Миозит грудной клетки код по мкб 10: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Миозит грудной клетки: причины, симптомы и лечение

Миозитом грудной клетки называют состояние, которое сопровождается развитием процесса воспаления в скелетной мускулатуре отдела груди. Для данного типа недуга характерны: значительная болезненность, ограничивающая движения, формирование уплотнений на мускуле, развитие атрофии в пораженной зоне.

По МКБ миозиту грудной клетки присвоен код М60.

Клинические проявления

Миозит грудной клетки, в отличие от других форм миофасцикулита туловища, имеет специфические признаки:

Болезненность возникает постепенно, развиваясь из ограниченных точек воспаления и распространяясь по телу.
При прощупывании отчетливо обнаруживаются образования шаровидной формы – воспалительные очаги, в которых происходит реорганизация мускульной ткани в твердые плотные узелки.
Болевой синдром при миозите грудного отдела непрерывен, он также характеризуется разнообразием – боли ноющего характера быстро сменяются острыми болями. Патология значительно затрудняет движения.
Атрофические явления в мускульной ткани нарастают под влиянием катаральных явлений.
Характерными также являются следующие симптомы миозита грудной клетки: возникновение спазмов, снижение работоспособности, общее недомогание, гипертермия, одышка, кашель, мигренозные приступы, головокружения.

Причины возникновения

Специалисты выделяют несколько факторов, способствующих развитию миозита грудной клетки:

Вирусные заболевания, острый тонзиллит, туберкулез, патологии соединительной ткани (склеродермия, СКВ, васкулит, коллагеноз), аутоиммунные заболевания, болезни суставов (остеохондроз, ревматоидный артрит).
Интоксикация организма промышленными отходами (пестициды, химикаты).
Паразитарные заражения (бычий цепень, свиной цепень, трихинеллы, эхинококки), интоксикация продуктами жизнедеятельности паразитарных организмов.
Переохлаждение в результате воздействия кондиционеров при жаркой погоде, сквозняков. Развитию миофасцикулита способствует резкое переохлаждение разгоряченных мышц.
Травматическое влияние – растяжения, переломы, надрыв мускула, ранение, ушибы. Спортивные травмы, связанные с однократными непосильными нагрузками, занятиями тяжелой атлетикой, поднятием тяжестей.
Профессиональный вред, возникающий на фоне деятельности, связанной с постоянным нахождением в стационарном положении и перенапряжением в результате постоянно повторяющихся монотонных движений.
Заражение анаэробной, пневмококковой, стафилококковой, стрептококковой инфекцией. Часто развивается при нарушении правил асептики, стерильности помещений, инфицировании раневой инфекции при медицинских манипуляциях.
Поражение нервов, возникающее при патологиях эндокринной системы (гормональный срыв, диабет, гиперфункция щитовидной железы), беременность.
Медицинские манипуляции, побочным эффектом которых может быть миофасцикулит (стоматологические манипуляции на кариозных зубах, применение препаратов на основе змеиных ядов, винкристина).

Симптоматика

Миозит грудной клетки (МКБ-10 М60) проявляется следующей симптоматикой:

Внешне проявляется в виде развития отечности, припухлости в проекции очага воспаления, очаговое затвердение, размягчение тканей мускулов. При пальпации пораженной зоны обнаруживается напряженность, узелковые образования плотной структуры, изменения консистенции, бугристость. Симптомы миозита мышц грудной клетки не должны остаться незамеченными.
Развивается сильно выраженный болевой синдром. Боль может иметь ноющий, колющий, простреливающий характер. Возникает при движениях лопатками, поднятии рук, движениях торсом, глубоких вдохах и выдохах. Не исключена иррадиация в руки, плечи, шею, дорсальную область. На фоне миозита также может развиваться цереброалгия (интенсивная боль в голове).
Катаральный синдром, заключающийся в общей слабости, высокой температуре, геморрагических высыпаниях.
Утром и вечером миозит мышц грудной клетки слева либо справа может проявляться онемением, покалыванием.
Покраснение, гипертермия кожных покровов грудной клетки.
Не исключено присоединение поражения расположенных рядом органов – воспаления гортанных мышц, кардиалгии, одышки, кашля.

Диагностика миозита

Начальная диагностика миозита грудной клетки заключается в проведении внешнего осмотра, сбора анамнеза, пальпации.

Если диагностика при помощи клинических показателей и пальпации затруднена, рекомендовано проведение лабораторного исследования образцов крови на присутствие эозинофилов, специфических антител, показателей воспаления, активность ферментов. Помимо этого, показано ультразвуковое исследование мышц, электромиография, рентгенологическое исследование, МРТ, КТ. При запущенном миозите рекомендуется провести гистологическое исследование образца пораженного мускула, взятого путем биопсии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика позволяет определить вид поражения мускула и определить схему терапии. Миофасцикулит отличают от стенокардии, хондроза, болезней легких, плевры.

Классификация

Одной из распространенных разновидностей мускульного поражения, приводящего к атрофии, является воспаление в межреберных мышцах. Патология характеризуется появлением болезненности в вечернее и ночное время суток (после переутомления, нагрузок), отечности кожи, скованности движений. В некоторых случаях гнойные воспалительные очаги выходят на поверхность. Пациент страдает от болей в подреберье, которые могут иметь приступообразный характер и усиливаться при надавливании, изменении положения тела. Также отмечается напряженность межреберных мышц, затрудняется дыхание.

Левосторонняя и правосторонняя локализация

Миозит может иметь левостороннюю и правостороннюю локализацию. По типу течения миозит классифицируют на острый и хронический.

Воспаление большой мышцы груди, чаще всего, возникает с одной стороны, сопровождается болезненность и напоминает кардиальные патологии. Не исключено возникновение онемения рук, болей в шее со стороны очага воспаления, склонных к самопроизвольному исчезновению.

Лечение миозита грудной клетки

Терапия межреберного миозита должна осуществляться комплексно и подбираться для каждого пациента в индивидуальном порядке. Общие принципы лечения заключаются в полном покое и постельном режиме, соблюдении правильного питания, обогащении рациона микроэлементами, витаминами, исключении копченостей, острых блюд, алкоголя. Немаловажным является потребление большого объема минеральных вод, обогащенных щелочными элементами.

Медикаментозная терапия миозита предполагает применение следующих препаратов:

Антибиотические средства, сульфаниламиды («Азитромицин», «Ампициллин», «Амоксиклав», «Эритромицин»). Данные медикаменты позволяют воздействовать на триггер патологии.
Нестероидные противовоспалительные медикаменты, способные устранять катаральные проявления, отечность, болезненность. Чаще всего пациенту рекомендуются инъекционные формы, драже, пластыри, мази «Вольтарена», «Диклофенака», «Ибупрофена», «Кетофена».
Стероидные лекарства («Преднизолон», «Метилпреднизолон», «Гидрокортизон»), иммуносупрессоры, если патологический процесс характеризуется массивностью, а эффект от применения НПВП отсутствует.
При миозите паразитарной этиологии показано применение десенсибилизирующих средств, антигельминтных лекарств («Немозол», «Вермокс»).

Физиотерапия

Наряду с медикаментозной терапией миозита грудной клетки (код МКБ М60) активно применяются методы физиотерапии: гирудотерапия, апитерапия, рефлексотерапия, бальнеотерапия, электрофорез, диатермия, фонофорез с использование гидрокортизона, магнитотерапия, тканевая нейростимуляция, лазеротерапия, миостимуляция, прогревания, аппликации озокеритовые, парафиновые.

Физиотерапевтические методы могут использоваться исключительно при отсутствии обострения.

Эффективно устранить застойные явления, снять спазм, улучшить микроциркуляцию позволяет массаж. В сочетании с лечебной физкультурой удается полностью восстановить пораженные участки.

Хирургическое вмешательство

В крайне редких случаях может быть показано хирургическое вмешательство. Операция проводится, если миозит имеет оссифицирующую форму и требуется удаление костного оссификата. В подобных случаях консервативная терапия является бессильной. Также хирургическое вмешательство показано при гнойном миозите, когда требуется вскрытие пиогенной капсулы и элиминация бактериального содержимого.

В комплексе с традиционной терапией допускается применение народных методов терапии:

Компрессов на основе спирта, трав, овощей.
Согревающих линиментов на основе сабельника.
Домашних отваров, настоек на основе зверобоя, коры ивы.

Вероятные осложнения

При проведении несвоевременной диагностики и коррекции миофасцикулита существует вероятность хронизации процесса воспаления, присоединения разнообразных осложнений. Наиболее часто возникают следующие осложнения межреберного миозита:

Ограничение двигательной функции с переходом к полному обездвиживанию. В тяжелых случаях заболевание может приобрести необратимый характер и привести к инвалидизации.
Поражение сплетения нервов в грудной части торса, возникновение онемения конечностей, вплоть до пареза рук.
Возникновение неприятного хруста, щелканья в области поражения. Развивается в результате перехода процесса воспаления на хрящи.
Развитие дискомфортных и неприятных ощущений во время физических нагрузок, после них.
Отечность, воспаление суставов.
Атрофия мускулов, в результате которой ослабевает поддержка позвоночного столба. Подобное осложнение чревато возникновение деформаций позвоночника – сколиоза, патологических кифозов, лордозов, веерообразных смещений позвонков.
Длительное воспаление может спровоцировать присоединение бактериального компонента через раневые поверхности. В результате возникает воспаление гнойного характера, сопровождающееся расплавлением окружающих тканей, образованием свищей, обсеменением смежных органов бактериальным содержимым.

Чтобы предотвратить нежелательные осложнения, представляющие угрозу для жизни, важно своевременно обратиться к врачу и диагностировать заболевание.

Мы рассмотрели симптомы и лечение миозита грудной клетки.

БОЛЕЗНИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ (M60-M79) «МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ-10)» (утв. Приказом Минздрава РФ от 27.05.97 N 170) (Часть I)

M70	Болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением
	Включено:
	профессиональные болезни мягких тканей
	Исключено:
	бурсит:
	— БДУ (M71.9)
	— плеча (M75.5)
	энтезопатии (M76-M77)
	M70.0 Хронический крепитирующий синовит кисти и запястья
	M70.1 Бурсит кисти
	M70.2 Бурсит локтевого отростка
	M70.3 Другие бурситы локтевого сустава
	M70.4 Препателлярный бурсит
	M70.5 Другие бурситы коленного сустава
	M70.6 Бурсит большого вертела (бедренной кости)
	M70.7 Другие бурситы бедра
	M70.8 Другие болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением
	M70.9 Болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением неуточненные
M71	Другие бурсопатии
	Исключено:
	бурсит большого пальца стопы (M20.1)
	бурситы, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением (M70.-)
	энтезопатии (M76-M77)
	M71.0 Абсцесс синовиальной сумки
	M71.1 Другие инфекционные бурситы
	M71.2 Синовиальная киста подколенной области [Бейкера]
	Исключено: с разрывом (M66.0)
	M71.3 Другая киста синовиальной сумки
	Исключено: синовиальная киста с разрывом (M66.1)
	M71.4 Отложения кальция в синовиальной сумке
	Исключено: в плече (M75.3)
	M71.5 Другие бурситы, не классифицированные в других рубриках
	Исключено: бурсит:
	— БДУ (M71.9)
	— коллатеральный большеберцовый Пеллегрини-Штиды (M76.4)
	— плеча (M75.5)
	M71.8 Другие уточненные бурсопатии
	M71.9 Бурсопатия неуточненная
M72	Фибробластические нарушения
	Исключено: ретроперитонеальный фиброматоз (D48.3)
	M72.0 Ладонный фасциальный фиброматоз [Дюпюитрена]
	M72.1 Соединительнотканные узелки на тыльной поверхности пальцев
	M72.2 Подошвенный фасциальный фиброматоз
	M72.3 Узелковый фасциит
	M72.4 Псевдосаркоматозный фиброматоз
	M72.5 Фасциит, не классифицированный в других рубриках
	Исключено: фасциит:
	— диффузный (эозинофильный) (M35.4)
	— подошвенный (M72.2)
	— узелковый (M72.3)
	M72.8 Другие фибробластические нарушения
	M72.9 Фибробластические нарушения неуточненные
M73*	Поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках
	M73.0* Гонококковый бурсит (A54.4+)
	M73.1* Сифилитический бурсит (A52.7+)
	M73.8* Другие поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках
M75	Поражения плеча
	Исключено: синдром плечо-кисть (M89.0)
	M75.0 Адгезивный капсулит плеча
	M75.1 Синдром сдавления ротатора плеча
	M75.2 Тендинит двуглавой мышцы
	M75.3 Кальцифицирующий тендинит плеча
	M75.4 Синдром удара плеча
	M75.5 Бурсит плеча
	M75.8 Другие поражения плеча
	M75.9 Поражение плеча неуточненное
M76	Энтезопатии нижней конечности, исключая стопу
	Исключено: бурсит вследствие нагрузки, перегрузки и давления (M70.-)
	M76.0 Тендинит ягодичных мышц
	M76.1 Тендинит поясничных мышц
	M76.2 Шпора подвздошного гребешка
	M76.3 Подвздошный большеберцовый связочный синдром
	M76.4 Большеберцовый коллатеральный бурсит [Пеллегрини-Штиды]
	M76.5 Тендинит области надколенника
	M76.6 Тендинит пяточного [ахиллова] сухожилия
	M76.7 Тендинит малоберцовой кости
	M76.8 Другие энтезопатии нижней конечности, исключая стопу
	M76.9 Энтезопатия нижней конечности неуточненная
M77	Другие энтезопатии
	Исключено:
	бурсит:
	— БДУ (M71.9)
	— вследствие нагрузки, перегрузки и давления (M70.-)
	остеофит (M25.7)
	энтезопатия позвоночника (M46.0)
	M77.0 Медиальный эпикондилит
	M77.1 Латеральный эпикондилит
	M77.2 Периартериит запястья
	M77.3 Пяточная шпора
	M77.4 Метатарзалгия
	Исключено: метатарзалгия Мортона (G57.6)
	M77.5 Другие энтезопатии стопы
	M77.8 Другие энтезопатии, не классифицированные в других рубриках
	M77.9 Энтезопатия неуточненная
M79	Другие болезни мягких тканей, не классифицированные в других рубриках
	Исключено: боль в мягких тканях, психогенная (F45.4)
	M79.0 Ревматизм неуточненный
	Исключено: палиндромный ревматизм (M12.3)
	M79.1 Миалгия
	Исключено: миозит (M60.-)
	M79.2 Невралгия и неврит неуточненные
	Исключено:
	ишиас (M54.3-M54.4)
	мононевропатии (G56-G58)
	радикулит:
	— БДУ }
	— плечевой } (M54.1)
	— пояснично-крестцовый }
	M79.3 Панникулит неуточненный
	Исключено: панникулит:
	— волчаночный (L93.2)
	— рецидивирующий [Вебера-Крисчена] (M35.6)
	— шеи и позвоночника (M54.0)
	M79.4 Гипертрофия (подколенной) жировой подушечки
	M79.5 Остаточное инородное тело в мягких тканях
	Исключено:
	гранулема (вызванная попаданием инородного тела в):
	— кожу и подкожную ткань (L92.3)
	— мягких тканей (M60.2)
	M79.6 Боль в конечности
	M79.8 Другие уточненные поражения мягких тканей
	M79.9 Болезнь мягких тканей неуточненная

код по МКБ-10, симптомы, лечение, отзывы

Миозитом называется воспалительный процесс в мышцах грудной клетки с правой или левой стороны. Состояние крайне болезненное, так как даже дыхание сопровождается соответствующей симптоматикой.

Такое заболевание обладает достаточно часто хроническим течением и способно привести к атрофии мышц.

Клиническая картина

Миозит грудного отдела проявляется в виде воспаления, при котором в мышечных тканях образовываются уплотненные узелки.

Именно они нарушают нормальное функционирование пораженной области, приводя к интенсивной боли. Патология может проявляться остро, либо хронически.

Симптоматика при таком заболевании обычно имеет свойство проявляться в утренние часы либо после интенсивных физических нагрузок.

Является достаточно частой болезнью, которая по статистике среди разных локализаций занимает третье место после поясничного и шейного отдела. Патологии присвоен код МКБ-10 М60.

Классификация

Миозит может быть различных форм, что в большей мере зависит от причины проявления состояния. так выделяют следующие типы:

Острый гнойный;
Оссифицирующий;
Дерматомиозит;
Токсический;
Травматический;
Паразитарный;
Миозит, спровоцированный специфическими инфекциями.

На определение курс лечения влияет в большей степени причины, повлекшие за собой воспаление в мышцах, а также конкретные проявления.

Причины миозита грудного отдела

Состояние провоцируется, если исходить из принципов классификации:

Паразитами;
Инфекцией;
Травмами;
Общей интоксикацией;
Очагами гнойного поражения;
Токсическим и некорректным лекарственным воздействием;
Профессиональными издержками.

Соответственно в курс терапии в обязательном порядке вводится коррекционное лечение основной причины.

Симптомы

Симптоматика у детей, мужчин и женщин будет отличаться в большей степени из-за фактора, который привел к межреберному воспалению.

Вид миозита	Симптомы
Острый гнойный	Формирование гнойных очагов с одним или несколькими абсцессами, либо флегмонозный тип развития. Острое начало болезни, боль в пораженной области, разбитость, слабость, температура повышена, присутствует головная боль. кожа в месте поражения покрасневшая и отечная. В начале происходит уплотнение мышц, а потом формируется полость с гноем.
Оссифицирующий (прогрессирующий или травматический)	Делится на два типа: травматический и прогрессирующий. В первом случае проявляется после травмы. Протекает благоприятно. В мышцах образовываются окостеневшие участки. Прогрессирующий в целом затрагивает все мышцы. Из-за генной мутации также образовываются окостеневшие участки. Ухудшается их функциональность, что неизменно ведет к летальному исходу из-за нарушения глотательного и дыхательного рефлексов.
Полимиозит и дерматомиозит	Системная патология, которая затрагивает работу не только мышц скелета, но также и внутренних органов. При отсутствии признаков кожного поражения речь идет о полимиозите. Присутствует слабость мышц верхней части спины, плечевого и тазового пояса, брюшины, суставов и ЖКТ.
(лекарственный неспецифический инфекционный, токсический)
Специфические инфекции	Может протекать как типичный миозит, но также способен включать в себя холодный абсцесс, мышечный склероз, миалгии без явных симптомов воспаления. Симптоматика будет зависеть от конкретного патогена.

Диагностика

Диагностируется состояние в грудном отделе типичными методиками: Заниматься патологией могут инфекционист, ортопед-травматолог, фтизиатр, ревматолог и так далее. Проводится также дифференциальная диагностика в отношении радикулита, корешкового синдрома, осложненного течения остеохондроза, спондилеза.

На фото болезненные точки при миозите

Лечение

Терапия в целом будет зависеть от конкретного вида заболевания. Чаще всего применяются следующие медикаменты:

При оссифицирующем, остром гнойном, осложненных других течениях могут назначаться различные манипуляции для иссечения пораженного участка, вскрытия и дренирования гнойников и других целей. Но чаще врачи стараются обойтись консервативным воздействием.

В качестве одного из методов консервативной терапии, а также реабилитационного воздействия применяют методики:

После больные подлежат санаторно-курортному лечению для более глубокого реабилитационного воздействия. Особенно это касается случаев, при которых развилась атрофия пораженных мышц.

Чем опасно заболевание

Патология опасна тем, что в ряде случаев может воздействовать на работу внутренних органов. Это может привести к дисфункции таких систем, как:

Дыхательная;
ЖКТ;
Сердечно-сосудистая;
ОДА.

Важно понимать, что в из-за отсутствия лечения рано или поздно патология приводит к проявлению атрофии, нарушению работы разных отделов, а впоследствии – к инвалидности и смерти.

Прогноз

Прогнозы в большинстве случаев положительные, если терапия начата вовремя. Исключением остается оссифицирующий прогрессирующий миозит.

Это тяжелая форма, которая поражает все мышцы, приводя к дисфункции глотания и дыхания. Итогом становится ранняя смерть пациента.

Отзывы о лечении миозита грудного отдела, смотрите в нашем видео:

Юридическая литература — законодательство Приднестровской Молдавской Республики

Приглашаем вас принять участие в тестировании новой версии нашей поисковой системы. Мы продолжаем улучшать алгоритмы поиска и ведём работы по усовершенствованию пользовательского интерфейса.
Для использования тестовой версии сайта, регистрация не требуется. Предложения и пожелания по работе тестовой версии отправляйте на адрес электронной почты [email protected]

6 августа 2021 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Уголовно-процессуальный кодекс» в текущей редакции на 31 мая 2021 года.

28 мая 2021 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Избирательный кодекс» в текущей редакции на 7 августа 2020 года.

22 марта 2021 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Кодекс об административных правонарушениях» в текущей редакции на 27 февраля 2021 года.

6 августа 2020 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Уголовный кодекс» в текущей редакции на 30 июля 2020 года.

13 июня 2019 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Гражданский процессуальный кодекс» в текущей редакции на 7 июня 2019 года.

27 мая 2019 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Жилищный кодекс» в текущей редакции на 25 апреля 2019 года.

16 мая 2019 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Трудовой кодекс» в текущей редакции на 25 апреля 2019 года.

10 апреля 2019 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Гражданский кодекс. Часть I» в текущей редакции на 8 апреля 2019 года.

18 мая 2018 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Таможенный кодекс» в текущей редакции на 18 апреля 2018 года.

23 марта 2018 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Арбитражный процессуальный кодекс» в текущей редакции на 1 ноября 2017 года.

16 марта 2018 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Кодекс о браке и семье» в текущей редакции на 18 декабря 2017 года.

31 января 2018 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Земельный кодекс» в текущей редакции на 26 декабря 2017 года.

21 октября 2016 года

В разделе «Кодексы» добавлен «Воздушный кодекс» в текущей редакции на 11 августа 2016 года.

симптомы, фото, код МКБ 10, лечение согласно клиническим рекомендациям в Москве

Системная склеродермия (по МКБ 10 – прогрессирующий системный склероз, код М34.0) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Его основные клинические проявления связаны с распространёнными ишемическими нарушениями вследствие облитерирующей микроангиопатии, фиброзом кожи и внутренних органов (сердца, лёгких, почек, пищеварительной и периферической нервной системы), поражением опорно-двигательного аппарата. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих системной склеродермией:

Комфортные условия пребывания в палатах;
Диагностика заболевания с помощью современной аппаратуры и новейших методов лабораторных исследований;
Лечение эффективнейшими препаратами, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов;
Внимательное отношение медицинского персонала.

Женщины болеют системной склеродермией в 3-7 раз чаще мужчин. Дебют заболевания возможен в любом возрасте, но чаще заболевают люди в возрасте от 30 до 60 лет.

Причины и механизмы развития системной склеродермии

Точные причины системной склеродермии сегодня не установлены. Учёные предполагают, что заболевание развивается под воздействием многих внешних и внутренних факторов в сочетании генетической предрасположенностью к заболеванию. Наряду с ролью инфекции, вибрации, охлаждения, стресса, травм и эндокринных нарушений, особое внимание уделяется воздействию химических агентов (бытовых, алиментарных, промышленных) и отдельных лекарственных препаратов.

Центральными звеньями механизма развития системной склеродермии служат избыточный фиброз, нарушения иммунной системы и микроциркуляцию. Нарушение баланса клеточного и гуморального иммунитета, приводит к активации выработки специфических антинуклеарных антител, интерлейкинов (медиаторов воспаления и иммунитета), антител к эндотелию и соединительной ткани.

Во внутреннем слое сосудистой стенки увеличивается количество гладкомышечных клеток, происходит мукоидное набухание. Просвет сосудов сужается, развиваются микротромбозы. Со временем уменьшается кровоснабжение тканей. О степени поражения эндотелия свидетельствует повышение концентрации фактора Виллебранда и клеточных растворимых молекул адгезии.

В дерме (собственно коже) накапливаются Т-лимфоциты и фибробласты. Они избыточно продуцируют коллаген типов I и III. Активированные тучные клетки вырабатывают трансформирующий фактор роста В и гистамин. Это стимулирует размножение фибробластов и образование компонентов межклеточного матрикса.

Виды системной склеродермии

Выделяют диффузную и лимитированную клинические формы системной склеродермии. В 2% случаев регистрируется склеродермия без склеродермы (поражение только внутренних органов). Встречаются перекрестные формы заболевания, при которых системная склеродермия сочетается с ревматоидным артритом, воспалительными миопатиями, системной красной волчанкой).

Выделяют следующие варианты клинического течения склеродермии:

Острое, быстро прогрессирующее течение – генерализованный фиброз кожи (диффузная форма) и внутренних органов развивается в течение первых двух лет от начала заболевания;
Подострое, умеренно прогрессирующее течение – имеют место клинические и лабораторные признаки иммунного воспаления (плотный отек кожи, миозит, артрит), могут быть перекрестные синдромы;
Хроническое, медленно прогрессирующее течение – преобладает патология сосудов, в начале заболевания длительно наблюдается синдром рейно, затем постепенно поражается кожа и внутренние органы.

Симптомы системной склеродермии

Клиническая картина системной склеродермии включает широкий спектр проявлений. Она отличается полиморфизмом как в отношении симптоматики, тяжести и прогноза заболевания. Один из первых симптомов системной склеродермии является синдром симметричный пароксизмальный спазм артерий, прекапиллярных артериол, кожных артериовенозных анастомозов под влиянием холода и эмоционального стресса.

Для поражения кожи при системной склеродермии характерна стадийность. На начальных этапах заболевания возникает плотный отёк кожи и подлежащих тканей. Вследствие отёчности пальцев кисть по утрам плохо сжимается в кулак. Иногда в дебюте болезни развивается диффузная гиперпигментация.

При прогрессировании заболевания возникает индурация кожи – увеличение плотности и уменьшение эластичности. Кожу с трудом можно собрать в складку. Она значительно толще, чем нормальные кожные покровы. На стадии атрофии кожа приобретает синюшно–бурый цвет за счёт гиперпигментации и диспигментации, истончается. У неё появляется характерный блеск. Кожа становится шершавой, сухой, исчезает волосяной покров. В мягких тканях могут появляться небольших размеров подкожные и внутрикожные отложения солей кальция. Если они вскрываются, выделяется творожистая масса и образуется длительно незаживающие язвы.

В развёрнутой стадии заболевания появляется симптом «кисета» – когда вокруг рта формируются радиальные складки. Поздними признаками системной склеродермии являются телеангиэктазии – сгруппированные в пучок расширенные венулы и капилляры. Количество телеангиэктазий со временем увеличивается. Они располагаются на руках, лице, в зоне декольте. Эти симптомы системной склеродермии видны на фото.

Поражение опорно–двигательного аппарата проявляется полиартралгиями, может развиться полиартрит с выраженным синовитом, теносиновиты. При хроническом течении системной склеродермии преобладают склерозирующие теносиновиты и поражение других тканей, расположенных вокруг суставов. Эти процессы совместно с уплотнением кожи приводят к формированию склеродактилии (локального утолщения и уплотнения кожи пальцев рук), сгибательных контрактур мелких и крупных суставов. Типичным проявлением системной склеродермии является акроостеолиз – рассасывание концевых отделов конечных фаланг кистей вследствие длительной ишемии.

Проявлением склеродермии являются следующие поражения внутренних органов:

Гипотония пищевода;
Эрозии и язвы пищевода;
Поражение тонкого и толстого кишечника;
Синдром мальабсорбции;
Интерстициальное поражение лёгких;
Легочная гипертензия;
Острая или хроническая нефропатия.

При склеродермическом поражении сердца развивается фиброз с вовлечением обоих желудочков. У пациентов нарушается равновесие иммунной системы, возникают аутоиммунные нарушения с образованием антиядерных антител. Практически у всех больных выявляется антинуклеарный фактор.

Самый главный анализ крови на системную склеродермию – выявление антицентромерных антитела (АЦА), антител к топоизомеразе 1 (Scl–70) и к РНК полимеразе III. Все эти аутоантитела направлены на растворимые ядерные белки. Аутоантитела при системной склеродермии появляются уже на доклиническом этапе. Каждый больной системной склеродермией обычно имеет только один тип аутоантител, который не изменяется в процессе развития болезни.

Диагностика системной склеродермии

Ревматологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз системная склеродермия на основании клинической картины заболевания, данных инструментальных и лабораторных исследований, которые позволяют оценить степень вовлеченности в патологический процесс внутренних органов и тяжесть лёгочной гипертензии. С этой целью использую следующие методы исследования:

Электрокардиографию;
Эхокардиографию;
Пробу с шестиминутной минутной ходьбой;
Рентгенографию и компьютерную томографию органов грудной клетки;
Спирометрию;
Бодиплетизмографию;
Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию лёгких;
Ангиопульмонографию.

При наличии показаний выполняют катетеризацию правых отделов сердца. Пациентам назначают клинический, биохимический, иммунологический анализ крови, коагулограмму. В общем анализе крови при системной склеродермии можно обнаружить увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение количества гемоглобина, эритроцитов. В общем анализе мочи выявляют гипостенурию (уменьшение плотности мочи), протеинурию (белок в моче), уменьшение удельного веса мочи, цилиндры. Биохимический анализ крови включает определение уровня АлТ, АсТ, общего белка и фракций, глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина. В крови пациента, страдающего системной склеродермией, определяется повышение титра следующих антител:

Антинуклеарных;
Антицентромерных;
К топоизомеразе-1 (Scl-70).

Ревматологи для установления диагноза системная склеродермия используют клинические рекомендации Американской ревматологической ассоциации. «Большой» критерий – проксимальная склеродермия. Она характеризуется симметричным утолщением, уплотнением и уплотнением кожи проксимальнее пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения, характерные для склеродермии, могут располагаться на шее, лице, грудной клетке, животе. К «малым» критериям относятся склеродактилия (перечисленные выше кожные изменения ограничены пальцами), мелкие рубцы на кончиках пальцев или потеря ткани подушечек пальцев, двусторонний базальный пневмофиброз при рентгенологическом обследовании. Диагноз системная склеродермия устанавливают при наличии «большого» критерия или двух «малых» критериев. Эти критерии ревматологи применяют для выявления выраженной системной склеродермии. Они не охватывают раннюю лимитированную, перекрестную и висцеральную системную склеродермию.

Лечение системной склеродермии

Ревматологи при системной склеродермии назначают препараты с антифиброзным эффектом в сочетании с артериальными вазодилататорами, антиагрегантами, цитостатическими и противовоспалительными средствами. Наибольшей эффективностью из группы антифиброзных средств обладает Б-пеницилламин (купренил). Применяются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначают для лечения мышечно-суставных проявлений системной склеродермии, субфебрильной лихорадки. Глюкокортикостероиды используют по показаниям с учетом их действия на клеточный и гуморальный компоненты воспаления, а также на фибробласты.

В лечении комплексной терапии легочной гипертензии при системной склеродермии эффективна кислородотерапия, вазодилататоры и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды, что приводит к уменьшению давления в легочной артерии. Мощным эндогенным вазодилататором является простациклин. Он также обладает антиагрегационным, цитопротективным и антипролиферативным эффектом. Для лечения больных с лёгочной гипертензией используют также внутривенно алпростадил. Лечение часто сочетают с длительным приемом блокаторов кальциевых каналов. Вазодилататоры назначают совместно с дезагрегантами и ангиопротекторами.

При хроническом течении системной склеродермии положительный эффект оказывают препараты гиалуронидазы. Их назначают в виде курсов внутримышечных или подкожных инъекций, электрофореза или аппликаций на область контрактур и индуративно изменённых тканей. При прогрессировании легочного фиброза и развитии тяжелой дыхательной недостаточности, склеродермическом почечном кризе, развитии тяжёлой сердечной недостаточности лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Чтобы предотвратить развитие системной склеродермии, врачи рекомендуют избегать эмоциональных стрессов, длительного пребывания на холоде, отказаться от курения, потребления кофе и напитков, которые содержат кофеин.

У людей часто возникает вопрос: «Сколько живут с симптомами системной склеродермии?» Прогноз зависит от формы заболевания, течения, тяжести поражения внутренних органов и адекватности терапии. При наличии первых признаков заболевания звоните по телефону контакт центра.

Лечение пациентов системной склеродермией в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. В случае развития нарушений функций внутренних органов к лечебному процессу привлекаются специалисты других медицинских специальностей (кардиологи, нефрологи, пульмонологи, гастроэнтерологи). Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, доцентов и врачей высшей категории. Ведущие ревматологи, специализирующиеся на лечении системных заболеваний, коллегиально определяют дальнейшую тактику ведения пациента.

Интерстициальное заболевание легких — Ассоциация миозитов

Интерстициальное заболевание легких — это группа заболеваний, поражающих ткани и промежутки (интерстициальные) вокруг воздушных мешочков (альвеол) в легком. Это место, где кислород, которым мы вдыхаем, попадает в кровоток, а углекислый газ переходит из крови в легкие для выдоха. Когда эти пространства закупорены воспалением, этот обмен нарушается. Если воспаление не лечить слишком долго, это может привести к фиброзу легких, при котором легкие покрываются рубцами, вызывая серьезные проблемы с дыханием.

За исключением миозита с тельцами включения, интерстициальное заболевание легких является наиболее частым и серьезным осложнением воспалительных заболеваний мышц. По оценкам исследователей, 30-40% пациентов с миозитом страдают той или иной формой заболевания легких.

Существует также сильная связь между интерстициальным заболеванием легких и антисинтетазными антителами. Из тех пациентов, у которых есть интерстициальное заболевание легких, около 75% имеют антитела против Jo-1. Аутоантитела к MDA5 и PM-Scl (антитела, преобладающие при наложении полимиозита / системной склеродермии) также связаны с интерстициальным заболеванием легких.

Симптомы могут быть разными, включая одышку, кашель (обычно сухой кашель без мокроты) или полное отсутствие симптомов. Симптомы обычно прогрессируют медленно, но респираторная недостаточность также может возникать быстро. Из тех, кто страдает интерстициальным заболеванием легких, заболевание, по-видимому, хуже у афроамериканцев по сравнению с пациентами европеоидной расы.

Интерстициальное заболевание легких может проявиться до того, как проявятся мышечные симптомы. Кроме того, тяжесть заболевания мышц или кожи не обязательно указывает на тяжесть заболевания легких.Мышечные и кожные симптомы могут быть легкими или даже отсутствовать, но интерстициальное заболевание легких может быть тяжелым.

Диагноз начинается с подозрения на поражение легких. Врач послушает дыхание с помощью стетоскопа, рассмотрит результаты анализа крови и проверит силу кожи и мышц. Для диагностики обычно требуются дополнительные тесты, в том числе следующие:

Рентген грудной клетки — это первый шаг, который может указать на отклонения, а также на то, как прогрессирует заболевание.

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки , особенно КТ с высоким разрешением (HRCT), является предпочтительным способом выявления интерстициального заболевания легких, определения степени тяжести заболевания и различения фиброзного заболевания и активного воспаления в легких. . Классические признаки ILD включают помутнение матового стекла (характерный вид, указывающий на воспаление в воздушных мешках), уменьшение объема легких и бронхоэктазы (увеличение дыхательных путей).

Тесты функции легких (PFT) — это набор неинвазивных тестов, в которых пациента просят с силой дуть в аппарат.PFT измеряют, насколько хорошо легкие вбирают и выталкивают воздух и насколько эффективно они доставляют кислород в кровь.

Бронхоальвеолярный лаваж — это процедура, при которой трубка вводится через глотку в легкие, а образец жидкости отбирается и исследуется. Это может быть сделано, чтобы исключить другие причины заболевания легких, например инфекцию.

При необходимости может быть проведена биопсия легкого , при которой образец легочной ткани отбирается для исследования.

Анализы крови на аутоантитела могут не только подтвердить диагноз миозита, но и выявить пациентов с риском интерстициального заболевания легких по наличию антисинтетазных антител.

Лечение интерстициального заболевания легких лучше всего, когда план лечения согласовывается между ревматологом (который занимается миозитной стороной заболевания) и пульмонологом (который занимается лечением заболевания легких). Постоянный уход обычно включает следующее:

Иммуносупрессивные препараты для лечения миозита и воспаления легких. Некоторые лекарства также требуют особого внимания при заболеваниях легких, связанных с антисинтетазным синдромом.

Антибиотики , включая Бактрим DS, Дапсон или Пентамадин, могут назначаться на долгосрочной основе для предотвращения инфекций в легких.

Частые тесты функции легких (PFT) для отслеживания прогрессирования или прогрессирования заболевания.

КТ с высоким разрешением (HRCT) может быть выполнено для отслеживания прогрессирования или прогрессирования заболевания.

Эхокардиограмма или УЗИ сердца могут быть выполнены, чтобы убедиться в отсутствии легочной гипертензии.

Многим пациентам требуется дополнительный кислород .

Другие причины проблем с дыханием при миозите

Хотя интерстициальное заболевание легких на сегодняшний день является наиболее частым осложнением миозита, связанным с легкими, другие факторы также могут поражать грудную клетку и легкие, что может затруднить дыхание.К ним относятся следующие:

Миозит может вызывать воспаление и слабость дыхательных мышц , а также скелетных мышц, что затрудняет или снижает эффективность дыхания.

Дисфагия (затрудненное глотание) может заставить пациента подавиться пищей или жидкостями, в результате чего они будут аспирированы (вдохнуты) в легкие. Это вызывает химическое воспаление, которое может привести к пневмонии.

Сердечно-сосудистые заболевания, особенно застойная сердечная недостаточность, могут вызывать одышку и другие симптомы.

Гипертензия легочной артерии — редкое осложнение, которое связано с повышенным давлением в системе кровообращения между сердцем и легкими и вызывает увеличение правой части сердца. Это также может вызвать одышку и другие симптомы.

Дополнительную информацию о миозите, связанном с раком, можно найти в разделе «Библиотека миозитов» на этом веб-сайте.

Миозит и заболевание легких — видеопрезентация доктора Даны Ашерман на Ежегодной конференции пациентов ТМА в 2015 г.

Миозит грудной стенки у пациента с острым коронарным синдромом

BMJ Case Rep.2014; 2014: bcr2014206664.

История болезни

Лайла Хусейн

¹ Центр травм больницы Рашида, Дубай, ОАЭ

Харит Аль-Рави

^{2 Госпиталь Святого Томаса}, Лондон, Великобритания

¹ Центр травм больницы Рашида, Дубай, ОАЭ

² Госпиталь Святого Томаса, Лондон, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Мы описываем случай 42-летнего мужчины, который поступил в отделение неотложной помощи с сильной болью в груди слева и болезненностью в груди продолжительностью 1 день.Боль была эпизодической и усиливалась при любом движении грудной клетки. Его первоначальные анализы крови и ЭКГ свидетельствовали об остром коронарном синдроме (ОКС). Однако его картина боли, отсутствие реакции на опиаты, повышение уровня креатинкиназы и признаки плеврита на рентгенограмме грудной клетки заставили подозревать альтернативный диагноз. Пациент продемонстрировал резкую реакцию в облегчении боли на нестероидные противовоспалительные препараты. У него подозревали миозит грудной стенки с поражением плевры в виде плевродинии.Его серологический тест был положительным на антитела к вирусу Коксаки. В этом отчете мы обсудим патогномоничные особенности, диагностику и лечение редкого инфекционного состояния, известного как болезнь Борнхольма.

Предпосылки

Болезнь Борнхольма была впервые описана более 140 лет назад. Хотя по этому состоянию опубликовано много литературы, это заболевание остается относительно редким. Частично его низкая заболеваемость может быть связана с тем, что его часто пропускают.Поскольку в большинстве случаев он протекает доброкачественно и разрешается спонтанно, у большинства пациентов диагноз не диагностируется. Симптомы болезни Борнхольма могут сильно беспокоить пациентов и могут стать причиной ненужных обширных исследований и даже хирургического вмешательства.

Насколько нам известно, ранее не сообщалось о болезни Борнхольма у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца, и связь между этими двумя состояниями до сих пор неизвестна.

Описание клинического случая

42-летний пакистанец, поступивший в отделение неотложной помощи больницы Рашида, сообщил об усилении сильной боли в груди, которая постепенно началась прошлой ночью.Пациент описал боль как локализованную вокруг левого соска, распространяющуюся ниже левой подмышечной впадины и в спину. Он описал его как непрерывный, острый, а иногда и жгучий; она колебалась по степени тяжести и была безжалостной. Приступы длились несколько минут с тупой болью между ними. Он дал оценку боли 9/10. Боль усилилась в положении лежа на спине и была связана с потливостью и одышкой. Он отрицал наличие лихорадки, кашля, головокружения, учащенного сердцебиения, тошноты, диареи или сыпи, и в анамнезе не было никаких травм груди или живота.Обзор систем ничем не примечателен. Он также отрицал какие-либо эпизоды подобной боли в прошлом. Однако пациент упомянул, что за 1 неделю до этого он испытал эпизод центральной боли в груди, который был гораздо более легким, диффузным и больше напоминал тяжесть. ЭКГ пациента во время его обращения в отделение неотложной помощи в это время выявила депрессию сегмента ST в отведениях III и aVF и повышение сердечного тропонина. Ему посоветовали госпитализировать и провести ангиографию, но пациент отказался, так как планировал дальнейшее обследование в своей стране.В его медицинском анамнезе был указан плохо контролируемый сахарный диабет II типа, от которого он не принимал никакого лечения. Он также был заядлым потребителем алкоголя и выкурил 1 пачку сигарет в день. Он работал в офисе в частном семейном бизнесе. Пациент прибыл из Пакистана за месяц до этого и не имел контактов с больными людьми.

При осмотре его артериальное давление было 140/86 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 88 ударов в минуту, частота дыхания 18 вдохов / мин, температура 37,1 ° C и сатурация кислорода 98% на воздухе помещения.Пациент был мужчиной средних лет, среднего роста и немного полноватым. Он выглядел очень встревоженным и беспокойным, и на его глазах стояли слезы. Он держался за металлическую опору кровати и наклонялся вперед. Он также постоянно вставал с кровати и, прислонившись лицом к стене, затем возвращался в кровать. При осмотре места боли не было ни покраснения, ни сыпи, ни деформации. Однако при пальпации у пациента была сильная болезненность даже при легчайшем прикосновении к левой стороне груди вокруг левого соска и под левой подмышечной впадиной.Аускультация грудной клетки показала хороший двусторонний доступ воздуха без крепитации, хрипов и шума трения плевры. При аускультации сердца первый и второй тоны сердца нормальные, шумов нет. Его живот был мягким, не вздутым, органегалии отсутствовал. Пальпация живота изначально была нормальной, но позже появилась болезненность в эпигастральной области. Болезненность почечного угла была отрицательной. Остаток физического осмотра без особенностей.

С учетом его презентации, ЭКГ и результатов лабораторных исследований, которые подробно описаны в разделе исследований, мы сделали дифференциальный диагноз острого коронарного синдрома (ОКС).Пациент получил 300 мг аспирина, три дозы морфина по 5 мг и три дозы нитроглицерина сублингвально. Как ни странно, облегчения пациент не почувствовал. Рентген грудной клетки, сделанный во время его предыдущего визита в отделение неотложной помощи, не выявил какой-либо патологии (). Был сделан второй рентгеновский снимок грудной клетки, на этот раз он показал минимальное утолщение плевры над левой областью диафрагмы ().

Рентгенограмма грудной клетки, сделанная при первом визите пациента в больницу, без патологии.

Повторная рентгенограмма грудной клетки показывает минимальное утолщение плевры над левой областью диафрагмы.

Был проконсультирован со старшим кардиологом, и была проведена прикроватная эхокардиография, которая не выявила аномалий движения стенки желудочка, а также признаков сердечной недостаточности или перикардиального выпота. По его мнению, боль была чисто опорно-двигательной. Пациенту была сделана внутримышечная инъекция диклофенака с внутривенным парацетамолом, и в течение часа оценка боли составила 0/10.Ему снова предложили госпитализацию и дальнейшее обследование по поводу ишемической болезни сердца, но пациент отказался от госпитализации, поскольку в тот же день ему нужно было успеть на рейс.

На следующее утро пациент вернулся в отделение неотложной помощи, заявив, что та же боль вернулась через 3 часа после выписки, и он не мог путешествовать. За исключением температуры 37,8 ° C, его история болезни, физикальное обследование и ЭКГ не выявили каких-либо новых результатов по сравнению с предыдущим днем. Однако была сделана еще одна рентгенограмма грудной клетки, на этот раз она продемонстрировала явный очаговый пневмонит в левой нижней базальной области с минимальным левым базальным плевральным выпотом ().После очередной инъекции диклофенака боль исчезла, и он хотел, чтобы его выписали домой. Ему прописали перорально таблетки диклофенака, аспирин и пероральный Аугментин.

Рентгенограмма грудной клетки, сделанная во время третьего посещения пациента, показывает отчетливый очаговый пневмонит в нижней нижней базальной области слева с минимальным левым базальным плевральным выпотом.

Исследования

Электрокардиограмма (ЭКГ), сделанная при поступлении, продемонстрировала синусовый ритм с депрессией ST на 1 мм в отведении III, зубцами aVF и Q и перевернутыми зубцами T в отведении III и aVF.Повторная ЭКГ на следующий день не показала никаких изменений по сравнению с предыдущей.

Пациенту было проведено серийное исследование крови во время его двух посещений отделения неотложной помощи. Его полный анализ крови был значимым для количества лейкоцитов (WCC) 12 000 / мкл при его первом посещении, которое увеличилось до 16 000 / мкл при его втором посещении с абсолютной нейтрофилией 12,8000 / мкл. Еще одним тревожным результатом стало повышение уровня креатинкиназы, что показано в таблице ниже. Его мочевина и электролиты, включая кальций в сыворотке крови, функциональные тесты печени, D-димер и скорость оседания эритроцитов, были в пределах нормы.Поскольку в какой-то момент мы подозревали возможность острого панкреатита, была заказана сывороточная амилаза, которая была нормальной (86 Ед / л).

В рамках его обследования на ОКС следующие результаты крови убедительно свидетельствовали о его более высоком риске ОКС: случайная глюкоза 294 мг / дл, триглицериды 421 мг / дл (норма 40-200), холестерин 193 мг / дл (норма) 50–200) и липопротеинов высокой плотности 22 мг / дл (35–120). Характер повышения сердечных ферментов показан в таблице ниже. Обратите внимание, что уровень тропонина между 0.1 и 2,0 считается высоким риском повреждения миокарда.

Фермент	День 1	День 7	День 8
Тропонин	0,10	0,13	0,09	U / K (нормальный)			191	302
CK-MB (нормальный <24 U / L)	19	13	15

Рентген грудной клетки, сделанный во время его предыдущего посещения отделения неотложной помощи не выявили какой-либо патологии ().Был сделан второй рентгеновский снимок грудной клетки, на этот раз он показал минимальное утолщение плевры над левой областью диафрагмы ().

После того, как пациент был выписан во второй раз и вернулся с рецидивирующими симптомами, был сделан третий рентген грудной клетки. На этот раз он продемонстрировал явный очаговый пневмонит в левой нижней базальной области с минимальным левым базальным плевральным выпотом ().

Дифференциальный диагноз

Первоначально пациенту поставили диагноз и лечили как ОКС. Хотя описанная им боль не была типичной ишемической, все его факторы риска, повышение сердечного тропонина и изменения ЭКГ наводили на мысль о возможном инфаркте миокарда без подъема сегмента ST.Возможна легочная эмболия; однако отсутствие тахикардии, нормальной сатурации кислорода и нормального D-димера не подтверждали этот диагноз. Сильная болезненность, которую чувствовал пациент, была связана скорее с мышечной или кожной причиной. Диагностика герпетической невралгии потребовала бы последующего развития везикулярных поражений, чего не было у нашего пациента. Его описание боли, результаты рентгенографии грудной клетки, повышение уровня C-реактивного белка и резкая реакция на нестероидные противовоспалительные препараты повысили вероятность миалгии с поражением плевры.

Исход и наблюдение

К сожалению, мы потеряли контакт с пациентом после его поездки в течение 4 месяцев. В июне он вернулся в Дубай и сообщил нам, что после выписки из нашей больницы его симптомы продолжались еще 3 дня, а затем исчезли. Он вернулся на родину, и ему также поставили диагноз «тройная болезнь сосудов», и ему была сделана операция по аортокоронарному шунтированию. Сейчас он чувствует себя хорошо, симптомы отсутствуют. На этом этапе мы проверили его на наличие антител Коксаки IgG, которые оказались положительными.

Обсуждение

Болезнь Борнхольма, сегодня хорошо описанное заболевание, впервые была описана в 1872 году Дааэ, когда он изучал небольшую группу пациентов с симптомами острой боли в Норвегии. Первоначальное название, данное Дааэ, было болезнью Бэмбла, названной в честь деревни, в которой она была обнаружена. Около 60 лет спустя Сильвест сменил название на болезнь Борнхольма, который смог идентифицировать 23 пациента с подобными симптомами во время отпуска в Борнхольме. Лишь в 1950 году связь с вирусом Коксаки была окончательно идентифицирована Курненом.¹ С тех пор медицинские работники со всего мира начали распознавать эти симптомы у своих пациентов, и было опубликовано 10 отчетов, большинство из которых относятся к 1950-м и 1960-м годам.

Болезнь Борнхольма — это форма вирусной миалгии, характеризующаяся внезапным появлением мучительной боли в груди (также известной как плевродиния), боли в спине или, реже, боли в животе. Боль обычно приступообразная, возникает приступами, которые могут длиться от секунд до 30 минут.¹ Во время приступов боли сильные и интенсивные; Однако в промежутках между приступами пациенты обычно сообщают о постоянной тупой плевритной боли в груди. Очень важным качеством боли является ее прямая связь с чиханием, кашлем, смехом и глубоким дыханием, из-за чего пациент может выглядеть тахипноэтичным и даже потогонным. ² Наиболее частая локализация боли при поражении грудной клетки — над нижними ребрами и обычно односторонняя, но также может возникать в передней, задней или внутренней области.³ Помимо боли, пациенты могут иметь широкий спектр признаков и симптомов. Перечисленные в порядке убывания частоты, пациенты могли проявляться лихорадкой (97%), фарингитом (85%), головными болями (50%), желудочно-кишечными расстройствами (50%), болезненностью грудной клетки (25%), отитом (25%). , дерматит (25%) и боль в яичках (10%). ⁴

Инфекции, вызванные вирусом Коксаки, чаще встречаются летом и могут вызывать эпидемии. Дети чаще болеют Коксаки и чаще имеют поражение верхней брюшной стенки, тогда как у взрослых чаще развивается плевродиния.Младенцы с болезнью Борнхольма могут имитировать инвагинацию, тогда как дети старшего возраста и подростки могут проявлять беспокойство по поводу аппендицита или перфорированной язвенной болезни. Передается при прямом контакте с инфицированным человеком. После инкубационного периода продолжительностью 1–4 дня в желудочно-кишечном тракте он распространяется гематогенным путем. ²

Диагностика болезни Борнхольма проводится на основании клинических данных. Тем не менее, некоторые лабораторные данные могут помочь в постановке диагноза. Полный анализ крови может показать картину лейкопении или лейкоцитоза с повышенными полосками или без них, ⁵, но нормальный WCC не является редкостью.Также имеется ряд сообщений о повышенном оседании эритроцитов и креатинкиназы. IgM и IgG к вирусу Коксаки одинаково полезны, однако IgA имеет наивысшую специфичность. ¹ Отрицательная серология не исключает заболевания. В одном исследовании из 259 пациентов с диагностированным заболеванием только 70 имели положительные антитела IgM. ⁴ Самым специфическим, но не чувствительным тестом является выделение вируса из стула, плевральной жидкости или глотки на срок до 2 недель после исчезновения симптомов.Наиболее распространенным изолированным вариантом оказался вирус Коксаки B1-B6, реже A9 — эховирус. ⁴ Поскольку наш пациент отказался от госпитализации и дальнейшего тестирования, мы не смогли выделить вирус и идентифицировать имеющийся у него штамм. Его проверяли только на антитела IgG, которые оказались положительными. Рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости и компьютерная томография обычно в норме. ¹ Однако есть несколько сообщений о положительных инфильтратах в легких с плевральным выпотом или без него, как в случае с нашим пациентом.Huang и др. ⁵ сообщили, что 45% пациентов с болезнью Борнхольма имели положительные рентгенологические результаты.

Течение болезни обычно непродолжительное, длится 5–7 дней, но возвращение к нормальному состоянию здоровья может быть постепенным после периода слабости и утомления. Также есть сообщения о боли продолжительностью до 45 дней. В неосложненных случаях лечение является поддерживающим только при хорошем покрытии анальгезией. Нестероидные противовоспалительные препараты обычно дают удовлетворительные результаты.У нашего пациента была резкая реакция на внутримышечные инъекции диклофенака. В более устойчивых случаях имеются успешные сообщения об инфильтрации межреберных нервов 2% ксилокаином. ⁶ Не сообщается о смертельных случаях, являющихся прямым результатом плевродинии, но имеется ряд сообщений о случаях серьезных осложнений, таких как миокардит, перикардит и энцефалит. Большинство этих осложнений возникает у пожилых людей или у пациентов с ослабленным иммунитетом. Тан и др. ⁷ описали случай неонатального энцефалита у инфицированной беременной пациентки.Несмотря на то, что имеются сообщения о миокардите и перикардите, насколько нам известно, в литературе нет предыдущих случаев болезни Борнхольма у пациентов с основной ишемией миокарда. Хотя у нас нет подробных отчетов о коронарной ангиографии, которую наш пациент прошел в его родной стране, в то время как в нашем отделении неотложной помощи у него была отчетливая депрессия сегмента ST на его ЭКГ и документально подтвержденное повышение тропонина. Неясно, может ли ACS быть фактором риска заражения вирусом Коксаки или существует прямая связь между этими двумя состояниями.

Очки обучения

Отличительной чертой болезни Борнхольма является приступообразная боль в груди или животе, которая усиливается при движении грудной клетки.
Симптомы можно легко принять за острый коронарный синдром или острый живот.
Хотя ни один тест не является высокочувствительным, серологический анализ и выделение вируса из стула остаются наиболее специфическими тестами, и их следует назначать во всех подозреваемых случаях.
Боль, которая реагирует на нестероидные противовоспалительные препараты, скорее всего, имеет мышечное или плевритное происхождение.
Болезнь Борнхольма может возникать в виде эпидемий, и врачи должны помнить об этом диагнозе, когда члены семьи или учащиеся одной школы обращаются с похожими симптомами.

Сноски

Участники: ЛГ диагностировал и лечил пациента, упомянутого в описании случая. Она также написала отчет о болезни и провела обзор литературы. Она поручитель. HA-R был лечащим консультантом, когда пациент поступил в отделение неотложной помощи.Он просмотрел отчет о болезни и внес необходимые исправления в формулировку и высказал свои предложения.

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Список литературы

1. Иван Ю., Келли Б.П. Отчет о случае болезни Борнхольма и обзор литературы . Infect Dis Clin Pract. 2013; 00: 00–00 [Google Scholar] 3. Клигман Р.М., Стэнтон Б., ул.Geme J, et al. . Неполиомиелитные энтеровирусы. Учебник педиатрии Нельсона. 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders, Inc 2011: 1088–94 [Google Scholar] 4. Шмидт Н.Дж., Магоффин Р.Л., Леннетт Э.Х. Ассоциация вирусов Коксаки группы B со случаями перикардита, миокардита или плевродинии путем демонстрации антител к иммуноглобулину М. Infect Immun 1973; 8: 341–8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Хуанг В.Т., Ли П.И., Чанг Л.Й. и др. . Эпидемическая плевродиния, вызванная вирусом Коксаки B3, в медицинском центре на севере Тайваня.J Microbiol Immunol Infect 2010; 43: 515–18 [PubMed] [Google Scholar] 6. Георгиос Т., Димос К. Болезнь Борнхольма — педиатрическое клиническое заболевание, которое может насторожить торакального хирурга. J Paediatr Child Health 2011; 47: 240–4 [PubMed] [Google Scholar] 7. Тан Дж. В., Бендиг Дж. В., Оссуэтта И. Вертикальная передача эховируса человека 11 во время болезни Борнхольма на поздних сроках беременности. Pediatr Infect Dis J 2005; 24: 88–9 [PubMed] [Google Scholar]

Миозит грудной стенки у пациента с острым коронарным синдромом

BMJ Case Rep.2014; 2014: bcr2014206664.

История болезни

Лайла Хусейн

¹ Центр травм больницы Рашида, Дубай, ОАЭ

Харит Аль-Рави

^{2 Госпиталь Святого Томаса}, Лондон, Великобритания

¹ Центр травм больницы Рашида, Дубай, ОАЭ

² Госпиталь Святого Томаса, Лондон, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки

Описание клинического случая

Рентгенограмма грудной клетки, сделанная при первом визите пациента в больницу, без патологии.

Исследования

Фермент	День 1	День 7	День 8
Тропонин	0,10	0,13	0,09	U / K (нормальный)			191	302
CK-MB (нормальный <24 U / L)	19	13	15

Дифференциальный диагноз

Исход и наблюдение

Обсуждение

Очки обучения

Отличительной чертой болезни Борнхольма является приступообразная боль в груди или животе, которая усиливается при движении грудной клетки.
Симптомы можно легко принять за острый коронарный синдром или острый живот.
Хотя ни один тест не является высокочувствительным, серологический анализ и выделение вируса из стула остаются наиболее специфическими тестами, и их следует назначать во всех подозреваемых случаях.
Боль, которая реагирует на нестероидные противовоспалительные препараты, скорее всего, имеет мышечное или плевритное происхождение.
Болезнь Борнхольма может возникать в виде эпидемий, и врачи должны помнить об этом диагнозе, когда члены семьи или учащиеся одной школы обращаются с похожими симптомами.

Сноски

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Список литературы

Миозит грудной стенки у пациента с острым коронарным синдромом

BMJ Case Rep.2014; 2014: bcr2014206664.

История болезни

Лайла Хусейн

¹ Центр травм больницы Рашида, Дубай, ОАЭ

Харит Аль-Рави

^{2 Госпиталь Святого Томаса}, Лондон, Великобритания

¹ Центр травм больницы Рашида, Дубай, ОАЭ

² Госпиталь Святого Томаса, Лондон, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки

Описание клинического случая

Рентгенограмма грудной клетки, сделанная при первом визите пациента в больницу, без патологии.

Исследования

Фермент	День 1	День 7	День 8
Тропонин	0,10	0,13	0,09	U / K (нормальный)			191	302
CK-MB (нормальный <24 U / L)	19	13	15

Дифференциальный диагноз

Исход и наблюдение

Обсуждение

Очки обучения

Отличительной чертой болезни Борнхольма является приступообразная боль в груди или животе, которая усиливается при движении грудной клетки.
Симптомы можно легко принять за острый коронарный синдром или острый живот.
Хотя ни один тест не является высокочувствительным, серологический анализ и выделение вируса из стула остаются наиболее специфическими тестами, и их следует назначать во всех подозреваемых случаях.
Боль, которая реагирует на нестероидные противовоспалительные препараты, скорее всего, имеет мышечное или плевритное происхождение.
Болезнь Борнхольма может возникать в виде эпидемий, и врачи должны помнить об этом диагнозе, когда члены семьи или учащиеся одной школы обращаются с похожими симптомами.

Сноски

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Список литературы

Миозит грудной стенки у пациента с острым коронарным синдромом

BMJ Case Rep.2014; 2014: bcr2014206664.

История болезни

Лайла Хусейн

¹ Центр травм больницы Рашида, Дубай, ОАЭ

Харит Аль-Рави

^{2 Госпиталь Святого Томаса}, Лондон, Великобритания

¹ Центр травм больницы Рашида, Дубай, ОАЭ

² Госпиталь Святого Томаса, Лондон, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки

Описание клинического случая

Рентгенограмма грудной клетки, сделанная при первом визите пациента в больницу, без патологии.

Исследования

Фермент	День 1	День 7	День 8
Тропонин	0,10	0,13	0,09	U / K (нормальный)			191	302
CK-MB (нормальный <24 U / L)	19	13	15

Дифференциальный диагноз

Исход и наблюдение

Обсуждение

Очки обучения

Отличительной чертой болезни Борнхольма является приступообразная боль в груди или животе, которая усиливается при движении грудной клетки.
Симптомы можно легко принять за острый коронарный синдром или острый живот.
Хотя ни один тест не является высокочувствительным, серологический анализ и выделение вируса из стула остаются наиболее специфическими тестами, и их следует назначать во всех подозреваемых случаях.
Боль, которая реагирует на нестероидные противовоспалительные препараты, скорее всего, имеет мышечное или плевритное происхождение.
Болезнь Борнхольма может возникать в виде эпидемий, и врачи должны помнить об этом диагнозе, когда члены семьи или учащиеся одной школы обращаются с похожими симптомами.

Сноски

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Список литературы

Миоперикардит и миозит у пациента с COVID-19: описание случая | Европейский кардиологический журнал — Отчеты о клинических случаях

Абстрактные

Предпосылки

Сопутствующие миоперикардит и миозит могут проявляться у пациентов с уже существующими системными воспалительными заболеваниями.Здесь мы представляем случай миоперикардита и миозита, связанного с COVID-19, при отсутствии респираторных симптомов.

Краткое описание случая

Мы представляем женщину среднего возраста с артериальной гипертензией и перенесенным миоперикардитом в анамнезе. Пациент поступил с симптомами центральной боли в груди, ЭКГ и эхокардиографическими признаками миоперикардита. Ее симптомы не улучшились, а компьютерная томография грудной клетки указала на возможную инфекцию SARS-CoV-2, на которую она получила положительный результат, несмотря на отсутствие респираторных симптомов.Находясь в палате, у нее развились двусторонняя слабость в ногах и повышение уровня креатинкиназы (КК), а магнитно-резонансная томография (МРТ) ее бедер подтвердила миозит. МРТ сердца подтвердила миоперикардит. Она получала колхицин 500 мкг два раза в день, ибупрофен 400 мг три раза в день и преднизолон 30 мг в день, и ее симптомы и слабость улучшились.

Обсуждение

Мы описываем первый зарегистрированный случай сопутствующего миоперикардита и миозита, связанного с COVID-19.Традиционная терапия колхицином, нестероидными противовоспалительными препаратами и глюкокортикоидами улучшила ее симптомы и снизила биохимические маркеры воспаления миокарда и скелетных мышц.

Очки обучения

SARS-CoV-2 может быть связан с воспалением сердечных и скелетных мышц при отсутствии респираторных симптомов.
Признаки и симптомы миоперикардита и миозита, ассоциированного с COVID-19, могут включать боль в груди, мышечную боль и слабость.
Активный миозит вызывает значительное повышение КК.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) полезна для подтверждения диагноза.
Колхицин, НПВП и глюкокортикоиды могут быть эффективными для облегчения симптомов, улучшения мышечной функции и снижения уровня СРБ, hsTnT и CK.

Введение

Сопутствующий миоперикардит и миозит чаще всего ассоциируется с эндемическими кардиотропными вирусами, ¹ мультисистемными воспалительными заболеваниями, ^2–5 иммунотерапией ^6–8 и может протекать идиопатически.⁹ Хотя в одном отчете о случае эта связь описана при сезонном гриппе, ¹⁰ не было описано в связи с COVID-19. Здесь мы описываем первый задокументированный случай пациента с миоперикардитом и миозитом, связанным с COVID-19.

Хронология

День 1	Пациент жалуется на боль в груди. ЭКГ демонстрирует плохое прогрессирование переднего зубца R (, рисунок 1, ).Результаты крови (, таблица 1, ) показывают лимфопению, CRP 11 и hsTnT 77. Ибупрофен 400 мг три раза в день и колхицин 500 мкг два раза в день.
День 2	Боль в груди не проходит. В дополнение к колхицину и ибупрофену был назначен преднизолон 30 мг в день.
День 3	Симптом боли в груди усиливается. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показывает изменения, соответствующие COVID-19 (, рис. 2, ). Пациент имеет пиковую температуру 37.5 ° С.
День 4	мазок на COVID-19 положительный.
5 день	Пациент жалуется на слабость и боль в ногах.
День 6	Слабость нижних конечностей, влияющая на подвижность. CK 6432, CRP 58, hsTnT 106. Начал с 0,9% хлорида натрия.
День 7	Установлен диагноз вероятного миозита. CK 18913 и CRP 57.
День 8	CK 32230, CRP 46.
День 9	Пациент жалуется на усиление боли в ногах и слабость (степень 3/5).Ревматологи советуют продолжить прием преднизолона 30 мг в сутки и сделать МРТ нижних конечностей.
День 10	Уменьшение боли в груди и боли / слабости в нижних конечностях. CK 13564, hsTnT 128 и CRP 21.
День 11	МРТ подтверждает миозит ( Рисунок 3 ). МРТ сердца подтверждает миоперикардит с отеком миокарда в нижнем отделе перегородки и верхушке. CK 8255, CRP 19, hsTnT 101 ( Фиг.4 ).
День 12	Боль в груди у пациента исчезла и подвижность была почти на исходном уровне.СК 4922, hsTnT 65 и CRP 14.
День 13	Пациент выписан с трехмесячного курса колхицина 500 мкг два раза в день, ибупрофена 400 мг три раза в день и преднизолона 30 мг в день в течение 7 дней.

День 1	Пациент жалуется на боль в груди. ЭКГ демонстрирует плохое прогрессирование переднего зубца R (, рисунок 1, ). Результаты крови (, таблица 1, ) показывают лимфопению, CRP, равный 11, и hsTnT, равный 77.Было начато лечение ибупрофеном 400 мг три раза в день и колхицином 500 мкг два раза в день.
День 2	Боль в груди не проходит. В дополнение к колхицину и ибупрофену был назначен преднизолон 30 мг в день.
День 3	Симптом боли в груди усиливается. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показывает изменения, соответствующие COVID-19 (, рис. 2, ). Пациент имеет пиковую температуру 37,5 ° C.
День 4	мазок на COVID-19 положительный.
5 день	Пациент жалуется на слабость и боль в ногах.
День 6	Слабость нижних конечностей, влияющая на подвижность. CK 6432, CRP 58, hsTnT 106. Начал с 0,9% хлорида натрия.
День 7	Установлен диагноз вероятного миозита. CK 18913 и CRP 57.
День 8	CK 32230, CRP 46.
День 9	Пациент жалуется на усиление боли в ногах и слабость (степень 3/5).Ревматологи советуют продолжить прием преднизолона 30 мг в сутки и сделать МРТ нижних конечностей.
День 10	Уменьшение боли в груди и боли / слабости в нижних конечностях. CK 13564, hsTnT 128 и CRP 21.
День 11	МРТ подтверждает миозит ( Рисунок 3 ). МРТ сердца подтверждает миоперикардит с отеком миокарда в нижнем отделе перегородки и верхушке. CK 8255, CRP 19, hsTnT 101 ( Фиг.4 ).
День 12	Боль в груди у пациента исчезла и подвижность была почти на исходном уровне.СК 4922, hsTnT 65 и CRP 14.
День 13	Пациент выписан с трехмесячного курса колхицина 500 мкг два раза в день, ибупрофена 400 мг три раза в день и преднизолона 30 мг в день в течение 7 дней.

День 1	Пациент жалуется на боль в груди. ЭКГ демонстрирует плохое прогрессирование переднего зубца R (, рисунок 1, ). Результаты крови (, таблица 1, ) показывают лимфопению, CRP, равный 11, и hsTnT, равный 77.Было начато лечение ибупрофеном 400 мг три раза в день и колхицином 500 мкг два раза в день.
День 2	Боль в груди не проходит. В дополнение к колхицину и ибупрофену был назначен преднизолон 30 мг в день.
День 3	Симптом боли в груди усиливается. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показывает изменения, соответствующие COVID-19 (, рис. 2, ). Пациент имеет пиковую температуру 37,5 ° C.
День 4	мазок на COVID-19 положительный.
5 день	Пациент жалуется на слабость и боль в ногах.
День 6	Слабость нижних конечностей, влияющая на подвижность. CK 6432, CRP 58, hsTnT 106. Начал с 0,9% хлорида натрия.
День 7	Установлен диагноз вероятного миозита. CK 18913 и CRP 57.
День 8	CK 32230, CRP 46.
День 9	Пациент жалуется на усиление боли в ногах и слабость (степень 3/5).Ревматологи советуют продолжить прием преднизолона 30 мг в сутки и сделать МРТ нижних конечностей.
День 10	Уменьшение боли в груди и боли / слабости в нижних конечностях. CK 13564, hsTnT 128 и CRP 21.
День 11	МРТ подтверждает миозит ( Рисунок 3 ). МРТ сердца подтверждает миоперикардит с отеком миокарда в нижнем отделе перегородки и верхушке. CK 8255, CRP 19, hsTnT 101 ( Фиг.4 ).
День 12	Боль в груди у пациента исчезла и подвижность была почти на исходном уровне.СК 4922, hsTnT 65 и CRP 14.
День 13	Пациент выписан с трехмесячного курса колхицина 500 мкг два раза в день, ибупрофена 400 мг три раза в день и преднизолона 30 мг в день в течение 7 дней.

День 1	Пациент жалуется на боль в груди. ЭКГ демонстрирует плохое прогрессирование переднего зубца R (, рисунок 1, ). Результаты крови (, таблица 1, ) показывают лимфопению, CRP, равный 11, и hsTnT, равный 77.Было начато лечение ибупрофеном 400 мг три раза в день и колхицином 500 мкг два раза в день.
День 2	Боль в груди не проходит. В дополнение к колхицину и ибупрофену был назначен преднизолон 30 мг в день.
День 3	Симптом боли в груди усиливается. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показывает изменения, соответствующие COVID-19 (, рис. 2, ). Пациент имеет пиковую температуру 37,5 ° C.
День 4	мазок на COVID-19 положительный.
5 день	Пациент жалуется на слабость и боль в ногах.
День 6	Слабость нижних конечностей, влияющая на подвижность. CK 6432, CRP 58, hsTnT 106. Начал с 0,9% хлорида натрия.
День 7	Установлен диагноз вероятного миозита. CK 18913 и CRP 57.
День 8	CK 32230, CRP 46.
День 9	Пациент жалуется на усиление боли в ногах и слабость (степень 3/5).Ревматологи советуют продолжить прием преднизолона 30 мг в сутки и сделать МРТ нижних конечностей.
День 10	Уменьшение боли в груди и боли / слабости в нижних конечностях. CK 13564, hsTnT 128 и CRP 21.
День 11	МРТ подтверждает миозит ( Рисунок 3 ). МРТ сердца подтверждает миоперикардит с отеком миокарда в нижнем отделе перегородки и верхушке. CK 8255, CRP 19, hsTnT 101 ( Фиг.4 ).
День 12	Боль в груди у пациента исчезла и подвижность была почти на исходном уровне.СК 4922, hsTnT 65 и CRP 14.
День 13	Пациент выписан с трехмесячного курса колхицина 500 мкг два раза в день, ибупрофена 400 мг три раза в день и преднизолона 30 мг в день в течение 7 дней.

Презентация корпуса

50-летняя афро-карибская женщина с артериальной гипертензией, реактивным артритом и предыдущим эпизодом миоперикардита в 2012 году поступила в отделение неотложной помощи с 4-дневной историей боли в центральной части грудной клетки, которая усилилась на лежа ровно и на глубоком вдохе.Пациент регулярно принимал лекарства, включая 10 мг лизиноприла и 10 мг амлодипина в день для лечения гипертонии и 2,5 мг тиболона в день для подавления перименопаузальных симптомов. На кашель и одышку не жаловалась. У нее было артериальное давление 116/74 мм рт. Результаты обследования нормальные. Лабораторные тесты (, таблица 1, ) показали нормальный уровень гемоглобина, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов.Пациентка имела лимфопению на уровне 0,63 × 10 ⁹ клеток / л (норма 1,5–4,5 × 10 ⁹ клеток / л), ее уровень С-реактивного белка (CRP) был повышен до 11 мг / л (норма <5%). мг / л), а ее высокочувствительный тропонин Т (hsTnT) был повышен до 77 нг / л (в норме <14 нг / л).

Таблица 1

Результаты клинических лабораторных исследований

99 9016 9099 г 16 (U / L) 21 Положительный

Переменная .	Эталонный диапазон .	Госпиталь, день 1 .	Больница 2-й день .	Госпиталь, день 3 .	Госпиталь, день 4 .	Госпиталь 5-й день .	Больница 6-й день .	Госпиталь, день 7 .	Госпиталь, день 8 .	Госпиталь, день 9 .	Госпиталь, день 10 .	Госпиталь, день 11 .	Госпиталь, день 12 .	Госпиталь, день 13 .
Гемоглобин (г / л)	115–165	145		152		153	165	156	152 139 9016	152 139 9016 120	127
Количество лейкоцитов (10 ⁹ клеток / л)	4–11	4,98		5.39		8,86	8,39	8,58	8,64	9,38	8,75	8,07	8,25	9,41
9,41
количество	0,63 ^b		1,64		1,07	0,75 ^b	0,73 ^b	0,96 ^b	1,23	0.88 ^b	0,93 ^b	0,99 ^b	1,24
Натрий (ммоль / л)	133–146	141		136	9	129 ^b	128 ^b	128 ^b		134	139	139	140
Калий (ммоль / л)	35–5,3	3,6		3,8			4,6	4,5	4,5		3,4 ^b	3,4 ^b		3,8 ммоль / л)	2,5–7,8	2,8	5,5	6,1	4,8	3,9	4,1		4,1	4.2	3,9	5,1
Креатинин (мкмоль / л)	45–84	73		78		76	61	52	61	52		59	63	67
Альбумин (г / л)	38–51	45		38				3116 9008		27 ^b	28 ^b	30 ^b
Креатинкиназа (ед. / Л)	26–192						^a	18 913 ^a	32 230 ^a		13 564 ^a	8255 ^{a 901 00}	4922 ^a
Лактатдегидрогеназа (ед. / Л)	135–214												314 ^a
Ферритин (мкг / л)	15–300														139 ^a
C-реактивный белок (мг / л)	0–4	11 ^a		15 ^a		31 ^a	58 ^a	58 ^a		57 ^a	46 ^a	27 ^a	21 ^a	19 ^a	14 ^a	11 ^a
Высокочувствительный тропонин T (нг / л)	0–14	77 ^a	33 9 a			118 ^a	106 ^a	103 ^a	127 ^a		128 ^a	101 ^a
волчаночный антикоагулянт														отрицательный
ANA ИФА														Отрицательный
Дополнение C3 (г / л)	0.75–1,65													1,03
										0,27
ANCA														Отрицательный
Скрининг антител к миелопероксидазе (Ед / мл)	0–3.4													<0,3
	90 мл												0,2
Ангиотензин-превращающий фермент168
HBsAg тест
Антитела к гепатиту С													9016 9016 9016 9016 9016 9016 9016 Отрицательный ВИЧ (XL)									Отрицательный

5–5,399 9016 9099 г 16 (U / L) 21 Положительный

Переменный .	Эталонный диапазон .	Госпиталь, день 1 .	Больница 2-й день .	Госпиталь, день 3 .	Госпиталь, день 4 .	Госпиталь 5-й день .	Больница 6-й день .	Госпиталь, день 7 .	Госпиталь, день 8 .	Госпиталь, день 9 .	Госпиталь, день 10 .	Госпиталь, день 11 .	Госпиталь, день 12 .	Госпиталь, день 13 .
Гемоглобин (г / л)	115–165	145		152		153	165	156	152 139 9016	152 139 9016 120	127
Количество лейкоцитов (10 ⁹ клеток / л)	4–11	4.98		5,39		8,86	8,39	8,58	8,64	9,38	8,75	9,38	8,75	8,07	8,25	9997	1–4	0,63 ^b		1,64		1,07	0,75 ^b	0,73 ^b	0,96 ^b	1.23	0,88 ^b	0,93 ^b	0,99 ^b	1,24
Натрий (ммоль / л)	133–146	141		^b	129 ^b	128 ^b	128 ^b		134	139	139	140
Калий (ммоль / л)	3,6		3,8			4,6	4,5	4,5		3,4 ^b	3,4 ^b		3,8 ммоль / л)	2,5–7,8	2,8		5,5		6,1	4,8	3,9	4,1		4,1	4.2	3,9	5,1
Креатинин (мкмоль / л)	45–84	73		78		76	61	52	61	52		59	63	67
Альбумин (г / л)	38–51	45		38				3116 9008		27 ^b	28 ^b	30 ^b
Креатинкиназа (ед. / Л)	26–192						^a	18 913 ^a	32 230 ^a		13 564 ^a	8255 ^{a 901 00}	4922 ^a
Лактатдегидрогеназа (ед. / Л)	135–214												314 ^a
Ферритин (мкг / л)	15–300														139 ^a
C-реактивный белок (мг / л)	0–4	11 ^a		15 ^a		31 ^a	58 ^a	58 ^a		57 ^a	46 ^a	27 ^a	21 ^a	19 ^a	14 ^a	11 ^a
Высокочувствительный тропонин T (нг / л)	0–14	77 ^a	33 9 a			118 ^a	106 ^a	103 ^a	127 ^a		128 ^a	101 ^a
волчаночный антикоагулянт														отрицательный
ANA ИФА														Отрицательный
Дополнение C3 (г / л)	0.75–1,65													1,03
										0,27
ANCA														Отрицательный
Скрининг антител к миелопероксидазе (Ед / мл)	0–3.4													<0,3
	90 мл												0,2
Ангиотензин-превращающий фермент168
HBsAg тест
Антитела к гепатиту С													9016 9016 9016 9016 9016 9016 Отрицательный ВИЧ (XL)											Отрицательный

Таблица 1

Клинические лабораторные результаты 9850003

.5–5,399 9016 9099 г 16 (U / L) 21 Положительный

Эталонный диапазон .	Госпиталь, день 1 .	Больница 2-й день .	Госпиталь, день 3 .	Госпиталь, день 4 .	Госпиталь 5-й день .	Больница 6-й день .	Госпиталь, день 7 .	Госпиталь, день 8 .	Госпиталь, день 9 .	Госпиталь, день 10 .	Госпиталь, день 11 .	Госпиталь, день 12 .	Госпиталь, день 13 .
Гемоглобин (г / л)	115–165	145		152		153	165	156	152 139 9016	152 139 9016 120	127
Количество лейкоцитов (10 ⁹ клеток / л)	4–11	4.98		5,39		8,86	8,39	8,58	8,64	9,38	8,75	9,38	8,75	8,07	8,25	9997	1–4	0,63 ^b		1,64		1,07	0,75 ^b	0,73 ^b	0,96 ^b	1.23	0,88 ^b	0,93 ^b	0,99 ^b	1,24
Натрий (ммоль / л)	133–146	141		^b	129 ^b	128 ^b	128 ^b		134	139	139	140
Калий (ммоль / л)	3,6		3,8			4,6	4,5	4,5		3,4 ^b	3,4 ^b		3,8 ммоль / л)	2,5–7,8	2,8		5,5		6,1	4,8	3,9	4,1		4,1	4.2	3,9	5,1
Креатинин (мкмоль / л)	45–84	73		78		76	61	52	61	52		59	63	67
Альбумин (г / л)	38–51	45		38				3116 9008		27 ^b	28 ^b	30 ^b
Креатинкиназа (ед. / Л)	26–192						^a	18 913 ^a	32 230 ^a		13 564 ^a	8255 ^{a 901 00}	4922 ^a
Лактатдегидрогеназа (ед. / Л)	135–214												314 ^a
Ферритин (мкг / л)	15–300														139 ^a
C-реактивный белок (мг / л)	0–4	11 ^a		15 ^a		31 ^a	58 ^a	58 ^a		57 ^a	46 ^a	27 ^a	21 ^a	19 ^a	14 ^a	11 ^a
Высокочувствительный тропонин T (нг / л)	0–14	77 ^a	33 9 a			118 ^a	106 ^a	103 ^a	127 ^a		128 ^a	101 ^a
волчаночный антикоагулянт														отрицательный
ANA ИФА														Отрицательный
Дополнение C3 (г / л)	0.75–1,65													1,03
										0,27
ANCA														Отрицательный
Скрининг антител к миелопероксидазе (Ед / мл)	0–3.4													<0,3
	90 мл												0,2
Ангиотензин-превращающий фермент168
HBsAg тест
Антитела к гепатиту С													9016 9016 9016 9016 9016 9016 9016 Отрицательный ВИЧ (XL)											Отрицательный

5–5,399 9016 9099 г 16 (U / L) 21 Положительный

Переменный .	Эталонный диапазон .	Госпиталь, день 1 .	Больница 2-й день .	Госпиталь, день 3 .	Госпиталь, день 4 .	Госпиталь 5-й день .	Больница 6-й день .	Госпиталь, день 7 .	Госпиталь, день 8 .	Госпиталь, день 9 .	Госпиталь, день 10 .	Госпиталь, день 11 .	Госпиталь, день 12 .	Госпиталь, день 13 .
Гемоглобин (г / л)	115–165	145		152		153	165	156	152 139 9016	152 139 9016 120	127
Количество лейкоцитов (10 ⁹ клеток / л)	4–11	4.98		5,39		8,86	8,39	8,58	8,64	9,38	8,75	9,38	8,75	8,07	8,25	9997	1–4	0,63 ^b		1,64		1,07	0,75 ^b	0,73 ^b	0,96 ^b	1.23	0,88 ^b	0,93 ^b	0,99 ^b	1,24
Натрий (ммоль / л)	133–146	141		^b	129 ^b	128 ^b	128 ^b		134	139	139	140
Калий (ммоль / л)	3,6		3,8			4,6	4,5	4,5		3,4 ^b	3,4 ^b		3,8 ммоль / л)	2,5–7,8	2,8		5,5		6,1	4,8	3,9	4,1		4,1	4.2	3,9	5,1
Креатинин (мкмоль / л)	45–84	73		78		76	61	52	61	52		59	63	67
Альбумин (г / л)	38–51	45		38				3116 9008		27 ^b	28 ^b	30 ^b
Креатинкиназа (ед. / Л)	26–192						^a	18 913 ^a	32 230 ^a		13 564 ^a	8255 ^{a 901 00}	4922 ^a
Лактатдегидрогеназа (ед. / Л)	135–214												314 ^a
Ферритин (мкг / л)	15–300														139 ^a
C-реактивный белок (мг / л)	0–4	11 ^a		15 ^a		31 ^a	58 ^a	58 ^a		57 ^a	46 ^a	27 ^a	21 ^a	19 ^a	14 ^a	11 ^a
Высокочувствительный тропонин T (нг / л)	0–14	77 ^a	33 9 a			118 ^a	106 ^a	103 ^a	127 ^a		128 ^a	101 ^a
волчаночный антикоагулянт														отрицательный
ANA ИФА														Отрицательный
Дополнение C3 (г / л)	0.75–1,65													1,03
										0,27
ANCA														Отрицательный
Скрининг антител к миелопероксидазе (Ед / мл)	0–3.4													<0,3
	90 мл												0,2
Ангиотензин-превращающий фермент168
HBsAg тест
Антитела к гепатиту С													9016 9016 9016 9016 9016 9016 9016 Отрицательный ВИЧ (XL)											Отрицательный

Электрокардиограмма (ЭКГ) показала плохое прогрессирование R-зубца 1 и небольшое прогрессированиеЭхокардиограмма показала тривиальный выпот в передний перикард с хорошей бивентрикулярной функцией. Рентгенограмма грудной клетки в норме. Пациентка была госпитализирована в кардиологическую бригаду с предполагаемым диагнозом миоперикардита на основании ее симптомов и лабораторных результатов. Она была начата с колхицина (500 мкг два раза в день) и ибупрофена (400 мг три раза в день) в соответствии с традиционной терапией миоперикардита. ¹¹

Рисунок 1

ЭКГ в 12 отведениях, показывающая плохое прогрессирование зубца R спереди и небольшие комплексы QRS.

Рисунок 1

ЭКГ в 12 отведениях, показывающая плохое прогрессирование зубца R спереди и небольшие комплексы QRS.

Пациент продолжал жаловаться на боль в груди на 2-й день. Учитывая, что симптомы не улучшились после приема 1200 мг ибупрофена в день, 30 мг преднизолона в день было начато в качестве дополнительной терапии с целью купирования воспаления миоперикарда. К 3 дню боль в груди пациента не уменьшилась, и поэтому была проведена компьютерная томография (КТ) грудной клетки пациента, чтобы исключить возможные альтернативные диагнозы, которые могли бы объяснить симптомы пациента, или подтвердить диагноз неразрешенного воспаления миоперикарда и идентифицировать постоянные признаки, такие как утолщение перикарда и кальциноз.КТ грудной клетки выявила небольшой выпот в перикард и неспецифические бронхоцентрические помутнения матового стекла в левой нижней зоне, которые, как сообщалось, подозрительны на COVID-19 (, рис. 2, ). В это время у пациента была максимальная температура 37,5 ° C. Мазок из ротоглотки дал положительный результат на SARS-CoV-2.

Рисунок 2

КТ грудной клетки показывает бронхоцентрические изменения матового стекла в левой нижней зоне, соответствующие COVID-19 и небольшому перикардиальному выпоту.

Рисунок 2

На 5-й день у пациента началась слабость в проксимальном отделе ног, затрагивающая сгибатели бедра и разгибатели колена, с болезненностью в обеих четырехглавых мышцах и связанной с этим вялостью. Начинали перорально кодеин фосфат (30 мг) и вводили четыре раза в день для обезболивания. На 6-й день была измерена сывороточная креатининкиназа (КК) для диагностики миозита с учетом продолжающейся слабости в ногах, и было обнаружено, что она повышена до 6432 Ед / л (нормальное значение 25–200 Ед / л).Внутривенное введение 0,9% хлорида натрия было начато, чтобы избежать связанного с рабдомиолизом острого повреждения почек. Повторяющиеся hsTnT и CRP были измерены при 106 нг / л и 58 мг / л соответственно. При физикальном обследовании у пациента мощность обеих четырехглавых мышц составляла 3/5. Был проведен ревматологический осмотр, и был поставлен клинический диагноз миозит. Было предложено провести магнитно-резонансную томографию (МРТ) обоих бедер. Пациенту было рекомендовано продолжать прием преднизолона в дозе 30 мг в день в течение следующих 7 дней. Пациент продолжал испытывать прогрессирующую слабость и болезненность обеих четырехглавых мышц до 8-го дня, после чего КК достигла пика 32230 Ед / л.МРТ обеих нижних конечностей подтвердила признаки диффузного миозита с симметричным внешним видом, включая передний, медиальный и задний мышечные отделы бедер с подкожным отеком (, рис. 3, ).

Рисунок 3

МРТ обоих бедер демонстрирует генерализованный подкожный отек и симметричное изменение диффузного сигнала во всех мышечных отделах, соответствующее миозиту.

Рис. 3

Ее аутоиммунный скрининг (ANA и ANCA) и серологические тесты на гепатиты B, C и ВИЧ были отрицательными. Не было значительных изменений ни на ЭКГ, ни на эхокардиограмме по сравнению с теми, которые были сняты при поступлении. МРТ сердца показала нормальную функцию левого и правого желудочков с возможными признаками отека миокарда в базальном нижнем отделе перегородки в соответствии с миокардитом, а также периферический выпот в перикард диаметром 16 мм (, рис. 4, ).

Рисунок 4

Базальный T2 STIR с повышенной интенсивностью пикселей нижнего базального среза по сравнению со скелетными мышцами, что указывает на отек миокарда, соответствующий миокардиту.

Рисунок 4

Базальный T2 STIR с увеличенной интенсивностью пикселей нижнего базального среза по сравнению со скелетными мышцами, что указывает на отек миокарда, соответствующий миокардиту.

На 12-й день СК был измерен на уровне 4922 Ед / л, а СРБ — на уровне 14 мг / л. У пациента улучшились симптомы боли в ногах и слабости. На 13-й день боль в ноге и груди у пациента исчезла. Слабость нижних конечностей все еще уменьшалась, и пациент был выписан на 3-месячный курс приема 500 мкг колхицина два раза в день и 400 мг ибупрофена три раза в день и 7 дней преднизолона 30 мг один раз в день.Через 2 недели после выписки был проведен телефонный разговор, который подтвердил отсутствие симптомов у пациента. Слабость в нижних конечностях нормализовалась в течение 48 часов после выписки. Через 4 недели после выписки пациенту будет проведена повторная МРТ сердца, чтобы оценить разрешение отека миокарда и убедиться, что сердечная функция не снижается.

Обсуждение

Этот случай описывает пациента с COVID-19 с миоперикардитом и миозитом при отсутствии респираторных симптомов.Было обнаружено, что COVID-19 связан со спектром сердечно-сосудистых осложнений, включая острый коронарный синдром, фибрилляцию предсердий ¹², ¹³ и болезнь сердечной мышцы, ¹⁴, которые, по крайней мере, частично вызваны усилением системного воспаления. Интересно, что пациенты, страдающие цитокиновым штормом, подвергаются большему риску тяжелой дисфункции сердечной мышцы ¹⁵ и смерти от сердечной недостаточности, ¹⁶, что свидетельствует о сильном воспалительном компоненте патофизиологии вирусного заболевания и последующем взаимодействии с сердечными миоцитами.Здесь мы определили, что COVID-19 может быть связан с клинически значимым воспалением как сердечных, так и скелетных мышц, не вызывая при этом обычных симптомов кашля или одышки. В этом случае мы демонстрируем, что терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), колхицином и глюкокортикоидами может быть эффективной для облегчения симптомов, улучшения мышечной функции и уменьшения воспаления при мышечном воспалении, связанном с COVID-19.

Последовательность событий в этом случае предполагает, что COVID-19 может быть связан с одновременным воспалением сердца и скелетных мышц.Хотя миоперикардит является признанным осложнением COVID-19, ¹⁷ в этом случае описывается последовательное и неизбирательное воспаление сердца и скелетных мышц, что является новым. Точный механизм, вызывающий это, еще не известен, но может быть результатом комбинации прямого повреждения вирусом, взаимодействия цитокинов, микроангиопатии и гипоксии. Хотя миалгия является распространенным симптомом, клиницисты должны знать о возможности фульминантного миозита. ¹⁸

Несмотря на уникальные проблемы здравоохранения, связанные с COVID-19, в частности ограниченный доступ к неэкстренным рентгенологическим исследованиям в стационаре, мы обеспечили диагностику с помощью быстрой стационарной МРТ сердца и проксимальных мышц нижних конечностей.Хотя тканевый диагноз для подтверждения миозита и воспаления миокарда был бы интересен, радиологические признаки воспаления мышц патогномоничны с магнитным резонансом. Следовательно, чтобы ограничить ненужное воздействие на пациентов и персонал и по возможности поддерживать разумное дистанцирование от профессии, мы считаем, что МРТ как сердца, так и мышц нижних конечностей вместе с биохимией обеспечивают диагностику. Хотя у этой пациентки в анамнезе был миоперикардит, который может быть важным фактором в развитии ее симптомов с COVID-19, никакой связи, связывающей SARS-CoV-2 с обострениями болезни у пациентов с известным воспалительным серозитом, еще не выявлено.Однако это будет интересная область для будущих исследований.

Традиционное лечение миоперикардита и миозита включает использование ибупрофена и колхицина (рекомендация ESC класса Ia), а при аутоиммунном заболевании можно использовать стероиды в низких дозах (рекомендация ESC класса IIa). ¹¹ Учитывая быстрое проявление симптомов, мы решили не увеличивать дозу НПВП, а добавили глюкокортикоиды в качестве дополнительной терапии, поскольку мы чувствовали, что это обеспечит больший противовоспалительный эффект и приведет к более быстрому облегчению симптомов.Хотя нет никаких руководств по лечению миозита, широко распространено мнение, что глюкокортикоиды являются терапией первой линии. ¹⁹ В этом случае мы демонстрируем, что глюкокортикоиды в сочетании с НПВП и колхицином могут быть эффективными для облегчения болезненных симптомов, улучшения мышечной функции и снижения биохимических маркеров воспаления при миоперикардите и миозите, связанном с COVID-19.

Биография ведущего автора

Асад Шаббир — почетный регистратор кардиологов Королевской больницы Беркшира, Рединг, Великобритания.Он получает докторскую степень в Лондонском университете королевы Марии в Центре сердечно-сосудистой медицины и устройств. Он интересуется интервенционной кардиологией, общей внутренней медициной и фундаментальной наукой о воспалении сосудов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы доступны в European Heart Journal — Case Reports online.

Наборы слайдов: Полностью отредактированный набор слайдов, подробно описывающий этот случай и подходящий для локальной презентации, доступен в Интернете в качестве дополнительных данных.

Согласие: Авторы подтверждают, что письменное согласие на подачу и публикацию этого описания случая, включая изображения и связанный с ними текст, было получено от пациента в соответствии с рекомендациями COPE.

Конфликт интересов: C.F.C. является помощником редактора журнала European Heart Journal — Case Reports and A.S. является младшим редактором журнала European Heart Journal — Отчеты о клинических случаях . Ни один из авторов не участвовал в редактировании или рецензировании этой статьи.

Список литературы

Tschope

Купер

Торре-Амион

Ван Линтаут

С.

Ведение кардиомиопатии, связанной с миокардитом, у взрослых

Circ Res

2019

;

124

1568

—

1583

Запад

Киллиан

Лоулесс

О.

Связь миозита и миоперикардита с прогрессирующим системным склерозом

Arthritis Rheum

1981

;

662

—

667

Чжан

Ван

млн. Лет

л.

Поражение сердца при полимиозите или дерматомиозите у взрослых: систематический обзор

Clin Cardiol

2012

;

686

—

691

Кеннеди

Митчинсон

МДж.

Гигантоклеточный артериит с миозитом и миокардитом

Calif Med

1971

;

115

—

Гарг

Желто-коричневый

Вт

Ардехали

Шах

Дж

Huynh

Аксой

О.

Гигантоклеточный миокардит, маскирующийся под орбитальный миозит, с быстрым, молниеносным течением, требующим механической поддержки и трансплантации сердца

ESC Heart Fail

2017

;

371

—

375

Син

Чжан

Лин

Шэнь

Ван

Чжан

Вентилятор

Чжу

Б.

Синдром перекрытия миозит – миастения гравис, осложненный кризом миастении и миокардитом, связанным с терапией антипрограммированной клеточной гибели-1 (синтилимаб) при аденокарциноме легкого

Ann Transl Med

2020

;

250

Ли

Weickhardt

Карни

Лам

Джон

Лю

Арулананда

С.

Ниволумаб приводит к стойкому повышению уровня тропонина, несмотря на клиническую ремиссию миокардита и миозита у пациента со злокачественной мезотелиомой плевры: отчет о болезни

Transl Lung Cancer Res

2020

;

360

—

365

Asawaeer

Бартон

Радио

Chatzizisis

YS.

Острый миокардит, миозит и кардиогенный шок, индуцированный ингибиторами тирозинкиназы

Методист Дебейки Кардиоваск J

2018

;

—

Ибрагим

Meagher

Фрейзер

Кирнан

ТДж.

Молодой мужчина с тяжелым миокардитом и миозитом скелетных мышц

Чехол Rep Cardiol

2018

;

2018

5698739

,10

Кумар

Guirgis

Zieroth

Менкис

Арора

Освобождена

DH.

Миокардит и миозит гриппа: случай и обзор литературы

Can J Cardiol

2011

;

514

—

522

.11

Адлер

Да

Charron

Imazio

Бадано

Барон-Эскивиас

Bogaert

Brucato

Гере

Клингель

Lionis

Майш

Майози

Пави

Ристик

Sabaté Tenas

Сеферович

Сведберг

Tomkowski

; Группа научной документации ESC.

2015 г. Рекомендации ESC по диагностике и лечению заболеваний перикарда: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Принято: Европейская ассоциация кардио-торакальной хирургии (EACTS)

Eur Heart J

2015

;

2921

—

2964

.12

Fischer

Дармон

Ducrocq

Фельдман

Л.

История болезни инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST у пациента с коронавирусной болезнью-2019

Eur Heart J Case Rep

2020

; doi: 10.1093 / ehjcr / ytaa13113

Schnaubelt

Брейер

М-К

Силлер-Матула

Домановица

Х.

Фибрилляция предсердий: фактор риска неблагоприятного исхода при COVID-19? История болезни

Eur Heart J Case Rep

2020

; doi.org/10.1093/ehjcr/ytaa16614

Demertzis

Дагер

Фадель

Malette

Брэдли

Брар

Раббани

Сулеймана

г.

Сердечные последствия нового коронавирусного заболевания 2019 г. (COVID-19): серия клинических случаев

Eur Heart J Case Rep

2020

; doi: 10.1093 / ehjcr / ytaa179.15

Tavazzi

Пеллегрини

Maurelli

Belliato

Sciutti

Bottazzi

Сепе

Resasco

Camporotondo

Bruno

Baldanti

Паолуччи

Пеленги

Иотти

Mojoli

Арбустини

Миокардиальная локализация коронавируса при кардиогенном шоке COVID-19

евро J Heart Fail

2020

;

911

—

915

,16

Балди

Сечи

Маре

Canevari

Бранкаглионе

Primi

Клерси

Пало

Contri

Рончи

Beretta

Reali

Parogni

Facchin

Bua

Рицци

Бусси

Руджери

Oltrona Visconti

Савастано

; Исследователи Lombardia CARe.

Остановка сердца вне больницы во время вспышки Covid-19 в Италии

N Engl J Med

2020

;

383

496

—

498

,17

Вентура Перес

Солер

Dominguez Mafe

Monmeney

СП

Solsona Caravaca

Broseta Torres

Гарсия-Гонсалес

Игерас Ортега

Лопес-Лереу

Масейра

AM.

Подострый перимиокардит у молодого пациента с инфекцией COVID-19

Eur Heart J Case Rep

2020

; doi: 10.1093 / ehjcr / ytaa157.18

Tersalvi

Виченци

Калабретта

Biasco

Pedrazzini

Винтертон

Д.

Повышенный уровень тропонина у пациентов с коронавирусной болезнью 2019: возможные механизмы

J Card Fail

2020

;

470

—

475

,19

Oddis

CV.

Последняя информация о фармакологическом лечении миозита у взрослых

J Intern Med

2016

;

280

—

Заметки автора

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое повторное использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected].

Молодой мужчина с тяжелым миокардитом и миозитом скелетных мышц

34-летний мужчина обратился с жалобами на загрудинную боль, усталость, одышку и предыдущий эпизод миокардита в анамнезе четыре года назад.У него был повышенный тропонин Т, нормальные ферменты скелетных мышц и отрицательные маркеры воспаления. Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) подтвердила активный миокардит с обширным фиброзом миокарда и нормальной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Симптомы миокардита исчезли с помощью стероидов и противовоспалительного лечения, но при более тщательном расспросе он сообщил о неясной истории давнего дискомфорта в икроножных мышцах, связанного с эпизодами скованности, усталости и симптомами гриппа. Таким образом, МРТ нижних конечностей выявила активный миозит икроножных мышц.Иммуномодулирующая терапия была начата с хорошим эффектом. Пациент проходит регулярное наблюдение в амбулаторных отделениях кардиологии и ревматологии. Повторная МРТ ног показала значительное интервальное улучшение миозита скелетных мышц, а повторная МРТ сердца продемонстрировала разрешение миокардита наряду со стойким стабильным обширным фиброзом миокарда и сохраненной ФВ ЛЖ. Пациент вернулся к полноценной работе.

1. Введение

Диагностика миокардита остается сложной задачей, учитывая разнообразный характер клинических проявлений [1].Точную частоту трудно определить, поскольку эндомиокардиальная биопсия, золотой стандарт диагностики, используется нечасто [2]. Сообщается, что всего лишь у 10% людей с полимиозитом поражение сердца является исходным признаком заболевания, по сравнению с 70% пациентов с известным полимиозитом, у которых наблюдается некоторое поражение сердца по мере прогрессирования заболевания [3]. Клинически значимое поражение сердца редко сообщалось у пациентов с миозитом [4], в то время как субклинические проявления чаще проявлялись в виде аномалий проводимости и аритмий, обнаруживаемых на электрокардиографии (ЭКГ) [5].

2. Описание клинического случая

34-летний мужчина поступил в больницу с повторяющимися эпизодами загрудинной боли, утомляемости и одышки с повышенным содержанием тропонина T. Четыре года он перенес острый эпизод миокардита. ранее требовавшая госпитализации. У него не было другой соответствующей истории болезни и семейной истории сердечных заболеваний. Он не курит и время от времени употребляет алкоголь. Клиническое обследование было без особенностей и не выявило признаков сердечной недостаточности или системного заболевания.ЭКГ показала нормальный синусовый ритм без каких-либо ишемических изменений, а рентгенография грудной клетки не показала признаков инфекции или сердечной недостаточности. Стандартные анализы крови, включая антинуклеарные антитела, креатининкиназу (КК), ревматоидный фактор и С-реактивный белок, были в пределах нормы, за исключением повышенного сердечного тропонина Т с пиковым значением 2700 нг / л (<14 нг / л). Был проведен дальнейший обширный воспалительный, вирусный и аутоиммунный скрининг, результаты которого оказались отрицательными. Последующая коронарная ангиограмма показала нормальные коронарные артерии, а трансторакальная эхокардиография показала фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ)> 55% со следами митральной регургитации.Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца продемонстрировала обширное позднее усиление субэпикардиальной и средней стенки, типичное для миокардита, в передней, боковой и нижней стенках наряду с обширным фиброзом с нормальной ФВ ЛЖ (рис. 1).

Краткий курс стероидов и противовоспалительных препаратов в стационаре привел к исчезновению симптомов миокардита. Уровень тропонина Т нормализовался, и пациент был выписан с планом повторной МРТ сердца через шесть месяцев.При амбулаторном наблюдении было решено направить пациента в ревматологию для получения заключения о продолжающейся иммуномодулирующей терапии. В этот момент пациент заявил, что у него также были симптомы скованности и боли в икроножных мышцах в течение некоторого времени, но он не считал это актуальным. Несмотря на стабильно нормальный уровень ферментов скелетных мышц, была проведена МРТ нижних конечностей, которая показала активный миозит с поражением икроножных мышц с обеих сторон (рис. 2).Поскольку у пациента был продемонстрирован продолжающийся миозит, несмотря на минимальные симптомы, и поскольку у него накопилось значительное рубцевание миокарда от предыдущих эпизодов миокардита, было решено начать длительную иммуномодулирующую терапию в форме метотрексата и преднизолона. Клинически пациент сообщил о значительном улучшении симптомов, а повторная МРТ нижних конечностей продемонстрировала значительное интервальное улучшение при миозите скелетных мышц. Шесть месяцев спустя повторная МРТ сердца продемонстрировала разрешение миокардита наряду со стойким, стабильным и обширным фиброзом миокарда и сохраненной ФВ ЛЖ (рис. 3).Пациент хорошо переносит иммуномодулирующую терапию без серьезных побочных эффектов и вернулся к полноценной работе.

3. Обсуждение
Мы описываем неуловимый случай молодого мужчины с рецидивирующими эпизодами острого миокардита с болью в груди и повышенным уровнем тропонина T. Все биохимические, иммунные и аутоиммунные тесты были в пределах нормы. Тем не менее, он описал давние и стойкие боли и дискомфорт в икроножных мышцах.Следовательно, МРТ нижних конечностей показала, что у пациента активный миозит икроножных мышц. Это неожиданное открытие продемонстрировало, что этот воспалительный миозит не был изолирован в сердечной мышце и по определению все еще был активен, несмотря на первоначальное лечение. Поскольку у этого пациента уже образовалось значительное рубцевание миокарда, обнаружение активного миозита продемонстрировало необходимость более эффективной длительной иммуномодулирующей терапии для сохранения сердечной функции. Поражение сердца у пациентов со скелетным миозитом было впервые зарегистрировано в 1899 г. [6].Субклинические нарушения проводимости и аритмии, обнаруженные при ЭКГ, считаются более частыми, чем клинически проявляющиеся поражения сердца [5]. Число зарегистрированных случаев клинически явного поражения сердца у пациентов с миозитом в последнее время увеличилось, в основном из-за более широкого использования неинвазивных чувствительных тестов, таких как тропонин [5]. Общая частота поражения сердца у пациентов с миозитом колеблется от 6% до 75% в зависимости от типа (клинический или субклинический), определения поражения сердца и тестов, используемых для подтверждения диагноза [3, 7].Поражение сердечно-сосудистой системы считается одной из основных причин смертности пациентов с миозитом [8, 9]. Сообщалось о повышении смертности от инфаркта миокарда у пациентов с миозитом в 16 раз, особенно среди пациентов женского пола [10]. Несмотря на отсутствие крупных эпидемиологических исследований, поражение сердца было зарегистрировано как причина смерти у 10–20% пациентов с полимиозитом [11, 12]. В литературе описан ряд случаев сердечного и скелетного миозита, в которых была выявлена основная причина.Керр и Спиера сообщили о шести случаях миокардита как осложнения у пациентов со склеродермией и миозитом. В отличие от нашего пациента, у всех шести пациентов была повышенная КК, а у пяти из них — снижение ФВ ЛЖ [13]. Сообщалось, что инфекционные агенты, такие как вирус гриппа и токсоплазма, вызывают полимиозит и миокардит у 4-летнего и 13-летнего иммунокомпетентного пациента соответственно [14, 15]. Гривз и др. исследовали распространенность миокардита и миозита скелета с использованием CK, CK-MB и тропонина I / T у 152 взрослых с острой вирусной инфекцией.Исследование показало, что повреждение скелетных мышц было гораздо более распространенным, чем повреждение сердечной мышцы в этой группе пациентов [16]. Дальнейший обзор литературы выявил недавно зарегистрированный случай миокардита и миозита скелета у 65-летнего человека после вакцинации от сезонного гриппа. Как и в нашем случае, его миокардит был диагностирован с помощью МРТ сердца и повышенного уровня тропонина I, но, в отличие от нашего случая, у него уровень CK был заметно повышен [17].
Наш случай уникален, поскольку не было никаких свидетельств из истории болезни, клинического обследования или обширных лабораторных исследований, указывающих на конкретную этиологию миозита этого мужчины.Эндомиокардиальная биопсия — золотой стандарт диагностики миокардита; однако клиническая картина в сочетании с повышенным уровнем тропонина и МРТ сердца, демонстрирующая отек миокардиальной мышцы в соответствии с миокардитом, была сочтена достаточной для постановки диагноза без биопсии миокарда, поскольку такая процедура была бы инвазивной и не без значительных побочных эффектов. Следовательно, у пациента были отмечены симптомы икроножных мышц, и МРТ показала отек скелетных мышц в распределении, соответствующем миозиту скелетных мышц.На этом этапе была предложена биопсия скелетных мышц, но пациент не был рад согласиться на эту процедуру. Однако с учетом анамнеза, клинических данных и результатов МРТ было сочтено целесообразным поставить диагноз миозит скелетных мышц на фоне миокардита и провести соответствующее лечение пациента.
Лечение первой линии идиопатического воспалительного миозита — это высокая доза кортикостероидов (60–100 мг), которую следует уменьшить через 4–6 недель в зависимости от ответа [18].Большинству пациентов требуется дополнительный иммунодепрессант, такой как метотрексат, азатиоприн или микофенолятмофетил [18]. Существует очень мало исследований, сравнивающих режимы иммунодепрессантов (азатиоприн с метотрексатом, циклоспорин с метотрексатом и внутримышечный метотрексат с пероральным метотрексатом плюс азатиоприн). Они не показали статистически значимой разницы в эффективности между режимами лечения [19]. Мы выбрали метотрексат из-за нашего обширного опыта работы с этим препаратом и того факта, что никакие испытания не показали превосходства одного агента над другим.Могут использоваться и другие варианты лечения, такие как внутривенные иммуноглобулины, циклофосфамид и ритуксимаб, но они предназначены для тяжелых или рефрактерных случаев [18].
В заключение мы сообщаем о редком случае клинически значимого сердечного и скелетного миозита, причина которого не выяснена. У пациентов с острым миокардитом важно учитывать возможность ассоциированного скелетного миозита при наличии симптомов, вызывающих подозрения. МРТ может быть полезна для установления диагноза, особенно если лабораторные тесты не дают окончательных результатов.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связано ли поражение сердца с определенными типами и подтипами миозита.
Конфликт интересов
Все авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов, о котором следует заявлять.
Авторские права
Авторские права © 2018 Абдалла Ибрагим и др.