Что такое функциональная кардиопатия у детей и взрослых
Содержание статьи
Причины возникновения патологии
Выделяют следующие причины кардиомиопатии:
- Первичные – обычно не установлены. Вероятно они: врожденные (генетически детерминированные), приобретенные или смешанные.
- Вторичные – являются осложнением какого-либо основного заболевания – патология крови, инфекционные, эндокринные, системные, метаболические нарушения, нервно-мышечной системы, злокачественные опухоли.
На сегодняшний день считается, что главная роль принадлежит генетическим факторам, которые вызывают расстройства иммунной системы и нарушения:
- Миокардиальной функции при дилатационной кардиомиопатии.
- Дифференциации сократительных элементов миокарда, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов при гипертрофической кардиопатии.
- Накопление эозинофилов в миокарде и их кардиотоксическое действие при рестриктивной.
Клиническое течение болезни и классификация
| Морфофункциональный вариант кардиопатии | Клиника |
|---|---|
| Дилатационная | Значительная кардиомегалия с выраженной дилатацией желудочка (чаще левого) при неизменённых или тонких стенках. Резко падает сократительность миокарда. Сердечная недостаточность прогрессирует. Фракция выброса снижена. Конечно-диастолическое давление увеличено. Болеют все, даже дети грудного возраста. Заболевание развивается постепенно. Плохо поддаётся лечению. Патогномонических симптомов нет. Клиническая картина обусловлена нарушением кровообращения и расстройством ритма и проводимости. Частые жалобы: боль в сердце, которая не купируется нитроглицерином, одышка, синюшность носогубного треугольника и губ. |
| Гипертрофическая | Характеризуется выраженной гипертрофией миокарда, преимущественно левого желудочка, обструкцией путей оттека. Как правило, полости не изменены, кардиомегалия незначительная. Клиника разная: бессимптомная или с небольшими признаками: быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, синкопе, боль в сердце, головокружение. |
| Рестриктивная | Инфильтративное или фиброзное повреждение миокарда, что характеризируется ригидными стенками желудочков, снижением диастолического объема. Нормальная или незначительно изменённая систолическая функция и толщина стенок. Начало болезни медленное, постепенное. Основная жалоба: одышка, слабость даже при минимальных физических нагрузках, нарушения ритма. |
Методы диагностики функциональной кардиопатии
Для диагностики используют клинико-инструментальные методы:
ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда, нарушения ритма и проводимости, изменения ST.
Рентгенография легких: можно увидеть гипертрофию, дилатацию миокарда, застой в легких.
ЭхоГК: позволяет оценить размеры полостей сердца, состояние клапанов, толщину стенок и межжелудочковой перегородки, оценить систолическую и диастолическую функции.
Иногда применяют: МРТ, радиоизотопную вентрикулографию, ангиокардиографию, катетеризацию сердца, берут биопсию эндомиокарда.
Способы лечения
Специфического лечения нет.
При дилатационной кардиомиопатии проводится терапия сердечной недостаточности:
- Дигоксин у малых дозах.
- Ингибиторы АПФ: каптоприл (подросткам – эналаприл).
- Мочегонные: фуросемид.
- При тяжелой сердечной недостаточности в отделении интенсивной терапии применяют допамин и добутамин, стероидные противовоспалительные, оксигенотерапия за показаниями. Лечение аритмий за протоколами.
- При нарушении микроциркуляции и склонности к тромбообразованию: гепарин подкожно или внутривенно, непрямые антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, дабигатран).
- Кардиопротекторы: панангин, милдронат, кардонат.
При гипертрофической кардиопатии:
- Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
- Ограничиваются физические нагрузки (особенно если это подросток).
- Применяются бета-адреноблокаторы: пропранолол. Иногда антагонисты кальция: верапамил.
- Профилактика инфекционного эндокардита: антибиотики.
- При сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, диуретики.
- Противоаритмические при необходимости.
- При неэффективности консервативной терапии – кардиохирургическое лечение.
При рестриктивной кардиомиопатии:
- Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
- Спорт запрещен. Физические нагрузки ограничиваются (особенно детям).
- Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
- Антиаритмики: амиодарон.
- Лечение сердечной недостаточности.
Выводы
Прогноз, к сожалению, неблагоприятен. Сердечная недостаточность очень быстро прогрессирует, часто возникают жизнеугрожающие аритмии, тромбоэмболии, что ведёт к внезапной смерти.
При дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. Функциональная кардиопатия приводит к инвалидизации у детей. Поэтому люди с данной патологией должны принимать адекватное, постоянное лечение, дабы продлить своё стабильное состояние. Так же больные кардиомиопатией есть потенциальными кандидатами на пересадку сердца. После этой процедуры длительность и качество жизни значительно улучшается.
Код кардиомиопатии по МКБ-10
Кардиомиопатия – патология сердечной мышцы, имеющая в своей основе различные причины.
Заболевание может развиваться вследствие генетических нарушений, гормональных изменений, токсического воздействия лекарств, алкоголя, а также иных патологических состояний.
Кардиомиопатия как отдельная нозология имеет общий код по МКБ 10, обозначенный графой I42.
Виды и проявления
Классификация изменений миокарда базируется на выделении патогенетических механизмов формирования кардиальных нарушений.
Существуют семейные кардиомиопатии, причина которых кроется в наследственных факторах. Нередкостью становится гипертрофия с последующим изнашиванием сердечной мышцы у спортсменов.
Вопреки частому бессимптомному течению заболевания, кардиопатия может стать причиной внезапной смерти среди полного «здоровья» человека.
Обычно патология диагностируется при обращении пациентов с характерными кардиальными жалобами на сердцебиение, загрудинные боли, общее ухудшение состояния, слабость, головокружение, обмороки.
Какие изменения происходят
Существует несколько ответных процессов со стороны миокарда при воздействии повреждающего этиологического фактора:
- сердечная мышца может гипертрофироваться;
- полости желудочков и предсердий перерастягиваются и расширяются;
- непосредственно вследствие воспаления возникает перестройка миокарда.
Морфологически измененные ткани сердца не способны адекватно обеспечивать кровообращение. На первый план выходит сердечная недостаточность и/или аритмия.
Диагностика и лечение
Кардиомиопатию диагностируют на основании анамнеза пациента с проведением дополнительных исследований. Одними из скрининговых методов являются ЭКГ (при необходимости с суточным мониторированием) и эхокардиография (посредством УЗИ). Для установления причины заболевания изучают лабораторные показатели крови и мочи.
Терапия кардиопатии заключается в симптоматическом лечении основных проявлений. С этой целью назначаются таблетированные формы антиаритмиков, диуретиков, сердечных гликозидов. Для улучшения питания миокарда прописывают витамины, антиоксиданты, метаболические средства.
Чтобы облегчить работу сердца применяют препараты, уменьшающие сосудистое сопротивление (антагонисты кальция и бета-блокаторы).
При необходимости производят хирургическое вмешательство по установке водителя ритма.
Шифр в списке заболеваний
Среди болезней системы кровообращения (статья IX, I00-I99) диагноз «Кардиомиопатия» МКБ выделен в отдельную подстатью других заболеваний сердца наряду с крупными нозологическими группами.
Подразделение на кардиопатии в зависимости от проявлений и этиологии отражается в международном перечне болезней через точку после основного шифра.
Так кардиомиопатия, развившаяся на основе длительного приема лекарственных препаратов, кодируется по МКБ 10 в виде I42.7.
Патология миокарда часто выявляется в составе симптомокомплекса различных заболеваний.
Если сердечные нарушения становятся частью отдельной нозологии, то в МКБ 10 кардиомиопатия может шифроваться под рубрикой I43.
Дилатационная кардиомиопатия — код по МКБ 10
Кардиомиопатия – это функциональные и структурные изменения миокарда, не связанные с врожденной аномалией развития, пороками клапанов сердца, артериальной гипертензией и прочими заболеваниями коронарных и системных сосудов.
Кардиомиопатия в МКБ 10
I42 – код кардиомиопатии по МКБ 10, который выставляется в каждой истории болезни. В дальнейшем он учитывается во всеобщей медицинской статистике заболеваемости и смертности. В основе заболевания лежит поражение сердечной мышцы различными факторами:
- интоксикация эндогенная и экзогенная, в том числе и алкогольная;
- нарушение метаболизма – сахарный диабет, ожирение;
- постоянные инфекции;
- нарушение питания – анемия, голодание, гиповитаминоз;
- сдвиги гормонального баланса;
- системные заболевания соединительной ткани и прочие.
При этом выделяют 3 основных типа поражения миокарда: дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия. Дилатационная кардиомиопатия обычно является наиболее декомпенсированным состоянием – камеры сердца сильно расширены, не могут адекватно сокращаться и обеспечивать гемодинамику.
Гипертрофическая форма сопровождается утолщением стенок миокарда и нарушением полноценного их кровоснабжения с развитием ишемии сердца.
Рестриктивная разновидность связана с уменьшением полостей сердца и нарушением сократимости и фракции сердечного выброса.
Классификация по МКБ 10
Кардиомиопатия в МКБ 10 кодируется следующим образом (наиболее часто встречаемые формы):
- 1 «Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия»;
- 3 «Эндомиокардиальная болезнь»;
- 4 «Эндокардиальный фиброэластоз»;
- 6 «Алкогольная кардиомиопатия»;
- 0 «Дилатационная кардиомиопатия».
Прогноз у пациентов с данными заболеваниями обычно неблагоприятный – происходит прогрессирование сердечной недостаточности, возможны аритмии, отеки, образование тромбов и развитие инфарктов. Больные при данной патологии могут жаловаться на одышку, слабость, боли в сердце, головокружения, потерю сознания, ощущение сердцебиения и перебоев в его работе. Это весьма серьезный диагноз, требующий постоянного контроля с помощью ЭКГ, ЭХО-КГ с доплером.
Лечение направлено на нормализацию сердечного ритма, улучшение сократительной способности миокарда и улучшение его кровоснабжения. Необходима также постоянная профилактика тромбоэмболических осложнений. Однако если это функциональная кардиомиопатия без органической патологии – в перспективе возможно достижение стойкой компенсации.
Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях
Оцените статью
Загрузка…Ишемическая кардиомиопатия мкб 10 | Лечение Сердца
Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Ишемическая кардиомиопатия, Кардиомиопатии относятся к одному из сложных и спорных разделов кардио
Учитель
Группа: Модераторы
Регистрация: 16.05.2010
Пользователь №: 21 553
Кардиомиопатии относятся к одному из сложных и спорных разделов кардиологии в плане как их классификации,так и лечения.В 1970г.G.Burch предложил термин «ишемическая кардиомиопатия»(ИКМП) для больных с множественным атеросклеротическим поражением коронарных артерий,увеличенными размерами полостей сердца и клиническими симптомами хронической сердечной недостаточности,аналогичными таковым при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).При этом предполагалось,что изолированные желудочковые аневризмы,органическая патология клапанов сердца и дефект межжелудочковой перегородки исключают диагноз ИКМП.Время,прошедшее с момента предложения термина «ишемическая кардиомиопатия»,характеризовалось множеством вопросов и дискуссий в медицинском мире относительно природы и места ИКМП в классификации кардиомиопатий.
К группе ишемических болезней сердца в настоящее время добавлена такая клинико-морфологическая форма,как ишемическая кардиомиопатия (в МКБ-10 код I25.5)-крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжёлый диффузный атеросклеротический кардиосклероз или же постинфарктный кардиосклероз).Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка, с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже).
Морфологически ишемическая кардиомиопатия имеет признаки дилатационной кардиомиопатии с той разницей,что при ней (ИКМП) имеются диффузный атеросклеротический кардиосклероз или постинфарктный кардиосклероз,а также в обязательном порядке стенозирующий коронарный атеросклероз.Непосредственной причиной смерти при ИКМП могут быть ОСН или ХСН.
Сообщение отредактировал медик — 26.02.2011 — 15:29
ИБС и ишемическая кардиомиопатия. Кардиомиопатия ишемическая
ИБС и ишемическая кардиомиопатия
Уважаемые коллеги, прошу вас разъяснить мне, в чем же принципиальное отличие ИБС и ишемической кардиомиопатии. Дело в том, что Ваш покорный слуга, как не пытался понять разницу между этими понятиями, ему в итоге так это и не удалось.
Вопрос к коллегам: очень прошу вас «просветить» меня в этих двух нозологиях. Ваш покорный слуга, как не пытался это сделать, ничего путного не получилось. Ну не вижу я принципиальной разницы между «ИБС» и «ишемической кардиомиопатией»!((((.
Заранее благодарен за ответы!
Комментарии к сообщению: Ostap одобрил(а): А она есть эта принципиальность?
Код мкб 10 миокардиопатия
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Дилатационная кардиомиопатия.
Дилатационная кардиомиопатия
Описание
Дилатационная кардиомиопатия. Миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.
Дополнительные факты
Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).
Дилатационная кардиомиопатия
Причины
В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.
В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.
В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и тд Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.
С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.
Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.
В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.
Патогенез
Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.
На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.
В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.
Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.
У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.
Симптомы
Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.
Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли — приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.
При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Глубокий сухой кашель. Кашель. Одышка.
Диагностика
Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.
Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и тд Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.
На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности — постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца ; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.
Лечение
Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и тд ), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров — изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.
Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.
Прогноз
В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.
Профилактика
Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Кардиомиопатия.
Кардиомиопатия
Описание
Кардиомиопатия — это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины. Условием постановки диагноза «кардиомиопатия» является отсутствие (или исключение после обследования) врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражения, обусловленного системными заболеваниями сосудов, артериальной гипертонии, перикардита, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.
Симптомы
Для дилатационной кардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с генетическими факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.
Проявления дилатационной кардиомиопатии определяются нарастающей сердечной недостаточностью (одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, отеки на ногах, бледность кожи, посинение кончиков пальцев).
Прогноз при дилатационной кардиомиопатии весьма серьезен. Присоединение мерцания предсердий ухудшает прогноз. В первые 5 лет заболевания умирают до 70% больных, хотя при регулярной, контролируемой лекарственной терапии, несомненно, можно добиться продления жизни пациента. Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока. В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания.
Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка без расширения полости желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия может быть как врожденной, так и приобретенной. Вероятной причиной болезни являются генетические дефекты.
Проявления гипертрофической кардиомиопатии определяется жалобами на одышку, боли в грудной клетке, склонностью к обморокам, сердцебиению. Вследствие нарушений ритма больные гипертрофической кардиомиопатией часто умирают внезапно. Гипертрофическая кардиомиопатия нередко обнаруживается у молодых мужчин, умерших во время занятий спортом. У части больных постепенно развивается сердечная недостаточность; иногда, особенно у пожилых, недостаточность кровообращения развивается внезапно после длительного благоприятного течения болезни на протяжении многих лет.
В результате нарушения расслабления левого желудочка наблюдается картина сердечной недостаточности, хотя сократимость левого желудочка остается на нормальных показателях вплоть до начала терминальной стадии болезни.
Причиной нарушения кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии является снижение растяжимости камер сердца (прежде всего левого желудочка). Левый желудочек изменяет свою форму, что определяется преимущественной локализацией участка утолщения миокарда. Утолщение перегородки приводит к повышению давления, в то время как выносящий тракт расширяется, стенки его истончаются.
Рестриктивная кардиомиопатия — это заболевание миокарда, характеризующееся нарушением сократительной функции сердечной мышцы, пониженным расслаблением его стенок. Миокард становится ригидным, стенки не растягиваются, страдает наполнение кровью левого желудочка. Утолщение желудочка или его расширение при этом не наблюдается, в отличие от предсердий, испытывающих повышенную нагрузку.
Рестриктивная кардиомиопатия — наиболее редкая форма кардиомиопатий, она существует как в самостоятельном варианте, так и при поражении сердца при достаточно большом круге заболеваний, которые должны исключаться в ходе уточнения диагноза. Это амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Лёффлера, фиброэластоз, иногда поражения проводящей системы сердца (болезнь Фабри). У детей встречаются поражения сердца вследствие нарушений обмена гликогена.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Гипернатриемия. Одышка. Эозинофилия.
Кардиомиопатия
Причины
Выделяют три основных типа поражения мышцы сердца при кардиомиопатиях, соответственно, выделяется дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и рестриктивная кардиомиопатия. Такое разделение обычно основывается на оценке внутрисердечного кровооьращения и уже на начальной стадии заболевания позволяет в ряде случаев установить направленitleие поиска возможной причины процесса. При неустановленной первопричине поражения говорят об идиопатических формах той или иной кардиомиопатии.
Лечение
Лечение дилатационной кардиомиопатии направлено на борьбу с сердечной недостаточностью, предотвращение осложнений. Основные усилия в терапии направляются на снижение артериального давления с помощью ингибиторов АПФ. Можно использовать любой из препаратов данной группы, но шире других в настоящее время используется эналаприл (ренитек). Дозировка всегда индивидуальна и колеблется от 2,5 до 40 мг в сутки, в один или два приема. Каптоприл в дозах 6,5-25 мг требует трехкратного приема. Выбор конкретного препарата определяется переносимостью, реакцией артериального давления, побочными эффектами. Важное место занимает применение малых доз бета-блокаторов. Лечение начинают с минимальных доз препарата, например метопролола 12,5 мг дважды в день. В случае хорошей переносимости дозу можно увеличивать, наблюдая, не нарастают ли признаки сердечной недостаточности. Перспективно применение препарата карведилол — бета-альфа-блокатора, обладающего уникальным для этой группы положительным антиоксидантным влиянием на миокард.
Как и при лечении сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, традиционно большое значение имеет применение мочегонных. Их эффект отслеживается контролем веса больного (желательно несколько раз в неделю или ежедневно), измерением объема мочеиспускания, наблюдением за электролитным составом крови.
Из-за плохого прогноза заболевания больные дилатационной кардиомиопатией рассматриваются кандидатами на проведение трансплантации сердца.
Лечение гипертрофической кардиомиопатии направлено прежде всего на улучшение сократительной функции левого желудочка. Чаще всего используется верапамил в дозах от 240 мг в сутки или дилтиазем (120 мг в сутки и выше). Широко используются бета-блокаторы, которые способствуют уменьшению сердцебиения, препятствуют возникновению нарушений ритма. Рекомендуется применение дизопирамида.
Для лечения гипертрофической кардиомиопатии в последние годы рекомендовано применение пейсмекера для двухкамерной постоянной электрокардиостимуляции.
Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляется сложной задачей из-за поздней обращаемости больных, трудности диагностики, отсутствия надежных методов остановки процесса. Пересадка сердца может быть неэффективна из-за рецидива процесса в трансплантированном сердце. При установленном вторичном характере поражения имеются специфические способы воздействия, например кровопускание при гемохроматозе, кортикостероиды при саркоидозе.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Миокардиопатия код по мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Дилатационная кардиомиопатия.
Дилатационная кардиомиопатия
Описание
Дилатационная кардиомиопатия. Миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.
Дополнительные факты
Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).
Дилатационная кардиомиопатия
Причины
В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.
В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.
В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и тд Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.
С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.
Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.
В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.
Патогенез
Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.
На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.
В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.
Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.
У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.
Симптомы
Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.
Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли — приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.
При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Глубокий сухой кашель. Кашель. Одышка.
Диагностика
Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.
Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и тд Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.
На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности — постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца ; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.
Лечение
Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и тд ), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров — изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.
Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.
Прогноз
В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.
Профилактика
Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Кардиомиопатия.
Кардиомиопатия
Описание
Кардиомиопатия — это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины. Условием постановки диагноза «кардиомиопатия» является отсутствие (или исключение после обследования) врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражения, обусловленного системными заболеваниями сосудов, артериальной гипертонии, перикардита, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.
Симптомы
Для дилатационной кардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с генетическими факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.
Проявления дилатационной кардиомиопатии определяются нарастающей сердечной недостаточностью (одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, отеки на ногах, бледность кожи, посинение кончиков пальцев).
Прогноз при дилатационной кардиомиопатии весьма серьезен. Присоединение мерцания предсердий ухудшает прогноз. В первые 5 лет заболевания умирают до 70% больных, хотя при регулярной, контролируемой лекарственной терапии, несомненно, можно добиться продления жизни пациента. Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока. В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания.
Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка без расширения полости желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия может быть как врожденной, так и приобретенной. Вероятной причиной болезни являются генетические дефекты.
Проявления гипертрофической кардиомиопатии определяется жалобами на одышку, боли в грудной клетке, склонностью к обморокам, сердцебиению. Вследствие нарушений ритма больные гипертрофической кардиомиопатией часто умирают внезапно. Гипертрофическая кардиомиопатия нередко обнаруживается у молодых мужчин, умерших во время занятий спортом. У части больных постепенно развивается сердечная недостаточность; иногда, особенно у пожилых, недостаточность кровообращения развивается внезапно после длительного благоприятного течения болезни на протяжении многих лет.
В результате нарушения расслабления левого желудочка наблюдается картина сердечной недостаточности, хотя сократимость левого желудочка остается на нормальных показателях вплоть до начала терминальной стадии болезни.
Причиной нарушения кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии является снижение растяжимости камер сердца (прежде всего левого желудочка). Левый желудочек изменяет свою форму, что определяется преимущественной локализацией участка утолщения миокарда. Утолщение перегородки приводит к повышению давления, в то время как выносящий тракт расширяется, стенки его истончаются.
Рестриктивная кардиомиопатия — это заболевание миокарда, характеризующееся нарушением сократительной функции сердечной мышцы, пониженным расслаблением его стенок. Миокард становится ригидным, стенки не растягиваются, страдает наполнение кровью левого желудочка. Утолщение желудочка или его расширение при этом не наблюдается, в отличие от предсердий, испытывающих повышенную нагрузку.
Рестриктивная кардиомиопатия — наиболее редкая форма кардиомиопатий, она существует как в самостоятельном варианте, так и при поражении сердца при достаточно большом круге заболеваний, которые должны исключаться в ходе уточнения диагноза. Это амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Лёффлера, фиброэластоз, иногда поражения проводящей системы сердца (болезнь Фабри). У детей встречаются поражения сердца вследствие нарушений обмена гликогена.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Гипернатриемия. Одышка. Эозинофилия.
Кардиомиопатия
Причины
Выделяют три основных типа поражения мышцы сердца при кардиомиопатиях, соответственно, выделяется дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и рестриктивная кардиомиопатия. Такое разделение обычно основывается на оценке внутрисердечного кровооьращения и уже на начальной стадии заболевания позволяет в ряде случаев установить направленitleие поиска возможной причины процесса. При неустановленной первопричине поражения говорят об идиопатических формах той или иной кардиомиопатии.
Лечение
Лечение дилатационной кардиомиопатии направлено на борьбу с сердечной недостаточностью, предотвращение осложнений. Основные усилия в терапии направляются на снижение артериального давления с помощью ингибиторов АПФ. Можно использовать любой из препаратов данной группы, но шире других в настоящее время используется эналаприл (ренитек). Дозировка всегда индивидуальна и колеблется от 2,5 до 40 мг в сутки, в один или два приема. Каптоприл в дозах 6,5-25 мг требует трехкратного приема. Выбор конкретного препарата определяется переносимостью, реакцией артериального давления, побочными эффектами. Важное место занимает применение малых доз бета-блокаторов. Лечение начинают с минимальных доз препарата, например метопролола 12,5 мг дважды в день. В случае хорошей переносимости дозу можно увеличивать, наблюдая, не нарастают ли признаки сердечной недостаточности. Перспективно применение препарата карведилол — бета-альфа-блокатора, обладающего уникальным для этой группы положительным антиоксидантным влиянием на миокард.
Как и при лечении сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, традиционно большое значение имеет применение мочегонных. Их эффект отслеживается контролем веса больного (желательно несколько раз в неделю или ежедневно), измерением объема мочеиспускания, наблюдением за электролитным составом крови.
Из-за плохого прогноза заболевания больные дилатационной кардиомиопатией рассматриваются кандидатами на проведение трансплантации сердца.
Лечение гипертрофической кардиомиопатии направлено прежде всего на улучшение сократительной функции левого желудочка. Чаще всего используется верапамил в дозах от 240 мг в сутки или дилтиазем (120 мг в сутки и выше). Широко используются бета-блокаторы, которые способствуют уменьшению сердцебиения, препятствуют возникновению нарушений ритма. Рекомендуется применение дизопирамида.
Для лечения гипертрофической кардиомиопатии в последние годы рекомендовано применение пейсмекера для двухкамерной постоянной электрокардиостимуляции.
Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляется сложной задачей из-за поздней обращаемости больных, трудности диагностики, отсутствия надежных методов остановки процесса. Пересадка сердца может быть неэффективна из-за рецидива процесса в трансплантированном сердце. При установленном вторичном характере поражения имеются специфические способы воздействия, например кровопускание при гемохроматозе, кортикостероиды при саркоидозе.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Код I42 по МКБ-10 | Кардиомиопатия
МКБ-10
МКБ-10 — это 10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), списка медицинских классификаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).
Он содержит коды заболеваний, признаков и симптомов, отклонений от нормы, жалоб, социальных обстоятельств и внешних причин травм или заболеваний.
УВД
Анатомо-терапевтическая химическая система классификации (АТХ) используется для классификации активных ингредиентов лекарственных средств в зависимости от органа или системы, на которые они действуют, и их терапевтических, фармакологических и химических свойств.
Он контролируется Центром сотрудничества по методологии статистики лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (WHOCC).
DDD
Установленная суточная доза (DDD) — это статистическая мера потребления лекарств, определенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).
Он используется для стандартизации сравнения употребления наркотиков между разными лекарствами или между различными средами здравоохранения.
определение мкб-10 и синонимы мкб-10 (хорватский)
Извор: Википедия
10. Пересмотр международных классификаций болезней и медицинских проблем (англ. и связанные с ним проблемы со здоровьем ICD-10 ) на тему «Аномалии и проблемы со здоровьем», «классифицируется», «Светское здоровье» (англ.ВОЗ).
Popis MKB-10 kodova:
| Poglavlje | Blok | Naslov | |||
|---|---|---|---|---|---|
| I | A00-B99 | Određene Инфекция и паразитские болезни | |||
| II | |||||
| II | |||||
| III | D50-D89 | Болезни и искусственные органы и отдельные порезы имунолошкого сустава | |||
| IV | E00-E90 | Эндокрин, нутрицианский и метаболический | -й-й-й-болыMentalni poremećaji i poremećaji ponašanja | ||
| VI | G00-G99 | Bolesti živčanogsustava | |||
| VII | H00-H59 | Bolesti oka i adneksa | VIII|||
| уха и мастоидных отростков | |||||
| IX | I00-I99 | Bolesti cirkulaci jskog (krvožilnog) sustava | |||
| X | J00-J99 | Bolesti dišnog (respracijskog) sustava | |||
| XI | K00-K93 | Bolesti probavnogsustava | XI | 33Bolesti kože i potkožnog tkiva | |
| XIII | M00-M99 | Bolesti mišićno-koštanogsustava i vezivnog tkiva | |||
| XIV | N00-N99 | XVIIIN00-N99 | XVIIIБолести генитально-урин | -O99Трудноча и порожай | |
| XVI | P00-P96 | Одна станция порожайного периода (5 мин.prije i 1 mj. poslije) | |||
| XVII | Q00-Q99 | Priro malene malformacije, deformacije i kromosomske abnormalnosti | |||
| XVIII | R00-R99 | Simptomi, znakovi | Simptomi, znakovi i abnormalni klinik42 XIX | S00-T98 | Ozljede, trovanja i određene druge posljedice s vanjskim uzrokom |
| XX | V01-Y98 | Vanjski uzroci pobola i smrtnosti | |||
| XXI | |||||
| XXI на здоровье статус и контакт с здоровьем установки | |||||
| XXII | U00-U99 | Kodovi za posbne svrhe |
Vidi još
CM Vanjske poveznice
-10900 | MedicalBillingAndCoding.orgСхема и организация
ICD-10-CM — семизначный буквенно-цифровой код. Каждый код начинается с буквы, за которой следуют две цифры. Первые три символа ICD-10-CM — это «категория». Категория описывает общий вид травмы или заболевания. После категории следует десятичная точка и подкатегория. Далее следуют до двух подклассов, которые дополнительно объясняют причину, проявление, локализацию, серьезность и тип травмы или заболевания.Последний символ — это расширение .
Расширение описывает тип этой встречи. То есть, если это первый раз, когда поставщик медицинских услуг осматривает пациента по поводу этого состояния / травмы / заболевания, это указывается как «первая встреча». Каждая встреча после первой указывается как «последующая встреча». Посещения пациентов, связанные с последствиями предыдущей травмы или заболевания, обозначаются термином «последствия».
Для проверки: первая цифра кода ICD-10-CM всегда является буквенной, вторая цифра всегда числовой, а цифры с третьей по седьмую могут быть буквенными или числовыми.Вот упрощенный взгляд на формат ICD-10-CM.
A01 — {болезнь}
- A01.0 {Болезнь] легких
- A01.01… простой
- А01.02… сложный
- A01.020… поражает трахею
- A01.021… влияет на сердечно-легочную систему
- A01.021A… первоначальная встреча
- A01.021D… последующая встреча
- А01.021S… продолжение
Руководство по кодам ICD-10-CM разделено на три тома. Том I — табличный указатель. Том II — это снова алфавитный указатель. В томе III перечислены коды процедур, которые используются только в больницах. (Мы не будем рассматривать коды тома III МКБ-10-CM в этих курсах).
МКБ-10-CM делится на диапазоны в зависимости от типа травмы или заболевания, которые они документируют.Чтобы получить подробную информацию о руководстве по кодированию ICD-10-CM, загрузите нашу электронную книгу.
| Диапазон | Тема |
|---|---|
| A00-B99 | Отдельные инфекции и паразитарные болезни |
| C00-D49 | Новообразования |
| D50-D89 | Болезни крови и кроветворных органов и некоторые нарушения иммунного механизма |
| E00-E89 | Болезни эндокринной системы, нарушения питания и нарушения обмена веществ |
| F01-F99 | Психические расстройства, расстройства поведения и нервного развития |
| G00-G99 | Заболевания нервной системы |
| H00-H59 | Болезни глаза и придаточного аппарата |
| H60-H95 | Болезни уха и сосцевидного отростка |
| I00-I99 | Заболевания системы кровообращения |
| J00-J99 | Болезни органов дыхания |
| K00-K95 | Болезни органов пищеварения |
| L00-L99 | Болезни кожи и подкожной клетчатки |
| M00-M99 | Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани |
| N00-N99 | Болезни мочеполовой системы |
| O00- O9A | Беременность, роды и послеродовой период |
| P00-P96 | Определенные состояния, возникшие в перинатальном периоде |
| Q00-Q99 | Врожденные аномалии, деформации и хромосомные аномалии |
| R00-R99 | Симптомы, признаки и отклонения от нормы, обнаруженные при клинических лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках |
| S00-T88 | Травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин |
| V00-Y99 | Внешние причины заболеваемости |
| Z00-Z99 | Факторы, влияющие на состояние здоровья и обращение в медицинские учреждения |
Ниже мы привели пример, показывающий уровни детализации, на которые могут перейти коды МКБ-10.
| МКБ-10-CM |
|---|
| Травма: закрытый перелом дистальной фаланги указательного пальца правой руки |
S00-T88 — Травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин S60-S69 — Травмы запястья, кисти и пальцев
|
Как вы можете ясно видеть, ICD-10-CM позволяет кодерам кодировать с высоким уровнем специфичности.ICD-10-CM также документирует латеральность — на какой стороне травма или инфекция — и значительно увеличивает объем информации о диагнозе.
Условные обозначения
Помимо формата и организации, ICD-10-CM использует ряд соглашений, которые помогают кодировщику исправлять коды диагностики. Некоторые из этих соглашений включают:
- Кронштейны []
- Круглые скобки ()
- «Включает»
- «Исключено»
- Здесь есть небольшое изменение: МКБ-10-CM включает два типа условных обозначений «Исключает»
- Excludes1: перечисляет коды, которые никогда не должны кодироваться указанными выше кодами.Вы можете думать об этом как о «жестком исключении».
- Excludes2: перечисляет другие коды состояний / травм, которые могут быть частью состояния, но не включены здесь. Это скорее «мягкое исключение». Заметка Excludes2 работает аналогично заметке «См. Также».
- Здесь есть небольшое изменение: МКБ-10-CM включает два типа условных обозначений «Исключает»
- «Сначала код»
- «Использовать дополнительный код»
- «Заболевания, не входящие в другие группы»
- «См.»
- «См. Также»
- «Не входящие в другие группы»
- «Иначе не указано»
Примечания без учета ICD-10-CM разделены на два «уровня».’Excludes1 сообщает кодировщикам, что коды, перечисленные в примечании, ни при каких обстоятельствах не могут быть перечислены с кодом, который содержит примечание Excludes1. Например, вы можете найти что-то вроде этого:
Условия, перечисленные в примечании Excludes1, являются взаимоисключающими с основным условием, которое ищет кодировщик. Заметка Excludes1 сообщает кодировщику, что если код, который они ищут, находится в заметке Excludes1, кодировщик ни при каких обстоятельствах не может использовать код, содержащий эту заметку.То есть, если медицинский кодировщик ищет {болезнь} B, но считает, что код для {болезни} A будет подходящим, примечание Excludes1 направит ее искать в другом месте, кроме {болезни} A.
Excludes2 — это другое примечание, исключающее. Примечание Excludes2 указывает, что код над примечанием не включает другие условия, перечисленные под примечанием. Давайте еще раз посмотрим на наш упрощенный пример.
Это примечание «Исключает2» означает, что, хотя заболевания E и F могут иметь отношение к заболеванию D или быть связаны с ним, они не встречаются в том же коде, что и болезнь D.В отличие от Excludes1, вы можете закодировать условия, найденные в примечании Excludes2, с условием над примечанием. Вы можете думать о Excludes2 как о чем-то вроде «См. Также», в то время как заметка Excludes1 больше похожа на заметку «See».
ICD-10-CM имеет еще одно важное соглашение, связанное с расширениями кода. Помните, что расширения обычно предоставляют информацию о том, что это за встреча с пациентом. Они не всегда включены, но в том случае, если они есть, их нельзя просто добавить в конец любого прикрепленного кода.Расширения можно найти только в седьмом символе кода ICD-10-CM.
Если кодировщик должен включить расширение для начальной встречи с кодом, не имеющим шести символов, он должен добавить символы-заполнители. Кодировщики используют символ «X» вместо цифры-заполнителя.
Если, например, кодировщику необходимо закодировать случай отравления непреднамеренной недостаточной дозой антибиотика пенициллина, кодировщик будет использовать T36.0X1A. В этом случае пятая цифра пуста, поэтому мы будем использовать символ-заполнитель ‘X.’Помните, что символы-заполнители используются только тогда, когда необходимо расширение. Большинство кодов МКБ-10 не включают расширение для встречи.
Как использовать ICD-10-CM
Процесс кодирования начинается с анализа и абстракции медицинского заключения. Используя свои примечания из отчета, кодировщик может перейти прямо к табличной части или может обратиться к буквенной части, чтобы найти правильный код, а затем подтвердить его в табличной части.
Давайте посмотрим на пример.
Пациент, мужчина европеоидной расы, 44 года. Самостоятельно сообщил о росте и весе 1,8 м и 80 кг. Нет примечательной истории болезни.
У пациента красная сыпь вокруг носа и губных складок. Некоторые желтовато-красноватые прыщики. Больной жалуется на зуд и шелушение кожи. Пациент говорит, что два месяца назад появилась сыпь, но потом она прошла. Пациенту поставили диагноз себорейный дерматит и прописали противогрибковый препарат местного действия.
Чтобы закодировать этот относительно простой визит, кодировщик сначала извлекает информацию из отчета врача.У пациента проявляется один очень специфический симптом (сыпь на лице), и врач может поставить положительный диагноз: себорейный дерматит.
Кодировщик может найти это в алфавитном указателе или перейти к разделу в табличном указателе заболеваний кожи или подкожной ткани: L00-L99. Оттуда кодировщик будет искать дерматит и экзему и найти L21: «себорейный дерматит».
Под этой категорией мы найдем четыре подкатегории. Мы бы выбрали тот, который лучше всего описывает состояние, диагностированное врачом, которым в данном случае будет L21.9, «Себорейный дерматит неуточненный». Мы используем здесь «неуказанный», потому что другие коды себорейного дерматита относятся либо к младенцам, либо описывают «другой» себорейный дерматит. В этом случае «не указано» — наш лучший вариант.
Давайте посмотрим на дерево кодов для этого кода диагностики.
L00-L99 — Заболевания кожи и подкожной клетчатки
- L21 — Себорейный дерматит
- L21.0 — Себорея головы
- L21.1 — Себорейный детский дерматит
- L21.8 — Другой себорейный дерматит
- L21.9 — Себорейный дерматит неуточненный
Обратите внимание, что этот код ICD-10-CM не имеет подклассов или расширений. Помните, что не все коды должны соответствовать уровню специфичности, который обеспечивает ICD-10-CM. В этом случае четвертая цифра — это все, что нужно для описания диагноза.
Дальнейшие исследования
Давайте посмотрим на другой пример, на этот раз с травмой.Травмы часто имеют расширения, которые документируют встречу, потому что стадия лечения (независимо от того, не было ли лечение, как при первоначальном контакте, или уже получено, как при последующем контакте), может сильно повлиять на медицинскую необходимость в заявлении.
«У пациента появились синяки и опухшие нос и щека после контакта во время матча по регби. Больной не потерял сознание. При осмотре разрыва кожи лица нет. Рентгеновские снимки подтверждают перелом Le Fort типа II [перелом Le Fort — один из трех переломов костей лица, включая переломы нижней и средней верхнечелюстных костей и скуловой дуги / скулы].”
Мы сразу знаем, что это код травмы, поэтому можем начать поиск в кодах травм ICD-10-CM, найденных в S00-T88: «Травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин». Оттуда мы перейдем к S00-S09, «Травмы головы».
В этом подполе кодов мы находим S02, «перелом черепа и лицевых костей». Мы также могли бы сделать это, посмотрев трещину Ле-Фора в алфавитном указателе. Как упоминалось в примечании выше, перелом Ле Фора может быть одним из трех переломов лицевых костей и черепа.Согласно медицинскому заключению, мы ищем перелом Ле Фора II типа.
Ниже S02 мы найдем несколько подкатегорий, включая коды для переломов свода и основания черепа, переломов костей носа и переломов дна орбиты. Однако мы ищем очень специфический тип перелома, который затрагивает верхнечелюстную и скуловую кости лица. К счастью, для этого есть особая подкатегория: S02.4, «перелом скуловой, верхней и скуловой костей.”
Попав в эту подкатегорию, мы нашли подклассификацию трещин Ле Фора (S02.4), а затем еще три подкласса для каждого типа трещин Ле Фора (S02.41). Мы бы выбрали код для нашей трещины Ле Фора типа II: S02.412. Поскольку это первая встреча врача с этой травмой, мы использовали бы расширение начальной встречи «A», и в итоге получим: S02.412A, «Перелом Ле Фора типа II, закрытый, первоначальный контакт».
Теперь давайте посмотрим на кодовое дерево, чтобы увидеть, как мы к этому пришли.
S00-T88 — Травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин
- S02 — Перелом черепа и лицевых костей
- S02.0 — Перелом свода черепа
- S02.1 — Перелом основания черепа
- S02.2 — Перелом костей носа
- …
- S02.4 — Перелом скуловой, верхней и скуловой костей
- S02.40 — Перелом скуловой, верхней и скуловой костей неуточненный
- S02.41 — Le Fort перелом
- S02.411 Le Fort I перелом
- S02.412 Le Fort II перелом
- S02.412A -… начальный контакт с закрытой трещиной
- S02.412B -… начальный контакт с открытой трещиной
- S02.412D -… последующий прием по поводу перелома с обычным заживлением
- и т. Д.
В следующих нескольких курсах мы познакомим вас с кодами CPT, кодами HCPCS и их модификаторами.Эти коды, наряду с кодами ICD, о которых вы только что узнали, составляют основу профессии медицинского кодирования.
