Компрессионно ишемическая: симптомы, диагностика и лечение заболевания

4. Обсуждение

Целью этого исследования было проанализировать влияние скелетно-мышечной боли на МП у субъектов с LTrP. Результаты показывают, что (i) боль, возникающая в результате LTrP, вызывает изменение в выполнении задачи постукивания, и (ii) лечение IC уменьшает боль и частично улучшает MP верхних конечностей. Ограничения исследования заключались в том, что терапевт, который проводил и протоколы вмешательства, и оценку, не мог быть слепым.Также условия эксперимента не позволяли проверить закон Фиттса с разными индексами сложности.

Приложение IC существенно изменило значения субъективного восприятия боли, зарегистрированные у пациентов с ДП. Субъективная боль уменьшилась на 2,02 см за 48 часов после лечения IC. С одной стороны, этот результат согласуется с предыдущими исследованиями, которые продемонстрировали значительное уменьшение боли у пациентов с MTrP и, следовательно, эффективность метода IC [22, 26, 33].С другой стороны, результаты настоящего исследования поддерживают другие исследования, которые, как правило, демонстрируют, что мануальной терапии недостаточно для полного улучшения мышечного сокращения (то есть активации мышц и выработки силы) [35] и моторного контроля. Два исследования показывают, что снижение восприятия боли не обязательно приводит к значительному функциональному улучшению амплитуды суставов и качества жизни [36, 37].

Механизм, позволяющий ИЦ уменьшать боль, основан на давлении, которое локально расширяет саркомеры [6].Эта дилатация увеличивает кровоток, что позволяет дренировать субпродукты клеточного метаболизма, обычно связанные с выработкой боли в MTrP. Таким образом, этот метод помогает восстановить нормальное метаболическое функционирование пораженных тканей [38]. Таламус и лимбическая система критически вовлечены в субъективное восприятие боли. Поскольку ноцицептивные входы подпороговые, в ЦНС не вырабатывается потенциал действия, и, следовательно, субъект не воспринимает боль [39].Согласно Mense, два аспекта могут объяснить механизм LTrPs [40]. Первый связан с подпороговыми ноцицептивными сигналами, посылаемыми в спинной рог спинного мозга. Это явление должно стимулировать ЦНС, не вызывая ощущения боли, что характерно для LTrP. Второй аспект — наличие неэффективных синапсов в спинном роге спинного мозга. Наконец, было высказано предположение, что компрессия MTrP изменяет активность вегетативной нервной системы через префронтальную кору, чтобы уменьшить субъективную боль [41].

Исследование показывает изменение MP для выполнения заданий по тапу у субъектов с LTrP. Среднее время выполнения движения было на 4,94 с медленнее для PG до лечения, чем для HG. После обработки IC разница сократилась в среднем до 3,08 с. MT для HG поддерживалось примерно на том же уровне в двух сеансах оценки, тогда как это время значительно сократилось для PG после лечения (1,97 с). Исследование пациентов с LTrP не обнаружило значительных различий в измерении времени реакции движений руки между LTrP и контрольной группой [42].Это говорит о том, что LTrP не изменяют мышечный ответ на начало движений верхних конечностей. Это наблюдение может объяснить, что различие, обнаруженное в МТ в этом исследовании, не связано с соотношением стимул / реакция мышечного сокращения. Наш результат скорее объясняется наличием повышенной утомляемости, наблюдаемой у пациентов с ДПТ [13].

С другой стороны, эти результаты подтверждают гипотезу о том, что значительное уменьшение боли улучшает MP у субъектов с LTrP.Это исследование является первым, демонстрирующим, что ручного уменьшения боли недостаточно для того, чтобы пациенты могли достичь нормального MP, принимая во внимание тот факт, что PG не может достичь той же производительности, что и HG. Такой исход можно объяснить двумя возможными причинами. Во-первых, уменьшение боли с помощью приложения IC не позволяет нормальному восстановлению структуры набора мышц. Эта интерпретация подтверждается исследованиями, которые показывают изменение паттерна мышечной активации у субъектов с LTrP [43, 44].Возможно, изменение МТ связано с увеличением активности ЭМГ в мышцах антагониста [9] и синергиста [9, 10]. Этот феномен включает асинхронность мышечной активности верхней конечности, которая может быть причиной мышечной усталости и перегрузки двигательных единиц, близких к LTrP [11]. В этом случае IC следует дополнить другим лечением, специально направленным на улучшение моторного контроля конечностей, затронутых LTrP. Например, потребуется повторное обучение навыку постукивания, учитывая, что способность нацеливаться на конкретный компонент движения требует больших навыков и повышенного уровня внимания и точности, чем сокращение всех мышц (например, сокращение всех мышц).г., силовая тренировка) [45]. Во-вторых, субъективное восприятие боли недостаточно надежно, чтобы точно определить реальный уровень боли [46]. Чтобы определить, какое из двух объяснений является правильным, следует провести дополнительное исследование, включающее более сложную двигательную задачу и более объективное измерение болевого порога.

С точки зрения клинического применения, эти результаты предполагают, что ручного уменьшения боли будет недостаточно и что оно должно быть завершено повторным обучением последовательности активации мышц, чтобы полностью восстановить MP (время и точность).Таким образом, возможная терапевтическая программа для пациентов с LTrP будет следующей: (i) уменьшение боли, потому что это может препятствовать кортикальным нейропластическим изменениям, связанным с приобретением новых двигательных навыков [47], (ii) ингибирование активности мышцы-синергисты и антагонисты и уменьшение перегрузки двигательных единиц, близких к LTrP, с помощью техники проприоцептивного нервно-мышечного облегчения [48, 49], и (iii) улучшение последовательности активации мышц с помощью новой тренировки двигательных навыков, которая считается актуальным для лечения пациентов с мышечно-скелетной болью [50].

Задача постукивания позволяет нам изучить МП с точки зрения закона Фиттса, который состоит из оценки МП в соответствии с амплитудой этого движения и размером целей [20]. Этот закон обеспечивает математическую модель МП, которая определяется исключительно расстоянием и точностью траектории. Мы обнаружили, что члены парламента от LTrP не соблюдают закон Фиттса. Однако такие пациенты приближаются к этому закону после лечения ИК. Это означает, что их моторный контроль значительно улучшается, но не такой, как в нормальных условиях.Этот результат имеет тенденцию объяснять более низкий MP PG в соответствии с гипотезой ухудшения моторного контроля. В этом исследовании закон Фиттса обеспечивает более продвинутый анализ ипсилатерального моторного контроля у субъектов с нарушениями опорно-двигательного аппарата, учитывая, что у людей с LTrP не наблюдается поддающихся количественной оценке клинических проявлений ухудшения MP. Это важно с клинической точки зрения, поскольку приложение с заданием постукивания может выявить дефицит МП у людей с LTrP. Задание постукивания в основном использовалось для оценки моторного контроля и моторики верхних конечностей.Эта задача часто применяется для количественной оценки МП у пациентов с паркинсонизмом, атаксией, болезнью Альцгеймера, синдромом Корсакова, инсультом и другими [51]. Фактически, ни одно исследование не использовало постукивание для оценки МП у пациентов с LTrP, хотя этот тест несложно применить и его можно легко внедрить в стандартную клиническую практику.

5. Выводы

Это исследование представляет собой первую комплексную оценку линейного МП у пациентов с ДП.Основным результатом является демонстрация ограничения времени завершения для выполнения линейного движения у таких пациентов. Другой вывод — подтверждение того, что применение IC эффективно снижает боль. Однако краткосрочное влияние ИК на восприятие боли лишь частично отражается в показателях восстановления МП. Наконец, эта работа предполагает, что раннее обнаружение LTrPs может предотвратить развитие аномального моторного контроля, что может иметь последствия для мышечной активности и появления ATrPs.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

Конфликты интересов

Авторы или какие-либо лица, контролирующие содержание этой статьи, не сообщали о конфликтах интересов.

Legal Briefs: компрессия головы, ишемическая энцефалопатия и неблагоприятный исход

ПРИМЕЧАНИЕ РЕДАКТОРА

Раздел Legal Briefs основан на фактических случаях злоупотребления служебным положением с мнениями истца и экспертов врачей защиты, вкрапленных на протяжении всего дела.Формат этой функции не предоставляет доказательств, подтверждающих или опровергающих каждое из этих мнений.

Младенец мужского пола весом 2722 г родился на сроке 37 6/7 недель с помощью кесарева сечения 26-летней женщине с беременностью 4, пара 3, которая является отрицательной по группе B Streptococcus и имела ничем не примечательное пренатальное течение. Она обратилась в родильное отделение, когда у нее начались спонтанные схватки. Политика больницы требует, чтобы все потенциальные роды до 39 недель беременности оценивал перинатолог.В рамках оценки перинатолог провел ультразвуковое исследование плода и обнаружил, что оценка биофизического профиля составила 8/8 с 2 баллами для дыхания, движения, тонуса и индекса околоплодных вод. Трассировка плода была расценена как неутешительная и категория II. В то время шейка матки была минимально стерта и расширена только до 2 см. Перинатолог одобрил план продолжения родов, поскольку беременность пришла в срок.

Схватки продолжались в течение следующих 24 часов без изменения шейки матки.Из-за отсутствия прогресса акушер назначил окситоцин; однако в течение 1 часа после администрации следы плода ухудшились. Истец эксперты заявили, что эти результаты свидетельствуют о чрезмерной активности матки, включая повышенный тонус матки и сопряженные сокращения. Они заявили, что эти эффекты окситоцина не позволяют плоду иметь адекватный период отдыха для восстановления. Акушер, нанятый защитой, признал, что полоски для мониторинга состояния плода имели эти результаты, но сказал, что, поскольку тахиситол не наблюдался в соответствии со строгим определением (> 5 c изъятий за 10-минутный период, усредненный за 30 минут), плод был не в опасности.Истец акушер-эксперт указал, что руководящие принципы, прилагаемые к…

БЫТЬ ИЛИ НЕ БЫТЬ? НАУКА ТРИГГЕРНОЙ ТОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ

Росс Турчанинов, MD и Б. Прилуцкий, MA, LMT

В выпусках JMS за март / апрель, май / июнь, июль / август и сентябрь / октябрь 2009 г. мы опубликовали статью из четырех частей о терапии триггерных точек (TPT). С тех пор мы прочитали несколько статей на эту тему, участвовали и наблюдали за многочисленными обсуждениями на профессиональных форумах по той же теме.Этот личный опыт убедил нас вернуться к вопросу о триггерных точках и TPT еще раз в форме последующей статьи.

Работая над исходной статьей, мы были уверены, что наука о TPT хорошо известна и проблема уже решена. Мы увидели, что цель нашей оригинальной статьи — объединить основные теоретические и клинические компоненты под одной крышей. К нашему большому удивлению, участие в профессиональных форумах и чтение недавних статей показали, что TPT остается самой противоречивой, неправильно понимаемой и искаженной проблемой.

Мы также осознали, что наши попытки выразить научные и клинически обоснованные мнения в большинстве случаев рассматривались как просто наше личное мнение / теория. Вот почему мы решили еще раз обратиться к проблеме TPT с научной точки зрения и обновить исходную статью.

Во-первых, мы хотели бы резюмировать наиболее распространенные недоразумения и простые ошибки, связанные с TPT.
1. Триггерная точка — это локальная патология без вовлечения нервной системы.
2. Нет научных данных, подтверждающих теорию о том, что триггерные точки могут быть результатом каких-либо неврологических отклонений или образования рефлекторных зон.
3. Лучшим способом устранения триггерной точки является приложение от слабого до умеренного давления.
4. Ишемическая компрессия как часть TPT бесполезна, потому что нелогично лечить триггерную точку, когда кровообращение уже нарушено из-за дополнительного кислородного голодания пораженной ткани.

Некоторые из этих идей начали распространяться в массажном сообществе после публикации Доктором.J. Muscolino (2008) по этому поводу. Мы очень уважаем этого автора. Он находится в меньшинстве педагогов, которые действительно знают, что он пишет и чему учит. Однако мы полностью не согласны с его взглядами на тему TPT.

В последнее время ситуация еще более усложнилась, когда другие практикующие врачи и преподаватели внесли свой вклад в заблуждение своими собственными идеями, а не научно обоснованной информацией. Часто заявления делаются без каких-либо данных или ссылок, и как только авторы сталкиваются с происхождением своих идей, мы слышим аналогичные ответы: «Я практикую TPT в течение 20 лет», «Я написал книги по TPT», «Я учил TPT. в течение 15 лет »,« 200 врачей были впечатлены моим лечением »и так далее.Другими словами: «Я не могу ошибаться, потому что я прав».

Мы думаем, что на данный момент у американской индустрии массажа нет единого взгляда на большинство важных вопросов. Большое количество преподавателей придерживаются своих собственных идей и программ, даже не утруждая себя исследованием уже существующих научных данных, но во многих случаях подрывают их лично разработанные концепции и систему убеждений. Некоторые преподаватели вводят читателей в заблуждение, манипулируя существующими данными («Хорошие / плохие яблоки» в выпуске JMS за ноябрь / декабрь 2010 г.).Печально то, что многие педагоги даже не соглашаются друг с другом и преподают совершенно противоположные подходы, что резко увеличивает путаницу. AMTA просто наблюдатель этого противоречивого состояния без средств и желания для руководства.

В результате всех этих событий практикующий массажист, пытающийся прорваться в сферу медицины, часто полагается на личное мнение, анекдотический опыт, а не на твердые научные данные. Мы согласны с тем, что каждый практикующий имеет право на собственное мнение.Однако эта свобода прекращается в тот момент, когда практикующий начинает работать с пациентами, а не с клиентами. В настоящий момент личные взгляды становятся недействительными, если они не подтверждаются научными данными. Вот почему мы решили вернуться к проблеме TPT как к одной из наиболее искаженных. Хотя эта статья длинная, мы призываем читателя дочитать ее, потому что мы считаем, что наши взгляды принесут пользу всем в этой профессии.

Пусковая точка — локальная патология без поражения нервной системы

Существует мнение, что триггерная точка — это локальная патология, не затрагивающая нервную систему.Эта система убеждений абсолютно правильно описывает цепочку событий, ответственных за формирование триггерной точки: чрезмерное высвобождение кальция, образование тугой полосы, нехватка АТФ, локальная ишемия и так далее. Однако сторонники этой точки зрения не могут дать разумного объяснения того, что на самом деле вызывает эти события.

Да, это верно, что триггерная точка может быть результатом травмы, и это одна из возможных причин. Да, триггерная точка может образоваться в мышцах, которые чрезмерно используются, особенно если они много работают в изометрическом режиме.Например, триггерные точки трапециевидной мышцы программиста. В этих двух случаях триггерные точки действительно являются местной патологией в результате прямой травмы или хронической перегрузки, и они развиваются вторично по отношению к чрезмерно загруженным мышцам.

Однако эта теория не может объяснить обычно наблюдаемые клинические факты образования активных триггерных точек в мышцах, иннервируемых раздраженным или сдавленным спинным или периферическим нервом. Почему, например, у пациента с острой выпуклостью диска или грыжей почти сразу появляются активные триггерные точки в грушевидной мышце или в малоберцовой группе? Любой практикующий врач, который работает с пациентами с раздраженным или сдавленным плечевым сплетением, находит триггерные точки в различных местах верхней конечности, и расположение этих триггерных точек будет совпадать с раздраженной частью плечевого сплетения.Мы можем продолжить и продолжить с этих примеров.

Читатели могут спросить: есть ли смысл в этом обсуждении? Какая разница, играет или не играет нервная система в формировании триггерной точки? Ответ на эти чисто теоретические вопросы очень прост: на карту поставлен успех всей вашей практики!

Те, кто читает различные профессиональные форумы, могут регулярно видеть мольбы практикующих о помощи, которые отчаянно безуспешно пытаются устранить «упорную» триггерную точку.Это почему? Ответ очень прост: эти практики подошли к активной триггерной точке как к локальной патологии именно так, как рекомендуют сторонники этой теории, вместо того, чтобы найти настоящую причину проблемы. В этом случае возникает легкое раздражение нерва, который снабжает мышцы активными триггерными точками. Практикующий стучится в ту же дверь, но, к сожалению, не в ту дверь, и это причина неудачи. Триггерные точки являются результатом множества различных факторов, и протокол лечения должен учитывать и устранять первоначальную причину, иначе практикующий не должен ожидать быстрых и устойчивых результатов.

Учитывая, что большинство авторов используют свой личный опыт или убеждения в качестве оправдания этой и подобных концепций, мы решили также представить наш личный опыт. Мы провели очень фундаментальное исследование, изучив результаты двух клиник, одной в Фениксе, штат Аризона, и другой в Лос-Анджелесе. Калифорния. Оценка первоначальных клинических симптомов и результатов терапии у наших пациентов в августе 2011 года позволила нам сделать вывод, что 86% наших пациентов (всего 320 процедур) имели соматические аномалии, сопровождаемые активными триггерами в скелетных мышцах.Из этих 86% примерно 70% были случаями, когда активные триггерные точки были осложнением ущемления спинного или периферического нерва. Наши протоколы лечения изначально были нацелены на область раздражения, а затем была добавлена ​​местная терапия в области активной триггерной точки. Мы не претендуем на статистическое подтверждение этих данных. Это наше личное клиническое наблюдение.

Заключение: активные триггерные точки являются результатом локальных аномалий , а также поражения нервной системы.Мы лично считаем, что в клинической практике у большинства пациентов с активными триггерными точками поражается нервная система, в том числе висцеросоматические рефлексы при нарушениях внутренних органов, и для успешного устранения этой патологии местного лечения недостаточно. Это рецепт неудачи.

Нет научных данных, подтверждающих теорию о том, что триггерные точки могут быть результатом каких-либо неврологических отклонений или образования рефлекторных зон

Это самое странное утверждение, которое мы когда-либо читали.Даже с исторической точки зрения сторонники этого утверждения ошибаются. Они создали концепцию триггерных точек исключительно благодаря работам J. Travel MD. Это большое заблуждение — видеть доктора Трэвела автором концепции триггерной точки. Множество ученых внесли свой вклад в разработку концепции триггерных точек еще до того, как родился доктор Трэвел:
доктор Р. Фрориеп (1843) был первым ученым, изучавшим триггерные точки;
Доктор Х. Нотнагель (1877) предложил оригинальную теорию неврологического происхождения триггерных точек в скелетных мышцах;
Доктор.H. Schade (1921) разработал концепцию миогелоза как результата хронического наличия триггерной точки;
Доктор Дж. Маккензи (1923) доказал, что изменения двигательной активности нервной системы пациента являются ключевыми компонентами в развитии гипертонических мышечных аномалий, особенно триггерных точек. Таким образом, доктор Маккензи первым сформулировал концепцию рефлекторных зон в скелетных мышцах, включая триггерные точки.

Как видите, триггерные точки интенсивно изучались с конца 19 века, и эти научные исследования сильно повлияли на доктора Х.Работа Трэвела и доктора Саймонса.

Сторонники локальной теории образования триггерных точек часто цитировали выборочные цитаты из более ранних статей доктора Симмонса. Похоже, они используют устаревшие данные, чтобы подкрепить свою концепцию, в то время как доктор Саймонс двигался в ногу со временем и пришел к выводу, что нервная система является основным фактором в формировании триггерных точек. Он поддержал работы немецкого ученого доктора С. Менсе и даже стал соавтором статьи на эту тему (Hoheisel et al., 1993).

Согласно этому экспериментальному исследованию, запускающая мышечная боль приводит к проецированию этих сигналов в спинные рога спинного мозга, которые, в свою очередь, запускают упомянутые триггерные точки боли и образования в совершенно новых областях.Таким образом, нервная система несет прямую ответственность за формирование триггерных точек в скелетных мышцах или, другими словами, в областях рефлекторных зон.

В последнее время некоторые авторы начали возвращаться к исходной теории, согласно которой активные триггерные точки в основном являются результатом аномалий нервной системы. Эта теория была первоначально предложена доктором Нотнагелем в 1877 году, а затем была заменена работами Трэвела и Саймонса, в которых основное внимание уделялось объяснению локальных событий в пределах триггерной точки.

Мы уверены, что сторонников строго локальной теории образования триггерных точек удивит тот факт, что общее разочарование неудачным лечением триггерных точек заставило некоторых ученых полностью отказаться от локальной теории в пользу исходной неврологической теории (Quintner and Cohen, 1994). ). Мы уверены, что такая противоположная крайность является столь же неверной точкой зрения, как и локальная теория, и оба механизма в равной степени ответственны за формирование триггерной точки.Во многих случаях оба механизма даже вносят вклад в клиническую картину у одного и того же пациента.

Еще один пример того, почему сторонники локальной теории ошибаются, — это то, что активные триггерные точки образуются в скелетных мышцах в результате различных висцеральных аномалий. Это один из величайших вкладов доктора Трэвела в медицину. Позже она и доктор Саймонс без всяких сомнений показали, что активные триггерные точки образуются в скелетных мышцах (например, большой и малой грудной мышце, трапеции и т. Д.) У пациентов с хроническими и острыми сердечными заболеваниями.Как показали оригинальные работы доктора Трэвела, деактивация активных триггерных точек в грудной клетке и мышцах верхней части плеча значительно снижает интенсивность боли в груди даже у пациентов с острым инфарктом миокарда (т. Е. Сердечным приступом) (Rinzler et al., 1954). Кроме того, активные триггерные точки в скелетных мышцах нелегко исчезнуть даже после восстановления сердечного кровообращения и после сердечного приступа пациента (Landmann 1949).

Учитывая, что образование активных триггерных точек при висцеральных аномалиях является неоспоримым установленным медицинским фактом, местное происхождение триггерной точки само по себе просто не имеет здравого смысла.Чтобы активные триггерные точки сформировались в грудных мышцах сразу во время сердечного приступа, должна быть задействована нервная система. Это прекрасный пример образования рефлекторных зон, и сторонники локальной теории обычно не упоминают об этом факте, поскольку он подрывает всю концепцию «единственной локальной причины».

Заключение: утверждает, что нет научных данных, подтверждающих, что нервная система является одной из основных причин образования триггерных точек, означает только одно.Сторонники концепции «единственная локальная причина» не знают или не хотят признавать все научные данные, полностью отвергающие только локальное происхождение образования триггерных точек. Мы даже не можем поверить, что обсуждаем этот вопрос в 21 веке!

Даже наш краткий обзор статей показывает, насколько неправы сторонники местной теории и насколько запутан этот предмет для практикующих, которые тратят свое время на бесполезные методы лечения, пытаясь устранить активные триггерные точки с помощью только местного подхода.Научные и клинические данные показывают, что триггерные точки нельзя рассматривать только как локальную патологию. Такие взгляды усложнят и сорвут лечебный массаж и продлят страдания пациента.

В наших клиниках мы лечим пациентов, которые изначально прошли неправильную соматическую реабилитацию на основе местных процедур, применяемых хиропрактиками, физиотерапевтами и практикующими массажистами, и во многих случаях отсутствие клинического успеха вынуждает пациентов проходить ненужные операции, которые можно было бы предотвратить, если бы правильно МЕДИЦИНСКИЕ Был выбран ПРОТОКОЛ МАССАЖА.

Лучший способ устранить точку срабатывания — применение давления от слабого до умеренного.

Сторонников этой идеи можно разделить на два лагеря:
1. Следует использовать тех, кто выступает за устойчивое умеренное давление, потому что активные триггерные точки являются результатом психологического конфликта, а такое мягкое давление является успокаивающим фактором, помогающим клиентам уравновесить свои эмоциональные чувства. состояние и, таким образом, исключить активные триггерные точки.
2. Сторонники того, что умеренные повторяющиеся удары сцеживания должны использоваться для механического усиления артериального кровоснабжения и венозного оттока.

Обе группы выступают против применения ишемической компрессии: первая — на духовных основаниях, а вторая — на логике того факта, что активная триггерная точка является областью ишемии, и нет никакого смысла навязывать дополнительную ишемию уже имеющейся ишемическая ткань. Ниже мы рассмотрим вопрос об ишемической компрессии.

По иронии судьбы, обе группы правы в своих убеждениях, но их сторонники не смогли увидеть более широкой картины. Тело — очень сложная, но эффективная машина, и она всегда бросит вызов тем, кто придерживается упрощенного подхода.

Да, активные триггерные точки всегда будут преувеличены из-за эмоционального стресса, и в этих случаях умеренное давление является правильным клиническим инструментом для рассмотрения ткани как первого компонента TPT. Это помогает пациенту адаптироваться и чувствовать себя комфортно с практикующим врачом, достигая при этом очень важной цели снижения чувствительности области активной триггерной точки с помощью применения массажной терапии в режиме торможения. Это позволяет поднять порог периферических рецепторов, особенно болевых рецепторов, в области будущего TPT.

Да, не менее важный инструмент — прокачка в области активной точки срабатывания. Такие удары в сочетании с последующим применением постоянной фиксированной вибрации помогают вызвать локальную вазодилатацию с помощью механической силы, которая подготавливает активную триггерную точку к применению ишемического сжатия. Это один из примеров того, почему применение только ишемической компрессии недостаточно, но интегративный подход к ТПТ — единственно правильное клиническое решение.

Однако обе группы совершают серьезную ошибку, выделяя каждый из этих инструментов из контекста TPT и используя их в качестве независимых методов лечения.Такой односторонний упрощенный подход к TPT сбивает с толку практикующего специалиста и несет прямую ответственность за неудачные случаи TPT, о которых так часто сообщается в сообщениях на различных форумах.

Заключение: Окончательный успех TPT заключается в комплексном сочетании лечебных инструментов и является единственным способом устранения активных триггерных точек со стабильными клиническими результатами.

Ишемическая компрессионная часть TPT бесполезна, потому что нелогично лечить триггерную точку, в которой кровообращение уже нарушено, с дополнительным кислородным голоданием пораженной ткани

Как мы обсуждали выше, сторонники этой концепции основывали свои идеи на том, что кажется разумной логикой: активная триггерная точка — это область ишемии, и нет смысла навязывать дополнительную ишемию ткани с уже нарушенным кровообращением.

В подтверждение этого предположения цитируется Второе издание Руководства по триггерной точке от Travel and Simons:

«Глубокий поглаживающий массаж как… вероятно, самый эффективный способ деактивировать центральные ТРП при использовании прямого ручного подхода».

Прежде всего, это было личное мнение доктора Саймонса. Если внимательно прочитать эту цитату, слово «вероятно» не отражает твердой веры и убежденности даже самого доктора Саймонса. Тот факт, что эта единственная цитата является личным убеждением, подтверждается тем фактом, что Dr.Саймонс не измерял клинические результаты только глубокого поглаживающего массажа против ишемической компрессии. Без такого исследования, которое бы так или иначе подтвердило, такая цитата остается личным мнением, и именно поэтому доктор Саймонс использует слово «вероятно».

Те, кто знаком с его публикациями, много раз были свидетелями того, как он очень настойчиво выражал свое мнение (обычно в форме писем редакторам научных журналов), когда был уверен в своих взглядах. Вот один из примеров: Simons (2007).

The Trigger Point Manual — определенно замечательная книга. Однако мы хотели бы, чтобы любой, кто имеет к ней доступ или владеет этой публикацией, открыл книгу и ознакомился с вариантами лечения, предлагаемыми Руководством. Читатели обнаружат, что эта книга предлагает следующие методы лечения: инъекции, техники мышечной энергии, подход к холоду и растяжке (в первом издании) и изменение образа жизни. Массаж как вариант лечения упоминается один раз в начале Тома I в общей главе, где рассматриваются все возможные варианты лечения.

Таким образом, ни Трэвел, ни Саймонс не считали массаж ценным клиническим инструментом. В противном случае читателю будут предложены варианты массажа, включая глубокое поглаживание, в качестве варианта лечения в каждой главе. Так почему это так? Оба тома написаны врачами для врачей и, в меньшей степени, для физиотерапевтов. Массажисты не были изначальной целевой аудиторией. К тому же ни Трэвел, ни Саймонс лично не использовали и не изучали массажную терапию в качестве основного средства лечения своих пациентов.

Теперь мы хотели бы провести наших читателей, особенно тех, кто считает, что ишемическая компрессия является устаревшим и даже вредным инструментом, в короткое путешествие к наиболее достоверному с научной точки зрения источнику современного понимания кровообращения в скелетных мышцах, написанному доктором Р.Дж. Кортуис: Циркуляция скелетных мышц (2011) .

Давайте посмотрим на рис. 1 из этой замечательной книги, которую мы настоятельно рекомендуем всем, кто интересуется этой темой.