Мкб 10 ревматическая полимиалгия: Ошибка 404. Файл не найден

M35.3 — Ревматическая полимиалгия — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Входит в группу: M35 — Другие системные поражения соединительной ткани

Препараты нозологической группы M35.3

Найдено препаратов:3

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Лемод®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 125 мг: фл. в компл. с растворителем рег. №: ЛСР-001550/08 от 14.03.08 Таб. 4 мг: 20 шт. рег. №: ЛСР-001573/08 от 14.03.08

Другие подгруппы из нозологической группы: Другие системные поражения соединительной ткани

МКБ-10 код M35.3 | Ревматическая полимиалгия

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Практические акценты диагностики и лечения ревматической полимиалгии

Авторы: В.Н. Коваленко, д. мед. н., профессор, ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев; И.Ю. Головач, д. мед. н., профессор, Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев; О.П. Борткевич, д. мед. н., профессор, ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев

Ревматическая полимиалгия (РПМ) – ​это воспалительное ревматическое заболевание, которое остро развивается и сопровождается выраженными симметричными болями в области плечевого, тазового пояса и шеи, ограничением движений, заметным повышением острофазовых показателей и анемией хронического заболевания [2, 5]. РПМ считается общей воспалительной ревматической болезнью пожилых людей, и существует значительная неопределенность в ее диагностике. Дать короткое, но исчерпывающее определение РПМ достаточно сложно, поскольку уникальность, позволяющая отличить ее от других заболеваний, является исключительно клинической [2].

РПМ (греч. poly – ​много, myalgia – ​мышечная боль) – ​хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее преимущественно лиц пожилого возраста. РПМ была впервые описана W. Bruce в 1888 г. [2]. Он назвал эту болезнь «сенильной ревматической подагрой». Врач сообщил о пяти пожилых пациентах, страдавших выраженными генерализованными миалгиями и указал, что клиническая картина в данных случаях отличалась от подагры, ревматизма и ревматоидного артрита, т.е. от всех известных на то время заболеваний суставов [1].

В 40-е гг. прошлого века заболевание обозначалось как вторичный фиброзит, плечелопаточный периартроз, периэкстраартикулярный ревматизм, миалгический синдром пожилых, ризомелический псевдополиартрит, анартритная ревматическая болезнь и др. 

Термин «ревматическая полимиалгия» был впервые внедрен Н. Barber в 1957 г. Несмотря на продолжающуюся критику данного понятия, именно оно прочно вошло в международный медицинский лексикон.

РПМ характеризуется острым началом, выраженными симметричными болями и скованностью в области плечевого, тазового пояса и шеи, ограничением движений, часто сопровождается значительным повышением острофазовых показателей и анемией хронического заболевания, а также общими (конституциональными) симптомами. РПМ встречается исключительно у лиц старше 50 лет (средний возраст – ​73 года) [24]. РПМ может проявляться в виде самостоятельной патологии или сочетаться (до 40‑60% случаев) с признаками типичных краниальных проявлений гигантоклеточного артериита (ГКА). Несмотря на то что с момента первого описания болезни прошло более 100 лет, до сих пор диагноз заболевания чаще всего устанавливают на основании яркой клинической картины.

Распространенность РПМ в странах мира различная. Так, в США 711 тыс. лиц старше 50 лет страдают РПМ. Эпидемиологические исследования США показали, что риск развития РПМ у женщин составляет 2‑43%, у мужчин – ​1‑66% [11]. Несмотря на то что РПМ регистрируется по всему миру, распространенность болезни в разных регионах отличается. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в скандинавских и северных европейских странах [6, 17].

Отдельно выделенная в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ‑10) нозологическая форма РПМ входит в подрубрику «Другие системные заболевания соединительной ткани» (М35), рубрику «Системные заболевания соединительной ткани» (М30-М36) и кодируется как М35.3, а в случае сочетания ГКА с РПМ – ​как М31.5.

Этиология и патогенез РПМ

Этиологические факторы РПМ остаются неизвестными. Как и при большинстве других заболеваний, важную роль в развитии РПМ играют те, которые оказывают влияние на состояние иммунологической реактивности [4]. Предполагается влияние стрессовых ситуаций, переохлаждения, а также неблагополучной экологической обстановки. Развитие болезни может провоцировать вирусная или бактериальная инфекция. К возбудителям, которые вызывают РПМ, относятся адено-, парвовирус, вирус гриппа, а также

Chlamydia pneumoniae. Тем не менее, исследование уровня антител к различным инфекционным агентам при РПМ пока не привело к положительным результатам. Доказана наследственная предрасположенность к этому заболеванию, в частности носительство аллелей HLA-DRB1*04 и DRB1*01 [24].

РПМ – ​это антиген-опосредованная болезнь с локальной Т-клеточной и макрофагальной активацией и чрезмерной продукцией цитокинов (интерлейкина [ИЛ]-1/-6), вызывающей системное воспаление с высоким острофазовым ответом [9]. Концепция патогенеза включает активацию СD4⁺/Th2-лимфоцитов и макрофагов, клональную экспансию субпопуляции Th2-лимфоцитов в стенке пораженных сосудов в связи со стимуляцией этих клеток

in situ, гиперэкспрессию информационной РНК цитокинов Т-лимфоцитарного (ИЛ‑2) и макрофагального происхождения (ИЛ‑1, ИЛ‑6 и тканевой фактор роста [ТФР-β]), инфильтрацию сосудистой стенки, что происходит из vasa vasorum и адвентиции крупных сосудов [6].

Клиническая картина РПМ

Клиническая картина болезни складывается из комбинации признаков поражения опорно-двигательного аппарата и изменений лабораторных показателей воспаления, которые наблюдаются у всех пациентов. Также подключаются общие (конституциональные) нарушения, возникающие часто, но не постоянно [2].

РПМ развивается остро. Нередко больные могут назвать день и час, когда внезапно и без видимой причины появляются интенсивные боли в мышцах ноющего, режущего, тянущего характера. РПМ сопровождается скелетно-мышечными симптомами, утомляемостью, недомоганием и депрессией. Кардинальной клинической особенностью РПМ является боль с ограничением движений и скованностью в плечах, шее, тазовом поясе у пациентов старше 50 лет [7, 26].

В разгар болезни локализация и характер боли стереотипны: область плечевого пояса, шеи, тазового пояса. В 100% случаев болевые симптомы симметричны, хотя в самом начале возможна односторонность поражения. Одновременно боли отмечаются не менее чем в двух из указанных трех областей. Постоянные боли режущего, тянущего, рвущего, ноющего характера резко усиливаются при движении. Характерна утренняя скованность длительностью более 30 минут. Кроме того, ощущение скованности появляется после любого периода неподвижности (симптом «геля»).

---

Клинические особенности РПМ суммированы в следующих положениях [2]:

• начало заболевания – ​резкое, неожиданное, «коварное»; пик симптомов развивается достаточно быстро – ​через 2‑3 недели
• основные клинические симптомы – боль и скованность в плечевом и тазовом поясе, шее, которые в большинстве случаев носят симметричный характер
• симптомы наиболее выражены утром
• характерен феномен «геля» – ​ощущение скованности после долгого периода отдыха или отсутствия активности
• общеконституционные симптомы – ​слабость, вялость, общее недомогание, депрессия, потеря веса, субфебрильная температура
• характерны артралгии и артриты суставов кистей, теносиновиты кисти
• несмотря на наличие миалгий, нет мышечной слабости, боль не уменьшает силу в конечностях, нет мышечных атрофий/гипотрофий
• определяется болезненность мышц при пальпации от слабой до умеренной, однако ощущаемый пациентом болевой синдром не коррелирует с болезненностью мышц при пальпации
• из-за болевого синдрома возможны уменьшение диапазона движений в суставах и функциональные ограничения
• могут присоединяться симптомы ГКА: единого мнения по вопросу временной взаимосвязи РПМ и ГКА нет; РПМ может быть начальным симптомом ГКА, возникать одновременно или же появляться позже; примерно у 15% пациентов с РПМ развивается гигантоклеточный артериит, и 40‑50% лиц с гигантоклеточным артериитом имеют РПМ [9]

---

Интенсивность болей четко связана с активностью болезни. Из-за них ограничиваются движения: больным трудно встать, сесть, поднять руки, завести их за спину, невозможно без помощи войти в транспорт и т.д. Боли могут возникать и в других областях опорно-двигательного аппарата (бедрах, голенях, ягодицах, спине, даже в предплечьях), но не столь закономерно. В покое они обычно стихают, хотя в 25‑30% случаев интенсивность сохраняется. Часто беспокоят ночные боли, которые усиливаются под влиянием тяжести тела, давления. Сон из-за этого становится прерывистым, отдых нарушается.

Симптоматика болезни постепенно нарастает и через 2‑6 недель достигает пика, при этом объективные изменения остаются незначительно выраженными. При пальпации мышц отмечается небольшая болезненность, которая зачастую вообще может отсутствовать. Нет ни атрофий, ни инфильтратов в мышцах плечевого и тазового пояса. При пальпации периартикулярных тканей плечевого сустава в области большого бугорка головки плечевой кости или в области ключично-акромиальных сочленений сухожильно-связочный аппарат и мышцы бывают болезненными. Хотя больные жалуются на выраженную мышечную слабость, сила скелетных мышц сохранена [1, 4, 5].

Очень редко двусторонние и симметричные боли и скованность в проксимальных отделах нижних конечностей незначительно преобладают над симптомами со стороны плеч и задней части шеи. Боли в тазовом поясе по передней и боковой поверхности таза и бедра и сзади часто описываются как иррадиирующие в ягодицы. В дополнение к проксимальным нередко могут выявляться дистальные симптомы, которые связаны с вовлечением запястий и пястно-фаланговых суставов, реже возникают изменения коленных суставов. Стопы практически никогда не вовлекаются. Примерно у 15% больных развивается синдром запястного канала [7]. Дистальное вовлечение запястий и кистей может быть внезапным и бурным. У незначительной части больных РПМ развивается клиника ладонного фасциита с умеренным отеком кисти, небольшими сгибательными контрактурами пальцев кисти. Субакромиальные/субдельтовидные бурситы возникают у 96% лиц с РПМ, а специфичность этого признака составляет 99,1% [10].

Синовиты периферических суставов встречаются у больных РПМ с различной частотой (23‑39%) [23]. Такие артриты нередко асимметричны и не ассоциируются с костными эрозиями [25]. Синовиты периферических суставов могут сочетаться с поражением периартикулярных тканей (тендиниты, бурситы, тендовагиниты), особенно плеч и кистей, и выявляться с помощью ультрасонографии и других методов визуализации. Наиболее характерно поражение коленных и лучезапястных суставов. Синовиты быстро редуцируются после начала лечения ГК [9].

Отмечаются следующие особенности суставного синдрома при РПМ:

• небольшое число пораженных суставов у одного больного;
• слабая выраженность признаков локального воспаления;
• быстрое стихание артрита на фоне лечения ГК;
• отсутствие рентгенологических изменений со стороны суставов.

Общее состояние больных прогрессивно ухудшается. Характерны конституциональные симптомы: субфебрилитет, усталость, астения, анорексия; потеря массы тела более 10% отмечается у 40‑50% пациентов [7, 9]. Нередко возникает депрессия, особенно если больной не находит понимания в лице врача и семьи, а назначенная терапия не приносит облегчения. После прохождения пика болезни (несколько дней – ​недель) РПМ может приобрести волнообразное течение с чередованием периодов обострения и затихания болей – ​заболеванию свойственно рецидивирующее течение.

При проведении осмотра пациента и диагностики название болезни – ​ревматическая полимиалгия – ​может вводить врача в заблуждение, поскольку термин «полимиалгия» подразумевает вовлеченность мышц. Однако РПМ – ​заболевание суставов и периартикулярных структур: синовиальных сумок, сухожилий, энтезисов. Эти структуры ответственны за развитие боли в плечевом и тазовом поясе, шее и бедрах. Скованность в области шеи и нижней части спины может быть связана с наличием межпозвонковых бурситов и энтезитов многочисленных связок позвоночника [7]. Обычные двигательные задания больные с выраженной болью и скованностью могут выполнять с трудом из-за вовлечения суставов и периартикулярных структур, сохраняя при этом нормальную мышечную силу. Объем движений в плечевых суставах, шейном отделе позвоночника, тазобедренных суставах может быть ограничен.

Ограничение движений в плечевых суставах служит характерным клиническим проявлением РПМ – ​больной не может поднять руки более чем на 90°, при этом не выявляются объективные клинические признаки суставного отека. Пассивные движения бывают почти нормальными. Боль в плече диффузная и не локализована в конкретных структурах плеча. В типичных случаях также обнаруживается ограничение активных движений шеи и бедер из-за болей.

Диагностика РПМ

Повышение уровней острофазовых реактантов является типичным признаком у больных РПМ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ≥40 мм/ч соответствует классификационным критериям РПМ, хотя некоторые авторы рекомендуют рассматривать значения >30 мм/ч [12]. Начальный уровень СОЭ <40 мм/ч нередко выявляется у 20% лиц с РПМ. С-реактивный белок (СРБ) может быть более чувствительным показателем, чем СОЭ, при определении воспаления и оценке активности болезни. Является ли расчет СРБ более полезным, чем СОЭ, для начального периода диагностики РПМ – ​остается неясным. Другие лабораторные отклонения, ассоциированные с воспалительным ответом, такие как присутствие нормохромной нормоцитарной анемии, тромбоцитоза и гипоальбуминемии, могут обнаруживаться у больных с активностью заболевания, но не являются специфичными для РПМ.

Лабораторные характеристики и особенности РПМ сгруппированы ниже:

1. Существенное повышение СОЭ – ˃40 мм/ч и СРБ. Последний при этом более чувствительный показатель, чем СОЭ.
2. Анемия – ​нормохромная, нормоцитарная (анемия хронического заболевания).
3. Миозит-специфические ферменты: креатининфосфокиназа, миоглобин, альдолаза демонстрируют нормальные значения.
4. Ревматоидный фактор негативный (следует помнить о возможности позитивного ревматоидного фактора у 5% лиц без признаков ревматического заболевания), антитела к циклическому цитруллированному пептиду – ​негативные.
5. Антинуклеарные антитела – ​негативные.
6. Отмечается значительное повышение уровня ИЛ‑6, что коррелирует с выраженностью воспаления.
7. Может отмечаться незначительное повышение показателей печеночных тестов: аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП).

Инструментальные методы исследования показали, что клиническая симптоматика РПМ обусловлена главным образом воспалительными изменениями суставов и околосуставных тканей. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), ультразвукового исследования (УЗИ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ-КТ) у больных РПМ выявляют признаки бурсита в области плечевых и тазобедренных суставов, а также шейного отдела позвоночника [8, 19, 26]. Наиболее характерными являются поддельтовидный бурсит, теносиновит бицепса, трохантерный (вертлужный) бурсит, выпот в плечевом и/или тазобедренном суставах. Описан также синовит плечевых и тазобедренных суставов. При гистологическом исследовании синовиальной оболочки больных РПМ наблюдается слабо выраженная воспалительная инфильтрация с преобладанием макрофагов и CD4 Т-клеток [21].

На сегодняшний день не существует единого клинического, лабораторного или инструментального признака, наличие которого позволило бы подтвердить диагноз РПМ. Диагностику проводят по совокупности проявлений болезни. Таким образом, РПМ определяется клинически. Диагностические критерии РПМ разрабатывались на протяжении более 50 лет. Все они подразумевали значимость возраста (>50 лет), болезненность мышц плеч и бедер, утреннюю скованность и повышение уровня СОЭ. Ряд авторов включали также быстрый (драматический) эффект от назначения малых/средних доз преднизолона.

Наиболее типичные симптомы используются в качестве диагностических критериев, предложенных Европейской группой по изучению РПМ [12]. Они состоят из обязательных факторов, к которым относят возраст ≥50 лет, двустороннюю боль в плечах (возникшую менее 12 недель назад), увеличение СОЭ/CРБ. Критерии следует применять лишь в тех случаях, когда диагноз другого заболевания не представляется более обоснованным [2].

Для верификации диагноза и решения вопроса о назначении глюкокортикоидов (ГК) у таких пациентов могут быть использованы два набора критериев. При отсутствии данных УЗИ диагноз подтверждают по четырем признакам, таким как утренняя скованность более 45 минут, боли или ограничение подвижности в тазобедренном суставе, отсутствие ревматоидного фактора и антител к циклическому цитруллинированному пептиду, поражения других суставов. Максимально возможная сумма баллов по данным критериям составляет 6. Для подтверждения диагноза РПМ достаточно набрать 4 балла.

Второй набор классификационных критериев используется при наличии результатов УЗИ и, помимо указанных основных четырех параметров, включает два дополнительных. Каждый такой критерий представляет собой набор сонографических признаков. Первый из них предусматривает наличие как минимум поддельтовидного бурсита и/или теносиновита бицепса и/или синовита плечевого сустава (заднего или аксиллярного отдела), а также синовита тазобедренного сустава и/или трохантерного бурсита. Второй определяется как наличие двустороннего поддельтовидного бурсита, теносиновита бицепса или синовита плечевых суставов. Каждый из дополнительных критериев оценивается в 1 балл. Поэтому при использовании второго набора классификационных критериев максимально возможная сумма баллов составляет 8, и в этом случае для подтверждения диагноза РПМ необходимо набрать 5 баллов (таблица).

Лечение РПМ

На сегодняшний день имеется множество расхождений в подходах к лечению РПМ, которые включают вопросы дозирования ГК и целесообразности использования базисных болезнь-модифицирующих антиревматических препаратов (БМАРТ). К сожалению, большая часть пациентов (29‑45%), страдающих РПМ, не демонстрирует адекватного ответа на терапию ГК в течение первых 3‑4 недель. При этом примерно у 50% больных наблюдаются разнообразные побочные эффекты на фоне лечения данной группой препаратов.

Целью Американской коллегии ревматологов (ACR) и Европейской антиревматической лиги (EULAR) являлось обеспечение клиницистов кратким, четко изложенным современным руководством, которое поможет стандартизировать подходы к лечению и улучшить прогнозы для пациентов с данным заболеванием [13]. Алгоритм терапии РПМ, основанный на рекомендациях EULAR/ACR (2015), представлен на рисунке.

Экспертами тщательно проработана и обобщена вся база иcследований по РПМ, а после детальной оценки и обсуждения изложена в окончательном варианте данных рекомендаций [13]:

1. На старте терапии больных РПМ настоятельно рекомендуется использовать ГК вместо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), за исключением возможного кратковременного применения НПВП и/или анальгетиков в случаях, когда болевой синдром ассоциирован с другой патологией (к примеру, сопутствующим остеоартритом).

2. Настоятельно рекомендуется применять минимально эффективную индивидуальную длительность ГК терапии у больных РПМ.

3. Условно рекомендуется использовать минимально эффективную дозу ГК преднизолона в диапазоне 12,5‑25 мг (или эквивалента) как стартового лечения РПМ. Более высокую стартовую дозу ГК в границах этого диапазона можно рассмотреть у пациентов с высоким риском рецидива и низкой вероятностью нежелательных явлений; у лиц с сопутствующими заболеваниями (например, сахарный диабет, остеопроз, глаукома) и другими факторами риска для ГК-ассоциированных побочных эффектов возможно назначение более низких доз ГК. Применение начальных доз ≤7,5 мг/сут условно отрицается, а >30 мг/сут – настоятельно не рекомендуется.

4. Настоятельно рекомендуется индивидуализация графиков схождения с дозы ГК, основанных на регулярном мониторинге состояния пациента, активности заболевания, лабораторных маркеров и негативных событий. Предложены следующие принципы снижения доз:

• стартовое снижение: рекомендуется медленно уменьшать дозу ГК до 10 мг/сут в пересчете на преднизолон на протяжении 4‑8 недель;
• терапия рецидивов: рекомендуется увеличить дозу перорального преднизолона до уровня, предшествовавшего рецидиву, и в последующем уменьшать ее постепенно (в течение 4‑8 недель) до дозы, во время приема которой случился рецидив;
• снижение доз во время ремиссии: после ее достижения необходимо уменьшать дозу перорального преднизолона на 1 мг каждые четыре недели (либо на 1,25 мг, используя, к примеру, схему 10/7,5 мг через день и т.д.) на протяжении времени, пока сохраняется ремиссия.

5. Условно рекомендуется рассмотреть возможность внутримышечного (в/м) ведения метилпреднизолона как альтернативы пероральным ГК. Выбор между пероральным и в/м введением остается на усмотрение врача. Рекомендации не могут четко указать фенотип пациента, который бы нуждался во в/м введении ГК. Предложен следующий график схождения с дозы в/м метилпреднизолона:

• метилпреднизолон (депо-форма) в/м 120 мг каждые три недели до 9-й недели;
• на 12-й неделе – ​100 мг, с последующими 3-месячными интервалами;
• далее дозу снижают на 20 мг каждые 12 недель до 48-й недели;
• после этого дозу снижают на 20 мг каждые 16 недель до полного прекращения.

6. Условно рекомендуется использовать одноразовый, а не раздельный прием ежедневных доз ГК для лечения РПМ. Разделять дозу препарата на несколько приемов следует в случае выраженного интенсивного болевого синдрома в ночное время суток.

7. Условно рекомендуется учесть возможность раннего назначения метотрексата в дополнение к ГК, в частности, у пациентов с высоким риском рецидива и/или при длительной терапии, а также в случае имеющихся факторов риска, коморбидных заболеваний и/или приема сопутствующих препаратов, когда высока вероятность появления осложнений или побочных эффектов ГК. В клинических испытаниях метотрексат был использован при пероральном применении в дозах 7,5‑10 мг в неделю.

8. Настоятельно рекомендуется не использовать ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО) для лечения РПМ. В настоящее время продолжается только одно рандомизированное контролируемое испытание (РКИ) с тоцилизумабом (NCT01396317), в другом сравнивают секукинумаб, канакинумаб и ГК (NCT01364389). К тому же в случае назначения ФНО увеличивается риск негативного эффекта.

9. Условно рекомендуется рассмотреть создание индивидуальной программы упражнений для пациентов с РПМ, направленных на поддержку мышечной массы и функций, а также снижение риска падений.

10. Применение растительных препаратов в терапии РПМ не рекомендуется. Особенно категорически авторы документа выступают против использования китайских травяных препаратов Yanghe и капсул Biqi у пациентов с РП. Данное заявление связано в первую очередь с тем, что вышеуказанные средства не одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), а также Европейским агентством лекарственных средств (EMA).

Рекомендации ACR и EULAR (2015) предназначены прежде всего для врачей-клиницистов. Предполагается, что эти руководящие принципы окажут им определенную помощь в ведении пациентов с РПМ [13]. Таким образом, основная цель фармакотерапии РПМ – ​достижение лекарственной ремиссии, а также снижение риска коморбидных заболеваний.

Лечение пациентов с РПМ должен проводить врач-ревматолог, в виде исключения – ​врач общей практики, но при консультативной поддержке врача-ревматолога. Для уменьшения болей, связанных с сопутствующим остеохондрозом, артритом, возможно применение НПВП, которые дают хороший симптоматический (анальгетический) эффект при сопутствующей патологии, но не оказывают влияния на воспалительный процесс, обусловленный РПМ, и прогноз заболевания, а также могут вызывать тяжелые неблагоприятные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Для снижения риска побочных явлений применение НПВП при РПМ должно быть максимально ограниченным.

Основное место в лечении РПМ занимает терапия ГК. Для большинства пациентов с РПМ без ГКА достаточно назначения преднизолона по 12,5‑25 мг/сут или эквивалентной дозы метилпреднизолона. Лечение подразделяется на несколько основных этапов: начальную (индукцию ремиссии), поддерживающую терапию (снижение суточной дозы) и период отмены ГК.

Итак, начальная терапия – ​преднизолон в диапазоне 12,5‑25 мг/сут, рекомендован однократный прием ГК. При достижении ремиссии по клиническим и лабораторным показателям проводят постепенное снижение дозы ГК до поддерживающей – ​10 мг/сут по 2,5 мг в месяц, далее – ​менее 1 мг в месяц (например, по 1 мг каждые два месяца). Таким образом, период схождения с дозы ГК может занимать 1‑2 года.

Когда же прекращать лечение ГК? Обычно курс лечения РПМ длится в пределах 1‑2 лет. Существуют, тем не менее, больные, которым лечение ГК необходимо проводить неопределенно долго в дозе 1-5 мг/сут из-за рецидивов, которые возникают при снижении дозы или отмене ГК. Обычно бывает невозможно отменить ГК ранее чем через год от начала лечения в связи с рецидивами. При отсутствии признаков активности болезни в течение 2‑3 месяцев можно повторно приступить к ранее не удавшемуся снижению дозы или отмене ГК. Необходимо отметить, что, несмотря на эффективное лечение, у большинства больных РПМ имеет склонность к рецидивированию, что не зависит от ранее применяемой терапии.

При возникновении рецидива РПМ, что сопровождается возобновлением клинической симптоматики и повышением маркеров воспаления, рекомендуется возврат дозы ГК до уровня, на котором контроль боли и воспаления был наиболее эффективным. Иногда более высокие дозы, необходимые для контроля активности болезни, зависят от интенсивности обострения и индивидуальной способности пациента к ответу. За увеличением дозы ГК должно последовать более медленное уменьшение (меньшее снижение и/или более продолжительные интервалы для пошаговой стратегии), особенно у больных, которые имели несколько рецидивов патологии [7, 9].

Для предупреждения потери костной массы, опосредованной терапией ГК при РПМ, важно проводить постоянную профилактику остеопороза препаратами кальция и витамина D [3].

Целью использования метотрексата (МТ) в лечении РПМ является уменьшение продолжительности приема и кумулятивной дозы ГК, а также снижение риска нежелательных реакций, обусловленных приемом ГК. Назначение МТ внутрь и внутримышечно в дозе 10 мг в неделю в комбинации с преднизолоном оказывает стероид-сберегающий эффект, уменьшает количество рецидивов, увеличивает число случаев прекращения лечения ГК, сокращает продолжительность терапии и кумулятивную дозу ГК. Назначение МТ внутрь или подкожно используется наиболее часто в начальной дозе 10‑15 мг в неделю [15, 16]. Другие препараты иммуносупрессивного действия (например, азатиоприн) не показали своей эффективности.

В последние годы продемонстрирована эффективность тоцилизумаба (ТЦЗ) при РПМ и ГКА [20, 22]. В исследованиях показаниями для назначения ТЦЗ (обычно стандартной дозы 8 мг/кг в месяц) были резистентность к ГК (необходимость приема высокой дозы для поддержания ремиссии) или сопутствующие заболевания, которые ограничивали возможность адекватной терапии ГК. Около 2/3 пациентов ранее получали МТ (а также другие иммуносупрессивные препараты) или ингибиторы ФНО-α. В подавляющем большинстве исследований отмечен быстрый рост (в течение 1‑3 месяцев) клинико-лабораторного эффекта, проявлявшегося в снижении активности РПМ и возможности уменьшить дозу ГК. Имеются также данные о сохранении ремиссии после отмены ТЦЗ [18, 27].

Таким образом, полученные результаты позволили сформулировать предварительные показания для назначения ТЦЗ при самостоятельной РПМ или же в сочетании с ГКА [7, 14]:

• в качестве препарата первой линии в комбинации с ГК у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями для быстрого снижения дозы ГК, хотя лечение ТЦЗ может ассоциироваться с тяжелыми нежелательными реакциями, наиболее высокий риск которых наблюдается именно у больных пожилого возраста и лиц с коморбидными патологиями;
• в качестве препарата второй линии у больных, которые нуждаются в комбинированной терапии, для достижения стероид-сберегающего эффекта, а также при рефрактерности к МТ, плохой переносимости этого препарата или высоком риске развития нежелательных реакций на фоне лечения МТ.
• в качестве препарата второй линии при частом рецидивировании иммуновоспалительного процесса на фоне снижения дозы ГК.

Выводы

Таким образом, РПМ имеет полиморфную клиническую картину как в дебюте болезни, так и в более поздний период, имея сходство симптоматики с воспалительными заболеваниями суставов, а также с миопатиями на фоне различной патологии внутренних органов и систем [4]. Это обстоятельство делает РПМ сложной в дифференциально-диагностическом плане и нередко приводит к увеличению объема обследования и продолжительности периода верификации диагноза. Исследовательская работа международного ревматологического сообщества, направленная на изучение различных аспектов заболевания, в том числе поиск наиболее оптимальных и информативных диагностических критериев, продолжается до настоящего времени.

Литература

1. Бунчук Н.В. Ревматические заболевания пожилых. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 272 с.
2. Головач И.Ю. Основные принципы новых диагностических критериев (2012) и рекомендаций ACR/EULAR’2015 по менеджменту и лечению ревматической полимиалгии // Український ревматологічний журнал. – 2016. – № 2 (64). – ​С. 3‑7.
3. Головач І.Ю. Менеджмент глюкокортикоїд-індукованого остеопорозу у світлі останніх рекомендацій Американського коледжу ревматологів (ACR’2017) // Практикуючий лікар. – 2017. – 3 (23). – ​С. 5‑14.
4. Дорохов Г.Ю., Гордиенко А.В., Маковеева О.В., Барсуков А.В. Ревматическая полимиалгия: особенности клинической картины и диагностики // Вест. рос. военно-медицинской академии. – 2017. – № 2 (58). – ​С. 213‑217.
5. Олюнин Ю.А. Ревматическая полимиалгия // Consilium medicum. – 2013. – 15 (9). – Р. 53‑57.
6. Оттева Э.Н., Островский А.Б. Ревматическая полимиалгия: от эпидемиологии до перспектив лечения // Практическая медицина. – 2015. – ​Т. 2, № 3 (88). – ​С. 88‑93.
7. Сатыбалдыев А.М., Демидова Н.В., Савушкина Н.М., Гордеев А.В. Ревматическая полимиалгия // Научно-практическая ревматология. – 2018. – № 56 (2). – ​С. 215‑227.
8. Blockmans D., de Ceuninck L., Vanderschueren S. et al. Repetitive 18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in isolated polymyalgia rheumatica: a prospective study in 35 patients // Rheumatology (Oxford). – 2007. – 46 (4). – Р. 672‑677.
9. Buttgereit F., Dejaco C., Matteson E.L., Dasqupta B. Polymyalgia Rheumatica and Giant Cell Arteritis: A Systematic Review // JAMA. – 2016. – ​Vol. 315 (22). – ​P. 2442‑2458.
10. Cantini F., Salvarani C., Olivieri I. et al. Shoulder ultrasonography in the diagnosis of polymyalgia rheumatica: a case-control study // J Rheumatol. – 2001. – ​Vol. 28. – ​Р. 1049‑1055.
11. Crowson C.S., Matteson E.L., Myasoedova E. The lifetime risk of adult-onset rheumatoid arthritis and other inflamatory autoimmunerheumatic diseases // Arthritis Rheum. – 2011. – ​Vol. 63. – ​Р. 633‑639.
12. Dasgupta B., Cimmino M., Maradit-Kremers H. et al. 2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism / American College of Rheumatology collaborative initiative // Ann Rheum Dis. – 2012. – 71 (4). – Р. 484‑492.
13. Dejaco C., Singh Y., Perel P. et al. Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism. American College of Rheumatology collaborative initiative // Ann Rheum Dis. – 2015. – 74. – Р. 1799‑1807.
14. Devauchelle-Pensec V., Berthelol J.M., Cornecc D., et al. Efficacy of first-line tocilizumab therapy in early polymyalgia rheumatica: a prospective longitudinal study // Ann Rheum Dis. – 2016. – ​Vol. 75. – ​P. 1506‑1510.
15. Ferraccioli G., Salaffi F., De Vita S. et al. Methotrexate in polymyalgia rheumatica: preliminary results of an open, randomized study // J Rheumatol. – 1996. – ​Vol. 23. – ​P. 624‑628.
16. Gonzales-Gay M., Cataneda S. Managine of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica // Expert Opin Orphan Drugs. – 2016. – ​Vol.4. – ​P. 1133‑1144.
17. Gonzalez-Gay M.A., Vazquez-Rodrigez T.R. et al. Epidemiology of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica // Arthritis Rheum. – 2009. – ​Vol. 61. – ​Р. 1454‑1461.
18. Izumi K., Kuda H., Ushikubo M. et al. Tocilizumab is effective against polymyalgia rheumatica: experience in 13 intractable cases // RMD Open. – 2015. – ​Vol. 1. – ​e000162.
19. Kubota R., Yamashita H., Mimori A. Clinical Value of FDG-PET/CT for the Evaluation of Rheumatic Diseases: Rheumatoid Arthritis, Polymyalgia Rheumatica, and Relapsing Polychondritis // Semin Nucl Med. – 2017. – ​Vol. 47 (4). – ​P. 408‑424.
20. Macchioni P., Boiardi L., Catanoso M. et al. Tocilizumab for polymyalgia rheumatica: report of two cases and review of the literature // Semin Arthritis Rheum. – 2013. – ​Vol. 43. – ​P. 113‑118.
21. Meliconi R., Pulsatelli L., Uguccioni M. et al. Leukocyte infiltration in synovial tissue from the shoulder of patients with polymyalgia rheumatica. Quantitative analysis and influence of corticosteroid treatment // Arthritis Rheum. – 1996. – 39 (7). – Р. 1199‑1207.
22. Mori S., Koga Y. Glucocorticoid-resistant polymyalgia rheumatic: pretreatment chatacteristics and tocilizumab therapy // Clin Rheumatol. – 2016. – ​Vol. 35. – ​P. 1367‑1375.
23. Pease C.T., Haugeberg G., Montague B. et al. Polymyalgia rheumatic can be distinquished from late onset rheumatoid arthritis at baseline: results of a 5-yr prospective study // Rheumatology. – 2009. – ​Vol. 48. – ​P. 123‑127.
24. Salvarani C., Cantini F., Bojardi L., Hunder G.G. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis // N Engl J Med. – 2002. – ​Vol. 347. – ​Р. 261‑271.
25. Salvarani C., Cantini F., Macchioni P. et al. Distal musculoskeletal manifestations in polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up study // Arthritis Rheum. –1998. – ​Vol. 41. – ​P. 1221‑1226.
26. Spiera R., Westhovens R. Provisional diagnostic criteria for polymyalgia rheumatica: moving beyond clinical intuition? // Ann Rheum Dis. – 2012. – 71 (4). – Р. 475‑476.
27. Toussirot E., Martin A., Soubrier M. et al. Rapid and sustained response to tocilizumab in patients with polymyalgia rheumatica resistant or intolerant to glucocorticoids: a multicenter open-label study// J Rheumatol. – 2016. – ​Vol. 43. – ​P. 249‑251.

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 5 (66) листопад 2019 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ревматологія

30.07.2021 Ревматологія Такий різний остеопороз: як правильно підібрати лікування?

Існує думка, що остеопороз є добре вивченим захворюванням, яке має чіткий характер і прогнозований перебіг. Та чи це дійсно так? Важливі питання діагностики й терапії остеопорозу були розглянуті цьогоріч навесні в межах визначних медичних заходів. Пропонуємо до вашої уваги огляд доповідей провідних вітчизняних фахівців….

30.07.2021 Ревматологія Ведення пацієнтів з ювенільним системним склерозом

Ювенільний системний склероз (ЮСС) – рідкісне мультисистемне захворювання, яке характеризується запаленням, судинними аномаліями та фіброзом шкіри й різних внутрішніх органів. Системний склероз розвивається переважно у дорослих, але в педіатричній популяції має місце приблизно у 10% випадків із середнім початком у вісім років….

%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d0%b8%d0%b0%d0%bb%d0%b3%d0%b8%d1%8f%20%d1%80%d0%b5%d0%b2%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b0%d1%8f — с русского на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский

 

Все языкиАнглийскийНемецкийНорвежскийКитайскийИвритФранцузскийУкраинскийИтальянскийПортугальскийВенгерскийТурецкийПольскийДатскийЛатинскийИспанскийСловенскийГреческийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийТаджикскийАрабскийКазахскийТатарскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский

Ревматическая полимиалгия

Определение. Ревматическая полимиалгия (РП) – воспалительное не деструктивное заболевание суставов и периартикулярных тканей с мышечным болевым синдромом у пожилых людей.

МКБ 10: М 35.3 — Ревматическая полимиалгия.

Этиология. Мало изучена. Не исключается инициирующая роль латентной вирусной инфекции (вирус гепатита В). РП часто протекает одновременно с гигантоклеточным височным артериитом.

Патогенез. Возникает неспецифический воспалительный процесс в синовиальных оболочках суставов и окружающих суставы тканях. Деструктивные процессы в суставах не типичны. В мышцах признаки воспаления не обнаруживаются.

Клиническая картина. Возраст больных старше 50 лет. Женщины страдают чаще, чем мужчины. Заболевание начинается остро с лихорадки, выраженной общей слабости, психической депрессии. У больных пропадает аппетит, они быстро худеют. Максимум клинических проявлений через 2 недели с момента появления первых симптомов РП. Беспокоят выраженная скованность, двусторонние боли в мышцах шеи, плечевого пояса, ягодичных, бедренных мышцах. Пальпация мышц боли не усиливает. Утром боли беспокоят меньше, чем днем.

Боли и скованность не купируются нестероидными противовоспалительными препаратами, но уменьшаются или прекращаются на фоне приема минимальных (до 10 мг/день) доз преднизолона.

Жалобы на сильные головные боли, появление симптомов воспаления височных артерий свидетельствует о возникновении сопутствующего гигантоклеточного височного артериита.

Диагностика. Общий анализ крови: умеренная нормохромная анемия, резко выраженное увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови: гиперальфа-2-глобулинемия и гипергаммаглобулинемия, повышенный уровень фибрина, сиаловых кислот, серомукоида.

Рентгенологическое исследование суставов малоинформативно.

В биоптатах кожно-мышечного лоскута морфологические признаки воспаления мышечной ткани отсутствуют. В биоптатах синовиальной оболочки пораженных суставов выявляется неспецифический синовиит.

При появлении клинических симптомов гигантоклеточного височного артериита показана биопсия височных артерий. Выявление в биоптатах признаков гранулематозного васкулита с многоядерными гигантскими клетками в воспалительном инфильтрате подтверждает сочетание РП с гигантоклеточным височным артериитом.

Критерии диагноза:

• Возраст больных старше 50 лет.

• Двусторонние боли в плечевых суставах.

• Скованность в плечевых суставах утром более 1 часа при отсутствии рентгенологических признаков артрита.

• Отсутствие признаков воспаления мышечной ткани (по данным биопсии). Нормальный уровень КФК в крови.

• Боли в мышцах и скованность в суставах не купируются нестероидными противовоспалительными препаратами, но уменьшаются или исчезают после приема глюкокортикостероидов (преднизолона).

• СОЭ превышает 40 мм/час.

• Психическая депрессия.

• Прогрессирующее уменьшение массы тела.

• Симптомы гигантоклеточного височного артериита Хортона.

Дифференциальный диагноз. Проводят с ревматоидным артритом, остеортрозом, полимиозитом, множественной миеломой, паранеопластическим синдромом.

При РП в отличие от ревматоидного артрита отсутствуют рентгенологические признаки поражения суставов.

Остеоартроз отличается от РП отсутствием лихорадки, тенденции к похудению, выраженного увеличения СОЭ, рентгенологическими признаками поражения суставов, уменьшением болей на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Для полимиозита характерно резкое увеличение активности КФК в крови, чего не бывает при РП.

В отличие от РП при множественной миеломе имеет место гипергаммаглобулинемия. Выявляется М-градиент на электрофореграмме белков сыворотки крови в зоне гамма-глобулинов. Обнаруживается белок Бенс-Джонса в моче. На рентгенограммах плоских костей и позвонков определяются одиночные или сливные очаги остеопороза в местах пролиферации плазматических клеток.

В отличие от РП, детальное клиническое и инструментальное исследование больных с паранеопластическим синдромом позволяет обнаружить первичный очаг опухоли и/или ее метастазы.

План обследования.

• Общий анализ крови

• Общий анализ мочи (обязательно тест на присутствие белка Бенс-Джонса)

• Биохимический анализ сыворотки крови: протромбиновый индекс, фибрин, СРП, общий белок и его фракции, мочевая кислота, активность креатинфосфокиназы.

• Исследование крови на ревматоидный фактор и LE-клетки

• Рентгенография суставов и плоских костей.

• Стернальная пункция и морфологический анализ миелограммы.

• Эндоскопическое исследование желудка, кишечника.

Лечение. Назначают пероральный прием преднизолона в течение 2 лет и более. Начальная доза препарата — 10-15 мг/сутки. Если в течение одного месяца не удалось ликвидировать боли, скованность, дозу увеличивают на 5 мг (15-20 мг/сутки). При достижении положительного эффекта дозировку преднизолона постепенно снижают. Вначале на 2,5 мг еженедельно. После достижения дозы 10 мг/сутки ее продолжают снижать, но в более медленном темпе – на 1,25 мг в неделю до уровня, при котором возможна поддержка ремиссии РП.

Прогноз. Продолжительность жизни с момента начала болезни более 2 лет. Интенсивные боли, депрессия могут являться поводом для суицидных поступков. При сочетании РП и гигантоклеточного височного артериита прогноз неблагоприятный.

Ревматическая полимиалгия Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Ревматическая полимиалгия

Сатыбалдыев А.М., Демидова Н.В., Савушкина Н.М., Гордеев А.В.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва, Россия 115522, Москва, Каширское шоссе, 34А

V.A. Nasonova Research Institute of

Rheumatology, Moscow, Russia

34A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115522

Контакты: Азамат Махмудович Сатыбалдыев; [email protected]

Contact: Azamat

Satybaldyev;

[email protected]

Поступила 07.02.18

Сатыбалдыев А.М. —

ведущий научный сотрудник лаборатории ранних артритов ФГБНУ им. В.А. Насоновой, докт. мед. наук

Демидова Н.В. —

научный сотрудник лаборатории ранних артритов ФГБНУ им. В.А. Насоновой, канд. мед. наук

Гордеев А.В. —

профессор, заведующий лабораторией ранних артритов ФГБНУ им. В.А. Насоновой, докт. мед. наук

Савушкина Н.М. —

младший научный сотрудник лаборатории ранних артритов ФГБНУ им. В.А. Насоновой, канд. мед. наук

Вопросы, рассматриваемые в лекции

1. Определение, эпидемиология ревматической полимиалгии (РПМА).

2. Основные вопросы патогенеза РПМА.

3. Клиническая картина РПМА.

4. Критерии

для установления диагноза РПМА.

5. Вопросы дифференциальной диагностики.

6. Лечение и современные тенденции в лечении РПМА.

В лекции представлены современные данные об эпидемиологии, патогенезе, клинических проявлениях, диагностике, дифференциальной диагностике и этапах лечения ревматической полимиалгии — хронического воспалительного заболевания неизвестной этиологии, поражающего лиц пожилого возраста. Ключевые слова: ревматическая полимиалгия; глюкокортикоиды; генно-инженерные биологические препараты; рецидив; ремиссия.

Для ссылки: Сатыбалдыев АМ, Демидова НВ, Савушкина НМ и др. Ревматическая полимиалгия. Научно-практическая ревматология. 2018;56(2):215-227.

POLYMYALGIA RHEUMATICA Satybaldyev A.M., Demidova N.V., Savushkina N.M., Gordeev A.V.

The lecture presents an update on the epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, differential diagnosis, and treatment stages of polymyalgia rheumatica, a chronic inflammatory disease of unknown etiology, which affects older people.

Keywords: polymyalgia rheumatica; glucocorticoids; biological agents; recurrence; remission. For reference: Satybaldyev AM, Demidova NV, Savushkina NM, et al. Polymyalgia rheumatica. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2018;56(2):215-227 (In Russ.). doi: 10.14412/1995-4484-2018-215-227

Определение, эпидемиология, история ревматической полимиалгии. Ревматическая полимиалгия (РПМА; от греч. poly много + миалгия) — хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее лиц пожилого возраста. Заболевание было впервые описано Bruce в 1888 г. В 40-е годы прошлого века годы заболевание обозначалось как вторичный фиброзит, плечелопаточный пе-риартроз, периэкстраартикулярный ревматизм, миалгиче-ский синдром пожилых, ризомелический псевдополиартрит, анартритная ревматическая болезнь. Термин «ревматическая полимиалгия» был внедрен Barber в 1957 г. [1].

РПМА характеризуется острым началом, выраженными симметричными болями и скованностью в области плечевого, тазового пояса и шеи, ограничением движений, часто сопровождается значительным повышением острофазовых показателей и анемией хронического заболевания, общими (конституциональными) симптомами. Более часто развивается у лиц старше 50 лет. Назначение глюко-кортикоидов (ГК) оказывает, как правило, быстрый клинический эффект. РПМА может проявляться в виде самостоятельного заболевания или сочетаться (до 40—60% случаев) с признаками типичных краниальных проявлений гигантоклеточного артериита (ГКА). Предполагается, что в патогенезе играют роль факторы окружающей среды и инфекционные агенты [2]. Отдельно выделенная в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) нозологическая форма РПМА входит в подруб-рику «Другие системные заболевания соединительной ткани» (М35) и в рубрику «Системные заболевания соединительной ткани» (М30—М36) и кодируется как М35.3, а в случае сочетания ГКА с РПМА — как М31.5.

РПМА встречается во всех широтах земного шара. Зарегистрированы отдельные семейные случаи. Отмечено нарастание распространенности с юга на север с наибольшим преобладанием в Скандинавских странах (в Дании — 68, в других Скандинавских странах — 58,7, в Италии — 12,7, в Японии — 1,47 на 100 тыс. населения в возрасте 50 лет и старше) [3]. Сообщалось о колебаниях уровня заболеваемости РПМА в различных регионах Дании одновременно с эпидемиями, вызванными Micoplasma pneumonia, Parvovirus B19 и Chlamydia pneumonia. Реинфекция вируса парагриппа человека 1-го типа часто ассоциировалась с началом ГКА

Длительные исследования выживаемости не показывали превышения смертности при РПМА, хотя в одной шведской работе отмечалось повышение ранней смертности при РПМА и ГКА. Это могло быть верным для случаев с ГКА и необратимой потерей зрения. База данных последнего популяционного исследования GPRD (General Practtice Research Database) в Великобритании подтвердила

возросший риск диагностики рака в течение первых 6 мес после установления диагноза РПМА, но не показывает такового при длительном наблюдении [4].

Патогенез ревматической полимиалгии

В основе патогенеза ГКА лежат несколько взаимосвязанных иммунопатологических процессов, которые частично могут протекать независимо друг от друга и характеризуются патологической активацией врожденного и приобретенного иммунитета, ведущей в первую очередь к формированию гранулем в стенке воспаленных артерий [5, 6]. Системный компонент ГКА не имеет специфической органной локализации и проявляется лихорадкой неясного генеза, конституциональными симптомами (похудание, ночные поты, общее недомогание и др.) и, вероятно, симптомокомплексом, характерным для РПМА. Однако конкретные иммунные механизмы, лежащие в основе РПМА, до конца не ясны.

Характерными лабораторными нарушениями, отражающими системное воспаление, являются выраженное увеличение СОЭ, содержания С-реактивного белка (СРБ) и сывороточного амилоидного белка А (serum amyloid A protein — SAA) [7]. Острофазовые белки могут не только отражать выраженность системного воспаления, но и принимать участие в иммунопатогенезе ГКА. В недавних исследованиях было показано, что SAA индуцирует синтез «про-воспалительных» цитокинов — интерлейкина 6 (ИЛ6) и ИЛ8 в эксплантатах височной артерии, способствует ан-гиогенезу и росту миофибробластов [8]. Резидентные Т-клетки, выявляемые в пораженных сосудах, обладают клонотипом, характерным для антиген-реактивных клеток [9], хотя антиген, индуцирующий их образование, неизвестен. В зоне тканевого повреждения идентифицируется широкий спектр Т-клеточных «провоспалительных» цитокинов, включая ИЛ2, интерферон у (ИФНу), ИЛ17, ИЛ9, ИЛ21, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), ИЛ6 и др. [10—12]. Условно выделяют два цито-киновых кластера: ИЛ6/ИЛ17 и ИЛ12/ИФНу [5]. Полагают, что ИЛ6, ИЛ17, а также ИЛ1 играют более важную роль на ранней стадии заболевания, вероятно, отражая активацию врожденного иммунитета, в то время как в развернутой стадии большее значение имеют ИЛ12 и ИФНу, характеризующие патологическую активацию ТЫ-типа иммунного ответа. Действительно, ТЫ-клетки являются универсальными компонентами гранулемы, а их содержание в кровяном русле повышено по сравнению с нормой [10, 11]. В связи с этим следует подчеркнуть, что у многих пациентов с ГКА на фоне терапии ГК, несмотря на клиническое улучшение (и даже развитие ремиссии) и подавление экспрессии «провоспалительных» цитокинов (ИЛ1, ИЛ6

Таблица 1

Иммунологические субтипы ГКА

ТМ-субтип

ТМ7-субтип

^21-субтип

«Индукторные» цитокины Т-клетки

Эффекторные цитокины Клетки-мишени Патофизиологические эффекты

Чувствительность к ГК

ИЛ12, ИЛ18 Thl-клетки ИФНу, ИЛ2 Макрофаги, СГМК, ЭК Активация макрофагов, пролиферация СГМК, активация ЭК

ИЛ1 в, ИЛ6, ИЛ21, ИЛ23 ТИ17-клетки, Трег ИЛ17, ИЛ21 Макрофаги, СГМК, ЭК Рекрутирование иммунных клеток,

амплификация иммунного ответа +

9 ?

? ?

ИЛ21 ИЛ9, ИЛ22

CD8, ЕК-клетки, ТМ7-клетки ? Рост Т-клеток, цитотоксичность Т-клеток

и ЕК-клеток, образование ТМ7-клеток ?

+ ?

Примечание. СГМК — сосудистые гладкомышечные клетки, ЭК — эндотелиальные клетки, ЕК-клетки — естественные киллерные клетки.

и ИЛ17), сохраняется воспаление сосудистой стенки [12] (табл. 1). Полагают, что иммунные реакции, связанные с гиперпродукцией ИЛ6/ИЛ17 оси, более чувствительны к противовоспалительному действию ГК, чем ИЛ12/ИФНу-зависимые реакции. В свете современной концепции развития хронического иммунного воспаления механизмы развития ГКА рассматриваются с точки зрения дисбаланса между ТЫ-клетками, ТЪ17-клетками и регуля-торными Т-клетками (Трег), контролирующими развитие и прогрессирование иммунопатологического процесса [10, 13]. В периферической крови пациентов с ГКА отмечено снижение количества Трег независимо от активности заболевания [10]. Для понимания сложного иммунопатогенеза ГКА следует принимать во внимание выраженную феноти-пическую и функциональную пластичность Трег и ТИ17-клеток [14]. Напомним, что ТИ1-, ТЫ7-клетки и Трег образуются из наивных CD4+ Т-клеток под действием трансформирующего фактора роста в (ТФР|). При этом в присутствии «провоспалительных» цитокинов (ИЛ6 и ИЛ21) дифференцировка CD4+ Т-клеток направлена в сторону образования «патогенных» ТИ17-клеток, а при отсутствии «провоспалительных» медиаторов — Трег. Более того, при определенных условиях Трег могут утрачивать супрес-сорную активность и начинают синтезировать ИЛ17. Эти клетки получили название «патогенных» Трег [15]. В недавних исследованиях было показано, что у пациентов с ГКА ослаблена пролиферация Трег и увеличено число Трег, син-

И

ч.

е

тезирующих ИЛ17. Этот дефект иммуносупрессии, опосредуемой Трег, связывают с экспрессией гипофункцио-нальной изоформы Foxp3 (Forkhead box РЗ) — основного фактора транскрипции, определяющего активность Трег, которая характеризуется отсутствием экзона 2 (так называемый Foxp3A2) [16].

В течение многих лет в иммунопатогенезе ГКА и РПМА очень важное значение отводят ИЛ6. В воспаленных артериях у пациентов с ГКА отмечены увеличение экспрессии иРНК ИЛ6 [17], синтеза ИЛ6 клетками, формирующими гранулему при ГКА [18], и повышение сывороточной концентрации ИЛ6, коррелирующее с активностью заболевания [19—26]. Характерным «провоспалитель-ным» эффектом ИЛ6 является индукция острофазового ответа, который ассоциируется с увеличением концентрации белков острой фазы воспаления (СРБ, SAA и др.), гипоальбу-минемией, анемией, а также конституциональными симптомами (лихорадкой, анорексией, депрессией и др.), характерными для ГКА и РПМА.

Современные методы визуализации, включая сцинтиграфию, ульт-расонографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ), позитрон-но-эмиссионную томографию (ПЭТ) с 18-дезоксифтороглюкозой (18-ДФГ), выявляют при РПМА поражение суставов и периартикулярных структур. Синовит плечевых суставов, теносиновит бицепсов, субакро- Рис. 1. а ■ миальный и субдельтовидный бурсит являются основой характерных для РПМА болей и скованности в плече-

V*

вом поясе, а синовит тазобедренных суставов, подвздош-но-поясничный бурсит и бурситы трохантеров индуцируют боли в области тазового пояса [27, 28]. Шейные и поясничные межпозвонковые бурситы являются характерными для РПМА и могут объяснить боли и ригидность в поясничном и шейном отделах позвоночника [29]. Данные арт-роскопии у больных РПМА подтверждают наличие сино-вита менее выраженного, нежели у пациентов с ревматоидным артритом (РА) [30]. Мягкий синовит не может полностью объяснить скелетно-мышечные проявления и диффузную боль в периартикулярных тканях. В связи с заметным участием бурс предположено, что РПМА может быть связана с поражением преимущественно внесуставных синовиальных структур [31].

Клиническая картина ревматической полимиалгии

Начало РПМА острое. Заболевание сопровождается скелетно-мышечными симптомами, утомляемостью, недомоганием и депрессией. Кардинальной клинической особенностью РПМА является боль с ограничением движений и скованностью в плечах, шее, тазовом поясе у пациентов старше 50 лет. Больные часто жалуются на боль и скованность плеч, шеи, тазового пояса, тазобедренных суставов и бедер [32]. Типичные симптомы воспалительной боли и скованности ухудшаются по утрам и постепенно уменьшаются в течение дня, а утром и после отдыха (отсутствия активности в течение длительного времени) усиливаются. Симптомы связаны с мучительной и ранней утренней скованностью в вовлеченных скелетно-мышечных областях. Утренняя скованность продолжается обычно более 45—60 мин. Ночные боли также типичны, и пациенты испытывают трудности с засыпанием [33].

Боли в плечевом поясе почти неизменно присутствуют у всех больных, в то время как боли в шее и тазовом поясе встречаются в 50—90% случаев [34]. В начале заболевания боли могут быть односторонними, но вскоре становятся двусторонними [35].

При неосложненной РПМА значительная выраженность симптомов встречается редко. В случае стойкой лихорадки, большой потери массы тела врач должен быть на-

ПЭТ, стрелками показано накопление 18-ДФГ вокруг плечевых, тазобедренных суставов, остистых отростков шейных и поясничных позвонков; б — накопление 18-ДФГ в области плечевых суставов; в — накопление 18-ФДГ в области тазобедренных суставов

сторожен в отношении развития ГКА, инфекции или злокачественного новообразования.

Полная классическая картина РПМА может проявляться поражением плечевого пояса, задних отделов шеи и тазового пояса. Очень редко двусторонние и симметричные боли и скованность в проксимальных отделах нижних конечностей незначительно преобладают над симптомами со стороны плеч и задней части шеи. Боли в тазовом поясе по передней и боковой поверхности таза и бедра и сзади часто описываются как иррадиирующие в ягодицы. В дополнение к проксимальным нередко могут выявляться дистальные симптомы, которые связаны с вовлечением запястий и пястно-фаланговых суставов, реже возникают изменения коленных суставов. Стопы практически никогда не вовлекаются. Примерно у 15% больных развивается синдром запястного канала [36]. Дистальное вовлечение запястий и кистей может иногда развиваться внезапно и бурно.

Синовиты периферических суставов встречаются у больных РПМА с различной частотой (23—39% больных) [37, 38]. Такие артриты часто асимметричны и не ассоциируются с костными эрозиями [36, 39]. Синовиты периферических суставов могут сочетаться с поражением периартикулярных тканей (тендиниты, бурситы), особенно плеч и кистей, и могут быть выявлены с помощью ультрасонографии и других методов визуализации. Наиболее характерно поражение коленных и лучезапястных суставов. Синовиты быстро редуцируются после начала лечения ГК.

Характерны конституциональные симптомы: субфебрилитет, усталость, астения, анорексия, потеря массы тела отмечаются у 40—50% больных [33, 40, 41]. Скованность плеч может вызвать затруднения при застегивании бюстгальтера на спине, надевании рубашки или пальто; скованность бедер — затруднять надевание носков и обуви. Функциональные ограничения в сочетании с интенсивной болью и скованностью часто заставляют больного срочно обращаться за консультацией, и заболевание распознается семейными врачами, знакомыми с РПМА [42].

Повышение уровней острофазовых реактантов является типичным признаком у больных РПМА. СОЭ 40 мм/ч и больше соответствует классификационным критериям РПМА [38, 43], хотя некоторые авторы рекомендуют рассматривать значения >30 мм/ч. Начальный уровень СОЭ <40 мм/ч может выявляться у 20% больных РПМА. Больные РПМА с низкими значениями СОЭ обычно более молодого возраста, у них реже наблюдаются лихорадка, потеря массы тела и анемия, чем у больных с более высокой СОЭ. СРБ может быть более чувствительным, чем СОЭ, при определении воспаления и оценке активности болезни [44, 45]. Является ли определение СРБ более полезным, чем СОЭ, для начального периода диагностики РПМА — остается неясным.

Другие лабораторные отклонения, ассоциированные с воспалительным ответом, такие как присутствие нормо-хромной нормоцитарной анемии, тромбоцитоза и гипо-альбуминемии, могут обнаруживаться у больных с активностью заболевания, но не являются специфичными для РПМА.

Аутоантитела, более специфичные для РА или заболеваний соединительной ткани, такие как антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), ревматоидный фактор (РФ), антинейтрофильные цитоплаз-

матические антитела (АНЦА), не обнаруживаются у больных РПМА. Тем не менее низкие концентрации РФ могут быть повышенными у пожилых людей, но они не являются диагностически значимыми [26].

Рекомендованное врачебное обследование. Название болезни может вводить в заблуждение, поскольку термин «полимиалгия» подразумевает вовлеченность мышц. Однако РПМА — это заболевание суставов и периартикулярных структур: синовиальных сумок, сухожилий, энтезисов. Эти структуры ответственны за развитие боли в плечевом и тазовом поясе и бедрах. Скованность в области шеи и нижней части спины может быть связана с наличием межпозвонковых бурситов и энтезитов многочисленных связок позвоночника [29, 46]. Обычные двигательные задания больные с выраженной болью и скованностью могут выполнять с трудом из-за вовлечения суставов и периарти-кулярных структур, сохраняя при этом нормальную мышечную силу. Исследование суставов при подозрении на РПМА является ключевым компонентом врачебного осмотра. Основные и наиболее часто выявляемые симптомы — изменения проксимальных отделов конечностей. Объем движений в плечевых суставах, шейном отделе позвоночника, тазобедренных суставах может быть ограничен. Ограничение движений в плечевых суставах служит характерным клиническим проявлением РПМА — больной не может поднять руки более чем на 90°, при этом не выявляется объективных клинических признаков суставного отека. Исследование пассивных движений может иногда быть почти нормальным. Боль в плече диффузная и не локализована в конкретных структурах плеча. В типичных случаях также обнаруживается ограничение активных движений шеи и бедер из-за болей. Симптомы поражения ди-стальных отделов конечностей наиболее часто локализуются в области запястий и пястно-фаланговых суставов и могут проявляться обычно небольшим отеком тыла кисти, ограничением сгибания и разгибания. Может обнаруживаться небольшой выпот в коленные суставы. Ночные боли также типичны и затрудняют засыпание. Боль в плечах присутствует неизменно, в то время как шея и тазовый пояс вовлекаются в 50—90% случаев [33, 34]. Необычным свидетельством поражения дистальных отделов конечностей является отечный синдром пухлого (подушкообразного) запястья, подобный преходящему серонегативному симметричному синовиту с периферическим отеком (remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema), или КЗЗРЕ-синдрому, при котором дистальные симптомы развиваются внезапно. Боль и нарушение функции суставов порой бывают значительными, и боль может распространяться от запястья через тыл кисти к пальцам. Продуктивный мягкий отек может при этом выглядеть как «боксерская перчатка». Симптомы поражения проксимальных отделов конечностей в этих случаях часто бывают менее выражены. Диффузный отек обусловлен тяжелым теносиновитом сухожилий разгибателей в области предплечья и запястья, при назначении ГК он подвержен быстрому обратному развитию [47].

Критерии для установления диагноза ревматической полимиалгии

Наиболее часто в литературе используются диагностические критерии Европейской группы по изучению РПМА H.A. Bird и соавт. 2005 г. [43] (табл. 2) и классификационные критерии B. Dasgupta и соавт. [38] (табл. 3).

Классификационные критерии РПМА представляют собой взвешенную оценку признаков (в баллах) и применяются, только если отвечают необходимому условию (см. табл. 2).

Оценка воспалительной активности. Воспалительная активность РПМА рассчитывается по формуле [49]:

РПМА-СА= ВАШвр+ВАШб+СРБ+УСкх0,1+ПВК,

где РПМА-СА — счет активности РПМА; ВАШвр — общая оценка здоровья врачом по визуальной аналоговой шкале от 0 до 10; ВАШб — оценка боли пациентом по визуальной аналоговой шкале от 0 до 10; СРБ — уровень СРБ, мг/дл; УСк — утренняя скованность; ПВК — подъем верхних конечностей (шкала 0—3): 0 — выше уровня плеч, 1 — до уровня плеч, 2 — ниже уровня плеч, 3 — нет.

Сумма <7 баллов расценивается как низкая активность, 7—17 баллов — как умеренная, >17 — как высокая.

Дифференциальная диагностика

Основными заболеваниями, с которыми приходится дифференцировать РПМА, являются РА, начавшийся в пожилом возрасте (РАПВ), болезнь депозитов кристаллов пирофосфата кальция (БДПФК), инфекции и неопластические заболевания. Необходимо учитывать возможность развития Я83РЕ-синдрома не только в рамках РПМА или РАПВ, но и при паранеопластическом синдроме и других состояниях [28]. В ряде случаев врачу наиболее сложно проводить дифференциальную диагностику между РПМА и РАПВ при встрече с пациентом, у которого острое начало заболевания сопровождается болями в плечевом поясе, выраженной утренней скованностью и выраженными конституциональными проявлениями. Заболевания, имитирующие симптомы РПМА, представлены в табл. 4.

В клинической практике на долю РПМА и ГКА приходится от 8 до 12% всех случаев лихорадки неясного гене-за. Больные РПМА часто подвергаются разным исследованиям, прежде чем установится правильный диагноз, и около 1/3 больных подлежат госпитализации. У них также часто выявляется артрит периферических суставов, который затрудняет постановку диагноза.

При ультрасонографии суставов и околосуставных тканей в пользу диагноза РПМА могут свидетельствовать выявление субакромиального бурсита, низкая встречаемость хондрокальциноза менисков коленных суставов, низкий счет при допплеровском исследовании кисти. Напротив, синовит лучезапястных, пястно-фаланговых суставов или энтезиты ахиллова сухожилия бывают более частыми у больных с другими диагнозами (не РПМА) [28].

РАПВ — основное заболевание, с которым приходится дифференцировать РПМА. РАПВ может также иметь в дебюте острое начало с болями в плечевом поясе и высокие уровни лабораторных маркеров воспаления. РПМА может рецидивировать под маской РАПВ. Большую помощь оказывают клинические и лабораторные признаки, являющиеся принадлежностью только периферического артрита. Тем не менее артрит периферических суставов выявляется примерно у 40% больных РПМА и его наличие предполагает неблагоприятный прогноз для РПМА. Надо заметить, что РФ является нередкой находкой у здоровых пожилых людей, предшествуя началу РПМА. Напротив, обнаружение АЦЦП является сильным аргументом в пользу

РАПВ. При изучении ПЭТ с 18-ФДГ у больных РПМА отмечалось более высокое поглощение седалищными, тро-хантерными и межпозвонковыми бурсами, чем у пациентов с РАПВ. Фиксация в плечах не сравнивалась в связи с анатомической сложностью и трудностью точной локализации воспаления. В клинической практике только длительное наблюдение часто является единственным способом дифференциальной диагностики: если эффект лечения ГК сохраняется, несмотря на снижение их дозы, и периферический артрит не становится хроническим — диагноз РПМА можно считать достоверным [28]. Необходимо помнить о возможности диагностирования у одного больного РА, ГКА и РПМА, причем заболевания могут следовать одно за другим с интервалами от нескольких недель до 34 лет, при этом не исключено одномоментное наличие признаков всех трех заболеваний у одного и того же больного. Такая ситуация встречается достаточно редко: так, C. Korkmas и P. Yildiz [49] при изучении англоязычной литературы за период с 1980 по 2015 г. (PubMed, Web of science, Proquest, Ovid) нашли описания только 17 больных и представили их и еще двух своих пациентов (всего 19 пациентов).

Таблица 2 Диагностические критерии РПМА (Bird H.а В. и соавт. [38])

Обязательное условие: возраст 50 лет и старше, двусторонние боли в плечах, повышение СОЭ и/или уровня СРБ.

Критерии

Баллы Баллы

без УЗ-критериев с УЗ-критериями (0-6) (0-8)+

Утренняя скованность >45 мин 2 2

Боль в тазобедренных суставах (Hip) 1 1

или ограничение диапазона движений

Отсутствие РФ и АЦЦП 2 2

Отсутствие вовлечения других суставов 1 1

УЗ-критерии:

По крайней мере одно плечо Не 1

с субдельтовидным бурситом, применимо

и/или тендовагинитом бицепса,

и/или синовитом плечевого сустава

(задний или подмышечный)

и синовит по крайней мере

одного тазобедренного сустава

и/или трохантерный бурсит

Оба плеча с поддельтовидным «« 1

бурситом,тендовагинитом бицепса или синовитом плечевого сустава

Оценка: счет >4 баллов классифицируется как РПМА при алгоритме без УЗ-критериев, а >5 баллов — как РПМА при алгоритме с УЗ-критериями. + — при наличии УЗИ. УЗИ — ультразвуковое исследование, УЗ — ультразвуковой.

Таблица 4 Дифференциальная диагностика РПМА

Клинические признаки Воспалительные ревматические заболевания

Симметричный, преимущественно дистальное вовлечение суставов, РФ+, АЦЦП+, рентгенологически выявляются эрозии суставных поверхностей костей Боль и скованность внизу спины, анкилоз позвонков или сакроилиит на рентгенограмме, периферический артрит, псориаз Мягкий отек кистей или стоп, оставляющий ямочку при надавливании пальцем Слабость проксимальных мышц, высыпания, высокие концентрации креатинфосфокиназы Патологическая утомляемость, мультисистемность болезни, аутоантитела — «свои» при каждом заболевании (анти-дсДНК, снижение сывороточных концентраций С3- и С4-компонентов комплемента) Вовлекаются плечевые суставы, карпальные каналы, коленные суставы; выявляются рентгенологически и по ультрасонографии, кристаллы в синовиальной жидкости

РА, особенно РАПВ

Спондилит с началом заболевания в возрасте 50 лет и старше ИБЗРЕ-синдром Воспалительная миопатия Другие заболевания соединительной ткани Микрокристаллическая артропатия (болезни депозитов пирофосфата кальция и гидроксиапатита)

Дегенеративные болезни суставов, спондилез позвоночника Болезнь ротаторной манжетки, адгезивный капсулит («замороженное плечо») Фибромиалгия, депрессия

Вирусная и бактериальная инфекция (бактериальный эндокардит, микобактериальная инфекция)

Солидная опухоль

(почки, желудок, легкие, кишечник и др.)

Гематологические болезни (лимфома, миелома, лейкемия)

Паркинсонизм Болезни щитовидной и паращитовидных желез Гиповитаминоз Р

Индуцированная лекарством миопатия (статины, колхицин и др.) Первичный амилоидоз

Невоспалительные ревматические заболевания

Механические боли в суставах, СОЭ и концентрация СРБ обычно нормальные, дегенеративные изменения выявляются рентгенологически Периартикулярная боль, ограничение диапазона движений. Типичные УЗ- и МРТ-признаки

Утомляемость, продолжительная боль, множественные триггерные зоны Инфекция

Лихорадка, потеря массы тела, шум в сердце, лейкоцитоз, изменения в анализах мочи, положительные серологические исследования крови на вирусы, посев крови

Злокачественные заболевания

Потеря массы тела, утомляемость, симптомы диффузной боли, не ограниченные плечевым или тазовым поясом. Зависимость оценки от симптомов, аномальные симптомы при физикальном исследовании, пол и возраст Потеря массы тела, утомляемость, симптомы диффузной боли, не ограниченные плечевым или тазовым поясом. Зависимость оценки от симптомов, локализация находок, пол, возраст Прочие заболевания Скованность, ригидность, шаркающая походка, постепенное начало Суггестивность (внушаемость), аномальные концентрации тиреотропного гормона, кальция, фосфора или паратиреоидного гормона Низкая концентрация витамина Р Боль и мышечная слабость, ассоциированные с приемом лекарств, уровень креатинфосфокиназы повышен; антитела к З-гидрокси-З-метилглутарил коэнзиму А Повышенная утомляемость, потеря массы тела, системная или мультиорганная дисфункция

Спондилоартриты. В пожилом возрасте спондилоар-трит может иногда начинаться с утренней скованности и вовлечения плечевого и тазового пояса. В таких случаях хороший ответ на назначение ГК может подтвердить пра-

Рис. 2. КТ шейного отдела позвоночника. Синдром коронованного зуба. Стрелка указывает на зону кальцификации крестовидной связки вокруг зубовидного отростка тела Си позвонка

вильность диагноза РПМА. Для подтверждения анкилози-рующего спондилита используются НЬЛ-В27, МРТ позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений. В то же время дифференциальная диагностика может быть затруднена в связи с возможностью визуализации вовлечения крестцово-подвздошных сочленений при РПМА [28].

Я83РЕ — преходящий серонегативный симметричный синовит с мягким отеком (ремиттирующий, т. е. протекающий с повторными ремиссиями) — представляет собой собирательный термин. Он используется для обозначения различных форм артрита, которые первично поражают пожилых мужчин. Характеризуется симметричным дистальным синовитом, мягким, оставляющим ямочку при надавливании пальцем отеком тыла кистей и/или стоп, отсутствием РФ и отличным эффектом ГК. Это состояние описано в ассоциации со многими ревматическими заболеваниями, включая РА, псориатический артрит, но наиболее часто — с РПМА и РАПВ. В ретроспективном исследовании 28 больных Я83РЕ и 123 больных РПМА не наблюдалось различий в течении болезни и ответе на лечение [47].

Микрокристаллический артрит. Как РПМА, так и БДПФК являются заболеваниями пожилого возраста.

При вовлечении проксимальных суставов при БДПФК симптомы могут напоминать таковые при РПМА. В когорте из 118 больных с симптомами РПМА 36 пациентов соответствовали критериям как РПМА, так и БДПФК, и самыми лучшими предикторами БДПФК были возраст установления диагноза, остеоартрит коленных суставов, кальци-фикация сухожилий и артрит голеностопного сустава.

Синдром коронованного зуба (crowned dens syndrome) -состояние, связанное с периодической острой шейно-за-тылочной болью с лихорадкой, скованностью шеи, повышенными воспалительными маркерами и кальцификаци-ей крестовидной связки вокруг зубовидного отростка Сц (рис. 2), может мимикрировать под РПМА, ГКА или менингит. Диагноз устанавливается на основании тщательно собранного анамнеза, наличия частых обострений БДПФК и обнаружения кальцинатов при компьютерной томографии (КТ). У больных РПМА с синовиальным экссудатом анализ последнего является важным в суждении о диагнозе [50].

Полимиозит. Как при РПМА, так и при полимиозите в патологический процесс вовлекаются плечевой и тазовый пояс, а также отмечаются боли в проксимальных отделах конечностей; принципиальным ключом к дифференциальной диагностике является преобладание боли над слабостью при РПМА и обратная картина при ПМ. Тем не менее не всегда легко дифференцировать скованность, слабость и функциональные нарушения. Сывороточная креатинфосфокиназа, концентрация которой повышается почти у всех больных ПМ, при РПМА остается нормальной.

Васкулиты. ГКА и РПМА не характерны для людей моложе 50 лет, пик заболеваемости приходится на возраст 70-79 лет. ГКА — наиболее часто встречающаяся форма системного васкулита со сходными с РПМА генетическими, демографическими, географическими и этническими характеристиками. Лихорадка (температура тела >38 °С) может быть симптомом изолированной РПМА, в то же время стойкая высокая лихорадка ассоциируется скорее с ГКА, чем с изолированной РПМА. Симптомы, напоминающие РПМА, могут также встречаться при васкулитах мелких сосудов, и особенно при микроскопическом полиангиите (МПА). ГКА и РПМА часто являются конкурирующими и «перекрещивающимися» заболеваниями. Поскольку РПМА очень часто сочетается с ГКА, все больные с РПМА должны быть тщательно обследованы на наличие симптомов ГКА [51]. В сериях больных с ГКА, у которых диагноз был верифицирован биопсией височной артерии, 40—50% больных имели РПМА [2].

Данные о частоте так называемого бессимптомного (silent) ГКА, подтвержденного позитивной морфологией при биопсии височной артерии, при клинически изолированной РПМА широко варьируют. Примерно у 20% больных «чистая» РПМА диагностируются как ГКА, и самое большое число исследований установило их встречаемость в 10—30% случаев [2]. Клинически больные с изолированной РПМА имеют менее выраженное повышение уровней тромбоцитов и СОЭ, а также более высокие концентрации гемоглобина, чем при РПМА, ассоциированной с ГКА с положительным результатом биопсии височной артерии [34]. Различия в генетическом профиле и экспрессии генов могут частично объяснять проявления болезни [52].

Большое беспокойство вызывает потенциальный риск развития серьезных ишемических осложнений ГКА

у больных, у которых изначально была клиническая картина изолированной РПМА. Однако тщательное наблюдение за больными с «чистой» изолированной РПМА является важным для идентификации симптомов ишемии. Для оценки краниальных и крупных сосудов ГКА у всех пациентов с РПМА должны быть использованы визуализа-ционные методы. Ультрасонография височных и подмышечных артерий может представить доказательства ГКА, а визуализация с при помощи ПЭТ с 18-ФДГ показывает, что треть больных с РПМА без симптомов или с симптомами ГКА имеют скрытое вовлечение крупных сосудов [53, 54]. Клиницисты должны оценивать больных с РПМА, используя передовые техники визуализации (ПЭТ, КТ или МРТ), если есть атипичные симптомы, такие как боль внизу спины или боль главным образом в ногах, которая ассоциируется с повышением уровней острофазовых показателей [54].

В когорте из 86 больных васкулитами малых сосудов 11 пациентам (13%) прежде устанавливался диагноз РПМА. Слабый ответ на терапию ГК и наличие умеренного нарушения функции почек могут подтверждать МПА, хотя последняя находка является нередкой в возрастном круге РПМА. При диагностических сомнениях помогут анализы мочи на гематурию и протеинурию и крови на АНЦА, которые выявляются у 90% больных МПА [28].

Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями. Инфекции. При наличии полиартралгий, общего недомогания, лихорадки необходимо срочно исключить инфекционный генез этих проявлений. У пациентов с бактериальным эндокардитом часто ошибочно диагностируется РПМА. Предшествующие инвазивные манипуляции и шум в сердце подсказывают правильный диагноз. При инфекциях обычно выявляется высокий уровень сывороточного прокальцитонина (который обычно остается в пределах нормы при РПМА и ГКА).

Рак. В настоящее время обсуждается существование паранеопластической формы РПМА, характеризующейся противоположными результатами и мнениями, представленными в различных исследованиях. Описано несколько случаев РПМА-подобного проявления карциномы почечных клеток. Заподозрить правильный диагноз часто позволяют атипичные клинические признаки, такие как отсутствие утренней скованности, ограничения движений плеч, типичные признаки онкологической патологии, которые выявляются при ультрасонографии, и отсутствие хорошего ответа на ГК. Связи РПМА и онкогематологических болезней до, в течение и после перенесенной РПМА подтверждаются в одном, отличающемся от других, исследовании. Стандартизированный уровень заболеваемости лимфомой Ходжкина после РПМА составлял 2,2 [95% доверительный интервал (ДИ) 1,4—3,5], а для неходжкинской лимфомы — 1,4 (95% ДИ 1,2—1,6). Недавнее когортное исследование в Великобритании показало, что у пациентов с РПМА риск возникновения рака повышен на 69% по сравнению с популяцией, но только в течение первых 6 мес после установления диагноза [50].

Лечение и современные тенденции в лечении ревматической полимиалгии

Основная цель фармакотерапии РПМА — достижение лекарственной ремиссии, а также снижение риска комор-бидных заболеваний.

• Лечение пациентов с РПМА должен проводить врач-ревматолог (в виде исключения — врач общей практики, но при консультативной поддержке врача-ревматолога) с привлечением специалистов других медицинских специальностей (кардиологов, эндокринологов, неврологов, офтальмологов и др.), и оно должно основываться на тесном взаимодействии врача и пациента.

• Следует рекомендовать пациентам избегать факторов, которые могут спровоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и др.), отказаться от курения, стремиться к поддержанию нормальной массы тела.

• Основное место в лечении РПМА занимает терапия ГК.

• Немедикаментозные методы терапии являются дополнением медикаментозных. Их применяют у определенных групп пациентов по конкретным показаниям (например, лечебную физкультуру для профилактики гипотрофии мышечной ткани).

• Для уменьшения болей, связанных с сопутствующим остеохондрозом, артритом, возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые дают хороший симптоматический (анальгетический) эффект при сопутствующей патологии, но не оказывают влияния на воспалительный процесс, обусловленный РПМА, и на прогноз заболевания и могут вызывать тяжелые неблагоприятные реакции (НР) со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кардиоваскулярной системы. Для снижения риска НР применение НПВП при РПМА должно быть максимально ограниченным.

• Лечение ГК (низкие/средние дозы) рекомендуется в качестве основной терапии РПМА, для купирования обострения и поддержания клинической ремиссии. Прием ГК сопровождается развитием НР, требующих тщательного мониторинга. Применение ГК при РПМА должно осуществляться ревматологами либо при их консультативной поддержке.

• Для снижения кумулятивной дозы ГК возможно назначение метотрексата (МТ) как стероид-сбере-гающего средства в дозе 10—15 мг/нед внутрь или парентерально. Назначение МТ целесообразно инициировать в период начала снижения дозы ГК при строгой оценке пользы и риска у каждого пациента (учитывая общее состояние организма, наличие сопутствующей патологии).

• В процессе лечения следует тщательно контролировать эффективность терапии (каждые 1—2 мес), подбирать дозу ГК в зависимости от активности заболевания.

• При выборе дозы ГК необходимо учитывать длительность заболевания, степень воспалительной активности, число рецидивов РПМА, ответ на проводимую терапию, наличие сопутствующей патологии (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, остеопороз и др.).

• При сочетании РПМА с ГКА применяют более высокие дозы ГК внутрь, а также в ряде случаев (например, при поражении глаз — передней ишемиче-ской невропатии зрительного нерва и др.) проводят пульс-терапию метилпреднизолоном.

Рис. 3. Алгоритм лечения РПМА ГК. ПРЕД — преднизолон

Лечение глюкокортикоидами

Алгоритм лечения больных РПМА, предложенный инициативной группой Европейской антиревматической лиги и Американской коллегии ревматологов (ЕиЬАЯ/АСЯ) в рекомендациях по ведению больных РПМА [55], представлен на рис. 3.

Для большинства пациентов с РПМА без ГКА достаточно назначения ПРЕД в дозе 12,5—25 мг/сут или эквивалентной дозы метилпреднизо-лона.

Лечение подразделяется на несколько основных этапов: начальную терапию ГК (индукцию ремиссии), поддерживающую терапию (снижение суточной дозы) и период отмены ГК.

Начальная терапия — ПРЕД 12,5—25 мг/сут.

При достижении ремиссии по клиническим и лабораторным показателям проводят постепенное снижение дозы ГК до поддерживающей— 10 мг/сут по 2,5 мг/мес, далее — менее 1 мг/мес (например, по 1 мг каждые 2 мес).

Когда прекращать лечение глюкокортикоидами. Обычно курс лече-

ния длится в пределах 1—2 лет. Существуют, тем не менее, больные, которым лечение ГК необходимо неопределенно долго в дозе между 1 и 5 мг/сут, из-за рецидивов, которые возникают при снижении дозы или отмене ГК.

Обычно бывает невозможно отменить ГК раньше чем через год от начала лечения в связи с рецидивами. После рецидива при отсутствии признаков активности болезни в течение 2—3 мес можно повторно приступить к ранее не удавшемуся снижению дозы или отмене ГК. Необходимо заметить, что, несмотря на эффективное лечение, у большинства больных РПМА рецидивируют или возникают НР, связанные с лечением ГК [56].

Глюкокортикоиды в лечении рецидивов. Возврат клинических симптомов наряду с повышением маркеров воспаления наблюдается часто и определяет обострение заболевания. При таком состоянии рекомендуется возврат дозы ГК до уровня, на котором контроль был наиболее эффективным. Иногда более высокие дозы, необходимые для контроля активности болезни, зависят от интенсивности обострения и от индивидуальной способности пациента к ответу. За этим повышением дозы ГК должно последовать более медленное снижение (меньшее снижение и/или более продолжительные интервалы для пошагового снижения), особенно у больных, которые имели несколько рецидивов болезни [56].

Альтернативные схемы снижения дозы глюкокортикои-дов. Начальная доза ПРЕД и режимы снижения не исследованы в достаточной степени. Как правило, начальная доза ПРЕД сохраняется в течение 3—4 нед и затем прогрессивно снижается. Рекомендованные схемы снижения доз ГК основаны на мнении экспертов, так как доказательств в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях получено недостаточно [55, 57]. ЕиЬЛК/ЛСЯ предлагают шаги снижения по 1—1,25 мг/сут до достижения дозы ПРЕД ниже 10 мг в день. Действительно, шаги снижения по 1,25 мг применяют, главным образом, в тех странах, в которых таблетки ПРЕД 1 мг не используются [55].

Стероид-сберегающие препараты

Целью использования этих препаратов является уменьшение продолжительности приема и кумулятивной дозы ГК, а также снижение риска НР, обусловленных ГК. Назначение МТ внутрь и внутримышечно в дозе 10 мг/нед в комбинации с ПРЕД дает стероид-сберегающий эффект, уменьшает количество рецидивов, повышает число случаев прекращения лечения ПРЕД, сокращает продолжительность терапии и кумулятивную дозу ГК. Традиционные иммуносупрессивные средства могут быть использованы у больных, которые имеют выраженные НР, ассоциированные с ГК, или тех, кому требуется длительная терапия ГК из-за рецидивов. Назначение МТ внутрь или подкожно используется наиболее часто в начальной дозе 10—15 мг/нед [58]. Изучение эффективности МТ дает противоречивые отзывы: одни говорят об отсутствии улучшения [59], другие показывают улучшение [60, 61], подтверждая, что использование МТ помогает достичь ремиссии и снизить число рецидивов, хотя общее число сообщений, как правило, невелико. Сообщения об использовании других препаратов, таких как азатиоприн, основаны на малых сериях случаев с неопределенным улучшением [62]. Данные, касающиеся ингибиторов фактора некроза опухоли (ФНО), противоречивы. Одни авторы сообщают о хорошем клиническом эффекте и нормализации острофазовых показате-

лей при лечении ингибиторами ФНО больных РПМА [63], другие предоставляют противоположные результаты. Только рандомизированное клиническое испытание показало отсутствие улучшения от добавления моноклонального ан-ти-ФНО-антитела инфликсимаба к преднизолону для лечения вновь диагностированных больных [64].

Результаты применения тоцилизумаба (ТЦЗ) при РПМА суммированы в табл. 5. В этих исследованиях показаниями для назначения ТЦЗ (обычно стандартной дозы 8 мг/кг в месяц) были резистентность к ГК (необходимость приема высокой дозы ГК для поддержания ремиссии) или сопутствующие заболевания, ограничивающие возможность адекватной терапии ГК. Около 2/3 пациентов в прошлом получали МТ (а также другие иммуносупрессивные препараты) или ингибиторы ФНОа. В подавляющем большинстве исследований отмечен быстрый рост (в течение 1—3 мес) клинико-лабораторного эффекта, проявляющегося в снижении активности РПМА и возможности уменьшить дозу ГК. Имеются данные о сохранении ремиссии после отмены ТЦЗ [65, 66].

Применение ТЦЗ явилось прорывом в лечении РПМА (как и ГКА) за последние 50 лет с момента первых публикаций о высокой эффективности ГК при этом заболевании. Получены важные данные, которые подтверждают эффективность ТЦЗ при ГКА, связанную с нормализацией функциональной активности Трег. В то же время, учитывая сложный характер иммунных нарушений при ГКА на разных стадиях болезни, планируется исследование НОКТОС1 [75], целью которого является уточнение роли ТЦЗ в отношении коррекции ТЫ7-типа иммунного ответа, что потенциально позволит персонифицировать терапию этих заболеваний. Особый интерес представляют данные о более высокой эффективности ТЦЗ у пациентов с РПМАМ и ГКА с небольшой длительностью болезни в отношении как частоты индукции ремиссии, так и ее сохранения после завершения лечения [66, 76—78]. Предполагается, что у пациентов пожилого возраста с факторами риска НР предпочтительнее начинать лечение с более низкой дозы ТЦЗ (4 мг/кг в неделю или 162 мг подкожно в 2 нед). Полученные результаты позволили сформулировать предварительные показания для назначения ТЦЗ при ГКА и РПМАМ [75]:

1) в качестве препарата первой линии в комбинации с ГК у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями для быстрого снижения дозы ГК, хотя лечение ТЦЗ может ассоциироваться с тяжелыми НР, наиболее высокий риск которых наблюдается именно у пациентов пожилого возраста и больных с сопутствующими заболеваниями;

2) в качестве препарата второй линии у больных, которые нуждаются в комбинированной терапии, для достижения стероид-сберегающего эффекта, а также при рефра-ктерности к МТ, плохой переносимости этого препарата или высоком риске развития НР на фоне лечения МТ

3) в качестве препарата второй линии при частом ре-цидивировании иммуновоспалительного процесса на фоне снижения дозы ГК.

Коморбидность и исходы

У большинства больных с РПМА развиваются НР, связанные с терапией ГК, которая зависит от продолжительности и кумулятивной дозы [79]. Тем не менее смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не оказалась повышенной [80, 81].

Таблица 5

Эффективность ТЦЗ при РПМА

Авторы

ГКА

Возраст/ пол

Лечение до ТЦЗ

ТЦЗ, доза в месяц (число инфузий)

Результаты

Сроки достижения ремиссии, мес

HP

S. Mori, 3 — 55/Ж МТ (8 мг/нед), 8 мг/кг (4) Ремиссия 1 нд

Y. Koga [67] ПРЕД (7,5 мг) (ИА 0,1)

— 67/Ж ПРЕД (5 мг/сут) 8 мг/кг (2) Ремиссия 1 нд

(ИА 0,1)

— 73/Ж ПРЕД (15 мг/сут) 8 мг/кг (2), Ремиссия 7 нд

162 мг/2 нед (12) (ИА 0,1)

P. Macchioni 2 — 87/Ж Дебют 8 мг/кг (2) Нет эффекта нд нд

и соавт. [68] (ИА 10,4)

— 79/Ж Без лечения 8 мг/кг (2) Частичный эффект нд нд

(ИА 6,9)

F. Ashari 1 — 62/М Метилпреднизолон 8 мг/кг (нд) Ремиссия нд —

и соавт. [69] (3 г)

K. Hagihari 1 — 65/Ж ПРЕД (10 мг/сут) 8 мг/кг (12) Ремиссия 5 —

и соавт. [70] (ИА 0,74)

A. Al Rashidi 1 — 62/Ж ГК, МТ, ЭТЦ 8 мг/кг (12) Ремиссия 3 —

и соавт. [71] (ИА 1,5)

D. Christidis 1 + 63/Ж ПРЕД, МТ, 5-8 мг/кг (2-4) Ремиссия 1 —

и соавт. [72] ЛЕФ, АЗА (ВАШ, СРБ)

M. Seitz 4 + 63/М Дебют 8 мг/кг (нд) Ремиссия 2 —

и соавт. [73] + 73/М во всех во всех (ВАШ, СРБ, СОЭ)

+ 79/Ж случаях случаях во всех случаях

+ 64/Ж

K. Izumi 13 — 74 (сред.)/ МТ (п=7) 8 мг/кг/мес Ремиссия 2 Инфекция (1),

и соавт. [65] 11Ж, 2М в среднем 8 мг/нед, (12-96 мес) (п= 13) тромбоцито- (1)

ПРЕД 6 мг/сут и лейкопения (1)

L. Lally 10 68 (сред.)/ ПРЕД 16,5 8 мг/кг (12 мес) Ремиссия нд Инфекция ВДП (5),

и соавт. [74] 5Ж, 5М (сред.) (п= 10) нейтропения (7),

ИР (1)

E. Toussirot 7 — 73 (сред.)/ МТ в сред. дозе 8 мг/кг Эффект (п=5) 1-3 Нет

и соавт. [66] 1Ж, 6М 12,5 мг/нед (6), (2-22 мес)

ЛЕФ (1), ингибиторы

ФНОа (2),

ПРЕД 20,5 мг/сут

V. Devauchelle-Pensec 20 — 69 (сред.)/ 0,15 мг/кг через 8 мг/кг (3 мес) Эффект (п=20; 2 Нейтропения (3),

и соавт. [75] 7Ж, 13М 3 мес после ИА <12 через лейкопения (5)

начала терапии ТЦЗ 12 нед)

Примечание. ЛЕФ- лефлуномид, АЗА- азатиоприн, ЭТЦ- этанерцепт, ВДП- верхние дыхательные пути, ИР- инфузионные реакции, ИА- индекс активности РПМА.

Хотя сообщалось, что у больных с изолированной РПМА наблюдается повышенный риск болезней периферических артерий [82], и РПМА ассоциировалась с более высоким риском инсультов [83], по данным регистра, включающего 9776 больных, не было доказательств возросшего риска ишемической болезни сердца, цереброваску-лярных событий, периферической артериопатии или любых иных сосудистых осложнений [84]. Все популяцион-ные долговременные исследования сообщают, что РПМА не снижает продолжительность жизни [85].

Для предупреждения потери костной массы, опосредованной терапией ГК при РПМА, должна проводиться профилактика остеопороза [86, 87]. Необходимо добавление витамина D, а больным с риском переломов в соответ-

ствии с рекомендациями по ведению стероид-индуциро-ванного остеопороза и национальными рекомендациями следует назначать лечение бисфосфонатами [88].

Прозрачность исследования

Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях

Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

n

ЛИТЕРАТУРА

1. Hunder GG. The early history of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: first descriptions to 1970. Mayo Clin Proc. 2006;81:1071-83. doi: 10.4065/81.8.1071

2. Gonzalez-Gay MA. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: two different but often overlapping conditions. Semin Arthritis Rheum. 2004;33:289-93.

doi: 10.1016/j.semarthrit.2003.09.007

3. Salvarani C, Cantini F, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Lancet. 2008;372(9634):234-45.

doi: 10.1016/S0140-6736(08)61077-6

4. Muller S, Hider SL, Belcher J, et al. Is cancer assotiated with polymyalgia rheumatica? A cohort study in General Practice Research Database. Ann Rheum Dis. 2014;73:1769-73.

doi: 10.1136/annrheumdis-2013-203465

5. Schnabel A, Holl-Urich K, Dalhoff K, et al. Efficacy oftrans-bronchial biopsy in pulmonary vasculitides. Europ Respir J. 1977;10(12):2738-43. doi: 10.1183/09031936.97.10122738

6. De Groot K, Harper L, Jayne DR, et al. Pulse versus daily oral cyclophosphamide for induction of remission in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: a randomized trial. Ann Intern Med. 2009;150(10):670-80.

7. Talar-Williams C, Hijazi YM, Walther MM, et al. Cyclophosphamide-induced cystitis and bladder cancer in patients with Wegener granulomatosis risks and relation to cyclophosphamide. Ann Intern Med. 1996;124(5):477-84.

doi: 10.7326/0003-4819-124-5-199603010-00003

8. Reinhold-Keller E, Beuge N, Latza U, et al. An interdisciplinary approach to the care of patients with Wegener’s granulomatosis: Long term outcome in 155 patients. Arthritis Rheum. 2000;43(5):1021-42. doi: 10.1002/1529-0131(200005)43:5<1021::AID-ANR10>3.0.C0;2-J

9. Ognibene FP, Shelhamer JH, Hofman GS, et al Pneumocystis carinii pneumonia maior complication in immunosuppressive therapy in patients with Wegener’s granulomatosis. Amer J Respir Crit Care Med. 1995;151(3 pt 1):795-9.

10. Kermani ТА, Schmidt J, Crowson CS, et al. Utility of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein for diagnosis of giant cell arteritis. Semin Arthritis Rheum. 2012;41:866-71.

doi: 10.1016/j.semarthrit.2011.10.005

11. O’Neill L, Rooney P, Molloy D, et al. Regulation of inflammation and angiogenesis in giant cell arteritis by acute-phase serum amyloid A. Arthritis Rheum. 2015;67:2447-56. doi: 10.1002/art.39217

12. Weyand CM, Schonberger J, Oppitz U, et al. Distinct vascular lesions in giant cell arteritis share identical T cell clonotypes. J Exp Med. 1994;179:951-60. doi: 10.1084/jem.179.3.951

13. Samson M, Audia S, Fraszczak J, et al. Thl and Thl7 lymphocytes expressing CD 161 are implicated in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica pathogenesis. Arthritis Rheum. 2012;64:3788-98. doi: 10.1002/art.34647

14. Авдеева АС, Рубцов ЮП, Дыйканов ДТ, Насонов ЕЛ. Клини-ко-патогенетическое значение Foxp3+ регуляторных Т-кле-ток при ревматоидном артрите. Научно-практическая ревматология. 2016;54(4):442-55 [Avdeeva AS, Rubtsov YuP, Dyikanov DT, Nasonov EL. The clinical and pathogenetic value of Foxp3+ T regulatory cells in rheumatoid arthritis. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2016;54(4):442-55 (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-44842016-442-455

15. Komatsu N, Okamoto К, Sawa S, et al. Pathogenic conversion of Foxp3+ T cells into Th27 cells in autoimmune arthritis. Nat Med. 2014;20:62-8. doi: 10.1038/nm.3432

16. Miyabe C, Miyabe Y, Strle K, et al. An expanded population of pathogenic regulatoty T cells in giant cell arteitis is abrogayed by IL-6 blockade therapy Ann Rheum Dis. 2016.

doi: 10.1136/annrheumdis-2016-2100701

17. Weyand CM, Hicok K, Hunder G, et al. Tissue cytokine patterns in patients with polymyalgia rheumatic and giant cell arteritis. Ann Int Med. 1994;121:484-91. doi: 10.7326/0003-4819-121-7199410010-00003

18. Emilie D, Liozon E, Crevon MC, et al. Production of interleukin 6 by granulomas of giant cell arteritis. Hum Immunol. 1994;39:17-24. doi: 10.1016/0198-8859(94)90096-5

19. Dasgupta B, Panayi GS. Interleukin-6 in serum of patients with polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Br J Rheumatol. 1990;29:456-8. doi: 10.1093/rheumatology/29.6.456

20. Roche NE, Fulbright JW, Wagner AD, et al. Correlation of inter-leukin-6 production and disease activity in polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 1993;36:1286-94.

doi: 10.1002/art.1780360913

21. Caplanne D, Le Parc JM, Alexandre JA. Interleukin-6 in clinical relapses of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Ann Rheum Dis. 1996;55:403-4. doi: 10.1136/ard.55.6.403-b

22. Martinez-Taboada VM, Alvarez L, RuizSoto M, et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: role of cytokines in the

pathogenesis and implications for treatment. Cytokine. 2008;44:207-20. doi: 10.1016/j.cyto.2008.09.004

23. Corrigall VM, Dolan A, Dasgupta B, Panayi G. The sequential analysis of T lymphocyte subsets and interleukin-6 in polymyalgia rheumatica patients as predictors of disease remission and steroid withdrawal. Br J Rheumatol. 1997;36:976-80.

doi: 10.1093/rheumatology/36.9.976

24. Uddhammar A, Sundqvist KG, Ellis B, Rantapaa-Dahlqvist S. Cytokines and adhesion molecules in patients with polymyalgia rheumatica. Br J Rheumatol. 1998;37:766-9.

doi: 10.1093/rheumatology/37.7.766

25. Alvarez-Rodriguez L, Lopez-Hoyos M, Mata C, et al. Circulating cytokines in active polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis. 2010;69:263-9. doi: 10.1136/ard.2008.103663

26. Van der Geest KS, Abdulahad WH, Rutgers A, et al. Serum markers associated with disease activity in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Rheumatology. 2015;54:1397-402.

doi: 10.1093/rheumatology/keu526

27. Salvarani C, Pipitone N, Versari A, Hunder GG. Clinical features of polymyalgia rheumatic and giant cell arteritis. Nat Rev Rheumatol. 2012;8:509-21. doi: 10.1038/nrrheum.2012.97

28. Camellino D, Cimmino MA. Imaging of polymyalgia rheumatica: indications on its pathogenesis, diagnosis and prognosis. Rheumatology (Oxford). 2012;51:77-86.

doi: 10.1093/rheumatology/keq450

29. Salvarani C, Barozzi L, Cantini F, et al. Cervical interspinous bur-sitis in active polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis. 2008;67:758-61. doi: 10.1136/ard.2007.084723

30. Chou CT, Schumacher HR Jr. Clinical and pathologic studies of synovitis polymyalgia rheumatic. Arthritis Rheum. 1984;27:1107-17. doi: 10.1002/art.1780271005

31. Salvarani C, Cantini F, Oliviery I, Hunder GS. Polymyalgia rheumatic: A disorder of extraarticular synovial structures? Rheumatology. 1999;26:517-21.

32. Kermani TA, Warrington KJ. Polymyalgia rheumatic. Lancet. 2013;381:63-72. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60680-1

33. Masson C, Gonzales-Gay MA. Polymyalgia rheumatic and giant cell arteritis. In: Bijlsma JWJ, Hachulla E, eds. EULAR textbook on rheumatic diseasis. 2nd ed. London: BMJ Publishing Group; 2015. P. 754-78.

34. Gonzales-Gay MA, Garcia-Porrua C, Vazquez-Caruncho M, et al. The spectrum of polymyalgia rheumatic in northwestern Spain: incidence and analysis of variable associated with relapse in a 10 year study. J Rheumatol. 1999;26:1326-32.

35. Yates M, Graham K, Watts RA, MacGregor AJ. The prevalence of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatic in UK primary care population. BMCMusculoscelet Disord. 2016;17:285.

doi: 10.1186/s12891-016-1127-3

36. Salvarani C, Cantini F, Macchioni P, et al. Distal musculoskeletal manifestations in polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up study. Arthritis Rheum. 1998;41:1221-6.

doi: 10.1002/1529-0131(199807)41:7<1221::AID-ART12>3.0.C0;2-W

37. Pease CT, Haugeberg G, Montague B, et al. Polymyalgia rheumatic can be distinquished from late onset rheumatoid arthritis at baseline: results of a 5-yr prospective study. Rheumatology. 2009;48:123-7. doi: 10.1093/rheumatology/ken343

38. Dasgupta B, Cimmino MA, Maradit-Kremers H, et al. 2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against

Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2012 Apr;71(4):484-92. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200329

39. Gonzales-Gay MA, Garcia-Porrua C, Salvarani C, Hunder GG. Diagnostic approach in a patient presenting with polymyalgia. Clin Exp Rheumatol. 1999;17:276-8.

40. Gonzales-Gay MA, Garsia-Porrua C, Vasquez-Caruncho M. Polymyalgia rheumatic in biopsy proven giant cell arteritis does not constitute a different subset but differs from isolated polymyal-gia rheumatic. J Rheumatol. 1998;25:1750-5.

41. Chuang TY, Hunder GG, Ilstrup DM, Kurland LT. Polymyalgia rheumatic: a 10-year epidemiologic and clinical study. Ann Intern Med. 1982;97:672-80. doi: 10.7326/0003-4819-97-5-672

42. Hunder GG. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatic. Med Clin North Am. 1997;81:195-219.

doi: 10.1016/S0025-7125(05)70511-3

43. Bird HA, Leeb BF, Montecucco CM, et al. European collaborating PMR group. A comparison of the sensitivity of diagnostic criteria for polymyalgia rheumatic. Ann Rheum Dis. 2005;64:626-9. doi: 10.1136/ard.2004.025296

44. Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, Hunder GG. Laboratory investigations, useful in giant cell arteritis and Takayasu’s arteritis. Clin Exp Rheumatol. 2003;21(Suppl 32):S23-8.

45. Pipitone N, Salvarani C. Update on polymyalgia rheumatic. Eur J Intern Med. 2013;24:583-9. doi: 10.1016/j.ejim.2013.03.003

46. Salvarani C, Barozzi L, Boiardi L, et al. Lumbar interspinous bur-sitis in active polymyalgia rheumatic. Clin Exp Rheumatol. 2013;31:526-31.

47. Cantini F, Salvarani C, Olivieri I, et al. Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting oedema (RS3PE) syndrome: a prospective follow up and magnetic resonance imagine study. Ann Rheum Dis. 1999;58:230-6. doi: 10.1136/ard.58.4.230

48. Leeb BF, Bird HA. A disease activity score for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis. 2004;63:1279-83.

doi: 10.1136/ard.2003.011379

49. Korkmas C, Yildiz P. Giant cell arteritis, polymyalgia rheumatic and late-onset rheumatoid arthritis, can they be components of a single disease process in elderly patients? EJR. 2017 Feb.

doi: 10.5152/eurjrheum2016.039

50. Camellino D, Cimmino MA. Differential diagnosis. In: Polymyalgia rheumatic and Giant cell Arteritis. Eds Bh Dasgupta, Chr Dejaco. Oxford: Oxford University Press; 2016. P. 73-8.

51. Gonzalez-Gay MA, Vasquez-Rodriguez TR, Lopez-Diaz M, et al. Epidemiology of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatic. Arthritis Rheum. 2009;61:1454-61. doi: 10.1002/art.24459

52. Dababneh A, Gonzalez-Gay MA, Garcia-Porrua C, et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatic can be differentiated distinct patterns of HLA class II association. J Rheumatol. 1998;25:2140-5.

53. Nesher G, Breuer GS. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatia:2016 update. Rambam Maimonides Med J. 2016;7:e0035. doi: 10.5041/RMMJ.10262

54. Loricera J, Blanco R, Hernandez JL, et al. Use of positron emission tomography (PET) for the diagnosis of large vessel vasculitis. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2015;34:372-7.

doi: 10.1016/j.remn.2015.07.002

55. Dejaco C, Singh YP, Perel P, et al. Current evidence for therapeutic interventions and prognostic factors in polymyalgia rheumatica: a systemic literature review informing the 2015 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology recommendations for the management of polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis. 2015;74:1808-17. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-207578

56. Сатыбалдыев АМ. Ревматическая полимиалгия. В кн.: Насонов ЕЛ, редактор. Ревматология. Российские клинические рекомендации. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2017. С. 205-9 [Satybaldyev AM. Rheumatic polymyalgia. In: Nasonov EL, editor. Revmatologiya. Rossiiskie klinicheskie rekomendatsii [Rheumatology. Russian Clinical Recommendations]. Moscow: GEOTAR-Media; 2017. P. 205-9 (In Russ.)].

57. Yates M, Watts RA, Swords F, MacGregor AJ. Glucocorticoid withdrawal in polymyalgia rheumatica: the theory versus the practice. Clin Exp Rheumatol. 2017;35:1-2.

58. Gonzales-Gay M, Cataneda S. Managine of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Expert Opin Orphan Drugs. 2016;4:1133-44. doi: 10.1080/21678707.2016.1244480

59. Van der Veen M, Dinant HJ, van der Booma-Frankfort C, et al. Can methotrexate be used as a steroid sparing agent in the treatment of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis? Ann Rheum Dis. 1996;55:218-23. doi: 10.1136/ard.55.4.218

60. Caporali R, Cimmino MA, Ferraccioli G, et al. Prednisolone plus methotrexate for polymyalgia rheumatica: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2004;141:493-500. doi: 10.7326/0003-4819-141-7-200410050-00005

61. Ferraccioli G, Salaffi F, De Vita S, et al. Methotrexate in polymyalgia rheumatica: preliminary results of an open, randomized study. J Rheumatol. 1996;23:624-8.

62. De Silva M, Hazleman BL. Azathioprine in giant cell arteritis/polymyalgia rheumatica: a double-blind study. Ann Rheum Dis. 1986;45:136-8. doi: 10.1136/ard.45.2.136

63. Aikawa NE, Pereira RM, Lage L, et al. Anti-TNF therapy for polymyalgia rheumatica: report of 99 cases and review of the literature. Clin Rheumatol. 2012;31:575-9. doi: 10.1007/s10067-011-1914-z

64. Dejaco C, Singh YP, Perel P, et al. 2015 recommendations for management of Polymyalgia Rheumatica European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2015;67:2569-80.

doi: 10.1002/art.39333

65. Izumi K, Kuda H, Ushikubo M, et al. Tocilizumab is effective against polymyalgia rheumatica: experience in 13 intractable cases. RMD Open. 2015;1:e000162. doi: 10.1136/rmdopen-2015-000162

66. Toussirot E, Martin A, Soubrier M, et al. Rapid and sustained response to tocilizumab in patients with polymyalgia rheumatica resistant or intolerant to glucocorticoids: a multicenter open-label study. J Rheumatol. 2016;43:249-51. doi: 10.3899/jrheum.150599

67. Mori S, Koga Y. Glucocorticoid-resistant polymyalgia rheumatic: pretreatment chatacteristics and tocilizumab therapy. Clin Rheumatol. 2016;35:1367-75. doi: 10.1007/s10067-014-2650-y

68. Macchioni P, Boiardi L, Catanoso M, et al. Tocilizumab for polymyalgia rheumatica: report of two cases and review of the literature. Semin Arthritis Rheum. 2013;43:113-8.

doi: 10.1016/j.semarthrit.2013.01.003

69. Ashraf FA, Anjum S, Hussaini A, Fraser A. Refractory PMR with aortitis: lifesaving treatment with anti-IL6 monoclonal antibody (tocilizumab) and surgical reconstruction of the ascending aorta. BMJ Case Rep. 2013 Jun 18;2013. pii: bcr2013009523

70. Hagihari K, Kawase I, Tanaka T, Kishimoto T. Tocilizumab ameliorates clinical symptoms in polymyalgia rheumatica.

J Rheumatol. 2010;37:1075-6. doi: 10.3899/jrheum.091185

71. Al Rashidi A, Hegazi MO, Mohammad SA, Varghese A. Effective control of polymyalgia rheumatica with tocilizumab. J Clin Rheumatol. 2013;19:400-1.

doi: 10.1097/RHU.0b013e3182a6aa0e

72. Christidis D, Jain S, Das Gupta B. Successful use of tocilizumab in polymyalgic onset biopsy positive GCA with large vessel involvement. BMJ Case Rep. 2011 Jun 30;2011.

pii: bcr0420114135

73. Seitz M, Reichenbach S, Bonel H, et al. Rapid induction of remission in large vessel vasculitis by I L-6 blockade. A case series. Swiss Med Wkly. 2011;141:w13156.»

74. Lally L, Forbess L, Hatziz C, Spiera R. A prospective open-label phase 11A trial of tocilizumab in the treatment of polymyalgia rheumatic. Arthritis Rheum. 2016;68:2550-4.

doi: 10.1002/art.39740

75. Devauchelle-Pensec V, Berthelol JM, Corncc D, et al. Efficacy of first-line tocilizumab therapy in early polymyalgia rheumatica: a prospective longitudinal study. Ann Rheum Dis. 2016;75:1506-10. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-208742

76. Toussirot E, Regent A, Devauchelle-Pensec V, et al. Interlcukin-6: a promising target for the treatment of polymyalgia rheumatica or giant cell arteritis? RMD. 2016;31(2):e000305.

doi: 10.1136/rmdopen-2016-000305

77. Kietfer P, Hinschberger O, Ciobanu E, et al. Clinical and biological efficacy of tocilizumab in giant cell arteritis: report of three patients and literature review. Rev Med Intern. 2014;35:56-9.

78. Vinit J, Bielefeld P, Muller G, et al. Efficacy of tocilizumab in refractory giant cell arteritis. Joint Bone Spine. 2012;79:317-8. doi: 10.1016/j.jbspin.2011.11.008

79. Gabriel SE, Sunku J, Salvarani C, et al. Adverse outcomes of antiinflammatory therapy among patients with polymyalgia rheumati-ca. Arthritis Rheum. 1997;40:1873-8. doi: 10.1002/art.1780401022

80. Maradit Kremers H, Reinalda MS, Crowson CS, et al. Glucocorticoids and cardiovascular and cerebrovascular events in polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum. 2007;57:279-86.

doi: 10.1002/art.22548

81. Myklebust G, Wilsgaard T, Jacobsen BK, Gran JT. Causes of death in polymyalgia rheumatica. A prospective longitudinal study of 315 cases and matched population controls. Scand J Rheumatol. 2003;32:38-41. doi: 10.1080/03009740310000382

82. Warrington KJ, Jarpa EP, Crowson CS, et al. Increased risk of peripheral arterial disease in polymyalgia rheumatica: a population-based cohort study. Arthritis Res Ther. 2009;11:R50.

doi: 10.1186/ar2664

83. Kang JH, Sheu JJ, Lin HC. Polymyalgia rheumatica and the risk of stroke: a three-year follow-up study. Cerebrovasc Dis. 2011;32:497-503. doi: 10.1159/000332031

84. Pujades-Rodriguez M, Duyx B, Thomas SL, et al. Associations between polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis and

12 cardiovascular diseases. Heart. 2016;102:383-9. doi: 10.1136/heartjnl-2015-308514

85. Gran JT, Myklebust G, Wilsgaard T, Jacobsen BK. Survival in polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: a study of 398 cases and matched population controls. Rheumatology. 2001;40:1238-42. doi: 10.1093/rheumatology/40.11.1238

86. Rizolli R, Adachi JD, Cooper C, et al. Management of glucocorti-coid-induced osteoporosis. Calcif Tissue Int. 2012;91:225-43.

doi: 10.1007/s00223-012-9630-5

87. Rizolli R, Biver B. Glucocorticoid-induced osteoporosis: who to treat with what agent? Nat Rev Rheumatol. 2015;11:98-109.

doi: 10.1038/nrrheum.2014.188

88. Mok CC, Ho LY, Ma KM. Switching of oral bisphosphonates to denosumab in chronic glucocorticoid users: a 12-month randomized controlled trial. Bone. 2015;75:222-8.

doi: 10.1016/j.bone.2015.03.002

1. Более высокая заболеваемость РПМА характерна для:

A. Южных стран Б. Северных стран

B. Одинакова в северных и южных странах

Г. Нет тенденций

2. Какие критерии РПМА включают балльную оценку?

A. Диагностические 2005 г.

Б. Классификационные 2012 г.

B. Диагностические

и классификационные Г. Никакие

3. Какой пол «предпочтительнее» для РПМА?

A. Чаще болеют мужчины Б. Чаще болеют женщины

B. Мужчины и женщины болеют одинаково часто

4. Какие препараты занимают основное место в лечении РПМА?

А. ГК

Б. МТ

В. Статины

Г. Ингибиторы протонной

помпы

Д. Дезагреганты

E. Все перечисленные

Вопросы для самоконтроля

5. Что такое Я83РЕ?

A. Синдром трех симптомов Б. Синдром непереносимости

трех препаратов

B. Ремиттирующий синдром серонегативного симметричного мягкого отека

Г. Синдром сердечнососудистых осложнений

6. Какие иммунные клетки играют ведущую роль

в патогенезе РПМА?

A. Дендритные

Б. ТИ-регуляторные

B. Макрофаги

Г. CD4 Т-клетки Д. ТИ17-клетки Е. Все перечисленные Ж. Никакие

7. Какие методы визуализации отражают характерное поражение суставов и тканей плечевого

и тазового пояса при РПМА?

A. УЗИ

Б. Сцинтиграфия

B. Рентгенография Г. КТ

Д. МРТ

Е. ПЭТ с 18-ДФГ Ж. Все перечисленные

8. Основными заболеваниями для дифференциальной диагностики с РПМА являются:

A. РА с началом в пожилом возрасте

Б. БДПФК

B. Инфекции

В. Онкологические заболевания Г. Анкилозирующий спондилит

с поздним началом Д. Все перечисленные

9. Какие из синтетических БПВП рекомендованы в качестве стероид-сберегающих

при РПМА?

A. Лефлуномид Б. Сульфасалазин

B. МТ

Г. Азатиоприн Д. Циклоспорин Е. Все перечисленные

10. Какие из ГИБП рекомендованы для лечения РПМА в качестве стероид-сберегающих

или стероид-замещающих?

A. Инфликсимаб Б. Адалимумаб

B. Этанерцепт Г. Тоцилизумаб Д. Ритуксимаб Е. Абатацепт

Ответы — на с. 258

код по МКБ-10, клинические рекомендации, причины, симптомы, диагностика, лечение народными средствами

Ревматическая полимиалгия – распространенная патология, которая диагностируется у людей пожилого возраста. Обычно заболевание встречается у женщин. Аномалия развивается внезапно и чаще всего поражает бедра и плечи. Она с трудом поддается диагностике и отрицательно влияет на качество жизни человека. Чтобы вовремя начать терапию, нужно ознакомиться с основными симптомами болезни.

Особенность состояния

Под этим термином понимают болевые ощущения ревматического характера, которые одновременно появляются в разных группах мышечных тканей. По МКБ-10 болезнь кодируют так: M35.3. Ревматическая полимиалгия.

Для патологии характерны боли и скованность в мышечных тканях. Дискомфорт в большей степени присутствует в утреннее время и постепенно уменьшается на протяжении дня.

Чаще всего болевые ощущения возникают в районе шеи, бедер, плеч, ягодиц и позвоночника. Заболевание преимущественно поражает женщин после 50 лет.

Специфическая диагностика аномалии отсутствует. Заболевание удается выявить путем изучения клинико-лабораторных проявлений. Патология имеет доброкачественное протекание. При своевременном начале терапии удается полностью устранить симптомы недуга.

Причины

Механизм развития аномалии изучен недостаточно. Данное нарушение возникает вследствие сочетания генетической предрасположенности и влияния внешних факторов. Риск появления болезни увеличивается вследствие тяжелых инфекций.

К дополнительным факторам, которые повышают угрозу возникновения заболевания, относят следующее:

• пожилой возраст;
• принадлежность к женскому полу;
• наследственная предрасположенность;
• этническая принадлежность к скандинавским и североевропейским странам.

Диагностика полимиалгии

Симптомы ревматической полимиалгии

К характерным симптомам ревматической полимиалгии относят следующее:

• ощущение скованности и болевой синдром в плечах;
• дискомфорт в мышечных тканях бедер, ягодиц, плеч, шеи;
• скованность в мышцах – преобладает по утрам или после длительного бездействия;
• снижение двигательной активности в районе плеч;
• болевой синдром или скованность в локтях, запястьях, коленях – этот симптом встречается довольно редко.

Помимо этого, заболевание нередко сопровождается общими проявлениями. К ним относят следующее:

• повышение температуры тела до субфебрильных показателей;
• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• ухудшение аппетита;
• депрессивные состояния;
• резкая потеря веса.

Диагностика

Чтобы выявить заболевание, нужно обратиться к ревматологу. Врач выполнит осмотр, чтобы оценить состояние здоровья. Также необходимо определить причины ревматической полимиалгии и исключить сопутствующие патологии. Немаловажное значение имеет оценка двигательной активности суставов.

Диагностика начинается с общего анализа крови. При этом необходимо оценивать 2 параметра воспаления – С-реактивный белок и скорость оседания эритроцитов. Также обязательно проводят инструментальные исследования. К наиболее информативным процедурам относят следующее:

1. Ультразвуковое исследование сосудов и суставов. Благодаря этому удается дифференцировать ревматическую полимиалгию с другими болезнями, которые имеют похожую клиническую картину.
2. Магнитно-резонансная томография. С ее помощью удается обнаружить другие причины болевых ощущений – к примеру, дегенеративные процессы или воспалительное поражение сустава.
3. Биопсия. Если возникает подозрение на появление гигантоклеточного артериита, необходимо выполнить биопсию височной артерии. Эту манипуляцию осуществляют под местным наркозом. В ходе процедуры берут небольшой фрагмент артерии, который впоследствии исследуют на наличие симптомов воспаления.

Клинические рекомендации

Чтобы справиться с нарушением, нужно применить комплексный подход. Он должен включать применение медикаментозных препаратов, выполнение лечебных упражнений, использование народных средств.

Медикаментозно

Ключевыми средствами для борьбы с заболеванием считаются глюкокортикоидные гормоны и противовоспалительные лекарства. Их применение приводит к снижению угрозы развития гигантоклеточного артериита.

Конкретное лекарство и дозировку подбирают индивидуально. Это нужно делать с учетом провоцирующего фактора и степени тяжести симптомов заболевания.

На начальном этапе ревматической полимиалгии достаточно гормональных средств. Существенного улучшения удается добиться буквально через 3-4 недели. При эффективности лечения дозировку лекарства можно постепенно снижать.

Чтобы добиться временного улучшения, нужно принимать такие средства:

Для устранения обострения патологии на начальных этапах ее развития можно применять такие глюкокортикоиды, как преднизолон и дексаметазон. В период лечения стероидными гормонами нужно контролировать параметры С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов. Чтобы избежать негативного влияния медикаментозных препаратов на желудок, необходимо применять омез.

При артериальной гипертензии следует сократить потребление соли. Также возникает необходимость в применении гипотиазида. Стоит учитывать, что преднизолон провоцирует снижение объема кальция в организме.

Чтобы избежать развития остеопороза, нужно пить витамины и лекарства, которые фиксируют данный элемент в костях. С этой задачей успешно справляются такие средства, как фороза и фосамакс.

НПВП

Физиотерапия

Средства физиотерапии назначают для поддержания мобильности суставов. Благодаря применению таких методов удается сохранить двигательную активность.

С учетом состояния пациента могут быть рекомендованы занятия на велотренажере или упражнения ЛФК в бассейне. Также врачи советуют много ходить и заниматься плаванием.

Народные средства

В дополнение к стандартным методам можно применять народные рецепты. К наиболее эффективным средствам стоит отнести следующее:

1. Ванна с сеном. Чтобы приготовить лечебное средство, нужно взять 700 г свежего сырья, поместить его в ситцевый мешочек и положить в кастрюлю с водой. Варить в течение 1 часа. Готовый отвар перелить в ванну. Длительность процедуры должна составлять 30 минут. Чтобы добиться желаемого эффекта, принимать ванну следует каждый день или как минимум несколько раз в неделю.
2. Сухое тепло. Для начала в льняной мешок нужно насыпать соль или песок. Поместить его на 20 минут в духовку. Горячее средство прикладывать к пораженному участку, фиксируя теплым платком. Когда компресс остынет, его нужно снять. Повторять процедуру следует 3-4 раза в сутки.
3. Чай из крапивы. Чтобы приготовить полезный напиток, нужно использовать только молодые листочки. Вначале растение следует измельчить. Затем 2 больших ложки сырья следует залить 1 стаканом воды. Полученный чай следует принимать в течение дня.
4. Компресс из полевого хвоща. Растение нужно измельчить и смешать в равных частях со сливочным маслом. Полученную смесь приложить к пораженному участку, обернуть пленкой и укутать шарфом. Манипуляцию следует выполнять перед сном. С утра достаточно ополоснуть кожу теплой водой.
5. Компресс из капусты. Для этого нужно лист капусты натереть хозяйственным мылом, посыпать содой и чистой стороной поместить на проблемную зону. Обернуть теплой тканью. Манипуляцию лучше всего выполнять в вечернее время суток.
6. Компресс из корня алтея. Для начала сырье нужно измельчить с помощью блендера, после чего смешать с кипятком. Оставить состав на 12 часов, затем процедить. В полученной жидкости смочить марлю и приложить к пораженной области на несколько часов.

Особенности питания

Чтобы сделать терапию более эффективной, очень важно соблюдать особую диету. Из рациона необходимо убрать соления, жирные продукты, сладости. Благодаря такому питанию удастся избежать появления лишнего веса на фоне гормональной терапии. Также диета помогает минимизировать угрозу появления медикаментозного сахарного диабета.

Стоит учитывать, что в ежедневном меню должно присутствовать достаточный объем кальция. При ревматической полимиалгии следует употреблять такие продукты:

• творог;
• патока;
• молоко;
• миндаль;
• сыр;
• йогурт;
• капуста;
• шпинат.

К запрещенным блюдам стоит отнести следующее:

• красное мясо;
• сладости;
• картофель;
• томаты;
• жирная рыба;
• икра;
• куриные яйца;
• баклажаны;
• перец;
• выпечка из муки высшего сорта.

Из мяса при ревматической полимиалгии стоит отдавать предпочтение только постным видам. К ним относят курятину и индейку.

Возможные осложнения

Патология не представляет опасности для жизни человека. Однако отсутствие своевременного лечения может стать причиной серьезных последствий. К ним относят следующее:

• увеличение массы тела;
• остеопороз;
• увеличение содержания холестерина в крови;
• височный артериит;
• увеличение уровня сахара в крови;
• артериальная гипертензия;
• катаракта.

Помимо этого, ревматическая полимиалгия чревата возникновением бессонницы, образованием кровоподтеков, истончением кожи. Потому при первых же симптомах патологии нужно обращаться к врачу.

Ревматическая полимиалгия – опасная патология, которая приводит к отрицательным последствиям для здоровья. Чтобы минимизировать риск осложнений, необходимо вовремя обратиться к ревматологу. Специалист проведет детальное обследование и по его результатам назначит лечение для выхода из заболевания.

Что такое полимиалгия и как ее лечить, смотрите в нашем видео:

Ревматическая полимиалгия — Симптомы и причины

Обзор

Ревматическая полимиалгия — это воспалительное заболевание, которое вызывает мышечную боль и скованность, особенно в плечах и бедрах. Признаки и симптомы ревматической полимиалгии (pol-e-my-AL-juh rue-MAT-ih-kuh) обычно начинаются быстро и усиливаются по утрам.

Большинство людей, у которых развивается ревматическая полимиалгия, старше 65 лет. Это редко поражает людей моложе 50 лет.

Это состояние связано с другим воспалительным заболеванием, называемым гигантоклеточным артериитом.Гигантоклеточный артериит может вызывать головные боли, проблемы со зрением, боль в челюсти и болезненность кожи головы. Возможно одновременное выполнение обоих условий.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы ревматической полимиалгии обычно возникают на обеих сторонах тела и могут включать:

• Боль в плечах
• Боль или боль в шее, плечах, ягодицах, бедрах или бедрах
• Скованность в пораженных участках, особенно по утрам или после длительного бездействия
• Ограниченная амплитуда движений в пораженных участках
• Боль или скованность в запястьях, локтях или коленях

У вас также могут быть более общие признаки и симптомы, в том числе:

• Легкая лихорадка
• Усталость
• Общее плохое самочувствие (недомогание)
• Потеря аппетита
• Непреднамеренная потеря веса
• Депрессия

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу, если у вас ломота, боли или скованность:

• Новый
• Нарушает сон
• Ограничивает вашу способность выполнять ваши обычные действия, например одеваться.

Причины

Точная причина ревматической полимиалгии неизвестна.По-видимому, в развитии этого состояния участвуют два фактора:

• Генетика. Определенные гены и вариации генов могут повысить вашу восприимчивость.
• Воздействие на окружающую среду. Новые случаи ревматической полимиалгии имеют тенденцию к циклическому развитию, возможно, сезонному. Это говорит о том, что фактор окружающей среды, например вирус, может сыграть свою роль. Но не было доказано, что какой-либо конкретный вирус вызывает ревматическую полимиалгию.

Гигантоклеточный артериит

Ревматическая полимиалгия и другое заболевание, известное как гигантоклеточный артериит, имеют много общего.Многие люди, страдающие одним из этих заболеваний, также имеют симптомы другого.

Гигантоклеточный артериит вызывает воспаление слизистой оболочки артерий, чаще всего артерий висков. Признаки и симптомы включают головные боли, боль в челюсти, проблемы со зрением и болезненность кожи головы. Если не лечить, это состояние может привести к инсульту или слепоте.

Факторы риска

Факторы риска ревматической полимиалгии включают:

• Возраст. Ревматическая полимиалгия поражает почти исключительно пожилых людей. Чаще всего встречается в возрасте от 70 до 80 лет.
• Пол. Женщины в два-три раза чаще заболевают этим заболеванием.
• Гонка. Ревматическая полимиалгия чаще всего встречается среди белых людей, чьи предки были из Скандинавии или Северной Европы.

Осложнения

Симптомы ревматической полимиалгии могут сильно повлиять на вашу способность выполнять повседневные действия, например:

• Вставать с кровати, вставать со стула или выходить из машины
• Расчесывание волос или купание
• Одежда

Эти трудности могут повлиять на ваше здоровье, социальное взаимодействие, физическую активность, сон и общее самочувствие.

Опыт клиники Майо и истории пациентов

Наши пациенты говорят нам, что качество их взаимодействия, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают такое медицинское обслуживание, которого они никогда не получали. Посмотрите истории довольных пациентов клиники Мэйо.

Ревматическая полимиалгия

BMJ. 2008 Apr 5; 336 (7647): 765–769.

¹ Отделение ревматологии, клиника Майо, Рочестер, Миннесота 55905, USA

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Ревматическая полимиалгия — наиболее частое воспалительное ревматическое заболевание у пожилых людей. людям, и это обычное показание для длительного лечения глюкокортикостероидами. у пациентов, проживающих в сообществе. ^{1 2} Хотя симптомы очень характерны, могут присутствовать несколько других аутоиммунных, инфекционных, эндокринных и злокачественных заболеваний. с похожими симптомами. Течение болезни неоднородно и непредсказуемо, и гигантоклеточный артериит наблюдается примерно у 30% пациентов. ³ Глюкокортикостероиды быстро улучшают симптомы болезни у большинства пациентов, но могут иметь серьезные побочные эффекты. В этом обзоре рассматривается современное понимание диагностики. и лечение ревматической полимиалгии.

Источники и критерии отбора

Мы провели поиск в PubMed, Embase, Scopus, Premedline и национальных институтах для Публикации о медицинских клинических испытаниях с 2000 по 2007 гг., Посвященные стратегиям диагностика и лечение ревматической полимиалгии.Мы не нашли Кокрейновских отзывов на предмет.

Кто подвержен риску ревматической полимиалгии?

Ревматическая полимиалгия встречается в основном у людей североевропейского происхождения, хотя это может произойти в любой этнической группе. Это почти никогда не встречается у людей младше возраста. 50, и его распространенность увеличивается с возрастом. Средний возраст дебюта: чуть более 70, и 75% пациентов составляют женщины. Заболеваемость в пациентов старше 50 лет — около 100 на 100 000 человек. ^{1 2}

Сводные точки

• Ревматическая полимиалгия встречается у пациентов в среднем старше 70 лет лет

• Кардинальными симптомами являются боли в плече и тазобедренном поясе с выраженным ригидность продолжительностью не менее одного часа

• Клиницисты должны быть внимательны к имитации, включая инфекции, злокачественные новообразования, метаболическое заболевание костей и ревматоидный артрит в пожилом возрасте

• Скорость оседания эритроцитов или С-реактивный белок, или и то, и другое, составляет обычно возникает в начале заболевания

• Гигантоклеточный артериит присутствует примерно у 30% пациентов

• Ревматическая полимиалгия лечится глюкокортикостероидами, начиная с по 15 мг преднизона в день

Каков патогенез ревматической полимиалгии?

Причина ревматической полимиалгии неизвестна, хотя и генетическая, и генетическая. факторы окружающей среды влияют на восприимчивость и тяжесть заболевания.Некоторые исследования показывают циклический характер заболеваемости, что предполагает наличие факторов окружающей среды. инфекционный триггер, такой как парвовирус B19, Mycoplasma pneumoniae , и Chlamydia pneumoniae . ⁴

Ревматическая полимиалгия имеет умеренную семейную агрегацию. Он связан с HLA DR4 аллель в белых популяциях. Эпигенетические изменения и дифференциальная экспрессия генов которые регулируют экспрессию воспалительных цитокинов, вероятно, объясняют вариабельные фенотипы заболеваний. ⁴

Каковы клинические признаки ревматической полимиалгии?

Наиболее характерным признаком ревматической полимиалгии является двусторонний боль в плече и скованность острого или подострого начала с двусторонним плечом нежность. У пациентов часто возникает сопутствующая боль и скованность в области тазобедренного пояса, так как а также боль и скованность в задней мускулатуре шеи. ³ Слабость мышц не является признаком болезни, хотя это может быть трудно оценить при наличии мышечной боли; когда симптомы может возникнуть длительная и необработанная атрофия неиспользования.Скованность после периодов отдыха и утренняя скованность более чем на один час являются типичными. Жесткость может быть такой глубокий, что пациенты с большим трудом переворачиваются в постели, вставая с кровати или стул, или подняв руки выше уровня плеч — например, чтобы причесать волосы. Легкий синовит может наблюдаться на запястьях и коленях, но на ступнях и лодыжках. поражаются очень редко. Особенно в начале болезни большинство пациентов имеют системные симптомы, включая усталость, потерю аппетита, потерю веса, низкую степень лихорадка, а иногда и депрессия.Пациенты всегда старше 50 лет и обычно старше 65.

У пациентов с полимиалгическими симптомами помните, что воспалительный ревматические заболевания, имитирующие ревматическую полимиалгию, встречаются чаще, чем ревматическая полимиалгия у людей младше 60 лет. Скорость оседания эритроцитов. более 40 мм / ч — характерная лабораторная находка при полимиалгии. ревматический, но он может быть не таким сильным при поступлении и даже нормальным. ⁵ Даже в этом случае C-реактивный белок обычно повышается.

Как диагностируется ревматическая полимиалгия?

Большинство доказательств для диагностики и лечения ревматической полимиалгии поступает исходя из серии случаев, мнения экспертов и нашего собственного клинического опыта, а не рандомизированные контролируемые испытания. Руководящие принципы рекомендуют диагностировать это заболевание проводится поэтапно (вставка 1; таблица). ⁶ Первый шаг — оценить симптомы пациента, включая боль и скованность в плече или бедре пояс (или оба) — обычно не менее одной недели, а более уверенно не менее две недели, продолжительность — при наличии маркеров острого воспаления, в том числе скорость оседания эритроцитов или С-реактивный белок. Пациенты должны быть обследованы на наличие гигантоклеточного артериита, который наблюдается примерно у 30% людей с ревматическая полимиалгия. ^{3 4} Симптомы гигантоклеточного артериита включают: новая головная боль, хромота челюсти (боль в мышцах челюсти при жевании) и нарушение зрения. Височная артерия может быть ненормальной при пальпации; биопсия этой артерии обычно дает характерные признаки сосудистого воспаления. Такая биопсия должна быть рекомендуется для любого пациента с симптомами полимиалгии и новой головной болью.

Ревматическая полимиалгия: дифференциальная диагностика и тестирование

Диагноз	Клинический особенности
Воспалительные заболевания
Полимиалгия rheumatica	Возраст> 50 лет, преимущественно проксимальные симптомы плечевого и тазобедренного суставов, симметричный; неэрозивное поражение суставов при рентгенографии
Ревматоидный артрит	Преимущественно дистальный суставные симптомы; положительный на ревматоидный фактор и антициклический цитруллинированный пептид; эрозивное поражение суставов при рентгенографии
Позднее начало спондилоартропатия, включая анкилозирующий спондилит, псориатический артрит	Преимущественно низкий скованность и боль в спине; могут быть симптомы крупных и дистальных суставов; анкилоз позвоночника на рентгенограмме; псориаз
RS3PE (ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с точечным отеком) синдром	Периферическая кисть или отек стопы
Системная волчанка красная кожа, склеродермия, синдром Шегрена, васкулит	Усталость, скованность, мультисистемное заболевание; наличие антинуклеарных антител и антинейтрофильные цитоплазматические антитела
Дерматомиозит, полимиозит	Проксимальная мышца слабость, сыпь; креатинкиназа повышена
Невоспалительные расстройства
Остеоартрит, спондилез позвоночника	Боль в суставах плечевые, шейные и тазобедренные суставы; гелеобразование; дегенеративные изменения на рентгенография
Ротаторная манжета болезнь, адгезивный капсулит (замороженное плечо)	околосуставной боль, ограниченный диапазон движений; ультразвук и магнитный резонанс визуализация может показать характерное воспаление синовиальной сумки и синовиальной сумки
Инфекции, включая вирусные синдромы, остеомиелит, бактериальный эндокардит, tuberculosis	Лихорадка, вес потеря, шум в сердце, боль в глубоких мягких тканях и костях, микроскопические гематурия
Рак (лимфома, лейкоз, миелома, амилоидоз; скрытые солидные опухоли)	Потеря веса, усталость; обследование в зависимости от симптомов, пола и возраста
Паркинсонизм	Скованность, ригидность, шаркающая походка, постепенное начало
Хроническая боль синдромы, фибромиалгия, депрессия	Усталость, длительная боль, болезненные точки, грусть, потеря привычного интересы
Эндокринопатия и метаболические заболевания костей: гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гипопаратиреоз, гиповитаминоз D, остеомаляция, псевдоподагра с отложением пирофосфата кальция	Боль в костях, усталость; нарушения паратиреоидного гормона, кальция, фосфора, Концентрация витамина D, тиреостимулирующий гормон

Вставка 1 Диагностика и лечение ревматической полимиалгии

Симптомы

• Двусторонняя боль в плече или тазовом поясе или и то и другое

• Утренняя скованность более 45 минут

• Повышенные параметры воспалительного ответа (эритроцитарная скорость оседания или концентрация C-реактивного белка)

• Системные симптомы, включая субфебрильную лихорадку, потерю веса и может возникнуть депрессия

• Исключить активные инфекции, ревматоидный артрит и др. воспалительные состояния, заболевания щитовидной железы, рак и лекарства такие как статины

Основные исследования

• Измерьте маркеры воспаления (скорость оседания эритроцитов или C реактивный белок или оба)

• Измерение кальция

• Креатинин и анализ мочи

• Тест функции щитовидной железы

• Измерение креатинфосфокиназы

• Измерение щелочной фосфатазы

Измерение уровня глюкозы в крови

Полный анализ крови с дифференциалом

• Ультразвуковое исследование тазобедренного сустава и плеч, если доступно

Профилактические меры по охране здоровья (по желанию)

• Измерение артериального давления

• Изучение минеральной плотности кости и измерение 25-дегидроксивитамина D концентрации в соответствии с региональными руководящими принципами

• Тест на туберкулез (очищенное производное белка (PPD) или тест на туберкулез) клеточный иммуносорбент с выделением γ-интерферона, связанный с ферментом анализ (ELISA) или оба, с рентгенографией грудной клетки или без нее) в Пациенты из группы риска

• Измерение концентрации холестерина и триглицеридов

• Проведение иммунизации в соответствии с возрастом и регионом руководящие принципы

• Другие скрининговые тесты, включая простатоспецифический антиген, колоноскопия, маммография по мере необходимости и в соответствии с региональные рекомендации по скринингу

Имеющиеся симптомы неспецифичны и могут отражать несколько других серьезных медицинские условия. ^{3 4 7} Клиницистам следует думать о полимиалгии ревматическая болезнь как «синдром полимиалгии» при первой оценке и должна тщательно оцениваться может ли другое — возможно опасное для жизни — заболевание лежать в основе симптома сложный.

Важно исключить другие в основном воспалительные состояния, которые могут имитировать ревматическая полимиалгия. К ним относятся ревматоидный артрит (часто с отрицательным ревматоидный фактор или антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) и реже состояния, такие как недифференцированная спондилоартропатия с поздним началом, системная волчанка красная, системный васкулит и воспалительная миопатия (полимиозит, дерматомиозит).

Эти воспалительные состояния можно отличить от невоспалительных состояний, включая инфекции, такие как бактериальный эндокардит, хронический остеомиелит, вирусные синдромы и туберкулез, а также дегенеративные заболевания, такие как вращательная манжета расстройства и остеоартроз. Другие невоспалительные состояния, связанные с проксимальная жесткость мышц включает эндокринные заболевания и заболевания обмена веществ, такие как щитовидная железа. и паращитовидные железы и остеомаляция.Депрессия; неврологические расстройства, такие как паркинсонизм; злокачественность; побочные эффекты лекарств — например, миалгия, вызванная статины; и хронические болевые состояния, включая фибромиалгию, могут быть в конечном итоге диагностика в некоторых случаях подозрения на синдром полимиалгии (таблица).

Может помочь лечение умеренной дозой преднизона — 15 мг один раз в день утром. подтвердить диагноз. ^{3 4 8 9} Дозу можно увеличить до 20 мг в сутки, но пациенты никогда не должны получать более высокую дозу, так как это только способствует задержки в диагностике другого состояния и приводят к увеличению заболеваемости в результате лечение кортикостероидами.Часто в течение 24-48 часов пациенты сообщают: «Это чудо, доктор». В течение трех-четырех недель пациенты должны сообщить как минимум общее улучшение на 70%, а также скорость оседания эритроцитов и C-реактивный белковая ценность должна нормализоваться. ⁸ Если первоначальный ответ на лечение не является драматическим, лечение не следует продолжать без учета других диагнозов. Дозу преднизона увеличивать нельзя. попытаться снизить постоянно высокие концентрации реактивов острой фазы.Отсутствие полный ответ на рекомендуемые дозы преднизона, а также атипичные клинические особенности (более молодой возраст, мышечная слабость, заболевание периферических суставов и преобладание боли с небольшой жесткостью или без нее), следует рассмотреть альтернативу диагнозы.

Ультрасонография была предложена в качестве дополнения к диагностике полимиалгии. ревматический. ¹⁰ УЗИ характерные патологические находки плеч и бедер, которые могут помочь отличить ревматическую полимиалгию от других заболеваний.Типичные выводы по УЗИ включает субдельтовидный бурсит и тендовагиновит сухожилия двуглавой мышцы плеча. плечи и реже синовит плечевого сустава. В бедрах, УЗИ часто выявляет синовит и вертельный бурсит. Воспалительное плечо Поражения наблюдались даже у пациентов с нормальной скоростью оседания эритроцитов. Ультразвук может быть особенно полезен пациентам с типичными проксимальными симптомами полимиалгия с нормальной скоростью оседания эритроцитов.

Другие диагностические тесты, такие как магнитно-резонансная томография, исследования костей и радионуклидов маркированное сканирование костей и суставов, использовалось в серии случаев для оценки ревматическая полимиалгия, но их клиническое применение еще предстоит учредил. ¹¹

Какова гистопатология ревматической полимиалгии?

Биопсия слизистой оболочки плечевых суставов у пациентов с полимиалгическим синдромом подтверждает синовит примерно у трети пациентов.Артрит неэрозивный, в отличие от ревматоидного артрита. ^{3 4} Гистопатология синовита неспецифический, как правило, с преобладанием CD4-положительных Т-клеток и макрофагов которые могут продуцировать интерлейкин 1β и интерлейкин 6, что также наблюдается в сосудистых тканях. инфильтрат биоптатов от пациентов с гигантоклеточным артериитом. ^{3 4 12}

Советы для неспециалистов

• Подозрение на ревматическую полимиалгию у пациентов старше 65 лет с подострой формой до острого начала двусторонней боли и скованности в плече

• Измерьте реагенты острой фазы, такие как C-реактивный белок или скорость оседания эритроцитов, которая почти всегда повышается на начало болезни

• Начать лечение глюкокортикостероидами в форме преднизона, 15-20 мг в сутки.Это должно значительно улучшить симптомы болезни в от одного до трех дней

• Пациентам может потребоваться несколько лет лечения

• Нестероидные противовоспалительные средства малоэффективны для лечение этого заболевания

• Ревматическая полимиалгия может быть связана с гигантоклеточным артериитом, и важно спросить о симптомах и признаках этого состояние

Как лечится ревматическая полимиалгия?

Неслепые неконтролируемые проспективные и ретроспективные когортные исследования показали, что глюкокортикостероиды — единственное известное эффективное лечение.Начальная доза преднизолон составляет 15 мг в день, и его следует увеличить не более чем до 20 мг в день. в первую или две недели лечения. После этого доза зависит от симптома. активность и концентрация C-реактивного белка. ^{3 4 8 13} Экспертное заключение рекомендует физиотерапию для некоторых пациентов, которым трудно восстановить подвижность. Глюкокортикостероиды часто требуется в течение двух-трех лет, хотя около 10% пациентов рецидивируют в течение 10 лет и требуют более длительных курсов лечения. ^{14 15 16} Если пациенты, которые больше не принимают кортикостероиды имеют рецидив, исходная доза преднизона должна быть восстановлен. Рекомендуемая доза преднизона — это самая низкая доза, которая сохраняется симптомы в стадии ремиссии. Пациенты с хроническими заболеваниями обычно находятся на стационарном лечении. всего 2,5-5 мг преднизона в день.

Важно сообщить пациентам о небольшом риске рецидива заболевания в позднее в виде гигантоклеточного артериита без ревматической полимиалгии. ^{14 15 16} После первых месяцев лечения после того, как болезнь будет под контролем, бессимптомные пациенты с постоянно повышенным воспалительные маркеры не следует продолжать лечить высокими (или даже более высокими) дозы преднизона только для снижения этих маркеров. Настойчивость, например, умеренно повышенная скорость оседания эритроцитов может не иметь клинического значения. Это часто бывает полезным для определения значения C-реактивного белка в таких случаях, и если нормально использовать эту меру.Постоянно или периодически повышенный эритроцит скорость оседания может указывать на имитацию основного или интеркуррентного заболевания, такие как гемопоэтическое расстройство или системная инфекция.

Текущие исследования и вопросы без ответов

Текущие исследования

• Изучение критериев классификации для диагностики ревматическая полимиалгия (Американский колледж Ревматология и Европейская лига против ревматизма).Другой проводятся исследования по изучению патогенеза и протеомные и геномные маркеры для диагностики, оценки активность заболевания и ответ на лечение

Вопросы для будущих исследований

• Каковы этиология и факторы риска развития ревматическая полимиалгия?

• Какие стероидосохраняющие препараты доступны при полимиалгии ревматический?

• Каков истинный спектр полимиалгии? ревматический?

Побочные эффекты, связанные с глюкокортикостероидами, встречаются часто и включают остеопороз, аваскулярный некроз, инфекции, диабет, переломы недостаточности, стероид миопатии, гипертония и катаракта. ^{17 18} Избыточное лечение кортикостероидами часто результат основных дегенеративных симптомов, которые ошибочно интерпретируются как стойкая ревматическая полимиалгия или постоянно повышенный уровень эритроцитов скорость оседания приписывается основному активному заболеванию.

Дополнительные образовательные ресурсы

Ресурсы для медицинских работников

Ведение сопутствующих заболеваний, включая профилактику сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороз — обязательно.Артериальное давление, липиды крови и уровень глюкозы в крови должны быть оцененным, и скрининг на остеопороз должен проводиться в начале лечения и на протяжении всего лечения в зависимости от возраста, пола и история болезни (вставка 2). Профилактический осмотр и меры по охране здоровья, в том числе оценка остеопороза — должна выполняться в соответствии с региональными рекомендациями, как соответствует возрасту, полу и степени риска пациента (вставка 1). ^{19 20} Сюда входят соответствующие прививки и скрининг на туберкулез у пациентов из группы риска, в идеале до начала лечения. Профилактику остеопороза следует начинать в течение первой недели или около того. диагностика и начало лечения.

Вставка 2 Симптомы и маркеры для мониторинга

• Утренняя скованность

• Боль в проксимальных отделах бедра и пояса

• Инвалидность, связанная с ревматической полимиалгией

• Побочные эффекты, включая остеопорозные переломы

• и

признаки, указывающие на альтернативный диагноз

• Лабораторные маркеры — концентрация глюкозы в крови, эритроциты скорость оседания и анализ крови (гемоглобин, лейкоциты количество, количество тромбоцитов)

• Плотность костной ткани каждые 1-2 года

• Важно лечить симптомы пациента, а не полагаться на исключительно на маркерах воспаления для направления лечения

Нестероидные противовоспалительные средства мало используются в лечении ревматическая полимиалгия и связана со значительными лекарственными заболеваемость. ²¹ Другие альтернативы и рекомендованные адъювантные глюкокортикостероидные щадящие методы лечения, особенно в рефрактерных случаях — включают метотрексат и агенты против фактора некроза опухоли α. Эти соединения имеют неопределенную пользу при лечении ревматической полимиалгии. и не рекомендуются. ^{22 23 24}

Каковы критерии ответа?

Основные критерии клинического ответа включают снижение уровня C-реактивного белка концентрация или скорость оседания эритроцитов (или и то, и другое), улучшение утром скованность, способность поднять руки выше уровня плеч в соответствии с исходная подвижность пациента до появления симптомов полимиалгии и улучшение состояния общая оценка пациента и врача, предпочтительно проводимая визуально аналоговая шкала. ^{9 13} Пациенты должны регулярно наблюдаться не менее года (вставка 3).

Вставка 3 Последующее наблюдение при ревматической полимиалгии

Частота наблюдения

• Недели 1, 3 и 6, затем месяцы 3, 6, 9 и 12, с дополнительными посещениями для рецидивов и нежелательных явлений

Лечение рецидивов

• При первом и втором рецидивах увеличьте дозу преднизона до более высокая доза дана первоначально.Одна внутримышечная инъекция депо-метилпреднизолон, 40-120 мг, также можно назначать

Дальнейшие рецидивы

• Увеличьте дозу стероидов более скромно до 1-2 мг выше ранее эффективная доза с медленным снижением дозы на 1 мг каждую до трех месяцев, учитывая, что болезнь может длиться годы. Доказательства эффективности стероидсберегающих средств, таких как как метотрексат или агенты против фактора некроза опухоли α плохая

Заключение

Ревматическая полимиалгия — относительно частое воспалительное заболевание, которое возникает в пациенты старше 50 лет.В среднем пациенты старше 70 лет на момент заболевания. начало. Отличительным признаком ревматической полимиалгии является боль в плечевом и тазобедренном поясе с выраженная скованность продолжительностью не менее часа. Маркеры воспаления, в том числе скорость оседания эритроцитов и C-реактивный белок почти всегда повышаются при начало болезни. Имитаторы ревматической полимиалгии включают злокачественные новообразования, инфекции, метаболические заболевания костей и эндокринные нарушения.Гигантоклеточный артериит наблюдается у не менее 30% пациентов, а симптомы и признаки включают новую головную боль, кожу головы болезненность, боль в челюсти при жевании и нарушения зрения (которые следует оценить биопсией височной артерии). Ревматическая полимиалгия лечится с помощью глюкокортикостероиды в начальной дозе преднизона 15 мг в сутки и симптомы должно резко улучшиться. Побочные эффекты, связанные с лекарствами, включают диабет, гипертония, гиперлипидемия и остеопороз.Эти побочные эффекты должны быть следует контролировать и принимать меры для их предотвращения и борьбы с ними.

Примечания

Соавторы: CJM и ELM внесли равный вклад в планирование, литературу поиск, анализ и рекомендации. ELM написал первоначальный черновик, который была переработана и одобрена обоими авторами. ELM является гарантом.

Конкурирующие интересы: не заявлены.

Происхождение и экспертная оценка: Введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Ссылки

1. Смит Л., Кук С., Холл AJ. Частота диагностированных ревматическая полимиалгия и височный артериит в Соединенном Королевстве с 1990 г. по 2001. Энн Рум Диск 2006; 65: 1093-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Доран MF, Crowson CS, O’Fallon WM, Hunder GG, Габриэль С.Е. Тенденции заболеваемости ревматической полимиалгией в течение 30 лет период в округе Олмстед, штат Миннесота, США.J Rheumatol 2002; 29: 1694-7. [PubMed] [Google Scholar] 3. Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, Hunder GG. Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит. N Engl J Мед 2002; 347: 261-71. [PubMed] [Google Scholar] 4. Weyand CM, Goronzy JJ. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Энн Интерн Мед 2003; 139: 505-15. [PubMed] [Google Scholar] 5. Проверено A, Габриэль С.Е., О’Фаллон В.М., Хундер Г.Г. Ревматическая полимиалгия с низкой скоростью оседания эритроцитов при постановке диагноза.J Rheumatol 1999; 26: 1333-7. [PubMed] [Google Scholar]

6. Дасгупта Б., Калке С. Ревматическая полималгия. В: Изенберг Д., Мэддисон П., Ву П., Гласс Д., Бридвелд ФК, ред. Оксфорд учебник ревматологии 3-е изд. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, 2004: 977-83.

7. Gonzalez-Gay MA, Garcia-Porrua C, Salvarani C, Olivieri I, Hunder GG. Спектр состояний, имитирующих полимиалгию ревматический на северо-западе Испании.J Ревматол 2000; 27: 2179-84. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кайл В, Хэзлеман БЛ. Клиническая и лабораторная течение ревматической полимиалгии / гигантоклеточного артериита после первых двух месяцев лечения. Энн Рум Диск 1993; 52: 847-50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Дасгупта Б., Маттесон Э.Л., Марадит-Кремерс Х. Руководящие принципы ведения и критерии результатов при ревматической полимиалгии (PMR).Clin Exp Ревматол 2007; 25: S130-6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Катоджио В., Сориано Э.Р., Имамура П.М. Лечение ревматическая полимиалгия: более низкая начальная доза. Br J Rheumatol 1991; 30: 393-5. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ostergaard M, Szkudlarek M. Визуализация при ревматоиде артрит — почему нельзя больше игнорировать МРТ и УЗИ. Сканд J Rheumatol 2003; 32: 63-73. [PubMed] [Google Scholar] 12.Мартинес-Табоада В.М., Бланко Р., Фито С., Пачеко М.Дж., Дельгадо-Родригес М., Родригес-Вальверде В. Циркулирующие CD8 + Т-клетки в ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит: обзор. Семин Артрит Rheum 2001; 30: 257-71. [PubMed] [Google Scholar] 13. Leeb BF, Bird HA, Nesher G, Andel I, Hueber W., Логар Д. и др. Критерии ответа EULAR при ревматической полимиалгии: результаты инициатива Европейской сотрудничающей группы по ревматической полимиалгии (подкомитет ESCISIT).Энн Рум Диск 2003; 62: 1189-94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Гонсалес-Гей, Массачусетс, Гарсия-Порруа C, Васкес-Карунчо M, Dababneh A, Hajeer A, Ollier WE. Спектр ревматической полимиалгии у северо-запад Испании: частота и анализ переменных, связанных с рецидивом в 10-летнем исследовании. J Rheumatol 1999; 26: 1326-32. [PubMed] [Google Scholar] 16. Марадит Кремерс Х.М., Рейнальда М.С., Кроусон С.С., Зинсмайстер А.Р., Хундер Г.Г., Габриэль С.Е.Рецидив в популяционной когорте Пациенты с ревматической полимиалгией. J Ревматол 2005; 32: 65-73. [PubMed] [Google Scholar] 17. Кайл В, Хэзлеман БЛ. Клиническая и лабораторная течение ревматической полимиалгии / гигантоклеточного артериита после первых двух месяцев лечения. Энн Рум Диск 1993; 52: 847-50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Кайл В, Хэзлеман БЛ. Лечение полимиалгии ревматический и гигантоклеточный артериит.II. Связь между дозой стероидов и побочные эффекты, связанные со стероидами. Энн Рум Диск 1989; 48: 662-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Специальный комитет Американского колледжа ревматологии на остеопороз, индуцированный глюкокортикоидами. Рекомендации по профилактике и лечение остеопороза, вызванного глюкокортикостероидами. Артрит Rheum 2001; 44: 1496-503. [PubMed] [Google Scholar] 20.Королевский колледж врачей и костей и Зубное общество Великобритании. Остеопороз. Клинические рекомендации для профилактика и лечение: обновленная информация о фармакологических вмешательствах и алгоритм управления. 2000. www.rcplondon.ac.uk/pubs/wp/wp_osteo_update.htm21. Габриэль С.Е., Сунку Дж., Сальварани К., О’Фаллон В.М., Hunder GG. Неблагоприятные исходы воспалительной терапии у пациентов с ревматическая полимиалгия.Артрит Rheum 1997; 40: 1873-8. [PubMed] [Google Scholar] 22. Капорали Р., Чиммино М.А., Ферраччиоли Г., Герли Р., Клерси С., Сальварани С. и др .; для группы изучения системных васкулитов Итальянское общество ревматологов. Преднизон плюс метотрексат при полимиалгии ревматический: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Анна Стажер Мед 2004; 141: 493-500. [PubMed] [Google Scholar] 23.Cantanoso CM, Macchioni P, Boiardi L, Pipitone N, Salvarani C. Лечение рефрактерной ревматической полимиалгии этанерцептом: открытое пилотное исследование. Лечение артрита Res 2007; 57: 1514-9. [PubMed] [Google Scholar] 24. Сальварани К., Маккиони П., Манзини С., Паолацци Г., Тротта А., Манганелли П. и др. Инфликсимаб плюс преднизон или плацебо плюс преднизон для начального лечения ревматической полимиалгии: рандомизированный испытание.Энн Интерн Мед 2007; 146: 631-9. [PubMed] [Google Scholar]

Ревматическая полимиалгия — NHS

Ревматическая полимиалгия (PMR) — это состояние, которое вызывает боль, скованность и воспаление в мышцах плеч, шеи и бедер.

Информация:

Коронавирус (COVID-19) совет

Получите консультацию по поводу COVID-19 и ревматической полимиалгии от Альянса артрита и опорно-двигательного аппарата (ARMA)

Симптомы ревматической полимиалгии

Основной симптом — скованность мышц по утрам, которая длится более 45 минут.

Другие симптомы могут включать:

• крайняя усталость
• потеря аппетита
• потеря веса
• депрессия

Если боль и скованность сохраняется дольше недели, обратитесь к терапевту. Они попытаются выяснить, что его вызывает.

Диагностика ревматической полимиалгии может быть трудной, поскольку симптомы аналогичны симптомам многих других состояний, включая ревматоидный артрит.

Эти состояния необходимо исключить до постановки диагноза ревматической полимиалгии.

Причины ревматической полимиалгии

Причина ревматической полимиалгии неизвестна, но считается, что ее причиной является сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды.

Ревматическая полимиалгия — это возрастное заболевание. Большинство людей, которым поставлен диагноз, старше 70 лет, и это очень редко встречается у людей моложе 50 лет. Это также чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

По оценкам, каждый год в Великобритании это заболевание развивается у 1 из 1200 человек.

Лечение ревматической полимиалгии

Кортикостероидный препарат преднизолон является основным средством лечения ревматической полимиалгии. Он используется для облегчения симптомов.

Для начала вам могут назначить умеренную дозу преднизолона, которая со временем будет постепенно снижаться.

Большинству людей с ревматической полимиалгией потребуется курс лечения кортикостероидами, который длится от 18 месяцев до 2 лет, чтобы предотвратить возвращение симптомов.

Височный артериит

У 1 из 5 человек с ревматической полимиалгией развивается более серьезное заболевание, называемое височным артериитом (также известным как гигантоклеточный артериит), при котором воспаляются артерии головы и шеи.

Симптомы височного артериита включают:

• внезапно развивающуюся сильную головную боль (кожа головы также может ощущаться болезненной или болезненной)
• боль в мышцах челюсти во время еды
• проблемы со зрением, такие как двоение в глазах или потеря зрения

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к терапевту, перейдите по телефону 111.nhs.uk, позвоните в NHS 111 или обратитесь в ближайшую службу неотложной помощи.

В отличие от ревматической полимиалгии, височный артериит требует немедленной медицинской помощи. Это потому, что это может вызвать необратимую потерю зрения, если не лечить немедленно.

Контент сообщества от HealthUnlocked

Последняя проверка страницы: 30 декабря 2019 г.
Срок следующей проверки: 30 декабря 2022 г.

Описание:

Фон: Более 25 миллионов взрослых в Соединенных Штатах страдают хронической болью.Хроническая боль была связана с суицидальностью, но предыдущие исследования в основном изучали несмертельное суицидальное поведение, а не самоубийственные смерти, связанные с хронической болью или характеристиками таких смертей. Задача: Оценить распространенность хронической боли среди покойников-самоубийц в большой многогосударственной выборке и охарактеризовать покойных-самоубийц с хронической болью и без нее.Дизайн: Ретроспективный анализ данных Национальной системы регистрации насильственных смертей (NVDRS). NVDRS связывает свидетельство о смерти, коронера или судмедэксперта и данные правоохранительных органов, собранные следователями, которые часто беседуют с информаторами, знавшими умершего, для сбора информации об обстоятельствах, способствующих самоубийству. Информация извлекается с использованием стандартных руководств по кодированию, разработанных Центрами по контролю и профилактике заболеваний.Параметр: 18 государств участвуют в NVDRS. Участники: Смертники-самоубийцы с хронической болью и без нее, умершие в период с 1 января 2003 г. по 31 декабря 2014 г. Размеры: Демографические характеристики, механизм смерти, результаты токсикологии, провоцирующие обстоятельства (психическое здоровье, употребление психоактивных веществ, межличностные проблемы, факторы жизненного стресса), а также планирование и намерение самоубийства.Полученные результаты: Из 123 181 покойного суицида, включенного в исследование, 10 789 (8,8%) имели признаки хронической боли, и этот процент увеличился с 7,4% в 2003 году до 10,2% в 2014 году. Более половины (53,6%) покойников-самоубийц с хронической болью умерли от травм, связанных с огнестрельным оружием, и 16,2% — от передозировки опиоидами. Ограничение: Результаты, вероятно, недостаточно отражают истинный процент покойников-самоубийц, которые испытывали хроническую боль, учитывая характер данных и то, как они были зафиксированы.Заключение: Хроническая боль может стать важным фактором самоубийства. Доступ к качественному комплексному лечению боли и соблюдение клинических рекомендаций могут помочь улучшить обезболивание и безопасность пациентов. Основной источник финансирования: Никто.

Polymyalgia Rheumatica — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Bennett JC, Plum F, eds. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 1498-1500.

Beers MH, Berkow R, ред. Руководство Merck, 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 436-38.

Kelley WN, et al., ред. Учебник ревматологии. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 1993: 1103-10.

ОБЗОР СТАТЕЙ

Salvarani C, et al., Медицинский прогресс: ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит. N Engl J Med. 2002; 347: 261-71.

Barilla-LaBarca ML, et al., Полимиалгия, ревматический / височный артериит: последние достижения. Curr Rheumatol Rep. 2002; 4: 39-46.

Мескимен S, et al. Лечение гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии. Я семейный врач.2000; 61: 2061-68, 2073.

Gran JT. Современная терапия ревматической полимиалгии. Scand J Rheumatol. 1999; 28: 269-72.

Labbe P, et al. Эпидемиология и оптимальное лечение ревматической полимиалгии. Наркотики старения. 1998; 13: 109-18.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Evans JM, et al. Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит. Rheum Dis Clin North Am. 2000; 26: 493-515.

Epperly TD, et al. Ревматическая полимиалгия и височный артериит. Я семейный врач. 2000; 62: 789-96, 801.

Li C и др., Кортикостероиды при ревматической полимиалгии — обзор различных схем лечения. Clin Exp Rheumatol. 2000; 18: S56-57.

Salvarani C, et al. Инъекции кортикостероидов при ревматической полимиалгии: двойное слепое проспективное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Rheumatol. 2000; 27: 1470-76.

Мескимен S, et al. Лечение гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии. Я семейный врач. 2000; 61: 2061-8, 2073.

Mattey DL, et al. Ассоциация гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии с различными микросателлитными полиморфизмами фактора некроза опухоли.Rheum артрита. 2000; 43: 1749-55.

Bahlas S, et al. Использование и стоимость исследований, а также точность диагностики ревматической полимиалгии семейными врачами. Clin Rheumatol. 2000; 19: 278-80.

Haugeberg G, et al. Отсутствие стойкого снижения минеральной плотности костной ткани при лечении ревматической полимиалгии и височного артериита низкими дозами кортикостероидов.