Макропрепарат крупозная пневмония: Описание препаратов на Занятии № 23

Описание препаратов на Занятии № 23

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 23

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

Электронограмма: «Культура эпителиальных клеток, обработанных вирусом гриппа» — демонстрация.

В цитоплазме видны вирусные включения, ядра увеличены в размерах, с перераспределением хроматина. Отмечается вакуольная дистрофия клеток: просветы канальцев цитоплазматической сети резко расширены, с образованием крупных вакуолей.

Макропрепарат: «Фибринозно—геморрагический трахеит

при гриппе» — описание. Отмечаются выраженное полнокровие слизистой оболочки, кровоизлияния, она имеет тусклый вид, покрыта серо-желтой рыхлой пленкой. Выявляются очаги некроза слизистой оболочки.

Микропрепарат №188: «Гриппозная бронхопневмония», (Г/Э) — описание.

Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.

Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое»

Макропрепарат «Крупозная пневмония» — описание.

Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

Микропрепарат №39 «Крупозная пневмония

, стадия серого опеченения», (Г—Э, на фибрин по Шуенинову) — описание.

Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

Электронограмма «Резорбция

цЬибрина при крупозной пневмонии в стадии серого опеченения» — демонстрация.

В участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина, при этом в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы. В лейкоцитах, которые не контактируют с фибрином, лизосом много.

Макропрепарат «Карнификация легкого» — описание.

Ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Микропрепарат № 113 «Карнификация легкого при крупозной пневмонии», (Г—Э) — описание.

Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны зрелые соединительнотканные волокна.

Макропрепарат «Бронхопневмония (стрептококковая)» — описание.

На раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза.

Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

Микропрепарат № 38 «Бронхопневмония», (Г—Э) — рисунок.

Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

Крупозная пневмония.

Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.

Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергическое заболевание, в патогенезе которой большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Возбудителем чаще являются пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, реже — диплобацилла Фридлендора.

Характеризуется поражением альвеол всей доли одновременно, при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

Стадии крупозной пневмонии

1. Стадия прилива (микробного отека) — 1-е сутки.

2. Стадия красного опеченения — 2-е сутки

Макропрепарат «Крупозная пневмония (стадия красного опеченения)». Поражена целая доля легкого, которая увеличена в размерах, рыхлая, ткань безвоздушная, на разрезе со смазанным рисунком, красно-багрового цвета. Плевра с желтовато-серыми наложениями фибрина, с кровоизлияниями.

3. Стадия серого опеченения — 4-6 сутки.

Макропрепарат «Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)». Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом.

Микропрепарат «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» (окраска гематоксилином и эозином, на фибрин — по Шуенинову). Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают, становятся невидимыми. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову видны нити фибрина фиолетового цвета.

Слайды «Крупозная пневмония», «Плеврит при крупозной пневмонии».

4. Стадия разрешения — 9-11 сутки.

Осложнения крупозной пневмонии.

I. Легочные осложнения.

1. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол)

Макропрепарат «Карнификация легкого». Ткань доли легкого безвоздушная, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Микропрепарат «Карнификация легкого при крупозной пневмонии» (окраска гематоксилином и эозином). Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, заменяющей фибринозный экссудат, в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительнотканные волокна.

2. Абсцесс легкого.

3. Гангрена.

Слайд «Гангрена легкого».

II. Внелегочные.

Возникают при гематогенном или гематогенном распространении инфекта.

Включают в себя гнойный медиастенит, гнойный перикардит (при лимфогенном распространении), перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцессы головного мозга (при гематогенном распространении).

Лобарная фридлендеровская пневмония

(Klebsiella pneumoniae).

Чаще возникает как внутрибольничная инфекция.

Макроскопически при клебсиеллезной пневмонии имеются крупные очаги поражения округлой формы, располагающиеся главным образом в задних отделах долей легких. Легочная ткань в очагах резко уплотнена , серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются разной величины кровоизлияния. Поверхность разреза слегка зернистая или гладкая. Характерной особенностью пневмонии является отделение с поверхности разреза богатой слизью гноевидной желто-розоватой жидкости. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах, напоминающий запах пригорелого мяса. Нередко видны крупные участки некроза клиновидной формы с основанием, обращенным к плевре.

Слайд «Фридлендеровская пневмония».

Причины смерти у больных крупозной пневмонии:

— острая сердечно-легочная недостаточность;

— гнойные осложнения.

Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии, абортивными формами и снижением частоты осложнений.

Pneumonia Pathology — StatPearls — NCBI Bookshelf

Программа непрерывного образования

Пневмония — это общий термин для группы синдромов, вызываемых различными микроорганизмами, которые приводят к инфекции паренхимы легких. Схемы классификации помогли установить общие микроорганизмы, ответственные за каждый тип пневмонии, и помогли сформулировать рекомендации по лечению для эффективного ведения как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Оптимизируйте межпрофессиональные командные стратегии для улучшения координации помощи и коммуникации, чтобы улучшить результаты лечения пациентов с пневмонией.

Цели:

• Определите типы пневмонии.

• Опишите типичные результаты обследования пациента с пневмонией.

• Опишите соображения, влияющие на лечение пневмонии.

• Обобщить стратегии межпрофессиональной команды по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения результатов лечения пациентов с пневмонией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пневмония определяется как инфекция легочной паренхимы. Медицинские работники должны не рассматривать это как отдельное заболевание, а помнить, что пневмония — это общий термин для группы синдромов, вызываемых различными микроорганизмами, что приводит к различным проявлениям и последствиям. [1]

Было предпринято много попыток классифицировать пневмонию на основе этиологии, клинических условий, в которых пациент заразился, и паттерна вовлечения паренхимы легкого, среди других классификаций. В этой статье рассматривается пневмония на основе классификации, которой придерживается Американское торакальное общество.

Внебольничная пневмония (ВП)

Любая пневмония, приобретенная вне больницы в общественных условиях.[2]

Внутрибольничная пневмония (HAP)

Любая пневмония, развившаяся через 48 часов после госпитализации в стационарных условиях, таких как больница, и не инкубирующая на момент госпитализации, считается ГП. Эта классификация помогает устранить путаницу, связанную с терминами «больничная пневмония» и «связанная с оказанием медицинской помощи». Теперь все пневмонии, приобретенные в учреждениях для престарелых, реабилитационных учреждениях и других медицинских учреждениях, включены в категорию внебольничных пневмоний, а для классификации пневмонии как ГП необходимо наличие больничных условий. [3]

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)

Любая пневмония, развившаяся через 48 часов после эндотрахеальной интубации, считается ВАП.[4]

Эти категории помогли установить общие микроорганизмы, ответственные за каждый тип пневмонии, и помогли сформулировать рекомендации по лечению для эффективного лечения как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

В зависимости от формы поражения пневмония исторически также изучалась как:

• Очаговая несегментарная или крупозная пневмония: поражение одной доли легкого.

• Мультифокальная бронхопневмония или очаговая пневмония

• Фокальная или диффузная интерстициальная пневмония[5] пневмония необходима для эффективного лечения, а также для ведения эпидемиологического учета, это редко наблюдается в клинической практике. Широко распространенные обзоры показали, что единственная причина пневмонии часто выявляется менее чем у 10% пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи. [6] Тем не менее, наиболее распространенные микроорганизмы, вызывающие пневмонию, могут быть изучены под заголовками, упомянутыми ранее.

  Внебольничная пневмония

  Бактериальные причины

  Классически они изучались под рубриками «типичные» и «атипичные» микроорганизмы с точки зрения простоты получения положительного результата посева. Общие типичные микроорганизмы включают Pneumococcus , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis , группу A Streptococcus и другие аэробные и анаэробные грамотрицательные микроорганизмы. К атипичным микроорганизмам, обычно наблюдаемым в клинической практике, относятся Legionella , Mycoplasma , Chlamydia и др.[7] В Соединенных Штатах наиболее распространенными бактериальными причинами ВП являются Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus , Mycoplasma pneumoniae и грамотрицательные кишечные палочки.[8]

  Вирусные причины

  Часто наблюдается колонизация носоглотки больных ВП вирусными видами. Являются ли они первичной причиной или способствуют патогенезу вторичными бактериальными причинами, все еще исследуется. Однако некоторые из наиболее частых вирусных агентов, вызывающих ВП в Соединенных Штатах, включают вирус гриппа, за которым следуют респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа и аденовирусы. [8]

  Грибковые причины

  Грибковые инфекции обычно возникают у пациентов с определенными предрасполагающими иммунодефицитными состояниями, такими как ВИЧ и реципиенты трансплантированных органов, среди прочих. Однако некоторые виды грибов, которые часто упускают из виду, могут вызывать пневмонию у иммунокомпетентных лиц, что приводит к задержке диагностики и приводит к неблагоприятным исходам. 3 самых распространенных в Северной Америке включают Histoplasma , Blastomyces и Кокцидиоиды . [9]

  Внутрибольничная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония

  Существует значительное совпадение этиологических агентов у госпитализированных пациентов без ИВЛ и пациентов с пневмонией, находящихся на ИВЛ, поэтому целесообразно рассматривать их вместе. К ним относятся:

  • Грамотрицательные палочки, такие как Escherichia coli , Pseudomonas Aerugenosa , Acinetobacter и Enterobacter среди прочих

  • Грамположительные кокки, такие как Staphylococcus aureus; как чувствительные к метициллину, так и резистентные, хотя последняя более распространена[10][11] довольно распространенный заболевание и несет тяжелое бремя для всех групп населения. Исследование, проведенное Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), направленные на оценку его бремени в Северной Америке, обнаружили, что ВП является восьмой по значимости причиной смертности в Соединенных Штатах и ​​​​седьмой по значимости причиной смертности в Канаде после поправки на различные половые и возрастные различия.[8] Одно из крупнейших исследований, проводившихся в течение двух лет среди населения Луисвилля из 587 499 взрослых с 2014 по 2016 год, показало, что ежегодная заболеваемость ВП с поправкой на возраст составляла 649 пациентов, госпитализированных на 100 000 взрослых (95% доверительный интервал, от 628,2 до 669,8), что соответствует 1 591 825 ежегодным госпитализациям взрослых пациентов с ВП в США [12]. Более того, исследование показало, что смертность при госпитализации составила 6,5%, что соответствует 102 821 ежегодному летальному исходу в США. Летальность через 30 дней, 6 месяцев и 1 год составила 13,0%, 23,4% и 30,6% соответственно. Эти показатели были выше в экономически более слабых слоях населения и среди населения, состоящего преимущественно из латиноамериканцев или афроамериканцев.[12] База данных Организации по внебольничной пневмонии (CAPO), составленная на основе данных о заболеваемости в 16 странах, сгруппированных в 3 различных областях, а именно в США/Канаде, Европе и Латинской Америке, показала, что уровень смертности в этих регионах составлял 7,3%, 90,1% и 13,3% соответственно.[13]

    Данные о заболеваемости и распространенности ГП и ВАП невелики, в основном из-за смешанных факторов, связанных с сопутствующими заболеваниями пациентов. По различным оценкам, заболеваемость ВАП составляет от 2 до 16 эпизодов на 1000 дней ИВЛ с относимой смертностью от 3% до 17% [14]. Основная проблема при лечении ГП и ВАП связана с высокой распространенностью множественной лекарственной устойчивости у соответствующих организмов, выделенных от таких пациентов. Основные факторы риска, которые следует учитывать при оценке риска лекарственной устойчивости, включают сопутствующие заболевания пациента, недавний прием антибиотиков, функциональное состояние и тяжесть заболевания [15].

    Патофизиология

    Существует сложный баланс между микроорганизмами, обитающими в нижних дыхательных путях, и местными и системными защитными механизмами (как врожденными, так и приобретенными), нарушение которых приводит к воспалению легочной паренхимы, т. е. пневмонии. Общие защитные механизмы , нарушаемые в патогенезе пневмонии, включают:

    • Системные защитные механизмы, такие как гуморальный и комплемент-опосредованный иммунитет, который нарушается при таких заболеваниях, как общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН), Х-сцепленная агаммаглобулинемия (наследственная) и функциональные аспления (приобретенная). Нарушение клеточно-опосредованного иммунитета предрасполагает людей к заражению внутриклеточными организмами, такими как вирусы, и организмами с низкой вирулентностью, такими как Pneumocystis пневмония (PJP), грибковые причины, среди прочего

    • Мукоцилиарный клиренс, который часто нарушается у курильщиков сигарет, поствирусное состояние, синдром Картергернера и другие родственные состояния

    • Нарушение кашлевого рефлекса, наблюдаемое в коматозном пациенты, злоупотребление некоторыми психоактивными веществами

    • Накопление секрета, наблюдаемое при муковисцидозе или бронхиальной обструкции

    Резидентные макрофаги служат для защиты легких от чужеродных патогенов. По иронии судьбы, воспалительная реакция, вызванная этими самыми макрофагами, является причиной гистопатологических и клинических результатов, наблюдаемых при пневмонии. Макрофаги поглощают эти патогены и запускают сигнальные молекулы или цитокины, такие как TNF-α, IL-8 и IL-1, которые привлекают воспалительные клетки, такие как нейтрофилы, к месту инфекции. Они также служат для представления этих антигенов Т-клеткам, которые запускают как клеточные, так и гуморальные механизмы защиты, активируют комплемент и образуют антитела против этих организмов. Это, в свою очередь, вызывает воспаление легочной паренхимы и делает выстилающие капилляры «дырявыми», что приводит к экссудативному застою и подчеркивает патогенез пневмонии.

    Гистопатология

    Гистопатология пневмонии может быть широко изучена в рамках двух основных разделов: бронхопневмония/очаговая пневмония или крупозная пневмония.

    Крупозная пневмония

    Крупозная пневмония представляет собой диффузное уплотнение, поражающее всю долю легкого. Его развитие можно разбить на 4 стадии:

    • Застой: Эта стадия характеризуется очень тяжелой и заболоченной легочной тканью, диффузным застоем, набуханием сосудов и накоплением альвеолярной жидкости, богатой инфекционными организмами. На этой стадии мало эритроцитов (эритроцитов) и нейтрофилов.

    • Красное опеченение: Видна выраженная инфильтрация эритроцитов, нейтрофилов и фибрина в альвеолярную жидкость. Макроскопически легкие кажутся красными и твердыми, похожими на печень, отсюда и термин опеченение.

    • Огепатизация серого цвета:  Распад эритроцитов и связан с фибринозно-гнойным экссудатом, вызывающим изменение цвета от красного до серого.

    • Разрешение:  Характеризуется очищением экссудата от резидентных макрофагов с образованием остаточной рубцовой ткани или без него.

    Бронхопневмония

    Бронхопневмония характеризуется гнойным воспалением, локализованным в участках вокруг бронхов, которые могут локализоваться или не локализоваться в одной доле легкого.

    Очень редко тяжелые формы пневмонии могут приводить к формированию абсцесса легкого, полному распаду ткани и образованию гнойных очагов в очаговых участках легкого. Кроме того, инфекция может распространиться на плевральную полость с образованием фибринозно-гнойного экссудата, заполняющего это пространство, известного как эмпиема.

    Анамнез и физикальное исследование

    Исторически сложилось так, что основные жалобы при пневмонии включают системные признаки, такие как лихорадка с ознобом, недомогание, потеря аппетита и миалгии. Эти данные чаще встречаются при вирусной пневмонии по сравнению с бактериальной пневмонией. У небольшой части пациентов может быть изменен психический статус, боль в животе, боль в груди и другие системные признаки. Легочные признаки включают кашель с выделением мокроты или без него. Бактериальная пневмония связана с гнойной или редко кровянистой мокротой. Вирусная пневмония связана с выделением водянистой или иногда слизисто-гнойной мокроты. Может быть ассоциированная плевритная боль в груди с сопутствующим поражением плевры. Также иногда наблюдаются одышка и диффузная тяжесть в груди.

     Общие результаты физического осмотра включают:

    • Тахипноэ

    • Тахикардия

    • Лихорадка с ознобом или без него

    • Ослабление или бронхиальное дыхание консолидативный процесс

    • Хрипы при аускультации пораженных участков легкого

    • Притупление при перкуссии

    Оценка

    Оценка CAP и HAP включает:

    Клиническая оценка

    Включает сбор анамнеза и физикальное обследование, как указано в разделе выше.

    Радиологическая оценка

    В соответствии с рекомендациями Американского общества инфекционистов (IDSA) и Американского торакального общества (ATS) инфильтрат, выявляемый с помощью рентгенографии грудной клетки, необходим и считается лучшим методом (с подтверждающими клиническими данными) для диагностики пневмонии. [2] Выводы могут варьироваться от лобарного до интерстициального инфильтрата, а иногда – полостных поражений с уровнями воздуха и жидкости, что свидетельствует о более тяжелом патологическом процессе.

    Лабораторная оценка

    К ним относятся ряд тестов, таких как посев крови, посев мокроты и микроскопия, обычные анализы крови и подсчет лимфоцитов. Специальные тесты, такие как определение антигена в моче, бронхиальный аспират или индуцированная мокрота, могут быть использованы для выявления определенных патогенов. Два теста, прокальцитонин и С-реактивный белок, помогают дифференцировать вирусные и бактериальные причины, когда клинические и рентгенологические данные могут быть неочевидными. Следует также отметить, что эмпирическое лечение антибиотиками может быть начато во всех типичных случаях пневмонии, и редко требуется весь набор анализов.[2]

    Оценка VAP, с другой стороны, немного отличается от оценки CAP. Перед началом антимикробной терапии требуется рентгенологическое и микробиологическое подтверждение. ВАП следует заподозрить у находящихся на ИВЛ пациентов с впервые возникшей одышкой, падением насыщения кислородом при тех же параметрах ИВЛ, лихорадкой с ознобом или впервые возникшими легочными инфильтратами. Всем подозреваемым пациентам требуется рентген грудной клетки (или компьютерная томография, если результаты рентгенографии неубедительны). За этим должны следовать инвазивные методы отбора проб, такие как мини-бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), бронхоскопический БАЛ или даже защищенная щетка для образцов (PSB) для выявления возбудителей. После подтверждения диагноза можно начинать соответствующую противомикробную терапию.[16]

    Лечение / Ведение

    Ведение ВП включает первоначальную стратификацию риска пациента и решение о том, следует ли вести пациента амбулаторно, в отделении общей медицины или в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Для этой цели широко использовалась шкала CURB-65. Компоненты этой шкалы включают спутанность сознания, уремию (АМК более 20 мг/дл), частоту дыхания более 30 в минуту, артериальное давление менее 90 мм рт.ст. систолическое или менее 60 мм рт.ст. диастолическое и возраст более 65 лет. Один балл присуждается за каждый положительный критерий, которому соответствует пациент. Состояние пациента определяется следующим образом.

    • Оценка от 0 до 1: амбулаторное лечение. Этих пациентов лечат эмпирически, используя фторхинолоны или бета-лактамы + макролиды, если присутствуют неблагоприятные сопутствующие заболевания, и макролиды или доксициклин, если сопутствующие заболевания отсутствуют.

    • Оценка от 2 до 3 указывает на госпитализацию и лечение в отделении общей медицины. Первая линия лечения — выбор между фторхинолонами или макролидами плюс бета-лактамы.

    • 4 или более баллов требуют лечения в отделении интенсивной терапии. Эмпирический режим в этом случае представляет собой выбор между комбинацией бета-лактамов и фторхинолонов или бета-лактамов и макролидов.

    Ведение VAP и HaP осуществляется в соответствии с рекомендациями ATS/IDSA. Оно гораздо более продолжительное, сложное и предполагает применение антибиотиков широкого спектра действия по сравнению с лечением ВП. Он включает раннее выявление признаков пневмонии и тщательную оценку, как обсуждалось выше, до начала эмпирической терапии. Эмпирическая терапия определяется моделями резистентности, преобладающими в этом регионе, а также факторами риска пациента для микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью. Как правило, режимы, охватывающие S. aureus , Pseudomonas и грамотрицательные палочки предназначены для пациентов с ГП и ВАП. Для пациентов без факторов риска МЛУ обычно используется схема пиперациллин/тазобактам плюс цефепим плюс левофлоксацин. Для пациентов с факторами риска МЛУ предпочтительный режим включает комбинацию аминогликозидов с имипенемом, меропенемом, азтреонамом, пиперациллином/тазобактамом, цефтазидимом или цефепимом [3].

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика пневмонии включает астму, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), отек легких, злокачественные новообразования, неинфекционные консолидационные процессы легкого, плеврит, тромбоэмболию легочной артерии, аспирацию инородного тела, бронхоэктазы, бронхиолит, и другие, и это лишь некоторые из них. В случае затруднения дифференциации для постановки диагноза можно использовать такие параметры, как С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов, уровень прокальцитонина, количество лейкоцитов и температура.[18]

    Осложнения

    Осложнения нелеченой или недостаточно леченной пневмонии включают дыхательную недостаточность, сепсис, метастатические инфекции, эмпиему, абсцесс легкого и полиорганную дисфункцию.[7]

    Повышение эффективности медицинских работников

    Пневмония является частой причиной заболеваемости и смертности. Он может иметь множество клинических проявлений и может представлять диагностическую дилемму, особенно у тяжелобольных пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями и сопутствующими легочными патологиями. Для улучшения результатов лечения пациентов крайне важно тесное взаимодействие между врачами, бригадой отделения интенсивной терапии, медсестринским персоналом, фармацевтами и радиологами, работающими как межпрофессиональная команда. Сестринский персонал играет ключевую роль в регистрации изменений температуры и других жизненно важных показателей, необходимых врачу, прежде чем поставить диагноз. Медицинский персонал играет важную роль, особенно в условиях отделения интенсивной терапии, поддерживая чистые и гигиеничные настройки вентилятора и предотвращая аспирацию у пациентов. Фармацевт должен обеспечить правильную дозу и правильные лекарства, как предписано клиницистом. Кроме того, аптека играет особую роль в дозировании специальных антибиотиков, таких как ванкомицин; клиницист может захотеть проконсультироваться с сертифицированным фармацевтом по инфекционным заболеваниям и просмотреть последние данные об антибиотиках, чтобы решить, какой противомикробный препарат использовать. Рентгенологи также занимают центральное место, поскольку рентгенологические данные при различных типах пневмонии значительно различаются и требуют экспертной интерпретации. Текущие рекомендации по ведению ВП, ВАП и ГАП разработаны Американским торакальным обществом совместно с Американским обществом инфекционных заболеваний и периодически пересматриваются.[2][3] [Уровень 1] Благодаря межпрофессиональной парадигме результаты лечения пневмонии у пациентов будут оптимизированы, что приведет к более быстрому выздоровлению. [Уровень 5]

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Комментарий к этой статье.

    Рисунок

    Вентилятор-ассоциированная пневмония Аспирационная пневмония. Предоставлено Melvil (CC By S.A. 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/deed.en)

    Рисунок

    Аспирационная пневмония. Изображение предоставлено О.Чайгасаме

    Рисунок

    MAI пневмония. Изображение предоставлено S Bhimji MD

    Рисунок

    Пневмония легких с фиброзом. Предоставлено Fabiola Farci, MD

    Ссылки

    1.

    Mackenzie G. Определение и классификация пневмонии. Пневмония (Натан). 2016;8:14. [Бесплатная статья PMC: PMC5471962] [PubMed: 28702293]

    2.

    Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File TM, Musher DM, Nieder человек МС, Торрес А., Уитни К.Г., Американское общество инфекционистов. Американское торакальное общество. Согласованное руководство Американского общества инфекционных заболеваний/Американского торакального общества по лечению внебольничной пневмонии у взрослых. Клин Инфекция Дис. 2007 01 марта; 44 Приложение 2 (Приложение 2): S27-72. [Бесплатная статья PMC: PMC7107997] [PubMed: 17278083]

    3.

    Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, Napolitano LM, O’Grady NP, Bartlett JG, Carratalà J, El Solh АА , Ewig S, Fey PD, File TM, Restrepo MI, Roberts JA, Waterer GW, Cruse P, Knight SL, Brozek JL. Резюме: Ведение взрослых с внутрибольничной пневмонией и пневмонией, связанной с ИВЛ: Руководство по клинической практике, 2016 г. , подготовленное Американским обществом инфекционных заболеваний и Американским торакальным обществом. Клин Инфекция Дис. 2016 01 сентября; 63 (5): 575-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4981763] [PubMed: 27521441]

    4.

    Canadian Critical Care Trials Group. Рандомизированное исследование методов диагностики вентилятор-ассоциированной пневмонии. N Engl J Med. 2006 21 декабря; 355 (25): 2619-30. [PubMed: 17182987]

    5.

    Гариб А.М., Стерн Э.Дж. Рентгенология пневмонии. Med Clin North Am. 2001 ноябрь; 85 (6): 1461-91, х. [PubMed: 11680112]

    6.

    Бартлетт Дж.Г. Диагностические тесты на возбудителей внебольничной пневмонии. Клин Инфекция Дис. 2011 Май;52 Дополнение 4:S296-304. [PubMed: 21460288]

    7.

    Sattar SBA, Sharma S. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 24 августа 2022 г. Бактериальная пневмония. [PubMed: 30020693]

    8.

    Джайн С. , Селф В.Х., Вундеринк Р.Г., Фахран С., Балк Р., Брэмли А.М., Рид С., Грижалва К.Г., Андерсон Э.Дж., Кортни Д.М., Чаппелл Д.Д., Ци С., Харт Э.М., Кэрролл Ф., Трабу С., Доннелли Х.К., Уильямс Д.Дж., Чжу Ю., Арнольд С.Р., Ампофо К., Уотерер Г.В., Левин М., Линдстром С., Винчелл Дж.М., Кац Дж.М., Эрдман Д., Шнайдер Э., Хикс Л.А., МакКаллерс Дж.А., Павия А.Т., Эдвардс К.М., Финелли Л., Исследовательская группа CDC EPIC. Внебольничная пневмония, требующая госпитализации среди взрослых в США. N Engl J Med. 2015 30 июля; 373 (5): 415-27. [Бесплатная статья PMC: PMC4728150] [PubMed: 26172429]

    9.

    Hage CA, Knox KS, Wheat LJ. Эндемические микозы: пропущенные причины внебольничной пневмонии. Респир Мед. 2012 июнь; 106 (6): 769-76. [PubMed: 22386326]

    10.

    Weiner LM, Webb AK, Limbago B, Dudeck MA, Patel J, Kallen AJ, Edwards JR, Sievert DM. Устойчивые к противомикробным препаратам патогены, связанные с инфекциями, связанными со здравоохранением: сводка данных, представленных в Национальную сеть безопасности здравоохранения в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, 2011–2014 гг. Infect Control Hosp Epidemiol. 2016 ноябрь;37(11):1288-1301. [Бесплатная статья PMC: PMC6857725] [PubMed: 27573805]

    11.

    Джонс Р.Н. Микробная этиология внутрибольничной бактериальной пневмонии и вентилятор-ассоциированной бактериальной пневмонии. Клин Инфекция Дис. 2010 авг. 01; 51 Приложение 1: S81-7. [PubMed: 20597676]

    12.

    Рамирес Дж.А., Вимкен Т.Л., Пейрани П., Арнольд Ф.В., Келли Р., Маттингли В.А., Накамацу Р., Пена С., Гуинн Б.Е., Фурманек С.П., Персо А.К., Рагурам А. , Фернандес Ф., Бивин Л., Боссон Р., Фернандес-Ботран Р., Каваллацци Р., Бордон Дж., Вальдивьесо С., Шульте Дж., Каррико Р.М., Исследовательская группа по пневмонии Университета Луисвилля. Взрослые, госпитализированные с пневмонией в Соединенных Штатах: заболеваемость, эпидемиология и смертность. Клин Инфекция Дис. 2017 13 ноября; 65 (11): 1806-1812. [В паблике: 2

    64]

    13.

    Arnold FW, Wiemken TL, Peyrani P, Ramirez JA, Brock GN. , CAPO авторов. Различия в смертности среди госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией в трех регионах мира: результаты международного когортного исследования Организации внебольничной пневмонии (CAPO). Респир Мед. 2013 июль; 107 (7): 1101-11. [PubMed: 23660396]

    14.

    Барбье Ф., Андремонт А., Вольф М., Буадма Л. Внутрибольничная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония: последние достижения в эпидемиологии и лечении. Curr Opin Pulm Med. 2013 Май; 19(3): 216-28. [PubMed: 23524477]

    15.

    Шорр А.Ф., Зильберберг М.Д., Райхли Р., Кан Дж., Хобан А., Хоффман Дж., Мичек С.Т., Коллеф М.Х. Валидация клинической шкалы для оценки риска резистентных возбудителей у пациентов с пневмонией, поступающих в отделение неотложной помощи. Клин Инфекция Дис. 2012 15 января; 54 (2): 193-8. [PubMed: 22109951]

    16.

    Торрес А., Нидерман М.С., Частре Дж., Эвиг С., Фернандес-Ванделлос П., Ханбергер Х., Коллеф М. , Ли Басси Г., Луна К.М., Мартин-Лочес И., Пайва Дж.А. , Read RC, Rigau D, Timsit JF, Welte T, Wunderink R. Международные рекомендации ERS/ESICM/ESCMID/ALAT по ведению внутрибольничной пневмонии и вентилятор-ассоциированной пневмонии: Рекомендации по ведению внутрибольничной пневмонии (HAP )/вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) Европейского респираторного общества (ERS), Европейского общества интенсивной терапии (ESICM), Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) и Латиноамериканской ассоциации торакса (ALAT). Eur Respir J. 50(3) сентября 2017 г. [PubMed: 288

    ]

    17.

    Mbata GC, Chukwuka CJ, Onyedum CC, Onwubere BJ. Балльная система CURB-65 для оценки тяжести внебольничной пневмонии у пациентов из Восточной Нигерии: проспективное обсервационное исследование. Prim Care Respir J. 2013 Jun;22(2):175-80. [Бесплатная статья PMC: PMC6443104] [PubMed: 23633130]

    18.

    Кастро-Гвардиола А., Арменгу-Арше А. , Вьехо-Родригес А., Пеньяроха-Матутано Г., Гарсия-Брагадо Ф. Разные Диагноз между сообществом приобретенная пневмония и непневмонические заболевания органов грудной клетки в отделении неотложной помощи. Европейский J Стажер Мед. 20 декабря 2000 г .; 11 (6): 334–339.. [PubMed: 11113658]

    Каковы 4 стадии пневмонии?

    Медицинское заключение Leigh Ann Anderson, PharmD. Последнее обновление: 21 июня 2021 г.

    Четыре стадии нелеченной крупозной пневмонии:

    • Стадия 1: Конгестия
    • Стадия 2: Красное опеченение
    • Стадия 3: Серая гепатизация
    • Этап 4: разрешение

    Пневмония — это инфекция легких. Это серьезная инфекция, при которой воздушные мешочки (альвеолы) в легких заполняются гноем, клетками крови и другой жидкостью. Почти все случаи пневмонии вызваны вирусными или бактериальными инфекциями. Крупозная пневмония — это острая бактериальная инфекция легких, поражающая один или несколько отделов (долей) легких.

    Стадия 1 (конгестия) возникает в течение 24 часов после заражения. В легких присутствует много бактерий, но мало лейкоцитов для борьбы с инфекцией. Легкие могут выглядеть красными из-за увеличения кровотока и отека легочной ткани.

    Стадия 2 (красное опеченение) возникает через 48–72 часа и длится от 2 до 4 дней. Пораженное легкое становится более сухим, зернистым и безвоздушным, по консистенции напоминает печень. Эритроциты, лейкоциты, бактерии и клеточный мусор могут закупорить дыхательные пути легких.

    Стадия 3 (серое опеченение) возникает на 4-6 день и продолжается от 4 до 8 дней. Легкие выглядят серыми или желтыми по цвету, но все еще имеют консистенцию печени. Фибрин, гемосидерин и эритроциты разрушаются, что приводит к более жидкообразному экссудату. Начинают формироваться макрофаги, тип больших лейкоцитов.

    Стадия 4 (разрешение) является конечной стадией восстановления и происходит в течение 8–10 дней. Реабсорбируются жидкости и продукты распада клеток. Присутствуют макрофаги (крупные лейкоциты), которые помогают очищать лейкоциты (нейтрофилы) и остаточный мусор. Вы можете выкашлять этот мусор. Дыхательные пути и воздушные мешочки (альвеолы) возвращаются к нормальной функции легких. Любой оставшийся отек легких может привести к хроническому заболеванию легких (например, к сужению дыхательных путей или плевральным спайкам).

    Симптомы пневмонии могут включать кашель с зеленой, желтой или кровянистой мокротой или гноем, озноб, лихорадку, затрудненное дыхание и одышку, усталость, боли в груди и потерю аппетита.

    Если вы подозреваете, что заразились пневмонией, немедленно обратитесь к врачу. Пневмония может варьироваться от легкого заболевания до опасных для жизни осложнений. Это наиболее серьезно для младенцев и детей младшего возраста, людей старше 65 лет и людей с проблемами со здоровьем или ослабленной иммунной системой. Вакцины могут предотвратить некоторые формы пневмонии.