сильный насморк. Температуру не измеряла, не лечилась, продолжала посещать занятия в институте. Через 2–3 дня появились боли в горле, осиплость голоса, приступообразный сухой кашель, потливость. Через 5 сут проснулась ночью с ощущением затрудненного дыхания, сопровождающегося «свистом в груди» и мучительным сухим кашлем. После горячего питья почувствовала себя лучше, уснула, но утром проснулась с теми же ощущениями. Температура до 37,5°С. Лечилась домашними средствами, банками и горчичниками на грудную клетку, но описанные выше признаки продолжались каждые сутки.

Объективно: температура 37,3°С. Выраженная потливость, небольшая гиперемия слизистой зева. На всем протяжении обоих легких – ясный легочный звук, жесткое дыхание, рассеянные немногочисленные хрипы разной высоты, сухие. Во время формированного выдоха увеличивается количество свистящих сухих хрипов. Остальные данные физикального обследования без особенностей.

Результаты дополнительного обследования:
1. Общий анализ крови: эритроциты – 4,5х1012/л, гемоглобин – 120 г/л, цветовой показатель – 0,9; тромбоциты – 230х109/л, лейкоциты – 10х109/л, палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 53%, лимфоциты – 32%, моноциты – 8%, СОЭ – 20 мм/ч.
2. Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция – кислая, прозрачность – полная, удельный вес – 1020, белок – 0,033 г/л, сахара нет, лейкоциты – 3-5 в п./зр., эритроциты – нет, цилиндров нет.
3. Анализ крови на ДФА: 260 ед., СРБ – умеренно положительный.
4. Анализ мокроты общий: не удалось собрать мокроту.
5. Бактериологический анализ мокроты: не удалось собрать мокроту.
6. Серологическое исследование – высокий титр антител к вирусным антителам и микоплазмам.
7. Исследование функций внешнего дыхания: снижение жизненной емкости легких на 15%, форсированной жизненной емкости легких, снижение пневмотахометрии до 80% от должной.

Задание:
1. Установите предварительный диагноз.
2. Наметьте план дополнительного обследования.
3. Проведите дифференциальную диагностику.

Ответы:

Задача 1. Хронический воспалительный процесс в бронхах.

Задача 2. Влажные хрипы.

Задача 3. Плевроперикардиальные шумы.

Задача 4. Обтурационный ателектаз.

Задача 5.
1. Диагноз: подозрение на острую левостороннюю пневмонию.
2. Дифференциальный диагноз следует проводить с обострением хронического бронхита, туберкулезом легких, обострением пневмонии, опухолью легкого.
3. Больной нуждается в срочном обследовании:
1) флюорография органов грудной клетки;
2) общий анализ крови;
3) общий анализ мочи;
4) общий анализ мокроты + БК + атипические клетки.

Задача 6.
1. Предварительный диагноз: острая левосторонняя нижнедолевая крупозная пневмония, бактериальной этиологии, остротекущая.
2. План дополнительного обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на общий белок и фракции, СРБ, фибриноген, анализ мокроты общий, на БК и атипичные клетки, рентгенография легких.
3. Дифференциальную диагностику следует проводить с острой очаговой бактериальной пневмонией.
Принципы лечения:
– антибиотикотерапия – с контролем эффективности лечения;

– отхаркивающая терапия;
– бронхолитическая терапия;
– антигистаминная терапия.

Задача 7.
1. Предварительный диагноз: инфекционно-зависимая бронхиальная астма, II стадия, фаза обострения, приступный период.
Фоновое заболевание: хронический обструктивный бронхит в фазе обострения, эмфизема легких.
Осложнение: дыхательная недостаточность III степени, сердечная недостаточность, IIБ стадии.
2. План дополнительного обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на общий белок и белковые фракции, ДФА, СРБ, иммунологический анализ крови: Т- и В-лимфоциты, иммуноглобулины, анализ мокроты общий, на БК и атипические клетки, рентгенография легких, по показаниям – рентгенография придаточных полостей носа, ЭКГ, спирография, пневмотахометрия, консультация аллерголога, ЛОР, стоматолога.
3. Дифференциальную диагностику следует проводить с хроническим обструктивным бронхитом, трахеобронхиальной дискинезией, бронхогенным раком легкого, кардиальной астмой.

Задача 8.
1. Предварительный диагноз: острый обструктивный бронхит.
2. План дополнительного обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мокроты с определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам, серологическое исследование – определение титра антител к вирусам, бактериям, микоплазмам, рентгенография легких в 3-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания.
3. Дифференциальную диагностику следует проводить с острой пневмонией.

Бронхиальная астма — как с ней жить?

Бронхиальная астма — это довольно распространенное заболевание верхних дыхательных путей, имеющее аллергическую природу в своем классическом варианте. Она проявляется, в основном, одышкой, затрудненным выдохом, а также в напряжении всех мышц, участвующих в акте дыхания.

Астма может начаться в любом возрасте, так как толчок к ее развитию может дать или какой-либо аллерген, или совокупность инфекционно — аллергических причин.

Как правило, сам диагноз бронхиальной астмы ставится врачами после наблюдения за пациентом и дифференцировки с болезнями, имеющими схожие признаки проявления. Например, бронхиты с обструкцией (то есть, сопровождающиеся сужением бронхов и затруднением дыхания) могут быть самостоятельным заболеванием инфекционной природы, а могут быть предвестниками астмы.

Первые симптомы астмы похожи на те, что развиваются при обычных ОРВИ, бронхитах, воспалении легких. Но любое затруднение дыхания должно настораживать, так как эти же признаки характерны и для начала классической астмы. Состояние, когда астма проявляется называется предастмой. В это время необходимо наблюдать за больным, чтобы точно определить, что именно вызывает приступ затрудненного дыхания.

Приступы астмы обычно начинаются постепенно, но в некоторых случаях, при бурном протекании аллергической реакции это может произойти внезапно. При постепенном развитии приступа начинается насморк, иногда чихание, потом развиваются одышка, затруднение дыхания. Особенно становится затруднителен выдох. После купирования приступа лекарствами эти явления начинают исчезать, и после окончания приступа у больного классической бронхиальной астмой отходит так называемая «стекловидная», прозрачная мокрота. Иногда сгустки мокроты имеют форму «бревнышек» или «батончиков», то есть, сохраняют форму бронхов, в которых мокрота застаивалась во время приступа.

Так как астма является хроническим заболеванием, то больной ею человек должен научиться жить со своим недугом. И не просто существовать от приступа до приступа, а полноценно жить. Для этого необходимо соблюдать правила самоконтроля и самопомощи. Еще до конца прошлого века ученые приспособили некоторые приборы для самостоятельного использования пациентов.

Больным астмой очень помог прибор пикфлоуметр. Он позволяет измерять скорость выдыхаемого из бронхов воздуха. Известно, что эта скорость падает еще задолго до ощущаемых больным проявлений приступа. Такие измерения позволяют быстро принять меры к купированию развивающегося приступа. Ориентируясь по показаниям прибора, больной сам регулирует количество лекарств. Конечно, научить больного пользоваться и правильно интерпретировать показания, а тем более, рассчитывать дозу препаратов, обязан его лечащий врач. Больной бронхиальной астмой должен находиться на учете в лечебном учреждении по месту жительства и обязательно регулярно посещать своего врача.

Если ребенок несколько раз за небольшой промежуток времени (6 месяцев) переболел бронхитами с обструкцией, то врач серьезно рассматривает такого маленького пациента как потенциального астматика. Астма у детей проявляется теми же симптомами, что и у взрослых, но по понятным причинам, купирование приступов происходит сложнее из-за невозможности самоконтроля маленьким ребенком. Родители могут заподозрить астму у своего ребенка, если у него имеется непроходящий сухой кашель, сохраняющийся на фоне относительного здоровья, и не сопровождающийся повышением температуры, а также при возникновении признаков затруднения дыхания при контакте с какими-либо аллергенами (домашними животными, пылью, химическими веществами).

Современный препарат для лечения астмы — это Симбикорт, в состав которого входят два действующих вещества : расширяющий просвет бронхов Формотерол и глюкокортикостероид Будесонид. В сочетании друг с другом они дают хороший эффект, позволяющий держать проявления бронхиальной астмы под контролем. Этот препарат выпускается в виде ингалятора. Рекомендуемая доза препарата для пациентов с контролируемой астмой (когда приступы поддаются купированию и не развиваются) — две ингаляции в сутки. Если приступ все же начался, то рекомендуется увеличить количество ингаляций до восьми.

Кроме того, для остановки внезапного сильного приступа удушья, который, в теории, может развиться у любого больного, даже с контролируемой астмой, необходимо иметь ингалятор с действующим веществом, снимающим бронхиальный спазм, например, Сальбутамол. О дозе препарата и последующих действиях после его применения необходимо консультироваться заранее со своим лечащим врачом.

Если у вас или вашего ребенка выявлена астма, не падайте духом. С этим заболеванием живут миллионы людей во всем мире, и жить полноценной долгой жизнью им помогают самые современные лекарственные средства.

Как регулируются вязкость мокроты и клиренс секрета при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)?

Brooks M. FDA очищает лодатерол (Стриверди Респимат) от ХОБЛ. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/829248. Доступ: 4 августа 2014 г.

Маклай Д.Д., Рабинович Р.А., Макни У. Последние данные по хронической обструктивной болезни легких, 2008 г. Am J Respir Crit Care Med . 2009 г., 1. 179 (7): 533-41. [Медлайн].

Casanova C, Cote C, Marin JM, Pinto-Plata V, de Torres JP, Aguirre-Jaime A, et al. Расстояние и десатурация кислорода во время теста с 6-минутной ходьбой как предикторы долгосрочной смертности у пациентов с ХОБЛ. Сундук . 2008 Октябрь, 134 (4): 746-52. [Медлайн].

[Рекомендации] Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ: 2016. Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Доступно по адресу http: // goldcopd.org / gold-reports /. Дата обращения: 7 мая 2016 г.

Feghali-Bostwick CA, Gadgil AS, Otterbein LE, Pilewski JM, Stoner MW, Csizmadia E. Аутоантитела у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 15 января 2008 г. 177 (2): 156-63.

Houben JM, Mercken EM, Ketelslegers HB, Bast A, Wouters EF, Hageman GJ. Укорочение теломер при хронической обструктивной болезни легких. Респир Мед . 2009 фев.103 (2): 230-6. [Медлайн].

Morissette MC, Vachon-Beaudoin G, Parent J, Chakir J, Milot J. Повышенный уровень p53, соотношение Bax / Bcl-x (L) и экспрессия рецепторов TRAIL при эмфиземе человека. Am J Respir Crit Care Med . 2008 г. 1. 178 (3): 240-7. [Медлайн].

Ходж С., Ходж Г., Джерсманн Х., Мэтьюз Г., Ахерн Дж., Холмс М. и др. Азитромицин улучшает фагоцитарную функцию макрофагов и экспрессию рецептора маннозы при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2008 г. 15 июля. 178 (2): 139-48. [Медлайн].

Казанова К., де Торрес Дж. П., Наварро Дж., Агирре-Хайме А., Толедо П., Кордова Е. и др. Микроальбуминурия и гипоксемия у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 15 октября 2010 г. 182 (8): 1004-10. [Медлайн].

Ofir D, Laveneziana P, Webb KA, Lam YM, O’Donnell DE. Механизмы одышки при выполнении велотренировок у симптомных пациентов с хронической обструктивной болезнью легких I стадии GOLD. Am J Respir Crit Care Med . 2008 15 марта. 177 (6): 622-9. [Медлайн].

Белман MJ, Ботник WC, Шин JW. Ингаляционные бронходилататоры снижают динамическую гиперинфляцию во время физических упражнений у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 1996 Март 153 (3): 967-75. [Медлайн].

O’Donnell DE, Lam M, Webb KA. Спирометрические корреляты улучшения физической работоспособности после антихолинергической терапии при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 1999 августа 160 (2): 542-9. [Медлайн].

Marin JM, Carrizo SJ, Gascon M, Sanchez A, Gallego B, Celli BR. Объем вдоха, динамическая гиперинфляция, одышка и физическая нагрузка во время теста с 6-минутной ходьбой при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2001 Май. 163 (6): 1395-9. [Медлайн].

O’Donnell DE, Fluge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B.Влияние тиотропия на гиперинфляцию легких, одышку и толерантность к физической нагрузке при ХОБЛ. Eur Respir J . 23 июня 2004 г. (6): 832-40. [Медлайн].

Мартинес Ф.Дж., де Ока М.М., Уайт Р.И., Стец Дж., Гей С.Е., Челли Б.Р. Уменьшение объема легких улучшает одышку, динамическую гиперинфляцию и функцию дыхательных мышц. Am J Respir Crit Care Med . 1997 июн.155 (6): 1984-90. [Медлайн].

Челли BR. Обновленная информация о ведении ХОБЛ. Сундук . 2008 июнь 133 (6): 1451-62. [Медлайн].

Casanova C, Cote C, de Torres JP, Aguirre-Jaime A, Marin JM, Pinto-Plata V. Отношение объема легких на вдохе к общей емкости легких позволяет прогнозировать смертность пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 2005 15 марта. 171 (6): 591-7. [Медлайн].

Нагельманн А., Тоннов А., Лакс Т., Сеппер Р., Прикк К. Дисфункция легких у хронических курильщиков без признаков ХОБЛ. ХОБЛ . 2011 г. 22 апреля [Medline].

Ташкин Д.П., Альтосе М.Д., Бликер Э.Р., Коннетт Дж.Э., Каннер Р.Э., Ли В.В. и др. Исследование здоровья легких: реакция дыхательных путей на вдыхаемый метахолин у курильщиков с умеренным или умеренным ограничением воздушного потока. Исследовательская группа по изучению здоровья легких. Am Rev Respir Dis . 1992 фев. 145 (2, часть 1): 301-10. [Медлайн].

Lamprecht B, McBurnie MA, Vollmer WM, Gudmundsson G, Welte T, Nizankowska-Mogilnicka E, et al.ХОБЛ у некурящих: результаты исследования бремени обструктивной болезни легких среди населения. Сундук . 2011 апр. 139 (4): 752-763. [Медлайн].

Андерсен З.Дж., Хвидберг М., Йенсен С.С., Кетцель М., Лофт С., Соренсен М. и др. Хроническая обструктивная болезнь легких и длительное воздействие загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением: когортное исследование. Am J Respir Crit Care Med . 2011 15 февраля. 183 (4): 455-61. [Медлайн].

Кротерс К., Батт А.А., Гиберт К.Л., Родригес-Баррадас М.С., Кристалл С., Джастис А.С.Увеличение ХОБЛ среди ВИЧ-положительных по сравнению с ВИЧ-отрицательными ветеранами. Сундук . 2006 ноябрь 130 (5): 1326-33. [Медлайн].

Adams PF, Barnes PM, Vickerie JL. Сводная статистика здоровья населения США: Национальное интервью по вопросам здоровья, 2007 г. Vital Health Stat 10 . 2008, 1–104 ноября. [Медлайн].

Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. Международные различия в распространенности ХОБЛ (исследование BOLD): популяционное исследование распространенности. Ланцет . 2007, 1 сентября. 370 (9589): 741-50. [Медлайн].

Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Глобальное бремя ХОБЛ: систематический обзор и метаанализ. Eur Respir J . 2006 Сентябрь 28 (3): 523-32. [Медлайн].

Форман М.Г., Чжан Л., Мерфи Дж. И др. Раннее начало ХОБЛ связано с женским полом, материнскими факторами и афроамериканской расой в исследовании COPDGene Study. Am J Respir Crit Care Med .2011 г. 11 мая [Medline].

Минц М.Л., Йавн Б.П., Маннино Д.М. и др. Распространенность обструкции дыхательных путей оценивается с помощью опросника функции легких. Mayo Clin Proc . 2011 Май. 86 (5): 375-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, et al. Индекс массы тела, обструкции дыхательных путей, одышки и индекс физической работоспособности при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med .2004 г., 4 марта 350 (10): 1005-12. [Медлайн].

Вашки Б., Кирстен А., Хольц О. и др. Физическая активность — самый сильный предиктор смертности от всех причин у пациентов с ХОБЛ: проспективное когортное исследование. Сундук . 2011 Август 140 (2): 331-42. [Медлайн].

Абрамс Т.Э., Воан-Сарразин М, Фан В.С., Каболи П.Дж. Географическая изоляция и риск смертности, связанной с хронической обструктивной болезнью легких: когортное исследование. Энн Интерн Мед. .2011 июля 19, 155 (2): 80-6. [Медлайн].

Sundh J, Stallberg B., Lisspers K, Montgomery SM, Janson C. Сопутствующие заболевания, индекс массы тела и качество жизни при ХОБЛ с использованием клинического вопросника по ХОБЛ. ХОБЛ . 2011 г. 22 апреля [Medline].

Макнамара Д. Бронхоэктазы связаны с более высокой смертностью у пациентов с ХОБЛ. Medscape Medical News . 8 февраля 2013 г. [Полный текст].

Мартинес-Гарсия М.А., де ла Роса Д., Солер-Каталония JJ, Донат-Санс Y, Каталонский Серра П., Аграмунт Лерма М. и др.Прогностическое значение бронхоэктазов у пациентов с умеренной и тяжелой хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 2013 г. 7 февраля [Medline].

[Рекомендации] Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, et al. Диагностика и лечение стабильной хронической обструктивной болезни легких: обновленные клинические рекомендации Американского колледжа врачей, Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества и Европейского респираторного общества. Энн Интерн Мед. . 2011, 2 августа. 155 (3): 179–191. [Медлайн].

Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, Locantore N, Mullerova H, Tal-Singer R и др. Склонность к обострению при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2010 Сентябрь 16, 363 (12): 1128-38. [Медлайн].

Casanova C, Cote C, Marin JM, Pinto-Plata V, de Torres JP, Aguirre-Jaime A, et al. Расстояние и десатурация кислорода во время теста с 6-минутной ходьбой как предикторы долгосрочной смертности у пациентов с ХОБЛ. Сундук . 2008 Октябрь, 134 (4): 746-52. [Медлайн].

Spitzer C, Koch B, Grabe HJ и др. Связь ограничения воздушного потока с травмой и посттравматическим стрессовым расстройством. Eur Respir J . 2011 Май. 37 (5): 1068-75. [Медлайн].

Сингх Б., Парсайк А.К., Мильке М.М. и др. Хроническая обструктивная болезнь легких и связь с легкими когнитивными нарушениями: исследование старения в клинике Мэйо. Mayo Clin Proc .2013 ноябрь 88 (11): 1222-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Barclay L. ХОБЛ связана с когнитивными нарушениями и потерей памяти. Medscape Medical News . 12 декабря 2013 г. [Полный текст].

Бронхиальная гиперреактивность при сердечной недостаточности. N Engl J Med . 1989, 21 декабря. 321 (25): 1756-8. [Медлайн].

Prosen G, Klemen P, Strnad M, Grmec S. Комбинация ультразвука легких (знак кометного хвоста) и N-концевого промозгового натрийуретического пептида для дифференциации острой сердечной недостаточности от хронической обструктивной болезни легких и астмы как причины острой болезни. одышка в условиях догоспитальной неотложной помощи. Crit Care . 2011. 15 (2): R114. [Медлайн].

Sin DD, Miller BE, Duvoix A, et al. Концентрации PARC / CCL-18 в сыворотке и результаты для здоровья при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (9): 1187-1192. [Медлайн].

Остервейл Н. ХОБЛ: клиницисты упускают мириады шансов обнаружить это раньше. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820597. Доступ: 18 февраля 2014 г.

Миллер MR, Quanjer PH, Swanney MP, Ruppel G, Enright PL. Интерпретация данных о функции легких с использованием 80% прогнозируемых и фиксированных пороговых значений неверно классифицирует более 20% пациентов. Сундук . 2011, январь, 139 (1): 52-9. [Медлайн].

Ташкин Д.П., Стрэндж С. Ингаляционные кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: какова их роль в терапии ?. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2018. 13: 2587-2601. [Медлайн].

Райс К.Л., Деван Н., Блумфилд Х.Э., Гриль Дж., Шульт TM, Нельсон Д.Б. и др.Программа лечения хронической обструктивной болезни легких: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Respir Crit Care Med . 2010 г. 1. 182 (7): 890-6. [Медлайн].

Деван Н.А., Райс К.Л., Колдуэлл М., Хиллеман, DE. Экономическая оценка программы лечения хронической обструктивной болезни легких. ХОБЛ . 2011 г. 22 апреля [Medline].

Стивенсон А., Зейтц Д., Белл С.М. и др. Ингаляционная антихолинергическая лекарственная терапия и риск острой задержки мочи при хронической обструктивной болезни легких: популяционное исследование. Arch Intern Med . 2011 г. 23 мая. 171 (10): 914-20. [Медлайн].

Gershon A, Croxford R, Calzavara A, To T, Stanbrook MB, Upshur R, et al. Сердечно-сосудистая безопасность ингаляционных бронходилататоров длительного действия у лиц с хронической обструктивной болезнью легких. JAMA Intern Med . 2013 20. 1-9 мая. [Медлайн].

Wood S. Вдыхаемые бронходилататоры длительного действия при ХОБЛ снова отмечены как опасность сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинские новости Medscape. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/804441. Доступ: 4 июня 2013 г.

Canavan N. Бронходилататор двойного действия облегчает обострения ХОБЛ. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/810739. Дата обращения: 16 сентября 2013 г.

Decramer ML, Чепмен К.Р., Даль Р. и др. Индакатерол один раз в сутки по сравнению с тиотропием у пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких (INVIGORATE): рандомизированное слепое исследование в параллельных группах.Ланцет респираторной медицины. Доступно по адресу http://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(13)70158-9/abstract. Доступ: 7 октября 2013 г.

Macfarlane L. Индакатерол и тиотропий, сходные по действию и безопасности. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811871. Доступ: 7 октября 2013 г.

Малер Д.А., Кервин Э., Эйерс Т., Фаулер Тейлор А., Майтра С., Тач С. и др. FLIGHT1 и FLIGHT2: эффективность и безопасность QVA149 (индакатерол / гликопирролат) по сравнению с его монокомпонентами и плацебо у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 2015, 1. 192 (9): 1068-79. [Медлайн].

Rabe K, Martinez F, Rodriguez-Roisin R, Fabbri LM, Ferguson GT, Jones P, et al. PT003, новая комбинация фиксированной дозы MDI гликопиррония / формотерола, превосходит монокомпоненты у пациентов с ХОБЛ. Eur Respir J . 2015, 01 сентября, 46 (приложение 59): [Полный текст].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило применение препарата Anoro Ellipta для лечения хронической обструктивной болезни легких [пресс-релиз].18 декабря 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm379057.htm. Доступ: 30 декабря 2013 г.

Brown T. FDA одобрило комбинацию умеклидиния и вилантерола для лечения ХОБЛ. Medscape Medical News . 18 декабря 2013 г. [Полный текст].

Donohue JF, Maleki-Yazdi MR, Kilbride S, Mehta R, Kalberg C, Church A. Эффективность и безопасность умеклидиния / вилантерола 62,5 / 25 мкг один раз в сутки при ХОБЛ. Респир Мед .2013 Октябрь 107 (10): 1538-46. [Медлайн].

Koch A, Pizzichini E, Hamilton A, Hart L, Korducki L, De Salvo MC. Эффективность функции легких и симптоматическая польза олодатерола, вводимого один раз в день через Респимат, по сравнению с плацебо и формотеролом два раза в день у пациентов с GOLD 2-4 COPD: результаты двух повторных 48-недельных исследований. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2014. 9: 697-714. [Медлайн].

Ferguson GT, Feldman GJ, Hofbauer P, Hamilton A, Allen L, Korducki L, et al.Эффективность и безопасность олодатерола, вводимого один раз в день через Respimat, у пациентов с GOLD 2-4 COPD: результаты двух повторных 48-недельных исследований. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2014. 9: 629-45. [Медлайн]. [Полный текст].

Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, Wanner A, San PG, ZuWallack RL, et al. Долгосрочная оценка применения ингаляционного тиотропия один раз в день при хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J . 2002, 19 февраля (2): 217-24. [Медлайн].

Донохью Дж. Ф., ван Норд Дж. А., Бейтман Э. Д., Лэнгли С. Дж., Ли А., Витек Т. Дж. Мл. И др.Шестимесячное плацебо-контролируемое исследование, сравнивающее изменения функции легких и состояния здоровья у пациентов с ХОБЛ, получавших тиотропий или сальметерол. Сундук . 2002 июл.122 (1): 47-55. [Медлайн].

Винкен В., ван Норд Дж. А., Грефхорст А. П., Бантье Т. А., Кестен С., Кордукки Л. и др. Улучшение здоровья пациентов с ХОБЛ в течение 1 года лечения тиотропием. Eur Respir J . 2002 19 февраля (2): 209-16. [Медлайн].

Ташкин Д.П., Челли Б., Сенн С., Буркхарт Д., Кестен С., Менджог С. и др.4-летнее исследование тиотропия при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2008, 9 октября. 359 (15): 1543-54. [Медлайн].

Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L., Kesten S. Результаты лечения в течение шести месяцев тиотропием один раз в день по сравнению с сальметеролом два раза в день у пациентов с ХОБЛ. Грудь . 2003 май. 58 (5): 399-404. [Медлайн]. [Полный текст].

Vogelmeier C, Hederer B, Glaab T., Schmidt H, Rutten-van Molken MP, Beeh KM, et al.Тиотропий в сравнении с салметеролом для профилактики обострений ХОБЛ. N Engl J Med . 2011 24 марта. 364 (12): 1093-103. [Медлайн].

Singh S, Loke YK, Enright PL, Furberg CD. Смертность, связанная с ингалятором тиотропиевого тумана у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ . 2011, 14 июня. 342: d3215. [Медлайн]. [Полный текст].

Джонс П.У., Реннард С.И., Агусти А., Чанез П., Магнуссен Н., Фаббри Л. и др.Эффективность и безопасность ежедневного приема аклидиния при хронической обструктивной болезни легких. Respir Res . 2011 26 апреля. 12:55. [Медлайн]. [Полный текст].

Hand L. FDA разрешает умеклидиний (Incruse Ellipta) при ХОБЛ. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/824419. Доступ: 4 мая 2014 г.

Anoro Ellipta (ингаляционный порошок умеклидиния и вилантерола) [вставка в упаковку]. Парк Исследований Треугольника, Северная Каролина: GlaxoSmithKline.2013. Доступно в [Полный текст].

Кервин Е.М., Донохью Дж. Ф., Сетхи С., Хауманн Б., Пендьяла С., Дин Л. и др. Ревефенацин, мускариновый антагонист длительного действия, принимаемый один раз в день, для небулайзерной терапии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ): результаты 52-недельного исследования безопасности и переносимости фазы 3 у участников с умеренной и очень тяжелой формой ХОБЛ (плакат A4239). Представлено на Международной конференции Американского торакального общества 2018. Сан-Диего, Калифорния. 21 мая 2018 г. [Полный текст].

Calverley PM, Rabe KF, Goehring UM, Kristiansen S, Fabbri LM, Martinez FJ. Рофлумиласт при симптоматической хронической обструктивной болезни легких: два рандомизированных клинических исследования. Ланцет . 2009 29 августа. 374 (9691): 685-94. [Медлайн].

Гиффорд А.Х., Малер Д.А., Уотерман Л.А. и др. Нейромодулирующее действие эндогенных опиоидов на интенсивность и неприятность одышки при дыхании с резистивной нагрузкой при ХОБЛ. ХОБЛ .2011 г. 22 апреля [Medline].

Short PM, Lipworth SI, Elder DH, Schembri S, Lipworth BJ. Эффект бета-блокаторов в лечении хронической обструктивной болезни легких: ретроспективное когортное исследование. BMJ . 2011 г. 10 мая. 342: d2549. [Медлайн]. [Полный текст].

Mottillo S, Filion KB, Belisle P, Joseph L, Gervais A, O’Loughlin J. Поведенческие вмешательства для прекращения курения: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Евро Сердце J .2009 30 марта (6): 718-30. [Медлайн].

Вуд-Бейкер Р. Р., Гибсон П. Г., Хэнней М., Уолтерс Э. Х., Уолтерс Дж. А. Системные кортикостероиды при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005. (1): CD001288. [Медлайн].

Уолтерс Дж. А., Уолтерс Э. Х., Вуд-Бейкер Р. Пероральные кортикостероиды при стабильной хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 20 июля. CD005374.[Медлайн].

Спенсер С., Калверли П.М., Бердж П.С., Джонс П.В. Влияние профилактики обострений на ухудшение состояния здоровья при ХОБЛ. Eur Respir J . 2004 г., май. 23 (5): 698-702. [Медлайн].

Калверли П.М., Андерсон Дж. А., Челли Б., Фергюсон Г. Т., Дженкинс С., Джонс П. В. и др. Салметерол и флутиказона пропионат и выживаемость при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2007 22 февраля. 356 (8): 775-89. [Медлайн].

Sin DD, Tashkin D, Zhang X, Radner F, Sjobring U, Thoren A. Будесонид и риск пневмонии: метаанализ индивидуальных данных пациентов. Ланцет . 2009 29 августа. 374 (9691): 712-9. [Медлайн].

Pascoe S, Locantore N, Dransfield MT, Barnes NC, Pavord ID. Подсчет эозинофилов в крови, обострения и реакция на добавление ингаляционного флутиказона фуроата к вилантеролу у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: вторичный анализ данных двух параллельных рандомизированных контролируемых исследований. Ланцет Респир Мед . 2015 июн. 3 (6): 435-42. [Медлайн].

Сиддики С.Х., Гуаскони А., Вестбо Дж., Джонс П., Агусти А., Паджаро П. и др. Эозинофилы крови: биомаркер ответа на сверхтонкий беклометазон / формотерол при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2015 15 августа. 192 (4): 523-5. [Медлайн].

Бафадель М., Петерсон С., Де Блас М.А., Калверли П.М., Реннард С.И., Рихтер К. и др. Предикторы риска обострения и реакции на будесонид у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: ретроспективный анализ трех рандомизированных исследований. Ланцет Респир Мед . 2018 Февраль 6 (2): 117-126. [Медлайн].

Чен Д., Рестрепо М.И., Файн М.Дж. и др. Наблюдательное исследование результатов ингаляционных кортикостероидов у пациентов с ХОБЛ и пневмонией. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 184 (3): 312-6. [Медлайн].

Seemungal TA, Wilkinson TM, Hurst JR, Perera WR, Sapsford RJ, Wedzicha JA. Длительная терапия эритромицином снижает частоту обострений хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2008 декабрь 1. 178 (11): 1139-47. [Медлайн].

Альберт Р.К., Коннетт Дж., Бейли В.К. и др. Азитромицин для профилактики обострений ХОБЛ. N Engl J Med . 2011, 25 августа. 365 (8): 689-98. [Медлайн].

Дэниэлс Дж. М., Снейдерс Д., де Грааф К. С., Власполдер Ф., Янсен Н. М., Boersma WG. Антибиотики в дополнение к системным кортикостероидам при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2010 15 января. 181 (2): 150-7. [Медлайн].

Сасаки Т., Накаяма К., Ясуда Х., Йошида М., Асамура Т., Охруи Т. и др. Рандомизированное простое слепое исследование лансопразола для профилактики обострений хронической обструктивной болезни легких у пожилых пациентов. Дж. Ам Гериатр Соц . 2009 августа 57 (8): 1453-7. [Медлайн].

Duiverman ML, Wempe JB, Bladder G, Jansen DF, Kerstjens HA, Zijlstra JG.Ночная неинвазивная вентиляция в дополнение к реабилитации у пациентов с гиперкапникой и ХОБЛ. Грудь . 2008 декабрь 63 (12): 1052-7. [Медлайн].

Крокетт А. Дж., Мосс Дж. Р., Крэнстон Дж. М., Альперс Дж. Х. Домициллярный кислород при хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000. (2): CD001744. [Медлайн].

Ringbaek TJ. Непрерывная оксигенотерапия при гипоксической болезни легких: рекомендации, комплаентность и эффекты. Лечить Респир Мед . 2005. 4 (6): 397-408. [Медлайн].

Sandland CJ, Morgan MD, Singh SJ. Особенности домашней активности и амбулаторного использования кислорода при ХОБЛ. Сундук . 2008 октябрь 134 (4): 753-60. [Медлайн].

Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением для лечения дыхательной недостаточности в результате обострения хронической обструктивной болезни легких: Кокрановский систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2003 25 января. 326 (7382): 185. [Медлайн]. [Полный текст].

Каррера М., Марин Дж. М., Антон А., Чинер Э., Алонсо М. Л., Маса Дж. Ф. и др. Контролируемое испытание неинвазивной вентиляции при обострениях хронической обструктивной болезни легких. J Crit Care . 2009 Сентябрь 24 (3): 473.e7-14. [Медлайн].

Кинан С.П., Кернерман П.Д., Кук Д.И., Мартин С.М., Маккормак Д., Сиббальд В.Дж. Влияние неинвазивной вентиляции с положительным давлением на смертность пациентов, поступивших с острой дыхательной недостаточностью: метаанализ. Crit Care Med . 1997 25 октября (10): 1685-92. [Медлайн].

Конфалониери М., Гарути Дж., Каттаруцца М.С., Осборн Дж. Ф., Антонелли М., Конти Г. Таблица риска неудач неинвазивной вентиляции у пациентов с обострением ХОБЛ. Eur Respir J . 2005 25 февраля (2): 348-55. [Медлайн].

Хаббард RC, Crystal RG. Увеличивающая терапия дефицита альфа-1-антитрипсина. Eur Respir J Suppl . 1990 г. 9 марта: 44–52 с. [Медлайн].

Херст Дж. Р., Дональдсон Дж. К., Куинт Дж. К., Голдринг Дж. Дж., Багхай-Равари Р., Ведзича Дж. А. Временная кластеризация обострений хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2009 г. 1. 179 (5): 369-74. [Медлайн].

Фишман А., Мартинес Ф., Наунхейм К., Пиантадози С., Вайз Р., Рис А. и др. Рандомизированное исследование, сравнивающее операцию по уменьшению объема легких с медикаментозной терапией тяжелой эмфиземы. N Engl J Med .2003 22 мая. 348 (21): 2059-73. [Медлайн].

Titman A, Rogers CA, Bonser RS, Banner NR, Sharples LD. Преимущество трансплантации легких у взрослых в отношении выживаемости, связанной с конкретным заболеванием: национальное когортное исследование. Трансплантат Am J . 2009 июл.9 (7): 1640-9. [Медлайн].

Burton CM, Milman N, Carlsen J, Arendrup H, Eliasen K, Andersen CB и др. Копенгагенская национальная группа по трансплантации легких: выживаемость после трансплантации одного легкого, двойного легкого и сердца-легкого. J Пересадка легкого сердца . 2005 24 ноября (11): 1834-43. [Медлайн].

Cote CG, Celli BR. Легочная реабилитация и индекс BODE при ХОБЛ. Eur Respir J . 2005 26 октября (4): 630-6. [Медлайн].

Додд Дж. У., Хогг Л., Нолан Дж. И др. Оценочный тест на ХОБЛ (CAT): ответ на легочную реабилитацию. Многоцентровое проспективное исследование. Грудь . 2011 Май. 66 (5): 425-9. [Медлайн].

[Директива] Гирги-Блейк Дж. М., Зенгер, Калифорния, Уэббер Е. М., Муларски Р. А., Уитлок Е. П..Скрининг на хроническую обструктивную болезнь легких: отчет о доказательствах и систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США. ЯМА . 2016 5 апреля 315 (13): 1378-93. [Медлайн].

[Рекомендации] Целевая группа превентивных служб США. Консультации и мероприятия по профилактике употребления табака и заболеваний, вызванных табаком, у взрослых и беременных женщин: Заявление о подтверждении рекомендаций Целевой группы по профилактическим услугам США. Энн Инт Мед . 21 апреля 2009 г.150 (8): 551-555. [Полный текст].

[Рекомендации] Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Отчет о Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких за 2018 г. Goldcopd.org. Доступно по адресу https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2017/11/GOLD-2018-v6.0-FINAL-revised-20-Nov_WMS.pdf. 2018; Доступ: 23 октября 2018 г.

[Рекомендации] Рабочая группа по ведению хронической обструктивной болезни легких.VA / DoD Руководство по клинической практике лечения хронической обструктивной болезни легких. Вашингтон (округ Колумбия): Департамент по делам ветеранов, Министерство обороны. Доступно на http://www.healthquality.va.gov/guidelines/cd/copd/. Декабрь 2014 г .; Дата обращения: 7 мая 2016 г.

[Рекомендации] Кинан С.П., Синафф Т., Бернс К.Э., Муседере Дж., Куцогианнис Дж., Мехта С. и др. Руководство по клинической практике использования неинвазивной вентиляции с положительным давлением и неинвазивной постоянной положительной вентиляции в дыхательных путях в условиях неотложной помощи. CMAJ . 2011 22 февраля. 183 (3): E195-214. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Крайнер Дж. Дж., Бурбо Дж., Дикемпер Р. Л. и др. Профилактика обострений ХОБЛ: Рекомендации Американского колледжа грудных врачей и Канадского торакального общества. Сундук . 2015 апр. 147 (4): 894-942. [Медлайн].

Mirza S, Clay RD, Koslow MA, Scanlon PD. Рекомендации по ХОБЛ: обзор отчета GOLD 2018. Mayo Clin Proc .2018 Октябрь 93 (10): 1488-1502. [Медлайн].

[Рекомендации] Институт улучшения клинических систем. Диагностика и лечение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). 10-е издание. Январь 2016 г. Доступно по адресу https://www.icsi.org/guidelines__more/catalog_guidelines_and_more/catalog_guidelines/catalog_respiratory_guidelines/copd/. Дата обращения: 6 мая 2016 г.

Карроу, округ Колумбия, Макдональд С., Оатен С., Кенни Б., Олкрофт П., Фрит П. и др. Опиоиды для приема один раз в день при хронической одышке: исследование увеличения дозы и фармаконадзора. J Устранение болевых симптомов . 2011 Сентябрь 42 (3): 388-99. [Медлайн].

Pavord ID, Chanez P, Criner GJ, Kerstjens HAM, Korn S, Lugogo N, et al. Меполизумаб при эозинофильной хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2017 26 октября. 377 (17): 1613-1629. [Медлайн].

Посев мокроты — лабораторные тесты онлайн AU

Краткий обзор

Также известен как

респираторная культура; MC&S

мокроты

Зачем сдавать анализы?

Для обнаружения и определения причины бактериальных инфекций нижних дыхательных путей и пневмонии или для мониторинга эффективности лечения антибиотиками

Когда проходить тестирование?

Если у вас есть симптомы, связанные с инфекцией нижних дыхательных путей; когда вы лечились от бактериальной пневмонии

Требуется образец?

Свежий образец (выделения из глубоких дыхательных путей, а не слюна изо рта), обычно собираемый утром в стерильный контейнер.

Требуется подготовка к экзамену?

Прополоскать рот водой перед взятием крови

Что тестируется?

Посев мокроты обнаруживает наличие у больных бактериальной пневмонией или инфекциями нижних дыхательных путей. Выявляются патогенетические бактерии в образце мокроты и проводится тестирование на чувствительность, чтобы помочь в выборе подходящего противомикробного лечения.

Мокрота — это густая слизь или мокрота, которая выделяется из нижних дыхательных путей (бронхов и легких) при кашле; это не слюна или слюна изо рта.В процессе сбора пробы необходимо следить за тем, чтобы она поступала из нижних дыхательных путей, а не изо рта. Если образец представляет собой в основном слюну, она не будет репрезентативной для тех, кто вызывает инфекцию. Кроме того, наличие слюны и бактерий изо рта в образце мокроты затрудняет выявление потенциальных патогенных бактерий, заражающих легкие.

Первым этапом анализа свежего образца мокроты является окрашивание по Граму для определения типа присутствующих бактерий и определения адекватности образца.Если образец содержит значительное количество эпителиальных (кожных) клеток, выстилающих ротовую полость, много нормальных бактерий полости рта и нет лейкоцитов, то образец обычно не считается подходящим для культивирования, и может потребоваться повторный сбор образца. если клинически значимо. Если образец содержит большое количество лейкоцитов, указывающих на инфекцию, он считается подходящим образцом для культивирования. Окраска мокроты по Граму также может помочь в выявлении аспирационной пневмонии наряду с клиническими данными.

После того, как образец мокроты принят, его помещают в соответствующий контейнер и инкубируют. Среда и условия окружающей среды способствуют росту бактерий, что позволяет проводить дальнейшие исследования и вдавливание. Поскольку мокрота не стерильна, культуры будут расти так же хорошо, как и любые присутствующие бактериальные патогены.

Идентификация — это пошаговый процесс, который может включать несколько биохимических тестов и наблюдение за характеристиками роста организма. Результаты посева представлены в корреляции с окраской по Граму, что помогает лаборатории определить наличие инфекции.

Тесты на чувствительность к противомикробным препаратам часто проводятся для руководства лечением любых выявленных патогенов и для проверки того, будет ли патоген реагировать на определенные антибиотики. Посев мокроты, окрашивание по Граму и тестирование на чувствительность — все это вносит свой вклад в отчет, который информирует врача, какие патогены присутствуют и какая антибактериальная терапия может устранить инфекцию.

Инфекция может быть вызвана патогеном, который невозможно вырастить и идентифицировать с помощью обычного посева бактериальной мокроты, поэтому другие тесты, такие как культура кислотоустойчивых бацилл (КУБ), культура легионелл, культура грибов или ПЦР, могут быть заказаны в дополнение к рутинной культуре или вместо нее.Если есть подозрение на необычный патоген, следует проинформировать лабораторию, чтобы обеспечить правильные посевы и / или дополнительные тесты.

Как отбирается образец для тестирования?

Образцы мокроты могут откашливаться или индуцироваться. Отхаркивающиеся образцы откашливают и выгружают в стерильный контейнер. Перед взятием пробы рот человека следует прополоскать водой или физиологическим раствором. Обычно требуется глубокий кашель, и пациента следует проинформировать о том, что необходима мокрота / слизь из легких, а не слюна.Если кто-то не может получить образец мокроты, то это часто можно вызвать путем вдыхания стерильного физиологического раствора или аэрозоля глицерина в течение нескольких минут для разжижения мокроты в легких.

Все собранные образцы должны быть незамедлительно доставлены в лабораторию для обработки, пока они еще свежие. В зависимости от лаборатории, образцы мокроты могут быть оценены и приняты лабораторией до того, как они будут обработаны для культивирования. Полезные результаты посева мокроты во многом зависят от хорошего сбора образцов. Образец, который не считается «адекватным», может быть отклонен и запрошен повторный анализ.Достаточный образец мокроты означает, что он считается репрезентативным для условий нижних дыхательных путей, то есть не сильно загрязнен слюной.

Требуется ли подготовка к анализу для проверки качества пробы?

Прополощите рот водой перед забором, чтобы удалить свободные клетки во рту.

Множество видов слизи

Чихание продолжается. Предоставлено: Джеймс Гатани, Wikimedia Commons

Кусачки, сопли и тупицы — слизь обычно не вызывает приятных мыслей.Даже слово «слизь» выводит людей из себя. Несмотря на нашу неприятную реакцию на это слизистое вещество, слизь — супергерой в нашей битве за поддержание здоровой внутренней среды (нашего микробиома) и бесперебойного функционирования нашего организма. Из этого ресурса вы узнаете о сильной слизи и воспользуетесь ею в качестве модели для изучения некоторых удивительных свойств этого жизненно важного, хотя и неприятного вещества.

Подборка слизи

Слизь — это не отходы жизнедеятельности и не просто топливо для чихания. Даже когда мы сморкаемся, слизь оказывает ценную услугу.Слизь покрывает все наши тела — глаза, нос, горло, легкие, пищеварительный тракт и даже гениталии. Подсчитано, что мы производим один галлон слизи в день, и да, мы все время глотаем слизь.

Как нам помогает слизь?

Слизь действует как физический барьер, задерживая попадание нежелательных частиц в наши тела и вымывая их из нашего тела. Подумайте о насморке!
Слизь увлажняет ткани нашего тела, действуя как смазка. Без слизи мы не могли бы моргнуть, глотать или даже покакать!
Слизь может защитить от инфекции, облегчая перемещение антител или лейкоцитов к участкам инфекции и даже изменяя поведение патогенов!
Слизь помогает вместить огромный микробиом человеческого тела, даже работая над его «приручением», следя за тем, чтобы обычно полезные микробы не выходили из строя.

Из чего состоит слизь?

Одним из исследователей, открывших удивительные свойства слизи, является Катарина Риббек, биохимик и главный исследователь лаборатории биологических гидрогелей Массачусетского технологического института. Лабораторная группа Риббека показала, что слизь может мешать поведению бактерий, препятствуя общению с другими бактериями и даже прикреплению к поверхностям. Слизь также способствует развитию микробных сообществ, которые помогают нашему организму разными способами.Их работа показала, что цервикальная слизь беременных женщин потенциально может быть использована в качестве предиктора преждевременных родов, большая часть которых проявляется в ее физических свойствах. Ого!

Риббек был на «Пятнице науки», чтобы обсудить некоторые из действительно крутых научных достижений, лежащих в основе слизи.

Проведите эксперимент со слизью!

Слизь — это разновидность слизи. Ниже приведены три различных рецепта синтетической слизи, которые вы можете использовать для моделирования слизи. Хотя эти рецепты слаймов относительно безопасны, создавайте слайм под присмотром взрослых.Мы рекомендуем использовать перчатки, если у вас чувствительная кожа.

Слизь №1: Желатиновая слизь

Кредит: Шочитль Гарсия

Ингредиенты

— ½ стакана воды (125 мл)
— 3 упаковки желатина (примерно 7 г)
— легкого кукурузного сиропа (62,5 мл)

Проезд

Нагреть воду (не кипятить) и ложкой вмешать желатин.
Дайте смеси немного остыть, затем осторожно смешайте с легким кукурузным сиропом.
Используйте ложку, чтобы размяться и поиграть со своей слизью!

Слизь № 2: Классический слизь буры

Кредит: Шочитль Гарсия

Ингредиенты

— ¼ чайной ложки порошка буры (содержится в средствах для стирки)
— ½ стакана прозрачного моющегося школьного клея ПВА (например, Elmer’s Glue ™)
— 1 стакан воды, разделенный на ½ стакана

Проезд

Растворите порошок буры в ½ стакана теплой воды.
Отдельно смешайте ½ стакана прозрачного клея с ½ стакана воды.
Влить водно-буральную смесь в водно-клеевую смесь и перемешать ложкой. Будет неуклюже.
Выньте из миски и замесите смесь, пока не получите желаемую консистенцию слайма.

Слизь № 3: Слизь контактного раствора

Кредит: Шочитль Гарсия

Ингредиенты

— 1 ½ столовой ложки раствора для контактных линз (содержащего борную кислоту и борат натрия)
— ½ чайной ложки пищевой соды
— 2 столовые ложки воды
— 6 унций прозрачного моющегося школьного клея ПВА (например, Elmer’s Glue ™)

Проезд

Вылейте весь контейнер с клеем на 6 унций в миску.
Добавьте пищевую соду и воду и тщательно перемешайте.
Медленно добавьте ½ столовой ложки раствора для контактных линз, помешивая. Затем перемешайте / замесите смесь.
Повторяйте предыдущий шаг, пока не будет достигнута желаемая консистенция.

Хотите, чтобы он выглядел более неприглядно? Добавьте пищевой краситель на начальном этапе любого рецепта, чтобы изменить цвет вашего слайма. Немного имеет большое значение.

Отражение слизи

Для каждого рецепта слайма подумайте над следующими вопросами:

— На что похожа ваша слизь?
— Когда вы тянете слизь вверх, она растягивается или рвется?
— Насколько водянистой кажется ваша слизь?
— Насколько легко ваша слизь течет или льется? У него низкая вязкость (легко разливается) или высокая вязкость?
— Разотрите слизь между руками.Уменьшает ли трение между руками (смазка) или увеличивает его?
— Попытайтесь плюнуть слизь на пыльную или грязную поверхность. Улавливает ли он мелкие частицы или оставляет их позади?
—БОНУС: Как вы можете определить, насколько влажна ваша слизь?

Задание: Узнав больше об исследованиях слизи, проведенных Риббек и ее лабораторной группой в Массачусетском технологическом институте, какой рецепт слизи, по вашему мнению, является «лучшей» моделью слизи? Обоснуйте свой выбор, используя информацию, которую вы узнали о слизи выше.

Слизь! Модель слизи

Это изображение полимерной сети, из которой состоят муцины, получено с помощью сканирующего электронного микроскопа (СЭМ). Предоставлено: Катарина Риббек.

. Научные модели — это упрощенные представления системы, которые могут помочь нам объяснять и делать прогнозы относительно явлений. Вы собираетесь использовать слизь в качестве модели для исследования системы слизи в различных областях и функциях тела.

Слизь, вырабатываемая в различных полостях и поверхностях тела, сильно различается.Слой слизи над глазом не такой, как в носу. Слизь даже меняется в зависимости от жизненных событий или изменений в состоянии здоровья. У вас когда-нибудь был насморк? Также помните пример рака шейки матки, который обсуждался в начале этого упражнения.

Подумайте о различных способах, которыми слизь помогает вам, или, другими словами, о функциях, которые она выполняет в вашем организме. Как характеристики (например, вязкость, влажность, липкость) этой слизи могут отличаться в каждом из этих сценариев?

Создайте свои модели слизи

Используя информацию из интервью Катарины Science Friday, видео выше и подборку ресурсов слизи ниже, определите три функции или свойства слизи, которые вы хотите смоделировать.

Выберите рецепт слизи, который, по вашему мнению, лучше всего моделирует функцию слизистой, которую вы пытаетесь продемонстрировать. Изменяйте рецепт (добавляя большее или меньшее количество различных ингредиентов) для достижения вязкости или консистенции, которые, по вашему мнению, лучше всего подходят для конкретной функции.

Модель слизи Отражение

Для каждой из трех моделей подумайте над следующими вопросами:

— Какое свойство или функцию слизи вы пытались смоделировать?
— Какую консистенцию или вязкость вы пытались создать?
— Как вы изменили рецепт для создания своей модели?
— Как эта модель эффективно изменила эту функцию слизи?
— Какие ограничения у вашей модели?

Слизь в природе

Познакомьтесь с гигантским ларвообразным и его домом, построенным из соплей! Люди — не единственные организмы, которые создают биологические гидрогели, такие как слизь.Фактически, многие морские организмы имеют слизистый слой, который поддерживает их здоровье, а некоторые даже выполняют экологические функции. Гигантские личинки — это одиночные, свободно плавающие морские животные, которые используют слизь для улавливания пищи!

Узнайте больше о гигантских личинках из Дом, который построили сопли Сегмент «Пятница науки». После изучения того, как гигантские личинки создают свои домики для соплей. Подумайте о своих трех рецептах слаймов:

— Как бы вы смоделировали морскую слизь, которая может действовать как фильтр?
— Как бы вы протестировали эту модель?

Объяснение большего удивительного состояния слизи!

Что нужно знать

Бронхоэктазия — это клинический термин, который определяет необратимое прогрессирующее расширение, расширение, воспаление и рубцевание бронхов (труб, по которым воздух поступает в легкие), которые в конечном итоге приводят к обструкции дыхательных путей и нарушению мукоцилиарного клиренса, вызывая дальнейшее повреждение.

Бронхоэктазия часто возникает вторично по отношению к другому заболеванию, например муковисцидозу, синопульмональным расстройствам, инфекциям дыхательных путей и аллергии. Это приводит к деформации и повреждению одного или нескольких проводящих дыхательных путей и обычно затрагивает одну долю, сегмент или подсегмент легких.

Общие симптомы включают выделение мокроты, кашель (иногда с оттенком крови), боль в груди, одышку, хрипы и усталость. Обострения (обострения) являются обычным явлением, особенно при основных бактериальных инфекциях, повышенном выделении слизи, выделении более вязкой мокроты и ухудшении дыхательной и легочной функций.

Диагностика бронхоэктазов включает посев и анализ мокроты, рентгенографию грудной клетки, компьютерную томографию (КТ), измерение уровня витамина D (недавняя диагностическая мера), функциональные тесты легких и физический осмотр для проверки основного состояния.

Лечение этих состояний включает комбинации бронходилататоров, кортикостероидов и антибиотиков (в зависимости от интенсивности и тяжести симптомов; антипсевдомонадные и антимикобактериальные антибиотики являются обычным выбором из-за основного муковисцидоза или туберкулеза, соответственно).

Поддерживающая диетическая терапия, физическая подготовка и поддержание здорового питания одинаково важны для повышения качества жизни во время и после терапии.

Этиология

Возбудители бронхоэктазов можно условно разделить на два класса:

Врожденные причины

Нарушение мукоцилиарного клиренса из-за дисфункциональных ресничек во многих случаях приводит к бронхоэктазам. Некоторые из основных состояний, связанных с этим, включают первичную цилиарную дискинезию и синдром Картагенера.
Синдромы врожденного иммунодефицита, такие как Х-связанная агаммаглобулинемия — недостаточность иммуноглобулинов A, G, E и M (IgA, IgG, IgE, IgM, соответственно) — приводят к ослаблению иммунной системы и иммунным дисфункциям. Это приводит к повторным легочным инфекциям и неспособности очистить систему, что, в свою очередь, приводит к бронхоэктазу.
Врожденные анатомические дефекты, включая синдром Свайера-Джеймса (одностороннее сверхпрозрачное легкое), синдром Мунье-Куна (трахеобронхомегалия), синдром Вильямса-Кэмпбелла (врожденный дефицит хряща) и другие, могут привести к бронхолегочной секвестрации.Это состояние, при котором ткань, развивающаяся в легких, не связана с питанием легочной артерии и, следовательно, отключена от нормальных дыхательных путей бронхов, нарушая легочные функции, что в конечном итоге приводит к инфекциям нижних дыхательных путей и бронхоэктазам.
Муковисцидоз — еще одно врожденное аутосомно-рецессивное заболевание, которое выявляется в раннем или позднем детстве или у взрослых. Это вызвано мутацией в белке трансмембранного регулятора муковисцидоза (CFTR), что приводит к нарушению транспорта натрия и хлорида через мембраны.Это сопровождается образованием толстой слизистой, которая закупоривает легкие и содержит вредоносные Pseudomonas aeruginosa, , ведущие к бронхоэктазу. Многие случаи бронхоэктазов являются вторичными по отношению к муковисцидозу.
Синдром Юнга — еще одна генетическая вариация муковисцидоза, которая также способствует развитию бронхоэктазов.

Приобретенные причины

Бактериальные инфекции — одна из основных причин развития бронхоэктазов.Наиболее часто встречающиеся бактерии включают Staphylococcus aureus , Mycobacterium tuberculosis , Klebsiella pneumoniae , Hemophilus influenzae , Mycoplasma pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa. Этому заболеванию также способствуют такие вирусы, как корь, аденовирус, грипп и герпес. Туберкулез, помимо муковисцидоза, является основным заболеванием, приводящим к бронхоэктазам.
Нетуберкулезные бактерии, подобные тем, которые входят в состав комплекса Mycobacterium avium (MAC), признаны возбудителем болезни у женщин старше 6 лет, не имеющих в анамнезе каких-либо легочных заболеваний.
Было обнаружено, что бронхоэктазы без кистозного фиброза поражают определенную популяцию людей с хроническими инфекциями Pseudomonas и Hemophilus , при которых бактерии обитают в дыхательных путях, что приводит к образованию биопленок и обструкции дыхательных путей, что в конечном итоге приводит к бронхоэктазам.
ВИЧ — еще одно заметное фоновое состояние, признанное ответственным за развитие легочных заболеваний, включая бронхоэктазы. Простым объяснением может быть ослабленная и ослабленная иммунная система, которая делает пациентов восприимчивыми ко всем видам инфекций с повторяющимися обострениями.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) — это состояние, проявляющееся аллергической реакцией, вызванной вдыханием спор грибка Aspergillus sp. Обнаружено, что гифы этих спор закупоривают легочные дыхательные пути, что вызывает избыточную секрецию слизи и в конечном итоге приводит к бронхоэктазии центральных дыхательных путей (тонкостенные бронхоэктазы, поражающие дыхательные пути малого и среднего размера). Метод, позволяющий отличить это конкретное состояние от других типов, — это выявление эозинофилии — дефицита, гиперчувствительности и экстремальной реакции на вдыхаемые кортикостероиды.
Вдыхание, вызванное измененным психическим состоянием, ведущее к аспирации неразжеванной пищи, пептической кислоты и микробов из желудка, может привести к постобструктивной пневмонии и последующему бронхоэктазу.
Бронхиальная обструкция, вызванная доброкачественными эндобронхиальными опухолями, стеноз бронхов из-за инфекций, механическое натяжение из-за рубцевания окружающей паренхимы легкого, изгиб долевого бронха (обструкция правой или средней доли), среди прочего, также приводят к развитию бронхоэктазов.
Аутоиммунные и идиопатические воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, рецидивирующий полихондрит, саркоидоз и системная красная волчанка, также были отмечены как косвенные предшественники развития легочных заболеваний, включая эндобронхиальное воспаление, все паренхиматозное сдавление легких и внешнее поражение бронхов. из них в конечном итоге приводит к бронхоэктатической болезни.
Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана, в ряде случаев также могут приводить к бронхоэктазам.Объяснение этому — ослабление соединительной ткани, составляющей бронхо-легочные стенки, что предрасполагает к бронхоэктазии.
Другие менее распространенные приобретенные причины включают воздействие токсичных газов, начало заболевания раздраженного кишечника (болезнь Крона) и дефицит альфа-1-антирипсина, который вызывает необратимое повреждение бронхов, предрасполагая к бронхоэктазии.

Эпидемиология

Нет конкретных системных данных о количестве людей, страдающих бронхоэктазами.Это может быть связано с тем, что это обычно считается вторичным осложнением некоторых основных заболеваний, таких как муковисцидоз и туберкулез. Кроме того, из-за неспецифических симптомов большинство случаев не диагностируется на начальных стадиях. Некистозный фиброз и атипичные микобактериальные бронхоэктазы поражают около 50 процентов пациентов, связанных с этим заболеванием.

Данные 1980-х годов показывают, что общая распространенность в США составляет 100000 случаев, но с момента появления вакцин и распространения информации об иммунизации в 20-м веке эта цифра постепенно снижалась.Как правило, в странах с более широким доступом к медицинским льготам, более высоким социально-экономическим статусом и более высоким уровнем образования и осведомленности распространенность болезни ниже.

Помимо детей (врожденные случаи), бронхоэктатическая болезнь обычно поражает людей старше 50 лет и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Признаки и симптомы

Наиболее частыми симптомами бронхоэктазов являются выделение слизистой мокроты почти у 90 процентов пациентов, при этом более 70 процентов пациентов сообщают о ежедневном выделении мокроты.Мокрота обычно бесцветная и без запаха. Редкое образование мокроты с оттенком крови (кровохарканье) также возможно у пациентов с острой инфекцией и повреждением сосудистой сети легочных дыхательных путей. После заражения бактериями мокрота может стать зеленоватой с неприятным запахом.

Когда-то количество выделяемой мокроты служило диагностическим показателем интенсивности бронхоэктазов. Однако сейчас рентгенологические исследования считаются золотым стандартом диагностики.

Другие общие симптомы включают одышку, боль в груди, хрипы, потерю веса и усталость (из-за увеличения энергии, необходимой в результате постоянного кашля).Лихорадка может быть индикатором начала воспаления или острой инфекции.

Диагностика

Рентгенологические исследования являются наиболее распространенным методом диагностики бронхо-легочных состояний. Согласно рекомендациям Британского торакального общества, каждый случай некистозного фиброза должен подтверждаться анализом компьютерной томографии (КТ).

Для полной оценки случая бронхоэктазов клиницисты должны сначала проверить стабильное выделение мокроты, что является одним из основных индикаторов заболевания.При стетоскопическом обследовании врач чаще всего обнаруживает потрескивания у людей с острой инфекцией и хрипы у пациентов с обструкцией дыхательных путей и эндобронхиальным повреждением. У пациентов с очень тяжелыми формами заболевания наблюдается клубнение пальцев и цианоз (в результате обструкции дыхательных путей).

Рентгенограмма грудной клетки и компьютерная томография показывают наличие «дерева в почке» (которое с радиологической точки зрения относится к обструкции дыхательных путей), что является еще одним сильным признаком обструкции дыхательных путей и последующего бронхоэктаза.Уровни точности КТ высокого разрешения (HRCT) очень высоки: чувствительность и специфичность от 84 до 97 процентов и от 82 до 99 процентов, соответственно. Типичным признаком КТВР является расширение просвета бронха в 1,5 раза по сравнению с соседним сосудом.

Бронхоскопия проводится, когда рентгенологические данные недостаточно точны для подтверждения состояния. Но это очень редко, учитывая высокие показатели успешности сканирования HRCT.

Необходимо изучить историю болезни пациента, чтобы проверить, нет ли условий, предшествующих удалению, которые могут привести к бронхоэктазам (муковисцидоз, туберкулез, инфекции дыхательных путей, аллергии, аутоиммунные расстройства).

Для подтверждения результатов необходимо проанализировать посевы крови и мокроты пациента. Уровни иммуноглобулинов пациента (IgM, IgA, IgG, IgE) также должны быть проанализированы для выявления основного иммунного дефицита (гипогаммаглобулинемии). Пациенты с подозрением на муковисцидоз сдают потовый тест, чтобы определить количество натрия и хлоридов, выделяемых с потом.

Тесты функции легких проводятся для определения степени повреждения функций легких в результате бронхоэктазии.

Лечение

Лечение бронхоэктазов включает лечение текущих симптомов, снижение их тяжести, чтобы обострения не были такими частыми (или их можно полностью избежать, в зависимости от тяжести), а также снижение заболеваемости и смертности за счет лечения основных заболеваний. Ранняя диагностика помогает спланировать более эффективное терапевтическое вмешательство.

Общие лекарства, назначаемые врачами, включают комбинацию антибиотиков, бронходилататоров, отхаркивающих средств (разжижающие слизь средства для улучшения мукоцилиарного клиренса) и, при необходимости, терапию бесплатным кислородом.В тяжелых случаях при необходимости также проводятся хирургические вмешательства.

В случаях легкой и средней степени тяжести часто предпочтительны пероральные и ингаляционные антибиотики, но в случаях тяжелых осложнений вводятся внутривенные дозы. Обычно используемые антибиотики включают амоксициллин, тетрациклин, триметоприм-сульфаметоксазол и макролиды.

В случаях бронхоэктазов, вызванных муковисцидозом, часто назначают более сильную антибактериальную терапию и антипсевдомонадный синтетический пенициллин, цефалоспорин третьего поколения или фторхинолон.При бронхоэктазе, вызванном МАК, Американское торакальное общество назначает комбинацию кларитромицина, рифампицина, этамбутола и, возможно, стрептомицина в качестве стандартной терапии.

Кроме того, в экстренных случаях могут применяться физические средства (использование перкуссии, вибрации и встряхивания для удаления мокроты со стенок грудной клетки) для очистки грудной клетки.

Хирургическое вмешательство иногда необходимо людям с тяжелыми осложнениями. Признаки хирургического вмешательства включают сильное кровохарканье, неэффективную схему лечения антибиотиками, наличие инородного тела или доброкачественной опухоли, тяжелые инфекции MAC, Pseudomonas или Aspergillus sp.

Поддержание здорового образа жизни способствует снижению заболеваемости, смертности и увеличению продолжительности жизни пациентов. Это включает отказ от курения и контакта с пассивным курением, вакцинацию против пневмонии и гриппа, а также адекватные пищевые добавки и гидратацию.

Патрисия имеет докторскую степень в области медицинской микробиологии и инфекционных заболеваний в Медицинском центре Лейденского университета в Лейдене, Нидерланды.Она изучала прикладную биологию в Universidade do Minho и была научным сотрудником в Институте молекулярной медицины в Лиссабоне, Португалия. Ее работа была сосредоточена на молекулярно-генетических особенностях инфекционных агентов, таких как вирусы и паразиты.

Почему мою собаку рвет слизью?

Диета

Неправильная диета или новая диета могут расстроить желудок собаки. Обрезки стола и / или очень жирная пища могут вызвать воспаление поджелудочной железы (панкреатит).Ни в коем случае нельзя кормить собаку жирной пищей, такой как бекон, колбаса, жир для стейков или куриная кожа.

Токсины

Вещества, такие как некоторые растения, шоколад, виноград, химические вещества, инсектициды, искусственные подсластители и лекарства для людей, могут быть токсичными для собак. Другие симптомы отравления могут включать потерю координации, диарею, судороги и слабость.

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) у собак является хроническим желудочно-кишечным заболеванием.Многие собаки с воспалительным заболеванием кишечника имеют в анамнезе повторяющуюся рвоту или диарею. Это заболевание может чаще встречаться у пшеничных терьеров, басенджи, боксеров и у норвежской породы лундехунд.

Кишечная закупорка

Кишечная непроходимость означает полную или частичную закупорку, которая может возникнуть, когда собака ест несъедобные предметы. Камни, игрушки, сыромятные кожи, резинки для волос, палки и носки могут стать причиной закупорки. Закупорка кишечника также может быть вызвана паразитами, грыжей, опухолью брюшной полости или гастроэнтеритом.

Паразиты

Паразиты, такие как лямблии, круглые черви, ленточные черви, анкилостомы и кокцидии, могут вызывать рвоту. Дополнительные симптомы могут включать потерю веса, диарею, отсутствие аппетита и кровавый стул.

Срыгивание слизью может быть вызвано:

Эзофагитом

Эзофагитом называется воспаление пищевода. Воспаление пищевода может быть вызвано частой рвотой, раком пищевода, рефлюксом желудочной кислоты или приемом химического или другого раздражающего вещества.

Болезнь Аддисона

Болезнь Аддисона также известна как гипоадренокортицизм или надпочечниковая недостаточность. Заболевание вызвано снижением выработки гормонов надпочечниками. Надпочечники — это маленькие железы, расположенные перед почками. Некоторые породы могут быть предрасположены к болезни Аддисона, например, бородатые колли, португальские водяные собаки, стандартные пудели и лабрадоры.

Кашель со слизью может быть вызван:

Инфекция верхних дыхательных путей

У пожилых собак с заболеваниями иммунодефицита, а также у щенков выше вероятность развития инфекции верхних дыхательных путей.Кроме того, невакцинированные собаки, помещенные в приюты, детские сады или питомники-интернаты, могут заразиться. Инфекции верхних дыхательных путей вызываются бактериями или вирусами. Другие симптомы респираторных инфекций могут включать чихание, насморк и глаза, зеленую слизь и носовые кровотечения.

Астма

Астма у собак также называется аллергическим бронхитом. Астма у собак часто вызвана аллергической реакцией на аллерген окружающей среды, такой как пестициды, сигаретный дым, духи, удобрения, краски и чистящие средства.

Подпись муцина как потенциальный инструмент для прогнозирования восприимчивости к COVID ‐ 19 — Bose — 2021 — Физиологические отчеты

1 ВВЕДЕНИЕ

Пандемия коронавируса инфекционного заболевания-19 (COVID-19) нанесла ущерб населению мира как с точки зрения здоровья, так и с точки зрения экономики. С момента своего первого отчета в декабре 2019 года в городе Ухань, Китай, он заразил более 74 миллионов человек по всему миру, при этом более 1,6 миллиона смертей во всем мире (https: // www.worldometres.info/coronavirus/country). Только в Соединенных Штатах он заразил более 17 миллионов человек и убил более 313 000 человек (https://www.worldometer.info/coronavirus/country/us/). Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV) — респираторный патоген, о котором впервые было сообщено в провинции Гуандун в Китае в ноябре 2002 года, который распространился на 28 стран, заразил более 8000 человек и имел уровень смертности 10% (Coleman and Frieman, 2013). SARS-CoV-2 — еще один зоонозный вирус, который возник у летучих мышей и использовал промежуточные виды (возможно, панголины) для смены хозяев и заражения людей (https: // theconversation.com / study-shows-pangolins-may-have-pass-new-coronavirus-from-bats-to-human-135687). В настоящее время SARS-CoV-2 распространился на 218 стран, а уровень смертности во всем мире составляет около 3%. В разных странах приняты меры по сдерживанию распространения вируса от умеренных до суровых, включая социальное дистанцирование, запреты на поездки и т. Д., Чтобы системы здравоохранения не были перегружены и, как следствие, не рухнули из-за количества заболевших. В идеале следует предпринять шаги по сглаживанию пандемической кривой, чтобы число случаев увеличивалось медленно и постепенно увеличивало время для реагирования.Нет убедительных доказательств, на основе которых можно предсказать предрасположенность или прогрессирование заболевания. Противовирусный препарат Ремдесивир проходит клинические испытания (NCT04280705), и на рынке скоро появятся вакцины с множественной мРНК (Beigel et al., 2020; Jackson et al., 2020; Mulligan et al., 2020), но с учетом сложности и новизна инфекции, они не могут быть надежными. Поэтому мы должны срочно найти способы выявления групп людей, которые в наименьшей степени и с наибольшей вероятностью подвержены заболеванию и / или являются носителями с симптомами или бессимптомно.Резкое воздействие инфекции SARS-CoV-2 и нехватка надежных методов лечения сделали насущной необходимость изучения механизмов патогенности вируса, начиная с проникновения вируса в организм человека и заканчивая последующей патофизиологией и исходом.

В условиях высокой склонности к исследованиям по поиску противовирусного препарата и вакцины относительно меньшее внимание уделяется поиску способов прогнозирования восприимчивости к заболеванию, прогноза и ответа на терапию. Популяционные и эпидемиологические исследования ясно показывают, что не все, кто заражается вирусом SARS-CoV-2, проявляют болезнь или нуждаются в госпитализации.Старость и хронические расстройства, по-видимому, являются основными факторами риска тяжелого прогрессирования заболевания (Adams et al., 2020). Недавнее исследование показало, что репродуктивное число (R ₀) этого вируса составляет от 4,7 до 6,6, что означает, что от одного инфицированного человека могут заразиться до семи человек (Sanche et al., 2020). Это число зависит от вирусной нагрузки, иммунитета инфицированного человека и ряда неизвестных факторов. Таким образом, крайне важно понимать вероятные факторы, которые определяют, почему у некоторых людей симптомы отсутствуют, а у других проявляется целый ряд симптомов от легких, умеренных до тяжелых.

2 ПАТОЛОГИЯ SARS-COV-2

SARS-CoV-2 считается филогенетической сестрой вируса SARS, потому что оба этих вируса имеют примерно 80% сходства последовательностей (Kong et al., 2020; Zhou et al., 2020; Zhu et al., 2020). Вирус атипичной пневмонии был агрессивным, и у пациентов обычно проявлялись симптомы в течение 2–3 дней. Однако SARS-CoV-2 распространяется быстрее, и около 50% пациентов не проявляют симптомов, таким образом, распространяя вирус без их ведома. Кроме того, у людей, у которых проявляются симптомы, требуется 7–14 дней для проявления, что дает вирусу достаточно времени для передачи от человека к человеку.Приход летней погоды и суровые карантинные меры могли привести к исчезновению вируса SARS в 2003 году, но, похоже, это не относится к новому SARS-CoV-2.

Чтобы проникнуть в клетки, коронавирусы связываются с рецептором клеточной поверхности для прикрепления, затем проникают в эндосомы, и затем происходит слияние вирусной и лизосомной мембран. Подобно SARS-CoV, проникновение SARS-CoV-2 в клетки происходит путем связывания рецептор-связывающего домена (RBD) гликопротеина вирусного шипа (S), который является частью вирусной оболочки (Hoffmann и другие., 2020; Walls et al., 2020) к рецепторам ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), присутствующим в различных тканях человека, включая, помимо прочего, сердце, кровеносные сосуды, кишечник (кишечные эпителиальные клетки), легкие, почки, яички и мозг. (Kuba et al., 2013; Verdecchia et al., 2020). RBD продолжает переключаться между двумя положениями: стоя для связывания рецептора и лежа, чтобы избежать иммунного ответа (Gui et al., 2017; Yuan et al., 2017). Незначительные функционально важные различия между кристаллической структурой SARS-CoV и SARS-CoV-2 позволяют RBD SARS-CoV-2 иметь значительно более высокую аффинность связывания с ACE2 (Shang et al., 2020а). Однако обнаружено, что RBD SARS-CoV-2, хотя и более мощный, в основном присутствует в лежачем состоянии, поэтому подвергается меньшему воздействию, чем RBD SARS-CoV (Walls et al., 2020; Wrapp et al., 2020). Поступление SARS-CoV-2 также зависит от активности протеазы TMPRSS2, обнаруженной на альвеолярных эпителиальных клетках, которая активирует S-белок (Hoffmann et al., 2020) и предварительно активируется пропротеинконвертазой фурин, что снижает ее зависимость от протеаз клетки-хозяева для входа (Shang et al., 2020b).Эти молекулярные характеристики помогают SARS-CoV-2 эффективно проникать в клетки, избегая при этом иммунную систему (Shang et al., 2020b). Все эти факторы делают SARS-CoV-2 более опасным возбудителем.

SARS-CoV-2 проникает через эпителиальные клетки носоглотки и прогрессирует в легкие. Иммунные клетки секретируют цитокины, чтобы стимулировать иммунную систему, что, в свою очередь, приводит к избыточной секреции слизи. Это вызывает сильное воспаление и недостаток циркуляции кислорода в легких, что приводит к закупорке альвеол, что приводит к одышке.Недавние данные свидетельствуют о том, что он может вызывать другие летальные проблемы, такие как сердечный приступ, острое заболевание почек, повреждение головного мозга, сгустки крови, повреждение кишечника и проблемы с печенью. У некоторых пациентов в легких накапливается много воспалительной жидкости, и это состояние называется острым респираторным дистресс-синдромом (Ruan et al., 2020). В этом состоянии уровень кислорода снижается, что вызывает у пациента одышку. Происходит феномен, называемый «цитокиновый шторм», при котором иммунные клетки производят слишком много цитокинов для дальнейшей активации иммунной системы (Mehta et al., 2020). Цитокины также могут повреждать нормальные клетки, вызывая утечку кровеносных сосудов, образование тромбов и резкое снижение артериального давления (https://www.welthi.com/beyond-lungs,-covid-19-can-cause-damage-throughout- тело/).

3 РОЛЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ МУЦИНА ПРИ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТЕ

Чтобы выжить во внешней среде, большинство млекопитающих, включая человека, используют сложные молекулы, которые составляют толстый слой слизи и действуют как защитный барьер. Этот эпителиальный барьер состоит из белков муцина, которые действуют как первая линия защиты и являются частью нашего врожденного иммунитета, в котором гликаны играют решающую роль в межклеточной адгезии и коммуникации (Zhao et al., 2008). Муцины в основном продуцируются поверхностными бокаловидными клетками и клетками железистого эпителия, которые связаны с другими частями врожденной и адаптивной иммунной систем. Муцины представляют собой тяжелые трансмембранные и секретируемые гетеродимерные гликопротеины, и степень их гликозилирования определяет их защитную функцию (Bose & Mukherjee, 2020). Муцины присутствуют почти на всех эпителиальных клетках дыхательных, желудочно-кишечных и репродуктивных органов. В основном они состоят из О-гликозилированных повторов, которые связывают воду и придают им характерные гелеобразные свойства (Corfield, 2015).Некоторые муцины связаны с мембраной и имеют гидрофобный трансмембранный домен, который способствует прилипанию к плазматической мембране. Большинство муцинов выделяется в виде гелеобразующей слизи или является компонентом слюны. Муцины состоят из внеклеточного N-концевого домена, который гликозилирован и участвует в связывании лиганда и межклеточной адгезии, и внутриклеточного C-концевого домена, который имеет высококонсервативные сайты фосфорилирования и связывается с различными белками и факторами транскрипции, таким образом, играя важную роль в нижестоящая передача сигналов (Martín et al., 2019). Они претерпевают биохимические изменения как во внеклеточном домене, так и в цитоплазматическом домене во время бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций и напрямую влияют на провоспалительные и противовоспалительные реакции (Bose & Mukherjee, 2020; Dhar & McAuley, 2019). Муцины воспринимают лиганды патогенного происхождения и передают эту информацию ниже по течению, активируя иммуномодулирующие пути. В настоящее время идентифицировано 22 гена муцина человека, которые делятся на два основных типа: мембраносвязанный и секреторный.У людей мембраносвязанные муцины включают MUC1, MUC3A, MUC3B, MUC4, MUC12, MUC13, MUC16, MUC17 и MUC22, а секретируемые муцины включают MUC2, MUC5B, MUC5AC, MUC6, MUC7, MUC19 и MUC20 (Martín et al. , 2019). Гены муцина человека MUC21 и MUC22 были недавно идентифицированы и расположены рядом друг с другом (Norman et al., 2017).

Было показано, что мыши, лишенные обеих копий муцинов, таких как MUC1, MUC2, MUC3 и MUC16, имеют повышенную бактериальную инфекцию и воспаление (Linden et al., 2008). Ранее было показано, что мыши с двойным нокаутом MUC1, инфицированные вирусом гриппа-A, были более предрасположены к инфекции по сравнению с мышами дикого типа (McAuley et al., 2017). Это исследование показывает, что MUC1 является критическим компонентом иммунного ответа хозяина, который контролирует тяжесть гриппа. Было обнаружено, что увеличение экспрессии MUC15 совпадает с пиком иммунной активации во время гриппа (Chen et al., 2019a). Теории гликобиологии утверждают, что изменения гликозилирования хозяина могут вызывать воспаление, а воспалительная передача сигналов, вызванная инфекцией, может приводить к изменениям гликозилирования хозяина.Это описывается как «гипотеза уклонения от гликемии» (Kreisman & Cobb, 2012). Эти исследования служат основанием для изучения муцинов с целью выяснения механизмов патологий инфекционных заболеваний.

Многие модели мышей с нокаутом с изменениями гликозилирования были созданы на протяжении десятилетий. У мышей некоторые из этих нокаутов являются смертельными для эмбрионов или новорожденных (Marek et al., 1999; Shafi et al., 2000; Wang et al., 2001; Ye & Marth, 2004), что также наблюдается в человеческой популяции низкая выживаемость и тяжелые патологии, связанные с врожденным нарушением гликозилирования (CDG) заболеваний (Freeze & Ng, 2011; Jaeken, 2010).Эти данные показывают физиологическое значение гликанов в целом и то, что нарушение ферментов гликозилирования порождает иммуноассоциированные патологии. Сиалированные сердцевинные 1 O-гликаны считаются отличительным признаком наивных CD8 ⁺ Т-клеток, присутствующих в тимусе; однако потеря сиалированного ядра 1 и синтез ядра 2 O-гликанов обнаруживаются во время активации CD8 ⁺ Т-клеток на периферии (Chervenak & Cohen, 1982; Piller et al., 1988). О-гликаны возвращаются к фенотипу с преобладанием ядра 1 после дифференцировки в клетки памяти CD8 ⁺ (Galvan et al., 1998), и те эффекторные Т-клетки CD8 ⁺, которые все еще содержат 2 О-гликана ядра, подвергаются апоптозу. Сообщалось, что у животных без фермента сиалилтрансферазы ST3 Gal-I отсутствовали сиалированные core 1 O-гликаны на наивных CD8 ⁺ Т-клетках (Priatel et al., 2000). Кроме того, потеря ST3 Gal-I увеличивала синтез основных 2 O-гликанов на наивных Т-клетках на периферии, что приводило к апоптозу в отсутствие иммунного заражения (Priatel et al., 2000). Эти результаты показывают, что сиалирование гликопротеинов является гомеостатическим механизмом для CD8 ⁺ Т-клеточного иммунного ответа.Удаление фермента ST6 Gal-I у мышей привело к тяжелому фенотипу, центрированному на В-клетках, при котором уровни IgM и пролиферация В-клеток были значительно снижены при стимуляции посредством перекрестного связывания IgM или CD40. Антительные ответы также были снижены как для Т-независимых, так и для Т-зависимых антигенов (Hennet et al., 1998).

Доказательств изменений гликозилирования, опосредованных бактериальной инфекцией, много, и они были рассмотрены ранее (Kreisman & Cobb, 2012). Однако известно, что даже вирусы взаимодействуют с гликанами и проникают в клетки-хозяева (Bose & Mukherjee, 2020).Гемагглютинин — это вирусный белок, который связывается с гликанами, содержащими сиаловые кислоты, на поверхности клетки-мишени и способствует прикреплению вируса к клетке. Кодируемый вирусами фермент нейраминидаза расщепляет эти молекулы сиаловой кислоты хозяина при входе, что приводит к отслоению вирусных частиц в клетке. Это критическое событие для жизненного цикла вируса, поскольку ингибирование нейраминидазы может быть эффективным лечением (Grienke et al., 2012). В этом контексте становится абсолютно необходимым, чтобы паттерны гликозилирования муцинов влияли на восприимчивость к инфекции, величину иммунного ответа и, в некоторой степени, ответ на терапию.

4 ПОДКЛЮЧЕНИЕ МУЦИНОВ К COVID-19

Что касается развертывания иммунных клеток и производства иммуноглобулинов, иммунная система слизистой оболочки является крупнейшим компонентом врожденной иммунной системы. Иммунитет слизистой оболочки эволюционировал для обеспечения защиты в местах инфекции, обеспечивая слизистую оболочку, а секреторные IgA — это антитела слизистой оболочки, которые продуцируются в более высоких количествах, чем все другие изотипы вместе взятые (Russell et al., 2015a, b).

Во многих исследованиях проанализирована жизненно важная роль муцинов при инфекционных заболеваниях, включая COVID-19 (Bose & Mukherjee, 2020; Plante et al., 2020). Мы уже знаем, что больше всего страдают пожилые люди с ослабленным иммунитетом и люди с хроническими заболеваниями. Это побудило нас представить нашу точку зрения на то, как изучение сигнатуры муцина может быть полезно для прогнозирования восприимчивости, прогрессирования и реакции на терапию у пациентов с COVID-19 и разделения их на группы высокого и низкого риска.

Помимо связывания со своими специфическими рецепторами, вирусы используют трансмембранные гликопротеины (включая муцины) для проникновения в эпителиальные клетки. Следовательно, профили гликозилирования муцинов у пациентов будут полезным инструментом для поиска закономерностей для прогнозирования восприимчивости к инфекции и прогрессирования заболевания.

Внешний слой эпителиальных клеток дыхательных путей содержит гелеобразующие муцины (MUC5AC и MUC5B), а внутренний слой состоит из связанных с мембраной муцинов (MUC1, MUC4 и MUC16), которые иногда выделяются с поверхности апикальных клеток (Kim, 2012).Во время инфицирования дыхательных путей эти муцины действуют как защитный барьер против патогенов. Муцины также служат местом связывания для различных патогенов (Bose & Mukherjee, 2020) и могут способствовать входу и / или выходу SARS-CoV-2. Дифференциальные и специфические паттерны гликозилирования некоторых муцинов могут ограничивать / усиливать связывание вируса с его соответствующим рецептором на эпителиальных клетках с помощью различных механизмов, включая стерические препятствия, как показано на рисунке 1. Таким образом, мы предполагаем, что сигнатура гликома и сигнатура выделяемых муцинов в кровотоке из инфицированных эпителиальных клеток легких или дыхательных путей может коррелировать с исходом вирусной инфекции и прогрессированием заболевания.

Схематическая диаграмма, показывающая роль муцинов в восприимчивости к COVID-19. Различные паттерны гликозилирования муцинов могут способствовать или предотвращать проникновение SARS-CoV2 в клетки-мишени. Различные паттерны гликозилирования муцинов могут (1) предотвращать связывание белка S с его рецепторами (ACE2 и NRP1) на клетке-мишени за счет стерических препятствий и (2) модулировать проникновение SARS-CoV2 в клетки-мишени путем регулирования экспрессии корецепторов (например, MUC1 регулирует экспрессию NRP1).Схема была создана с помощью Biorender и Autocad

. Было продемонстрировано, что белок

MUC4 защищает самок, но не самцов мышей от SARS-CoV-2 (Plante et al., 2020). Исследование выявило девять локусов количественных признаков (QTL), влияющих на заболевание SARS-CoV, путем скрининга генетически разнообразных основателей популяции мышей коллаборативного скрещивания (CC) и клеточных линий (Churchill et al., 2004). Среди этих QTL HrS2 был расположен на хромосоме 16, которая, как было установлено, модулирует уровни титра SARS-CoV в легких (Gralinski et al., 2015). Локус HrS2 был сужен до приоритетного гена-кандидата, MUC4, путем интеграции данных последовательностей от основателей CC и результатов экспрессии генов из их эксперимента preCC (Keane et al., 2011). У мышей, содержащих аллель PWK / PhJ, низкая экспрессия MUC4 соответствовала низкому титру SARS-CoV, связанному с QTL в локусе HrS2. При исследовании инфекции у мышей, лишенных MUC4, было обнаружено, что MUC4 не регулирует титр SARS-CoV. Однако он играет роль в ослаблении патогенности вирусных инфекций (Plante et al., 2020). Женщины, лишенные MUC4, демонстрировали постоянно повышенную восприимчивость к заболеванию, вызванному SARS-CoV, а мужчины — нет. Сообщалось, что SARS-CoV вызывает более тяжелое заболевание у самцов мышей и что самки частично получают свою резистентность из-за передачи сигналов эстрогена (Channappanavar et al., 2017). Аналогичным образом, эпидемиологические данные по обоим вирусам SARS показывают, что женщины могут быть более устойчивыми, чем мужчины (Chen et al., 2020; Huang et al., 2020; Karlberg et al., 2004; Leong et al., 2006). Эстроген усиливает транскрипцию MUC4 тканеспецифическим образом (Lange et al., 2003), это может быть причиной того, что отсутствие MUC4 оказывает большее влияние на самок мышей. Было показано, что мужчины страдают хуже, чем женщины, и теория состоит в том, что эстроген у женщин играет роль в ослаблении цитокинового шторма и выделении эпителиальных муцинов, которые закупоривают альвеолы и вызывают одышку. Кроме того, MUC1 стабилизирует рецепторы эстрогена (ER) и является иммунодепрессивным. Было обнаружено, что ассоциация между C-концевым доменом MUC1 и ERα стимулируется 17β-эстрадиолом (E2) в клетках рака молочной железы.MUC1 связывается непосредственно с ДНК-связывающим доменом ERα и стабилизирует его, ингибируя его убиквитинирование и последующую деградацию (Wei et al., 2006). В недавнем исследовании сообщалось о заметно повышенных уровнях MUC1 и MUC5AC в мокроте, аспирированной из трахеи пациентов с тяжелыми симптомами COVID-19 (Lu et al., 2020). Все 16 пациентов, включенных в это исследование, были госпитализированы в отделение интенсивной терапии из-за низкого индекса оксигенации, и большинству из них была проведена искусственная вентиляция легких. Анализы крови выявили повышенный воспалительный индекс у большинства этих пациентов, включая количество лейкоцитов, С-реактивный белок и интерлейкин-6.Оптическая когерентная томография показала прозрачную бронхиолу у здоровых людей и задержку слизи в бронхиоле пациентов с COVID-19. Мокрота высокой вязкости от белого до серого цвета была аспирирована из дыхательных путей этих пациентов, тогда как индуцированная мокрота от здоровых контролей была прозрачной и прозрачной с низкой вязкостью. Слизь из дыхательных путей пациентов с COVID-19 имела более высокий уровень MUC5AC, MUC1 и фрагмента MUC1-CT по сравнению со здоровым контролем. Более чем у половины этих пациентов был сухой кашель, однако это исследование предоставило прямые доказательства задержки слизи в их небольших дыхательных путях, они были неспособны откашливаться самостоятельно и нуждались в бронхоскопической аспирации для очистки дыхательных путей.Высокий уровень гелеобразующего MUC4 обезвоживает поверхности дыхательных путей и приводит к слипанию слизи, вызывая одышку. Все 16 пациентов в критическом состоянии выздоровели благодаря агрессивной очистке дыхательных путей практикующими врачами (Lu et al., 2020). Следовательно, вероятно, что высокий уровень выделения муцинов соответствует худшему исходу заболевания, и это должно быть исследовано. Также возможно, что некоторые виды лечения будут более эффективными у пациентов с экспрессией определенных муцинов и их гликопрофильным паттерном.

В другом исследовании сообщалось о повышенной экспрессии генов врожденного иммунитета и генов углеводного обмена в бокаловидных клетках, которые также известны как секреторы муцина (Sungnak et al., 2020). Множественные наборы данных scRNA-seq были созданы в рамках консорциума Human Cell Atlas (HCA), и было обнаружено, что рецептор входа SARS-CoV-2 ACE2 экспрессируется больше, а также коэкспрессируется с протеазой TMPRSS2, связанной с проникновением вируса, в назальный эпителий. клетки, а точнее бокаловидные и реснитчатые клетки.Это исследование показывает, что эти клетки являются возможными резервуарами для распространения внутри пациента и от человека к человеку. Кроме того, сама вирусная инфекция может резко изменить профиль экспрессии генов в носу и других тканях. В сильно экспонированных назальных эпителиальных клетках наблюдалась повышенная регуляция генов врожденного иммунитета, связанных с ACE2. Также была обнаружена ассоциация генов углеводного обмена с экспрессией ACE2, вероятно, потому, что бокаловидные клетки вырабатывают муцины. Следовательно, было бы интересно исследовать, как паттерны гликозилирования могут влиять на восприимчивость этих клеток к инфекции из-за их ассоциации с экспрессией вирусных рецепторов.Поскольку SARS-CoV-2 представляет собой вирус в оболочке, для его высвобождения не требуется лизис клеток. Следовательно, вирус может использовать секреторные пути в бокаловидных клетках носа для медленного, непрерывного высвобождения на ранних стадиях без симптомов (Sungnak et al., 2020).

Недавно в статье, опубликованной в « Science », сообщалось, что нейропилин-1 (NRP1), который, как известно, связывает расщепленные фурином субстраты, значительно усиливает инфекционность SARS-CoV-2, а моноклональные антитела против NRP1 блокируют этот эффект (Cantuti- Castelvetri et al., 2020). Мутантный SARS-CoV-2 с изменением сайта расщепления фурином не зависел от NRP1 в отношении инфекционности. Вскрытие человека COVID-19 подвергалось патологическому анализу, который показал, что NRP1 экспрессируется на клетках, инфицированных SARS-CoV-2, включая обонятельные нейрональные клетки, обращенные в носовую полость (Cantuti-Castelvetri et al., 2020). Интересно, что MUC1, как сообщается, увеличивает уровни нейропилина-1 (NRP1), корецептора рецептора фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR) и его лиганда, VEGF (Wild et al., 2012; Чжоу и др., 2016). Блокирование взаимодействия между VEGF ₁₆₅ и NRP1 с гептапептидом A7R против NRP1 (ATWLPPR) значительно снизило передачу сигналов VEGFR и рост опухоли на мышиной модели протоковой аденокарциномы поджелудочной железы (Zhou et al., 2016). Следовательно, MUC1 может играть важную роль в патологии SARS-CoV-2 (рис. 1), а A7R может быть потенциальным лекарством для предотвращения проникновения вируса в клетки. Однако прямая блокировка нейропилина может вызвать побочные эффекты, поэтому необходимо провести надлежащее исследование, чтобы подавить специфическое взаимодействие между вирусом и NRP1.

Как и в случае предыдущих пандемий SARS и MERS (ближневосточный респираторный синдром), кортикостероиды не рекомендуются на ежедневной основе и могут усугубить повреждение легких, связанное с COVID-19 (Russell et al., 2020). Однако в случае гипервоспаления возможной стратегией является иммуносупрессия. Было обнаружено, что рандомизированное контролируемое исследование фазы 3 блокады ИЛ-1 (анакинры) при сепсисе значительно увеличивает выживаемость пациентов с гипервоспалением без побочных эффектов (Shakoory et al., 2016). В Китае было одобрено другое рандомизированное контролируемое исследование тоцилизумаба (блокатора рецепторов IL-6 для синдрома высвобождения цитокинов) у пациентов с COVID-19 с пневмонией и повышенным уровнем IL-6 (ChiCTR2000029765) (Fu et al., 2020; Wu et al. ., 2020). Существует множество исследований, в которых сообщается о петлях обратной связи между цитокинами, такими как IL-1β, IL-6 и т. Д., И о продукции муцинов во время инфекций и воспалений (Chen et al., 2019b; Neveu et al., 2009; Sharba et al. , 2019). Ингибирование янус-киназы (JAK) может влиять как на проникновение вируса в клетку, так и на воспаление (Richardson et al., 2020). Участие пути JAK-STAT в регуляции продукции муцина было рассмотрено ранее (Theodoropoulos & Carraway, 2007). Следовательно, очевидно, что существует огромная, но неясная роль муцинов в патофизиологии SARS-CoV-2. А изучение сигнатуры муцина в отношении патофизиологии COVID-19 также поможет выявить многие другие рецепторы и белки в качестве потенциальных мишеней для борьбы с болезнью. Это также может привести к разработке вакцин для слизистых оболочек для предотвращения инфекции (Russell et al., 2020).

5 ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ И БУДУЩИЕ ВЫВОДЫ

В заключение, не существует стандартного лечения COVID-19 и разнообразия симптомов, а их дифференциальное проявление представляет большой риск для уязвимых. Хотя вскоре будут доступны вакцины с множественной мРНК, лучший способ предотвратить крах медицинских учреждений — это выявить группы высокого риска по сравнению с группами низкого риска. Цель данной статьи — обосновать необходимость проведения исследования роли муцинов в патофизиологии пациентов с COVID-19.Это имеет большой потенциал для установления сигнатуры гликома в качестве биомаркера, помогающего прогнозировать восприимчивость к заболеванию, прогрессирование заболевания и реакцию на терапию (рис. 2).

Схематическая диаграмма, показывающая роль муцинов в восприимчивости к COVID-19. Обнаружение: слева эпителиальная клетка человека с низким риском показывает, как связывание SARS-CoV2 с рецептором ACE-2 (показано синим) предотвращается из-за стерических препятствий со стороны муцинов (показано зеленым ).Справа эпителиальная клетка человека из группы высокого риска показывает, как различное гликозилирование муцинов (показано зеленым) способствует связыванию SARS-CoV2 с ACE-2 и проникновению в клетки. Действие: следует использовать сигнатуру муцинов Glycome, чтобы различать группы высокого и низкого риска, что позволит в ближайшие дни внедрить более строгие правила карантина. Последствия: это не помешает работе и, следовательно, экономика будет стабильной, а также группы высокого риска, работающие из дома, помогут сгладить пандемическую кривую

Уровни выделения муцинов из нормальных эпителиальных клеток легких и инфицированных SARS-CoV-2 должны быть проверены, чтобы определить вирусную нагрузку, необходимую для установления инфекции и повреждения эпителиальных клеток.Кровь и сыворотку следует анализировать у пациентов с симптоматическим (легким, средним, тяжелым) и бессимптомным заболеванием на предмет количества и типа выделяемых муцинов. Это позволит установить сигнатуру выделения муцина для симптоматических и бессимптомных носителей. Слюна и носоглоточная жидкость этих пациентов должны быть изучены на предмет структуры гликома (совокупность всех гликопротеинов в клетке), чтобы установить сигнатуру гликома, которая отличает «суперраспространителя» от других пациентов или симптоматического носителя от бессимптомного носителя (Sapkota et al. al., 2020). Сигнатура гликома неинфицированных здоровых добровольцев должна быть включена для прогнозирования восприимчивости. Кроме того, мы предполагаем, что характер гликозилирования муцина на эпителиальных клетках может помочь понять дифференциальную интернализацию вируса. Поскольку известно, что спайковый белок SARS-CoV-2 связывается с рецепторами ACE2, чтобы проникнуть в клетки с помощью протеазы TMPRSS2, следует установить корреляцию и / или причинно-следственную связь между основным гликопаттерном муцина и ACE2 и TMPRSS2.Гликопаттерн муцина из жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) из каждой группы можно легко сопоставить с про / противовоспалительными цитокинами с помощью протеомного анализа, чтобы определить степень воспаления (цитокиновый шторм), что является признаком смерти от COVID-19. Чтобы предсказать тяжесть заболевания у людей, можно собрать слюну и слизь из носа и определить характер гликозилирования. Сравнительный анализ профилей гликозилирования муцина у пациентов с легкими и тяжелыми симптомами даст сигнатуру для прогнозирования прогноза заболевания.Кроме того, те же методы можно использовать для создания сигнатуры для прогнозирования результата терапии. Изучение профиля гликозилирования муцинов из слюны и носовой слизи пациентов будет клинически более актуальным по сравнению с использованием моделей на мышах. Можно использовать долгосрочные исследования для непосредственного определения того, какой подтип (ы) муцина играет ключевую роль в тяжести заболевания, можно использовать соответствующие иммунокомпетентные мышиные модели со специфическими генами муцина или несколькими нокаутированными генами муцина, а также изучить восприимчивость к заболеванию и прогрессирование до острого повреждения легких.

Среди нескольких разнообразных проблем, связанных с этой пандемией, две основные проблемы, которые выходят на первый план, — это (1) отсутствие основного клеточного механизма, который отличает бессимптомных пациентов от пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми симптомами и (2) различная реакция пациентов на стандартная схема лечения.

Недавно в статье содержится призыв к дополнительным исследованиям иммунитета слизистых оболочек при COVID-19 и того, как это может привести к разработке вакцины для слизистых оболочек (Russell et al., 2020). Понимание того, как сигнатура муцина отличает бессимптомного распространителя от симптоматического распространителя или очень восприимчивого человека к человеку с низкой восприимчивостью, будет полезно для определения популяции, которая находится в группе высокого риска. Изучение оси иммунологии слизистой оболочки также позволит получить больше информации о раковых заболеваниях, вызванных инфекцией, и может дать представление о том, как инфекция COVID-19 может повлиять на другие хронические воспалительные заболевания, такие как муковисцидоз, астма, рак и т. Д. Этот тип анализа будет учитывать различия которые мы наблюдаем у разных человеческих рас, а также могут быть расширены для изучения восприимчивости у других видов животных, например, собак, которые, как подозревают, заразились этим заболеванием от своих владельцев.Идентификация поможет разработать более эффективную политику в отношении новых связанных с работой карантинных мер для уязвимых людей, что позволит сэкономить время, деньги и усилия в борьбе с пандемией COVID-19 и другими будущими глобальными вспышками.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ВЗНОСОВ АВТОРОВ

MB и PM придумали идею и подготовили рукопись; BM создал фигуры.

ССЫЛКИ

Бейгель, Дж. Х., Томашек, К.М., Додд, Л.Е., Мета, А.К., Зингман, Б.С., Калил, А.С., Хоманн, Э., Чу, Х.Й., Люткемейер, А., Клайн, С., Лопес де Кастилья, Д., Финберг, Р.В., Дирберг , К., Тэпсон, В., Хси, Л., Паттерсон, Т.Ф., Паредес, Р., Суини, Д.А., Шорт, В.Р.,… Лейн, ХК (2020). Ремдесивир для лечения covid-19 — итоговый отчет. Медицинский журнал Новой Англии , 383 (19), 1813–1826 гг. Https://doi.org/10.1056/nejmoa2007764
Кантути-Кастельветри, Л., Охха, Р., Педро, Л.Д., Джаннатян, М., Франц, Дж., Куйванен, С., ван дер Меер, Ф., Каллио, К., Кая, Т., Анастасина , М., Смура, Т., Леванов, Л., Сировича, Л., Тоби, А., Каллио-Кокко, Х., Эстерлунд, П., Йоэнсуу, М., Менье, Ф.А., Мясник, С.Дж.,… Саймонс, М. (2020). Нейропилин-1 способствует проникновению и инфицированию клеток SARS-CoV-2. Наука , 370 (6518), 856–860. https://doi.org/10.1126/science.abd2985
Чаннаппанавар, Р., Фетт, К., Мак, М., Тен Эйк, П. П., Мейерхольц, Д. К., и Перлман, С. (2017). Различия в восприимчивости к тяжелой форме острого респираторного синдрома, вызванной коронавирусной инфекцией, по признаку пола. Журнал иммунологии , 198 (10), 4046–4053.https://doi.org/10.4049/jimmunol.1601896
Чен, Г., Сан, Л., Като, Т., Окуда, К., Мартино, МБ, Абжанова, А., Лин, Дж. М., Гилмор, Р. К., Бэтсон, Б. Д., О’Нил, Ю. К., Фольмер, А.С., Данг, Х., Дэн, Й., Рэнделл, Ш., Баттон, Б., Ливраги-Бутрико, А., Кесимер, М., Рибейро, CMP, О’Нил, В.К., и Буше, Р.К. (2019) . IL-1β доминирует в профиле секреторных цитокинов промуцина при муковисцидозе. Журнал клинических исследований , 129 (10), 4433–4450.https://doi.org/10.1172/jci125669
Chen, N., Zhou, M., Dong, X., Qu, J., Gong, F., Han, Y., Qiu, Y., Wang, J., Liu, Y., Wei, Y. , Ся, Дж., Ю, Т., Чжан, X., и Чжан, Л.И. (2020). Эпидемиологические и клинические характеристики 99 случаев новой коронавирусной пневмонии 2019 г. в Ухане, Китай: описательное исследование. The Lancet , 395 (10223), 507–513. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(20)30211-7
Чен, З.Г., Ван, З. Н., Янь, Ю., Лю, Дж., Хе, Т. Т., Тонг, К. Т., Онг, Ю. К., Чоу, В. Т. К., Тан, К. С., и Ван, Д. Ю. (2019). Повышенная регуляция муцина MUC15 на клеточной поверхности в эпителиальных клетках носа человека при инфицировании вирусом гриппа А. BMC Infectious Diseases , 19 (1), https://doi.org/10.1186/s12879-019-4213-y
Гальван, М., Мурали-Кришна, К., Минг, Л. Л., Баум, Л., Ахмед, Р. и др. (1998). Изменения углеводов на клеточной поверхности Т-клеток от мышей, инфицированных вирусом, могут отличить эффекторные CD8 + Т-клетки / Т-клетки памяти от наивных клеток. Журнал иммунологии , 161 (2), 641–648.
Гралински, Л. Э., Феррис, М. Т., Эйлор, Д.Л., Уитмор, А.С., Грин, Р., Фриман, МБ, Деминг, Д., Менахери, В.Д., Миллер, Д.Р., Буус, Р.Дж., Белл, Т.А., Черчилль, Г.А., Тредгилл, Д.У., Катце, М.Г., Макмиллан , Л., Валдар, В., Хейсе, М. Т., Пардо-Мануэль де Вильена, Ф., и Барик, Р. С. (2015). Полногеномная идентификация локусов восприимчивости к SARS-CoV с использованием совместного скрещивания. PLOS Genetics , 11 (10), e1005504. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005504
Гуй, М., Сун, В., Чжоу, Х., Сюй, Дж., Чен, С., Сян, Ю. Э., и Ван, X. (2017). Структуры криоэлектронной микроскопии гликопротеина шипа SARS-CoV выявляют предварительное конформационное состояние для связывания рецептора. Cell Research , 27 (1), 119–129. Https://doi.org/10.1038/cr.2016.152.
Хоффманн, М., Кляйне-Вебер, Х., Schroeder, S., Krüger, N., Herrler, T., Erichsen, S., Schiergens, TS, Herrler, G., Wu, N.-H., Nitsche, A., Müller, MA, Drosten, C ., & Pöhlmann, S. (2020). Вход в клетки SARS-CoV-2 зависит от ACE2 и TMPRSS2 и блокируется клинически доказанным ингибитором протеазы. Ячейка , 181 (2), 271–280.e8. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.052
Хуанг, К., Ван, Ю., Ли, X., Рен, Л., Чжао, Дж., Ху, Ю. И., Чжан, Л. И., Fan, G., Xu, J., Gu, X., Cheng, Z., Yu, T., Xia, J., Wei, Y., Wu, W., Xie, X., Yin, W. , Ли, Х., Лю, М.,… Цао, Б. (2020). Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. The Lancet , 395 (10223), 497–506. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(20)30183-5
Джексон, Л. А., Андерсон, Э. Дж., Руфаэль, Н. Г., Робертс, П. К., Мамодико, М., Колер, Р. Н., Маккалоу, М. П., Чаппелл, Дж.Д., Денисон, М. Р., Стивенс, Л. Дж., Пруйссерс, А. Дж., Адриан, М. Д., Бритта, Ф., Дориа-Роуз, Н. А., Корбетт, К. С., Морабито, К. М., Сиджи, О. Д., Шмидт, С. Д., Суонсон, П. А.,… Бейгель, Дж. Х. (2020). Вакцина на основе мРНК против SARS-CoV-2 — предварительный отчет. Медицинский журнал Новой Англии , 383 (20), 1920–1931 гг. Https://doi.org/10.1056/nejmoa2022483
Кин, Т. М., Гудштадт, Л., Данечек, П., Уайт, М. А., Вонг, К., Ялчин, Б., Хегер, А., Агам, А., Слейтер, Г., Гудсон, М., Фурлотт, Н.А., Эскин, Э., Неллекер, К., Уитли, Х., Клик, Дж., Яновиц, Д., Эрнандес-Плиего, П., Эдвардс, А., Белгард, Т.Г. ,… Адамс, DJ (2011). Геномная изменчивость мышей и ее влияние на фенотипы и регуляцию генов. Nature , 477 (7364), 289–294. https://doi.org/10.1038/nature10413.
Ланге, К., Фернандес, Дж., Шим, Д., Спур-Мишо, С., Тисдейл, А., & Гипсон, И. К. (2003). Экспрессия гена муцина не регулируется эстрогеном и / или прогестероном в эпителии глазной поверхности мышей. Experimental Eye Research , 77 (1), 59–68. Https://doi.org/10.1016/s0014-4835(03)00064-2
Лу В., Лю X., Ван Т., Лю Ф., Чжу А., Лин Ю., Ло Дж., Е Ф., Хэ Дж., Чжао Дж., Ли Ю., Чжун Наньшань (2020). Повышенный уровень белка муцина MUC1 и MUC5AC в слизи дыхательных путей критически больных пациентов с COVID-19. Журнал медицинской вирусологии, , https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jmv.26406?casa_token=L96JVLdzassAAAAA%3AW-EpYooxhfHeQwQrA8QrHsaLWe_FLeZUF1.
Маколи, Дж.Л., Корцилиус, Л., Тан, Х.-Х., Пейн, Р. Дж., Макгукин, М. А., и Браун, Л. Е. (2017). Муцин клеточной поверхности MUC1 ограничивает тяжесть инфицирования вирусом гриппа А. Иммунология слизистой оболочки , 10 (6), 1581–1593. https://doi.org/10.1038/mi.2017.16
Mulligan, MJ, Lyke, KE, Nicholas, K., Judith, A., Alejandra, G., Stephen, L., Kathleen, N., Vanessa, R., Ruth, B., Swanson, KA, Ping, Л. И., Кеннет, К., Уоррен, К., Дэвид, К., Камила, Ф.-Г., Пей-Йонг, С., Озлем, Т., Томпкинс, К. Р., Уолш, Э. Э.,… Янсен, К. У. ( 2020). Фаза I / II исследования РНК-вакцины COVID-19 BNT162b1 у взрослых. Природа , 586 (7830), 589–593.https://doi.org/10.1038/s41586-020-2639-4
Неве, В. А., Аллард, Дж. Б., Оливер, Д., Варго, М. Дж., Дженнаро, К., Уиттакер, Л. А., и Мерседес, Р. (2009). IL-6 необходим для выработки слизи в дыхательных путях, вызванной вдыханием грибковых аллергенов. Журнал иммунологии , 183 (3), 1732–1738. Https://doi.org/10.4049/jimmunol.0802923
Норман, П. Дж., Норберг, С.Дж., Гетлейн, Л. А., Неда, Н.-Г., Томас, Р., Вроблевски, Э., Тамсен, Д., Тобиас, М., Клаудиа, А., Холленбах, Дж. А., Вейхуа, К., Мелисса, SW, Гундерсон, К.Л., Лоран, А.-Р., Мостафа, Р., и Питер, П. (2017). Последовательности 95 гаплотипов MHC человека обнаруживают крайнюю вариабельность кодирования в генах, отличных от высокополиморфных HLA классов I и II. Genome Research , 27 (5), 813–823. https://doi.org/10.1101/gr.213538.116
Приатель, Дж. Дж., Дэниел, К., Нобуёши, Х., Симмонс Коллан, Дж. Т., Ричардсон, Кевин, Б., Пейдж Доун, М., Минору, Ф., Варки Нисси, М., и Март Джейми, Д. ( 2000). Сиалилтрансфераза ST3Gal-I контролирует гомеостаз CD8 + Т-лимфоцитов, модулируя биосинтез О-гликана. Иммунитет , 12 (3), 273–283. https://doi.org/10.1016/s1074-7613(00)80180-6
Ричардсон, П., Гриффин, И., Такер, К., Смит, Д., Оксл, О., Фелан, А., Роулинг, М., Сэвори, Э., и Стеббинг, Дж. (2020). Барицитиниб как потенциальное средство лечения острого респираторного заболевания 2019-нКоВ. Ланцет , 395 (10223), e30– e31. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(20)30304-4.
Рассел, М. В., Местецки, Дж., Штробер, В., Ламбрехт, Б. Н., Келсалл, Б. Л., и Черутр, Х. (2015a). Глава 1 — Обзор: иммунная система слизистых оболочек. В J. Mestecky, W. Strober, M. W. Russell, B.L. Kelsall, H. Cheroutre, & N. B. Lambrecht (Eds.), Mucosal Immunology (Fourth Edition), Academic Press. С. 3–8, ISBN 9780124158474. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-415847-4.00001-X
Сапкота, Д., Соланд, Т. М., Галтунг, Х. К., Санд, Л. П., Джаннеккини, С., То, К. К. В., Мендес-Корреа, М. К., Джилио, Д., Хассеус, Б., и Браз-Сильва, П. Х. (2020). Подпись в слюне COVID-19: диагностические и исследовательские возможности. Журнал клинической патологии , https://doi.org/10.1136/jclinpath-2020-206834.
Шафи, Р., Айер, С. П. Н., Эллис, Л. Г., О’Доннелл, Н., Марек, К. В., Чуй, Д., Харт, Г. В., & Март, Дж. Д. (2000). Ген трансферазы O-GlcNAc находится на Х-хромосоме и необходим для жизнеспособности эмбриональных стволовых клеток и онтогенеза мыши. Proceedings of the National Academy of Sciences , 97 (11), 5735–5739. https://doi.org/10.1073/pnas.100471497
Шакури, Б., Карсилло, Дж. А., Чатем, В. В., Амдур, Р. Л., Чжао, Х., Динарелло, К. А., Крон, Р. К., и Опал, С. М. (2016). Блокада рецептора интерлейкина-1 связана со снижением смертности у пациентов с сепсисом с признаками синдрома активации макрофагов: повторный анализ предыдущего исследования III фазы. Медицина интенсивной терапии , 44 (2), 275–281. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000001402
Шарба, С., Наваби, Н., Падра, М., Перссон, Дж. А., Кинтана-Хаяши, депутат, Густафссон, Дж. К., Сепоник, Л., Венкатакришнан, В., Сьёлинг, Е., Нильссон, С., Куидинг-Ярбринк, М., Йоханссон, М., И Линден, С. К. (2019). Интерлейкин 4 индуцирует быстрый транспорт муцина, увеличивает толщину и качество слизи и снижает риск колита и контакта Citrobacter rodentium с эпителиальными клетками. Вирулентность , 10 (1), 97–117. Https://doi.org/10.1080/21505594.2019.1573050
Sungnak, W., Huang, N., Bécavin, C., Berg, M. и HCA Lung Biological Network. (2020). Гены входа SARS-CoV-2 наиболее высоко экспрессируются в носовых бокалах и реснитчатых клетках дыхательных путей человека. ArXiv , arXiv: 2003.06122v1.
Теодоропулос, Г., и Каррауэй, К. Л. (2007). Молекулярная передача сигналов в регуляции муцинов. Журнал клеточной биохимии , 102 (5), 1103–1116.
Verdecchia, P., Cavallini, C., Spanevello, A., & Angeli, F. (2020). Основная связь между дефицитом ACE2 и инфекцией SARS-CoV-2. Европейский журнал внутренней медицины , 76, 14–20. Https://doi.org/10.1016/j.ejim.2020.04.037
Уоллс, А.С., Янг-Джун, П., Алехандра, Т.М., Эбигейл, В., Макгуайр, А.Т., и Дэвид, В. (2020). Структура, функция и антигенность гликопротеина шипа SARS-CoV-2. Ячейка , 181 (2), 281–292.e6. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.058
Ван, Ю., Тан, Дж., Саттон-Смит, М., Дитто, Д., Панико, М., Кэмпбелл, Р. М., Варки, Н. М., Лонг, Дж. М., Якен, Дж., Левинсон, С. Р., Виншоу-Борис, А. , Моррис, Х.Р., Ле, Д., Делл, А., Шахтер, Х., и Март, Дж. Д. (2001). Моделирование врожденного заболевания человека типа IIa гликозилирования у мышей: сохранение связанных с аспарагином гликан-зависимых функций в физиологии млекопитающих и понимание патогенеза заболевания. Гликобиология , 11 (12), 1051– 1070. https://doi.org/10.1093/glycob/11.12.1051.
Вэй, X., Сюй, Х., и Куфе, Д. (2006). Онкопротеин MUC1 стабилизирует и активирует рецептор эстрогена α. Molecular Cell , 21 (2), 295– 305. https://doi.org/10.1016/j.molcel.2005.11.030.
Уайлд, Дж. Р., Стейтон, К. А., Чаппл, К., и Корф, Б. М. (2012). Нейропилины: экспрессия и роль в эпителии. Международный журнал экспериментальной патологии , 93 (2), 81–103. Https://doi.org/10.1111/j.1365-2613.2012.00810.x.
Рэпп, Д., Ван, Н., Корбетт, К. С., Голдсмит, Дж. А., Шей, К.-Л., Абиона, О., Грэм, Б. С., и Маклеллан, Дж. С. (2020). Крио-ЭМ структура спайка 2019-нКоВ в конформации до слияния. Science , 367 (6483), 1260–1263. https://doi.org/10.1126/science.abb2507
Ву, Р., Ван, Л., Куо, HD, Шаннар, А., Питер, Р., Чоу, П.Дж., Ли, С., Худликар, Р., Лю, X., Лю, З., Пойани , Г.Дж., Амороса, Л., Брунетти, Л., и Конг, А.Н. (2020). Обновленная информация о текущих терапевтических препаратах для лечения COVID-19. Текущие фармакологические отчеты , 6 (3), 56–70. Https://doi.org/10.1007/s40495-020-00216-7
Ye, Z., & Marth, J.Д. (2004). Необходимость разветвления N-гликанов в нейрональной и постнатальной жизнеспособности. Гликобиология , 14 (6), 547–558.
Юань, Ю., Цао, Д., Чжан, Ю., Ма, Дж., Ци, Дж., Ван, К., Лу, Г., Ву, Ю., Янь, Дж., Ши, Ю. , Чжан, X., & Гао, GF (2017). Крио-ЭМ структуры гликопротеинов спайков БВРС-КоВ и SARS-CoV выявляют динамические домены связывания рецепторов. Nature Communications , 8 (1) https: // doi.org / 10.1038 / ncomms15092
Чжао, Ю., Сато, Ю., Исаджи, Т., Фукуда, Т., Мацумото, А., Миёси, Э., Гу, Дж., И Танигучи, Н. (2008). Разветвленные N-гликаны регулируют биологические функции интегринов и кадгеринов. The FEBS Journal , 275 (9), 1939–1948. https://doi.org/10.1111/j.1742-4658.2008.06346.x
Чжоу, П., Ян, X.-L., Ван, X.-G., Ху, Б., Чжан, Л., Zhang, W., Si, H.-R., Zhu, Y., Li, B., Huang, C.-L., Chen, H.-D., Chen, J., Luo, Y., Го, Х., Цзян, Р.-Д., Лю, М.-К., Чен, Ю., Шен, X.-Р., Ван, Си,… Ши, З.-Л. (2020). Вспышка пневмонии, связанная с новым коронавирусом, вероятно, происхождения летучих мышей. Nature , 579 (7798), 270–273. https://doi.org/10.1038/s41586-020-2012-7.
Чжоу, Р., Карри, Дж. М., Рой, Л. Д., Гровер, П., Хайдер, Дж., Мур, Л.Дж., Ву, С. Т., Камеш, А., Язданифар, М., Аренс, В. А., Леунг, Т., и Мукерджи, П. (2016). Новая ассоциация нейропилина-1 и MUC1 при аденокарциноме протока поджелудочной железы: роль в индукции передачи сигналов VEGF и ангиогенезе. Онкоген , 35 (43), 5608– 5618. https://doi.org/10.1038/onc.2015.516.
Чжу, Н. А., Чжан, Д., Ван, В., Ли, X., Ян, Б. О., Сун, Дж., Чжао, X., Хуан, Б., Ши, В., Лу, Р., Ню, П., Чжан, Ф., Ма, X., Ван, Д., Сюй, В., Ву, Г., Гао, Г. Ф., и Тан, В. (2020). Новый коронавирус от пациентов с пневмонией в Китае, 2019 г. Медицинский журнал Новой Англии , 382 (8), 727–733. https://doi.org/10.1056/nejmoa2001017

Признаки и симптомы аллергии на плесень

Где бы мы были без нашей иммунной системы? Сильная и отзывчивая иммунная система усердно работает, часто без нашего ведома, чтобы защитить наш организм от вредных патогенов.Но иммунная система организма может слишком остро реагировать на предполагаемую угрозу, и такой иммунный ответ может быть неприятным, если не опасным. Такая внутренняя повышенная бдительность — основная идея аллергической реакции.

У вашего тела может быть такая реакция на многочисленные вещества, которые сами по себе безвредны: хотя вдыхание пыли и пыльцы вредно для вашего здоровья, это не на том же уровне, что и вирусы или бактерии, два заклятых врага иммунная система человека. Еще одно такое вещество — споры плесени, репродуктивные единицы грибов, которые повсеместно встречаются в окружающей среде и в вашем доме.Аллергия на плесень — обычное явление, доставляющее дискомфорт, но, к счастью, излечима. Вот некоторые признаки и симптомы аллергии на плесень и что вы можете сделать, чтобы с ними справиться.

Чихание

Постоянное чихание — верный признак аллергии на плесень. Гистамин — одно из самых надежных видов оружия, которым владеет наша иммунная система. Это соединение, которое иммунная система выделяет под угрозой, вызывает реакции, которые удаляют триггер иммунной системы из организма. Они могут включать зуд, слезотечение и, чаще всего, чихание и кашель.Чрезмерная реакция на гистамин — вот почему мы так часто принимаем гистамины против в качестве безрецептурного ответа на аллергические реакции. Подавляя эту чрезмерную реакцию, мы можем избежать некоторых из этих неприятных симптомов аллергии.

Кашель

Еще одним из самых непосредственных симптомов аллергии на плесень является сухость и першение в горле, вызывающее тянущий кашель. В некоторых случаях плесень может вызвать более сильный кашель. Производство слизи и гистамина может привести к постоянному кашлю, поскольку ваше тело пытается прочистить горло от скопившейся слизи.Лечите кашель горячим чаем с лимоном и медом, каплями от кашля или корнем имбиря. Прежде всего, постарайтесь определить источник аллергии на плесень и, если возможно, удалить его из своего окружения.

Перегрузка

Заложенный нос часто сопровождает аллергическую реакцию на плесень. Опять же, гистамин является виновником большей части этого дискомфорта. Гистамин является сосудорасширяющим средством — химическим веществом, расширяющим кровеносные сосуды. (В отличие от сосудосуживающих средств, таких как адреналин или адреналин.) Открывая кровеносные сосуды и направляя больше крови к голове, вокруг придаточных пазух носа возникает воспаление, блокируя поток воздуха через нос.Антигистаминные препараты могут частично ослабить этот иммунный ответ, но, опять же, ваша цель должна заключаться в том, чтобы уменьшить присутствие плесени, если это возможно.

Насморк и постназальное выделение

Избыточное производство слизи вашим телом может проявляться не только в постоянном кашле, но и в попытках вашего организма избавиться от нее. Тело постоянно производит слизь, вязкую жидкость, которая служит не только для смазки, но и для очистки. Вторая из этих двух функций связана с аллергической реакцией.Слизь захватывает чужеродных захватчиков, таких как вирусы и бактерии, и вымывает их, часто безвредно и незаметно. Но когда организм производит больше слизи в дыхательной системе, чем он может спокойно избавиться, вы замечаете выделение в виде насморка или постназальных выделений. Независимо от того, стекает ли избыток слизи через ноздри или в глотку, дискомфорт, который она вызывает, может указывать на то, что организм реагирует на присутствие плесени.

Зуд, слезотечение

Реакция организма на гистамин может проявляться даже в ваших глазах.Ваши глаза не только являются пресловутым окном в душу, но и полезными окнами в ваше здоровье в целом, а раздраженные глаза могут указывать на болезнь. Так же, как нос, рот и легкие, глаза имеют слизистые оболочки, которые стремятся улавливать и выделять раздражители, такие как споры плесени. Когда глаза попытаются избавиться от этих раздражителей, вы почувствуете дискомфорт от этого усилия. Сужающие сосуды глазные капли могут показаться подходящей реакцией, но глаза могут стать зависимыми от них и в ответ расшириться еще больше.Если ваши глаза реагируют на аллергию вместе с дыхательной системой, лучше не лечить глаза напрямую.

Звучит знакомо?

Хотя аллергические реакции на такие вещества, как арахис и укусы пчел, безошибочны, аллергия на плесень, безусловно, очень похожа на «тошноту». Аллергия на плесень не только неудобна, но и обманчива. Диагностика аллергии на плесень может быть сложной задачей, потому что ее очень легко принять за простуду, грипп или другую инфекцию верхних дыхательных путей.Что отличает аллергию на плесень?

Приступы астмы

Иногда аллергия на плесень может выходить за рамки обычной простуды. Споры плесени могут достигать легких и вызывать приступы астмы. Самым пагубным для аллергии на плесень, которая прогрессирует до этой стадии, является то, что для приступа не нужно находиться в присутствии большого количества плесени. Другой пример того, как иммунная система слишком бдительна для собственного блага, — это то, что она запоминает своих противников, поэтому может потребоваться лишь небольшое количество плесени, чтобы иммунная система перешла в режим перегрузки.Многие аллергены могут вызывать приступы астмы, но плесень, наряду с табачным дымом и загрязнением воздуха, являются одними из наиболее распространенных из-за ее повсеместного распространения в окружающей среде.

Плесень вокруг дома

Хотя антигистаминные препараты могут устранить многие симптомы аллергии на плесень, они часто не являются достаточным самостоятельным ответом на плесень. Антигистаминные препараты могут оказывать седативное действие на потребителей и отрицательно взаимодействовать с другими лекарствами, отпускаемыми по рецепту и без рецепта, поэтому лучше не полагаться на них полностью.Вместо этого, после выявления признаков и симптомов аллергии на плесень, постарайтесь уменьшить ее присутствие в доме. Этот процесс часто включает оптимизацию систем фильтрации воздуха, регулярную уборку ванных комнат и создание максимально гипоаллергенных жилых помещений в подвале за счет ограничения пористых поверхностей, таких как ковровое покрытие, на которых может накапливаться влага и сопутствующая плесень. Хотя невозможно устранить воздействие плесени, особенно на открытом воздухе, вы можете значительно уменьшить воздействие плесени в доме.

Что дальше?

Если вы устранили симптомы аллергии на плесень и их первопричины, но все еще боретесь со своей аллергией, возможно, вам потребуется медицинское вмешательство. Не стесняйтесь проконсультироваться с аллергологом, если эти симптомы существенно влияют на качество вашей жизни. Для жителей Восточного Техаса, которые борются с пышной и влажной средой, Allergy & ENT Associates — ведущая аллергологическая клиника в районе Хьюстона, которая может помочь устранить некоторые из наиболее стойких симптомов, которые у вас возникают.