Малярийный плазмодий относится к какому типу: к какому типу относится малярийный плазмодий?

Малярийный плазмодий относится к типу Споровики. Чем опасно это одноклеточное?

Малярийный плазмодий относится к типу Споровики подцарства Простейшие. Это опасный одноклеточный паразит, который является переносчиком смертельно опасного заболевания.

Простейшие: особенности организации

Начнем все по порядку. Простейшие животные — это организмы, тело которых состоит из одной клетки. Они имеют самое примитивное строение. Тем не менее, все они уникальны. Только задумайтесь: одна невидимая невооруженным глазом клетка способна выполнить функции целого организма. Она передвигается, дышит, питается, размножается — проявляет все свойства живого организма.

Благодаря уникальному строению одноклеточные встречаются практически везде: в пресных и соленых водоемах, почве. Существует также большая группа простейших, средой обитания которых являются живые существа.

Малярийный плазмодий относится к типу организмов, который живет и питается за счет других, нанося последним существенный вред.

Паразитические простейшие

Паразитизм — форма сосуществования организмов разных видов, при которм один организм (паразит), продолжительное время использует другого (хозяина) в качестве источника пищи и среды обитания.

Такие группы встречаются и у многоклеточных животных. Например, в протоках кишечника человека способны жить и развиваться круглые черви. Таким образом, хозяин, не смотря на биологический термин, не является таковым по функциям.

Как уже говорилось, малярийный плазмодий относится к типу Споровики. Самым главным свойством представителей этой систематической единицы является способ размножения. Он называется шизогония или множественное деление.

Его суть заключается в том, что из одной клетки образуется не две дочерних, а 10 — 20. Благодаря такой интенсивности, тип Споровики является многочисленным и по количеству особей и по видовому разнообразию.

Особенности биологии

Малярийный плазмодий (фото демонстрирует один из этапов его развития) представляет собой многоядерную клетку. Интересным явялется тот факт, что ее переносчиком является только самка комара. Кровь необходима ей в качестве белкового источника для откладывания и развития яиц.

На стадии полового размножения клетка паразита имеет продолговатую изогнутую форму. В ее цитоплазме находятся все, необходимые для жизнедеятеятельности органеллы: митохондрии, комплекс Гольджи, ЭПС.

Жизненный цикл

Плазмодий малярийный — тип организмов со сложным жизненным циклом, который происходит со сменой генеративного и бесполого поколений.

В процессе развития паразита происходит и смена хозяев — промежуточного и окончательного. В первом происходит бесполое размножение путем деления или только определенные стадии развития. Для малярийного плазмодия таковым является человек.

Сначала паразит попадает в клетки печени, где активно делится. Дальнейшее развитие происходит в эритроцитах — красных кровяных клетках. При этом они разрушаются, и в организм попадают токсичные продукты жизнедеятельности описываемого паразита. Их действие вызывает у человека приступы лихорадки. Поэтому малярийный плазмодий относится к группе смертельно опасных простейших.

Комар становится разносчиком инфекции, напившись крови зараженного человека. В кишечнике насекомого происходит половое размножение паразита. Поэтому комар является окончательным хозяином.

Из оплодотворенной яйцеклетки образуется много подвижных клеток, которые с течением времени накапливаются в пищеварительных железах насекомого. Во время укуса они попадают в кровь человека. В результате этого сложный жизненный цикл малярийного плазмодия повторяется.

Чем опасна малярия

Малярийный плазмодий (фото изображает зараженного человека) вызывает опасное заболевание. Токсины, который выделяет паразит в процессе жизнедеятельности, провоцируют повышение температуры и периодические приступы лихорадки.

В зависимости от вида плазмодия, она наступает каждые 24, 48 или 72 часа. В это время эритроциты разрушаются и становятся не способными выполнять свою основную функцию — перенос кислорода к клеткам всего организма и углекислого газа от них в легкие. В результате возникает анемия (малокровие). Изможденный, ослабленный лихорадками человек в результате может умереть.

Признаки и профилактика

Малярийные комары преимущественно обитают в азиатских и африканских тропиках. Поскольку вакцина от этой болезни еще не создана, вся борьба направлена на уничтожение переносчиков — насекомых рода Anopheles. Это делают при помощи специальных ядовитых веществ — инсектицидов. Существует также и специальная защита для человека — это аэрозоли, кремы, защитная одежда, противокомариные сетки.

Лекарственные препараты против паразита имеют профилактическое действие. Медики советуют принимать их за несколько недель до отправления в зону предполагаемого заражения. Такие препараты способны тормозить процемм синтеза нуклеиновых кислот в организме, тем самым уничтожая паразитические клетки.

Покинув зону возможного заражения, необходимо продолжить прием препарата еще несколько недель. Однако, не смотря на старания ученых и возможности современной медицины, ежегодно от малярийной лихорадки в мире погибает более 2 миллионов человек.

В заключение повторимся, что малярийный плазмодий относится к типу Споровики и является одноклеточным паразитическим организмом со сложным циклом развития. Но не смотря на большое количество известных фактов об особенностях строения и жизнедеятельности этого организма, ученым всего мира еще предстоит раскрыть многие загадки, чтобы избавить планету от смертельного заболевания.

Самостоятельная работа по теме «Простейшие» | Тест (биология, 7 класс) по теме:

Самостоятельная работа по теме «Простейшие».

Вариант 1

Задание 1: Выберите верный ответ

1. Из перечисленных организмов к типу жгутиковые относится: а) стрептококк; б) лямблия;        в) инфузория; г) амеба.
2. Малярийный плазмодий относится к типу: а) жгутиковых; б) споровиков; в) саркодовых;         г) инфузорий.
3. Дизентерийную амебу, инфузорию-трубача и эвгленну зеленую относят к одному подцарству, потому что у них: а) общий тип строения; б) сходный тип питания; в) одинаковые способы размножения и образования цисты; г) общая среда обитания.
4. Сколько видов перечислено в следующем списке животных: а) саркодовые б) амеба-протей;  в) жгутиконосцы; г) инфузория-сувойка; д) амеба дизентерийная; е) споровики; ж) лямблия кишечная.
5. Мел и другии известковые породы образованы представителями типа: а) споровики; б)жгутиконосцы; в) саркодовых; г) инфузорий.
6. Эвглена зеленая передвигается с помощью: а) жгутиков; б) ресничек; в) ложноножек; г)щетинок.
7. Сократительная вакуоль инфузории – это органоид: а) выделения; б) размножения; в)пищеварения; г) дыхания.
8. Эвглены питаются: а) только автотрофно; б) только гетеротрофно; в) автотрофно и гетеротрофно;  г) способны к окислению неорганических веществ.
9. Функция простейших в природе заключается в том, что они: а) служат пищей животным; б)поедают бактерии; в) образуют осадочные породы; г) являются пищей, поедают бактерии, образуют осадочные породы.
10. К наиболее высокоорганизованным простейшим относятся: а) споровики; б) инфузории; в)жгутиковые; г) саркодовые.

 

Задание 2: Подпишите рисунок:

                                                   

Самостоятельная работа по теме «Простейшие».

Вариант 2

Задание 1: Выберите верный ответ

1. К типу споровиков относятся: а) кокцидии; б) лямблии; в) инфузория-балантидия;                      г) дизентерийная амеба
2. В цикле развития малярийного плазмодия: а) один хозяин; б) два хозяина; в) три хозяина;           г) нет хозяев.
3. Человек заражается амебиазом, проглотив а) яйца амебы; б) цисты амебы; в) спорами амебы; г) взрослую амебу.
4. Хлоропласты содержатся в клетках: а) инфузории-туфельки; б) лямблии; в) эвглены зеленой; г) фораминиферы.
5. Какая из названных болезней вызывается простейшими: а) холера; б) тиф; в) кокцидиоз; г) чесотка.
6. Укажите пункт, в котором правильно перечислены все типы простейших: а) амебы – споровики – жгутиконосцы; б) саркодовые – жгутиконосцы – инфузории – споровики;            в) саркодовые – фораминиферы – кокцидии; г) жгутиконосцы – корненожки – ресничные – плазмодии.
7. Вероятнее всего, что простейшие произошли от: а) древних инфузорий; б) древних жгутиковых; в) амеб; г) паразитических простейших.
8. Наиболее сложное строение у: а) амебы; б) инфузории-туфельки; в) эвглены зеленой;                г) малярийного плазмодия.
9. Сколько видов перечислено в следующем списке животных: а) саркодовые б) амеба-протей;  в) жгутиконосцы; г) инфузория-сувойка; д) амеба дизентерийная; е) споровики; ж) лямблия кишечная.
10. В половом процессе инфузорий основную роль играет: а) малое ядро; б) большое ядро; в) оба ядра; г) цитоплазма.

Задание 2: Подпишите рисунок:

                                       

Малярийный плазмодий.

Малярийный плазмодий

Класс Споровики

Систематика плазмодия

• Малярийный плазмодий относится к простейшим микроорганизмам
• царства протиста (protista),
• класса споровиков (sporozoa),
• отряда гемоспоридий (haemosporidia),
• рода plasmodium.

• Виды малярийных плазмодиев Plasmodium Vivax, Plasmodium Malariae, Plasmodium Falciparum И Plasmodium Ovale опасны для человека, так как являются причиной возникновения малярии .

• Вид малярийных плазмодиев Plasmodium Ovale – более редкий, и подхватить его можно только в африканских или азиатских тропиках.

• Малярийный плазмодий вызывает у человека такое опасное протозойное заболевание, притом хроническое и протекающее с рецидивами, как малярия, от которого, по данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире каждый год уходит из жизни почти 2 млн. человек.

• И сегодня в списке инфекционных заболеваний со смертельным исходом на первом месте стоит не СПИД, а  малярия .

Строение малярийного плазмодия

• Единственный путь, которым малярийный плазмодий проникает в организм человека, это укус комара .

• И из более трех тысяч существующих в природе видов этих двукрылых насекомых данный паразит переносится только малярийным комаром рода анофелес (Anopheles superpictus).

• Этот комар обязательно должен быть самкой, так как именно ей нужна кровь как источник белков для выведения яиц.

• В момент укуса комар впрыскивает в кожу человека слюну (чтобы кровь не свертывалась), и вместе со слюной в кожу попадают спорозоиты малярийного плазмодия.

Строение малярийного плазмодия

• Спорозоит — репродуктивная форма только одной стадии жизненного цикла этого протиста. Строение малярийного плазмодия на стадии спорозоитов имеет вид продолговатых и слегка изогнутых клеток размером не более 15 мкм .

• Основной хозяин малярийного плазмодия — комар анофелес, поскольку в его организме плазмодий занимается спорогонией (половым размножением).

• Человек — промежуточный хозяин малярийного плазмодия , так как организм Homo sapiens он использует для агамогенеза=бесполого размножения.

• Биологи выяснили, что у одноклеточных рода Plasmodium бесполое размножение имеет особую форму шизогонии , когда первоначальная клетка делится не на две дочерние, а сразу на множество.
• Таким образом размножение малярийного плазмодия адаптировано к способу его распространения – от одного хозяина к другому.

Цикл развития малярийного плазмодия

• Жизненный цикл малярийного плазмодия:   1 — спорозоиты, 2-4 — шизогония в печени (
• 2 — спороит, внедрившийся в печеночную клетку,
• 3 — растущий шизонт с многочисленными ядрами,
• 4 — шизонт, распадающийся на мерозоиты),
• 5-9 — эритроцитарная шизогония,
• 10 — мерозоиты,
• 11-12 — гаметогония и образование гамонтов,
• 13 — макрогамета,
• 14 — микрогамонт,
• 15 — образование микрогамет (фрагелляция),
• 16 — копуляция, 17 — зигота,
• 18 — подвижная зигота (оокинета),
• 19 — проникновение оокинеты сквозь стенку кишечника комара,
• 20 — превращение оокинеты в ооцисту на наружной стенке кишечника комара, развитие ооцисты,
• 21-23 — развитие ооцисты, 24 — спорозоиты, покидающие ооцисту,
• 25 – спорозоиты в слюнных железах комара.

• Веретенообразные тонкие спорозоиты током крови доносятся до печени, внедряются в ее клетки, где развиваются и делятся путем шизогонии.
• Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые плазмодии (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты. В эритроцитах они превращаются сначала в трофозоиты (питание гемоглобином и рост), затем – в шизонты (бесполое размножение).
• Таким образом, различают две формы шизогонии: тканевая и эритроцитарная.
• В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10–20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты.
• При разрушении эритроцитов в кровь попадают и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия.
• Эритроцитарная шизогония длится у данного вида плазмодия 48 часов. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

• После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы.
• При сосании комаром крови больного человека, гамонты попадают в кишечник комара, где превращаются в гаметы.
• Из микрогамонта образуется 4–8 микрогамет, из макрогамонта – яйцеклетка, происходит копуляция гамет.
• Образовавшаяся в результате оплодотворения зигота обладает подвижностью и называется оокинетой.
• Оокинета мигрирует через стенку кишечника комара и на внешней поверхности кишечника превращается в ооцисту.
• Ядро ооцисты многократно делится и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов – до 10000, этот процесс называется спорогонией.
• Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара.

• В жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (тканевая шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар – окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).
• У человека в организме паразитируют четыре вида плазмодиев.
• Временной интервал между выходами мерозоитов в плазму крови у одного из этих видов (P.  malariae) – 72 часа, заболевание – четырехдневная малярия.
• У других видов (P. ovale, P. vivax, P. falciparum) – 48 часов.
• Если возбудителем является P. vivax, то заболевание называется трехдневной малярией.
• Если возбудителем является P. ovale, то заболевание – трехдневная малярия типа «овале». Если возбудитель P. falciparum, то заболевание – тропическая малярия.

Признаки малярии

• Малярия характеризуется периодическими приступами лихорадки, каждый приступ включает стадии озноба, повышения температуры до 41° и длится до 6–12 часов.
• Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия, развивается анемия (малокровие).

• Лабораторная диагностика – обнаружение плазмодиев в мазке или толстой капле крови.

Токсоплазма

• Является внутриклеточным паразитом человека и животных, вызывает повсеместно распространенное заболевание токсоплазмоз .

Жизненный цикл токсоплазмы

• Жизненный цикл токсоплазмы:   А — окончательный хозяин (кошка),
• Б — промежуточный хозяин (грызуны):
• 1-3 — стадии развития ооцисты во внешней среде,
• 4 — внутриутробное заражение.

• Происходит со сменой хозяев.

• Окончательным хозяином является кошка , в ее кишечнике происходит половое размножение, промежуточными хозяевами являются человек, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот и другие виды теплокровных животных.

• Клинические симптомы токсоплазмоза разнообразны и зависят от того, какие именно органы поражены паразитом.
• Токсоплазма может паразитировать в нервной, половой, лимфатической и других системах. У взрослых токсоплазмоз может быть бессимптомным.

• Заражение человека происходит различными способами:

• а) перорально при употреблении сырого или полусырого мяса больного животного;
• б) перорально с овощами, фруктами, загрязненными ооцистами;
• в) через загрязненные ооцистами руки и предметы;
• г) трансплацентарно от матери-носительницы к плоду.
• В последнем случае плод погибает (выкидыш, мертворождение) или рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза поражения (печени, селезенки, нервной системы, интоксикация, повышенная температура и др. ).

Ресурсы

• http:// licey.net/free/6-biologiya/22-zoologiya_bespozvonochnyh_teoriya_zadaniya_otvety/stages/1344-klass_sporoviki_sporozoea.html

Паразитические простейшие

Автор статьи Азбукина Н.В.

1. Excavata

Мы начнем знакомство с паразитическими простейшими с жгутиконосцев.

Одним из самых известных представителей является трипаносома (Trypanosoma). Этот организм обладает особой органеллой – кинетопластом, являющимся видоизмененной огромной митохондрией. Кинетопласт содержит митохондриальный геном, представляющий собой множество копий ДНК, организованной в макси-  и миникольца. В миникольцах закодирована РНК, редактирующая генетическую информацию максиколец. Кроме того, в зрелой форме трипаносомы имеют ундулирующуя мембрану – пластинку, натягивающуюся между жгутиком и клеточной мембраной паразита, служащую для движения. По мере развития жгутик и кинетопласт смещаются с заднего конца тела на передний.

Еще одной особенностью трипаносом является их способность к антигенной вариабельности. Другими словами, паразиты время от времени меняют состав гликопротеинового слоя на мембране, и из-за этого иммунная система тратит больше времени на их распознавание. Размножаются они, как и все жгутиконосцы, продольным делением надвое. Самими известными представителями этого отряда являются Trypanosoma cruzi и Trypanosoma brucei. Первая вызывает болезнь Шагаса (Чагаса), переносится «поцелуйными клопами». Это такие клопы, которые питаются кровью на тонкой коже губ человека. Заболевание имеет широкое распространение в Мексике и Южной Америке.  Trypanosoma brucei  вызывает немалоизвестную сонную болезнь. Природным резервуаров этих паразитов служат антилопы, а переносчиком – муха цеце. Вначале человек чувствует головную боль и боль в суставах, а через несколько недель появляется спутанность в сознании, онемение.

Trypanosoma  среди клеток крови

Другой представитель жгутиконосцев Лямблия (Giardia) паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника человека – на ворсинках двенадцатиперстной кишки. Они имеют тело грушевидной формы, 8 жгутиков, 2 ядра, присоску на брюшной стороне. Питаются полупереваренным содержимым кишечника путем пиноцитоза. Так как они обитают в микроаэрофильной среде просвета кишечника, то являются анаэробами и утратили митохондрии и аппарат Гольджи. Делятся продольным делением надвое, для распространения имеют расселительную стадию цист.

Жизненный цикл лямблий

Лейшмании (Leishmania) являются внутриклеточными паразитами и переносятся москитами. Основными хозяевами являются люди, собаки, лошади. Эти паразиты фагоцитируются сначала нейтрофилами, потом макрофагами и обитают в их фагосомах, поэтому невидимы для клеток иммунной системы. Вызывают лейшманиозы – кожные язвы.

2. Alveolata

Следующие представители простейших относятся к типу Apicomplexa, названному так из-за наличия у этих организмов апикального комплекса, состоящего из кольца, коноида, роптрий и микронем, обеспечивающие проникновение в клетки хозяина. Форма тела этих организмов постоянна за счет белковой пелликулы. Кроме того, эти организмы раньше были фотосинтезирующими, а сейчас у них остался апикопласт, содержащий кольцевую молекулу ДНК и сохранивший функцию синтеза жирных кислот. Сейчас этот метаболический путь является перспективной мишенью для разработки препаратов от малярии. Жизненный цикл этих представителей имеет общую структуру и называется лейкартовской триадой. Начинается она с попадания в организм спороцист, из которых выходят спорозоиты. Активно питающийся спорозоит называется трофозоитом. После увеличения в размерах трофозоит попадает внутрь клеток кишечного эпителия (с помощью апикального аппарата они заставляют себя фагоцитировать) и становится мерозоитом. Затем происходит бесполое размножение или мерогония, когда численность паразитов многократно увеличивается. Клетка хозяина, содержащая множество мерозоитов становится похожа на мандаринку. После этого новоиспеченные мерозоиты выходят в просвет кишечника и цикл может повторяться несколько раз. Затем  в определенный момент находящиеся внутри клеток мерозоиты трансформируются в микро-  и макрогамонты, продуцирующие микро-  и макрогаметы (все путем митоза, диплоидна в этом жизненном цикле только зигота!). После этого происходит слияние гамет, образуется зигота, первое деление которой является редукционным, в результате которого образуются спороцисты. Цикл замкнулся.

Тип Apicomplexa делится на два класса:  Conoidasida  и Aconoidasida. Приставка A- в латинских корнях  обозначает отрицание, то есть у одних представителей есть коноид, а у других нет. К Коноидным относят подкласс Грегарин, паразитов насекомых. Как правило, это внеклеточные паразиты размер которых может достигать 16 мм, обитающие в кишечнике. Их тело состоит из трех отделов : эпимерит, служащий для прикрепления к стенке кишечника, протомерит и дейтеромерит. При вступлении в стадию полового размножение гамонты образуют сизигий, то есть попарно «встают паравозиком», покрываются общей цистой. Внутри нее они делятся, образуют гаметы, которые сливаясь, образуют зиготу. Зигота затем образует 8 спорозоитов. Как можно заметить, то для этих организмов характерно отсутствие мерогонии (стадии бесполого размножения).

Кроме Грегарин к Коноидным относится подкласс Кокцидий, включающих в себя паразитов позвоночных, например кроликов Eimeria magna.  Все стадии развития этого организма проходят в кролике. Цисты очень «живучи», их можно убить только крутым кипятком или выжиганием, на пастбищах сохраняются годами. Поэтому этот паразит приносит колоссальный ущерб сельскому хозяйству.

Еще одним распространенными представителеми этого подкласса являются организмы рода Toxoplasma. Основным хозяином (то есть в котором происходит половое размножение) является кошка, а промежуточным – мыши, свиньи, люди. Особо опасно заражение женщин во время беременности, так как происходит также и заражение плода.

Доказано, что мыши, зараженные токсоплазмой, перестают бояться кошек, их даже превлекает запах кошачьей мочи. Также имеются исследования о влиянии токсоплазмы на поведение людей, а также на развитие шизофрении. По предварительной оценке около 65% населения Земли является носителем токсоплазмы, многие из которых даже не подозревают об этом!

Жизненный цикл Toxoplasma

К второму классу Aconoidasida относятся преставители кровяных споровиков, к которым относится знакомый всем малярийный плазмодий. Промежуточным хозяином является человек, а окончательным- комар. У малярийного комара необычная зигота, имеющая псевдоподии и обладающая подвижностью. 

Жизненный цикл соответствует лейкартовской триаде, стадии мерогонии сопряжены с приступами лихорадки. Если говорить подробнее, то когда плазмоий выхоит в кровоток, имунная система обнаруживает его, начинает бороться, поэтому повышается температура и проч. Потом мерозоиты снова возвращаются в эритроциты, там размножаются и через какое-то время снова синхронно выходят в кровоток. Для разных видов плазмодиев характерна разная продолжительность этого периода, поэтому различают трех- семидневные лихорадки.

Малярия – очень опасное и по сей день распространенное заболевание, по оценке ВОЗ около 200 млн людей в год заражаются малярией, и 700 тысяч людей умирают от этого заболевания. Интересно, что за изучение малярии и лекарства от нее было присуждено 4 Нобелевские премии по физиологии и медицине.

ТИП КНИДОСПОРИДИИ (CNIDOSPORIDIA)

Совсем недавно этих организмов определяли как один из классов споровиков (Apocomplexa), но сейчас выделили в отдельный тип, так как у них нет чередования мерогонии и спорогони, кроме того они имеют особые споры со створками, обеспечивающими плавучесть, и стрекательными капсулами, позволяющими им прикрепляться к стенке кишечника хозяина.

Хозяином этих организмов чаше всего выступают рыбы и амфибии, однако некоторые паразитируют и на насекомых. Взрослый организм диполоиен, представлен многоклеточным плазмодием, образует шишки на внутренних органах хозяина. У взрослого организма есть вегетативные ядра (там, где идет транскрипция белков, необходимых для жизнедеятельности) и генеративные, служащие для размножения. Генеративные ядра делятся несколько раз (причем один раз мейозом, то есть споры – гаплоидны), продуцируя двуядерные споры. Через заднюю кишку они попадают в воду, где заглатываются другими организмами. В новом хозяине оболочки спор разрываются, выходит двуядерная амеба, ядра которой впоследствии сливаются, образуя диплоидный набор хромосом. Эта амеба впоследствии даст начало новому плазмодию. Книдоспоридии наносят массовый ущерб рыбоводческим хозяйствам, вызывая массовую гибель рыб, особеннно молоди.

Тип Микроспоридии.

Это особые внутриклеточные паразиты, раньше относившиеся к споровикам, обладающие очень маленьким геномом (сопоставимым с бактериальным). Кроме того у них редуцированы многие органеллы (митохондрии, лизососмы, аппарат Гольджи). Систематическое положение этих организмов спорно: по молекулярно- генетическим данным они близки к грибам, но пока непонятно, как их определять: как сестринскую к грибам группу или включать в Fungi. Споры этих организмов имеют особый аппарат эуструзии для проникновения внутрь клетки хозяина. Все представители этого типа являются паразитами как беспозвоночных, так и позвоночных животных, и даже человека. Поражают медоносных пчел, гусениц тутового шелкопряда (болезнь – пебрина), промысловые виды рыб, нанося сельскому хозяйству миллионные убытки.

 

Возбудитель малярии перестал размножаться

Кишечная палочка помогла ученым остановить размножение паразита, вызывающего у людей малярию. Препарат почти полностью блокировал передачу заразы от больных людей.

Новую вакцину против малярии создали специалисты университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University). Препарат почти полностью подавляет половое размножение малярийного плазмодия. Ученые научили бактерию кишечной палочки производить нужный белок и проверили эффективность вакцины на мышах и бабуинах.

Малярией ежегодно заражаются более 300 млн человек, около 1 млн от нее умирают. Особенно опасна болезнь для детей в африканских странах. Положение осложняется тем, что в последнее время проявились лекарственноустойчивые мутантные формы возбудителя. Попытки создать вакцину от малярии предпринимаются уже давно, но до сих пор не появилось ничего достаточно эффективного и безопасного, говорят авторы новой разработки.

Профессор Нирбхей Кумар (Nirbhay Kumar) и его коллеги из Института изучения малярии (Johns Hopkins Malaria Research Institute) сосредоточили свои усилия на том, чтобы вакцина блокировала передачу возбудителя от человека к комару и тем самым остановила распространение болезни.

Сложная жизнь паразита

Малярийный плазмодий относится к типу простейших. У него сложный жизненный цикл со сменой хозяев, что и позволяет ему успешно существовать и размножаться. В кровь человека паразит попадает в виде клеток-спорозоитов при укусе комара рода Anopheles. Током крови клетки разносятся по телу и внедряются в печень, где размножаются бесполым путем, а затем поселяются в эритроцитах как внутриклеточные паразиты. Паразиты питаются гемоглобином, разрушают одни эритроциты и переселяются в другие. Там же, в эритроцитах, они образуют предшественники половых клеток – женские и мужские гаметоциты.

Для дальнейшего развития паразиту нужно попасть в кишечник комара, что происходит с кровью при укусе. В организме комара половые клетки созревают, оплодотворяются, образуют зиготу, затем ооцисту, которая распадается на спорозоиты, а они вновь попадают в кровь человека через слюнные железы комара. 90% малярии в мире вызывают два вида плазмодия — P. falciparum и P. Vivax.

Нанести удар по половому размножению паразита, по мнению ученых, эффективный способ остановить передачу и распространение малярии. Для передачи через укус комара необходимо, чтобы в крови зараженного человека присутствовали половые клетки  – гаметоциты.

В качестве действующего вещества вакцины ученые выбрали белок Pfs 48/45. Он входит в состав гаметоцитов и играет ключевую роль в созревании мужских половых клеток, обеспечивая их способность к оплодотворению.

Как заставить кишечную палочку делать чужой белок

Биологи поставили задачу получить рекомбинантный белок Pfs 48/45 используя «универсальный инкубатор» — бактерию кишечной палочки E. coli. Это было проблемой, потому что все предыдущие попытки заставить бактерию синтезировать данный белок оказывались неудачными.

Чтобы научить бактерию это делать, ученые разработали специальную стратегию. Они не просто вставили ген Pfs 48/45 в кишечную палочку, но и провели некую манипуляцию с ее ДНК на уровне кодонов (это сочетание трех нуклеотидов ДНК, кодирующее одну аминокислоту). Цель манипуляции состояла в том, чтобы добиться сходства процесса трансляции (синтез РНК на ДНК) в клетке E. coli и в клетке малярийного плазмодия. В результате биологи добились того, что бактерия успешно синтезировала целую молекулу белка Pfs 48/45, причем, что важно, эта молекула имела правильную трехмерную структуру.

Проверка на мышах и бабуинах

Получив рекомбинантный белок, ученые его очистили и приступили к испытаниям свойств вакцины. Сначала иммунизировали мышей. После первичной иммунизации вакцину ввели мышам еще два раза с интервалом в четыре недели. Через определенное время у мышей брали кровь и измеряли содержание антител – четырех типов иммуноглобулинов. Повышение количества антител уже после первой инъекции указало на то, что вакцина работает.

Плазма иммунизированной мышиной крови была способна узнавать природный белок Pfs 48/45 на поверхности гаметоцитов малярийного плазмодия. При помощи флуоресценции ученые сделали этот процесс видимым и наблюдали на поверхности клеток светящуюся иммунную реакцию – реакцию антитела с белком-антигеном.

Убедившись в том, что вакцина работает на мышах, ученые проверили ее на более высокоорганизованных животных – обезьянах бабуинах. Группу из пяти бабуинов иммунизировали вакциной, повторные инъекции провели через четыре и 12 недель. После каждой инъекции у обезьян брали кровь на анализ. Все кроме одного бабуина продемонстрировали сильный иммунный ответ после первичной иммунизации, а после второй все обезьяны продемонстрировали высокий титр иммуноглобулинов.

Коктейль для комаров

Насколько вакцина подавляет половое размножение паразита, исследователи проверили с помощью живых комаров рода Anopheles. Иммунизированную кровь мышей и бабуинов смешали с культурой малярийного плазмодия на стадии образования гаметоцитов. Комарам предложили отведать эту кровь, а через 9-10 дней исследовали состояние паразитов в комариной ткани. В контроле комары пили неиммунизированную кровь с плазмодием.

Таким путем выяснилось, что первичная иммунизация снижает количество ооцитов в ткани комара с эффективностью 93%, а последующая иммунизация – 97% (то есть у комаров насчитали всего лишь 3% ооцитов против 100% в контрольной группе). Это означает почти полную блокаду передачи.    

Теперь, говорят авторы, надо доработать вакцину, чтобы ее можно было испытать на людях.

Статья опубликована в открытом доступе в журнале PLoS ONE

Тип Споровики. Паразитические простейшие. Значение простейших

Тип споровики включает около 2 тыс. видов простейших. Все представители данного типа являются паразитами, что нашло отражение в упрощении строения клетки. Паразитические простейшие – одноклеточные животные, которые живут за счёт других организмов, называемых хозяевами. Свободно существовать в окружающей среде вне хозяина споровики не могут.

Как и все паразитические простейшие, споровики не имеют сократительных вакуолей, у них отсутствуют какие-либо органоиды движения. Пищеварительных вакуолей у них тоже нет, поэтому питание происходит всей поверхностью тела. Другой характерной особенностью споровиков является сложный жизненный цикл со сменой хозяев. Хозяева паразитов – различные позвоночные и беспозвоночные животные (черви, насекомые, млекопитающие), человек.

Обитают споровики в органах пищеварения, выделения, размножения и в крови животных и человека.

Они разрушают ткани хозяина, отравляют организм своими ядовитыми выделениями, вызывают различные заболевания, которые зачастую могут приводить к гибели.

Для человека опасны споровики, которые являются возбудителями малярии. Это малярийный плазмодий. На определённых стадиях своего развития он паразитирует на эритроцитах – красных клетках крови человека. В организме человека развиваются плазмодии трёх видов, которые являются возбудителями  самой распространённой трехдневной малярии, четырехдневной малярии и  наиболее опасной тропической малярии. Все виды широко распространены в странах с тропическим, субтропическим климатом и экваториальным климатом. Малярийные комары живут в районах, где не бывает низких температур и выпадает много осадков.

Малярийный плазмодий имеет микроскопические размеры, распространяется малярийными комарами. Переносчиками паразита являются только самки, которым для развития яиц необходимо насосать крови.  И, как говорилось ранее, у человека вызывает опасное заболевание – малярию.

Рассмотрим жизненный цикл малярийного плазмодия.

В организме комара плазмодии размножаются в его кишечнике и скапливаются в слюнных железах.

При укусе вместе со слюной комара в кровь человека проникают малярийные плазмодии. Попав в кровяное русло, они разносятся по всему телу. В клетках крови они питаются, растут, размножаются, разрушают клетки крови человека, выделяют ядовитые вещества.

После разрушения эритроцита, плазмодии оказываются в крови, и у человека начинается приступ лихорадки – повышается температура, появляются озноб и слабость, мышечные и головные боли. В течение нескольких часов температура повышается до 40 °С.  Продолжительность приступа невелика, и через 6 -8 часов температура снижается до нормальной. Прекращение симптомов происходит из-за того, что плазмодии не находятся долго в крови, а проникают в новые эритроциты. Приступы повторяются через каждые два-три дня, и это ведёт к истощению организма.

Малярийных паразитов комар всасывает с кровью зараженного человека.

Всемирной организацией здравоохранения разработаны и реализованы меры борьбы с малярией:

Поэтому теперь от малярии умирает гораздо меньше людей, чем раньше.

К споровикам относится паразит грегарина. Грегарина является внеклеточным паразитом различных беспозвоночных, прежде всего насекомых. Тело этих простейших имеет продолговатую форму или реже округлую форму. На переднем конце тела грегарины имеют структуру с выростами и крючочками, позволяющую паразиту прикрепляться к стенке органа хозяина. Далее следует передний отдел и задний, несущий ядро.

Характерные признаки класса Споровики:

·         внутриклеточные паразиты;

·         отсутствуют органоиды движения;

·         отсутствуют сократительная и пищеварительная вакуоли;

·         постоянная форма тела;

·         1 ядро;

·         гетеротрофный тип питания;

·         сложный цикл развития.

Кроме споровиков к паразитическим простейшим относятся некоторые представители саркодовых, жгутиковых и инфузорий. Рассмотрим некоторых представителей данных групп.

К паразитическим саркодовым относится дизентерийная амёба. Она попадает в организм человека в виде цист, которые он заглатывает при несоблюдении правил гигиены (немытые руки, овощи, фрукты, сырая вода). В пищеварительном тракте человека оболочки цист растворяются. В кишечнике человека амебы питаются, размножаются и повреждают стенки кишечника, тем самым вызывая тяжелое заболевание амёбиаз.  В народе амёбиаз называют «болезнью грязных рук».

К паразитическим жгутиковым относятся лямблия, трихомонада, трипаносома.

Лямблии поражают кишечник, печень и половые железы человека. Клетка лямблии похожа на разрезанную пополам грушу, имеет 2 ядра и 8 жгутиков. Она попадает в организм человека в виде цист. Заражение человека происходит при употреблении в пищу плохо вымытых фруктов и овощей, при несоблюдении правил личной гигиены. Заражение лямблиями вызывает заболевание лямблиоз, которое сопровождается кишечными расстройствами.

В организме человека паразитирует инфузория балантидий. Подробно с её строением вы знакомились при изучении темы «инфузории».

Значение простейших в природе и жизни человека

Рассмотрим значение простейших. Несмотря на малые размеры тела, простейшие имеют большое значение в природе и жизни человека.

·         Они участвуют в круговороте веществ;

·         Поедают бактерий, тем самым обеспечивают биологическую очистку водоёмов;

·         служат пищей головастикам, малькам рыб и другим водным животным;

·         В морях и океанах раковины фораминифер, оседая на дно, образуют горные породы и залежи известняка;

·         Являются возбудителями паразитарных заболеваний человека и животных.

Десять простейших паразитов человека

Наталья Резник

Самый большой. Балантидий Balantidium coli

Крупнейшее простейшее — паразит человека, и единственная инфузория в этой компании. Ее размеры варьируют от 30 до 150 мкм в длину и от 25 до 120 мкм в ширину. Для сравнения: длина малярийного плазмодия в самой крупной стадии — около 15 мкм, и в разы меньше балантидия клетки кишечника, среди которых живет инфузория. Слон в посудной лавке.

Распространен везде, где есть свиньи — его основные носители. Обычно живет в подслизистом слое толстой кишки, хотя у людей встречается и в легочном эпителии. Питается B. coli бактериями, частичками пищи, фрагментами хозяйского эпителия. У животных инфекция протекает бессимптомно. У людей может развиться тяжелейшая диарея с кровавыми, слизистыми выделениями (балантидиаз), иногда в стенках толстой кишки образуются язвы. Умирают от балантидиаза редко, однако он вызывает хроническое истощение.

Люди заражаются через грязную воду или продукты, содержащие цисты. Частота инфицирования у людей не превышает 1%, в то время как свиньи могут быть заражены поголовно.

Лечится тетрациклином или метронидазолом, сообщений о лекарственной устойчивости этой инфузории пока не поступало.

Открыт шведским ученым Мальстемом в 1857 году. Сегодня балантидиаз связывают с тропическими и субтропическими районами, бедностью и плохой гигиеной.

Самая первая. Ротовая амеба Entamoeba gingivalis

Первая паразитическая амеба, найденная у человека. Этот человек был москвичом, и описание его амеб опубликовал московский исследователь Г. Гросс в 1849 году в Bulletin de la Société Impériale des Naturalistes de Moscou — старейшем русском научном журнале (выходит с 1829 года и посейчас индексируется ВАК под именем «Бюллетень Московского общества испытателей природы»). Гросс обнаружил амебу в зубном налете, отсюда и название от латинского gingivae — десны.

Живет во рту почти у всех людей с больными зубами или воспаленными деснами, населяет десневые карманы и зубной налет. Питается клетками эпителия, лейкоцитами, микробами, при случае эритроцитами. У людей со здоровой ротовой полостью встречается редко.

Это небольшое простейшее размером 10–35 мкм во внешнюю среду не выходит и цист не образует, к другому хозяину передается при поцелуях, через грязную посуду или зараженную пищу. E. gingivalis считают исключительно человеческим паразитом, но иногда ее находят у кошек, собак, лошадей и обезьян, живущих в неволе.

В начале ХХ века E. gingivalis описали как возбудителя пародонта, поскольку она всегда присутствует в воспаленных зубных ячейках. Однако ее патогенность не доказана.

Лекарства, действующие на эту амебу, неизвестны.

Самый всепроникающий. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica

Этот кишечный паразит с кровью проникает в ткани печени, легких, почек, мозга, сердца, селезенки, половых органов. Ест, что добудет: частички пищи, бактерии, эритроциты, лейкоциты и клетки эпителия.

Распространена повсеместно, особенно в тропиках. Обычно люди заражаются, проглотив цисту.

В странах умеренного климата амеба, как правило, остается в просвете кишечника, и инфекция протекает бессимптомно. В тропиках и субтропиках чаще начинается патологический процесс: E. histolytica атакуют стенки. Причины перехода в патогенную форму пока неясны, но описано уже несколько молекулярных механизмов происходящего. Так, понятно, что амебы выделяют лизирующие вещества, пробиваются через слизь и убивают клетки. По-видимому, амеба может уничтожить хозяйскую клетку двумя способами: запустив у нее апоптоз или просто отгрызая куски. Первый способ долгое время считался единственным. Кстати, механизм клеточного самоубийства с рекордной скоростью — за минуты — так и не выявлен. Второй способ описан совсем недавно, авторы назвали его трогоцитозом от греческого «трого» — грызть. Примечательно, что амебы, кусающие клетки, бросают добычу, как только она погибает. А другие могут фагоцитировать мертвые клетки целиком. Предполагают, что кусающие и пожирающие клетки различаются картиной экспрессии генов.

Сейчас способность амебы проникать в кровяное русло, печень и другие органы связывают именно с трогоцитозом.

Амебиаз — смертельно опасное заболевание, ежегодно от инфекции E. histolytica умирает около 100 тыс. человек.

У дизентерийной амебы есть непатогенный близнец, E. dispar, поэтому для диагностики заболевания микроскопии недостаточно.

Для излечения необходимо уничтожить как подвижных E. histolytica (метронидазол, тинидазол), так и цисты (иодокинол или паромомицин).

Описал E. histolytica в 1875 году петербургский врач Федор Александрович Лёш у больного диареей, он же определил ее патогенную природу. Но латинское название амебе дал в 1903 году немецкий зоолог Фриц Шаудин. Histolytica означает «разрушающая ткани». В 1906 году ученый умер именно от амебного абсцесса кишечника.

Самый распространенный. Кишечная лямблия Giardia lamblia (G.intestinalis)

Лямблия, самый распространенный паразит кишечника, встречается повсеместно. Заражены 3–7% людей в развитых странах и 20–30% в развивающихся. То есть примерно 300 млн. человек.

Обитают паразиты в двенадцатиперстной кишке и желчных протоках хозяина, где то плавают, работая жгутиками, то прикрепляются к эпителию с помощью клейкого диска, расположенного на нижней стороне клетки. На 1 см² эпителия налипает до миллиона лямблий. Они повреждают ворсинки, что нарушает всасывание питательных веществ, вызывает воспаление слизистой оболочки и диарею. Если болезнь затрагивает желчные протоки, она сопровождается желтухой.

Лямблиоз — болезнь грязных рук, воды и продуктов. Жизненный цикл простейшего прост: в кишечнике — активная форма, а на выходе с фекальными массами — устойчивые цисты. Чтобы заразиться, достаточно проглотить десяток цист, которые в кишечнике опять перейдут в активную форму.

Главный секрет повсеместности лямблий в изменчивости поверхностных белков. Организм человека борется с лямблиями антителами и, в принципе, способен выработать иммунитет. Но люди, живущие в одной и той же местности и пьющие одну и ту же воду, заражаются снова и снова потомками своих же паразитов. Почему? Потому что при переходе от активной фазы к цисте и обратно лямблия изменяет белки, к которым вырабатываются антитела, — вариант-специфичные поверхностные белки (variant-specific surface protein). В геноме есть около 190 вариантов этих белков, но на поверхности отдельного паразита всегда присутствует лишь один, трансляция остальных прерывается по механизму РНК-интерференции. А смена случается примерно раз на десять поколений.

Лечится метронидазолом. Болезнь проходит за неделю, но при инфицировании желчных протоков рецидивы возможны в течение многих лет. С цистами борются, иодируя воду.

Открыл Giardia lamblia в 1859 году чешский ученый Вилем Ламбль. С тех пор простейшее сменило несколько названий и нынешнее получило в честь первооткрывателя и французского паразитолога Альфреда Жиара, который лямблию не описывал.

А первую зарисовку лямблии сделал Антони ван Левенгук, обнаружив ее в собственном расстроенном стуле. Было это в 1681 году.

Кстати, лямблия еще и очень эволюционно древняя, происходит чуть ли не прямо от предка всех эукариот.

Самый интимный. Влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.

Простейшее, которое передается половым путем. Обитает во влагалище, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, эпидидимисе и предстательной железе, передается половым путем или через влажные мочалки. Младенцы могут заразиться, проходя через родовые пути. У T. vaginalis 4 жгутика на переднем конце и относительно короткая ундулирующая мембрана, при необходимости он выпускает ложноножки. Максимальные размеры трихомонады — 32 на 12 мкм.

Трихомонада более распространена, чем возбудители хламидиоза, гонореи и сифилиса вместе взятые. Ей поражено около 10% женщин, а возможно и больше, и 1% мужчин. Последняя цифра недостоверна, потому что у мужчин сложнее обнаружить паразита.

T. vaginalis питается микроорганизмами, в том числе молочнокислыми бактериями вагинальной микрофлоры, которые поддерживают кислую среду, и таким образом создает оптимальный для себя рН выше 4.9.

Трихомонада разрушает клетки слизистой оболочки, вызывая воспаление. На симптомы жалуются около 15% инфицированных женщин.

Лечится метронидазолом, но беременным он противопоказан. В качестве профилактики рекомендуют регулярные спринцевания разбавленным уксусом.

Описан в 1836 году французским бактериологом Альфредом Донне. Ученый не понял, что перед ним патогенный паразит, но определил размеры, внешность и тип движения простейшего.

Самый убийственный. Возбудитель сонной болезни Trypanosoma brucei

Возбудитель африканской сонной болезни — самое убийственное простейшее. Зараженный им человек без лечения умирает. Трипаносома — вытянутый жгутиконосец длиной 15—40 мкм. Известны два подвида, внешне неотличимые. Заболевание, вызванное T. brucei gambiense, длится 2—4 года. T. brucei rhodesiense — более вирулентный, возбудитель скоротечной формы, от которой умирают через несколько месяцев или недель.

Распространен в Африке, между 15-ми параллелями Южного и Северного полушарий, в естественном ареале переносчика — кровососущих насекомых рода Glossina (муха цеце). Из 31 вида мух для человека опасны 11. От сонной болезни страдает население 37 стран к югу от Сахары на 9 млн. км². Ежегодно заболевает до 20 тыс. человек. Сейчас больных около 500 тыс., 60 млн. живут в зоне риска.

Из кишечника мухи T. brucei попадает в кровь человека, оттуда проникает в спинномозговую жидкость и поражает нервную систему. Болезнь начинается с лихорадки и воспаления лимфатических желез, затем следуют апатия, сонливость, мышечный паралич, истощение и необратимая кома.

Смертельность паразита связывают с его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные механизмы до конца не изучены, но известно, что при проникновении в мозг паразит выделяет цистеиновые протеазы, а также использует некоторые белки хозяина. В центральной нервной системе, с другой стороны, трипаносома укрывается от иммунных факторов.

Первое описание сонной болезни в верховьях Нигера оставил арабский ученый ибн Хальдун (1332—1406). В начале XIX века европейцам был уже хорошо знаком начальный признак заболевания — вздутие лимфатических узлов на задней стороне шеи (симптом Уинтерботтома), и работорговцы обращали на него особое внимание.

Открыл T. brucei шотландский микробиолог Дэвид Брюс, в честь которого она и названа, а в 1903 году он впервые установил связь между трипаносомой, мухой цеце и сонной болезнью.

Лечение зависит от стадии заболевания, лекарства вызывают тяжелые побочные эффекты. Паразит обладает высокой антигенной изменчивостью, поэтому вакцину создать невозможно.

Самый экстравагантный. Лейшмания Leishmania donovani

Лейшмании заслужили звание самых экстравагантных паразитов, потому что живут и размножаются в макрофагах — клетках, призванных паразитов уничтожать. L. donovani — самая опасная из них. Она вызывает висцеральный лейшманиоз, в просторечье лихорадку думдум, или кала-азар, от которой без лечения умирают почти все заболевшие. Зато выжившие приобретают длительный иммунитет.

Существует три подвида паразита. L. donovani infantum (Средиземноморье и Средняя Азия) поражает в основном детей, его резервуаром часто служат собаки. L. donovani donovani (Индия и Бангладеш) опасен для взрослых и пожилых людей, природных резервуаров не имеет. Американский L. donovani chagasi (Центральная и Южная Америка) может жить в крови собак.

L. donovani — жгутиконосец не более 6 мкм в длину. Люди заражаются после укуса москитов рода Phlebotomus, иногда при половом контакте, младенцы — проходя через родовые пути. Попав в кровь, L. donovani проникают внутрь макрофагов, которые разносят паразита по внутренним органам. Размножаясь в макрофагах, паразит их разрушает. Молекулярный механизм выживания в макрофагах довольно сложен.

Симптомы заболевания — лихорадка, увеличение печени и селезенки, анемия и лейкопения, которые способствуют вторичной бактериальной инфекции. Ежегодно висцеральным лейшманиозом заболевает 500 тыс. человек и около 40 тыс. умирает.

Лечение тяжелое — внутривенное введение препаратов сурьмы и переливание крови.

Таксономическую принадлежность L. donovani определил в 1903 году знаменитый исследователь малярии и нобелевский лауреат Рональд Росс. Родовым названием она обязана Уильяму Лейшману, а видовым — Чарльзу Доновану, которые в том же 1903 году независимо обнаружили клетки простейших в селезенке больных, умерших от кала-азара, один — в Лондоне, другой — в Мадрасе.

Самый сложный жизненный цикл. Babesia spp.

Бабезии, помимо многоступенчатого бесполого размножения в эритроцитах млекопитающего и полового в кишечнике клещей рода Ixodes, осложнили свое развитие трансовариальной передачей. Из кишечника самки клеща спорозоиты простейшего проникают в яичники и заражают эмбрионы. Когда личинки клещей вылупляются, бабезии переходят в их слюнные железы и с первым укусом входят в кровь позвоночного.

Распространены бабезии в Америке, Европе и Азии. Их природный резервуар — грызуны, собаки и крупный рогатый скот. Человека заражают несколько видов: B. microti, B. divergens, B. duncani и B. venatorum.

Симптомы бабезиоза напоминают малярию — периодическая лихорадка, гемолитическая анемия, увеличенные селезенка и печень. Большинство людей выздоравливает спонтанно, для больных с ослабленной иммунной системой бабезиозы фатальны.

Методы лечения еще разрабатывают, пока что прописывают курс клиндамицина с хинином, а в тяжелых случаях — переливание крови.

Описал бабезию румынский микробиолог Виктор Бабеш (1888), обнаруживший ее у больных коров и овец. Он решил, что имеет дело с патогенной бактерией, которую назвал Haematococcus bovis. Бабезию долго считали патогеном животных, пока не обнаружили ее в 1957 году у югославского пастуха, умершего от заражения B. divergens.

Самый влиятельный. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii

T. gondii — самый влиятельный паразит, поскольку управляет поведением промежуточных хозяев.

Распространен повсеместно, распределен неравномерно. Во Франции, например, заражено 84% жителей, в Соединенном Королевстве —22%.

Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух стадий: бесполая протекает в организме любых теплокровных, половое размножение возможно только в эпителиальных клетках кошачьего кишечника. Чтобы T. gondii могла завершить развитие, кошка должна съесть зараженного грызуна. Повышая вероятность этого события, T. gondii блокирует естественный страх грызунов перед запахом кошачьей мочи и делает его привлекательным, воздействуя на группу нейронов в миндалине. Как она это делает — неизвестно. Один из предполагаемых механизмов воздействия — локальный иммунный ответ на инфекцию. Он изменяет содержание цитокинов, что, в свою очередь, повышает уровень нейромодуляторов, таких как дофамин. Влияет токсоплазма и на поведение людей, что проявляется даже на популяционном уровне. Так, в странах с высоким уровнем токсоплазмоза чаще встречается невротизм и желание избегать неопределенных, новых ситуаций. Возможно, инфицированность T. gondii может привести к культурным изменениям.

Инфекция у человека чаще протекает бессимптомно, но при ослабленном иммунитете разрушает клетки печени, легких, мозга, сетчатки, вызывая острый или хронический токсоплазмоз. Течение инфекции зависит от вирулентности штамма, состояния иммунной системы хозяина и его возраста — пожилые люди менее восприимчивы к T. gondii.

Лечат токсоплазмоз пириметамином и сульфадиазином.

Описан в 1908 году у пустынных грызунов. Эта честь принадлежит сотрудникам Института Пастера в Тунисе Шарлю Николю и Луису Мансо.

Самый патогенный. Малярийный плазмодий Plasmodium spр.

Малярийный плазмодий — самый патогенный паразит человека. Число больных малярией может достигать 300–500 млн. , а смертность во время эпидемий — 2 млн. Болезнь до сих пор уносит в три раза больше жизней, чем вооруженные конфликты.

Малярию у человека вызывают пять видов плазмодия: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale и P. knowlesi, который поражает также макак.

Распространен в ареале переносчиков — комаров Anopheles, которым нужна температура 16–34°С и относительная влажность более 60%.

Сравнение генома самого вирулентного из плазмодиев, P. falciparum, с плазмодиями горилл, позволяет предполагать, что его предком люди заразились именно от этих обезьян. Возникновение этой формы плазмодия связывают с появлением сельского хозяйства в Африке, повлекшего за собой увеличение плотности населения и развитие оросительных систем.

Половое размножение плазмодиев происходит в кишечнике комаров, а в организме человека это внутриклеточный паразит, который живет и размножается в гепатоцитах и эритроцитах до тех пор, пока клетки не лопаются. В 1 мл крови больного содержится 1 — 50 тыс. паразитов.

Болезнь проявляется как воспаление, периодическая лихорадка и анемия, в случае беременности опасна для матери и плода. Эритроциты, зараженные P. falciparum, закупоривают капилляры, и в тяжелых случаях развивается ишемия внутренних органов и тканей.

Лечение требует комбинации нескольких препаратов и зависит от конкретного возбудителя. Плазмодии приобретают устойчивость к лекарствам.

CDC — Малярия — О малярии

Anopheles Mosquitoes

Малярия передается человеку самками комаров из рода Anopheles. Самки комаров принимают пищу из крови для производства яиц, и эта пища из крови является связующим звеном между человеком и комарами-хозяевами в жизненном цикле паразитов. Успешное развитие малярийного паразита в комаре (от стадии «гаметоцит» до стадии «спорозоит») зависит от нескольких факторов.Наиболее важными являются температура и влажность окружающей среды (более высокие температуры ускоряют рост паразита в комаре) и то, выживет ли Anopheles достаточно долго, чтобы позволить паразиту завершить свой цикл в комаре-хозяине («спорогонический» или «внешний» цикл, продолжительность от 9 до 18 дней). В отличие от человека-хозяина, хозяин-комар не страдает от присутствия паразитов.

Схема взрослых самок комаров

Карта мира, показывающая распространение основных переносчиков малярии

Anopheles freeborni Комар качает кровь
Изображение большего размера

Общая информация

Насчитывается около 3500 видов комаров, сгруппированных в 41 род.Малярия человека передается только самками рода Anopheles . Из примерно 430 видов Anopheles только 30-40 являются переносчиками малярии (т.е. являются «переносчиками») в природе. Остальные либо кусают людей нечасто, либо не могут поддерживать развитие малярийных паразитов.

Географическое распространение

Anophelines встречаются по всему миру, кроме Антарктиды. Малярия передается различными видами Anopheles в разных географических регионах. В пределах географических регионов разная среда поддерживает разные виды.

Anophelines, которые могут передавать малярию, обнаруживаются не только в эндемичных по малярии районах, но и в районах, где малярия была ликвидирована. Таким образом, эти области подвержены риску повторного распространения болезни.

Жизненные этапы

Как и все комары, комары Anopheles в своем жизненном цикле проходят четыре стадии: яйцо, личинка, куколка и взрослая особь. Первые три этапа — водные и длятся 7-14 дней, в зависимости от вида и температуры окружающей среды. Кусающая самка комара Anopheles может переносить малярию.Самцы комаров не кусаются, поэтому не могут передавать малярию или другие заболевания. Взрослые самки, как правило, недолговечны, и лишь небольшая их часть живет достаточно долго (более 10 дней в тропических регионах) для передачи малярии.

Яйца

Взрослые самки откладывают 50-200 яиц за одну кладку. Яйца откладывают поодиночке прямо на воду и уникальны тем, что имеют поплавки с обеих сторон. Яйца неустойчивы к высыханию и вылупляются в течение 2-3 дней, хотя в более холодном климате вылупление может занять до 2-3 недель.

Личинки

Личинки комаров имеют хорошо развитую голову с щетками, используемыми для кормления, большую грудную клетку и сегментированный живот. У них нет ног. В отличие от других комаров, личинки Anopheles не имеют дыхательного сифона и поэтому располагаются так, чтобы их тело было параллельно поверхности воды.

Верх: Anopheles Яйцо; обратите внимание на боковые поплавки.
Дно: Anopheles яиц откладываются одиночно.

Личинки дышат через дыхальца, расположенные на 8-м сегменте брюшка, и поэтому должны часто выходить на поверхность.

Личинки проводят большую часть своего времени, питаясь водорослями, бактериями и другими микроорганизмами в поверхностном микрослое. Они делают это, поворачивая голову на 180 градусов и питаясь снизу микрослоя. Личинки ныряют под поверхность только при потревожении. Личинки плавают либо резкими движениями всего тела, либо движением щеток для рта.

Личинки проходят 4 стадии развития, после чего превращаются в куколок. В конце каждого возраста личинки линяют, сбрасывая экзоскелет или кожу, чтобы обеспечить дальнейший рост.

Anopheles Личинка. Обратите внимание на положение, параллельное поверхности воды.

Личинки встречаются в самых разных средах обитания, но большинство видов предпочитают чистую, незагрязненную воду. Личинки комаров Anopheles были обнаружены в пресноводных или соленых болотах, мангровых болотах, рисовых полях, травянистых канавах, краях ручьев и рек, а также в небольших временных водоемах.Многие виды предпочитают места обитания с растительностью. Другие предпочитают среды обитания, которых нет. Некоторые размножаются в открытых, освещенных солнцем бассейнах, в то время как другие встречаются только в затененных местах размножения в лесах. Некоторые виды размножаются в дуплах деревьев или пазухах листьев некоторых растений.

Куколка при взгляде сбоку имеет форму запятой. Это переходный этап между личинкой и взрослой особью. Куколка не питается, но претерпевает радикальные метаморфозы. Голова и грудная клетка сливаются в головогрудь, при этом брюшко изгибается снизу.Как и в случае с личинками, куколки должны часто выходить на поверхность, чтобы дышать, что они и делают через пару дыхательных труб на головогруди. Через несколько дней в виде куколки спинная поверхность головогруди расщепляется, и взрослый комар выходит на поверхность воды.

Продолжительность от яйца до взрослой особи значительно варьируется у разных видов и сильно зависит от температуры окружающей среды. Комары могут развиться от яйца до взрослой особи всего за 7 дней, но в тропических условиях обычно это занимает 10-14 дней.

Anopheles Куколка

Anopheles Взрослые. Обратите внимание (нижний ряд) на типичное положение покоя.

Взрослые

Как и все комары, взрослые анофелии имеют стройное тело с тремя отделами: голова, грудная клетка и брюшко.

Голова предназначена для получения сенсорной информации и кормления. На голове расположены глаза и пара длинных, многочлениковых усиков. Усики важны для обнаружения запахов хозяина, а также запахов в местах обитания водных личинок, где самки откладывают яйца.На голове также есть удлиненный, выступающий вперед хоботок, используемый для кормления, и два сенсорных щупика.

Грудная клетка предназначена для передвижения. К грудной клетке прикреплены три пары ног и одна пара крыльев.

Брюшная полость предназначена для переваривания пищи и развития яиц. Эта сегментированная часть тела значительно расширяется, когда самка ест кровь. Кровь со временем переваривается и служит источником белка для производства яиц, которые постепенно заполняют брюшную полость.

Комаров Anopheles можно отличить от других комаров по щупальцам, длина которых равна длине хоботка, и по наличию отдельных блоков черной и белой чешуек на крыльях. Взрослых особей Anopheles можно также идентифицировать по их типичному положению покоя: самцы и самки отдыхают так, что их брюшко торчит в воздух, а не параллельно поверхности, на которой они отдыхают .

Взрослые комары обычно спариваются в течение нескольких дней после выхода из стадии куколки.У некоторых видов самцы образуют большие стаи, обычно в сумерках, а самки летают в стаи для спаривания. Места спаривания многих видов остаются неизвестными.

Самцы живут около недели, питаясь нектаром и другими источниками сахара. Самки также питаются источниками сахара для получения энергии, но обычно им требуется кровяная мука для развития яиц. После полноценной еды самка будет отдыхать в течение нескольких дней, пока кровь переваривается и развиваются яйца. Этот процесс зависит от температуры, но в тропических условиях обычно занимает 2-3 дня.Когда яйца полностью развиваются, самка откладывает их, а затем ищет кровь, чтобы выдержать еще одну партию яиц.

Цикл повторяется до самой смерти самки. Самки могут прожить до месяца (или дольше в неволе), но большинство из них не живут дольше 1-2 недель в природе. Их шансы на выживание зависят от температуры и влажности, а также от их способности успешно питаться кровью, избегая при этом защиты хозяина.

Самка Anopheles dirus кормление

Факторы, участвующие в передаче малярии и борьбе с ней

Понимание биологии и поведения комаров Anopheles может помочь в разработке соответствующих стратегий борьбы.Факторы, которые влияют на способность комара переносить малярию, включают его врожденную восприимчивость к Plasmodium , выбор хозяина и продолжительность жизни. Наиболее опасны виды-долгожители, предпочитающие человеческую кровь и поддерживающие развитие паразитов. Факторы, которые следует учитывать при разработке программы борьбы, включают восприимчивость малярийных комаров к инсектицидам и предпочтительные места кормления и отдыха взрослых комаров.

Подробнее: как уменьшить воздействие малярии

Предпочтительные источники крови

Одним из важных поведенческих факторов является степень, в которой вид Anopheles предпочитает питаться людьми (антропофилия) или животными, такими как крупный рогатый скот (зоофилия). Anthrophilic Anopheles с большей вероятностью передаст малярийных паразитов от одного человека к другому. Большинство комаров Anopheles не являются исключительно антропофильными или зоофильными; многие из них приспособлены и питаются любым доступным хостом. Однако основные переносчики малярии в Африке, An. gambiae и An. funestus , являются сильно антропофильными и, следовательно, являются двумя наиболее эффективными переносчиками малярии в мире.

Срок службы

Попадая в организм комара, малярийные паразиты должны развиться внутри комара, прежде чем они заразятся для человека.Время, необходимое для развития у комара (внешний инкубационный период), составляет 9 дней или больше, в зависимости от вида паразита и температуры. Если комар не проживет дольше внешнего инкубационного периода, он не сможет передавать малярийных паразитов.

Непосредственно измерить продолжительность жизни комаров в природе невозможно, но во многих исследованиях продолжительность жизни косвенно измерялась путем изучения их репродуктивного статуса или путем маркировки, выпуска и повторного отлова взрослых комаров. Большинство комаров не живут достаточно долго, чтобы передавать малярию, но некоторые могут жить до трех недель в природе. Хотя данные свидетельствуют о том, что уровень смертности увеличивается с возрастом, большинство рабочих оценивают долголетие с точки зрения вероятности того, что комар однажды проживет. Обычно эти оценки варьируются от 0,7 до 0,9. Если выживаемость составляет 90% в день, то значительная часть населения будет жить дольше 2 недель и будет способна передавать малярию.Любая мера контроля, сокращающая среднюю продолжительность жизни популяции комаров, снизит потенциал передачи. Таким образом, инсектициды не обязательно убивают комаров сразу, но могут быть эффективными, ограничивая их продолжительность жизни.

Способы кормления и отдыха

Большинство комаров Anopheles ведут сумеречный образ жизни (активны в сумерках или на рассвете) или ведут ночной образ жизни (активны ночью). Некоторые комары Anopheles питаются в помещении (эндофаги), а другие — на открытом воздухе (экзофаги). После кормления кровью около комаров Anopheles предпочитают отдыхать в помещении (эндофильный), в то время как другие предпочитают отдых на открытом воздухе (экзофильный). Укусы ночных, эндофагических комаров Anopheles можно значительно уменьшить за счет использования обработанных инсектицидами надкроватных сеток (ITN) или за счет улучшенной конструкции жилья для предотвращения проникновения комаров (например, оконных сеток). С эндофильными комарами легко бороться с помощью распыления в помещении остаточных инсектицидов. Напротив, экзофагические / экзофильные переносчики лучше всего контролируются путем сокращения источников (разрушение местообитаний личинок).

Устойчивость к инсектицидам

Меры контроля на основе инсектицидов (например, опрыскивание помещений инсектицидами, ИНН) являются основным способом уничтожения комаров, кусающих внутри помещений. Однако после длительного воздействия инсектицида в течение нескольких поколений у комаров, как и у других насекомых, может развиться устойчивость, способность выживать при контакте с инсектицидом. Поскольку комары могут иметь много поколений в год, высокий уровень устойчивости может возникнуть очень быстро. Устойчивость комаров к некоторым инсектицидам была подтверждена в течение нескольких лет после их внедрения.Существует более 125 видов комаров с подтвержденной устойчивостью к одному или нескольким инсектицидам. Развитие устойчивости к инсектицидам, используемым для остаточного опрыскивания помещений, было главным препятствием в ходе Глобальной кампании по искоренению малярии. Разумное использование инсектицидов для борьбы с комарами может ограничить развитие и распространение устойчивости, особенно за счет ротации различных классов инсектицидов, используемых для борьбы. Мониторинг устойчивости важен для предупреждения программ контроля о переходе на более эффективные инсектициды.

Восприимчивость / рефрактерность

Около видов Anopheles являются плохими переносчиками малярии, поскольку паразиты не развиваются (или не развиваются вообще) внутри них. Есть также вариации внутри видов. В лаборатории удалось отобрать штаммы An. gambiae , устойчивые к заражению малярийными паразитами. Эти невосприимчивые штаммы обладают иммунным ответом, который инкапсулирует и убивает паразитов после того, как они вторгаются в стенку желудка комара.Ученые изучают генетический механизм этой реакции. Есть надежда, что когда-нибудь генетически модифицированные комары, невосприимчивые к малярии, смогут заменить диких комаров, тем самым ограничив или исключив передачу малярии.

видов Plasmodium (малярия) — советник по инфекционным заболеваниям

ОБЗОР: Что необходимо знать каждому врачу

Малярия продолжает оставаться самым серьезным тропическим заболеванием, поражающим людей. Заболевание вызывается простейшими из рода Plasmodium.Инфекция передается человеку самкой комара анофелин.

Род Plasmodium включает более 170 различных видов, поражающих млекопитающих, рептилий, птиц и земноводных. Давно известно, что четыре вида вызывают малярию у людей: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale и P. malariae. Совсем недавно P. knowlesi, который обычно заражает длиннохвостых и коснохвостых макак, был признан причиной малярии человека в Юго-Восточной Азии — Борнео, Таиланде, Сингапуре и некоторых частях Филиппин.

Несмотря на ликвидацию эндемической малярии в развитых частях Северной Америки и Европы, по оценкам, это заболевание встречается примерно у 600 миллионов человек во всем мире и ежегодно вызывает от одного до трех миллионов смертей, причем большинство из них приходится на пациентов в течение пяти лет. или моложе. Заболевание вызывается одним из пяти различных видов Plasmodium (см. Выше), но большая часть заболеваемости и смертности, связанных с малярией, особенно поражением центральной нервной системы (ЦНС), вызывается P.falciparum. За исключением Карибского бассейна и некоторых частей Центральной Америки, штаммы P. falciparum обычно устойчивы к хлорохину.

Спорозоиты малярии передаются пациенту через слюну самки комара Anopheles, когда комар кусает человека для приема пищи с кровью. В течение 8 часов тысячи спорозоитов быстро переносятся в печень, где они размножаются бесполым путем примерно за семь-десять дней, становясь печеночными (тканевыми) шизонтами (также известными как преэритроцитарные шизонты) или спящими гипнозоитами, продуцируемыми P.vivax и P. ovale. Эти преэритроцитарные печеночные шизонты содержат десятки тысяч мерозоитов. Когда они созревают, эти шизонты вызывают взрыв инфицированных гепатоцитов, высвобождая тысячи мерозоитов в кровоток. Мерозоиты прикрепляются к поверхностным рецепторам на эритроцитах, затем проникают и заражают отдельные эритроциты, находящиеся в вакуоли, выстланной материалом с поверхности самой красной клетки. Мерозоит превращается в трофозоит в вакуоли, питаясь гемоглобином эритроцита хозяина.Ранний трофозоит проявляется в виде классических кольцевых форм, видимых при световой микроскопии. Трофозоит увеличивается в вакуоли и растет, занимая большую часть эритроцита, и примерно через 24–36 часов вступает во вторую стадию бесполого деления с образованием эритроцитарного шизонта, каждый из которых содержит 12–24 мерозоитов на инфицированный эритроцит. Эта шизогония возникает в крови при малярии, вызванной P. vivax, P. ovale и P. malaria; Обычно у P. falciparum малярийная шизогония встречается только в глубоких капиллярах.

Рецепторы, необходимые для прикрепления, специфичны для видов Plasmodium. Например, P. vivax прикрепляется к эритроциту через рецептор, связанный с антигеном группы крови Даффи. Таким образом, люди из Западной Африки, у которых обычно есть отрицательная по Даффи кровь, устойчивы к инвазии и инфицированию P. vivax. Даже сейчас инфекция P. vivax остается редкостью среди коренных жителей Западной Африки.

Интервал времени между укусом комара и попаданием мерозоитов в кровоток составляет примерно 10–14 (диапазон: 7–28) дней и известен как предпатентный период.Продолжающаяся бесполая репликация в кровотоке через повторяющиеся циклы созревания и разрыва эритроцитов с высвобождением мерозоитов в конечном итоге приводит к симптоматической инфекции. В ходе этого процесса часть мерозоитов подвергается половой дифференциации и превращается в половые формы, называемые гаметоцитами, которые сами по себе не вызывают никаких симптомов, но могут циркулировать в течение длительного периода времени. Именно заглатывание мужских и женских гаметоцитов приводит к циклу полового размножения у самок комара Anopheles, в результате чего подвижные спорозоиты образуют зиготу в средней кишке комара.Затем зигота созревает до оокинеты, которая проникает в слизистую оболочку кишечной стенки комара и проникает в нее. Образовавшиеся ооцисты увеличиваются, затем разрываются, высвобождая спорозоиты, которые затем проникают в слюнные железы комаров, завершая жизненный цикл. Эти спорозоиты затем передаются обратно человеку во время следующего кормления кровью.

При инфекциях, вызванных P. vivax и P. ovale, некоторые паразиты печеночной стадии не делятся сразу, а остаются в неактивной форме или в гипнозоитах.Период покоя может составлять от нескольких недель до одного года до возобновления репликации. Этот период покоя и замедленной репликации подчеркивает тенденцию к рецидивам, характерную для инфекций P. vivax и P. ovale.

Малярия широко распространена в развивающихся странах, особенно в странах Африки к югу от Сахары, Центральной Америке и Карибском бассейне, Южной Америке, Центральной и Южной Азии, частях Восточной и Юго-Восточной Азии с умеренным климатом и некоторых частях Океании. Инфекция P. falciparum преобладает в Африке к югу от Сахары, Юго-Восточной Азии и некоторых частях Карибского бассейна, особенно на Гаити и в Доминиканской Республике.P. falciparum и P. vivax одновременно встречаются в Южной Америке и на Индийском субконтиненте. P. malariae чаще всего встречается в Африке к югу от Сахары, но может встречаться и в большинстве эндемичных районов. Инфекция P. knowles была обнаружена на Борнео и в Юго-Восточной Азии.

Эпидемиология малярии определяется сложным взаимодействием множества факторов, включая плотность переносчиков комаров, температуру окружающей среды (включая другие условия окружающей среды), перемещение населения, высоту, частоту паразитемии среди эндемичных популяций и виды анофелиновых комаров.Кроме того, люди с бессимптомной малярией (носители видов Plasmodium) значительно недоидентифицированы и, таким образом, представляют собой большой неизвестный фактор передачи малярии. Читателю настоятельно рекомендуется получить доступ к веб-сайту CDC для получения самых последних данных об эпидемиологии, географическом распространении и лекарственной устойчивости среди Plasmodium spp. по странам.

P. vivax и P. ovale обычно инфицируют молодые эритроциты (обычно ретрикулоциты), тогда как P. malariae имеет склонность к старым клеткам.По этой причине у этих трех видов паразитемия редко превышает 2%. Напротив, P. falciparum поражает эритроциты всех возрастов и поэтому может проявляться паразитемией на уровне> 5%.

Рецидив, рецидив и рецидив — это три важных осложнения инфекций Plasmodium, которые необходимо принимать во внимание и понимать в контексте нелеченой малярии. Для малярии, вызванной двумя рецидивами малярии — P. vivax и P. ovale — лечение кровяными шизонтицидами неизменно дает немедленный ответ.Рецидив происходит из-за возобновления репликации ранее спящих гипнозоитов в печени с развитием в преэритроцитарных шизонтах, которые продуцируют мерозоиты, которые повторно нарушают кровоток. Рецидивы обычно предотвращают с помощью курса примахина. После однократного заражения / укуса комара больной, ранее не страдающий малярией, может погибнуть во время начального заболевания или у него может развиться как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ, который после повторных инфекций может привести к явлению, известному как предварительная вакцинация. Рецидив называется обострением, если он вызван сохранением в небольшом количестве форм крови между приступами. Рецидивы могут происходить в течение многих лет. Рецидив определяется как повторное инфицирование, если оно вызвано новой инокуляцией спорозоитов от комара-переносчика.

Какое лечение лучше всего?

1. Перед принятием решения о каких-либо действиях рекомендуется, чтобы клиницист позвонил на горячую линию по борьбе с малярией CDC по телефону 1-770-488-7788 или 1-855-856-4713 (с 8 до 17 часов по восточному времени), а в нерабочее время. , 770-488-7100.Это стандартная рекомендация для всех врачей, которые сталкиваются с пациентом с малярией и не уверены в диагнозе или плане лечения. Если диагностирована неосложненная малярия, вызванная P. falciparum, или если есть подозрение на малярию, но вид инфекции неизвестен, или если инфекция носит смешанный характер, начальное лечение должно быть таким, как если бы у пациента была малярия P. falciparum с хинином или атоваквоном / прогуанилом (Malarone ) или артеметер / люмефантрин (Coartem. ) Из-за широко распространенной резистентности в Африке, Юго-Восточной Азии и Латинской Америке Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать комбинированную терапию артесунатом, если таковая имеется, для лечения всех P.falciparum малярия. Коартем содержит 20 мг артеметера и 120 мг люмефантрина.

• Хинин, используемый для лечения малярии, вызванной P. falciparum: 600 мг хинина P.O. каждые 8 ​​часов в течение 5-7 дней в сочетании с доксициклином 200 мг ежедневно в течение 5-7 дней или клиндамицином 450 мг каждые 8 ​​часов в течение 7 дней. Хинин хорошо всасывается при пероральном или внутримышечном введении. Если паразит может быть чувствительным, пириметамин с сульфадоксином (Фансидар) в виде однократной дозы (75 мг пириметамина и 1.5 г сульфадоксина) можно назначать вместо доксициклина или клиндамицина.

• Артеметер / люмефантран (Коартем) можно назначать вместо хинина. Доза составляет четыре таблетки дважды в день перорально в течение трех дней (т. е. 24 таблетки за 60 часов).

• Атоваквон / прогуанил (Маларон) считается самым безопасным из всех противомалярийных средств и может применяться вместо хинина. Эта комбинация эффективна против устойчивой к хлорохину малярии P. falciparum и предотвращает развитие паразитов в печени.

• Примечание: Фансидар является дополнением к лечению хинином и не рекомендуется для профилактики. Также не рекомендуется использовать только пириметамин; это обычно дается с сульфадоксином. Токсичность Фансидара обычно связана с сульфамидным компонентом, а не с пириметамином.

• Примечание. Нет необходимости назначать доксициклин, клиндамицин или фанзидар после лечения Малароном или Артеметером-люмефантраном.

2.Тяжелая форма малярии, вызванной P. falciparum. Опять же, перед началом каких-либо действий рекомендуется, чтобы клиницист позвонил на горячую линию CDC по борьбе с малярией по телефону 1-770-488-7788 или 1-855-856-4713 (с 8:00 до 17:00 по восточному времени), а если в нерабочее время , 770-488-7100. Это стандартная рекомендация для всех врачей, которые сталкиваются с пациентом с малярией и не уверены в диагнозе или плане лечения. Если пациент серьезно болен или не может принимать пероральную терапию, показана парентеральная противомалярийная терапия.При тяжелой форме малярии, вызванной falciparum, у взрослых следует использовать внутривенный артесунат вместо хинина. Кроме того, введение артесуната не зависит от инфузии с контролируемой скоростью или сердечного мониторинга.

• Лечение артесунатом составляет 2,4 мг / кг стат внутривенно при поступлении, затем через 12 часов и 24 часа, затем один раз в день.

• Если парентеральный артесунат недоступен, то хинин следует вводить внутривенно. Ударная доза хинина составляет от 20 мг / кг до максимальной 1.4 г соли хинина вводят в течение 4 часов, затем через 8 часов после начала нагрузочной дозы поддерживающая доза 10 мг / кг (максимум до 700 мг) соли хинина вводится в течение 4 часов каждые 8 ​​часов, пока пациент не сможет проглотить таблетки для завершения 7-дневного курса терапии с последующим приемом доксициклина или клиндамицина, как описано выше.

• Хинидин считается более токсичным, чем хинин, из-за его связи с гипотензией и удлинением интервала QT. Он используется, если нет других парентеральных препаратов, а только при мониторинге электрокардиограммы и регулярной оценке жизненно важных функций.

• Обменное переливание крови при тяжелой форме малярии более не рекомендуется и фактически может ухудшить течение пациента.

3. Если диагностирована доброкачественная малярия (вызываемая P. vivax, реже P. ovale, P. malariae и P. knowlesi), хлорохин является препаратом выбора для лечения. Начальная доза составляет 620 мг основания, затем следует однократная доза 310 мг основания через 6-8 часов, затем 310 мг основы ежедневно в течение 2 дней. Сам по себе хлорохин подходит для лечения P.малярия. Однако в случае доброкачественной малярии, вызванной P. vivax или P. ovale, показано устранение паразитов в печени, которое достигается пероральным приемом примахина: при инфекции P. vivax доза примахина составляет 30 мг в день в течение 14 лет. дни; при инфекции P. ovale — доза 15 мг ежедневно в течение 14 дней.

• Перед началом приема примахина пациента следует проверить на активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), поскольку примахин может вызывать гемолиз у людей с дефицитом G6PD.При легком дефиците G6PD у взрослых примахин назначают в дозе 45 мг один раз в неделю в течение 8 недель (детям 750 мкг один раз в неделю в течение 8 недель).

• Если пациент не может принимать какие-либо пероральные препараты, хинидин вводится внутривенно.

Патогенез

P. falciparum является причиной наиболее злокачественной формы малярии и связан почти со всеми серьезными осложнениями, связанными с инфекцией.В частности, церебральная малярия является наиболее серьезным и серьезным из этих осложнений. Связанная с этим смертность остается относительно высокой (20%) и часто связана с задержками в диагностике и лечении. По мере созревания трофозоитов P. falciparum в красных кровяных тельцах они вызывают образование небольших белковых выступов на поверхности эритроцита. Эти выступы появляются на поверхности эритроцита примерно через 15 часов после проникновения в клетку и вторжения в нее, а затем связываются с белками адгезии, также известными как молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), на эндотелиальных клетках микрососудов, выстилающих капилляры в различных органах. и ткани в теле.В результате цитоадгезия паразитированных эритроцитов к эндотелиальным клеткам приводит к секвестрации большого количества этих клеток в глубоких тканях. Секвестрация — это процесс, при котором эритроциты, содержащие зрелые формы P. falciparum, прикрепляются к эндотелиальным клеткам микрососудов, что приводит к заметному сокращению или исчезновению этих клеток из кровотока. ICAM-1 важен для секвестрации в мозге. Секвестрация не происходит при малярии, вызванной P. vivax, P. ovale или P. malariae.

Секвестрация эритроцитов в мелких кровеносных сосудах и, как следствие, обструкция микроциркуляторного русла является специфическим свойством P. falciparum и важным механизмом, вызывающим кому и смерть при церебральной малярии. Второй важный фактор в патогенезе церебральной малярии — это увеличение продукции хемокинов / цитокинов. Пытаясь контролировать инфекцию, иммунная система хозяина вырабатывает мощный провоспалительный ответ, при котором клетки линии макрофаг-моноцит индуцируются высвобождением различных хемокинов / цитокинов, включая фактор некроза опухоли (TNF) -α, интерлейкин (IL ) -1, ИЛ-6 и ИЛ-8.Однако этот ответ может также вызвать осложнения, такие как тяжелая анемия, гипогликемия и церебральная малярия.

При малярии молекулы адгезии активируются в результате продукции цитокинов, в частности TNF-α. Более того, паразитированные эритроциты имеют тенденцию прилипать к соседним неинфицированным клеткам, что приводит к розетке. Кроме того, по мере созревания паразита внутри эритроцита обычно гибкая клетка становится более сферической и жесткой. Из-за розетки и повышенной жесткости паразитированных эритроцитов эритроциты застревают в капиллярах. Конечным результатом цитоадгезии, розеток и ригидности является усиление секвестрации эритроцитов, паразитирующих на P.
falciparum, в сосудистой сети головного мозга, застой мозгового кровотока и вторичная ишемия, приводящая к гипоксии тканей, лактоацидозу, гипогликемии и предотвращению доставка питательных веществ к тканям. Высокие концентрации TNF-α могут вызывать церебральную малярию за счет увеличения секвестрации паразитированных эритроцитов. Хотя потенциально могут быть задействованы все ткани, включая сердечную мышцу и желудочно-кишечный тракт, наиболее сильно поражается мозг.

В ЦНС этот процесс приводит к делирию, нарушению сознания, судорогам, параличу, коме и, в конечном итоге, к быстрой смерти, если не лечить. Системные проявления тяжелой малярии falciparum включают анемию, лактоацидоз, гипогликемию, отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Следует отметить, что патофизиология малярии не включает васкулит или воспалительную клеточную инфильтрацию в сосудистой сети мозга или вокруг нее, и у большинства пациентов нет признаков отека мозга. Повышенное внутричерепное давление, скорее всего, возникает из-за увеличения общего объема церебральной крови, а не из-за отека мозга и капиллярной утечки. Кома при малярии обычно не связана с повышенным внутричерепным давлением. Клинические признаки малярии, вызванной P. falciparum, включают лихорадку и озноб (83%), изменение чувствительности (48%), желтуху (27%), анемию (75%), поражение головного мозга (45%), тромбоцитопению (41%) и почечную недостаточность. отказ (25%).

Диагноз следует рассматривать у человека с измененным сознанием, лихорадкой и соответствующей историей путешествий, которую критически важно выяснить, равно как и анамнез, принимал ли пациент профилактику малярии или соблюдал ее.Местоположение маршрута особенно важно, поскольку P. falciparum обычно устойчив к хлорохину. Устойчивость к триметоприм-сульфаметоксазолу, мефлохину и другим агентам была зарегистрирована во многих частях мира, особенно в Юго-Восточной Азии и Африке к югу от Сахары. Поскольку в печени нет скрытой формы P. falciparum, как у P. vivax и P. ovale, случаи малярии, вызванной P. falciparum, должны стать клинически очевидными в течение месяца после выхода из эндемичной зоны.

Золотой стандартный лабораторный диагноз малярии ставится на основе исследования мазка крови.Хотя задержка является обычным явлением из-за времени, необходимого для их подготовки и считывания, толстые и жидкие мазки крови остаются краеугольным камнем лабораторной диагностики малярии в современной практике. Несмотря на доступность быстрых диагностических тестов для выявления малярии на основе иммунохроматографии с боковым потоком, при которых врачи могут обнаруживать антигены малярийных паразитов в образцах крови из пальца в течение 10-15 минут, микроскопическое исследование мазков крови остается наиболее экономически эффективным. методика диагностики малярии при условии, что результаты своевременно достигнут тех, кому необходимо знать.Вот почему во многих частях мира это по-прежнему основной диагноз.

Наборы для быстрого диагностического тестирования (RDT), основанные на молекулярных платформах с высокой чувствительностью и высокой отрицательной прогностической ценностью для P. falciparum, будут особенно полезны в учреждениях неотложной помощи в регионах с низкой эндемичностью малярии, где есть подозрение на диагноз, но отсутствие лабораторных знаний исключает диагностику и чтение мазков крови. Наконец, быстрое диагностическое тестирование может принести пользу тяжелобольным пациентам, поскольку быстро подтверждает или исключает диагноз малярии и способствует быстрому вмешательству.Наборы для экспресс-тестов на малярию имеют ограничения, которые исключают замену микроскопии мазков крови в ближайшее время. Эти ограничения включают невозможность количественного определения паразитемии или дифференциации между четырьмя видами Plasmodium.

Лечение церебральной малярии

Церебральная малярия без лечения приводит к летальному исходу. В случае тяжелой формы малярии с поражением ЦНС пациента следует лечить так, как если бы он болел малярией P. falciparum, независимо от предварительной интерпретации мазка крови.По данным CDC, если есть серьезные подозрения на тяжелую малярию, но лабораторный диагноз не может быть поставлен в то время, кровь должна быть собрана для диагностического тестирования, как только она станет доступной, и парентеральные противомалярийные препараты будут начаты эмпирически. После обсуждения с клиницистами на горячей линии по борьбе с малярией CDC [1-770-488-7788 или 1-855-856-4713 (с 8:00 до 17:00 по восточному времени), а в нерабочее время — 770-488-7100], курс действий будет инициировано. Как только диагноз считается вероятным, следует начать парентеральное введение хинидина глюконата.Рекомендуемый терапевтический режим включает ударную дозу 6,25 мг основы / кг (= 10 мг соли / кг), вводимую внутривенно в течение 1-2 часов, с последующей непрерывной инфузией 0,0125 мг основы / кг / мин (= 0,02 мг соли / кг). / мин). Родительский артемизинин является предпочтительным лечением (из-за уменьшения количества осложнений) и может быть выписан врачом горячей линии по борьбе с малярией CDC, а затем доставлен самолетом в клиническое место пациента. Большинство пациентов с 5% паразитемией избавляются от паразитов из кровотока примерно в течение 24 часов.

Альтернативный режим — внутривенная ударная доза 15 мг основания / кг (= 24 мг соли / кг) хинидин глюконата, вводимая внутривенно в течение 4 часов, с последующим введением 7,5 мг основания / кг (= 12 мг / кг соли) в течение четырех часов каждые 8 ​​часов, начиная с 8 часов после ударной дозы. Терапию хинидинглюконатом следует сочетать с доксициклином, тетрациклином или клиндамицином. Если пациент не может переносить пероральную терапию, можно внутривенно вводить доксициклин (100 мг каждые 12 часов) или клиндамицин (5 мг / кг каждые 8 ​​часов) до тех пор, пока пациент не будет переведен на пероральную терапию.

Парентеральный хинидин глюконат кардиотоксичен и может вызывать гиперинсулинемическую гипогликемию. Таким образом, перед началом терапии необходимо получить исходную электрокардиограмму и внимательно следить за уровнем глюкозы. Ведение интенсивной терапии включает непрерывный мониторинг сердца и артериального давления с соответствующим поддерживающим лечением сопутствующих медицинских осложнений, часто связанных с тяжелой малярией: судороги, почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром у взрослых, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, лактоацидоз, гипогликемия, нарушения жидкости и электролитов, сердечно-сосудистый коллапс. , острая почечная недостаточность, вторичные бактериальные инфекции и тяжелая анемия.

Внутривенные кортикостероиды связаны с плохими результатами и абсолютно противопоказаны при лечении церебральной малярии. Набухание мозга при компьютерной томографии — частая находка у взрослых пациентов с церебральной малярией, но не связана с глубиной комы или выживаемостью. Терапия маннитом в качестве дополнительного лечения отека мозга при церебральной малярии у взрослых увеличивает продолжительность комы и может быть опасным. Результаты исследований жаропонижающих средств, противосудорожных средств (фенобарбитон), антицитокинов / противовоспалительных средств (антитела против TNF, пентоксифиллин, дексаметазон), хелаторов железа и гипериммунных сывороток не доказали свою эффективность в улучшении результатов лечения пациентов.

При лечении почти все пациенты с малярией ЦНС полностью выздоравливают, если они пережили острый эпизод. Однако в мире общая смертность детей и взрослых остается неприемлемо высокой. Примерно у 12% пациентов с церебральной малярией могут быть стойкие неврологические последствия, включая корковую слепоту, тремор, паралич черепных нервов, сенсорный и двигательный дефицит, хотя примерно 50% этих последствий проходят со временем.

Каковы клинические проявления заражения этим организмом?

Основные симптомы

• Неосложненная малярия: множество симптомов, включая лихорадку, озноб, головную боль, недомогание, анорексию, диарею и кашель.Симптомы связаны с стадией крови, а не со стадией печени.

• Тяжелая форма малярии, вызванная P. falciparum, может развиться у пациентов с относительно легкими симптомами и незначительной паразитемией. Это подчеркивает важность быстрой диагностики малярии, вызванной P. falciparum.

• Классические состояния лихорадки, наблюдаемые при пароксизме малярии, чаще всего распознаются при малярии, вызванной инфекцией P. vivax.

  Холодная стадия — больной дрожит или появляется откровенное окоченение, резко повышается температура.

  Горячая стадия — пациент покраснел, у него полный учащенный пульс и стойкая гипертермия

  Стадия потоотделения — происходит потоотделение с намоканием одежды и постельного белья. Температура быстро падает.

Типичная периодичность этих пароксизмов в классических учебниках и статьях составляет 48 часов для P. falciparum, P. vivax и P. ovale; 72 часа для P. malariae и 24 часа для P. knowlesi. Однако эти модели пароксизмов лихорадки часто не наблюдаются и не документируются в клинических условиях, особенно у лиц без иммунитета, и поэтому не должны использоваться в качестве основы для постановки или исключения диагноза малярии.

• Осложненная малярия: пациенты с малярией, вызванной P. falciparum, могут иметь симптомы острой почечной недостаточности с олигурией или гемоглобинурией или без них, отек легких и респираторный дистресс-синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), рвоту и диарею, внутрисосудистый гемолиз, желтуху и лихорадку, шок. , тяжелая анемия, делирий, дезориентация, ступор, кома, судороги или очаговые неврологические признаки.

• Средний инкубационный период P.falciparum, малярия длится около 12 дней, а максимальное проявление — на 28 день. По сравнению с другими типами, начало часто незаметно. Пациенты могут иметь гриппоподобные симптомы, такие как лихорадка, головная боль, недомогание, ломота и боль и желтуха, что приводит к первоначальному диагнозу инфекционного мононуклеоза или вирусного гепатита. Лихорадка нерегулярна и обычно не носит третичного характера.

• Инкубационный период малярии P. vivax в среднем составляет 13-17 дней.Начало внезапное, с ознобом и ознобом, обычно около полудня или в начале дня. Эта «холодная стадия» длится около часа и обычно сопровождается «горячей стадией», которая длится 4-6 часов, во время которой у пациента развивается высокая температура, головная боль, недомогание, рвота, боли в животе, жажда и полиурия. За «горячей стадией» следует «стадия потоотделения», которая длится около часа, во время которой жар спадает и симптомы исчезают.

Основные физические данные

• Лихорадка, мокрый пот, губной герпес, спленомегалия, желтуха. Анемия — обычное явление.

• Альгидная малярия: синдром острого шока, связанный с сосудистым коллапсом, может быть характерным признаком малярии, вызванной P. falciparum. Грамотрицательная бактериемия — хорошо известная черта этого синдрома.

• Синдром тропической спленомегалии хорошо известен в гиперэндемичных регионах. Это нечасто в возрасте до 10 лет. Ключевые клинические признаки включают спленомегалию и повышенные уровни IgM, а также агрегаты IgM в купферовских клетках печени.

• Церебральная малярия: особенно страдают дети. Острая энцефалопатия, сопровождающаяся судорогами, сонливостью, ступором и комой. У пациентов могут проявляться признаки, соответствующие поражению верхних мотонейронов, позы разгибателей и рассеянному взгляду. На глазном дне может присутствовать отек зрительного нерва или кровоизлияния в сетчатку.

• Острая почечная недостаточность может быть клиническим проявлением олигурии, преренальной уремии или полной анурии. Это необычное осложнение у детей.Гемоглобинурия может присутствовать у пациентов с почечной недостаточностью с небольшим количеством очевидных паразитов в мазках крови. Это состояние, также известное как лихорадка Блэкуотера, встречается редко, но хорошо описано у пациентов с малярией и дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. К преципитирующим факторам относится лечение примахином и различными сульфасодержащими агентами.

• Гипогликемия: это осложнение наиболее часто встречается у африканских детей и возникает из-за истощения запасов гликогена, а не лечения хинином.

• Тканевая аноксия: это осложнение может быть вызвано секвестрацией паразитированных эритроцитов, что приводит к нарушению тканевой перфузии; анемия; гиповолемия; или гипотония.

Малярия при беременности

Беременность связана с повышенной вероятностью заражения паразитемией Plasmodium. Более того, малярийная инфекция во время беременности является важной причиной анемии, абортов или младенцев с низкой массой тела при рождении, особенно младенцев первой беременности. Малярия при беременности приводит к накоплению паразитирующих эритроцитов в микроциркуляции плаценты. Врожденная инфекция может возникнуть при малярии, вызываемой всеми видами; обычный синдром — прогрессирующая гемолитическая анемия у ребенка, который не может нормально развиваться.

Имитируют ли другие заболевания его проявления?

• Денге

• Брюшной тиф

• Вирусные геморрагические лихорадки

• Пневмония

• Грипп

• Гастроэнтерит

• Вирусный гепатит

• Лептоспироз

• Амебиаз

• Септицемия, вызванная сальмонеллой

• Риккетсиозные инфекции

• Менингококковый менингит

• Вирусный энцефалит

Какие лабораторные исследования следует заказать и что ожидать?

Результаты соответствуют диагнозу

• Общий анализ крови часто показывает легкую нормохромную нормоцитарную анемию, тромбоцитопению и лейкопению.

• Скорость оседания эритроцитов и уровни С-реактивного белка (СРБ) обычно повышены.

• Биохимия: калий обычно в норме, хотя может присутствовать легкая гипонатриемия. Тяжелый метаболический ацидоз может привести к увеличению анионной щели

• Тесты на ферменты печени могут показать повышенный уровень билирубина, аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ). Уровень глюкозы в крови может быть низким.

• Цереброспинальная жидкость при церебральной малярии обычно нормальна, хотя концентрация белка может быть повышена.Концентрация лактата повышается пропорционально тяжести заболевания. ЦСЖ может стать желтым, если у пациента глубокая желтуха.

Результаты, подтверждающие диагноз

• Толстые и жидкие мазки крови остаются золотым стандартом диагностики в эндемичных странах. Мазки могут быть окрашены пятнами Гимзы, Райта или Лейшмана. У пациента с подозрением на малярию необходимо брать два-три мазка крови каждый день в течение 3-4 дней, которые считаются отрицательными на паразитарные формы, прежде чем можно будет исключить малярию. См. Таблицу I.

  Таблица I.

  Характерные результаты мазка крови при инфицировании различными видами Plasmodium

  	Ранний	конец
  P. falciparum	без увеличения; Расщелины Маурера; несколько в одном эритроците	6-12 мерозоитов; ромашка форма шизонтов
  P. vivax	Увеличенный; Точки Шуффнера	12-24 мерозоитов
  П.овальный	Увеличенный; бахромчатые концы	6-12 мерозоитов
  P. malariae	без увеличения; Точки Зимана	6-12 мерозоитов

• Хотя задержка является обычным явлением из-за времени, необходимого для формальной подготовки и считывания толстых и жидких мазков крови, толстые и жидкие мазки крови остаются краеугольным камнем лабораторной диагностики малярии в современной практике. В регионах мира с низкой эндемичностью используются экспресс-тесты для диагностики малярии (БДТ) с высокой чувствительностью и отрицательной прогностической ценностью для P.
  falciparumis особенно полезен, особенно в регионах с низкой эндемичностью, где есть подозрение на этот диагноз, но лабораторные исследования по диагностике малярии недоступны. БДТ по малярии может принести пользу тяжелобольным пациентам, быстро подтвердив или исключив диагноз малярии и способствуя быстрому вмешательству, если это показано. Ограничения RDT включают их относительно высокую стоимость и невозможность количественного определения паразитемии. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) очень чувствительна и специфична, но требует много времени и средств.Серодиагностика бесполезна для диагностики острого приступа малярии. Основное применение серодиагностики — исключение малярии у лиц с историей повторяющихся приступов лихорадки, которых не наблюдается во время настоящего приступа.

• Наиболее важным аспектом в клинической диагностике малярии является высокий индекс подозрительности и получение полной истории путешествий.

Какие визуальные исследования будут полезны для постановки или исключения диагноза видов Plasmodium?

Какие осложнения могут быть связаны с этой паразитарной инфекцией, и существуют ли дополнительные методы лечения, которые могут помочь облегчить эти осложнения?

• Церебральная малярия

• Альгидная малярия: характеризуется сильной рвотой, диареей и нарушением кровообращения.Пульс частый и плохого объема, артериальная гипотензия выражена. Пациенты могут иметь эту особенность, или это может быть первое проявление грамотрицательной септицемии.

• Синдром тропической спленомегалии: характеризуется массивной спленомегалией и лимфоцитарной инфильтрацией синусоидов печени. Считается, что это происходит из-за ненормального иммунологического ответа на повторную малярийную инфекцию и является одной из наиболее частых причин массивной спленомегалии в Африке к югу от Сахары и Папуа-Новой Гвинее. Малярийные паразиты встречаются редко. Уровни сывороточного IgM и титры малярийных антител повышены. Пациенты реагируют на продолжительные курсы лечения Прогуанилом (200 мг в день).

• ARDS (идиопатический отек легких): отек легких во время беременности часто связан с тяжелым ацидозом и почечной недостаточностью. Тщательный мониторинг внутривенной регидратации имеет первостепенное значение.

• Легкое шоковое

• Гепаторенальный синдром

• Спонтанный разрыв селезенки

• Гипогликемия

• Нефротический синдром: связан с малярией, вызываемой P.малярии

• Ацидоз

Каков жизненный цикл паразита и как этот жизненный цикл объясняет инфицирование человека?

• Есть два жизненных цикла: у человека и у паразитов. Люди — промежуточные хозяева. Спорозоиты, инфекционная форма паразита, вводятся в кровоток человека, когда комар Anopheles принимает кровяную пищу, инициируя начало человеческого цикла. Спорозоиты из кровотока удаляются защитными системами организма; однако те, которые не были устранены, превращаются в шизонтов печени. Через несколько дней печеночный шизонт разрывается, и мерозоиты попадают в кровоток. У P. vivax и P.ovale спрозоиты могут развиваться в гипнозоиты — латентную форму, которая остается в печени.

• Попадая в кровоток, мерозоиты заражают эритроциты, где они проходят несколько стадий развития трофозоитов, прежде чем превратиться в эритроцитарных шизонтов.Эти паразитарные формы бесполые. В конце концов эритроцитарные шизонты разрываются, высвобождая мерозоиты в кровоток. Среднее время от начальной инокуляции спорозоитов до высвобождения мерозоитов варьируется в зависимости от вида плазмодиев: 9 дней для P. falciparum и 12 дней для P. vivax.

• Примерно 0,5–2% мерозоитов развиваются в гаплоидные половые формы, известные как гаметоциты; в периферической крови обнаруживаются только зрелые гаметоциты. На этой стадии пациент заразен. Половой цикл у комара начинается, когда комар Anopheles глотает кровь, содержащую гаметоциты.

• Комар Anopheles — окончательный хозяин; люди остаются промежуточными хозяевами. Сезонные колебания были зарегистрированы в Африке к югу от Сахары.

• P. ovale преобладает в Восточной и Западной Африке. P.
  vivaxis широко распространен в тропических и субтропических регионах мира.

• Малярия остается основной причиной заболеваемости и смертности в тропических и субтропических странах.

• Вопросы инфекционного контроля: нет причин для мер предосторожности для изоляции пациентов, конкретно больных малярией.

• Профилактика

  Профилактика малярии обычно показана лицам, путешествующим в эндемичные регионы. Факторы, которые необходимо принять во внимание перед выбором лекарственного препарата для человека, нуждающегося в профилактике, включают следующее:

  (i) Внутренние факторы, связанные с человеком — e. ж., возраст, пол, функция почек и печени, идиосинкразические реакции на определенные лекарства в анамнезе; беременность.

  (ii) Распространенность малярии в регионе, который предстоит посетить.

  (iii) Потенциальный риск укусов комаров, переносящих малярию.

  (iv) Эффективность и побочные эффекты рекомендованных лекарств.

  (v) Распространенность лекарственной устойчивости. Лучше всего получить доступ к веб-сайтам Центров по контролю и профилактике заболеваний или Всемирной организации здравоохранения, чтобы определить относительный риск заражения малярией в стране или регионе, которые необходимо посетить.

  Как правило, профилактику следует начинать от 3 дней до одной недели (2–3 недели в случае мефлохина) до даты поездки в эндемичный регион. Основными причинами начала профилактики перед поездкой являются определение толерантности к соответствующему лекарству и обеспечение адекватного уровня агента в плазме крови к моменту прибытия человека в пункт назначения.

  Профилактику малароном или доксициклином следует начинать за 2 дня до поездки. Доксициклин следует продолжать в течение 4 недель после выхода из малярийной области; Маларон следует прекратить через неделю после ухода.

  Для долгосрочной профилактики следует обратиться за консультацией к специалисту. Агенты, обычно используемые для долгосрочной профилактики, включают прогуанил, мефлохин, доксициклин и маларон.

  Лицам с эпилепсией в анамнезе хлорохин и мефлохин не подходят для профилактики. Вместо этого следует рассмотреть возможность применения доксициклина или маларона.

  Не следует применять Маларон или прогуанил у пациентов с почечной недостаточностью. Мефлохин и доксициклин подходят для профилактики у пациентов с почечной недостаточностью.

  Беременным женщинам, как правило, следует избегать поездок в страны, эндемичные по малярии. Если путешествие неизбежно, можно назначить хлорохин и прогуанил в обычных дозах. Доксициклин и Маларон противопоказаны.

  Следует рассмотреть возможность профилактики у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, поскольку количество агента, присутствующего в молоке, непостоянно и непредсказуемо.

  Так как пациенты с аспеленией подвергаются особому риску заражения малярией, для этой группы пациентов следует рассмотреть возможность профилактики.

• Рекомендуется ли вакцинация?

  Пока еще нет эффективной вакцины для рутинного использования в профилактике малярии. Тем не менее, в настоящее время проводятся клинические испытания с использованием различных поверхностных белков мерозоит-эритроцитарной стадии, а затем с участием субъектов этого вида Plasmodium.

• Существуют ли стратегии, позволяющие избежать воздействия этого вектора?

  Для посетителей эндемичных регионов первым шагом профилактики является введение защиты от укусов комаров.Это означает личную защиту от укусов за счет использования пропитанных перметрином надкроватных сеток и циновок при входе в дома; использование репеллентов от насекомых, таких как> 25% диэтилтолуамида (ДЭТА), нанесенных на кожу; и использование длинных рукавов и брюк после наступления темноты и пижам (комары Anopheles кусаются ночью, особенно поздно ночью). Кроме того, было показано, что мытье или опрыскивание одежды перметерином также эффективно отгоняет комаров и используется в качестве дополнения к нанесению покровного ДЭТА.

• Есть ли способы устранить вектор или прервать его жизненный цикл?

  Борьба с малярией — это комплексное мероприятие, которое включает в себя несколько основных компонентов:

  (i) Управление уровнем воды.

  (ii) Изменение человеческого поведения.

  (iii) Действия против взрослых комаров.

  (iv) Борьба с личинками с помощью ларвицидных агентов.

• Регулирование уровня воды включает дренаж стоячей воды или других потенциальных мест размножения, которые способствуют откладке яиц комаров и развитию личинок.Другая экологическая инженерия включает изменение солености или pH водного тела или допущение загрязнения органическими веществами (комары предпочитают чистую, а не загрязненную воду для откладки яиц). Такие изменения окружающей среды могут привести к долгосрочным проблемам для дикой природы, не говоря уже о здоровье населения.

  Модификации человеческого поведения, способствующие борьбе с малярией, включают ношение удобной одежды в сумерках и перед сном; использование репеллентов от насекомых и противомалярийных противомоскитных сеток, пропитанных репеллентами от насекомых или инсектицидами.Наконец, контейнеры, такие как бочки с водой или резервуары, должны быть закрыты, а очистка окружающей среды с помощью бутылок или пластиковых контейнеров должна быть приоритетной.

  Действия против взрослых комаров (имагоцидные) включают использование агентов, убивающих или отпугивающих взрослых комаров. Эти агенты включают пиретрины, хлорированные углеводороды (например, диэльдрин ДДТ) и антихолинэстеразы. К сожалению, взрослые комары-переносчики отреагировали на эти агенты изменением их предпочтений в отношении питания и отдыха.Появились штаммы комаров, устойчивые к инсектицидам.

  Борьба с личинками включает использование различных химических агентов, личинок рыб и бактериальных токсинов, действующих против личинок. Фосфаторганические соединения используются с ограниченным успехом.

Как этот организм вызывает болезнь?

Какие ключевые факторы вирулентности позволяют патогену колонизировать, передаваться от человека к человеку, проникать в ткани и вызывать их разрушение?

Продолжение бесполой репликации в кровотоке посредством повторяющихся циклов созревания и разрыва эритроцитов с высвобождением мерозоитов приводит к симптоматической инфекции.Несколько факторов вирулентности играют ключевую роль в патогенезе заболевания, которое в конечном итоге влияет на жизненно важные органы, кровоток в микроциркуляторном русле и метаболизм хозяина в различных тканях, включая мозг, легкие, почки, сердце, жировую ткань и кожу. К ключевым факторам вирулентности, приводящим к разрушению тканей, относятся следующие:

• (i) Штамм-специфические белки, полученные из паразитов, которые способствуют цитоадгезии, ведущей к секвестрации.

• (ii) Элементы, которые способствуют розетированию эритроцитов (розетка в некоторых отношениях сходна с цитоадгезией, но имеет тенденцию приводить к более серьезной обструкции микрососудов, чем цитоадгезивность).

• (iii) Цитокины токсичности (например, TNF), которые ответственны за многие симптомы и признаки инфекции (хемокины / цитокины повышены как при малярии P. falciparum, так и P. vivax).

• (iv) Внутренние паразитарные факторы, влияющие на деформируемость паразитированных красных кровяных телец.

• (v) Иммунологические факторы, которые связаны с образованием иммунных комплексов, антиген-специфической невосприимчивостью и вмешательством в упорядоченное развитие специфического иммунного ответа.

• (vi) Факторы, которые приводят к увеличению системной проницаемости сосудов.

Как эти факторы вирулентности объясняют клинические проявления?

По мере созревания трофозоитов P. falciparum в эритроцитах они вызывают образование небольших выступов на поверхности эритроцитов. Эти выступы связываются с молекулами адгезии (также известными как молекула межклеточной адгезии-1) на эндотелиальных клетках микрососудов, что приводит к секвестрации. Секвестрация — это процесс, при котором эритроциты, содержащие зрелые формы P. falciparum, прикрепляются к эндотелиальным клеткам микрососудов, что приводит к заметному сокращению или исчезновению этих клеток из кровотока. Секвестрация эритроцитов в мелких кровеносных сосудах и связанная с этим обструкция микроциркуляторного русла является специфическим свойством P. falciparum и важным механизмом, вызывающим кому и смерть при церебральной малярии. Секвестрация происходит преимущественно в венулах жизненно важных органов.

Важным фактором патогенеза церебральной малярии является повышение выработки цитокинов. В попытке контролировать инфекцию иммунная система хозяина вырабатывает мощный провоспалительный ответ, при котором клетки ряда макрофагов-моноцитов индуцируются для высвобождения различных цитокинов, включая фактор некроза опухоли (TNF) -α, интерлейкин (IL) — 1, ИЛ-6 и ИЛ-8. Однако этот ответ может также вызвать осложнения, такие как тяжелая анемия, гипогликемия и церебральная малярия. Цитокины способствуют цитоадгезии, и хотя они опосредуют уничтожение паразитов, активируя лейкоциты, образующиеся в результате формы кислорода и пероксиды вредны для пациента.

Паразитированные эритроциты имеют тенденцию прилипать к соседним неинфицированным клеткам, что приводит к розетке. Кроме того, по мере созревания паразита внутри эритроцита обычно гибкая клетка становится более сферической и жесткой. Из-за розетки и повышенной жесткости паразитированных эритроцитов эритроциты застревают в капиллярах.Конечным результатом цитоадгезии, розеток и ригидности является усиление секвестрации эритроцитов, паразитирующих на P.
falciparum, в сосудистой сети головного мозга, застой мозгового кровотока и вторичная ишемия, приводящая к гипоксии тканей, лактоацидозу, гипогликемии и предотвращению доставка питательных веществ к тканям. В ЦНС этот процесс приводит к делирию, нарушению сознания, судорогам, параличу, коме и, в конечном итоге, к быстрой смерти, если не лечить. Системные проявления тяжелой малярии falciparum включают анемию, лактоацидоз, гипогликемию, отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Патофизиология малярии не включает васкулит или воспалительную клеточную инфильтрацию в сосудистой сети головного мозга или вокруг нее, и у большинства пациентов нет признаков отека мозга.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Плазмодий | род простейших | Britannica

Plasmodium , род паразитических простейших подкласса спорозойных Coccidia, которые являются возбудителями малярии. Плазмодий , поражающий эритроциты млекопитающих (включая людей), птиц и рептилий, встречается во всем мире, особенно в тропических и умеренных зонах. Передается через укус самки комара Anopheles . Другие насекомые и некоторые клещи также могут передавать различные формы малярии животным.

репрезентативные простейшие

репрезентативные простейшие. Фитофлагеллята Gonyaulax — одна из динофлагеллят, ответственных за появление красных приливов. Зоофлагеллята Trypanosoma brucei является возбудителем африканской сонной болезни. Амеба — один из самых распространенных саркодинов. Другие представители подтипа Sarcodina, такие как радиолярии, гелиозои и фораминиферы, обычно обладают защитным покровом. Светлячок Pinaciophora показан покрытым чешуей.Тип Ciliophora, который включает ресничные Tetrahymena и Vorticella, , содержит наибольшее количество видов простейших, но является наиболее однородной группой. Вызывающий малярию Plasmodium распространяется через укус комара, который вводит инфекционные споры (спорозоиты) в кровоток.

© Merriam-Webster Inc.

Малярию человека вызывают пять видов: P. vivax (продуцирующий наиболее распространенную форму), P. ovale (относительно редко), P.falciparum (вызывающий наиболее тяжелые симптомы), P. malariae и P. knowlesi . От шимпанзе было выделено несколько видов, в том числе P. reichenowi и P. gaboni . P. falciparum , P. gaboni и другие виды выделены от горилл. Примеры паразитов, обнаруженных у рептилий, включают P. mexicanum и P. floridense , а у птиц — P. relictum и P.Юкстануклеар .

Виды Plasmodium имеют три стадии жизненного цикла — гаметоциты, спорозоиты и мерозоиты. Гаметоциты в комаре превращаются в спорозоиты. Спорозоиты передаются через слюну питающегося комара в кровоток человека. Оттуда они попадают в клетки паренхимы печени, где делятся и образуют мерозоиты. Мерозоиты попадают в кровоток и заражают эритроциты. Быстрое деление мерозоитов приводит к разрушению красных кровяных телец, и вновь размноженные мерозоиты заражают новые красные кровяные тельца. Некоторые мерозоиты могут развиться в гаметоциты, которые могут быть поглощены питающимся комаром, начиная жизненный цикл заново. Разрушенные мерозоитами эритроциты высвобождают токсины, вызывающие периодические циклы озноба и лихорадки, которые являются типичными симптомами малярии. P. vivax , P. ovale и P. falciparum повторяют этот цикл озноба-лихорадки каждые 48 часов (третичная малярия), а P. malariae повторяет его каждые 72 часа (четверная малярия). стр.knowlesi имеет 24-часовой жизненный цикл и поэтому может вызывать ежедневные всплески температуры.

Малярия — обзор | Темы ScienceDirect

Введение

Полный список ссылок можно найти на сайте http://www.expertconsult.com

Малярия — это острое системное заболевание, вызываемое инфекцией Plasmodium falciparum , P. vivax , P. malariae , P. ovale или P. knowlesi , все из которых передаются человеку самками комаров Anopheles вида. По оценкам, ежегодно в тропиках и субтропиках регистрируется 500–800 миллионов клинических случаев малярии и 1 миллион случаев смерти от малярии ( Рис. 96.1 ). ¹ Большинство инфекций и смертей вызвано инфекцией P. falciparum у детей в странах Африки к югу от Сахары. Фактически, P. falciparum является причиной большего числа смертей среди детей в возрасте до 5 лет, чем любой другой отдельный инфекционный агент. В Африке малярия приводит к минимальным экономическим потерям в размере 12 миллиардов долларов США ежегодно. ²

Все симптомы, признаки и патологические особенности малярии вызваны бесполой эритроцитарной стадией паразита. Эта стадия включает вторжение паразитов в нормальные эритроциты, интраэритроцитарную репликацию паразитов в течение 2–3 дней ( таблица 96.1 ), разрыв эритроцитов и повторное проникновение паразитов в нормальные эритроциты. Это экспоненциальное размножение паразитов в кровотоке может увеличивать плотность паразитов в 5–30 раз каждые 1–3 дня в зависимости от вида Plasmodium .

Малярия, вызываемая любым из пяти видов Plasmodium , характеризуется лихорадкой, ознобом, потоотделением, недомоганием, головной болью и другими системными симптомами и признаками, неотличимыми от болезней, вызываемых многими вирусными и бактериальными патогенами. P. falciparum является причиной почти всех случаев смерти от малярии. Это в значительной степени связано с двумя уникальными особенностями паразита ( Таблица 96.1 ). Только P. falciparum проникает в эритроциты всех возрастов, а это означает, что процент инфицированных эритроцитов может достигать уровня 80% (> 2 × 10 ⁶ паразитов / мкл крови в зависимости от степени анемии), тем самым увеличивая шанс, что инфекция вызовет серьезное заболевание.Только P. falciparum секретирует белки, которые образуют бугорки на поверхности инфицированного эритроцита, которые затем связываются с эндотелиальными клетками в микроциркуляции мозга, почек, кишечника и других органов во второй половине 43–52-часового периода жизни паразита. цикл развития в эритроцитах. Эти прикрепленные инфицированные эритроциты ответственны за обструкцию микроциркуляторного русла, что приводит к снижению кровотока и доставки кислорода, а также к местным воспалительным реакциям, критическим для патогенеза тяжелых проявлений заболевания, составляющих P.falciparum потенциально смертельный.

Малярия оказывает огромное влияние на здоровье человека на протяжении тысячелетий. Гиппократ описал клинические проявления и осложнения малярии в V веке до нашей эры. Спустя почти пол тысячелетия Цельс описал различия между клиническими проявлениями болезни, вызываемой P. falciparum , P. vivax и P. malariae . ³ В 1630-х годах было обнаружено, что кора хинного дерева из Перу может лечить болезнь.«Перуанская» или «иезуитская» кора была импортирована в Европу и стала широко использоваться в лечении, ^4,5 и Мортон и Сиденхэм в Англии и Торти в Италии различали лихорадки, которые реагировали на кору, и те, которые не реагировали. ³ В Англии ответные лихорадки назывались «лихорадками». В восемнадцатом веке они получили итальянское название малярия ( mal aria , плохой воздух), потому что считалось, что болезнь передается через грязный воздух болотистой местности.В 1820 году Пеллетье и Кавенту определили структуру хинина, активного компонента коры, и началась эра современной химиотерапии, несмотря на незнание причины болезни.

В 1880 году французский военный врач Лаверан, работавший в Алжире, сделал первое описание малярийных паразитов в крови пациентов. ⁶ Передача малярии через комаров Anopheles комаров было обнаружено в 1897 году Россом, британским военным врачом, работавшим в Индии. ⁷ Росс обнаружил малярийного паразита в комаре, который ранее питался пациентом с паразитемией. Жизненный цикл человека был выяснен в 1898–1899 гг. Итальянскими учеными Биньями, Бастианелли и Грасси. ³ Лаверан (1907) и Росс (1902) были удостоены Нобелевских премий за свои открытия.

Обнаружение жизненного цикла привело к началу контрольных мероприятий, направленных на сокращение популяций комаров с целью снижения передачи болезни. В некоторых местах, например, в Панаме во время строительства канала, эти усилия были весьма успешными.Однако малярия продолжает оставаться проблемой во всем мире. Во время Второй мировой войны силы США потеряли из-за малярии 12 миллионов человеко-дней, ⁸ , и были предприняты серьезные усилия по разработке более эффективных методов профилактики и лечения. К концу войны дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ), который Мюллер в Швейцарии в 1939 году продемонстрировал как инсектицид, и хлорохин, 4-аминохинолон, обнаруженный в Германии в 1930-х годах, показали свою высокую эффективность против комары и паразиты, вызывающие малярию.Эти новые инструменты заложили основу для резкого сокращения передачи малярии во многих странах Южной и Центральной Америки, Северной Африки и Азии, но с незначительным эффектом в большинстве стран Африки к югу от Сахары. ⁹

В настоящее время воздействие малярии во многих частях мира аналогично или превышает то, что было 50 лет назад, когда кампания 1950-х и 1960-х годов по искоренению малярии подошла к концу. P. falciparum стал устойчивым ко многим лекарственным средствам, а комары-переносчики стали устойчивыми ко многим инсектицидам.Большая часть связанных с малярией заболеваемости и смертности сосредоточена в африканском регионе.

Под руководством Партнерства по сокращению масштабов малярии в Африке ускорилось расширение масштабов национальных программ по борьбе с малярией в рамках программы «Увеличение масштабов воздействия». Эти усилия включали в себя высокий охват населения надкроватными сетками, пропитанными инсектицидами (ОИС), выборочное нанесение остаточного распыления инсектицидов, расширение возможностей ранней диагностики и лечения малярии, а также периодическое профилактическое лечение беременных женщин.

Малярийные паразиты — Малярийный сайт

Малярия вызывается простейшими паразитами, называемыми плазмодиями, принадлежащими к паразитическому типу Apicomplexa . Было идентифицировано более 200 видов рода Plasmodium (= плазма + эйдос, форма), паразитирующих для рептилий, птиц и млекопитающих. [1] Хорошо известно, что четыре вида Plasmodium вызывают малярию у человека, а именно P. falciparum, P. vivax, P. ovale и P. malariae. Пятый, P.knowlesi, , как недавно было задокументировано, вызывает инфекции у людей во многих странах Юго-Восточной Азии. [2] Сообщалось об очень редких случаях малярии, вызванной другими видами, такими как Plasmodium brasilianum, Plasmodium cynomolgi, Plasmodium cynomolgi bastianellii, Plasmodium inui, Plasmodium rhodiani, Plasmodium schwetzi, Plasmodium semiovale, Plasmodium ey и Plasmodium ey . Все паразиты малярии, заражающие людей, вероятно, спрыгнули с человекообразных обезьян (в случае P.knowlesi, макак) человеку. [См.]

Тип: Protozoa Подтип: Apicomplexa

Класс: Sporozoa Подкласс: Coccidia

Заказ: Coccidiida Подзаказ: Haemosporina

Семейство: Plasmodiidae

Род: Plasmodia

Подроды: Plasmodium, Laverania

Виды: (поражающий человека)

Квартановая группа: P. (Plasmodium) malariae , P. (P.) brasilianum

Доброкачественная третичная группа: P. (P.) vivax , P. (P.) cynomolgi, P. (P.) cynomolgi bastianellii

Злокачественная третичная группа: P. (Laverania) falciparum

Группа Ovale: P. (P.) ovale , P. (P.) simium

Группа Ноулези: П. (П.) Ноулези

Филогенетические деревья плазмодий

Филогения на основе Escalante et al., 1995; Перкинс и Шалл, 2002; Варгас-Серрато и др., 2003; Мартинсен и др., 2008 (из веб-проекта «Древо жизни»)

Филогенетическое древо плазмодия на основе митохондриальных геномов

Источник: Krief S et al. О разнообразии малярийных паразитов у африканских обезьян и происхождении P. falciparum из Бонобо. PLoS Pathog 2010; 6 (2): e1000765. [Полный текст]

Кертис (1939-2008)

Подтипы P. vivax: Plasmodium vivax делится на два подтипа: доминантную форму VK210 и вариантную форму VK247. Это деление зависит от аминокислотного состава белка циркумспорозоит (CS). Штамм P. vivax , содержащий вариантный повтор в своем белке CS, был впервые выделен в Таиланде [3,4]. Повторение CS этого вариантного штамма (Thai VK247) отличается на 6/9 аминокислот в пределах повторяющейся последовательности, обнаруженной во всем ранее описанном белке CS P. vivax . После этого открытия было проведено несколько исследований для оценки глобального распространения варианта VK247; он был обнаружен у коренного населения Китая [5], Бразилии [6], Мексики [7,8], Перу [8,9] и Папуа-Новой Гвинеи [8].Известно, что лекарственная восприимчивость подтипа VK247 у P. vivax немного отличается от VK210 [10], а также что Anopheles albimanus и Anopheles pseudopunctipennis различаются по своей чувствительности к P. циркумспороит фенотипы. Anopheles albimanus более восприимчив к подтипу VK210, тогда как An. pseudopunctipennis более восприимчив к подтипу VK247. [11]

Два вида P.ovale : Было обнаружено, что P. ovale существует в двух формах, классической и вариантной, причем последняя является причиной более высокой плотности паразитов среди людей. Новое исследование показало, что овальная малярия у людей вызывается двумя тесно связанными, но разными видами малярийных паразитов, Plasmodium ovale curtisi (классический тип) и Plasmodium ovale wallikeri (вариантный тип), названным так в честь малярии. исследователи Кристофер Ф. Кертис (1939–2008) и Дэвид Валликер (1940–2007).Эти два несовместимых, генетически разных вида сосуществуют, будучи сочувствующими в Африке и Азии. Расщепление двух ветвей, по оценкам, произошло между 1,0 и 3,5 миллионами лет назад у гоминидов-хозяев. [12-16] [Подробнее на The Lancet ]

Молекулярные характеристики малярийных паразитов также изучались в Индии. [17]

Распространение плазмодий: Почти 85% случаев в Африке вызваны P. falciparum , остальные случаи вызваны тремя другими штаммами. P. vivax в настоящее время является наиболее географически распространенной малярией человека, встречающейся в большей части Азии, Центральной и Южной Америки, Ближнего Востока, где 70–90% бремени малярии приходится на этот вид, а остальное — на P. falciparum . [1,18] P. malariae вызывает спорадические инфекции в Африке, некоторых частях Индии, западной части Тихого океана и Южной Америке, тогда как P. ovale встречается только в тропической Африке, Новой Гвинее и на Филиппинах. [18] P. knowlesi был зарегистрирован в странах Юго-Восточной Азии, таких как Малайзия, Таиланд, Вьетнам, Мьянма и Филиппины.[19-23]

Анализ данных мтДНК показал, что P. knowlesi произошли от предковой популяции паразитов, существовавшей до поселения человека в Юго-Восточной Азии и претерпевшей значительный рост популяции примерно 30 000–40 000 лет назад. Результаты показывают, что инфицирование человека P. knowlesi не является новым явлением в Юго-Восточной Азии и что малярия knowlesi — это прежде всего зооноз с дикими макаками в качестве резервуарных хозяев. Текущие экологические изменения в результате вырубки лесов с соответствующим увеличением численности населения могут позволить этому патогенному виду Plasmodium переключиться на человека в качестве предпочтительного хозяина.[24]

Сравнение малярийных паразитов [21,25-32]
	P. falciparum	П. vivax	P. ovale	P. malariae	P. knowlesi
Глобальное распространение	80-90% случаев в Африке, 40-50% случаев в Западной части Тихого океана и Юго-Восточной Азии, 4-30% в Южной Азии, Южной Америке и остальных тропиках	70-90% случаев в большинстве стран Азии и Южной Америки, 50-60% случаев в Юго-Восточной Азии и западно-тихоокеанском регионе, 1-10% в Африке	8% случаев в некоторых частях Африки, бездомные случаи в Азии	2-3% в Африке, спорадически в Азии и Южной Америке	Сообщается из Юго-Восточной Азии; 70% случаев в некоторых из этих областей
Распространенность в Индии	30–90% случаев в Ориссе, северо-восточных штатах, Чаттисгархе, Джаркханде, Мадхья-Прадеше, Бихаре и Андаманах; <10% случаев в других регионах	Почти 50% общего бремени малярии; преобладающий вид в большинстве частей, кроме P. falciparum доминирующих областей.	Бездомных случаев зарегистрировано из Дели, Гуджарата, Калькутты, Ориссы и Ассама	3–16% сообщили из районов проживания некоторых племен, особенно Ориссы; спорадические в других местах; заболеваемость может быть выше	Не сообщается
Тканевая шизогония	5-6 дней	8 дней	9 дней	13 дней	8-9 дней
Эритроцитарная фаза	48 часов	48 часов	49-50 часов	72 часа	24 часа
Пораженные эритроциты	Все	Ретикулоцитов	Ретикулоцитов	Зрелые РБК	?
Мерозоитов на тканевый шизонт	40000	Более 10000	15000	2000	?
Мерозоитов на эритроцитарный шизонт	8–32	12–24	4–16	6–12	10-16
Рецидив стойких форм печени	№	Есть	Есть	Нет, но формы крови могут сохраняться до 30 лет	№
Лихорадка	Тертиан, подттертиан	Тертиан	Тертиан	Квартан	Quotidian
Тяжелая форма малярии	До 24%	До 22%	Очень редко	Очень редко	6-10%
Лекарственная устойчивость	Есть	Есть	№	№	№
См. Сравнение четырех видов Human Plasmodium на CDC

Кольцевые формы малярийных паразитов на мазке тонкой крови (Предоставлено: CDC DPDx Image Library)

стр.falciparum Кольца

P. vivax Кольца

P. ovale Кольца

P. malariae Кольца

P. knowlesi Кольца

Дополнительная литература:

1. Rich SM, Ayala FJ. Эволюционное происхождение малярийных паразитов человека. В Кришна Р. Дронамраджу, Паоло Арезе (Ред). Новые инфекционные болезни 21 века: малярия — генетические и эволюционные аспекты. Springer US 2006. pp.125-146.
2. Daneshvar C et al. Клинические и лабораторные характеристики человека Plasmodium knowlesi Инфекция. Клинические инфекционные болезни 2009; 49: 852–860.
3. Тонг-Су Ким и др. Распространенность Plasmodium vivax VK210 и подтипа VK247 в Мьянме. Журнал о малярии 2010; 9: 195. DOI: 10.1186 / 1475-2875-9-195. Доступно на http://www.malariajournal.com/content/9/1/195
4. Rosenberg R, Wirtz RA, Lanar DE, Sattabongkot J, Hall T, Waters AP, Prasittisuk C.Неоднородность белка циркумспорозоита у малярийного паразита человека Plasmodium vivax . Наука 1989; 245: 973-976.
5. Han GD, Zhang XJ, Zhang HH, Chen XX, Huang BC. Использование ПЦР / ДНК-зондов для идентификации генотипа циркумспорозоитов Plasmodium vivax в Китае. Юго-Восточная Азия J Trop Med Pub Health 1999; 30: 20-23.
6. Branquinho MS, Lagos CB, Rocha RM, Natal D, Barata JM, Cochrane AH, Nardin E, Nussenzweig RS, Kloetzel JK. Anophelines в штате Акко, Бразилия, инфицированы Plasmodium falciparum, P.vivax , вариант P. vivax VK247 и P. malariae . Trans R Soc Trop Med Hyg 1993; 87: 391-394.
7. Kain KC, Brown AE, Webster HK, Wirtz RA, Keystone JS, Rodriguez MH, Kinahan J, Rowland M, Lanar DE. Циркумспорозоитное генотипирование глобальных изолятов Plasmodium vivax из высушенных образцов крови. J Clin Microbiol 1992; 30: 1863-1866.
8. Kain KC, Wirtz RA, Fernandez I, Franke ED, Rodriguez MH, Lanar DE. Серологическая и генетическая характеристика Plasmodium vivax на дисках из фильтровальной бумаги, пропитанных цельной кровью. Am J Trop Med Hyg 1992; 46: 473-479.
9. Need JT, Wirtz RA, Franke ED, Fernandez R, Carbajal F, Falcon R, San Roman E. Plasmodium vivax VK247 и VK210 белки циркумспорозоитов в комарах Anopheles из Андоаса, Перу. J Med Entomol 1993; 30: 597-600.
10. Kain KC, Brown AE, Lanar DE, Ballou WR, Webster HK. Ответ Plasmodium vivax вариантов на хлорохин, как определено с помощью микроскопии и количественной полимеразной цепной реакции. Am J Trop Med Hyg 1993; 49: 478-484.
11. González-Cerón L, Rodriguez MH, Nettel JA, Villarreal C, Kain KC, Hernández JE. Дифференциальная восприимчивость Anopheles albimanus и Anopheles pseudopunctipennis к инфекциям, вызываемым коиндигенным Plasmodium vivax вариантами VK210 и VK247 в южной Мексике. Infect Immun 1999; 67: 410-412.
12. Sutherland CJ et al. Две нерекомбинирующие симпатрические формы паразита малярии человека Plasmodium ovale встречаются во всем мире. J Infect Dis. 15 мая 2010 г .; 201 (10): 1544-1550. [Полный текст]
13. Xin-zhuan Su. Малярийные паразиты человека: готовы ли мы к новому виду? J Infect Dis. 2010; 201 (10): 1453-1454. [Извлечение]
14. Акпогенета О. Исследователи определяют новые виды малярии. Время быстрее. Доступно по адресу http://thefastertimes.com/globalpandemics/2010/04/22/researchers-identify-a-new-malaria-species/
15. Oguike MC et al. Plasmodium ovale curtisi и Plasmodium ovale wallikeri циркулируют одновременно в африканских сообществах.
    Int J Parasitol. 23 февраля 2011 г. [Pub Med Abstract]
16. Дэвид Тордруп и др. Вариант Plasmodium ovale , выделенный от пациента, инфицированного в Гане. Журнал малярии 2011; 10:15. DOI: 10.1186 / 1475-2875-10-15. Полный текст на http://www.malariajournal.com/content/10/1/15
17. Характеристика малярийных паразитов человека. Доступно на http://www.mrcindia.org/MRC_profile/profile2/Characterization of Human Malaria Parasites.pdf
18. Картер Р., Мендис К.Н.Эволюционные и исторические аспекты бремени малярии. Обзоры по клинической микробиологии . Октябрь 2002; 15 (4): 564-594. Полный текст на http://cmr.asm.org/cgi/content/full/15/4/564
19. Сайрус Данешвар, Тимоти М. Э. Дэвис, Джанет Кокс-Сингх, Мохаммад Закри Рафаи, Сити Хатиджа Закария, Пол С. С. Дивис, Балбир Сингх. Клинические и лабораторные характеристики человека Plasmodium knowlesi Инфекция. Клинические инфекционные болезни 2009; 49: 852–860
20. Chaturong Putaporntip, Thongchai Hongsrimuang, Sunee Seethamchai et al.Дифференциальная распространенность инфекций Plasmodium и Cryptic Plasmodium knowlesi Малярия у людей в Таиланде. Журнал инфекционных болезней 2009; 199: 1143–1150
21. Балбир Сингх, Ли Ким Сон, Ананд Радхакришнан и др. Большой очаг естественных инфекций Plasmodium knowlesi у людей. Ланцет 2004; 363 (9414): 1017-1024
22. Джанет Кокс-Сингх, Балбир Сингх. Малярия Ноулези: новое явление и значение для общественного здравоохранения? Тенденции в паразитологии. 2008; 24 (9): 406-410
23. Питер Ван ден Эде, Хонг Нгуен Ван, Шанталь Ван Овермейр и др. Человек Plasmodium knowlesi инфекции у детей младшего возраста в центральном Вьетнаме. Журнал Малярии 2009; 8: 249. Полный текст на http://www.malariajournal.com/content/8/1/249
24. Ли К-С, Divis PCS, Закария СК, Матусоп А., Юлин Р.А. и др. Plasmodium knowlesi : резервуары-хозяева и отслеживание появления у людей и макак. PLoS Pathog 2011; 7 (4): e1002015.DOI: 10.1371 / journal.ppat.1002015. Доступно на http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1002015
25. Dhangadamajhi G, Kar SK, Ranjit MR. Высокая распространенность и гендерная предвзятость в распространении инфекции Plasmodium malariae в центральной части восточного побережья Индии. Тропическая биомедицина 2009; 26 (3): 326–333. Доступно на http://www.msptm.org/files/326_-_333_Ranjit_MR.pdf
26. Раджагопалан П.К., Пани С.П., Дас П.К., Джамбулингам П. Малярия в районе Корапут штата Орисса. Indian J Pediatr. Май-июнь 1989 г .; 56 (3): 355-64.
27. Ашвани Кумар, Нина Валеха, Тану Джайн, Адитья П. Даш. Бремя малярии в Индии: ретроспективный и перспективный взгляд. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 2007; 77 (6_Suppl): 69-78. Полный текст на http://www.ajtmh.org/cgi/reprint/77/6_Suppl/69
28. Ситуация с малярией. Национальная программа борьбы с переносчиками болезней. Доступно на http://nvbdcp.gov.in/Doc/Malaria%20Situation_Sep.pdf
29. Matteelli A, Castelli F, Caligaris S.Жизненный цикл малярийных паразитов. В Carosi G, Castelli F. (Ed) Справочник по малярийной инфекции в тропиках. Associazione Italiana ‘Amici di R Follereau’ Organizzazione for la Cooperazione Sanitaria Internazionale. Болонья. 1997. С. 17-23. Доступно по адресу http://www.aifo.it/english/resources/online/books/other/malaria/2-Lifecycle%20of%20malarial%20parasite.pdf
30. Роджерсон С.Дж., Картер Р. Тяжелая форма Vivax-малярии: недавно обнаруженная или открытая заново? ПЛоС Мед . 2008; 5 (6): e136. Полный текст на http: // www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0050136
31. Genton B, D’Acremont V, Rare L, Baea K, Reeder JC et al. Plasmodium vivax и смешанные инфекции связаны с тяжелой формой малярии у детей: проспективное когортное исследование из Папуа-Новой Гвинеи. PLoS Med 2008; 5 (6): e127. Полный текст на http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0050127
32. Тджитра Э., Ансти Н.М., Сугиарто П., Варикар Н., Кенангалем Э и др. Множественная лекарственная устойчивость Plasmodium vivax , связанный с тяжелой и фатальной малярией: проспективное исследование в Папуа, Индонезия. PLoS Med 2008; 5 (6): e128. Полный текст на http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0050128

---

На рубеже тысячелетий был секвенирован геном человека, комара Anopheles и паразита P. falciparum . Таким образом, впервые доступен большой объем информации по всем трем видам, которые составляют жизненный цикл малярийного паразита, и это поможет лучше понять взаимодействия между тремя видами, которые долгое время развивались вместе.Последовательность генома P. falciparum была опубликована в Nature (Nature, специальный выпуск Plasmodium genomics, 3 октября 2002 г. См. Http://www.nature.com/nature/malaria/index.html) и комара . Anopheles gambiae был опубликован на той же неделе в Science (Science, The Mosquito Genome: Anopheles gambiae, 298: 5591; 4 октября 2002 г. См. Http://nora.embl.de/ivica/publications/12364791. pdf). Последовательность генома человека была одновременно опубликована в журнале Nature (Первоначальное секвенирование и анализ генома человека.Nature 409, 860-921 (15 февраля 2001 г.) Доступно на http://www.nature.com/nature/journal/v409/n6822/full/409860a0.html) и Science (специальный выпуск Science, февраль 2001 г., том 291, выпуск 5507, Pages 1145-1434. Доступно по адресу http://www.sciencemag.org/content/vol291/issue5507/index.dtl16) в феврале 2001 г. Секвенирование генов открывает новые подходы к разработке лекарств, вакцин, инсектициды и репелленты от насекомых, а также вмешательство в передачу малярии. Генетические инструменты также позволят отобрать образцы геномов паразитов, комаров и человека в пораженных малярией районах для поддержки мероприятий по борьбе с малярией.

Геном малярии:

Секвенирование P. falciparum стало результатом международного сотрудничества, основанного в 1996 году, в которое вошли NIAID (Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний), Wellcome Trust, Burroughs Wellcome Fund и Министерство обороны США. Секвенсоры работали в Институте геномных исследований (TIGR) в Роквилле, штат Мэриленд, Стэнфордском геномном центре в Пало-Альто, Калифорния, и в Институте Wellcome Trust Sanger в Великобритании.Ведущий исследователь, Малкольм Гарднер из TIGR, стал соавтором статьи Nature с 44 исследователями, работающими на объектах в США, Великобритании и Австралии.

Геномная последовательность P. falciparum охватывает 22,8 миллиона оснований ДНК, разделенных на 14 хромосом. В геноме идентифицировано 5279 генов. Только 733 из 5279 генов были идентифицированы как ферменты.

Большинство путей биосинтеза, по-видимому, локализованы в апикопласте, структуре внутри клетки, которая имеет собственный геном и похожа на хлоропласты растений и водорослей.Хотя этот геном кодирует только 57 белков, подсчитано, что около 10 процентов белков, кодируемых ядром, могут быть предназначены для этой структуры. Последовательность генома также идентифицирует молекулы в апикопласте, которые являются мишенями для нескольких существующих лекарств, таких как антибиотики, и могут открыть множество потенциальных мишеней для лекарств.

У паразита отсутствуют некоторые ключевые биосинтетические пути; например, получение или взаимное преобразование аминокислот, получение пуринов, двух белковых компонентов АТФ-синтазы (митохондриального фермента, продуцирующего АТФ) и компонентов обычного комплекса НАДН-дегидрогеназы.Также было высказано предположение, что регуляция уровней белка контролируется процессингом и трансляцией мРНК, а не транскрипцией генов, и это может быть еще одной потенциальной мишенью для лекарства.

Интересны области около концов каждой хромосомы генома P. falciparum . Гены, находящиеся здесь, кодируют поверхностные белки или антигены, которые иногда распознаются иммунной системой человека для стимуляции иммунного ответа. Но обмен материалом между концами хромосом дает паразиту большую способность к изменениям и, следовательно, к уклонению от иммунитета.

Геном Anopheles:

Франция была первой страной, предпринявшей крупномасштабную программу секвенирования генома Anopheles. Еще в 1998 году Genoscope и отдел биохимии и молекулярной биологии насекомых Института Пастера секвенировали и проанализировали концы 12 000 больших фрагментов генома из «банка», созданного Фрэнком Коллинзом в Университете Нотр-Дам в США. . Последующая работа по секвенированию 14000 генов Anopheles была коллективным усилием Консорциума генома Anopheles Gambiae (AGGC), созданного в марте 2001 года, и проводилась в Genoscope на средства французского правительства и Celera Genomics Group в Роквилле, штат Мэриленд.Стратегия, выбранная для секвенирования 280 миллионов оснований Anopheles (мегабаз — Mb), представляла собой метод «дробовика всего генома». Учреждения, внесшие свой вклад в эту работу, включали NIAID, Специальную программу исследований тропических болезней Всемирной организации здравоохранения; Европейская лаборатория молекулярной биологии Германии; Институт молекулярной биологии и биотехнологии на Крите; Институт Пастера в Париже; ТИГР; и университеты Айовы, Рима, Нотр-Дама и Техаса A&M. Роберт А.Холт возглавляет список из 123 авторов статьи Science , представленной от имени AGGC.

Информация о геноме Anopheles дает исследователям новое понимание физиологии и поведения комаров. Идентификация генов комаров, участвующих в передаче паразита, устойчивость к инсектицидам, обонятельная система комара, его иммунитет, его способность переваривать кровь, выбор людей в качестве источника крови и т. Д. Должны в конечном итоге привести к разработке способов борьбы с передачей малярии этим переносчиком.

Известно, что около пятидесяти генов связаны с устойчивостью комаров к инсектицидам, и четыре из них были идентифицированы.

Сравнение геномной последовательности плодовой мухи дрозофилы (полученной в 2000 г.) и последовательности генома комара помогло в открытии механизма эквивалентного гена комара, способного блокировать развитие паразита в комаре. Это может быть потенциальной мишенью для предотвращения развития паразита.

Обонятельные рецепторы комаров, вероятно, причастны к влечению самок Anopheles к людям, и был обнаружен целый ряд генов, связанных с запахом.Это значительно упростит исследования этих рецепторов и, вероятно, приведет к разработке новых репеллентов или новых аттрактантов. Кроме того, возможность лучшего понимания метаболизма устойчивости комаров к современным инсектицидам может позволить более экологичное использование этих продуктов.

Дополнительная литература:

1. Gardner MJ et al. Последовательность генома малярийного паразита человека Plasmodium falciparum Доступно по адресу http: // www.nature.com/nature/journal/v419/n6906/full/nature01097.html
2. Holt RA et al. Последовательность генома малярийного комара Anopheles gambiae Science Vol 298; 4 октября 2002 г. Доступно по адресу http://nora.embl.de/ivica/publications/12364791.pdf
3. Раскрыт геном малярии
4. Трещины в геномах малярии
5. Секвенированный геном малярии открывает новые мишени для лекарств
6. http://www.wehi.edu.au/MalDB-www/genomeInfo/MapData/MapData.html
7. БАЗЫ ДАННЫХ ГЕНОМА МАЛЯРИИ
8. Plasmodium falciparum Проект генома
9. Геном малярии — и не только
10. Геном комара: Anopheles gambiae
11. Геномная последовательность комара Anopheles gambiae: перспективы
12. Геномы паразитов и комаров, полное изображение малярии

© малариазит.com © BS Kakkilaya | Последнее обновление: 9 марта 2015 г.

Связанные

Что такое малярия? | Факты

Малярия, переносимая комарами, является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний и представляет собой глобальную проблему для общественного здравоохранения.

• Малярия — опасное для жизни заболевание, вызываемое паразитом, который передается через укусы инфицированных самок комаров Anopheles .
• Паразит, вызывающий малярию, представляет собой микроскопический одноклеточный организм под названием Plasmodium .
• Малярия в основном встречается в тропических и субтропических районах Африки, Южной Америки и Азии.
• Если не выявить и вовремя не лечить малярию, она может быть фатальной. Однако при правильном лечении, начатом достаточно рано, его можно вылечить.
• По оценкам, в 2013 году было зарегистрировано 198 миллионов случаев малярии и 584 000 случаев смерти.
• Около 95% смертей приходится на детей в возрасте до пяти лет, проживающих в странах Африки к югу от Сахары.
• Однако с 2000 года уровень смертности во всем мире снизился на 47% (ВОЗ)
• Существует более 100 видов Plasmodium , которые могут инфицировать многие виды животных, такие как рептилии, птицы и млекопитающие.
• Существует шесть различных видов малярийных паразитов, вызывающих малярию у человека: Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax , Plasmodium ovale curtisi , Plasmodium ovale wallikeri , Plasmodium malarium .
• Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax — наиболее распространенные типы малярийных паразитов, поражающих людей.
• Plasmodium falciparum вызывает наиболее серьезные, опасные для жизни инфекции у людей.

Как передается малярия?

• Малярия передается через укус самки комара Anopheles .
• Эти комары кусают чаще всего в период между закатом и рассветом.
• Комар Anopheles действует как переносчик малярийного паразита, перенося паразита от хозяина к хозяину.
• Если комар укусит человека, уже инфицированного малярийным паразитом, он может всосать паразита с кровью и затем передать паразита следующему человеку, которого он укусит.
• Во всем мире существует около 20 различных видов Anopheles , которые ответственны за распространение малярии между людьми.
• В Великобритании существует пять видов Anopheles , которые могут передавать малярию. Малярия была эндемическим заболеванием в Великобритании до 19 века, но была ликвидирована и больше не распространяется в Великобритании.
• Малярия обычно не передается напрямую от человека к человеку. Однако в некоторых редких случаях малярия передавалась через переливание крови и совместное использование игл.
• Малярия наиболее серьезна в деревнях, окруженных лесами, где режим выпадения осадков и уровень влажности лучше всего подходят комарам. Чем больше продолжительность жизни комара, тем дольше малярийному паразиту необходимо завершить свое развитие внутри комара.
• Передача малярии происходит в основном в сезон дождей, но скорость передачи может варьироваться от года к году.

Комар Anopheles, питающийся кровью человека.

Изображение предоставлено: Shutterstock

Жизненный цикл малярии

• Жизненный цикл малярии начинается, когда комар-переносчик малярийного паразита кусает человека, вводя паразита (в его спорозоитной форме) со своей слюной в кровоток человека.
• После попадания в кровь спорозоиты направляются прямо в печень и в течение 30 минут вторгаются в клетки печени. Здесь они развиваются из спорозоитов в мерозоиты и быстро размножаются, давая тысячи мерозоитов. Обычно они находятся в клетках печени в течение 10 дней.
  • При некоторых видах малярии, таких как Plasmodium vivax и Plasmodium ovale , малярийные паразиты могут находиться в состоянии покоя в течение месяцев или лет в печени. Эта неактивная форма, гипнозоит, затем может реактивироваться и продолжать свой жизненный цикл, вызывая болезнь.Эта стадия покоя не встречается в Plasmodium falciparum .
• Мерозоиты вырываются из печени и вторгаются в эритроциты в кровоток. Здесь они еще больше размножаются.
• Через 48 часов мерозоиты настолько размножились, что красные кровяные тельца лопаются, высвобождая больше мерозоитов в кровоток, которые затем могут инфицировать еще больше красных кровяных телец.
• В течение 10 дней некоторые мерозоиты разовьются в гаметоциты. Это половая форма паразита.
• Когда другой комар всасывает кровь инфицированного человека, он захватывает гаметоциты.
• Попав в кишечник комара, гаметоциты созревают в гаметы.
• Мужские и женские гаметы сливаются вместе во время полового размножения, в результате чего образуется подвижная оокинета.
• Оокинета проникает сквозь стенку желудка комара.
• Затем оокинета образует ооцисту на другой стороне стенки желудка. Внутри этой ооцисты формируется тысяча новых спорозоитов.
• Примерно через 5-7 дней ооциста лопается, высвобождая спорозоиты. Затем они перемещаются к слюнной железе комара, готовые к инъекции следующему человеку, которого он укусит.

Иллюстрация, показывающая жизненный цикл малярийного паразита.
Изображение предоставлено: Genome Research Limited

Каковы симптомы малярии?

• Обычно инкубационный период малярии составляет от семи до 18 дней.
• При некоторых видах малярии, таких как Plasmodium vivax и Plasmodium ovale , паразит может бездействовать в печени.Следовательно, для развития симптомов может потребоваться до года (см. Жизненный цикл выше).
• Попадая в организм, малярийные паразиты растут и размножаются внутри красных кровяных телец. Когда красные кровяные тельца лопаются с высвобождением мерозоитов (обычно каждые 48-72 часа), это приводит к приступу гриппоподобных симптомов, таких как лихорадка, потоотделение, дрожь и дрожь, мышечные боли, тошнота и головная боль. Эти приступы длятся 6-10 часов.
• Тип и тяжесть симптомов зависят от типа малярийного паразита, которым заражен человек.Например, наиболее серьезный тип малярии вызывается паразитом Plasmodium falciparum .

Микроскопическое изображение мазка крови, взятого у больного малярией:
1. Здоровый эритроцит; 2. Малярийные паразиты, развивающиеся в инфицированных эритроцитах;
3. Малярийные паразиты вот-вот вырвутся из красных кровяных телец.
Изображение предоставлено: Will Hamilton

Осложнения, связанные с малярией

• Все случаи малярии Plasmodium falciparum являются потенциально тяжелыми и опасными для жизни.
• Однако основной причиной осложнений является пропущенный или поздний диагноз.
• Plasmodium falciparum в первую очередь разрушает эритроциты, что может привести к тяжелой анемии.
• При тяжелых инфекциях Plasmodium falciparum эритроциты, заполненные паразитами, могут также блокировать кровообращение в основных органах, что может привести к серьезным осложнениям, таким как:
  • церебральная малярия — это когда малярия вызывает опухание мозга, потенциально вызывая судороги, кома, необратимое повреждение мозга или смерть.
  • печеночная недостаточность и желтуха — это когда малярия не позволяет печени выполнять свои нормальные функции, что приводит к накоплению токсинов в организме. Эти токсины, как правило, вызывают желтый цвет кожи и белков глаз.
  • отек легких — это скопление жидкости в легких, первоначально вызывающее одышку, но потенциально приводящее к тому, что легкие перестают функционировать. Это означает, что кислород не может всасываться из легких в кровь, а углекислый газ нельзя выводить из крови и выдыхать.В результате в крови наблюдается высокий уровень углекислого газа и низкий уровень кислорода.
  • почечная недостаточность — это происходит из-за накопления продуктов жизнедеятельности в организме, вызывая слабость и одышку.
  • ацидоз — pH крови становится опасно кислым из-за высвобождения токсичных соединений из разорванных красных кровяных телец.
  • тропическая спленомегалия — хроническая или повторяющаяся инфекция малярийными паразитами может вызвать увеличение селезенки. Это связано с тем, что селезенка отвечает за вывод инфицированных эритроцитов из кровотока и перегружается во время инфекции.В конце концов селезенка блокируется и перестает функционировать, делая людей уязвимыми для других инфекций.

Как диагностируется малярия?

• В большинстве случаев диагноз малярии ставится на основании индивидуальных симптомов. Если у ребенка, живущего в стране с высоким уровнем заболеваемости малярией, разовьется высокая температура, часто предполагается, что он болен малярией, и его направят в местную больницу для лечения.
• Самый точный способ диагностировать малярию — взять каплю крови, нанести ее на предметное стекло и затем изучить ее под микроскопом для поиска малярийных паразитов внутри красных кровяных телец (см. Изображение под микроскопом выше).
• Этот метод диагностики основан на доступности клиники с микроскопом, электричеством и квалифицированным специалистом для просмотра слайдов. К сожалению, во многих странах с высоким уровнем малярии эти препараты не всегда доступны.
• Совсем недавно были внедрены быстрые диагностические тесты. Они включают погружение тестовой палочки в каплю крови, чтобы проверить наличие белков паразита. Если малярийный паразит присутствует в образце крови, на тест-полоске появляются полосы.Некоторые из этих тестов даже могут определить, какой вид Plasmodium присутствует. Это удобно, поскольку исключает необходимость в высокотехнологичном оборудовании, а результат можно получить в течение 15 минут.

Мазок крови, взятый на предметном стекле для исследования под микроскопом.
Изображение предоставлено: Shutterstock

Эта страница последний раз обновлялась 25.01.2016

Какие виды плазмодиев вызывают малярию?

Piola P, Nabasumba C, Turyakira E, et al.Эффективность и безопасность артеметер-люмефантрина по сравнению с хинином у беременных с неосложненной малярией, вызванной Plasmodium falciparum: открытое рандомизированное исследование не меньшей эффективности. Lancet Infect Dis . 2010 ноябрь 10 (11): 762-9. [Медлайн].

McGready R, Lee SJ, Wiladphaingern J, et al. Побочные эффекты малярии falciparum и vivax и безопасность противомалярийного лечения на ранних сроках беременности: популяционное исследование. Lancet Infect Dis .2012 май. 12 (5): 388-96. [Медлайн].

Cox-Singh J, Davis TM, Lee KS, et al. Малярия Plasmodium knowlesi у людей широко распространена и потенциально опасна для жизни. Clin Infect Dis . 2008 15 января. 46 (2): 165-71. [Медлайн]. [Полный текст].

Marchand RP, Culleton R, Maeno Y, Quang NT, Nakazawa S. Коинфекции Plasmodium knowlesi, P. falciparum и P. vivax среди людей и комаров Anopheles dirus, Южный Вьетнам. Emerg Infect Dis . 2011 июл.17 (7): 1232-9. [Медлайн].

Уильям Т., Менон Дж., Раджахрам Дж. И др. Тяжелая форма малярии, вызванной Plasmodium knowlesi, в больнице третичного уровня, Сабах, Малайзия. Emerg Infect Dis . 2011 июл.17 (7): 1248-55. [Медлайн].

Эпиднадзор за малярией — США, 2010 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss6102a1.htm?s_cid=ss6102a1_e. Доступ: 1 марта 2012 г.

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Малярия. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/malaria. Доступ: 15 сентября 2011 г.

Тейлор С.М., Паробек С.М., Фэрхерст, РМ. Гемоглобинопатии и клиническая эпидемиология малярии: систематический обзор и метаанализ. Lancet Infect Dis . 2012 Июнь 12 (6): 457-68. [Медлайн].

Trape JF, Tall A, Diagne N и др. Заболеваемость малярией и устойчивость к пиретроидам после введения обработанных инсектицидами надкроватных сеток и комбинированной терапии на основе артемизинина: продольное исследование. Lancet Infect Dis . 2011 Декабрь 11 (12): 925-32. [Медлайн].

[Рекомендации] Бейли Дж. У., Уильямс Дж., Бэйн Б. Дж., Паркер-Уильямс Дж., Чиодини П. Целевая группа по общей гематологии. Руководство по лабораторной диагностике малярии. Лондон (Великобритания): Британский комитет стандартов в гематологии. 2007; 19. [Полный текст].

Бэйли Дж. У., Уильямс Дж., Бэйн Б. Дж. И др. Руководство: лабораторная диагностика малярии. Целевая группа по общей гематологии Британского комитета стандартов в гематологии. Br J Haematol . 2013 декабрь 163 (5): 573-80. [Медлайн].

Экспресс-тесты для диагностики малярии — Гаити, 2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 29 октября 2010 г. 59 (42): 1372-3. [Медлайн].

Wongsrichanalai C, Barcus MJ, Muth S, Sutamihardja A, Wernsdorfer WH. Обзор средств диагностики малярии: микроскопия и экспресс-диагностический тест (RDT). Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2007 декабрь 77 (6 приложение): 119-27. [Медлайн].

Центры по контролю и профилактике заболеваний.Примечание для читателей: экспресс-тест на малярию. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5627a4.htm. Доступ: 30 сентября 2011 г.

de Oliveira AM, Skarbinski J, Ouma PO, et al. Проведение экспресс-тестов на малярию в рамках рутинного ведения больных малярией в Кении. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2009 Март 80 (3): 470-4. [Медлайн].

Полли С.Д., Гонсалес И.Дж., Мохамед Д. и др.Клиническая оценка набора для петлевой амплификации для диагностики завозной малярии. J Заразить Dis . 2013 Август 208 (4): 637-44. [Медлайн]. [Полный текст].

d’Acremont V, Malila A, Swai N, et al. Отказ от приема противомалярийных препаратов у детей с лихорадкой, у которых отрицательный результат экспресс-диагностики. Clin Infect Dis . 2010 сен 1. 51 (5): 506-11. [Медлайн].

Mens P, Spieker N, Omar S, Heijnen M, Schallig H, Kager PA.Является ли молекулярная биология лучшей альтернативой микроскопии для диагностики малярии? Сравнение микроскопии, обнаружения антигенов и молекулярных тестов в сельской Кении и городской Танзании. Trop Med Int Health . 2007 12 февраля (2): 238-44. [Медлайн].

[Рекомендации] Центры по контролю и профилактике заболеваний. Обновленные рекомендации CDC по использованию артеметера-люмефантрина для лечения неосложненной малярии у беременных женщин в США. Доступно на https: // www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/mm6714a4.htm?s_cid=mm6714a4_e#contribAff. Апрель 2018 г .; Дата обращения: 13 апреля 2018 г.

Dondorp AM, Fanello CI, Hendriksen IC, et al. Сравнение артесуната и хинина в лечении тяжелой формы малярии, вызванной falciparum, у африканских детей (AQUAMAT): открытое рандомизированное исследование. Ланцет . 2010 13 ноября. 376 (9753): 1647-57. [Медлайн]. [Полный текст].

Sinclair D, Donegan S, Isba R, Lalloo DG. Артесунат в сравнении с хинином для лечения тяжелой формы малярии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012, 13 июня: CD005967. [Медлайн].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило таблетки Коартема для лечения малярии. FDA. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm149559.htm. Доступ: 8 апреля 2009 г.

Тойшер Ф., Гаттон М.Л., Чен Н., Петерс Дж., Кайл Д.Э., Ченг К. Индуцированный артемизинином покой у плазмодия falciparum: продолжительность, скорость восстановления и последствия неэффективности лечения. J Заразить Dis . 2010, 1. 202 (9): 1362-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Tozan Y, Klein EY, Darley S, Panicker R, Laxminarayan R, Breman JG. Предпочтительный ректальный артесунат для лечения тяжелой детской малярии: анализ экономической эффективности. Ланцет . 4 декабря 2010 г. 376 (9756): 1910-5. [Медлайн].

Амаратунга С., Сренг С., Суон С. и др. Устойчивый к артемизинину Plasmodium falciparum в провинции Пурсат, западная Камбоджа: исследование скорости выведения паразитов. Lancet Infect Dis . 2012 12 ноября (11): 851-8. [Медлайн].

Dondorp A, Nosten F, Stepniewska K, Day N, White N, Группа испытаний хинин-артесуната в Юго-Восточной Азии (SEAQUAMAT). Сравнение артесуната и хинина для лечения тяжелой формы малярии, вызванной falciparum: рандомизированное исследование. Ланцет . 2005, 27 августа — 2 сентября. 366 (9487): 717-25. [Медлайн]. [Полный текст].

Othoro C, Johnston D, Lee R, Soverow J, Bystryn JC, Nardin E. Повышенная иммуногенность пептидных вакцин Plasmodium falciparum с использованием местного адъюванта, содержащего мощный синтетический агонист Toll-подобного рецептора 7, имиквимод. Инфекционный иммунитет . 2009 Февраль 77 (2): 739-48. [Медлайн]. [Полный текст].

Ричардс Дж. С., Станисич Д. И., Фаукс Ф. Дж. И др. Связь между естественно приобретенными антителами к эритроцит-связывающим антигенам Plasmodium falciparum и защитой от малярии и паразитемии высокой плотности. Clin Infect Dis . 2010 15 октября. 51 (8): e50-60. [Медлайн].

Olotu A, Lusingu J, Leach A, et al. Эффективность вакцины против малярии RTS, S / AS01E и исследовательский анализ титров антител против циркумспорозоитов и защиты у детей в возрасте 5-17 месяцев в Кении и Танзании: рандомизированное контролируемое исследование. Lancet Infect Dis . 2011 Февраль 11 (2): 102-9. [Медлайн].

Хант К. Первая в мире вакцина против малярии, предназначенная для 360 000 африканских детей. CNN. Доступно по адресу https://www.cnn.com/2019/04/23/health/malaria-africa-worlds-first-vaccine-intl/index.html?fbclid=IwAR38y1BxCtPED9-zd0h6HeFun1VQXFd1_Mrxx478aHTmBRD3_Mrxx478aHTmBRD3 25 апреля 2019 г .; Дата обращения: 26 апреля 2019 г.

Первая вакцина против малярии, одобренная регулирующими органами ЕС. Медицинские новости Medscape.Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/848608. 24 июля 2015 г .;

Janeczko LL. Примахин защищает от рецидива малярии, вызванной P. vivax. Медицинские новости Medscape. 3 января 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/777109. Доступ: 16 января 2013 г.

Sutanto I, Tjahjono B, Basri H, et al. Рандомизированное открытое испытание примахина против рецидива малярии vivax в Индонезии. Противомикробные агенты Chemother . 2013 Март.57 (3): 1128-35. [Медлайн].

Llanos-Cuentas A, Lacerda MV, Rueangweerayut R, Krudsood S, Gupta SK, Kochar SK, et al. Тафенохин плюс хлорохин для лечения и профилактики рецидивов малярии Plasmodium vivax (ДЕТЕКТИВ): многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное исследование по подбору дозы фазы 2b. Ланцет . 2014 22 марта. 383 (9922): 1049-58. [Медлайн].

Кринтафель (тафенохин) [вкладыш в упаковке]. Парк Исследовательского Треугольника, Северная Каролина: GlaxoSmithKline.Июль 2018 г. Доступно в [Полный текст].

Аракода (тафенохин) [вкладыш в упаковке]. Вашингтон, округ Колумбия: 60 Degrees Pharms, LLC. Август 2018 г. Доступно по ссылке [Полный текст].

Lowes R. FDA усиливает предупреждение о рисках, связанных с мефлохином. Medscape Medical News . 29 июля 2013 г. [Полный текст].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сообщение FDA по безопасности лекарств: FDA одобряет изменения на этикетке противомалярийного препарата мефлохина гидрохлорида из-за риска серьезных психических и нервных побочных эффектов.FDA. Доступно по адресу http://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/UCM362232.pdf. Доступ: 6 августа 2013 г.

Briand V, Bottero J, Noel H, et al. Прерывистое лечение для профилактики малярии во время беременности в Бенине: рандомизированное открытое исследование эквивалентности, сравнивающее сульфадоксин-пириметамин с мефлохином. J Заразить Dis . 2009 15 сентября. 200 (6): 991-1001. [Медлайн].

Briand V, Cottrell G, Massougbodji A, Cot M. Периодическое профилактическое лечение для предотвращения малярии во время беременности в районах с высокой степенью передачи. Малар J . 4 декабря 2007 г. 6: 160. [Медлайн]. [Полный текст].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Атланта, Джорджия: DHHS; 2009. Малярия и путешественники. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/malaria/travelers/index.html. Доступ: 15 сентября 2011 г.

Партнерство по клиническим исследованиям RTS, S. Первые результаты фазы 3 испытания вакцины против малярии RTS, S / AS01 у африканских детей. N Engl J Med . 2011 / Октябрь. 365: [Полный текст].

Белый NJ.Вакцина от малярии (передовая). N Engl J Med . 2011 / Октябрь. 365: [Полный текст].

[Рекомендации] Центры по контролю и профилактике заболеваний. Диагностика и лечение малярии в США. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/malaria/diagnosis_treatment/index.html. Доступ: 15 сентября 2011 г.

Poespoprodjo JR, Fobia W, Kenangalem E, et al. Неблагоприятные исходы беременности в регионе, где эндемичны инфекции Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum с множественной лекарственной устойчивостью. Clin Infect Dis . 2008 г.