| R50 | Лихорадка неясного происхождения |
| Исключено: | |
| лихорадка неясного происхождения (во время) (у): | |
| — новорожденного (P81.9) | |
| — родов (O75.2) | |
| лихорадка послеродового периода БДУ (O86.4) | |
| R50.0 Лихорадка с ознобом | |
| R50.1 Устойчивая лихорадка | |
| R50.9 Лихорадка неуточненная | |
| Исключено: злокачественная гипертермия вследствие анестезии (T88.3) | |
| R51 | Головная боль |
| Исключено: | |
| атипичная боль в области лица (G50.1) | |
| мигрень и другие синдромы головной боли (G43-G44) | |
| невралгия тройничного нерва (G50.0) | |
| R52 | Боль, не классифицированная в других рубриках |
| Включено: боль, которая не может быть отнесена к какому-либо определенному органу или части тела | |
| Исключено: | |
| боль (в): | |
| — горле (R07.0) | |
| — груди (R07.1-R07.4) | |
| — животе (R10.-) | |
| — зубная (K08.8) | |
| — конечности (M79.6) | |
| — молочной железе (N64.4) | |
| — области таза (H57.1) | |
| — области таза и промежности (R10.2) | |
| — плече (M75.8) | |
| — позвоночнике (M54.-) | |
| — поясничном отделе (M54.5) | |
| — психогенная (F45.4) | |
| — спине (M54.9) | |
| — суставе (M25.5) | |
| — ухе (H92.0) | |
| — языке (K14.6) | |
| головная боль (R51) | |
| почечная колика (N23) | |
| хронический болевой личностный синдром (F62.8) | |
| R52.0 Острая боль | |
| R52.1 Постоянная некупирующаяся боль | |
| R52.2 Другая постоянная боль | |
| R52.9 Боль неуточненная | |
| R53 | Недомогание и утомляемость |
| Исключено: | |
| слабость: | |
| — врожденная (P96.9) | |
| — старческая (R54) | |
| истощение и усталость (вследствие) (при): | |
| — беременности (O26.8) | |
| — неврастении (F48.0) | |
| — нервной демобилизации (F43.0) | |
| — опасности (T73.2) | |
| — старческой астении (R54) | |
| — теплового воздействия (T67.-) | |
| — чрезмерного напряжения (T73.3) | |
| синдром усталости (F48.0) | |
| — после перенесенного вирусного заболевания (G93.3) | |
| R54 | Старость |
| Исключено: старческий психоз (F03) | |
| R55 | Обморок [синкопе] и коллапс |
| Исключено: | |
| бессознательное состояние БДУ (R40.2) | |
| нейроциркуляторная астения (F45.3) | |
| обморок: | |
| — психогенный (F48.8) | |
| — синокаротидный (G90.0) | |
| — тепловой (T67.1) | |
| ортостатическая гипотензия (I95.1) | |
| — неврогенная (G90.3) | |
| приступ Стокса-Адамса (I45.9) | |
| шок: | |
| — БДУ (R57.9) | |
| — кардиогенный (R57.0) | |
| — осложняющий или сопровождающий: | |
| — аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.3) | |
| — роды и родоразрешение (O75.1) | |
| — послеоперационный (T81.1) | |
| R56 | Судороги, не классифицированные в других рубриках |
| Исключено: | |
| судороги и пароксизмальные приступы (при): | |
| — диссоциативные (F44.5) | |
| — новорожденного (P90) | |
| — эпилепсии (G40-G41) | |
| R56.0 Судороги при лихорадке | |
| R56.8 Другие и неуточненные судороги | |
| R57 | Шок, не классифицированный в других рубриках |
| Исключено: | |
| шок (вызванный): | |
| — акушерский (O75.1) | |
| — анафилактический (вследствие): | |
| — БДУ (T78.2) | |
| — неблагоприятной реакции на пищевые продукты (T78.0) | |
| — сывороточный (T80.5) | |
| — анестезией (T88.2) | |
| — воздействием электрического тока (T75.4) | |
| — в результате поражения молнией (T75.0) | |
| — осложняющий или сопровождающий аборт, внематочную или молярную | |
| беременность (O00-O07, O08.3) | |
| — послеоперационный (T81.1) | |
| — психический (F43.0) | |
| — септический (A41.9) | |
| — травматический (T79.4) | |
| синдром токсического шока (A48.3) | |
| R57.0 Кардиогенный шок | |
| R57.1 Гиповолемический шок | |
| R57.8 Другие виды шока | |
| R57.9 Шок неуточненный | |
| R58 | Кровотечение, не классифицированное в других рубриках |
| R59 | Увеличение лимфатических узлов |
| Включено: опухшие железы | |
| Исключено: лимфаденит: | |
| — БДУ (I88.9) | |
| — мезентериальный (острый) (хронический) (I88.0) | |
| — острый (L04.-) | |
| — хронический (I88.1) | |
| R59.0 Локализованное увеличение лимфатических узлов | |
| R59.1 Генерализованное увеличение лимфатических узлов | |
| Исключено: болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся как стойкая генерализованная лимфаденопатия (B23.1) | |
| R59.9 Увеличение лимфатических узлов неуточненное | |
| R60 | Отек, не классифицированный в других рубриках |
| Исключено: | |
| асцит (R18) | |
| водянка плода БДУ (P83.2) | |
| гидроторакс (J94.8) | |
| отек: | |
| — ангионевротический (T78.3) | |
| — во время беременности (O12.0) | |
| — глотки (J39.2) | |
| — гортани (J38.4) | |
| — легочный (J81) | |
| — наследственный (Q82.0) | |
| — новорожденного (P83.3) | |
| — носоглотки (J39.2) | |
| — при недостаточности питания (E40-E46) | |
| — церебральный (G93.6) | |
| — связанный с родовой травмой (P11.0) | |
| R60.0 Локализованный отек | |
| R60.1 Генерализованный отек | |
| R60.9 Отек неуточненный | |
| R61 | Гипергидроз |
| R61.0 Локализованный гипергидроз | |
| R61.1 Генерализованный гипергидроз | |
| R61.9 Гипергидроз неуточненный | |
| R62 | Отсутствие ожидаемого нормального физиологического развития |
| Исключено: задержка полового созревания (E30.0) | |
| R62.0 Задержка этапов развития | |
| R62.8 Другие виды задержки ожидаемого нормального физиологического развития | |
| Исключено: | |
| задержка развития как результат заболевания, вызванного ВИЧ (B22.2) | |
| задержка физического развития в связи с недостаточностью питания (E45) | |
| R62.9 Отсутствие ожидаемого нормального физиологического развития неуточненное | |
| R63 | Симптомы и признаки, связанные с приемом пищи и жидкости |
| Исключено: | |
| булимия БДУ (F50.2) | |
| недостаток питания (E40-E46) | |
| расстройства приема пищи неорганического происхождения (F50.-) | |
| R63.0 Анорексия | |
| Исключено: | |
| анорексия нервная (F50.0) | |
| психогенная потеря аппетита (F50.8) | |
| R63.1 Полидипсия | |
| R63.2 Полифагия | |
| R63.3 Трудности кормления и введения пищи | |
| Исключено: | |
| проблемы вскармливания новорожденного (P92.-) | |
| расстройства приема пищи в младенческом и детском возрасте неорганического происхождения (F98.2) | |
| R63.4 Анормальная потеря массы тела | |
| R63.5 Анормальная прибавка массы тела | |
| Исключено: | |
| ожирение (E66.-) | |
| чрезмерная прибавка массы тела в период беременности (O26.0) | |
| R63.8 Другие симптомы и признаки, связанные с приемом пищи и жидкости | |
| R64 | Кахексия |
| Исключено: | |
| алиментарный маразм (E41) | |
| злокачественная кахексия (C80) | |
| синдром истощения как результат заболевания, вызванного ВИЧ (B22.2) | |
| R68 | Другие общие симптомы и признаки |
| R68.0 Гипотермия, не связанная с низкой температурой окружающей среды | |
| Исключено: гипотермия (вызванная): | |
| — БДУ (случайная) (T68) | |
| — анестезией (T88.5) | |
| — низкой температурой окружающей среды (T68) | |
| — новорожденного (P80.-) | |
| R68.1 Неспецифические симптомы, характерные для младенцев | |
| Исключено: | |
| неонатальная церебральная возбудимость (P91.3) | |
| синдром прорезывания зубов (K00.7) | |
| R68.2 Сухой рот неуточненный | |
| Исключено: | |
| пониженная секреция слюнных желез (K11.7) | |
| сухость рта, вызванная: | |
| — обезвоживанием организма (E86) | |
| — синдромом сухости [Шегрена] (M35.0) | |
| R68.3 Пальцы в виде барабанных палочек | |
| Исключено: это состояние врожденного характера (Q68.1) | |
| R68.8 Другие уточненные общие симптомы и признаки | |
| R69 | Неизвестные и неуточненные причины заболевания |
| Адвил | Таб. шипучие 400 мг: 2, 8, 10 или 20 шт. рег. №: ЛП-001362 от 15.12.11 | |||
| Адвил | ||||
| Адвил для детей | Сусп. д/приема внутрь (клубничная) 100 мг/5 мл: 200 мл фл. рег. №: ЛП-002446 от 05.05.14 | Произведено: FAMAR LYON (Франция) | ||
| Адвил Максимум | Капс. 400 мг: 2, 4, 8, 10 и 40 шт. рег. №: ЛСР-007575/08 от 19.09.08 Дата перерегистрации: 27.05.15 | |||
| Альгофетин | Таб. 250 мг+210 мг+50 мг: 100 шт. рег. №: ЛС-001769 от 19.02.09 | |||
| Алька-Прим® | Таб. шипучие 330 мг+100 мг: 2 или 10 шт. рег. №: П N013287/01 от 10.10.11 | |||
| Анаколд | Таб. 325 мг+5 мг+2 мг: 10, 30 или 100 шт. рег. №: П N014205/01-2002 от 04.07.02 |
Камни мочевого пузыря
Камни мочевого пузыря
В НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина — филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России применяются все современные методы лечения мочекаменной болезни. Камни мочевого пузыря являются одной из разновидностей мочекаменной болезни человека. Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обор данного заболевания. Его подготовили специалисты Отдела мочекаменной болезни НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина
Цистолитиаз или камни мочевого пузыря наряду с камнями в почках, мочеточниках и мочеиспускательном канале, являются одним из проявлений мочекаменной болезни. Их образование может быть обусловлено как нарушением физико-химических свойств мочи (растворимости содержащихся в ней органических и неорганических соединений), так и физиологическими факторами (врожденными или приобретенными обменными нарушениями: метаболическими, воспалительными, лекарственными и т. д.).
В зависимости от места и механизма формирования камни мочевого пузыря могут различаться по размеру, количеству, консистенции, типу поверхности, форме, цвету и химическому составу. Камни мочевого пузыря могут быть одиночные (солитарные) и множественные, мелкие (микролиты) и крупные (макролиты), гладкие, шероховатые и фасетированные, мягкие и очень твердые; содержать мочевую кислоту, мочекислые соли, фосфаты или оксалаты кальция.
Камни мочевого пузыря наблюдаются преимущественно у мужского населения в детском (в первые 6 лет жизни) и пожилом возрасте (старше 50 лет). У взрослых пациентов камни мочевого пузыря состоят в основном из мочевой кислоты, а у детей – включают кристаллы мочевой кислоты, фосфаты и оксалаты кальция.
Практическая урология различает камни мочевого пузыря первичные (образуются непосредственно в его полости) и вторичные (формируются в почках и мочеточниках, затем мигрируют в мочевой пузырь). Вторичные камни, находясь в мочевом пузыре, могут дальше увеличиваться в размерах.
Причины образования камней мочевого пузыряНаиболее частой причиной образования камней мочевого пузыря у взрослых пациентов является инфравезикальная обструкция – нарушение свободного оттока мочи из-за препятствия в области шейки пузыря или уретры. Закупорка нижних мочевых путей может быть вызвана стенозом шейки мочевого пузыря (болезнью Мариона), гиперплазией предстательной железы или раком простаты у мужчин, стриктурами уретры (после травмы, операции, воспаления).
Механизм образования камней связан с невозможностью полного опорожнения мочевого пузыря, застоем и концентрацией остаточной мочи, приводящими к выпадению солевых кристаллов. Камнеобразованию способствуют нейрогенный мочевой пузырь, его опущение у женщин при цистотеле, имеющиеся дефекты внутренней мышечной оболочки, в т. ч. дивертикулы.
Иногда при наличии конкрементов в почках и верхних мочевых путях наблюдается миграция мелких камней по мочеточнику с дальнейшим появлением и персистенцией их в мочевом пузыре. Присутствие инородных тел (стентов, лигатур, катетеров и других посторонних предметов) в мочевом пузыре может вызывать отложение на них солей и образование камней.
Камни мочевого пузыря могут быть следствием реконструктивных операций по поводу стрессового недержания мочи и воспалительных изменений при мочеполовых инфекциях, результатом паразитарных заболеваний (мочеполового шистосоматоза) и лучевой терапии. У детей к появлению камней мочевого пузыря нередко приводит имеющийся баланопостит, осложненный фимозом и сужением наружного отверстия уретры.
Симптомы камней мочевого пузыряВ некоторых случаях наличие камней мочевого пузыря, даже довольно больших размеров, не проявляется какими-либо признаками. Клинические симптомы возникают при постоянном контакте камня со стенками мочевого пузыря, развитии раздражения слизистой оболочки или перекрытии оттока мочи.
Симптомы камней мочевого пузыря разнообразны, но не патогномоничны. Это может быть болевой синдром внизу живота, над лобком, у мужчин – дискомфорт, острая или тупая боль в половом члене. Незначительные в покое, боли становятся нестерпимыми при движении, изменении положения тела пациента и мочеиспускании, могут иррадиировать в промежность и наружные гениталии, область бедра.
Камни мочевого пузыря вызывают нарушение мочеиспускания с частыми, резкими позывами при движении, прерыванием струи мочи или острой задержкой ее оттока в случае миграции камня в уретру, а также недержание мочи при несмыкании внутреннего сфинктера пузыря из-за застрявшего в его суженной шейке камня. В случае крупных камней некоторые пациенты могут опорожнить мочевой пузырь только в лежачем положении. У детей иногда развивается приапизм и энурез.
Вследствие присоединения микробной инфекции камни мочевого пузыря могут осложниться циститом и пиелонефритом. Гематурия и пиурия развиваются в результате травматизации и воспаления слизистой мочевого пузыря камнями. При ущемлении камня в области шейки мочевого пузыря может появляться кровь в последней порции мочи; при травме расширенных венозных сосудов шейки может развиться профузная тотальная гематурия.
Диагностика камней мочевого пузыряДиагностика камней мочевого пузыря включает анализ данных анамнеза и жалоб пациента, результатов инструментального и лабораторного обследования. Необходимо уточнить характер боли, степень проявлений дизурии и гематурии, выявить случаи отхождения песка и камней, наличие сопутствующих заболеваний: гиперплазии и рака простаты, стриктуры уретры, дивертикула, опухоли мочевого пузыря, нейрогенной дисфункции.
Только очень крупные камни мочевого пузыря можно обнаружить при вагинальном (бимануальном) или ректальном исследовании. Ректальная пальпация предстательной железы у мужчин позволяет выявить ее увеличение. У больных с камнями мочевого пузыря в общем анализе мочи можно обнаружить лейкоциты и эритроциты, бактерии, соли. Бакпосев мочи позволяет идентифицировать микрофлору и ее чувствительность для подбора антибактериальной терапии.
При УЗИ мочевого пузыря можно увидеть камни как гиперэхогенные образования с акустической тенью, которые перемещаются в полости мочевого пузыря при изменении положения пациента. Цистоскопия – один из основных методов, позволяющих изучить внутреннюю структуру мочевого пузыря (состояние слизистой, наличие дивертикулов, опухоли, стриктур), определить присутствие камней в его полости, их количество и величину.
С помощью цистографии и экскреторной урографии можно дать оценку состоянию мочевых путей, выявить мочекаменную болезнь, наличие рентгенпозитивных конкрементов, гиперплазию простаты, дивертикулы мочевого пузыря. Рентгенконтрастность камней мочевого пузыря зависит от их химического состава, прежде всего, наличия и процента содержания в них кальциевого компонента. При спиральной, мультиспиральной КТ — одном из самых чувствительных методов обнаружения различных камней мочевого пузыря — можно различить очень мелкие и рентгеннегативные конкременты, а также сопутствующую патологию.
Лечение камней мочевого пузыряИногда мелкие камни мочевого пузыря отходят самостоятельно через уретру с мочой. В отсутствии осложнений при небольшом размере камней мочевого пузыря проводится консервативное лечение, которое заключается в соблюдении специальной диеты (в зависимости от минерального состава камней) и приеме лекарственных препаратов для поддержания щелочного баланса мочи.
В оперативном удалении камней из мочевого пузыря применяют эндоскопическую литоэкстракцию, камнедробление (контактную трансуретральную цистолитотрипсию, чрезкожную надлобковую литолапаксию, дистанционную цистолитотрипсию) и камнесечение (открытую надлобковую цистолитотомию).
Трансуретральная литотрипсия проводится взрослым пациентам во время цистоскопии, при этом обнаруженные камни под зрительным контролем дробят специальным устройством (ультразвуковым, пневматическим, электрогидравлическим или лазерным литотриптером), а их фрагменты методом отмывания и отсасывания удаляют через цистоскоп. Трансуретральная цистолитотрипсия может быть самостоятельной процедурой или проводится совместно с другими эндоскопическими операциями, например трансуретральной резекцией простаты. Трансуретральная цистолитотрипсия противопоказана при небольшом объеме мочевого пузыря, во время беременности, при наличии кардиостимулятора.
Дистанционная литотрипсия выполняется ударно-волновым методом при отсутствии у больного инфравезикальной обструкции и увеличения простаты, а также при вторичных камнях мочевого пузыря и отягощенном фоне, когда противопоказано трансуретральное вмешательство. Чрезкожная надлобковая литолапаксия показана пациентам детского возраста, так как позволяет быстро и безопасно фрагментировать камень мочевого пузыря и удалить его части.
В отсутствии результата от медикаментозной терапии и камнедробления, при острой задержке мочи, стойком болевом синдроме, гематурии, рецидивах цистита и при крупных камнях мочевого пузыря проводят открытую внебрюшинную надлобковую цистолитотомию. На послеоперационный период в мочевой пузырь устанавливают катетер, назначают антибактериальные препараты.
Биопсия и гистологическое исследование тканей мочевого пузыря выполняется после операции в случае заметных изменений со стороны его стенки при длительно существующей и не леченной мочекаменной болезни. Наблюдение в течение 3-х недель после камнесечения дополняют УЗИ почек и мочевого пузыря для исключения оставшихся осколков камней.
Осложнениями оперативного лечения камней мочевого пузырямогут быть инфекция мочевых путей, лихорадка, травма стенок мочевого пузыря, гипонатриемия, кровотечение.
Прогноз после удаления камней мочевого пузыряВ дальнейшем необходимо наблюдение уролога, метаболическое обследование и УЗИ почек и мочевого пузыря один раз в полгода.
При ликвидации фонового заболевания прогноз после лечения камней мочевого пузыря благоприятный. При неустраненных причинах камнеобразования возможен рецидив формирования конкрементов в мочевом пузыре и почках.
Отделения, в которых лечат мочекаменную болезнь.В НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина лечением мочекаменной болезни занимается научное подразделение: Отдел мочекаменной болезни, который возглавляет к.м.н, врач-уролог ПРОСЯННИКОВ Михаил Юрьевич. Пациенты, в зависимости от методов лечения мочекаменной болезни могут быть госпитализированы в подразделения клиники: Отделение рентген-ударноволнового дистанционного дробления камней Заведующий отделением ЛЫКОВ Андрей Владимирович 1-ое урологическое отделение Заведующий отделением врач-уролог высшей категории ПРОХОРОВ Сергей Аркадьевич Колл-центр +7 (499) 110- 40 67Позвоните нам сегодня, чтобы мы смогли Вам помочь!
Чума плотоядных животных — симптомы и признаки, диагностика, лечение чумки у собак
Чума плотоядных – высококонтагиозное повсеместно распространенное заболевание, сопровождающееся высокой температурой. Воспаляются слизистые органов дыхания и зрения, на коже появляется сыпь, и поражается центральная нервная система.
Согласно статистике, смертность среди взрослых собак варьирует в пределах 10-50%, а среди щенков до года – 30-100%. Нередко владельцы опаздывают с визитом к врачу, приводя животное в запущенном состоянии. А ведь своевременное диагностирование и грамотное лечение увеличат шансы на выздоровление.
Во всех странах мира сегодня диагностируют заболевание среди домашних, промышленных и диких плотоядных. А известно оно еще с момента одомашнивания собак. На территории России болезнь впервые была зарегистрирована в 1762 г., в Крыму.
Ее вирусную природу установил французский ученый Карре в 1905 г. Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae. Ученые отмечают его антигенное и иммуннобиологическое сходство с вирусом кори человека и частичное — с возбудителем чумы КРС.
Собаки заражаются контактным, аэрогенным и алиментарным путем. В роли инфекционного источника выступает больное животное или вирусоноситель – особь, перенесшая заболевание. Бездомные собаки и дикие плотоядные образуют резервуар инфекции. В среде их обитания вирус постоянно циркулирует и поддерживается. Переносят его грызуны, птицы, насекомые и человек.
Слизистые оболочки служат «воротами» для проникновения вируса в организм. Он начинает размножаться в лимфоидных клетках, а потом с током крови и лимфы распространяется по всем тканям, органам и системам. На фоне распространения вируса развивается лихорадка, воспаление слизистых оболочек органов зрения, дыхательного и пищеварительного тракта.
Параллельно воспаление и дегенеративные изменения отмечаются в почках, печени, спинном и головном мозге, на коже, где нет шерсти. Из-за поражения нервных клеток нарушается функционирование двигательной системы.
В патогенезе чумы плотоядных животных у собак не последнюю роль играют агенты вторичных инфекций: эшерихии, кокки, пастереллы, токсоплазмы. Наличие этих возбудителей и гельминтов в больном организме снижает иммунологическую резистентность, отягощает течение болезни и увеличивает смертность.
Симптомы и признаки чумки у собак
Инкубационный период может длиться от 7 до 40 дней.
Формы чумы плотоядных животных у собак делят по степени проявления клинических признаков. Всего их 5: легочная, нервная, кишечная, кожная и смешанная. Протекает заболевание остро, подостро и хронически. Течения отличаются яркостью проявления симптомов. Если в одних случаях они достаточно выражены, то в других – могут быть стерты.
На то, как проявляется чумка у взрослых собак, влияет вирулентность возбудителя и реактивность самого организма.
В начале заболевания повышается температура. Симптомы чумы плотоядных животных у щенков до 12-недельного возраста отличаются – у них не развивается лихорадка.
Первые признаки чумки у собак:
- Слабость;
- Покраснение слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полости;
- Снижение аппетита;
- Редкая рвота и диарея;
- Прозрачные выделения из носа и глаз.
Для острого течения характерна яркая клиническая картина. Температура повышается до 39-40 °С, а через пару дней снижается и становится постоянной или ремитирующей. Если развивается пневмония, то лихорадка возвращается. Слизистый экссудат из носа заменяется гнойным. Начинается сухой кашель, постепенно переходящий во влажный.
Рвота и диарея становятся более частыми. Фекалии выделяются с примесью крови и слизи. Наряду с этими признаками устанавливают острое катаральное воспаление пищеварительного тракта.
Кожная форма характеризуется мелкими красными пятнышками на бесшёрстных участках. Потом на их месте формируются пузырьки, которые лопаются и превращаются в корки.
Нервная форма проявляется кратковременным возбуждением, иногда даже агрессивностью. У животного отмечаются судороги, нарушается координация движений. Периодически возможны эпилептические припадки, переходящие в парезы или параличи.
Длительность заболевания всегда разная — от нескольких недель до нескольких месяцев, если оно перешло в хроническую форму.
У переболевших особей нередко остаются осложнения на всю жизнь: парезы, параличи, судорожные подергивания, слепота, глухота.
Большинство владельцев не разбираются в том, как собака заболевает чумкой и им трудно распознать первичные симптомы. Поэтому при появлении первых признаков недомогания следует незамедлительно обратиться к ветеринарному врачу. Только он на основе анамнеза и клинических исследований поставит правильный диагноз, от которого зависит исход.
Диагностика чумы плотоядных
Из-за проявления общих признаков на ранних стадиях чумы, большое значение уделяют лабораторной диагностике. Методы ПЦР и ИФА позволяют поставить диагноз больному животному и выявить переболевшую особь, которая продолжает выделять вирус во внешнюю среду.
Установлено, что максимальное количество вируса содержится в пробках мочи и крови, смывах с конъюнктивы и миндалин.
Врачи используют экспресс-тесты на чуму плотоядных, основанные на иммуно-хроматографическом анализе антигена возбудителя. Результаты исследования готовы уже через 10 минут – такая экономия времени иногда очень важна.
Чтобы оценить функциональное состояние органов исследуют показатели крови.
Лечение чумы плотоядных у собак
Лечебная схема зависит от формы болезни и степени проявления признаков. Но, как и при любых вирусных заболеваниях, назначают симптоматическую терапию.
Для борьбы с вторичной инфекцией выписывают антибиотики, при кашле – отхаркивающие препараты, при диарее – сорбенты и вяжущие средства. Для снятия судорожного синдрома вводят противосудорожные медикаменты.
Для предотвращения обезвоживания внутривенно вливают электролитные растворы. В качестве специфического лечения используют гипериммунные сыворотки.
Так как не все владельцы знают, как правильно выполнять предписания врача и лечить чумку у собак, то разумнее оставить больное животное в стационаре. Особенно, если оно находится в запущенном состоянии.
В ходе лечения и некоторое время после выздоровления соблюдают строгую диету, которую прописывает ветеринарный врач.
Профилактика чумы плотоядных
Профилактика заболевания всегда обходится владельцам дешевле, чем лечение. Поэтому следует своевременно вакцинировать животных.
На рынке много разных прививок от чумки для собак. Согласно, общепринятой схеме вакцинации, щенков первый раз прививают в возрасте 8-10 недель. Ревакцинацию проводят через 14-21 день.
Далее уже взрослых животных вакцинируют один раз в год. Если в питомнике неблагополучная ситуация по чуме, то до первой прививки рекомендуется ставить щенкам в 4 недели поливалентную сыворотку против чумы плотоядных. Повторяют ее через 14 дней. Она формирует пассивный иммунитет, т.е. содержит уже готовые антитела.
Рассмотрим еще несколько важных вопросов, которые беспокоят владельцев домашних животных.
Возможно ли лечение чумки у собак в домашних условиях
Каждый случай стоит рассматривать индивидуально. Если заболевание протекает в легкой форме, то владелец справится с выполнением указаний врача и самостоятельно. Главное – строго соблюдать назначения.
Но, в случае тяжелого течения или развития осложнений, не каждый хозяин сможет обеспечить адекватную помощь. Поэтому домашнее лечение чумки у собак в подобной ситуации исключено. Таких животных оставляют в стационаре под наблюдением докторов.
Может ли заразиться человек или домашняя кошка
Мы уже говорили о том, как передается чумка собак: алиментарным, контактным и респираторным путем. Но, восприимчивы к вирусу только представители семейства псовых, некоторые крупные кошки (например, львы), куньи и домашние собаки. Поэтому передача возбудителя домашней кошке или человеку невозможна. Даже несмотря на то, что в антигенном отношении он имеет сходство с вирусом кори.
Что делать, если собака заболела чумкой
Что делать, если у вашей собаки чумка? Мы призываем не заниматься самолечением, а обратиться незамедлительно в ветеринарную клинику. Так вы не потеряете драгоценное время и повысите шансы на выздоровление.
Врачи ветеринарной клиники АМВет проведут тщательный осмотр вашего питомца, назначат необходимые анализы, поставят правильный диагноз и, соответственно, выпишут грамотное лечение. В любое время суток вы можете задать вопрос специалисту в чате или позвонить по номеру +7(495)106-02-03
Острый гематогенный остеомиелит (МКБ–10: 86.0 Острый гематогенный остеомиелит) — заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, возникающим в результате проникновения возбудителей гнойной инфекции в кость по кровеносному руслу. Подразделяют на местный (очаговый) и генерализванный (септикотоксический и септикопиемический). Варианты течения острого гематогенного остеомиелита: обрывной — выздоровление в течение 2–3 мес. от начала заболевания; затяжной — длительное лечение (6–8 мес.) с последующим выздоровлением; молниеносный — септикопиемическая и токсические формы, заканчивающиеся летальным исходом.
Клиническая картина. У детей — боль выраженной интенсивности и распирающего характера, резкое повышение температуры тела, ограничение движений в поражённой конечности; у взрослых — постепенное начало, течение напоминает хроническое, острые системные проявления наблюдаются редко. Рентгенологически определяется «отслоенный» периостит с начальными проявлениями остеолиза, формирование участков остеонекроза.
Патоморфология.
Воспаление в очаге поражения имеет флегмонозный, реже серозный характер. Флегмонозный остеомиелит характеризуется обширным распространением гнойного воспаления по костномозговому и хаверсовым каналам, некрозом костного мозга, компактной кости, формированием поднадкостничного абсцесса.
Макроскопически надкостница отёчна, пропитана гноем, нередко отделена на определённом участке от кости поднадкостничным абсцессом; поверхность кортикальной пластинки тусклая, серовато-красного цвета; из просвета гаверсовых каналов выделяются капельки гноя; костный мозг с очагами абсцессов или диффузно пропитан гноем; нередко — отделение эпифиза (особенно часто у детей).
Микроскопия. Гнойное расплавление ткани костного мозга, скопление микроорганизмов, тромбоз кровеносных сосудов (в тромбах содержится большое количество лейкоцитов).
Осложнения. При генерализованной форме — гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, септический шок.
Исход зависит от формы и варианта течения заболевания.
Мочекаменная болезнь при беременности — цены на лечение, симптомы и диагностика заболевания в клинике «Мать и дитя» в Москве
Особенности МКБ у беременных
Клинические проявления заболевания являются типичными, течение болезни не зависит от беременности. Почечная колика считается одним из часто встречающихся симптомов. Локализация болей происходит в районе поясницы, а сами они носят нестерпимый характер. Бывает, что боли распространяются по направлению мочеточника в паховую область, на половые губы и даже бедра. Как правило, когда возникает почечная колика, невозможно найти положение тела, при котором боль уменьшается. Также при заболевании могут возникать расстройства стула, мочеиспускания, тошнота и рвота.
Если проходит камень, возникает не только почечная колика. Меняется цвет мочи вследствие появления в ней крови. Острые края камня царапают нежную слизистую мочевыводящих путей. При беременности часто наблюдается присоединение инфекции, что приводит к осложнению болезни пиелонефритом. Поэтому происходит помутнение мочи, возникают озноб и лихорадка.
Диагностика
Мочекаменную болезнь при беременности диагностирует опытный уролог. Он принимает во внимание клиническую картину во время приступа, а также изучает результаты лабораторного анализа мочи и ультразвукового исследования почек.
Важно, чтобы акушер-гинеколог постоянно контролировал состояние беременной женщины и плода. Рентгеновские методы диагностики не рекомендуется использовать, поэтому основную информацию врач получает благодаря УЗИ. Такая диагностика является полностью безопасной для будущей мамы и плода. Она позволяет определить размеры, место локализации, сделать прогноз относительно возможности самостоятельного отхождения.
Если у пациентки присоединилась инфекция, в некоторых случаях при почечной колике показано дренирование почки. Оно производится при помощи установки или стента на стороне поражения, а также пункционной нефростомы под УЗ-наведением. Таким образом получается купировать приступ, восстановить отток мочи от почки.
Чем опасны камни в почках для плода и для женщины?
Если у беременной женщины возникает мочекаменная болезнь, это может привести к таким нежелательным последствиям, как:
- кислородное голодание,
- нарушение кровоснабжения плода,
- преждевременные роды.
Почечная колика представляет собой одно из самых нестерпимых ощущений. В организме женщины в результате возникает сильный спазм. Еще одна опасность заключается в сложности купирования боли при беременности. Невозможно использовать современные методики и сильные медикаменты, поскольку они способны нанести непоправимый вред плоду, как, например, ударно-волновая терапия.
Лечение мочекаменной болезни при беременности
Беременность предполагает использование консервативных методов лечения при постановке диагноза «мочекаменная болезнь». Если заболевание сочетается с пиелонефритом, назначается антибактериальная терапия, восстановление пассажа почки при этом является обязательным. Хирургическое лечение, как правило, не применяется. Его используют только в крайне сложных случаях, когда длительно не получается купировать приступ или же он регулярно повторяется, несмотря на старания врачей. Риск развития пиелонефрита или его рецидива также может быть показанием, но все зависит от клинической картины в каждом конкретном случае.
Используются исключительно щадящие, малоинвазивные и малотравматичные методы хирургического воздействия. Для этого применяется новейшее лазерное и эндоурологическое оборудование.
Осуществляется стентирование почки, т. е. устанавливается стент, плохая переносимость которого практически стремится к нулю. При использовании данного способа дренирования не понадобится применять мочеприемники. Это обусловлено тем, что тент не выводят наружу. При проведении процедуры используется эндоскопический УЗИ-контроль.
Также применяется пунктуационная чрескожная нефростомия, используемая под УЗ-наблюдением. Если камни расположены в мочеточниках, проводятся лазерная уретеролитоорипсия и литоэкстракция. При этом применяются эндоскоп, диаметр которого составляет 2 мм, и один из наиболее мощных типов лазера, который способен разрушить камни всех видов прочности.
Если камень располагается в почке, применяется лазерная фибронефролитотрипсия, при помощи которой производят разрушение камня практически в любой части чашечно-лоханочной системы.
Лечение данными методами возможно на любом сроке беременности.
Почему малоэффективно обычное лечение?
Во время беременности почечная колика является значительной проблемой. Диагностические возможности имеют ограничения. На весь срок беременности устанавливается стент, он помогает будущей маме избавиться от болезненных ощущений. Такое решение является временным и не устраняет камень. Важно обеспечить будущей маме возможность спокойно выносить и родить. Далее уже происходит комплексное обследование и удаление камня. Установка стента не является панацеей, т. к. он может доставлять дискомфорт, засоряться и требовать замены. Однако такое лечение во время беременности не имеет альтернативы.
Преимущества лечения в клинике
Обращайтесь в клинику «Мать и дитя», если столкнулись с почечной коликой или просто дискомфортом в мочеполовой системе. У нас работают специалисты высшей категории, которые располагают передовым диагностическим оборудованием. Они владеют всеми современными методами лечения, знают, как безопасно помочь беременной и не навредить плоду.
Мы знаем, как облегчить состояние при почечной колике и сможем помочь каждой будущей маме, позаботимся о безопасности плода.
N20 — N23 Мочекаменная болезнь
тупая ноющая боль в спине справа
тупая ноющая боль в спине справа
тупая ноющая боль в спине слева
тупая ноющая боль в спине слева
тупая ноющая боль в спине справа
тупая ноющая боль в спине справа
тупая ноющая боль в спине справа
видимое наличие крови в моче
боль и рези при мочеиспускании в области промежности, половых органах, сопровождается частыми императивными позывами, ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря.
внезапная потеря способности к самостоятельному мочеиспусканию, сопровождается нестерпимой болью внизу живота при переполненном мочевом пузыре и сильными повелительными позывами на мочеиспускание
повышение температуры тела выше нормальных величин (36,0-36,9), причем утром на 0,3-0,5 С ниже, чем вечером, в полости рта и прямой кишке температура, как правило, на 0,5-1 С выше, чем в подмышечной впадине, но не превышает 37,5 С
тупая ноющая боль в спине слева
болезненное мочеиспускание сопровождается чувством жжения в мочеиспускательном канале, сочетается с учащением и с повелительными позывами на мочеиспускание
обсесцвечивание или потемнение мочи до «цвета пива», ее помутнение может происходить при употреблении пищи, содержащей естественные или искусственные красители, примеси крови (гематурия) или гноя (пиурия), образовании осадка, избытка пигментов при различных заболеваниях
непроизвольная без позывов на мочеиспускание потеря мочи, объективно доказуемая и вызывающая социальные и гигиенические проблемы
учащенное многократно в течение часа, малыми порциями, разной интенсивности болезненное мочеиспускание, не зависящее от времени суток, в сравнении со средним объемом мочи 1500 мл в сутки при нормальной емкости мочевого пузыря 250-300 мл и мочеиспускании 4-5 раз днем и 1 раз ночью у здоровых лиц.
Неструктурные белковые NS тяжелой лихорадки с синдромом тромбоцитопении Вирус вызывает цитокиновую бурю из-за гиперактивации NF-κB
ВВЕДЕНИЕ
Тяжелая лихорадка с синдромом тромбоцитопении (SFTS) представляет собой опасное для жизни геморрагическое заболевание, вызываемое клещевой лихорадкой. Вирус SFTS (SFTSV), представитель рода Phlebovirus , семейства Phenuiviridae , порядка Bunyavirales (1, 2). SFTSV был впервые обнаружен в Китае в 2009 году и впоследствии обнаружен в Южной Корее и Японии (3–6).Более того, несколько лет спустя другой флебовирус, генетически близкий к SFTSV, вирус Heartland, был изолирован от пациентов в США (7). и отсутствие конкретных и эффективных медицинских контрмер, SFTSV был включен Всемирной организацией здравоохранения в список наиболее приоритетных патогенов для исследований и разработок (8). С момента его идентификации в 2009 году был достигнут значительный прогресс в нашем понимании молекулярной биологии вируса и разработке диагностических тестов и реагентов.С другой стороны, в отношении его патофизиологии, иммунологических реакций и схем лечения был достигнут незначительный прогресс. Таким образом, существует растущая и острая необходимость в подробном понимании патологии SFTS, что необходимо для разработки медицинских вмешательств. Признаками инфекции SFTSV являются высокая температура и низкое количество тромбоцитов (тромбоцитопения). Другие часто встречающиеся симптомы включают рвоту, диарею и повышение уровня печеночных ферментов. У болезни три клинических фазы: лихорадка, полиорганная дисфункция и выздоровление.Патологические и клинические исследования SFTS показали, что механизмами высокой летальности являются вирус-индуцированный цитокиновый шторм, коагулопатия из-за диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и прогрессирование полиорганной дисфункции в полиорганную недостаточность в тяжелых случаях (9, 10). Цитокиновый шторм — это чрезмерная воспалительная реакция, характеризующаяся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и хемокинов в ответ на обнаружение вируса. Это признак тяжелого воспаления, которое может вызывать серьезные патологические изменения и приводить к полиорганной дисфункции, обычно наблюдаемой при лихорадке Эбола, денге и крымско-конголезской геморрагической лихорадке (11–13).В нескольких отчетах описан цитокиновый шторм у пациентов с SFTS, а также кинетика цитокинов и индукция хемокинов. На основании этих отчетов, фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерферон гамма (IFN-γ), интерлейкин-10 (IL-10), интерлейкин-6 (IL-6) и лиганд мотива CXC 10 (CXCL10), среди прочего, было обнаружено, что они коррелируют с тяжестью заболевания. Сывороточные уровни TNF-α и моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 (MCP-1) были значительно выше у пациентов с SFTS, чем у здоровых людей, и у пациентов с тяжелой формой SFTS, чем у пациентов с легкой формой SFTS.Интерлейкин-8 (IL-8), среди других хемокинов, показал уникальную картину увеличения летальных случаев, но не несмертельных случаев (14-18). Более того, повышенные уровни растворимого рецептора интерлейкина-2 альфа (IL-2Rα) коррелировали с более низким количеством тромбоцитов, сниженными уровнями фактора роста тромбоцитов BB и повышенными уровнями сывороточной аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и креатининкиназы у пациентов с SFTS (17 ).Эти данные подтверждают гипотезу о том, что цитокиновый шторм является прогностическим маркером в острой фазе инфекции SFTSV.
Сообщалось, что несколько факторов транскрипции опосредуют цитокиновый шторм в ответ на обнаружение вируса, одним из которых является ядерный фактор κB (NF-κB), который является основным регулятором воспалительной реакции. Активация NF-κB — быстрое событие, которое не требует синтеза белка и участвует в основных регуляторных процессах в клетке-хозяине. Действительно, многие вирусы разработали разные стратегии для изменения пути NF-κB, включая вирус иммунодефицита человека типа 1, герпесвирусы, вирус Т-клеточного лейкоза человека типа 1 (HTLV-1) и вирус гриппа (19-25).Следует отметить, что неструктурный белок SFTSV, NSs, образует цитоплазматические гранулы и адсорбирует в них TANK-связывающую киназу 1 (TBK1), блокируя ее функции (26–28). NS также нацелены на индуцируемый ретиноевой кислотой ген І (RIG-I) и сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 1 и 2 (STAT1 и STAT2) (27, 29, 30). Таким образом, NS являются важным компонентом вирусного уклонения от иммунитета. Однако его связь с цитокиновым штормом неясна. Мыши дикого типа устойчивы к инфекции SFTSV из-за летальных симптомов; однако мыши с дефицитом рецептора 1 интерферона I типа (IFN-I) ( Ifnar1 — / — ) очень чувствительны и используются в качестве летальной модели SFTS (31).Инфекция SFTSV у мышей Ifnar1 — / — выявила гиперпродукцию воспалительных цитокинов, напоминающую SFTS человека. Однако мыши с дефицитом как митохондриального антивирусного сигнального белка (MAVS), так и белка первичного ответа миелоидной дифференцировки (MyD88), которые отвечают как за продукцию IFN-I, так и за продукцию цитокинов, выжили после заражения SFTSV (32). Эти результаты дополнительно подчеркнули взаимосвязь между летальностью SFTS и гиперпродукцией цитокинов.Мы стремились очертить механизм сверхэкспрессии цитокинов в ответ на SFTSV, в частности роль основных вирусных эффекторных NSs.Мы продемонстрировали, что NSs участвуют в качестве гиперактиватора NF-κB, который опосредует цитокиновый шторм in vitro . Следует отметить, что ингибирование передачи сигналов NF-κB спасло цитокиновый шторм от инфекции SFTSV как in vitro , так и in vivo . Эти результаты представляют новое понимание патогенеза фатальной SFTS и могут способствовать пониманию взаимодействия вируса с хозяином и разработке противовирусных терапевтических средств.
ОБСУЖДЕНИЕ
Мыши дикого типа выживают после инфицирования SFTSV после ограниченной репликации вируса. Ifnar1 — / — мышей использовали в качестве модели летальной инфекции для SFTSV. Таким образом, нарушение функции IFN (IFN-I) типа I предполагалось как основание патогенеза SFTS. Однако ранее сообщалось, что вирусные НП сильно подавляют продукцию и активность IFN-I (27, 40). Эти наблюдения не объясняют, почему мыши Ifnar1 + / + сопротивляются смертельной инфекции. С другой стороны, у пациентов с SFTS и инфицированных мышей Ifnar1 — / — наблюдается гиперпродукция воспалительных цитокинов и хемокинов, называемая цитокиновой бурей.В этом исследовании мы продемонстрировали, что NSs стимулируют SeV-индуцированный цитокиновый шторм в клеточной культуре (рис. 1), предполагая, что NSs играют центральную роль в гипервоспалении. Наш анализ с использованием фармакологического ингибитора и нокдауна и нокаута гена показал, что NF-κB играет важную роль в гиперактивации цитокинов и хемокинов. Кроме того, мы обнаружили, что NS сильно способствует SeV-индуцированной активации ядерной транслокации NF-κB и активации NF-κB-зависимого репортерного гена (рис.2). Точно так же TNF-α-индуцированная ядерная транслокация NF-κB и активация NF-κB-зависимого репортерного гена стимулировались NSs (рис. 2). В клетках NSs образуют микроскопические агрегаты, в которых TBK1 изолирован, что приводит к блокаде передачи сигналов. для активации генов IFN-I (26, 28). Мы исследовали, связано ли ингибирование TBK1 NSs с повышенной активацией NF-κB. Чтобы решить эту проблему, мы сгенерировали TBK1 — / — клеток и наблюдали эффект на передачу сигналов NF-κB. TBK1 — / — Клетки продемонстрировали повышенное фосфорилирование IκB-α, событие, которое неизбежно предшествует ядерной локализации NF-κB (рис.3B) и повышенная активность связывания ДНК NF-κB (рис. 3A). Кроме того, фармакологический ингибитор TBK1 приводил к гипериндукции цитокинов и хемокинов (рис. 3E), предполагая, что TBK1 негативно регулирует NF-κB. Восстановление клеток TBK1 — / — вектором экспрессии TBK1 обращало гиперактивацию транскрипционной активности NF-κB (рис. 3C). Мы продемонстрировали физическое взаимодействие между TBK1 и IKKβ (рис. 4). Вызывает тревогу то, что NS нарушили это взаимодействие, что было подтверждено с помощью выпадающего анализа и вестерн-блоттинга (рис.4), предполагая, что TBK1 ингибирует комплекс IKK посредством фосфорилирования гипотетического субстрата, который еще предстоит идентифицировать, и что NS ослабляют тормоза NF-κB, препятствуя взаимодействию TBK1 с комплексом IKK, тем самым активируя NF-κB- зависимый цитокиновый шторм. Следует отметить, что фосфорилирование TBK1 с помощью IKKβ необходимо для полной активации TBK1 в клетках, стимулированных TLR3 / 4 (39), а ингибирование IKKβ ингибирует активацию IRF-3. Таким образом, перекрестные помехи между TBK1 и IKKβ важны для регуляции гомеостаза.Наша модель представлена на рис. 6. В физиологических условиях TBK1 ослабляет активность NF-κB, тем самым ограничивая активацию генов цитокинов и хемокинов при вирусной инфекции, чтобы избежать опасного воспаления. В клетках, инфицированных SFTSV, NS сильно блокируют TBK1, что приводит к гиперактивации воспаления и блокаде IFN-I, вызывая фатальный цитокиновый шторм. TNF-α, один из воспалительных цитокинов, может участвовать в положительной обратной связи активации NF-κB, как показано на рис. 2. Это может объяснить, почему Tbk1 — / — мышей проявляют эмбриональную летальность (41).Рис. 6.
Рис. 6. Модель регуляции генов IFN типа I и генов воспалительных цитокинов и хемокинов посредством TBK1. (A) Ослабление NF-κB с помощью TBK1. дцРНК, двухцепочечная РНК. (B) Дерепрессия NF-κB NS через ингибирование TBK1. См. Текст. Хотя в нескольких отчетах рассматривалась активация NF-κB различными вирусными регуляторными и неструктурными белками, механизм, предусмотренный для NS SFTSV, является новым и уникальным. Другие вирусы активируют NF-κB с помощью еще неизвестных механизмов, таких как респираторно-синцитиальный вирус человека (HRSV) через его белки NS1 и NS2 (42) и вирус гепатита C через его белок NS5A (43).С другой стороны, регуляторный белок Tax-1 вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 (HTLV-1) напрямую связывается с адаптерным белком NEMO, вызывая конститутивную активацию комплекса IKK и NF-κB (44). Опосредованное NF-κB воспаление также было зарегистрировано при тяжелом остром респираторном синдроме, вызванном коронавирусом (SARS-CoV). Ингибиторы NF-κB уменьшали воспаление, наблюдаемое в инфицированных легких, с уменьшением экспрессии провоспалительных цитокинов и хемокинов. Подобно NS в SFTSV, вирусный белок E индуцировал этот воспалительный ответ, опосредованный NF-κB, с возможной ролью нуклеопротеина N SARS-CoV (45, 46).Другой пример — белок NS1 вируса денге, который усиливает выработку провоспалительных цитокинов за счет активации Toll-подобного рецептора 2 (TLR-2) и TLR-6 (47). В совокупности эти данные показывают, что воспалительный цитокиновый шторм может быть вызван различными регуляторными вирусными белками с помощью различных механизмов. Наше исследование подчеркивает, что TBK1 является важным регулятором между противовирусным и воспалительным ответами на вирусную инфекцию. Мы предлагаем подавление NF-κB в качестве многообещающей терапии для SFTS, и убедительные доказательства получены из нашего эксперимента на мышах Ifnar — / — (рис.5Б). Эта идея подтверждается наблюдением, что инфекция SFTSV у мышей Mavs — / — Myd88 — / — подавляет индукцию воспалительных цитокинов, а также IFN-I; однако летальности не было (32).МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Химические вещества.
TPCA-1 и BX795 были приобретены у TOCRIS.
Выделение РНК и кПЦР в реальном времени.
Тотальную РНК собирали из клеточных линий с использованием реагента TRIzol (Invitrogen) и подвергали обработке ДНКазой I (Roche Diagnostics).кДНК получали с использованием набора для обратной транскрипции кДНК высокой емкости (Applied Biosystems). Количественная ПЦР в реальном времени (qPCR) была проведена в системе Step One plus-real-time PCR (Applied Biosystems) с использованием мастер-микса быстрой универсальной ПЦР TaqMan (Applied Biosystems), смеси qPCR зонда Thunderbird (Toyobo) и мастер-микса Fast SYBR green. (Applied Biosystems) в соответствии с инструкциями производителя. Последовательности праймеров, используемых в ПЦР в реальном времени, перечислены в таблице 1.ТАБЛИЦА 1
ТАБЛИЦА 1 Последовательности для праймеров для ПЦР в реальном времени SYBR green| Целевой ген | Прямой праймер SYBR green (5 ‘→ 3’) | SYBR зеленый обратный праймер (5 ‘→ 3’) | |
|---|---|---|---|
| Человеческий GAPDH | CTGCACCACCAACTGCTTAG | GTCTTCTGGGTGGCAGTGAT | |
| Человеческий IL-6 | CCAGTTCCAGAGCAGC 900-94 | CTGCGCCAACACAGAAATTA | TGAATTCTCAGCCCTCTTCA |
| Человеческий ИФН-β | AGTCTCATTCCAGCCAGTGC | AGCTGCAGCAGTTCCAGAAG | |
| Человеческий CXCL1 | AACCGAAGTCATAGCCACAC | GTTGGATTTGTCACTGTTCAGC | |
| Человеческий CXCL2 | CCCATGGTTAAGAAAATCATCG | CTTCAGGAACAGCCACCAAT | |
| Человек CCL2 | AGCAAGTGTCCC AAAGAAGC | TCTTCGGAGTTTGGGTTTGC | |
| Человеческий IL-2R & alpha | TGGGAAAATGAAGCCACAGAG | TGAGGCTTCTCTTCACCTGGA | |
| человеческого ФНО-α | AGCCCATGTTGTAGCAAACC | TGAGGTACAGGCCCTCTGAT | |
| Мышь GAPDH | CCCCAGCAAGGACACTGAGCAAG | GGGGTCTGGGATGGAAATTGTGAGG | |
| Мышь CXCL1 | ACCCGCTCGCTTCTCTGT | AAGGGAGCTTCAGGGTCAAG | |
| мыши IL-6 | CATGTTCTCTGGGAAATCGTGG | GTACTCCAGGTAGCTATGGTAC | |
| Мышь CCL2 | AAAAACCTGGATCGGAACCAA | CGGGTCAACTTCACATTCAAAG | |
| Мышь ФНО-α | GGCATGGATCTCAAAGACAACC | CAGGTATATGGGCTCATACCAG |
Иммуноокрашивание.
Клетки в 8-луночных камерных планшетах (Matsunami) фиксировали в 4% параформальдегиде, повышали проницаемость 0,5% Triton X-100 и обрабатывали 0,5% бычьим сывороточным альбумином (BSA) в течение 30 минут при комнатной температуре перед инкубацией в течение ночи с желаемой первичное антитело при 4 ° C. Наносили вторичное антитело и инкубировали с образцами в течение 1 ч при комнатной температуре. После обработки антителами клетки контрастировали с помощью DAPI (4 ‘, 6-диамидино-2-фенилиндол), а затем наблюдали под конфокальным микроскопом (TCS-SP8; Leica Microsystems).Интенсивность флуоресценции определяли количественно с помощью программного обеспечения ImageJ. Для количественных показателей черный фон из изображений имитирующих клеток считался пустым, и ядерная флуоресценция в имитирующих клетках определялась соответственно количественно. Затем флуоресценцию ядер других клеток делили на флуоресценцию ложных ядер, чтобы получить кратность увеличения, представленную на оси y на фиг. 2B.Анализ субклеточного фракционирования и сдвига электрофоретической подвижности.
Клетки HeLa подвергали следующему протоколу субклеточного фракционирования.Осадки клеток, полученные центрифугированием 10 6 клеток из 10-см чашек, суспендировали в 100 мкл 0,1% NP-40, тщательно перемешивали и немедленно центрифугировали. Супернатант обозначали цитоплазматической фракцией. Гранулы промывали по крайней мере дважды 500 мкл 0,1% NP-40 для предотвращения цитоплазматического загрязнения ядерной фракции. Затем их лизировали 80 мкл буфера для радиоиммунопреципитации (RIPA) (добавлены ингибиторы протеаз), хорошо перемешивали и инкубировали при 4 ° C в течение 30 минут перед последней стадией центрифугирования.Супернатант сохраняли как ядерную фракцию образца.
Ядерные экстракты (10 мкг) инкубировали в течение 30 минут при комнатной температуре с 0,1 пмоль γ -32 P-меченного олигонуклеотидного зонда NF-κB в конечном реакционном объеме 10 мкл, содержащем 10-кратный буфер для связывания (содержащий 0,1 M трис [pH 7,5], 0,5 M NaCl, 1 мМ дитиотреитол [DTT], 10 мМ EDTA [pH 8] и 50% глицерин) и 0,35 мкг ДНК сперматозоидов сельди в качестве неспецифического конкурентного ингибитора. Для анализа блокирования 1 мкл антитела, разбавленного фосфатно-солевым буфером (PBS) (1:10), инкубировали с экстрактом в течение 10 минут перед добавлением зонда.Антитела против субъединиц р50 и р65 получали путем иммунизации кроликов рекомбинантными белками, продуцируемыми бакуловирусной системой. Эти антитела показали специфическое блокирование связывания ДНК κB рекомбинантных (p50) 2 и (p65) 2 соответственно (48).Были приготовлены 13% неденатурирующие полиакриламидные гели, и они были обработаны с использованием 10-кратного буфера трис-борат-ЭДТА. После электрофореза гели сушили и визуализировали радиоактивность с помощью анализатора изображений (Fujifilm). Количественную оценку полос проводили с использованием программного обеспечения ImageJ.
Иммуноблоттинг и иммунопреципитация.
Ядерные и цитоплазматические экстракты получали, как описано выше. Объем лизатов в двадцать микрограммов разделяли с помощью SDS-PAGE и переносили на мембрану из поливинилидендифторида (PVDF) Immobilon-P (Millipore) полусухим переносом при 100 В в течение 60 мин. Все мембраны были заблокированы в 5% молоке в трис-буферном физиологическом растворе с 0,1% твином 20 (TBST) и зондированы желаемыми антителами в 5% молоке в течение ночи. Первичные антитела включали мышиные моноклональные анти-Flag M2 (F1804), полученные от Sigma-Aldrich, козьи поликлональные антитела против ламина B (M-20), полученные от Santa Cruz Biotechnology, кроличьи поликлональные анти-p65 (C-20), полученные от Santa Cruz Biotechnology. , мышиная моноклональная анти-глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (анти-GAPDH; 6C5), полученная от Santa Cruz Biotechnology, кроличьи моноклональные анти-IKK-бета (2C8), полученные от Cell Signaling, кроличьи моноклональные анти-TBK1 (ab40676), полученные от Abcam и кроличьи моноклональные анти-pIκB-α, полученные от Cell Signaling.Соответствующие вторичные антитела, конъюгированные с пероксидазой хрена, инкубировали на мембранах в TBST при комнатной температуре в течение 1 ч, и полосы проявляли с использованием реагента с усиленной хемилюминесценцией Chemi-lumi One Super (Nacalai Tesque) и отображали на тепловизоре LAS-4000 (Fuji).
Для иммунопреципитации белковые экстракты из 6-луночных планшетов инкубировали с 1 мкг антитела на образец и вращали при 4 ° C в течение ночи. Затем к каждому образцу добавляли белок G Mag Sepharose (GE Healthcare) и вращали в течение 4 ч при 4 ° C.После трех промывок буфером для лизиса иммунокомплексы денатурировали в 2 × буфере для образцов SDS и анализировали, как описано для иммуноблоттинга.
Репортерный анализ люциферазы.
Клетки HEK293T, посеянные в 24-луночные планшеты, котрансфицировали 100 нг репортерной плазмиды люциферазы NF-κB, 10 нг плазмиды люциферазы TK- Renilla и 50 нг плазмиды, кодирующей белок NSs. Через 24 часа после трансфекции клетки стимулировали вирусной инфекцией или рекомбинантным TNF-α (PeproTech; человеческий TNF-α, лот 0607B25).После стимуляции готовили лизаты цельных клеток и подвергали анализу люциферазы Dual-Glo в соответствии с инструкциями производителя (Promega). Результаты представлены в виде уровней люциферазы светлячков, нормализованных по уровням люциферазы Renilla .
Плазмиды.
Кодирующая последовательность NS для штамма SFTSV SP010 была вставлена в сайт множественного клонирования основного вектора pRK5-FLAG, как описано ранее (49, 50). Где указано, пустой вектор pRK5 использовали в качестве контроля.Генерация нокаутных клеток с помощью CRISPR / Cas9.
Нокаут-клеточные линии были созданы путем временной трансфекции вектора pSpCas9 (BB) -2A-GFP (PX458) (Addgene), вставленного с двухцепочечными олигонуклеотидами, содержащими последовательности однонаправленной РНК (sgRNA) (таблица 2), в соответствии с протоколом производителя. на 24 ч. Клетки подвергали сортировке по уровням экспрессии зеленого флуоресцентного белка (GFP) с использованием сортировщика клеток SH800 (Sony) с последующим ограничивающим разведением в 96-луночных культуральных планшетах для получения единичных клонов.Нокаут каждого гена исследовали с помощью иммуноблоттинга.ТАБЛИЦА 2
ТАБЛИЦА 2 Целевые последовательности sgRNA для нокаута гена CRISPR-Cas9| Название праймера | Последовательность (5 ‘→ 3’) | |||
|---|---|---|---|---|
| sgRNA, нацеленная на IKKα, вперед | CACCGGTACCAAAAAC | CACCGGTACAGCAAAA 900 | IKKα-таргетинга sgRNA, обратный | AAACTCGTTCTCTGTTTTTGGTACC |
| IKKβ нацеливания sgRNA, вперед | CACCGTCAGCCCCCGGAACCGAGAG | |||
| IKKβ нацеливания sgRNA, обратный | AAACCTCTCGGTTCCGGGGGCTGAC | |||
| TBK1 нацеливания sgRNA, вперед | CACCGAAATATCATGCGTGTTATAG | |||
| sgRNA, нацеленная на TBK1, обратная | AAACCTATAACACGCATGATATTTC | |||
| sgRNA, нацеленная на NEMO, прямая | CACCGGCTGCACCTGCCTTCAGAACA | |||
| NEMO-нацеленная на 900G94 , обратная sgRNA нокаут-клетки. Лентивирусы, кодирующие человеческий IKKβ или меченный mCherry человеческий TBK1, были созданы путем клонирования кодирующих последовательностей в вектор pCSII-CMV-MCS-IRES2-Bsd с последующим стандартным протоколом упаковки. Комплементация нокаутных клеток осуществлялась путем эктопической экспрессии TBK1 или IKKβ с помощью лентивирусной трансдукции. Для создания клеточных линий, стабильно экспрессирующих трансгены, лентивирусные частицы получали путем трансфекции клеток HEK293T плазмидами pCAG-HIVgp, pVSV-G-RSV-ReV и pCSII-CMV-MCS-IRES2-Bsd, содержащими представляющие интерес гены.Плазмиды трансфицировали в клетки HEK293T в 10-см чашках при конфлюэнтности от 50% до 70% с липофектамином 2000 (Life Technologies). Среду меняли через 8 часов после трансфекции, а вирусные супернатанты собирали через 48 часов после трансфекции. Вирусные супернатанты центрифугировали при 500 × г для удаления клеточного дебриса и затем фильтровали (0,45 мм). Полибрен (Nacalai Tesque) добавляли к отфильтрованным супернатантам (10 мкг / мл), а затем вирусные супернатанты использовали для заражения клеток. Затем инфицированные клеточные линии обрабатывали бластицидином (10 мкг / мл) через 48 часов после заражения для отбора клеток, содержащих pCSII-CMV-MCS-IRES2-Bsd. Вирусы. ШтаммSFTSV SPL010, изолят японского пациента SFTS (6), был использован после размножения в клетках Vero. Вирус Сендай (SeV; штамм Cantell) и вирус болезни Ньюкасла (NDV) размножали в куриных яйцах с 9-дневным эмбрионом в течение 2 дней. Вирусный титр для SeV измеряли с помощью теста гемагглютинации с использованием куриных эритроцитов. Вирус добавляли к клеткам в количестве 3,2 × 10 2 единиц гемагглютинации (HAU). NDV титровали с помощью анализа бляшек с использованием клеток HEp-2 и добавляли к клеткам при множественности инфицирования (MOI), равной 1.Вирус энцефаломиокардита (EMCV) размножали и титровали клетками L929. Клетки инфицировали EMCV из расчета 1 БОЕ / клетку.Инфекция SFTSVin vivo .Мы использовали группу из 14 мышей Infar — / — линии C57BL / 6 (B6) для эксперимента по заражению. В день 0 всем мышам внутрибрюшинно вводили 2 × 10 6 50% инфекционных доз тканевой культуры (TCID 50 ) SFTSV, штамм SPL010. На 2 день половине инокулированных мышей внутрибрюшинно вводили 1 мг TPCA-1.Остальным вводили PBS в качестве контроля. Через двадцать четыре часа селезенки собирали и замораживали с помощью RNAlater. Позже селезенки перемещали в пробирки, содержащие 1 мл TRIzol и два шарика, и встряхивали Qiagen TissueLyzer II в течение 1 мин 6 раз. РНК очищали, как описано выше для клеточных линий. Этот эксперимент проводился в помещении с уровнем биобезопасности 3 (BSL3) Национального института инфекционных заболеваний. siRNA и трансфекция.Липофектамин 2000 (Invitrogen) был использован в качестве реагента для трансфекции в наших экспериментах для эффективной трансфекции клеток HeLa или HEK293T.Малую интерферирующую РНК (миРНК), нацеленную на человеческий p65 (последовательность от 5 ‘до 3’, [РНК] AAA CUC AUC AUA GUU GAU GGU GCU C; приобретена у Life Technologies Japan), трансфицировали в клетки HeLa с использованием липофектамина 2000. Через 48 часов После инкубации клетки высевали в 12-луночные планшеты для трансфекции вектором pRK5-NSs-Flag на следующий день. Через 24 часа после трансфекции вектором pRK5-Flag-NSs вирус вводили в клетки. Отрицательный по миРНК контроль (сайленсер Select, номер по каталогу 43; Ambion) был включен в качестве нецелевой 21-мерной миРНК. Анализ цитокинов сыворотки.Перед измерением цитокинов / хемокинов сыворотку смешивали с Nonidet P-40 (конечная концентрация 1%) и экспонировали УФ-светом в течение 10 минут (минитрансиллюминатор NTM-10; Funakoshi) для инактивации инфекционного SFTSV. Панель цитокинов 25-плекс человека (Thermo Fisher Scientific) и Luminex 100 (Luminex) использовали в соответствии с инструкциями производителя. Статистический анализ.Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения Prism (версия 8).Использовался двусторонний тест Стьюдента t . Значение P <0,05 считалось значимым. БЛАГОДАРНОСТИЭто исследование было поддержано исследовательскими грантами Японского агентства медицинских исследований и разработок (Программа исследований возникающих и повторно возникающих инфекционных заболеваний [jp19fk0108081h2001 и jp20fk0108081h2202]) и Японского общества содействия науке, Fund для содействия совместным международным исследованиям, содействия совместным международным исследованиям [B] (18KK0232) и субсидии на научные исследования B (18H02344). Дж. Халил провел эксперименты, анализ данных и статистический анализ и написал первоначальную рукопись. S. Yamada провел эксперимент по заражению SFTSV на клетках HEK293T. Y. Tsukamoto создал мутантные плазмиды NS. H. Abe создал нокаутные клеточные линии. M. Shimojima выполнил мультиплексный анализ цитокинов и инфицировал модель мыши SFTSV. Х. Като руководил проектом и помогал в разработке исследования. Т. Фудзита задумал проект, руководил им, анализировал данные, а также написал и отредактировал законченную рукопись. Мы не заявляем об отсутствии конфликта интересов. Профили аспирантов | Молекулярная и клеточная биологияКали — уроженка Мичигана, получившая степень бакалавра клеточной и молекулярной биологии в Государственном университете Гранд-Вэлли в Аллендейле, штат Мичиган. Будучи докторантом в Дартмуте, она проводит исследования в лаборатории доктора Арминьи Кеттенбах на кафедре биохимии и клеточной биологии (BCB). Она изучает регуляцию фосфатаз в биохимических путях. Более конкретно, ее работа сосредоточена на регуляции B56, семейства регуляторных субъединиц протеинфосфатазы 2A (PP2A), и роли холофермента PP2A-B56 в ответе на повреждение ДНК посредством его передачи сигналов через окислительную резистентность 1 (OXR1).В свободное от лаборатории время Кали любит кататься на шоссейных и горных велосипедах, кататься на горных лыжах, кататься на лошади по имени Гуччи, выращивать овощи, готовить без рецептов и бегать по горным тропам. Избранные публикации: Curtis BN, Smolen KA , Barlow SJ, Caselli E, Prati F, Taracila MA, Bonomo RA, Wallar BJ, Powers RA (2020). Структурные исследования Caselli E, Fini F, Introvigne ML, Stucchi M, Taracila MA, Fish ER, Smolen KA , Rather PN, Powers RA, Wallar BJ, Bonomo RA, Prati Bouza AA, Swanson HC, Smolen KA , VanDine AL, Taracila MA, Romagnoli C, Caselli E, Prati F, Bonomo RA, Powers RA, Wallar BJ Эпидемиология и микробиология общественного здравоохраненияMCB 229 Весна 2000: Эпидемиология и микробиология общественного здравоохраненияПоследняя редакция: Понедельник, 8 мая 2000 г. Информация о COVID-19 | Missouri Contemporary BalletИз-за COVID-19 мы ввели множество новых мер предосторожности для здоровья и безопасности, чтобы минимизировать риск.По запросу через Zoom можно принять участие в любом занятии виртуально. Пожалуйста, дайте нам знать, когда вы регистрируетесь на занятия, если вы хотите присоединиться к нам лично или онлайн. Посмотреть расписание осеннего семестра можно здесь. Политика школы современного балета штата Миссури Covid-19 ОБНОВЛЕНИЕ август 2021 г. Наша первоочередная задача — обеспечить безопасность всех, предоставив им возможность учиться, расти и веселиться. Имея это в виду, мы внесли изменения в наши политики до декабря 2021 года и обновили политики классов. Следуя рекомендациям CDC и OHA, мы скорректировали наши протоколы безопасности COVID:
Мы по-прежнему просим наших студентов:
Следующие протоколы COVID все еще применяются:
Обратите внимание:
Приходя в студию, мы призываем наши танцевальные семьи приводить в здание как можно меньше людей. Если вы хотите высадиться и забрать танцовщицу у дверей, позвоните нам по телефону (573)825-0095, когда вы приедете; сотрудник будет сопровождать вашего танцора в класс и обратно. ВСЕ протоколы COVID могут быть изменены, мы продолжим следовать рекомендациям CDC. Благодарим всех вас за поддержку, гибкость и терпение в этом году. Мы надеемся, что вы в это время в безопасности и здоровы, и с нетерпением ждем возможности потанцевать с вами в ближайшее время. Знайте, что вы всегда являетесь частью Школы семьи MCB и что нашим приоритетом №1 является создание безопасного и здорового места для всех. Мы просим и благодарим вас за ваше терпение, поскольку мы вступаем в новый этап совершенствования политики в отношении COVID. Если у вас есть какие-либо вопросы или проблемы, обращайтесь по адресу school@missouricon Contemporaryballet.org или по телефону (573) 825-0095. Политика компании Missouri Contemporary Ballet Covid-19
__________________________________________________________________________________________________________ ОБНОВЛЕНИЕ 06/07/2021 Наша первоочередная задача — обеспечить безопасность всех, предоставив им возможность учиться, расти и веселиться.Имея это в виду, мы внесли изменения в наши политики до августа 2021 года и обновили политики классов. Следуя рекомендациям CDC и OHA, мы скорректировали наши протоколы безопасности COVID:
Мы по-прежнему просим наших студентов:
По-прежнему применяются следующие протоколы COVID:
Внимание:
Приходя в студию, мы призываем наши танцевальные семьи приводить в здание как можно меньше людей. Если вы хотите высадиться и забрать танцовщицу у дверей, позвоните нам по телефону (573)825-0095, когда вы приедете; сотрудник будет сопровождать вашего танцора в класс и обратно. Благодарим всех вас за поддержку, гибкость и терпение в этом году. Мы надеемся, что вы в это время в безопасности и здоровы, и с нетерпением ждем возможности потанцевать с вами в ближайшее время.Знайте, что вы всегда являетесь частью Школы семьи MCB, и это наш приоритет №1 — создать безопасное и здоровое место для всех. Мы просим и благодарим вас за ваше терпение, поскольку мы вступаем в новый этап совершенствования политики в отношении COVID. Если у вас есть какие-либо вопросы или проблемы, обращайтесь по адресу school@missouricon Contemporaryballet.org или по телефону (573) 825-0095. _________________________________________________________________________________________________________ С 20.10.20 у танцоров и всех сотрудников будет измеряться температура с помощью бесконтактного термометра, прежде чем они начнут занятия.Если у танцора температура 100,4 градуса или выше, танцора отправляют домой для виртуального участия. Танцоры в возрасте 10 лет и старше теперь обязаны постоянно носить маски в школе MCB. Лица в возрасте до 10 лет и те, кто не может носить маску во время танцев по медицинским показаниям, освобождаются от этой политики. Мы полностью уважаем любые медицинские причины и будем применять дополнительные меры осведомленности / санитарии для дальнейшей защиты этих людей. Если вы забыли свою маску или у вас ее нет, у нас есть ограниченный запас одноразовых масок на стойке регистрации. Все учителя, сотрудники и волонтеры будут всегда носить маски. Каждая студия тщательно дезинфицируется до, между и после каждого урока, а пол приклеивается лентой к квадратам размером 6 × 6 футов или больше, чтобы обеспечить надлежащее социальное дистанцирование. Учителям и танцорам дают дезинфицирующее средство для рук до, во время и после занятий. Размеры классов также были ограничены, чтобы сохранить как можно больше пространства между танцорами и учителями. Менингококковая вакцина (MPSV4, MCV4): расписание и побочные эффектыМенингококковая инфекция — это инфекция, вызываемая штаммом бактерий под названием Neisseria meningitidis. Эти инвазивные бактерии являются одной из основных причин бактериального менингита у детей в возрасте от 2 до 18 лет в США. Менингококковая инфекция может включать менингит — серьезное, потенциально опасное для жизни воспаление оболочек, покрывающих головной и спинной мозг. и / или опасная для жизни инфекция крови. Менингококковая инфекция может вызвать потерю конечностей в результате ампутации, потерю слуха, проблемы с нервной системой, умственную отсталость, судороги и инсульты. К счастью, менингококковую инфекцию можно предотвратить, и ключом к профилактике является менингококковая вакцина.Вот информация о вакцине, которую вы можете использовать, чтобы защитить себя и свою семью от менингококковой инфекции. Как распространяется менингококковая инфекция и кто подвергается наибольшему риску?Менингококковая инфекция не так заразна, как другие болезни, такие как простуда или грипп. Но он распространяется при контакте с инфицированными выделениями из дыхательных путей и горла. Это может произойти при кашле, поцелуях или чихании. Поскольку риск увеличивается при тесном или продолжительном контакте с инфицированным человеком, члены семьи в одном доме и лица, осуществляющие уход, подвергаются повышенному риску.По той же причине и студенты колледжей, живущие в общежитиях. Может ли менингококковая вакцина вызывать менингококковую болезнь?Короткий ответ — нет. На самом деле в США лицензированы четыре вакцины против менингококка. Ни одна из вакцин не содержит живых бактерий. Вакцины содержат антигены — вещества, которые запускают иммунную систему организма и заставляют его вырабатывать антитела. Затем эти антитела защищают организм, атакуя и убивая бактерии, если они проникнут в вашу систему. Первая вакцина — менингококковая полисахаридная вакцина или MPSV4 — была одобрена в 1978 году. Она сделана из антигенов, содержащихся во внешней полисахаридной или сахарной капсуле, окружающей бактерию. Менингококковая конъюгированная вакцина или MCV4 была одобрена в 2005 году. В ней используются антигены, взятые из полисахаридной капсулы и затем связанные с отдельным белком, который нацелен на иммунные клетки организма. Это помогает иммунной системе организма видеть и распознавать антигены. Один тип MCV4, Menveo, лицензирован для использования у людей в возрасте от 2 до 55 лет. Другая версия, Menactra, одобрена для детей в возрасте от 9 месяцев до 55 лет. MPSV4 — единственная вакцина, разрешенная для использования у людей старше 55 лет, а также у людей от 2 до 55 лет. Обе вакцины защищают от четырех типов менингококковой инфекции. В 2015 г. были одобрены две вакцины серогруппы B, защищающие от двух других форм менингококковой инфекции. MenB-FHpb (Trumenba) одобрен для схемы из трех доз, в то время как MenB-4C (Bexsero) одобрен для двух доз.Обе вакцины доказали свою эффективность в защите людей в возрасте от 10 до 25 лет, но также оказались полезными для пожилых пациентов. Одинаково ли эффективны обе менингококковые вакцины?Вакцины MCV4, MPSV4 и MenB примерно на 85-90% эффективны в предотвращении менингококковой инфекции. На самом деле существует несколько типов N meningitidis — бактерии, вызывающей менингококковое заболевание, пять из которых распространены в США. Эти вакцины вместе защищают от всех пяти этих штаммов. MCV4 не был доступен достаточно давно, чтобы сравнить долгосрочную эффективность двух вакцин. Но большинство экспертов считают, что MCV4 обеспечивает лучшую и более длительную защиту. Можно ли получить вакцину и все же заболеть менингитом?Поскольку вакцины не защищают от всех причин менингита, все же возможно, что кто-то может получить вакцину и по-прежнему заразиться менингитом от другого штамма, не защищенного вакциной. Но после вакцинации риск заражения менингококковым менингитом значительно ниже. Есть и другие причины менингита, которые можно предотвратить. Вакцины, такие как Hib-вакцина и пневмококковая вакцина, также очень эффективны для защиты от других причин менингита и должны быть включены в график плановой вакцинации детей. Посоветуйтесь со своим врачом и детским врачом, чтобы убедиться, что вы и ваша семья защищены от менингита, а также других серьезных заболеваний. Кто и когда должен получать вакцину от менингококка?Хотя вакцина MCV4 является предпочтительной для большинства людей, если ее нет в наличии, когда пришло время вакцинации, можно использовать MPSV4. Плановая иммунизация менингококковой вакциной MCV4 рекомендуется детям в возрасте от 11 до 12 лет, с ревакцинацией в возрасте от 16 до 18 лет. Прививки также рекомендуются для следующих групп:
Детям 11 и 12 лет обычно делают прививку во время осмотра в возрасте 11 или 12 лет.Следует записаться на прием, чтобы сделать прививку подросткам, которым ее не делали в 11–12 лет. Вакцину можно вводить беременным женщинам. Однако, поскольку вакцины MCV4 и MenB являются более новыми, данные об их влиянии на беременных женщин ограничены. Их следует использовать только в случае явной необходимости. Не следует делать прививку всем, у кого аллергия на какой-либо компонент вакцины. Важно сообщить врачу обо всех своих аллергиях. Люди с легкими заболеваниями, такими как простуда или заложенность носа, обычно могут получить вакцину.Но людям, которые на момент введения вакцины были больны средней или тяжелой степени тяжести, следует подождать, пока они не выздоровеют. Любой человек с синдромом Гийена-Барре в анамнезе должен обсудить свою историю со своим врачом перед вакцинацией. Каковы побочные эффекты менингококковой вакцины?Любая вакцина может вызвать серьезную аллергическую реакцию в течение от нескольких минут до нескольких часов после прививки. Но вероятность того, что менингококковые вакцины вызовут серьезную реакцию, крайне мала. Примерно каждый второй человек, которому сделана прививка, испытывает легкие реакции, такие как покраснение или легкую боль в месте, где была сделана прививка. Обычно они проходят через один-два дня. У небольшого процента людей наблюдается умеренная лихорадка. Поступали сообщения о том, что у некоторых людей после приема MCV4 был диагностирован синдром Гийена-Барре (СГБ). Но эксперты говорят, что это происходит так редко, что невозможно сказать, связано ли это с вакциной или случайным образом. Каковы риски СГБ при применении вакцины MCV4?В период с 2005 по 2012 год было распределено более 18 миллионов доз MCV4.Неизвестно, сколько из них было дано на самом деле. За тот же период было зарегистрировано 99 подтвержденных случаев СГБ, серьезного расстройства нервной системы, в течение шести недель после вакцинации. В настоящее время недостаточно данных, чтобы сказать, была ли вакцина фактором. Но анализ данных показывает, что заболеваемость СГБ среди людей, получающих вакцину, не выше, чем заболеваемость СГБ среди населения в целом. Тем не менее, время появления симптомов вызывает беспокойство.CDC продолжает изучать эту проблему и рекомендовал рассказать людям об исследовании, когда они рассматривают вопрос о вакцине. Текущее мнение таково, что даже если есть небольшое увеличение риска СГБ, он значительно перевешивается риском менингококковой инфекции без вакцины. Поговорите со своим врачом, если у вас возникнут дополнительные опасения по поводу вакцины и СГБ. MCB Дефицит CPS I — Консорциум программ обмена веществ Новой АнглииОбзор состояния: Дефицит CPS I — это редкое метаболическое состояние, при котором химическое вещество, называемое карбамоилфосфатсинтетазой, не работает должным образом в вашем организме.Это может со временем привести к накоплению аммиака в крови. Когда аммиак накапливается слишком много, это может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Вы можете справиться с дефицитом CPS I на протяжении всей жизни с помощью специальной низкобелковой диеты, медикаментозной терапии и постоянного ухода за здоровьем. Дефицит CPS I также иногда называют дефицитом карбамоилфосфатсинтетазы I. Медицинские проблемы для младенцев и детей:
Проблемы со здоровьем у подростков и молодых людей:
Как минимизировать медицинские проблемы и осложнения:
Фертильность и беременность:
Как получить поддержку:
Ресурсы: Клинический отчет о переходе AAP / AAFP / ACP Transition Toolkit (Консорциум программ обмена веществ Новой Англии) Got Transition Национальный фонд борьбы с нарушениями цикла мочевины Протокол острых заболеваний при дефиците CPS I Национальные институты здравоохранения — Домашний справочник по генетике — CPS I Deficiency Направления по генетике: Клинические службы Генетические службы Что дальше? Теперь вы можете заполнить Медицинскую сводку, распечатать ее и сохранить. Это поможет вам хранить важную медицинскую информацию в одном месте. Martin Clearwater & Bell LLPот редакции MCB | 25 сент. 2014 г. | Результаты дела, медицинская халатность Старший партнер по судебному разбирательству Джефф Лоутон выиграл единогласный приговор защиты в округе Нью-Йорк, касающийся сроков процедуры восстановления перфорации брюшной полости.Умершему истцу было 66 лет, и он ранее проходил процедуру Уиппла в другом …от редакции MCB | 24 сент. 2014 г. | Uncategorized Martin Clearwater & Bell LLP рада сообщить, что следующие юристы были выбраны в качестве супер-юристов на 2014 год: Нэнси Дж. Блок, Уильям П. Брэди, Питер Т. Крин, Джозеф Л. ДеМарзо, Шон Ф. Дуган, Брюс Г. Хабиан, Эрик Капнер, Кеннет Р. Ларивон, Джефф …от редакции MCB | 18 сен 2014 г. | Результаты дела, врачебная халатность Партнер Томас Дж.Крочинский недавно получил единогласный приговор защиты в Верховном суде округа Саффолк по делу 56-летней женщины с переломами левой ноги, которая принимала премарин, добавки кальция и поливитамины (MVI). После кости …от редакции MCB | 17 сен.2014 г. | Uncategorized Martin Clearwater & Bell LLP с гордостью сообщает, что ей снова был присвоен рейтинг Tier 1 в выпуске US News за 2015 год — Лучшие юристы — «Лучшие юридические фирмы» в трех областях практики: Закон о врачебной халатности — Ответчики, судебная халатность Закон -.
|
