Как определить гипоксию плода при беременности самостоятельно: Гипоксия плода при беременности: причины, симптомы и последствия

Содержание

причины, симптомы, лечение и профилактика

Когда плод находится в животе матери, он не может дышать самостоятельно. Легкие ребенка еще находятся в нерасправленном состоянии и наполнены жидкостью, поэтому воздух не может попадать в них и активно циркулировать. Но для жизни плода необходим кислород. Все необходимые компоненты плод получает через кровь матери, важнейшим элементом этого является плацента. Если процесс питания плода всеми необходимыми веществами нарушается, то происходит голодание. Если плод не потребляет достаточно кислорода, то возникает гипоксия. Гипоксию плода могут вызвать различные причины. Гипоксия плода может произойти в период протекания беременности, а также может возникнуть непосредственно во время родов.

Классификация гипоксии плода

Гипоксию плода разделяют по двум степеням тяжести: гипоксия плода умеренной тяжести и гипоксия плода тяжелой формы.

В зависимости от причин возникновения и скорости развития болезни различают острую и хроническую гипоксию плода.

Острая гипоксия

Острая гипоксия обычно развивается во время родов. При острой гипоксии развиваются нарушения жизненно важных органов. Диагноз острой гипоксии могут поставить только медицинские специалисты на основании нарушений сердцебиения и зафиксированной чрезмерной или ослабленной двигательной активности малыша. Диагноз подтверждают исследованиями специальной медицинской аппаратурой.

Хроническая

Хроническая гипоксия развивается при перенашивании и инфицировании плода, при токсикозах женщины и экстрагенитальных болезнях, а также при конфликте резус-фактора крови мамы и ребенка. Хроническая гипоксия развивается медленно и пошагово, ребенок привыкает и приспосабливается к недостатку кислорода. Диагностировать хроническую гипоксию врачи могут, проводя исследования особыми методами и функциональными пробами.

В 1952 году на Конгрессе анестезиологов был принят документ, по которому оценивают степень тяжести гипоксии плода. В нем описана шкала Вирджинии Апгар (Virginia Apgar), в которой указывается 5 факторов, по которым необходимо оценивать состояние плода. Каждый фактор оценивают от одного до трех баллов. Оценивают ребенка по шкале Вирджинии Апгар два раза: как только он родился и через пять минут после.

Как происходит оценка

Первый фактор — активность дыхания. Необходимо понять характер дыхания (медленное, активное, нормальное или крик).

Второй фактор — наличие рефлексов. Необходимо проверить ответную реакцию на катетер в носовой полости (плачь, кашель, чихание, недовольство, нет реакции).

Третий фактор — состояние тонуса мышц. Необходимо согнуть руки и ноги малыша, выяснить характер движения конечностей (активные, нормальные, слабые).

Четвертый фактор — состояние кожи. Необходимо проверить цвет кожи тела и конечностей ребенка (розовое, белое, синюшное).

Пятый фактор — активность сердцебиения. Необходимо измерить сердцебиение (больше ста ударов в минуту, меньше ста ударов в минуту, сердцебиение отсутствует).

Здоровый, активный ребенок обычно получает 8-10 баллов. Но основная масса детей оценена в 7-8 баллов из-за синюшности конечностей и неактивного мышечного тонуса. Во время второго исследования, через пять минут, при хорошей адаптации ребенка, баллы повышаются до 8-10. Умеренная гипоксия диагностируется при 4-7 баллах. А если у ребенка по шкале Вирджинии Апгар только 0-3 балла, то это тяжелая гипоксия или асфиксия.

Осложнения гипоксии плода

Если женщина сбалансированно питалась, вела здоровый образ жизни, наблюдалась у врача и следовала всем рекомендациям, то осложнений заболевания гипоксии быть не должно. Но в тех случаях, когда гипоксия плода выражается в тяжелой степени, это представляет опасность для дальнейшего умственного и физического развития ребенка. Последствия гипоксии плода могут вызвать множественные заболевания ребенка. При тяжелых формах гипоксии развивается ацидоз и изменяются окислительно-восстановительные реакции. В результате таких осложнений ткани не принимают кислород, а впитывают только углекислый газ. При серьезных осложнениях гипоксии внутриутробный плод может начать дышать, в результате чего околоплодные воды и кровь попадают в легкие малыша.

Профилактика гипоксии плода

Чтобы предотвратить развитие гипоксии плода, будущая мама задолго до беременности должна отказаться от всех вредных привычек. Беременным нужно много времени проводить на свежем воздухе, сбалансированно питаться и делать специальную гимнастику. Беременной женщине нельзя нервничать, переживать, напрягаться и переутомляться. Особое внимание стоит уделить профилактике железодефицитной анемии, потому что именно она является основной причиной нарушений кислородной недостаточности.

Плановое обследование у квалифицированного врача и проведение всех необходимых диагностических исследований позволяют предупредить заболевание и не допустить развития тяжелой формы гипоксии. Нужно всегда помнить, что любые эмоции и ощущения беременной непременно передаются малышу. Здоровый образ жизни женщины полезен не только ей самой, а и ее будущему потомству.

Симптомы гипоксии плода

На первых неделях беременности диагностировать гипоксию плода очень сложно. Можно лишь спрогнозировать ее развитие, если у беременной есть болезни или развита анемия.

На двадцатой неделе, когда плод начинает активную деятельность в утробе, беременная может заметить уменьшенную активность, что является признаком гипоксии плода. Если внутриутробный плод стал меньше двигаться, то стоит обратиться к врачу для полного диагностического исследования.

Развитие гипоксии плода характеризуется активным, учащенным сердцебиением. На завершающем этапе беременности, наоборот — при гипоксии сердцебиение происходит замедленно. Тоны сердца при гипоксии приглушены. В околоплодных водах может появиться первородный кал плода или меконий. Легкая форма гипоксии провоцирует активное внутриутробное движение плода. При тяжелой форме движения плода становятся нечастыми и трудноразличимыми.

По цвету отошедших вод беременной также можно выявить гипоксию плода. Если околоплодные воды прозрачны, то малыш здоров с нормальным кровообращением. Если же воды мутные, темные, с зеленым отливом или в них присутствует первородный кал, то это говорит о признаках гипоксии плода.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика гипоксии плода

Чтобы выявить нарушения кислородной недостаточности, необходимо провести исследования несколькими методами, потому что только комплексное исследование может точно диагностировать гипоксию плода.

При медикаментозном аппаратном обследовании можно выявить различные признаки гипоксии.
При ультразвуковой диагностике (УЗИ) можно исследовать размеры и вес внутриутробного плода: если они не соответствуют норме, то это главные признаки задержки развития малыша.
Во время допплеровского исследования проверяют характер и степень всевозможных нарушений в кровообращении беременной и ее ребенка. Можно измерить частоту сердцебиения плода и выявить достаточно ли получает плод через плаценту питательных веществ. Во время допплерометрии можно выявить степень тяжести гипоксии плода и предположить дальнейшее развитие болезни.
В результате кардиотокографии (КТГ) можно диагностировать гипоксию плода. Часто результат зависит от настроения и общего состояния беременной, что может провоцировать неправильные результаты относительно развития гипоксии плода. Аппарат выдает сердечные сокращения, записанные на бумажной ленте, только медицинский специалист может расшифровать данные или назначить повторное обследование.

Чтобы диагностировать развитие хронической гипоксии проводят нестрессовый тест (НТС) при котором исследуют ускоренное развитие плода.

В сложных ситуациях врачи назначают другие методы диагностики, при которых во время родов берут кровь из кожи головы ребенка или назначают амниоскопию.

Электрокардиографию (ЭКГ) используют тогда, когда необходимо провести клиническое исследование крови матери. Биохимическими и гормональными методами можно определить наличие важных ферментов, жиров, продуктов окисления в крови беременной.

Лечение гипоксии плода

Только медицинские специалисты могут назначать методы лечения гипоксии. Не существует единой панацеи, так как все люди разные и им необходимы различные подходы в лечении. Лечение гипоксии плода зависит от причин нарушений и степени тяжести болезни.

При гипоксии плода необходимым условием для беременной является полный покой. Во время лечения женщине зачастую назначают постельный режим и специальные медицинские препараты, главной задачей которых является снизить вязкость крови, а также улучшить кровоснабжение плаценты и нормализовать обмен питательными веществами между беременной и плодом.

Иногда причина развития гипоксии плода неясна. Тогда избавиться от кислородных нарушений затруднительно и в таких случаях внимательно следят за активностью плода. В подобных ситуациях медики часто исследуют кровоток в пуповине и частоту сердцебиения плода.

Если гипоксия начинает нарастать и лечение не приносит положительных результатов, то назначают проведение операции кесарева сечения. Но это актуально только тогда, когда срок беременности превысил 28 недель.

Если беременной все же поставлен диагноз хронической внутриутробной гипоксии плода, то во время родов, чтобы предотвратить негативные последствия гипоксии, обязательно проводят кардиомоторное наблюдение за состоянием ребенка.

Кислородотерапия при беременности — когда необходима

22.07.2021

Кислородотерапия при беременности

Около 10% беременных испытывают кислородное голодание, что ведет к гипоксии плода, так как самостоятельно пока ребенок дышать не может и живет за счет кислорода, который поступает через плаценту, насыщаемую кровью матери.

Провоцировать нехватку кислорода могут сопутствующие заболевания у матери: анемия, сахарный диабет, астма, нарушения дыхательной системы, курение и злоупотребление алкоголем.

Обсуждаем, как обнаружить недостаток кислорода у плода, чем опасно такое состояние, а также применение кислородных концентраторов во время беременности и другие методы для предупреждения гипоксии.

Как обнаружить недостаток кислорода и чем опасно такое состояние

В первом триместре беременности гипоксия плода может помешать нормальному формированию внутренних органов, в том числе, головного мозга. На поздних сроках — вызвать преждевременные роды. Также из-за гипоксии у ребенка могут развиться заболевания нервной системы и физические отклонения.

На ранних сроках вероятность гипоксии возрастает у женщин с анемией, курящих и употребляющих алкоголь. Оценить состояние плода можно, сделав УЗИ на поздних сроках. Если малыш почти не толкается или идет плохой набор веса, стоит задуматься о кислородной терапии

Как предупредить гипоксию

Беременным рекомендуется гулять много на свежем воздухе — дело не только в умеренной физической активности, но и в том, что так можно восполнить недостаток кислорода. Лучше всего выбирать для прогулки парк или лес, где много деревьев, подальше от дорог. В день нужно гулять около трех часов, чтобы организм мог насытиться кислородом. К сожалению, соблюдать такой режим могут не все — кто-то продолжает работать, кто-то вынужден месяцами лежать на сохранении. В таких ситуациях поможет применение кислородных концентраторов при беременности для терапии и приготовления вкусных коктейлей.

Суть кислородного концентратора в том, что прибор «закачивает» и обрабатывает воздух, отделяя примеси азота. В конечной смеси остается практически чистый кислород (до 95%).

Проводят кислородную терапию при помощи концентратора в специальной маске, которая подсоединяется к устройству. В зависимости от мощности прибор может вырабатывать до 6 л кислородной смеси в минуту. Один сеанс длится 15-20 минут. Проводят такую терапию в больницах, санаториях и на дому. Еще один вариант использования концентратора — приготовление вкусных кислородных коктейлей на основе натурального фруктового сока.

Преимущества использования кислородного концентратора

Кислородотерапия и беременность — в чем преимущества методики:

Доступность — терапию можно проводить дома самостоятельно.
Мобильность — устройство не занимает много места, работает от сети, его легко перевозить.
Простота использования — для проведения очередного сеанса беременной не нужна помощь. Дышать кислородом или готовить коктейль можно самостоятельно.
Экономия времени — хотя пешие прогулки и умеренную физическую активность никто не отменял, но гулять по 3 часа может не каждая женщина, а 15 минут подышать кислородом найдется всегда.
Интенсивность — кислородный концентратор помогает быстро восстановить нормальную концентрацию кислорода, что особенно важно на ранних сроках беременности.

Кислородотерапия при беременности может использоваться в комплексе с приемом витаминных комплексов, физическими нагрузками и правильным питанием. Обсудить целесообразность использования той или иной методики оздоровления при беременности необходимо с вашим лечащим врачом.

Макаров И.О. • Что такое КТГ?

УЗИ сканер HS50

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Кардиотокография (КТГ) — это метод функциональной оценки состояния плода во время беременности и в родах на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

КТГ в настоящее время является неотъемлемой частью комплексной оценки состояния плода наряду с ультразвуковым исследованием и допплерометрией. Такое наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности диагностики как во время беременности, так и в родах, и позволяет эффективно решать вопросы рациональной тактики их ведения.

Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1.5 — 2.0 Мгц, работа которого основана на эффекте Допплера. Этот датчик укрепляют на передней брюшной стенке беременной женщины в области наилучшей слышимости сердечных тонов плода, которую предварительно определяют с помощью обычного акушерского стетоскопа. Датчик генерирует ультразвуковой сигнал, который отражается от сердца плода и вновь воспринимается датчиком. Электронная система кардиомонитора преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными ударами сердца плода в мгновенную частоту его сердечных сокращений, рассчитывая количество ударов в минуту на момент исследования.

Изменения частоты сердечных сокращений отображается прибором в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения в виде графика на бумажной ленте. В современных приборах для КТГ предусмотрен специальный пульт, с помощью которого беременная может самостоятельно фиксировать движения плода. Сокращения матки и движения плода отображаются прибором в процессе исследования в нижней части бумажной ленты в виде кривой линии.

При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки специальным датчиком, который фиксируют на передней брюшной стенке беременной женщины в области дна матки. При расшифровке записи КТГ и оценке взаимосвязи полученных данных с состоянием плода следует исходить из того, что полученная запись отражает, прежде всего, реактивность нервной системы плода и состояние его защитно-приспособительных реакций на момент исследования.

Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, происходящих в организме плода. Однако нельзя отождествлять результаты, полученные при анализе записи КТГ, только с наличием той или иной степени выраженности кислородной недостаточности (гипоксии) у плода. Ниже приведены несколько примеров из множества возможных, подтверждающих эту мысль.

Гипоксия плода и кардиотокография (возможные ошибки интерпретации)

Гипоксия плода чаще всего обусловлена снижением доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением функции плаценты. При этом ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода возникает, соответственно, из-за наличия и степени выраженности снижения насыщения крови плода кислородом. Явное нарушение состояние плода при этом найдет свое соответствующее отражение в записи КТГ.
В ряде случаев возможно относительно кратковременное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например, вследствие их прижатия головкой плода. Это явление также будет отражаться на характере записи КТГ, как бы придавая ей патологический характер, хотя, на самом деле, плод и не страдает. При этом создается ложная иллюзия о нарушении состояния плода.
В качестве защитной реакции у плода может снижаться потребляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии. Запись КТГ при этом будет нормальной, несмотря на то, что плод испытывает гипоксию. Просто при этом ситуация пока еще остается компенсированной.
При различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к восприятию кислорода при нормальном его содержании в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода, несмотря на то, что ткани плода испытывают недостаток кислорода и плод страдает. Т.е. при такой ситуации запись КТГ будет нормальной, несмотря на нарушение состояния плода.

Таким образом, КТГ является всего лишь дополнительным инструментальным методом диагностики, а информация, получаемая в результате исследования, отражает только небольшую часть сложных изменений, происходящих в системе мать-плацента-плод. Полученную при исследовании с помощью КТГ информацию необходимо сопоставлять с клиническими данными и результатами других исследований, так как две похожие записи с почти одинаковыми диагностическими характеристиками могут иметь совершенно различное диагностическое значение для разных плодов.

Условия получения достоверной информации о состоянии плода на основании данных КТГ

Кардиотокографическое исследование проводится в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.

Использовать КТГ можно не раньше, чем с 32 недель беременности. К этому времени формируется взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью плода, что отражает функциональные возможности нескольких его систем (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой). К 32-й неделе беременности происходит также становление цикла активность-покой плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет 50-60 мин, а спокойного — 20-30 мин. Более раннее использование КТГ не обеспечивает достоверности диагностики, так как сопровождается получением большого количества ложных результатов.

Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойного состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40-60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.

С одной стороны, существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетельствует немалое количество ложноположительных результатов в группе с патологическими изменениями на кардиотокограмме. По другим данным точность прогноза удовлетворительного состояния новорожденных совпала с результатами КТГ более чем в 90% случаев, что указывает на высокую способность метода в подтверждении нормального состояния плода. Однако, на самом деле информативность метода во многом зависит от способа интерпретации полученных при исследовании данных.

Расшифровка записи кардиотокографии

При расшифровке записи КТГ определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические признаки, которые позволяют оценить состояние реактивности сердечно-сосудистой системы плода. В целом ряде случаев используют методы компьютерной оценки записи КТГ. Так, в частности, при интерпретации данных КТГ используют расчет показателя состояния плода — ПСП. При этом значения ПСП 1 и менее могут свидетельствовать о нормальном состоянии плода. Значения ПСП более 1 и до 2 могут указывать на возможные начальные проявления нарушения состояния плода. Значения ПСП более 2 и до 3 могут быть обусловлены вероятностью выраженных нарушений состояния плода. Величина ПСП более 3 указывает на возможное критическое состояние плода. Широко применяются также различные шкалы оценки показателей КТГ в баллах.

Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W.Fischer и др. (1976), Е.С.Готье и др. (1982), а также их различные модификации. При этом оценка 8-10 баллов соответствует нормальной КТГ; 5-7 баллов является подозрительной и может указывать на начальные проявления нарушения состояния плода; 4 балла и менее могут свидетельствовать о значительных нарушениях в состоянии плода.

Однако к этим показателям следует относиться весьма осторожно и дифференцированно. Следует понимать, что заключение по расшифровке записи КТГ не является диагнозом, а только представляет некоторую дополнительную информацию наряду с другими методами исследования. Результаты однократного исследования дают только косвенное представление о состоянии плода с момента исследования не более, чем на сутки. В силу различных обстоятельств характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выраженности нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода не всегда может совпадать с тяжестью нарушения его состояния. Полученные результаты необходимо рассматривать только во взаимосвязи с клинической картиной, характером течения беременности и данными других методов исследования, включая УЗИ и допплерометрию.

Безопасный мониторинг состояния плода

Тем не менее, метод КТГ не имеет противопоказаний и является абсолютно безвредным. Исходя из этого, использование КТГ во время беременности позволяет проводить мониторирование состояния плода на протяжении длительного времени, а при необходимости это можно делать и ежедневно, что значительно повышает диагностическую ценность метода, особенно в сочетании с данными других методов диагностики.

КТГ успешно используется и во время родов, что позволяет контролировать состояние плода в динамике родов и оценивать сокращения матки. Данные КТГ облегчают оценку эффективности проводимого лечения в родах и, нередко, полученные результаты исследования являются поводом для изменения тактики ведения родов.

В идеальном варианте роды у каждой женщины следует вести под контролем КТГ. Особое внимание следует уделять преждевременным и запоздалым родам, возбуждению и стимуляции родовой деятельности, родам при тазовом предлежании плода, а также родам при фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода.

Результаты КТГ в родах также расценивают строго индивидуально и только в комплексе с клиническими данными, а также с результатами других исследований, проведенных накануне или во время родов.

УЗИ сканер HS50

дар для мамы и малыша!

Почему это актуально?

Когда наступает беременность, объем в организме у матери циркулирующей крови существенно увеличивается, а это значит, для насыщения потребуется намного больше кислорода. Если будет констатирована кислородная недостаточность, то это способно привести даже к гипоксии ребенка. Кислородный коктейль для беременных способен минимизировать этот риск, так как это наиболее частый, согласно статистике, фактор, который осложняет развитие плода.

Многочисленные исследования, в том числе, отечественные, показали очевидную пользу введения в рацион кислородных коктейлей в диету. Это работает следующим образом: кислород из пены мгновенно усваивается ЖКТ, по нему он направляется к крови и лимфе, всасываясь в них, после чего возрастают такие факторы, как:

Число кислорода в плазме
Рост парциального давления

Специалисты установили, можно ли беременным кислородный коктейль. Конечно, да, ведь он доказано укрепляет иммунитет, что делает более безопасными сезонные заболевания и ОРВИ. Плюс ко всему, у него нет негативных эффектов, продукт очень легко переносится и усваивается.

Напряжение, как физического характера, так и психологического.

Токсикоз
Гипоксия плода
Анемия матери
Вегетососудистая дистония и прочее

Цели могут быть не только лечебными, но и профилактическими. Самое главное, что сегодня можно самостоятельно изготавливать подобные коктейли в домашних условиях без особого труда с минимальным оборудованием.

Плюсы использования кислородных коктейлей при ожидании малыша

Как уже было сказано, предупреждается гипоксия плода.
Можно также купить кислородные коктейли для беременных или сделать их самостоятельно, чтобы обеспечить должную профилактику плацентарной недостаточности.
Повышается уровень гемоглобина, как у мамы, так и у крохи.
Значительное укрепление иммунной системы, повышение сопротивляемости инфекциям и вирусам.
Обеспечение полноценным сном.
Улучшение работы всех систем организма (нервная, пищеварительная, сердечнососудистая и так далее).
Повышение жизненного тонуса, а также устойчивости к негативному влиянию окружающей среды.

Если вы или ваши близкие находитесь сейчас в этом волшебном состоянии и ждете появления маленького человечка на свет, вам больше не надо думать, где купить кислородный коктейль для беременных. У нас вы найдете все необходимое по привлекательным ценам. Только высокое качество и гарантия безопасности! Если останутся какие-то вопросы, наши консультанты всегда на связи и готовы бесплатно на них ответить.

Также в Нашем интернет-магазине Вы можете приобрести:

Услуга УЗИ матки и плода в медцентре Гарантия

УЗИ при беременности является приоритетным методом диагностики, что обусловлено, прежде всего, отсутствием у него ионизирующего излучения и возможностью динамического наблюдения за беременной и ее малышом. В зависимости от протекания беременности и ее срока УЗИ решает разные задачи. УЗИ матки и плода позволяет диагностировать беременность на самых ранних сроках, проводить пренатальную диагностику, изучать анатомические особенности плода и его состояние. Кроме того, в центре УЗИ проводится фолликулометрия, допплерометрия сосудов маточно-плацентарного комплекса, диагностируются заболевания матки и яичников, исследуются другие органы малого таза.

Многолетний опыт подтверждает, что высокая информативность, неинвазивность, безопасность, возможность использования на протяжении всей беременности, в том числе и на ранних сроках, делает ультразвуковые методы исследования незаменимыми в акушерстве. Хотелось бы отметить и психологический комфорт, поскольку в нашем центре Вы можете наблюдать весь процесс исследования на экране монитора пациента. Применение трехмерной эхографии (3D и 4D) и комментарии высококвалифицированных специалистов помогают пациенту легче ориентироваться в результатах полученного объемного изображения.

В настоящее время по рекомендациям ВОЗ и разработанному на этом основании приказу №572н МЗ РФ от 1 ноября 2012г. существуют три обязательных УЗИ беременности по неделям: в сроки от 11 до 14, от 18 до 21 и от 30 до 34 недель беременности совместно с допплерометрией сосудов.

УЗИ при беременности в городе Бор в клинике «Гарантия»

В нашей клинике УЗИ беременным выполняется на современном, абсолютно безопасном медицинском оборудовании. Так же мы можем предложить своим пациенткам фото УЗИ беременности на память о периоде вынашивания ребенка.

Узи беременности на ранних сроках — 11-14 недель (первый скрининг)

Первое УЗИ при беременности позволяет врачу увидеть патологии.

Установление факта маточной беременности на основании визуализации плодного яйца с эмбрионом или без него в полости матки.
Измерение внутреннего диаметра плодного яйца, копчико-теменного размера эмбриона и установление на этом основании возможного срока беременности.
Определение количества эмбрионов.
Оценка жизнедеятельности эмбриона (регистрация сердечной деятельности, двигательной активности).
Определение локализации хориона (со второго триместра беременности эта структура плодного яйца в результате своего развития трансформируется в плаценту) и оценка его состояния.
Изучение экстраэмбриональных образований, к которым, помимо хориона, относится желточный мешок, амниотическая оболочка и полость.
Исследование анатомии эмбриона/плода, выявление маркеров (характерных признаков) хромосомной патологии.
Оценка состояния внутреннего зева шейки матки.
Визуализация матки и ее придатков.

Иногда УЗИ на ранних сроках беременности назначается до 10-й недели.

Показания для проведения УЗИ до 10 недель беременности

Наличие опухолевых образований матки и/или яичников и подозрение на их наличие.
Подозрение на внематочную беременности.
Несоответствие величины матки, определяемой при двуручном исследовании, сроку беременности, установленному по первому дню последней менструации.
Наличие внутриматочного контрацептива и беременности.
Травма и интоксикация у беременной.
Необходимость биопсии (получения ткани для исследования) хориона.
Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (выкидыши и другие осложнения на ранних сроках беременности, аномалии развития эмбриона при предыдущих беременностях и т.д.).

Помните, что только врач может назначать сроки УЗИ при беременности. Не стоит самостоятельно записываться на данное исследование ради удовлетворения личного интереса.

УЗИ в 18-21 недели беременности (второй скрининг)

Определение количества плодов, их положения и предлежания.
Измерение основных фетометрических показателей (размеров) плода и определение их соответствия сроку беременности.
Изучение ультразвуковой анатомии плода (выявление большинства определяемых эхографически пороков развития), а также матки и ее придатков.
Оценка количества околоплодных вод, локализации, толщины и структуры плаценты.

На этом сроке УЗИ беременности пол ребенка определяется на 90-100%.

УЗИ в 30-34 недели беременности (третий скрининг)

Оценка функционального состояния плода (диагностика внутриутробной задержки роста плода, нарушений кровообращения в системе мать-плацента-плод с помощью допплерометрии).
Определение положения и предлежания плода.
Выявление пороков развития с поздней манифестацией (эхографические признаки которых могут быть выявлены на поздних сроках беременности).
Определение количества околоплодных вод, локализации и структуры плаценты.

Оценка размеров плода — это важный этап диагностики его состояния, получаемый при измерении величины и сопоставления ее со средними показателями для данного срока беременности. Эти средние размеры были получены в результате многочисленных исследований и внесены в соответствующие таблицы и память ультразвуковых сканеров. Конечно, каждый человек индивидуален, поэтому в одном и том же сроке беременности биометрические параметры плодов могут отличаться. Однако, только врач может оценить, какие отклонения измеряемых параметров относятся к патологическим и требуют дополнительного обследования и лечения. Для уточнения состояния плода врач может назначить дополнительные исследования, такие как допплерометрия и кардиотокография.

Показания к допплерометрическому исследованию

Допплер УЗИ при беременности назначается многим женщинам. Показания к исследованию:

Заболевания беременной: гестоз, патологическая прибавка массы тела, повышение артериального давления, появление белка в моче, гипертоническая болезнь, гипотония, заболевания почек, системные сосудистые заболевания, диабет.
Нарушения состояния плода (задержка внутриутробного роста плода, несоответствие размеров плода сроку беременности), маловодие, преждевременное созревание плаценты.
Многоплодная беременность.
Отягощенный акушерско-гинекологическом анамнез (задержка роста, хроническая гипоксия, гестоз, мертворождение и др. при предшествующих беременностях).
Перенашивание беременности.

Допплерометрическое исследование позволяет объективно судить о состоянии маточно-плацентарно-плодового кровообращения, нормальные параметры которого в большинстве случаев являются залогом успешного течения беременности. Обычно допплерометрию назначают во второй половине II-го и III-м триместре, так как триместры беременности УЗИ играют важную роль в получении достоверных результатов. При выявлении нарушения кровотока, после соответствующего лечения, назначают контрольное допплерометрическое обследование для оценки эффективности проведенной терапии.

Показания к кардиотокографии

Отягощенный акушерский анамнез: перинатальные потери, задержка внутриутробного роста плода, преждевременные роды и др.
Заболевания беременной: гипертоническая болезнь, диабет, заболевания почек, системные заболевания соединительной ткани и сосудов.
Осложнения беременности: резус-иммунизация, гестоз.
Многоплодная беременность.
Перенашивание беременности.
Снижение активности плода, отмечаемое беременной.
Задержка внутриутробного роста плода.
Маловодие.
Преждевременное созревание плаценты.
Врожденные пороки развития плода, совместимые с жизнью.
Динамическое исследование при неудовлетворительных результатах кардиотокограммы.
Нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод по результатам допплерометрии.

Кардиотокографическое исследование (КТГ) во время беременности чаще всего назначается с 32 недель (в отдельных случаях с 28-недель). Специальный прибор предназначен для регистрации частоты сердечных сокращений плода и ее мгновенных изменений, а также тонуса матки и шевелений плода. Целью исследования является выявление признаков гипоксии плода (кислородного «голодания») и оценка степени ее тяжести.

Во время УЗИ при беременности, кроме того можно оценить:

Состояние шейки матки.

Во время беременности длина шейки матки изменяется пропорционально ее сроку и обычно равна 3 см. В норме внутренний и наружный зевы должны быть закрыты. Приближаясь к дате родов шейка сглаживаться. Если же она сглаживается прежде времени, встает вопрос об истмико-цервикальной недостаточности, которая, как правило, требует накладывания швов на шейку.

Состояние миометрия матки.

Спазм гладкой мускулатуры или гипертонус матки проявляется на УЗИ утолщением тела матки в той или иной ее части. Повышенный гипертонус на ультразвуковом исследовании считается нормой в последнем триместре, так как матка «тренируется» перед родами, если же при этом напрягается и живот и это состояние прогрессирует, то говорят о возможной угрозе прерывания беременности.

Количество и структура вод.

Маловодие в конце беременности может быть обусловлено «перенашиванием». На ранних сроках, маловодие может встречаться при нарушении функции плаценты, инфекционном процессе.

Многоводие встречается как при физиологической (нормально протекающей беременности), так и при патологических состояниях, таких, как аномалии развития плода, инфекции, резус — конфликтах. Кроме того, многоводие встречается при многоплодной беременности, крупном плоде или, как уже говорилось, является индивидуальной особенностью.

Мутные воды или взвесь далеко не всегда говорят об инфекционном процессе. После 30-й недели это может быть обусловлено «линькой» Вашего малыша, кожа меняется, и частички старого эпителия придают водам мутную структуру.

Содержание кальцинатов.

Отложение солей кальция (кальцинаты) может встречаться во время исследования на поздних сроках, что является вариантом нормы.

Наличие инфаркта плаценты.

Инфаркт плаценты — термин, который используют при наличии в плаценте участков с отсутствующим кровообращением. Является вариантом нормы, если он обнаружен примерно за одну неделю до родов. На более ранних сроках большая площадь инфаркта может привести к задержке развития плода вследствие фетоплацентарной недостаточности.

УЗИ при беременности: подготовка

Специальной подготовки перед проведением УЗИ не требуется. УЗИ при беременности проводится при умеренно заполненном мочевом пузыре.

Необходимо отметить, что при осложненном течении беременности ультразвуковое исследование может производиться на любом сроке. Показания для проведения УЗИ исследования и других дополнительных методов оценки состояния плода определяет врач.

Кислородный коктейль при беременности: большая порция для двоих

ДЫШИ СО МНОЙ

Знаете, какое самое важное вещество при беременности? Кислород. Это жизнь каждой клетки Вашего организма и, несомненно, каждой клетки Вашего будущего ребенка. Но дышать самостоятельно плод не умеет, и необходимый для жизни и полноценного развития кислород получает через Вас. Поэтому будущей маме главного элемента жизни с каждым днем требуется больше. Намного больше. Ведь теперь его должно хватать для вас двоих.

Недостаток кислорода в крови матери или нарушение его поступления к плоду могут привести к развитию кислородного голодания (гипоксии) плода. К сожалению, гипоксия плода— самый частый фактор, который возникает при беременности на любых сроках. Она может привести к различным негативным последствиям — от необходимости преждевременного прерывания беременности до серьезных патологий развития ребенка. Подробнее об этом Вы можете узнать из материала:

Как недостаток кислорода влияет на здоровье будущего ребенка?

Неоценимо значение кислорода и для организма самой женщины. Во время беременности увеличивается объем циркулирующей крови. Кислорода в крови становится меньше, а нагрузка на все органы и системы – больше. Особенно «чувствительны» к недостатку кислорода мозг, печень, сердечно-сосудистая, нервная и, конечно, иммунная системы будущей мамы. Результат – токсикозы, анемия, вегето-сосудистая дистония, снижение функций иммунитета, лишний вес, физическое и умственное напряжение, бессонница и т.д.

БОЛЬШАЯ ПОРЦИЯ О

₂

Чтобы родить здорового ребенка и сохранить свое здоровье, Вам необходимо увеличить поступление кислорода в организм. Где взять дополнительную порцию кислорода для себя и своего ребенка, если Вы живете в городе, ведете малоподвижный образ жизни или проводите много времени в помещении?

Один из самых известных и самых быстрых способов доставки кислорода в организм самой женщины и ее будущего ребенка — прием кислородных коктейлей (в медицине этот метод называется энтеральной оксигенотерапией).

Кислородный коктейль – это напиток, насыщенный чистым кислородом до состояния воздушной пены. Это большая дополнительная порция О2. При его приеме жизненно важный кислород попадает в организм не через легкие, а через желудок. Такой способ приема обеспечивает не только быстрое поступление дополнительной порции кислорода в организм, но и более длительное и разнообразное полезное действие. Чем же полезен этот необычный продукт питания для будущих мам, в чем его сила? Читайте в предложенных статьях и материалах:

Кислородный коктейль: почему он необходим при беременности?

Кислородные коктейли в наборах

Все о кардиотокографии — Dafina

Беременная женщина является единственным связующим звеном между окружающей средой и будущим ребенком. Все ощущения мамы скорее субъективны и часто окрашены эмоциями. Возможностей оценить состояние плода в утробе матери очень мало:

УЗИ позволяет визуально оценить строение тела и органов, размеры ребенка, определить предполагаемый вес. И благодаря этим данным можно узнать состояние плода;

Допплерография – метод оценки кровотока плода;

КТГ – метод, основанный на записи кривой сердцебиения плода и ее оценке.

Как записать КТГ?

КТГ довольно простой метод записи данных будущего ребенка. Для того, что бы овладеть навыками регистрации сердцебиения плода, можно пройти всего лишь инструктаж. Акушерка или медсестра может самостоятельно закрепить датчики.

Учитывая, что аппарат для записи сравнительно недорог и высокой квалификации не требует для обслуживания, он может быть установлен в любом кабинете врача – гинеколога.

Принципы записи КТГ:

* Сердцебиение плода можно записать не каждой женщине и не в любом сроке;

* Запись делается на сроке не менее 30 недель. Во всех остальных случаях расшифровать запись не удастся, так как сердцебиение не поддается анализу в более ранние сроки;

* КТГ запись может назначаться раньше 30 недель, если акушер – гинеколог не может найти точку, в которой выслушивается сердце ребенка. Аппарат может оказаться более чувствительным, чем ухо врача. И второй вариант запись делается с целью регистрации сердцебиения на бумаге, для того что бы можно было прикрепить в историю беременности;

* Запись производят в течение 10 минут или дольше. На небольшом отрезке довольно тяжело оценить всю картину работы сердца;

* Важно правильно выбрать время для записи. Женщина должна отдохнуть после дороги в консультацию. Перед записью поесть, но не плотно;

* Ребенок не должен во время диагностики спать. У малыша, как и у взрослого человека, есть режим дня. Каждая мама знает, когда ее ребенок шевелится в большей степени и когда спит. Расшифровка данных напрямую зависит от того на сколько плод активен;

* Запись необходимо производить в удобном для женщины положении;

* На датчик обязательно наносится специальный гель, который улучшает проводимость импульсов;

* Запись более информативна, если вместе с ней регистрируются шевеления плода во время беременности. Во время родов фиксируются сокращения матки и ответ сердцебиения на них;

* Расшифровку должен производить исключительно врач. Вариантов нормы и патологии очень много и они не подчиняются только лишь одной системе. Для того, что бы сказать о норме или патологии нужно оценить всю картину. Бывают такие варианты КТГ, которые по обыкновенным методам расшифровки подходят под вариант нормы, но являются исключениями и представляют собой признаки тяжелых состояний при беременности.

Что такое КТГ при беременности необходимо знать каждой будущей маме, но расшифровку и оценку, полученных данных должен делать специалист.

В каких случаях делают?

Этот метод применяется для ранней диагностики патологических состояний плода. Начиная с 28-30 недели беременности, доктор женской консультации может назначить вам контроль сердцебиения плода с помощью КТГ.

1. КТГ записывается один раз, если вас ничего не беспокоит и врач не считает нужным делать запись.

2. При патологическом варианте записи. Если сердцебиение записалось с признаками патологии, исследование, скорее всего, придется повторить.

3. В случае неблагоприятного течения прошлых беременностей. Если акушерский анамнез женщины имеет печальные исходы, то в текущую беременность, даже если она протекает без особенностей, необходимо будет записывать КТГ неоднократно. Например: при смерти ребенка в утробе в прошлом, аномалии развития внутренних органов, генетические и хромосомные заболевания.

4. При нарушениях в поведении будущего ребенка. Каждая будущая мама ощущает и знает, как ведет себя ее ребенок в утробе. Некоторые дети очень активны и периоды сна у них очень короткие. Бывает, что ребенок большую часть дня спит и проявляет активность по ночам. Изменения в ритмах может быть признаком того, что плод испытывает дискомфорт.

5. При болезни самой матери. Например, при гриппе или ОРВИ, при острых состояниях, которые приводят к ухудшению общего самочувствия.

6. После перенесенных и вылеченных состояний будущего ребенка. В течение нескольких недель после стационарного или амбулаторного лечения необходимо записывать КТГ.

7. При гестозе беременных у женщины. Это заболевание влечет за собой нарушения кровоснабжения плода, что может привести к задержке развития будущего малыша.

8. При наличии хронической инфекции у женщины.

9. Женщины, которые продолжают курить и принимать алкоголь во время беременности. А также в эту группу можно включить женщин с наркотической зависимостью, в том числе и в стадии ремиссии.

10. Женщины с хроническими заболеваниями внутренних органов. Например, сахарным диабетом, артериальной гипертензией, пороками сердца, ожирением, заболеваниями печени и почек.

11. Роды чаще всего ведутся под мониторингом сердцебиения.

12. При переношенной беременности.

Какую патологию можно диагностировать с помощью КТГ?

Что именно можно сказать по полученным данным. Окончательный диагноз выставить только лишь на основании этого метода нельзя. Потому что любая патология и патологический ритм может быть временным ответом организма плода на внешний раздражитель или введенное лекарство или даже настроение мамы. Поэтому запомните, основываясь только лишь на КТГ, выставить диагноз будет неправильно. Этот метод прост и позволяет быстро и незатратно заподозрить какое – либо состояние у будущего малыша.

Следующие патологии можно заподозрить с помощью кардиотокографии:

* Обвитие или прижатие пуповины. Эти состояния могут привести к нарушениям поступления кислорода от материнского организма. Первое время плод может компенсировать недостаток питательных веществ, но если в пуповине не восстановится кровоток, это может привести к тяжелому состоянию;

* Нарушения ритма у ребенка. Неритмичное сердцебиение может быть при наличии аномалий развития сердца даже не серьезных, таких как добавочные хорды;

* При гипоксии плода. Плод долго может компенсировать и не проявлять нехватку питательных веществ и на КТГ будут небольшие признаки отклонения;

* В родах этот метод позволяет быстро оценить состояние плода и все происходящие изменения;

* При заболеваниях матери, которые могут повлиять на состояние плода. Запись в таких случаях производится каждый день, если женщина находится в стационаре.

После того как была произведена запись и врач заподозрил отклонения от нормы в КТГ при беременности, по возможности женщина должна пройти УЗИ и допплерографию. В некоторых случаях, возможно, провести лечение и записать КТГ повторно.

Если диагноз на УЗИ подтверждается, то производят лечение. Каждый день записывают КТГ, а при необходимости и 2 раза в день.

Вреден ли для плода этот метод?

Работ, которые бы доказывали, что КТГ вреден для плода, нет.

Некоторые женщины отмечают, что при записи КТГ ребенок становится беспокойный или наоборот «затихает». Скорее всего, это связано с новым звуком, который слышит ребенок или с датчиком, который зачастую фиксируют на животе довольно сильно. Все это вызывает дискомфорт у ребенка и может привести к его необычному поведению.

Когда может записаться патологический вариант у здорового плода?

1. При физиологической беременности может записаться вариант патологии.

2. Если женщина переела перед записью;

3. Если запись производят в момент сна ребенка;

4. При ожирении матери. Через большую подкожно-жировую клетчатку тяжело прослушать сердцебиение плода;

5. Запись не получится, если ребенок будет бурно двигаться;

6. В случае отсутствия геля на датчике или плохом прилегании, услышать сердцебиение будет проблематично;

7. При многоплодной беременности тяжело записать сердцебиение всех плодов.

В этих случаях запись можно произвести повторно через какое-то время.

Виды аппаратов

Все аппараты КТГ (фетальные мониторы, кардиотокографы) можно разделить на две большие группы.

К первой разновидности относятся аппараты, которые записывают на ленту только лишь сердцебиение и не расшифровывают ее результат. В этом случае анализ полученной ленты делает врач. Анализ зависит от того в какой период беременности он был записан. Расшифровка во время родов отличается от расшифровки во время беременности. Во время беременности, как правило, производят оценку по Фишеру.

Вторая группа аппаратов КТГ записывает и расшифровывает данную кривую. Но для того, чтобы разобраться в ответе, нужно хорошо ориентироваться во всех показателях.

Как расшифровать полученную кривую или данные?

Для того чтобы расшифровать КТГ, необходимо разобрать основные параметры. Каждая беременная видела запись сердцебиения плода. Эта кривая напоминает неровный забор, и каждый раз имеет разный вид.

Расшифровка может производиться разными методами, но чаще во время беременности применяют способ по Фишеру:

Базальный ритм. Это средняя частота сердечных сокращений плода. В норме частота равна 119-159 ударов в минуту. Как урежение, так и частое сердцебиение признак того, что плод испытывает гипоксию.

Амплитуда или вариабельность. Это колебания частоты сердечных сокращений. Сокращения сердца ребенка не должны быть монотонны, и на мониторе КТГ вы можете увидеть, что цифры каждую секунду меняются. В норме колебания должны быть 5-25 ударов. Более низкая амплитуда может свидетельствовать о сне ребенка или о патологическом состоянии. Большой разбег между колебаниями говорит о патологическом состоянии плода.

Частота изменений. Этот параметр легко определить, нужно подсчитать количество зубчиков в 1 минуту. В норме 6-10 зубцов.

Акцелерации. Это учащение сердцебиения плода, которое длится от 0.5 до 1 минуты. Обычно такие увеличения базального ритма связаны с движением плода в утробе матери или с сокращением матки. Акцелерации это нормальная реакция организма, схожая с реакцией взрослого человека на физическую нагрузку. В норме за 10 минут должно быть не менее 2 таких учащений.

Децелерации. Это урежение сердцебиения плода, которое, как и акцелерации длится 30-60 секунд. Урежения являются патологическим ответом на движения плода и сокращения мышцы матки. И может свидетельствовать об обвитии пуповины или другой патологии. В норме урежений быть не должно.

Каждому признаку доктор присваивает от 0 до 2 баллов. Если имеется показание в пределах нормы, ему присваивается 2 балла, если выше или ниже, то 1 балл. В случае критического снижения или увеличения ставят 0 баллов. Баллы складываются и расшифровываются следующим образом:

8-10 баллов нормальное состояние плода. Все в порядке;

7-5 баллов говорит о кислородном голодании. В этом случае необходимо лечение, которое будет направлено на улучшение маточно-плацентарного кровотока. При возможности подтвердить диагноз с помощью УЗИ;

4 балла и менее свидетельствует об остром состоянии, необходимо срочное подтверждение диагноза на УЗИ. Дальнейшие действия решаются путем консилиума.

В случае если аппарат сам выдает ответ, то в конце записи будет распечатан следующий ответ:

Шевелений в час — шевелений в норме должно быть 10 в сутки, но аппарат воспринимает все двигательные импульсы, а их в одно движение очень много.

Потеря сигнала – если потеря сигнала очень частая, то это будет одним из поводов долгой записи.

Частота базального ритма (уд/мин)- частота базального ритма должна быть 120-160 уд в минуту.

Сокращения — будут показаны в случае прикрепления датчика, который фиксирует схватки.

Акцелерации >10 уд/мин 15 сек-8 >15 уд/мин 15 сек — здесь будет написано количество учащений сердцебиения, в норме более 2

Низкие эпизоды (мин) — это децелерации. В норме децелераций быть не должно.

Вариабельность – должна быть от 5 до 22 ударов в минуту.

Критерии Доуза/Редмана соблюдены к мин.- В этой графе будет написано, сколько длился анализ и в какой момент все критерии нормального сердцебиения были соблюдены. Аппарат записывает не более 60 мин, если критерии так и не сойдутся, в этой графе будет написано, что критерии не соблюдены к 60 минуте.

Результат не действителен в родах не диагноз — в зависимости от настроек аппарат будет давать расшифровку в родах или при беременности

УЛТ-Ж 1см/мин. – это скорость записи, которая настраивается доктором.

Патологические ритмы

Патологических ритмов очень много, но хотелось бы остановиться на двух самых распространенных.

Монотонный ритм – Наблюдается в случае, если плод спит или при патологии поступления кислорода к ребенку. Представим, что взрослый человек заболел – чаще всего наступает защитная реакция, и большую часть времени он спит. Так и плод в утробе матери находится как бы в сонном состоянии, и сердце бьется монотонно.

Синусовый ритм – представляет собой запись из урежений и учащений. Такую картину можно увидеть, если плод будет постоянно активно двигаться. Если плод ведет себя спокойно, а запись имеет вид синусоиды, это свидетельствует о тяжелом состоянии плода.

Не стоит самостоятельно расшифровывать КТГ. Этим должен заниматься доктор, потому что только акушер – гинеколог знает все тонкости и может правильно выставить диагноз.

признаков дистресса плода: что такое дистресс плода?

Осложнения, связанные с дистрессом плода

Дистресс плода возникает, когда ребенок не получает достаточного количества кислорода во время беременности или родов. Обычно дистресс плода можно обнаружить по аномальной частоте сердечных сокращений плода. Хотя большинство беременностей и родов протекают без осложнений, для врачей и других медицинских работников крайне важно следить за ребенком на всех этапах беременности, чтобы гарантировать немедленное устранение любых потенциальных осложнений.

Когда дистресс плода остается незамеченным, во время беременности и родов может возникнуть множество проблем. Вот что вам нужно знать.

Признаки дистресса плода

Аномальное сердцебиение

У младенцев, которые хорошо развиваются в утробе матери, будет стабильное и устойчивое сердцебиение. Изменения частоты сердечных сокращений и более медленные движения или их полное отсутствие могут указывать на то, что у плода имеется дистресс. По данным Национального центра биотехнологической информации (NCBI), частота сердечных сокращений здорового плода должна составлять от 110 до 160 ударов в минуту.Следующие нарушения частоты сердечных сокращений могут быть связаны с дистрессом плода:

Тахикардия плода — это аномально высокая частота сердечных сокращений, которая определяется по частоте сердечных сокращений более 160–180 ударов в минуту.
Брадикардия плода — это аномально низкая частота сердечных сокращений, определяемая по частоте сердечных сокращений менее 110 ударов в минуту.
Переменные замедления происходят, когда происходит внезапное снижение частоты сердечных сокращений плода, и это снижение больше или равно 15 ударов в минуту и длится более 15 секунд, но менее 2 минут от начала до возвращения базовой ставки.
Позднее замедление сердцебиения плода может происходить из-за чрезмерных сокращений матки или гипотонии матери, что приводит к снижению притока крови к плаценте. Это повод для беспокойства и может указывать на ацидемию плода. Ацидемия плода возникает, когда кровь становится чрезмерно кислой.

Уменьшение движения плода

Медицинские работники будут следить за движением плода, чтобы убедиться, что ребенок здоров. Примерно на 28 неделе беременности у ребенка начнут формироваться движения, в том числе покой и неподвижность в утробе матери.Врачи должны спросить будущих мам, есть ли какие-либо заметные изменения в движениях или движениях, которые прекратились или уменьшились. Любое уменьшение или ненормальное изменение движений может быть признаком дистресса плода.

Судороги матери

Матери часто испытывают спазмы по мере роста плода и расширения матки. Однако, если возникают сильные спазмы и сильная боль в спине, это может указывать на дистресс плода и другие осложнения. Сообщите врачу о спазмах, как только начнете их ощущать, чтобы их можно было контролировать.

Увеличение веса матери

Здоровая прибавка в весе для будущих мам должна составлять от 25 до 40 фунтов. Для врачей и матерей крайне важно следить за набором веса, поскольку чрезмерное увеличение веса более 40 фунтов может привести к дистрессу плода.

Вагинальное кровотечение

Если у беременной матери наблюдается вагинальное кровотечение, следует немедленно сообщить об этом медицинским работникам. Вагинальное кровотечение может указывать на следующие проблемы, связанные с дистрессом плода:

Предлежание плаценты возникает, когда плацента частично или полностью покрывает шейку матки (нижнюю часть матки).Предлежание плаценты может вызвать сильное кровотечение во время беременности и родов.
Предлежание сосудов матки возникает, когда некоторые из кровеносных сосудов пуповины плода проходят через внутреннее отверстие шейки матки или рядом с ним. Поскольку сосуды находятся внутри околоплодных вод, они не защищены пуповиной или плацентой, и в результате сосуды могут разорваться по мере разрыва плодных оболочек. Хотя предлежание сосудов очень редко, оно может вызвать серьезные осложнения при беременности.

Меконий в околоплодных водах

Меконий, густое смолистое вещество, может быть обнаружено в кишечнике ребенка во время беременности.Хотя он обычно не выделяется из кишечника вашего ребенка до рождения, в некоторых случаях у ребенка будет дефекация до рождения, в результате чего меконий попадает в околоплодные воды. Если присутствует меконий, это может указывать на дистресс плода, и вашим врачам следует искать дополнительные признаки дистресса плода.

Опасные (слишком низкие или слишком высокие) уровни околоплодных вод также могут указывать на дистресс плода, и их следует регулярно контролировать.

Долгосрочные последствия дистресса плода

Когда ребенок рождается в патологическом состоянии плода, последствия могут быть катастрофическими, а осложнения могут создавать проблемы со здоровьем на всю жизнь.Некоторые общие состояния, которые могут быть связаны с дистрессом плода:

Хотя выявить инвалидность у новорожденных может быть непросто, некоторые симптомы могут проявиться немедленно, например, затрудненное дыхание и судороги, а также:

Проблемы с едой / кормлением
Неспособность достичь таких целей, как сидение и разговор
Отсутствие мышечного тонуса или «вялые» руки и ноги.
Мышечные спазмы
Недостаточная внимательность / бдительность
Демонстрация предпочтения одной стороны тела

Если вы заметили какой-либо из вышеперечисленных признаков, как можно скорее поговорите со своим педиатром для постановки правильного диагноза.

Ваш ребенок получил родовую травму из-за патологии плода? Мы можем помочь

Если ваш ребенок получил родовую травму из-за ненадлежащего наблюдения за патологическим состоянием плода, наши адвокаты по родовым травмам в Филадельфии в The Villari Firm, PLLC, готовы помочь вам добиться справедливости. Наши опытные юристы работают с ведущими экспертами, включая врачей и других юристов, для расследования и подготовки дел для наших клиентов. Мы не жалеем средств, чтобы иметь все необходимое, чтобы помочь нашим клиентам получить заслуженную компенсацию.

Свяжитесь с фирмой Villari, PLLC по телефону (215) 372-8889, чтобы назначить бесплатную консультацию сегодня.

Сохранение мозга при ограничении внутриутробного развития: рекомендации для неонатолога — FullText — Neonatology 2015, Vol. 108, №4

Аннотация

Ограничение внутриутробного развития (IUGR) чаще всего вызывается плацентарной недостаточностью, в ответ на которую плод адаптирует свое кровообращение для сохранения поступления кислорода и питательных веществ в мозг («сохранение мозга»).В настоящее время мало что известно о послеродовом течении и последствиях этой антенатальной адаптации мозгового кровообращения. Измененная церебральная гемодинамика может сохраняться после рождения, что предполагает иной подход к церебральному мониторингу и клиническому ведению недоношенных новорожденных с ЗВУР, чем у их соответствующим образом выросших сверстников. По этой теме доступно немного исследований, и небольшое количество доказательств свидетельствует о противоречиях. В этом обзоре обсуждается адаптация мозгового кровообращения у IUGR-плодов и дается оценка доступной литературы об их постнатальном мозговом кровообращении с потенциальными клиническими последствиями.

Введение

Ограничение внутриутробного развития (ЗВУР) традиционно и чаще всего определяется как масса тела при рождении ниже 10-го процентиля гестационного возраста на соответствующей кривой роста популяции. ЗВУР чаще всего вызывается плацентарной недостаточностью, в ответ на которую плод адаптирует свое кровообращение, чтобы сохранить снабжение мозга кислородом и питательными веществами («бережное отношение к мозгу»).Измененная церебральная гемодинамика может сохраняться после рождения, что предполагает иной подход к церебральному мониторингу и клиническому ведению недоношенных новорожденных с ЗВУР, чем у их сверстников, выращенных надлежащим образом (AGA). В этом обзоре обсуждается адаптация мозгового кровообращения у IUGR-плодов и дается оценка доступной литературы о послеродовых последствиях этого явления.

Сохранение мозга у поврежденного плода

В ситуации хронической гипоксемии плода или недостаточности питательных веществ плод перераспределяет свой сердечный выброс, чтобы обеспечить максимальное поступление кислорода и питательных веществ в мозг (сохранение мозга).Кровообращение плода представляет собой параллельный контур, в котором большая часть выхода правого желудочка шунтируется через артериальный проток к нисходящей аорте, а левый желудочек в основном снабжает верхнюю часть тела и головной мозг. Сужение сосудов периферических сосудов приводит к увеличению постнагрузки правого желудочка. В случае плацентарной недостаточности повышенное сопротивление сосудов плаценты способствует повышению системного сопротивления [1]. С другой стороны, расширение сосудов головного мозга вызывает уменьшение постнагрузки левого желудочка.Эти изменения приводят к преимущественному сдвигу сердечного выброса в пользу левого желудочка, что улучшает кровоснабжение головного мозга [2].

Региональное, а не глобальное перераспределение

В настоящее время считается, что сохранение мозга происходит регионально, а не глобально по всему мозгу. Эрнандес-Андраде и др. [3] показали, измеряя фракционный объем движущейся крови (FMBV), что церебральный кровоток (CBF) у IUGR плодов показывает региональные изменения с прогрессированием ухудшения состояния плода.Они увидели первоначальное увеличение лобной FMBV, а затем снижение по мере ухудшения состояния плода. FMBV базальных ганглиев, с другой стороны, демонстрировал устойчивое и значительное увеличение с ухудшением состояния плода. В мозжечке наблюдалась аналогичная тенденция увеличения FMBV, связанная с тяжестью компромисса плода. Увеличение FMBV мозжечка также может означать усиление кровоснабжения ствола мозга, поскольку оба питаются через задний мозговой кровоток. Результаты их исследования позволяют предположить наличие иерархического порядка в мозговом кровоснабжении при хронической гипоксии.На более ранних стадиях защищены высшие когнитивные функции лобных долей; однако при хронических и более угрожающих обстоятельствах акцент, кажется, смещается в сторону выживания, защиты важных структур, таких как базальные ганглии и ствол мозга [3].

Обнаружение сохранения мозга

Изменения CBF, связанные с сохранением мозга, могут быть обнаружены с помощью допплеровской сонографии. Вазодилатация головного мозга и, следовательно, снижение сопротивления сосудов головного мозга приводит к увеличению конечной диастолической скорости кровотока в артериях головного мозга.В результате считается, что расширение сосудов головного мозга и повышение CBF можно обнаружить по снижению индекса пульсации [PI; (пиковая систолическая скорость потока — конечная диастолическая скорость потока) / усредненная по времени скорость потока] или индекс сопротивления [RI; (пиковая систолическая скорость потока — конечная диастолическая скорость потока) / пиковая систолическая скорость потока] церебральных артерий. Средняя мозговая артерия (MCA) используется в качестве золотого стандарта, а MCA-PI ниже 5-го процентиля обычно классифицируется как аномальный [4].Поскольку было показано, что перераспределение кровотока происходит региональным образом [3], сохранение мозга может присутствовать до того, как оно будет обнаружено аномальным MCA-PI [5]. В нескольких исследованиях сообщалось, что изменения CBF в передней мозговой артерии происходят чаще и раньше, чем изменения в MCA [6,7,8]. Это согласуется с теорией иерархического перераспределения CBF: сначала защищают высшие когнитивные функции лобных долей, которые обеспечиваются передней мозговой артерией, а затем более элементарные области мозга, такие как базальные ганглии, которые снабжаются MCA.

Ряд авторов предположили, что расчет цереброплацентарного отношения (ЦПР) имеет дополнительную ценность для диагностики сохранения мозга [9,10,11,12,13,14,15,16]. Это соотношение между MCA и UA-PI или -RI может быть уменьшено, в то время как отдельные значения остаются в пределах нормы. Некоторые авторы указали, что СЛР имеет более высокую чувствительность, чем одна только СМА, для прогнозирования перинатального и неонатального исхода [9,11]. Однако многие из этих исследований показали, что плоды с аномальной СЛР родились более преждевременно [9,10,12], что, возможно, исказило их результаты.

Реверс компенсаторного потока

Были сообщения о том, что у плодов с серьезным нарушением ЗВУР наблюдается возврат MCA-PI к нормальным значениям [17,18,19]. Это изменение компенсирующего потока считается предтерминальным признаком. Фактически, в отчете Konje et al. [17], 4 из 8 плодов, у которых была выявлена нормализация СМА, были последующими мертворожденными, а остальные 4 умерли в неонатальном периоде. Не совсем понятно, почему происходит это изменение компенсирующего потока, и причина может быть многофакторной.Было высказано предположение, что хроническая гиперперфузия головного мозга плода приводит к отеку мозга, нарушая CBF [19]. Снижение CBF также может быть результатом сердечной декомпенсации плода [17]. Теоретически это может быть связано со снижением сердечного выброса [17], но более вероятно, что это связано с венозным застоем. В подтверждение этой гипотезы посмертное церебральное исследование плода с ЗВУР, погибшего после нормализации CBF, выявило не только выраженную дилатацию СМА, но и перивентрикулярную радиальную гиперемию [18].Считается, что перивентрикулярный застой имеет венозное происхождение и связан с застоем в вене Галена [20,21]. Сообщалось об усилении кровотока в вене Галена, указывающем на повышенный венозный возврат из-за сохранения мозга, у плодов ЗВУР [22]. В нормальных условиях кровоток в этой вене не показывает пульсации [23], но пульсация описана при беременности, осложненной гипертонией и ЗВУР [22,23]. Считается, что эти пульсации являются результатом передачи волн давления от венозного кровообращения [23], которые, в свою очередь, являются признаком сердечной недостаточности плода [24].В заключение, сердечная недостаточность плода может нарушить венозный мозговой возврат, что впоследствии может поставить под угрозу сохранение мозга.

Возможные последствия длительного сохранения мозга

Сохранение мозга, по сути, является защитным механизмом при хронической гипоксемии; однако длительное сохранение мозга может привести к изменению структуры и функции сосудистой сети головного мозга.

Ремоделирование сосудов головного мозга

Признаки ремоделирования сосудов системных артерий были обнаружены в исследованиях IUGR как на людях, так и на животных [25,26,27,28,29,30,31,32,33,34].Считается, что этот процесс ремоделирования сосудов вызван системными гемодинамическими изменениями, наблюдаемыми при ЗВУР, которые изменяют напряжение сдвига и натяжение стенки [35]. Поэтому вполне вероятно, что аналогичные изменения сосудистой стенки происходят в сосудах головного мозга, поскольку сохранение мозга оказывает большое влияние на церебральную гемодинамику. Фактически, повышенная частота инсульта была зарегистрирована у взрослых, рожденных с низкой массой тела [36]. Хотя низкая масса тела при рождении связана с другими факторами риска инсульта, такими как гипертония [37], связь между низкой массой тела при рождении и инсультом была наиболее выражена для лиц с низкой массой тела при рождении и низкой массой плаценты в зависимости от размера головы [36].Относительно увеличенный размер головы предполагает, что у этих людей была функция сохранения мозга, которая, возможно, сделала их более восприимчивыми к возникновению инсульта [38]. Однако в этой области было проведено очень мало исследований. На животных моделях беременных овец, использующих большую высоту для индукции гипоксии плода, были продемонстрированы изменения в составе сосудистой стенки и сократимости [39]. Было высказано предположение, что такая сосудистая адаптация к хронической гипоксии помогает сохранять энергию, сохраняя при этом базовую сократительную функцию [40].Хотя ремоделирование может помочь сохранить энергию при неблагоприятных внутриутробных обстоятельствах, послеродовые последствия этих адаптаций недостаточно изучены. Фактически, недавнее исследование продемонстрировало нарушение структурной целостности и стабильности микрососудов головного мозга у ягнят с ЗВУР, что увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера и повышает риск кровоизлияний в мозг [41].

Потеря церебральной вазореактивности

Длительное сохранение мозга и ремоделирование сосудов может привести к снижению функции сосудистой стенки.Пренатальная потеря вазореактивности при ЗВУР была предложена исследованием, в котором человеческие зародыши ЗВУР с сохранением мозга подвергались гипероксигенации матери. Подгруппа этих плодов не показала ожидаемого повышения церебрального сопротивления в ответ на повышенный уровень кислорода. Обнаружение того, что эти плоды не приспособили свое мозговое кровообращение к новой ситуации, наводит на мысль о нарушении регуляции мозгового кровообращения. Было также обнаружено, что эти «не отвечающие» имеют более высокий риск родов из-за дистресса плода, а интервал между допплеровским обследованием и родами был короче по сравнению с «респондентами», что указывает на то, что они были более скомпрометированы [42].Нарушение вазореактивности также может быть еще одним объяснением того, почему в конечном итоге может произойти потеря компенсаторной функции сохранения мозга, как описано ранее. Случай, проиллюстрированный Fignon et al. [18] показали, что церебральный RI и CPR перестали показывать нормальные физиологические колебания, свидетельствующие о потере сосудистой реактивности, до того, как RI и CPR в конечном итоге повысились и компенсация кровотока была обращена на противоположную. Если нарушение вазореактивности сохраняется после рождения, это может нарушить ауторегуляцию головного мозга, что является важным механизмом предотвращения церебральной гипо- и гиперперфузии.

Постнатальное мозговое кровообращение после сохранения мозга

В настоящее время мало что известно о постнатальном мозговом кровообращении у новорожденных с ЗВУР. Небольшой объем данных, имеющихся в литературе, указывает на то, что измененная церебральная гемодинамика, существовавшая до рождения, сохраняется в постнатальном периоде. Подобно пренатальным допплеровским наблюдениям, более низкие значения PI и RI средней мозговой артерии и передней мозговой артерии были обнаружены в постнатальном возрасте до 4 дней, что указывает на стойкую дилатацию мозговых артерий [43,44,45].В соответствии с этими данными, увеличение CBF, измеренное с помощью ксенона-133, также было зарегистрировано в первый день жизни [46]. Более того, в течение первых 24 часов после рождения сообщалось о более высоком региональном сатурации кислорода и снижении мозгового извлечения кислорода [47]. Все эти параметры церебральной гемодинамики нормализовались в течение нескольких дней, что указывает на временные различия в мозговом кровообращении [44,46,47].

Несколько доплеровских измерений скорости CBF (включая пиковую систолическую скорость и усредненную по времени максимальную скорость) были использованы для исследования CBF в IUGR, поскольку было показано, что изменения скорости потока MCA хорошо коррелируют с изменениями CBF [48] .Однако сообщалось о противоположных результатах [45,49,50,51]. На скорость кровотока влияют не только объем потока и диаметр сосуда, но и другие факторы, такие как гематокрит и эластические свойства стенки сосуда [52]. Хорошо известно, что новорожденные, которые подвергались хронической гипоксии в утробе матери, могут иметь полицитемию. О повышении гематокрита также сообщалось в некоторых ранее упомянутых исследованиях [46, 47, 49]. Более того, изменения в составе стенок сосудов потенциально могут происходить при ЗВУР [39].Эти факторы в сочетании с различными типами измерений скорости кровотока, скорее всего, исказили результаты и привели к расхождениям в отчетах. Важно отметить, что эти факторы, особенно более высокая вязкость крови и повышенная пропускная способность кислорода, могут потенциально сбить с толку все исследования, посвященные церебральной гемодинамике и оксигенации, что затрудняет интерпретацию и сравнение результатов.

Что защищает мозг?

До сих пор мы называли сохранение мозга защитным механизмом.Важно отметить, что недавние исследования поставили под сомнение эту общепринятую идею. Несколько исследований как в доношенных, так и в недоношенных популяциях продемонстрировали, что субъекты с ЗВРП с сохранением мозга показывают худшие результаты в отношении развития нервной системы и поведения, чем субъекты с ЗВУР без признаков сохранения мозга и контрольная группа [53,54,55,56,57,58]. Хотя не все авторы подтвердили эту связь [59, 60, 61], эти данные предполагают, что сохранение мозга не всегда может защитить от неврологического повреждения [57]. На основании этих исследований даже было высказано предположение, что увеличение CBF отражает прогрессирующие стадии черепно-мозговой травмы; не защитный механизм от него [54,55,57].Как описано ранее, ЗВУР может быть связано с ремоделированием сосудов и снижением вазореактивности [18,39,40,41,42]. Повышенный CBF может частично быть прямым следствием нарушения регуляции кровообращения. Эта теория подтверждается открытием, что CBF остается повышенным после рождения, в то время как новорожденный больше не подвергается воздействию гипоксической среды и больше не нуждается в компенсаторном увеличении CBF [43,44,45,46,47]. Гипотетически, постнатальное продолжение повышенного CBF может вызвать гипероксию в хрупком мозге, что может способствовать неврологическому повреждению [62,63,64].

Большое клиническое значение имеет дальнейшее исследование природы феномена сохранения мозга, поскольку новые взгляды на эту тему могут иметь важные последствия для акушерского ведения беременностей с ЗВУР.

Церебральная ауторегуляция

Ауторегуляция — это способность сосудов головного мозга поддерживать довольно постоянный CBF, несмотря на колебания церебрального перфузионного давления, на которые в основном влияют изменения системного артериального давления [65,66].Когда системное кровяное давление повышается, церебральные артериолы сужаются, чтобы предотвратить гиперперфузию мозга. Снижение артериального давления компенсируется расширением сосудов головного мозга для предотвращения гипоперфузии и ишемии. Считается, что ауторегуляция частично зависит от миогенного рефлекса, когда гладкомышечные клетки в артериолах сокращаются или расширяются в зависимости от внутрисосудистого давления [65,66]. Другие факторы, влияющие на регуляцию CBF, включают концентрацию кислорода и углекислого газа, метаболические потребности и нейронные влияния [65,66].

Способность к саморегуляции увеличивается с возрастом беременности. Считается, что ауторегуляция нарушена у больных недоношенных новорожденных, и считается, что это способствует ишемическому и геморрагическому повреждению, часто наблюдаемому в этой популяции [65]. Поскольку IUGR-плоды часто рождаются преждевременно, теоретически они подвержены риску нарушения ауторегуляции. Из-за структурных и функциональных изменений сосудов их ауторегуляция может быть еще больше нарушена, и, таким образом, новорожденные с ЗВУР могут быть даже менее подготовлены, чем их сверстники из AGA, для того, чтобы справиться с гипотензивными состояниями.Напротив, Bauer et al. [67,68] обнаружили, что поросята с низкой массой тела при рождении демонстрируют более адекватную ауторегуляторную реакцию на геморрагическую гипотензию, а также более высокую экстракцию кислорода мозгом во время гиперкапнической гипоксии, чем их сверстники из AGA. Эти результаты предполагают, что хроническая внутриутробная гипоксия может фактически стимулировать созревание защитных механизмов для обеспечения адекватной оксигенации и перфузии мозга. В этом случае субъекты IUGR могут действительно выдерживать периоды гипоперфузии и гипоксии лучше, чем их коллеги из AGA.Однако важно отметить, что эти поросята были получены от неосложненных беременностей. Хотя асимметричный рост этих поросят указывает на то, что имелась щадящая работа мозга и, следовательно, определенная степень внутриутробного кислородного голодания, гемодинамические нарушения и гипоксия могли быть умеренными.

Несмотря на его клиническое значение, литературы по этой теме крайне мало, и на сегодняшний день не проводилось исследований по изучению ауторегуляции головного мозга у новорожденных с ЗВУР человека.

Гипотония и персистирующий артериальный проток

Считается, что гипотензия и гемодинамически значимый персистирующий артериальный проток (HSPDA) отрицательно влияют на CBF у недоношенных детей AGA [69,70]. Как обсуждалось выше, помимо недоношенности, изменения сосудистой стенки головного мозга могут снижать вазореактивность и, таким образом, ограничивать ауторегуляторную реакцию для защиты мозга IUGR от гипоперфузии в этих обстоятельствах. Более того, ауторегуляторный ответ ограничен максимальным расширением сосудов [65].В случае длительного сохранения мозга из-за хронической гипоксемии максимальная дилатация сосудов, возможно, уже была достигнута, что еще больше ограничило бы защитную реакцию на гипотензию и HSPDA. Кроме того, системное сужение сосудов, связанное с перераспределением кровотока, может все еще иметь место, что ставит под угрозу ответ сосудосуживающего средства на увеличение периферического сопротивления в попытке поднять кровяное давление. Кроме того, сообщалось о сердечной дисфункции у новорожденных с ЗВУР, которая также может ограничивать компенсаторные реакции [32,71].Например, новорожденные с ЗВУР могут иметь диастолическую дисфункцию, ограничивающую наполнение желудочков [32,71]. При таких обстоятельствах тахикардный ответ на гипотензию не будет успешным, поскольку увеличение частоты сердечных сокращений позволит еще меньше времени для уже уменьшенного наполнения желудочков, что еще больше ухудшит сердечный выброс [72].

Напротив, работа с животными Bauer et al. [67,68] предположили, что воздействие хронической (легкой) внутриутробной гипоксии может на самом деле улучшить ауторегуляцию и извлечение кислорода головным мозгом, позволяя мозгу IUGR лучше противостоять эффектам гипотензии и HSPDA . Можно также утверждать, что послеродовая стойкость повышенного CBF может уменьшить влияние системной гипотензии или протокового обкрадывания на мозговое кровообращение. Однако, поскольку послеродовое повышение CBF, по-видимому, является временным явлением, продолжающимся всего несколько дней, а функциональные и структурные аномалии сосудов могут сохраняться, защита от гипоперфузии головного мозга не может быть гарантирована по истечении этого периода. Несмотря на его клиническую важность, у нас мало понимания влияния предполагаемой гипотензии и HSPDA на постнатальную гемодинамику новорожденных с перераспределением IUGR.Большое клиническое значение имеет то, что эти темы будут рассмотрены в будущих исследованиях, поскольку результаты могут иметь значительное влияние на ведение новорожденных, особенно потому, что HSPDA, по-видимому, возникает чаще и в более ранний момент времени у новорожденных с ЗВРП по сравнению с их сверстниками из AGA [73 ] и диаметр HSPDA также был больше у новорожденных с ЗВР [73]. Неясно, почему частота и размер HSPDA увеличиваются при ЗВУР, но это может быть связано с изменениями сосудистой стенки, которые наблюдались при гистологии артериального протока в этой популяции [74].

Внутричерепное кровоизлияние

Внутричерепное кровоизлияние (ICH) — частое осложнение, связанное с недоношенными. Исследование Alderliesten et al. [75] показали, что у недоношенных новорожденных, у которых развивается тяжелое пери-внутрижелудочковое кровотечение, наблюдаются признаки церебральной гиперперфузии и субоптимальной церебральной ауторегуляции. Таким образом, постнатальное продолжение повышенного CBF [46,47] в сочетании с потенциальной потерей церебральной ауторегуляции [18,65] и повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера [41] может сделать мозг недоношенных IUGR особенно уязвимым для геморрагических инсультов.Фактически, модель ЗВУР на овце продемонстрировала сильно уменьшенное количество периваскулярных астроцитов и покрытие перицитами микрососудов в нескольких областях мозга, включая зародышевый матрикс [41]. Считается, что эти гистологические изменения приводят к снижению стабильности микрососудов головного мозга и связаны с ICH [41,76]. Более того, у новорожденных IUGR, по-видимому, артериальное давление выше, чем у их сверстников по AGA [32,33,71], что теоретически еще больше увеличивает риск ICH.

Два недавних исследования продемонстрировали положительную связь между пренатальными признаками сохранения мозга и ICH [77,78].В своем большом проспективном исследовании 90 субъектов с ЗВУР Cruz-Martinez et al. [77] обнаружили, что у новорожденных с ЗВРП с патологическим пренатальным MCA-PI обнаруживается ICH значительно чаще, чем у их сверстников и контрольных групп, не сохраняющих мозг. В исследовании Ertan et al. [78], хотя данные пренатального допплера были доступны только для подгруппы новорожденных, MCA-RI оказался ниже в их группе ICH. Напротив, другие не смогли продемонстрировать связь между сохранением мозга и ICH. Хотя различия в гестационном возрасте могли искажать результаты нескольких исследований, посвященных этой теме [79, 80, 81], два исследования, в которых учитывался гестационный возраст, не обнаружили корреляции между сохранением мозга и ICH [82,83].Согласно этим исследованиям, сохранение мозга не увеличивает риск геморрагических поражений головного мозга. Одно исследование даже показало снижение риска ВЧК при снижении MCA-PI [84]. Некоторые авторы поэтому предположили, что адаптация к хронической внутриутробной гипоксии могла ускорить созревание ауторегуляторных механизмов, таким образом защищая от ICH [85].

Патология, лежащая в основе ICH, кажется сложной и многофакторной, но было высказано предположение, что ICH возникает после периода церебральной гипоперфузии с последующей реперфузией [86,87].Гипотетически повышенный сердечный выброс и сохранение мозга при ЗВУР могут предотвратить гипоперфузию головного мозга и защитить новорожденного ЗВУР от ВКГ. Однако, как обсуждалось ранее, «сохранение мозга» не может быть (полностью) защитным механизмом. Гемодинамическая нестабильность и ремоделирование сосудов могут возникать при длительном или тяжелом ЗВУР, что может представлять риск для хрупкого мозга недоношенных ЗВУР. Таким образом, противоречивые результаты исследований, упомянутых ранее, могут быть объяснены не только техническими различиями (различные определения, методы и сроки для выявления сохранности мозга и ICH) или сопутствующими факторами (срок беременности, влияние клинического ведения), но также могут зависеть от степени тяжести ЗВУР и компромисс плода.

В заключение, текущая литература показывает противоречивые результаты и не может исключить негативные последствия сохранения мозга для хрупкой сосудистой сети головного мозга. Дальнейшее изучение этой темы имеет большое клиническое значение.

Церебральная оксигенация для руководства клиническим лечением

Хотя считается, что гипо- и гипертония вредны для головного мозга недоношенных, реальный диапазон артериального давления, обеспечивающий адекватную перфузию головного мозга, неизвестен [70]. Кроме того, абсолютные значения артериального давления могут не коррелировать с церебральной перфузией [88,89].Интересно, что оксигенация мозга лучше предсказывает исход развития нервной системы, чем наличие гипотензии, определяемой абсолютными значениями артериального давления [90]. Более того, колебания церебральной оксигенации и экстракции кислорода были связаны с возникновением ICH [75,87] . Поэтому было предложено рассматривать измерения церебральной перфузии, а не абсолютные значения артериального давления в качестве основы для ведения новорожденных [88,90]. Показатели церебральной оксигенации, полученные с помощью спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне, были предложены в качестве полезного инструмента для рутинного клинического мониторинга [90].Поскольку новорожденные с ЗВУР демонстрируют иную церебральную гемодинамику, чем у сверстников из группы AGA, они образуют отдельную группу в популяции недоношенных ОИТН. Им потребуется другой подход к интерпретации измерений оксигенации головного мозга и, возможно, потребуются собственные эталонные кривые.

Заключение

Хроническая внутриутробная гипоксия и пренатальные гемодинамические нарушения вызывают структурные и функциональные изменения мозгового кровообращения. Эти внутриматочные адаптации, по-видимому, сохраняются постнатально, и поэтому церебральное кровообращение новорожденных с ЗВУР отличается от их сверстников из AGA, по крайней мере, в первые несколько дней жизни.Однако литературы по этой теме крайне мало, а существующая литература показывает много противоречий. Таким образом, клинические последствия этой измененной церебральной гемодинамики плохо изучены. Таким образом, сложно предсказать, какие плоды подвержены наибольшему риску неблагоприятных исходов, и в настоящее время у нас мало понимания относительно наиболее подходящих стратегий церебрального мониторинга и лечения для плодов ЗВУР и новорожденных. Международная инициатива, направленная на решение этих проблем, будет иметь большое значение для улучшения лечения, особенно для недоношенных популяций ЗВРП.

Благодарность

Эмили Коэн была предоставлена стипендия SIDS и Kids Australia.

Список литературы

Spinillo A, Gardella B, Bariselli S, Alfei A, Silini EM, Bello BD: Цереброплацентарный допплер-коэффициент и гистопатологические особенности плаценты при беременности, осложненной задержкой роста плода.Журнал Перинат Мед 2014; 42: 321-328.
Severi FM, Rizzo G, Bocchi C, D’Antona D, Verzuri MS, Arduini D: задержка внутриутробного развития и сердечная функция плода. Fetal Diag Ther 2000; 15: 8-19.
Эрнандес-Андраде Э, Фигероа-Дизель Х, Янссон Т., Рангель-Нава Х, Гратакос Э: Изменения региональной перфузии мозгового кровотока плода в связи с ухудшением гемодинамики у плодов с серьезной задержкой роста.Ультразвуковой акушерский гинеколь 2008; 32: 71-76.
Робсон С., Мартин В., Моррис Р. (ред.): Исследование и ведение плода малого для гестационного возраста, Руководство Green-Top № 312013. 2013. https://www.rcog.org.uk/en / руководящие принципы-исследования-услуги / руководящие принципы / gtg31 /.
Cruz-Martinez R, Figueras F, Hernandez-Andrade E, Puerto B, Gratacos E: Продольные изменения перфузии головного мозга у плодов с недоношенными размерами для гестационного возраста, измеренные с помощью спектральных допплеровских индексов или фракционного объема движущейся крови.Am J Obstet Gynecol 2010; 203: 42.e1-6.
Benavides-Serralde A, Scheier M, Cruz-Martinez R, Crispi F, Figueras F, Gratacos E, et al: Изменения в центральном и периферическом кровообращении у плодов с задержкой внутриутробного развития на разных стадиях ухудшения кровотока в пупочной артерии: сердечный и др. параметры мозга.Gynecol Obstet Invest 2011; 71: 274-280.
Фигероа-Дизель Х, Эрнандес-Андраде Э, Акоста-Рохас Р., Каберо Л., Гратакос Э: Допплеровские изменения в главных артериях головного мозга плода на разных стадиях гемодинамической адаптации при серьезном ограничении внутриутробного развития. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2007; 30: 297-302.
Dubiel M, Gunnarsson GO, Gudmundsson S: Перераспределение крови в мозге плода во время хронической гипоксии. Ультразвук Obstet Gynecol 2002; 20: 117-121.
Флад К., Унтершайдер Дж., Дейли С., Гири М. П., Кеннелли М. М., МакОлифф Ф. М. и др.: Роль сохранения мозга в прогнозировании неблагоприятных исходов при ограничении внутриутробного развития: результаты многоцентрового исследования PORTO.Am J Obstet Gynecol 2014; 211: 288.e1-e5.
Бахадо-Сингх Р.О., Кованчи Э., Джеффрес А., Оз У., Дерен О., Копель Дж. И др.: Допплеровское цереброплацентарное соотношение и перинатальный исход при ограничении внутриутробного развития. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 750-756.
Odibo AO, Riddick C, Pare E, Stamilio DM, Macones GA: Цереброплацентарный допплер-коэффициент и неблагоприятные перинатальные исходы при ограничении внутриутробного развития: оценка влияния использования референсных значений для гестационного возраста.J Ultrasound Med 2005; 24: 1223-1228.
Gramellini D, Folli MC, Raboni S, Vadora E, Merialdi A: Церебрально-пупочная допплерография как предиктор неблагоприятного перинатального исхода. Obstet Gynecol 1992; 79: 416-420.
Хабек Д., Салихагик А., Югович Д., Герман Р.: Допплеровское церебро-пупочное соотношение и биофизический профиль плода в оценке перипартальной кардиотокографии у плодов с задержкой роста.Fetal Diagn Ther 2007; 22: 452-456.
Хабек Д., Ходек Б., Герман Р., Югович Д., Церкез Хабек Дж., Салихагик А. Биофизический профиль плода и церебро-пупочное соотношение в оценке перинатального исхода у плодов с задержкой роста. Fetal Diagn Ther 2003; 18: 12-16.
Мурата С., Наката М., Сумие М., Сугино Н.: Допплеровское цереброплацентарное соотношение предсказывает неутешительный статус плода у плодов с ограниченным внутриутробным развитием в срок.Журнал J Obstet Gynaecol Res 2011; 37: 1433-1437.
Cruz-Martinez R, Figueras F, Hernandez-Andrade E, Oros D, Gratacos E: Допплер мозга плода для прогнозирования кесарева сечения для неутешительного состояния плода у доношенных плодов с малым для гестационного возраста плодом. Акушерский гинекол 2011; 117: 618-626.
Конье Дж. К., Белл С. К., Тейлор Д. Д.: Аномальная допплеровская велосиметрия и объем кровотока в средней мозговой артерии при очень серьезном ограничении внутриутробного развития: не слишком ли поздно возникновение реверсирования компенсаторного кровотока? BJOG 2001; 108: 973-979.
Fignon A, Salihagic A, Akoka S, Moraine C, Lansac J, Laurini R, et al: Двадцатидневный церебральный и пупочный допплеровский мониторинг у плода с задержкой роста и гипоксии. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996; 66: 83-86.
Вяс С., Николаидес К. Х., Бауэр С., Кэмпбелл С.: Формы волны скорости кровотока в средней мозговой артерии при гипоксемии плода.Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 797-803.
Лаурини Р.Н.: Патология головного мозга плода и УЗИ; in Червенак Ф.А., Куряк А., Комсток Ч. (ред.): Ультразвук и мозг плода (серия «Прогресс в акушерской и гинекологической сонографии»). Нью-Йорк, Издательство Парфенон, 1995, стр. 27-42.
Лаурини Р.Н., Арбей Б. Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у плода человека; in Arbeille P, Maulik D (ред.): Гипоксия плода (серия «Прогресс в акушерской и гинекологической сонографии»). Нью-Йорк, Издательство Парфенон, 1999, стр. 1-14.
Фигероа-Дизель Х, Эрнандес-Андраде Э, Бенавидес-Серральде А, Криспи Ф, Акоста-Рохас Р., Каберо Л. и др.: Церебральный венозный кровоток у плодов с ограниченным ростом и аномальным кровотоком в пупочной артерии до 32 недель беременности. беременность.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2008; 140: 201-205.
Dubiel M, Breborowicz GH, Laurini R, Gudmundsson S: Скорость кровотока в вене плода Галена и исход беременности с высоким риском. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; 99: 14-18.
Башат А.А., Хечер К. Ограничение роста плода из-за болезни плаценты.Семин Перинатол 2004; 28: 67-80.
Додсон Р.Б., Розанс П.Дж., Петраш С.К., Хантер К.С., Фергюсон В.Л .: Грудная и брюшная аорты становятся жесткими из-за уникальных изменений внеклеточного матрикса у плода овцы с ограничением внутриутробного роста. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2014; 306: h529-h537.
Томпсон Дж. А., Ричардсон Б. С., Ганьон Р., Регно Т. Р.: Хроническая внутриутробная гипоксия препятствует развитию аорты у плода овцы на поздних сроках беременности. J. Physiol 2011; 589: 3319-3332.
Акира М., Йошиюки С.: Плацентарное кровообращение, рост плода и жесткость брюшной аорты у новорожденных.Журнал Педиатр 2006; 148: 49-53.
Cosmi E, Visentin S, Fanelli T, Mautone AJ, Zanardo V: Толщина средней интимы аорты у плодов и детей с задержкой внутриутробного развития. Акушерский гинекол 2009; 114: 1109-1114.
Cruz-Lemini M, Crispi F, Valenzuela-Alcaraz B, Figueras F, Gomez O, Sitges M, et al: Оценка сердечно-сосудистой системы плода для прогнозирования гипертонии у младенцев и ремоделирования артерий при задержке внутриутробного развития.Am J Obstet Gynecol 2014; 210: 552.e1-e22.
Коклу Э., Куртоглу С., Акчакус М., Коклу С., Буюккайхан Д., Гумус Х и др.: Увеличение толщины интимы-медиа аорты связано с липидным профилем у новорожденных с ограничением внутриутробного развития. Horm Res 2006; 65: 269-275.
Koklu E, Ozturk MA, Kurtoglu S, Akcakus M, Yikilmaz A, Gunes T: Толщина интимы-медиа аорты, уровни IGF-I, IGFBP-3 и лептина в сыворотке у новорожденных здоровых матерей с ограниченным внутриутробным развитием.Педиатр Res 2007; 62: 704-709.
Сегал А., Доктор Т, Менахем С.: Функция сердца и биофизические свойства артерий у маленьких детей гестационного возраста: постнатальные проявления программирования плода. Журнал Педиатр 2013; 163: 1296-1300.
Сегал А., Доктор Т., Менахем С.: Функция сердца и артериальные показатели у младенцев, рожденных маленькими для гестационного возраста: анализ путем отслеживания спеклов.Acta Paediatr 2014; 103: e49-e54.
Скилтон М.Р., Эванс Н., Гриффитс К.А., Хармер Дж. А., Целермайер Д.С.: Толщина стенки аорты у новорожденных с ограничением внутриутробного развития. Ланцет 2005; 365: 1484-1486.
Langille BL: Артериальное ремоделирование: отношение к гемодинамике.Can J. Physiol Pharmacol 1996; 74: 834-841.
Мартин С.Н., Баркер Д.Д., Осмонд С: Размер таза матери, рост плода и смерть от инсульта и ишемической болезни сердца у мужчин в Великобритании. Ланцет 1996; 348: 1264-1268.
Law CM, Shiell AW: Артериальное давление обратно связано с массой тела при рождении? Сила доказательств систематического обзора литературы.J. Hypertens 1996; 14: 935-941.
Годфри К.М., Баркер DJ: Программирование плода и здоровье взрослых. Общественное здравоохранение Nutr 2001; 4: 611-624.
Лонго Л.Д., Пирс В.Дж.: Цереброваскулярная акклиматизация плода в ответ на долгосрочную гипоксию на большой высоте: модель пренатального программирования взрослого заболевания? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 288: R16-R24.
Пирс В. Гипоксическая регуляция мозгового кровообращения плода. J Appl Physiol 2006; 100: 731-738.
Кастильо-Мелендес М., Явно Т., Эллисон Б.Дж., Дженкин Г., Уоллес Е.М., Миллер С.Л.: Цереброваскулярная адаптация к хронической гипоксии у ягненка с ограниченным ростом.Int J Dev Neurosci 2015, Epub в преддверии печати.
Arduini D, Rizzo G, Romanini C, Mancuso S: гемодинамический ответ плода на острую материнскую гипероксигенацию как предиктор дистресса плода при задержке внутриутробного развития. BMJ 1989; 298: 1561-1562.
Nishimaki S, Shima Y, Yoda H, Kawakami T., Akamatsu H: Скорость кровотока в мозговых артериях и нисходящей аорте у маленьких для свиданий младенцев.Педиатр Радиол 1993; 23: 575-577.
van Bel F, van de Bor M, Stijnen T, Ruys JH: Снижение цереброваскулярного сопротивления у маленьких для гестационного возраста младенцев. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1986; 23: 137-144.
Лей Д., Марсал К.: Допплеровская велосиметрия в мозговых сосудах малых для гестационного возраста младенцев.Ранний Hum Dev 1992; 31: 171-180.
Баензигер О., Джагги Дж.Л., Мюллер А.С., Моралес К.Г., Липп HP, Липп А.Е. и др.: Церебральный кровоток у недоношенных новорожденных, пострадавших от секса, механической вентиляции и внутриутробного развития. Pediatr Neurol 1994; 11: 319-324.
Исии Х., Таками Т., Фудзиока Т., Мизукаки Н., Кондо А., Сунохара Д. и др.: Сравнение изменений церебральной и системной перфузии у младенцев подходящего и маленького для гестационного возраста возраста в течение первых трех дней после рождения.Brain Dev 2014; 36: 380-387.
Clark JM, Skolnick BE, Gelfand R, Farber RE, Stierheim M, Stevens WC, et al: Связь церебрального кровотока 133Xe со скоростью среднего церебрального артериального кровотока у мужчин в состоянии покоя. J Cereb Blood Flow Metab 1996; 16: 1255-1262.
Guajardo CD, Mandelbaum V, Linderkamp O: Сердечный выброс и скорость мозгового кровотока у маленьких детей гестационного возраста в течение первых 5 дней после рождения.Ранний Hum Dev 1994; 37: 187-193.
Kempley ST, Gamsu HR, Vyas S, Nicolaides K: Влияние задержки внутриутробного развития на постнатальную скорость висцерального и церебрального кровотока. Arch Dis Child 1991; 66: 1115-1118.
Basu S, Dewangan S, Barman S, Shukla RC, Kumar A: Постнатальные изменения скорости мозгового кровотока у доношенных новорожденных с ограниченным внутриутробным ростом.Paediatr Int Child Health 2014; 34: 189-193.
Missaridis TX, Shung KK: Влияние гемодинамики, эластичности сосудистой стенки и гематокрита на мощность ультразвукового допплера: исследование in vitro. Ультразвук Med Biol 1999; 25: 549-559.
Cruz-Martinez R, Figueras F, Oros D, Padilla N, Meler E, Hernandez-Andrade E, et al: Перфузия церебральной крови и нейроповеденческие характеристики у доношенных плодов с малым для гестационного возраста.Am J Obstet Gynecol 2009; 201: 474.e1-e7.
Eixarch E, Meler E, Iraola A, Illa M, Crispi F, Hernandez-Andrade E, et al: Исход нервного развития у 2-летних младенцев, которые были маленькими для гестационного возраста доношенными плодами с перераспределением мозгового кровотока. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2008; 32: 894-899.
Фигерас Ф., Крус-Мартинес Р., Санс-Кортес М., Арранс А., Илла М., Ботет Ф. и др.: Нейроповеденческие исходы у недоношенных младенцев с задержкой роста с пренатальными продвинутыми признаками сохранения мозга и без них. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2011; 38: 288-294.
Орос Д., Фигерас Ф., Крус-Мартинес Р., Падилья Н., Мелер Е., Эрнандес-Андраде Е. и др.: Допплерография средней и передней мозговых артерий для прогнозирования перинатального исхода и нейроповедения новорожденных у доношенных плодов с нормальной допплерографией пупочной артерии.Ультразвуковой акушерский гинеколь 2010; 35: 456-461.
Роза С.Дж., Стигерс Э.А., Вербург Б.О., Джаддо В.В., Молл Х.А., Хофман А. и др.: Чего спасает эмбриональный мозг? Перераспределение кровообращения у плода и поведенческие проблемы в общей популяции. Am J Epidemiol 2008; 168: 1145-1152.
Мюррей Э., Фернандес М., Фазель М., Кеннеди С.Х., Вильяр Дж., Стейн А.: Дифференциальный эффект ограничения внутриутробного развития на развитие нервной системы в детстве: систематический обзор. BJOG 2015; 122: 1062-1072.
Шерджон С.А., Оостинг Х., Смолдерс-ДеХаас Х., Зондерван Х.А., Кок Дж. Х.: Исход нервного развития в возрасте трех лет после «сохранения мозга» плода.Early Hum Dev 1998; 52: 67-79.
Scherjon SA, Smolders-DeHaas H, Kok JH, Zondervan HA: Эффект «сохранения мозга»: данные антенатального церебрального допплера в связи с неврологическим исходом у очень недоношенных детей. Ам Дж. Обстет Гинекол 1993; 169: 169-175.
ван ден Брук AJ, Kok JH, Houtzager BA, Scherjon SA: Поведенческие проблемы в возрасте одиннадцати лет у недоношенных детей с или без сохранения мозга плода: проспективное когортное исследование.Early Hum Dev 2010; 86: 379-384.
Фельдерхофф-Муэзер У., Биттигау П., Сифрингер М., Ярош Б., Коробович Э., Малер Л. и др.: Кислород вызывает гибель клеток в развивающемся мозге. Neurobiol Dis 2004; 17: 273-282.
Герстнер Б., ДеСильва TM, Генц К., Армстронг А., Бремер Ф., Неве Р.Л. и др.: Гипероксия вызывает зависимую от созревания гибель клеток в развивающемся белом веществе.J. Neurosci 2008; 28: 1236-1245.
Йис У, Курул С.Х., Кумрал А., Силакер С., Тугян К., Генч С. и др.: Гипероксическое воздействие приводит к гибели клеток в развивающемся мозге. Brain Dev 2008; 30: 556-562.
Brew N, Walker D, Wong FY: Регуляция сосудов головного мозга и травмы головного мозга у недоношенных детей.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2014; 306: R773-R786.
Грейзен Дж .: Ауторегуляция церебрального кровотока у новорожденных. Ранний Hum Dev 2005; 81: 423-428.
Бауэр Р., Вальтер Б., Брандл У.: Ограничение внутриутробного развития улучшает утилизацию церебрального O ₂ во время гиперкапнической гипоксии у новорожденных поросят.J. Physiol 2007; 584: 693-704.
Бауэр Р., Вальтер Б., Волландт Р., Цвинер У.: Ограничение внутриутробного развития улучшает эффекты постепенной геморрагической гипотензии на региональный церебральный кровоток и потребление кислорода мозгом у новорожденных поросят. Педиатр Res 2004; 56: 639-646.
Lemmers PM, Toet MC, van Bel F: Влияние открытого артериального протока и последующая терапия индометацином на церебральную оксигенацию у недоношенных детей.Педиатрия 2008; 121: 142-147.
Шорт Б.Л., Ван Мерс К., Эванс-младший; Кардиологическая группа: Краткие выводы кардиологической группы по сердечно-сосудистой нестабильности у недоношенных детей. Педиатрия 2006; 117: S34-S39.
Fouzas S, Karatza AA, Davlouros PA, Chrysis D, Alexopoulos D, Mantagos S, et al: Неонатальная сердечная дисфункция при ограничении внутриутробного развития.Педиатр Res 2014; 75: 651-657.
Vitarelli A, Gheorghiade M: Диастолическая сердечная недостаточность: стандартный допплеровский подход и другие варианты. Am J Cardiol 1998; 81: 115G-121G.
Rakza T, Magnenant E, Klosowski S, Tourneux P, Bachiri A, Storme L: Ранние гемодинамические последствия открытого артериального протока у недоношенных новорожденных с задержкой внутриутробного развития.Журнал Педиатр 2007; 151: 624-628.
Ибара С., Токунага М., Икеноу Т., Мурата Ю., Хирано Т., Асано Н. и др.: Гистологическое наблюдение артериального протока у недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития. J. Perinatol 1994; 14: 411-416.
Alderliesten T, Lemmers PM, Smarius JJ, van de Vosse RE, Baerts W, van Bel F: Церебральная оксигенация, экстракция и ауторегуляция у очень недоношенных детей, у которых развивается пери-внутрижелудочковое кровоизлияние.Журнал Педиатр 2013; 162: 698-704 e2.
Ballabh P: Внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенных детей: механизм заболевания. Педиатр Res 2010; 67: 1-8.
Cruz-Martinez R, Tenorio V, Padilla N, Crispi F, Figueras F, Gratacos E: Риск неонатальных аномалий УЗИ головного мозга при внутриутробном развитии ограниченных плодов, рожденных между 28 и 34 неделями: взаимосвязь с гестационным возрастом при рождении и фетальным допплером.Ультразвук Obstet Gynecol 2015, Epub опережает печать.
Эртан А.К., Танриверди Х.А., Мейер М., Шмидт В. Факторы перинатального риска неонатального внутримозгового кровоизлияния у недоношенных детей. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006; 127: 29-34.
Marsoosi V, Bahadori F, Esfahani F, Ghasemi-Rad M: роль допплеровских индексов в прогнозировании внутрижелудочкового кровотечения и перинатальной смертности при задержке роста плода.Med Ultrason 2012; 14: 125-132.
Мауну Дж., Экхольм Э., Парккола Р., Пало П., Рикалайнен Х., Лапинлейму Х. и др.: Антенатальные доплеровские измерения и раннее повреждение головного мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Журнал Педиатр 2007; 150: 51-56.e1.
Scherjon SA, Oosting H, Kok JH, Zondervan HA: Влияние сохранения мозга плода на раннее неонатальное мозговое кровообращение.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1994; 71: F11-F15.
Башат А.А., Гембрух У., Вискарди Р.М., Гортнер Л., Харман ЧР: Антенатальное прогнозирование внутрижелудочкового кровоизлияния при задержке роста плода: какова роль допплера? Ультразвуковой акушерский гинеколь 2002; 19: 334-339.
Стерн Г., Шилдс Л.Е., Дубинский Т.Дж.: Аномальные церебральные и пупочные измерения плода с допплерометрией у плодов с задержкой внутриутробного развития позволяют прогнозировать тяжесть перинатальной заболеваемости.J Clin Ultrasound 2001; 29: 146-151.
Мари Г., Абухамад А.З., Келлер М., Верпайройкит Б., Мент Л., Копель Дж.А.: Является ли эффект сохранения мозга плода фактором риска развития внутрижелудочкового кровоизлияния у недоношенных детей? Ультразвуковой акушерский гинеколь 1996; 8: 329-332.
Амато М., Конрад Д., Хуппи П., Донати Ф .: Влияние недоношенности и задержки внутриутробного развития на неонатальное геморрагическое и ишемическое повреждение головного мозга.Eur Neurol 1993; 33: 299-303.
Noori S, Серия I: Гемодинамические предшественники пери / внутрижелудочкового кровоизлияния у очень недоношенных новорожденных. Semin Fetal Neonatal Med 2015, Epub впереди печати.
Noori S, McCoy M, Anderson MP, Ramji F, Seri I: Изменения сердечной функции и мозгового кровотока в связи с пери / внутрижелудочковым кровоизлиянием у крайне недоношенных младенцев.Журнал Педиатр 2014; 164: 264-270.e1-e3.
Bonestroo HJ, Lemmers PM, Baerts W, van Bel F: Влияние антигипотензивной терапии на церебральную оксигенацию недоношенных детей без КПК. Педиатрия 2011; 128: e1502-e1510.
Kooi EM, van der Laan ME, Verhagen EA, Van Braeckel KN, Bos AF: Увеличение объема не влияет на экстракцию кислорода тканями головного мозга у недоношенных детей с клиническими признаками плохой перфузии.Неонатология 2013; 103: 308-314.
Alderliesten T, Lemmers PM, van Haastert IC, de Vries LS, Bonestroo HJ, Baerts W и др.: Гипотония у недоношенных новорожденных: низкое кровяное давление само по себе не влияет на исход нервного развития. Журнал Педиатр 2014; 164: 986-991.

Автор Контакты

Эмили Коэн, доктор медицины

Центр Ричи, Гудзоновский институт медицинских исследований

27-31 Райт-стрит

Клейтон, Виктория 3002 (Австралия)

Электронная почта [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 22 марта 2015 г.
Принята к публикации: 7 июля 2015 г.
Опубликована онлайн: 29 августа 2015 г.
Дата выпуска: ноябрь 2015 г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 0
Количество столов: 0

ISSN: 1661-7800 (печатный)
eISSN: 1661-7819 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NEO

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Гипоксия плода и структурные аномалии мозга у больных шизофренией, их братьев и сестер и контрольной группы | Врожденные пороки | JAMA Psychiatry

Фон Уменьшение количества серого вещества в корковом веществе и увеличение спинномозговой жидкости (ЦСЖ) — надежные корреляты шизофрении, но их связь с акушерскими и другими этиологическими факторами риска еще предстоит установить.

Методы Структурированные диагностические интервью, записи из акушерской больницы и магнитно-резонансная томография головного мозга были получены у 64 пациентов с шизофренией или шизоаффективностью (репрезентативны для всех таких пробандов в когорте Хельсинки, Финляндия), а также у 51 их непсихотических полных братьев и сестер и 54 демографически сходные контрольные группы без семейных историй психозов.

Результаты Гипоксия плода предсказывала уменьшение серого вещества и увеличение спинномозговой жидкости с двух сторон по всей коре у пациентов (размер эффекта серого вещества, −0.31 до -0,56; Размер эффекта CSF от 0,25 до 0,47) и братьев и сестер (размер эффекта серого вещества от 0,33 до 0,47; размер эффекта CSF от 0,17 до 0,33), наиболее сильно в височной доле. Величина эффекта была в 2–3 раза выше среди случаев, рожденных маленькими для их гестационного возраста. Гипоксия также достоверно коррелировала с увеличением желудочков, но только у пациентов (величина эффекта 0,31). Напротив, гипоксия плода не была связана ни с белым веществом среди пациентов и братьев и сестер, ни с каким-либо типом ткани в какой-либо области среди контрольной группы.Ассоциации не зависели от членства в семье, общего объема мозга, возраста, пола, злоупотребления психоактивными веществами и пренатальной инфекции.

Выводы Гипоксия плода связана с более выраженными структурными аномалиями головного мозга у больных шизофренией и их братьев и сестер, не являющихся шизофрениками, чем среди контрольной группы с низким генетическим риском шизофрении. Этот образец результатов указывает на учет взаимодействия генов и окружающей среды в патогенезе нервного развития расстройства.

СТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГА — надежные корреляты шизофрении, но их причины окончательно не установлены.¹ ^-3 Нейромоторный и когнитивный дефициты у детей дошизофрении ⁴ ^-6 и смещение ламинарных нейронов кортикального слоя у больных шизофренией при вскрытии ⁷ ^-10 предполагают, что по крайней мере некоторые из анатомических изменений имеют нервное развитие по происхождению. ¹¹ Генетические влияния на шизофрению значительны, ¹², но способ наследования сложен. Он включает в себя по крайней мере несколько генов ¹³ и определенные нервно-разрушающие воздействия окружающей среды, такие как акушерские осложнения (ОК).¹⁴ ^-27 Из многих типов ОК, обнаруженных для прогнозирования шизофрении, гипоксия плода показала наиболее сильную связь, составляя большую долю риска, чем воздействие инфекций во время беременности, задержки роста плода и других акушерских факторов. ²⁷ Поскольку ни одно исследование с использованием объективных записей о рождении не показало, что гипоксические ОК чаще встречаются у родственников первой степени родства больных шизофренией, чем в общей популяции, ¹⁷ ^-24 эти осложнения не являются следствием генетического предрасположенность к шизофрении.Также маловероятно, что эти ранние влияния сами по себе вызывают шизофрению, потому что более 90% людей, которые испытывают гипоксию плода, даже в ее тяжелой форме, не заболевают шизофренией. ¹⁷ ^{, 18,25} ^{, 26} Гипоксические ОК должны, таким образом, действовать аддитивно или интерактивно с генетическими факторами, влияя на предрасположенность к заболеванию. ²⁷

В предыдущем исследовании компьютерной томографии мы нашли доказательства, подтверждающие модель взаимодействия генов и окружающей среды в отношении вклада гипоксии плода в подкорковые аномалии у больных шизофренией.²⁸ Соотношение желудочков и головного мозга увеличивалось в связи с наличием в анамнезе ОКК, связанных с гипоксией, среди потомков родителей-шизофреников, но не среди потомков контрольной группы, тогда как соотношение борозды и мозга варьировалось в зависимости от степени генетической нагрузки шизофрении, но не акушерских факторы изучены. Эти данные предполагают, что генетический фактор шизофрении может сделать мозг плода особенно восприимчивым к повреждению перивентрикулярной ткани после гипоксии. Интерпретируемость этих данных ограничена, однако, ограниченным локализующим значением анатомических показателей на основе спинномозговой жидкости (CSF) ² и сомнительной обобщаемостью результатов, полученных от потомков матерей с необычно тяжелыми формами шизофрении.²⁹ Кроме того, исследование с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении, обнаружило большие желудочки и меньшие объемы височных долей у пораженных по сравнению с здоровыми близнецами, различия, которые должны отражать негенетические влияния ³⁰; Эти внутрипарные различия в размерах желудочков и гиппокампа связаны с более высокой частотой ОК у пораженных близнецов. ³¹

Ранее мы сообщали о различиях в региональной морфологии головного мозга, оцененной с помощью МРТ, у пациентов с шизофренией, их братьев и сестер, не являющихся шизофрениками, и у контрольной группы с низким генетическим риском шизофрении.³² У пациентов и их братьев и сестер было уменьшение серого вещества и увеличение ликвора борозды в лобных и височных областях с обеих сторон, но не в задних областях. Пациенты, но не братья и сестры, также показали увеличение желудочков и уменьшение общего белого вещества по сравнению с контрольной группой. В рамках этого исследования мы также собрали оригинальные акушерские истории болезни субъектов. Было обнаружено, что наличие в анамнезе ОК, связанных с гипоксией, но не внутриутробных инфекций или задержки роста плода, позволяет прогнозировать повышенный риск ранней шизофрении.¹⁸ В этом анализе мы использовали одни и те же образцы, чтобы определить, была ли гипоксия плода по-разному связана с увеличением желудочков и уменьшением объема височных долей у пациентов и братьев и сестер с повышенным риском шизофрении по сравнению с контрольной группой с низким генетическим риском.

участников были отобраны из общей популяции людей, родившихся в Хельсинки, Финляндия, в 1955 году, и всех их полных братьев и сестер (N = 7840 и N = 12 796, соответственно) с использованием ранее описанных методов.¹² ^{, 32} Национальные компьютеризированные базы данных использовались для скрининга когорты на предмет наличия в анамнезе психических расстройств, требующих лечения, и из этого общего пула случайным образом отбирались потенциальные пробанды. Право на участие было ограничено пробандами с пожизненным диагнозом шизофрения или шизоаффективного расстройства при прямом собеседовании DSM-III-R ³³. Около 75% опрошенных дали информированное согласие и соответствовали критериям включения. Исследуемые пробанды были эквивалентны остальной популяции пробандов с точки зрения года рождения, размера нуклеарной семьи, пола, возраста при первом поступлении в стационар, анамнеза психического расстройства и трудоспособности, но в исследуемой группе средний показатель составлял 1 балл.На 5 госпитализаций больше, чем в неисследованной группе. ³² Была предпринята попытка привлечь по крайней мере одного не шизофренического брата для каждого исследованного пробанда, но это было возможно только в 62 из 80 случаев. Кроме того, 56 субъектов контрольной группы, не страдающих шизофренией (из 28 пар братьев и сестер), были выбраны из той же когорты рождения после исключения лиц с личным или семейным анамнезом психиатрического лечения. Субъекты контроля были похожи на пробандов и их братьев и сестер по демографическим переменным. Все субъекты были опрошены с использованием структурированного клинического интервью для DSM-III-R расстройств ³⁴, проводимого психологами и социальными психиатрическими работниками, прошедшими обширную предварительную подготовку; братья и сестры и члены контрольной группы также были опрошены по пунктам кластера А из экзамена на расстройство личности.³⁵ Диагностическая надежность была превосходной (κ = 0,94 ± 0,02), ³⁶, и окончательные диагнозы были поставлены на основе консенсуса между 3 независимыми оценщиками.

Отсутствие записей акушерского стационара (n = 21) и / или технические проблемы с МРТ (n = 7) исключили 27 субъектов из анализа. Таблица 1 показывает, что пациенты, братья и сестры и контрольные группы были сбалансированы по злоупотреблению психоактивными веществами и основным демографическим и акушерским переменным.

Исследователь, слепой к диагностике и результатам визуализации, использовал стандартную форму для кодирования информации из исходных записей женской консультации и родовспомогательной больницы о здоровье матери, мониторинге плода, пренатальных и перинатальных осложнениях и состояниях новорожденных.Акушерские переменные, использованные в анализе, были небольшими для статуса гестационного возраста (т. Е. Масса тела при рождении на уровне или ниже 10-го процентиля для данного гестационного возраста), любой материнской инфекции (краснуха, грипп и т. Д.) Во время беременности и гипоксии плода. Гипоксия плода оценивалась как присутствующая, если субъект был обозначен синим цветом при рождении или новорожденном или имел 2 или более осложнения, которые были существенно связаны с асфиксией при рождении или неонатальной асфиксии в общей выборке. Осложнения включали завязывание пуповины или туго обернутую вокруг шеи, инфаркт плаценты, кровотечение в третьем триместре, преэклампсию, анемию во время беременности, анорексию во время беременности, отклонения частоты сердечных сокращений / ритма плода и тазовое предлежание.Недоношенность была удалена из определения гипоксии, использовавшегося ранее ¹⁸, чтобы дать возможность оценить эффекты гипоксии как функцию статуса развития. Поскольку почти все субъекты, родившиеся преждевременно (т. Е. ≥2 недель), были маленькими для своего гестационного возраста, и наоборот, две категории были объединены.

Изображения были получены с использованием стандартной последовательности двойных эхо-сигналов с толщиной среза 5 мм и сегментированы на серое вещество, белое вещество и CSF с использованием адаптивного 3-мерного байесовского алгоритма ³⁸, ранее утвержденного для этой цели.³⁹ Эти объемы были разделены по полушариям и областям с использованием оперативно определенных границ для лобных и височных долей. ⁴⁰ Кроме того, «задняя» область была определена как вся ткань, за исключением лобной и височной долей. Трассировки проводились вслепую в отношении диагноза и истории рождений, и межэкспертная надежность была превосходной (внутриклассовая корреляция> 0,93). Дополнительные сведения, относящиеся к процедурам получения и анализа МРТ, представлены в другом месте.³²

Данные были проанализированы с использованием общей линейно-смешанной модели с повторными измерениями. Мы скорректировали зависимость (т. Е. Корреляцию) между несколькими наблюдениями из одной семьи и одного и того же человека, рассматривая семью и человека, вложенного в семью, как случайные переменные и соответствующим образом скорректировав условия ошибки модели. Измерения серого вещества, белого вещества, борозды и спинномозговой жидкости желудочков анализировались отдельно, при этом полушарие и, где это уместно, область (лобная, височная, задняя) рассматривались как внутренние переменные с повторными измерениями.Мы проверили гипотезу о том, что гипоксия плода сильнее связана с морфологией мозга при наличии генетической предрасположенности к шизофрении, моделируя взаимодействие группы риска и гипоксии плода, как в целом, так и во взаимодействии с полушарием и регионом, в качестве предиктора фиксированного эффекта. Чтобы определить, варьируются ли эти эффекты в зависимости от недоношенности / малого для статуса гестационного возраста, мы также смоделировали взаимодействие группы риска × гипоксия плода × мало для статуса гестационного возраста, как в целом, так и во взаимодействии с полушарием и регионом.Каждый раз, когда один из этих терминов значительно предсказывал объем мозга, проводился контрастный анализ для сравнения субъектов с гипоксией в анамнезе и без нее в каждой группе риска после коллапса по несущественным параметрам внутри субъекта. Этот подход поддерживал процент ошибок типа I на уровне 0,05, оценивая вклад предиктора в зависимую меру только в том случае, если его влияние было значительным на многомерном уровне. Инфекция матери во время беременности была включена в качестве предиктора для контроля возможного искажения связи между гипоксическими ОК и объемами мозга.Было слишком мало субъектов с историей материнской инфекции для значимого теста ее потенциального взаимодействия с группой риска. Кроме того, при анализе учитывались общий объем мозга, возраст на момент обследования, пол и анамнез расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, поскольку эти индивидуальные различия могут объяснять некоторую вариабельность в региональных объемах мозга. Для корректировки межобластных различий в размере интересующей области объемы регионарной ткани выражали в виде процентных соотношений общих региональных объемов (например, соотношение серого вещества во фронтальной области = [объем серого вещества во фронтальной области / общий объем во фронтальной части] × 100).

Смешанная модель, анализ соотношений серого вещества в регионах и полушариях, белого вещества и спинномозговой жидкости головного мозга на основе смешанной модели показал, что гипоксия плода является значимым предиктором серого вещества (F _1,111 = 14,6, P <0,001) и общая борозда ЦСЖ (F _1,144 = 8,3, P = 0,005). Анализы также показали, что гипоксия плода значительно взаимодействует с группой риска при прогнозировании общего серого вещества (F _2,95 = 6, P =.003), с незначительными тенденциями в этом направлении для общей борозды CSF (F _2,125 = 2,7, P = 0,07) и всего желудочкового CSF (F ₂₁₃₅ = 2,7, P = 0,07). Как для серого вещества (F _10,785 = 6,8, P <0,001), так и для спинномозговой жидкости (F _10,785 = 7,0, P <0,001), термин взаимодействия группа риска × гипоксия плода значительно варьировался как функция региона, но не функция полушария или региона внутри полушария.Как показано в Таблице 2, несмотря на то, что было отмечено значительное сокращение серого вещества, связанного с гипоксией плода, во всех регионах среди пациентов и братьев и сестер, величина этой связи была наибольшей в височной доле для обеих групп. Та же картина наблюдалась в отношении увеличения регионарной борозды у пациентов, в то время как у братьев и сестер гипоксия была в значительной степени связана с увеличением борозды только в височной доле. Гипоксия плода также была связана со значительным увеличением ЦСЖ желудочков, но только у пациентов.Напротив, гипоксия плода не была существенно связана с белым веществом ни в одной группе и не была существенно связана с каким-либо типом ткани в любой области для контроля.

Недоношенность / малая степень для гестационного возраста

Наблюдалось основное влияние статуса малого для гестационного возраста на серое вещество (F _1,125 = 4.8, P = 0,03) и борозды CSF (F _1,152 = 3,8, P = 0,05). Взаимодействие группы риска и гипоксии плода варьировалось незначительно в зависимости от малого для гестационного возраста статуса серого вещества (F _5,98 = 1,9, P = 0,10), со значительной тенденцией в этом направлении для сулькального СХУ. (F _5,128 = 2,5, P = 0,04), изображенные на рисунках 1 и 2 соответственно. Связь гипоксии плода с уменьшением серого вещества и увеличением борозды у пациентов и их братьев и сестер была значительно выше (т. Е. Величина эффекта была в 2-3 раза больше) среди тех, кто родился недоношенным и / или маленьким для своего гестационного возраста.Среди субъектов, родившихся доношенными и / или нормальными для их гестационного возраста, гипоксия плода была связана со значительным уменьшением серого вещества только у пациенток. Напротив, малый для гестационного возраста статус не был связан с серым веществом или бороздой спинномозговой жидкости в отсутствие гипоксии, и не было значимой связи между гипоксией плода и серым веществом или бороздой спинномозговой жидкости в контрольной группе, независимо от статуса развития при рождении.

Инфекция оказала значительное общее влияние на серое вещество (F _1,108 = 7.8, P = 0,006) и борозды CSF (F _1,137 = 6,2, P = 0,014), но не на белом веществе или спинномозговой жидкости желудочков. Субъекты, у которых в анамнезе была материнская инфекция во время беременности, имели более низкое соотношение серого вещества — и более высокое отношение спинномозговой жидкости к мозгу, чем те, у кого этого не было (среднее ± SEM, 54,3 ± 0,7 против 56,3 ± 0,3 для серого вещества; 10,5 ± 1,0 против 8,0 ± 0,4 для серого вещества; бороздчатый ликвор).

Общий объем мозга достоверно предсказал серое вещество (F _1,149 = 19.1, P <0,001), белого вещества (F _1,132 = 29,1, P <0,001) и ЦСЖ желудочков (F _1,128 = 4,8, P = 0,03). Возраст на момент сканирования и злоупотребление психоактивными веществами значительно предсказывали объем серого вещества (F _1,138 = 6,7, P = 0,01; F _1,100 = 3,6, P = 0,04, соответственно). После учета общего объема мозга секс не давал достоверного предсказания каких-либо объемов.

Главный вывод этого исследования состоит в том, что гипоксия плода в анамнезе связана с увеличением структурных аномалий мозга у пациентов с шизофренией и их братьев и сестер, не являющихся шизофрениками, но не среди контрольной группы с низким генетическим риском заболевания.В следующих параграфах мы рассмотрим основные конкурирующие объяснения наших выводов, а затем их потенциальные последствия.

Во-первых, связь между гипоксией плода и измененной нейроанатомией может быть объяснена другими ОК, которые как увеличивают риск шизофрении, так и нарушают работу мозга с помощью механизмов, отличных от кислородной недостаточности или в дополнение к ней. Тем не менее, мы рассмотрели 2 наиболее заметных таких кандидата, пренатальную инфекцию и задержку роста плода, и обнаружили, что ни один из них не имел значительной корреляции ни с гипоксией плода, ни с шизофренией у взрослых.Более того, контроль этих двух факторов статистически не изменил значимости или величины ассоциаций между гипоксией плода и морфологией мозга у пациентов или братьев и сестер. Тем не менее, можно ожидать, что некоторые случаи задержки роста плода связаны с такими состояниями, как плацентарная недостаточность, которые вызывают легкую, но хроническую гипоксию плода. ⁴¹ В соответствии с этой точкой зрения, ассоциации гипоксии плода с морфологией мозга были значительно увеличены среди пациентов и братьев и сестер, родившихся маленькими для их гестационного возраста.Однако, поскольку задержка роста плода не предсказывала значительных изменений морфологии мозга в отсутствие гипоксии, задержка роста сама по себе не конкурирует с гипоксией как механизмом, лежащим в основе этих ассоциаций.

Можно также утверждать, что наши результаты предполагают влияние, отличное от гипоксии, потому что не наблюдались некоторые из ее хорошо описанных макроскопических последствий для мозга, таких как перивентрикулярное повреждение белого вещества. Однако нервные последствия гипоксии многочисленны и зависят от тяжести и времени поражения.На клеточном уровне они различаются по степени тяжести от изменений в росте нейритов до гибели нейрональных клеток. ⁴² Только в последнем случае можно ожидать потери как серого, так и белого вещества. В первом случае незрелые нейроны могут пережить гипоксическое воздействие, но все же иметь нарушенную выработку синаптических взаимосвязей. ⁴² Исследования на плодных овцах показали, что гипоксия, вторичная по отношению к хронической плацентарной недостаточности, связана с уменьшением толщины кортикального слоя и повышением плотности кортикальных нейронов без какой-либо наблюдаемой потери нейронов или повреждения белого вещества.⁴³ Это уменьшение объема нейропиля должно проявляться как уменьшение объема серого, но не белого вещества на макроскопическом уровне. Таким образом, паттерн морфологических изменений, связанных с гипоксией в этом исследовании, совместим с моделью хронической гипоксии плода на животных. Эту интерпретацию также подтверждает тот факт, что более 80% субъектов в группе гипоксии плода имели положительные маркеры как пренатальной, так и родовой асфиксии.

Другая возможность состоит в том, что эффекты гипоксии будут смешаны с общими генетическими факторами или факторами окружающей среды, которые увеличивают вероятность гипоксических осложнений у пациентов и их незатронутых братьев и сестер.Однако у братьев и сестер не было более высоких показателей ОК, связанных с гипоксией, чем в контрольной группе, ¹⁸, что указывает на отсутствие ковариации между этими ОК и статусом генетического риска. Хотя ковариацию между гипоксией и общим влиянием окружающей среды нельзя полностью исключить, исследования близнецов и усыновлений показали, что общая среда играет незначительную роль в общей этиологии шизофрении. ¹² ^{, 44} Более того, трудно представить себе систематическое влияние окружающей среды, которое проявлялось бы в большей восприимчивости к гипоксически-ишемическому повреждению головного мозга и которое разделялось бы несогласованными с шизофренией братьями и сестрами, но не демографически подобранной контрольной группой.Наиболее вероятными из таких кандидатов являются пренатальная вирусная инфекция и задержка роста плода, которые не были более распространены у пациентов и их братьев и сестер и не являлись причиной значительных эффектов гипоксии.

Мы также можем исключить возможность того, что наши выводы являются следствием отбора нерепрезентативной выборки пробандов. В этом исследовании использовался метод случайной выборки на основе популяций, который привел к отличному соответствию между изученными и неизученными пробандами по основным демографическим и клиническим переменным.Более того, поскольку группы братьев и сестер и контрольные группы были хорошо сопоставимы по наличию серьезных психических расстройств, наши результаты не связаны с преобладанием психических заболеваний, не связанных с шизофренией, среди братьев и сестер.

Таким образом, кажется, что ОК, ассоциированные с гипоксией, каким-то образом связаны с патогенезом шизофрении нервной системы. В контексте расстройства с полигенным наследованием ⁴⁵ ОК могут действовать либо аддитивно, либо интерактивно с генетическими факторами, повышая риск шизофрении на континууме ответственности.²⁷ Аддитивная модель предсказывает, что гипоксия должна иметь эквивалентную степень влияния на постоянные маркеры предрасположенности к заболеванию, независимо от степени генетического фона расстройства. Модель взаимодействия предсказывает, что гипоксия плода должна иметь дифференциальную связь с постоянными маркерами предрасположенности к заболеванию у лиц с повышенным генетическим риском шизофрении по сравнению с теми, кто находится в низком генетическом риске. Наше открытие о том, что гипоксия плода связана с увеличением признаков аномалий мозга как у пациентов, так и у их братьев и сестер, но не среди контрольной группы с низким уровнем риска, таким образом, согласуется с моделью взаимодействия генов.Эта модель также подтверждается нашим более ранним исследованием, которое показало, что гипоксические осложнения предсказывают повышенный риск шизофрении и большее увеличение желудочков у потомков родителей-шизофреников, но не у потомков родителей, не являющихся шизофрениками. ²⁰ ^{, 28} Увеличение кортикальной борозды не зависело от акушерского анамнеза среди лиц с генетическим риском шизофрении в датском исследовании, ²⁸, как это было в настоящем исследовании, что, скорее всего, отражает большее снижение сигнала в корковая поверхность (из-за артефактов частичного объема), связанная с компьютерной томографией, по сравнению с МРТ.

Модель взаимодействия генов с окружающей средой делает 2 дополнительных прогноза, которые можно проверить на этой выборке: (1) гипоксия плода должна встречаться чаще среди пациентов с шизофренией, чем среди их братьев и сестер, и (2) связь между гипоксией плода и индикаторами постоянной ответственности должна отличаться от пациентов по сравнению с их братьями и сестрами. Хотя в этом исследовании частота гипоксии плода не различалась по группам риска, в предыдущем отчете по этой выборке было обнаружено, что количество ОК, связанных с гипоксией, было повышено среди случаев с ранним возрастом начала, но не среди случаев с более поздним началом или среди братьев и сестер того и другого. группа.¹⁸ Более того, вероятность раннего начала шизофрении увеличивалась в 2,9 раза на гипоксический ОК в семьях. ¹⁸ Поскольку в этом отчете изучалась взаимосвязь ОК и морфологии мозга, а не диагноз, и из-за ограниченного размера выборки, случаи с ранним и более поздним началом были сведены вместе в анализах. Тот факт, что у большинства пациентов с гипоксией плода в анамнезе были случаи раннего начала, повышает вероятность того, что воздействие гипоксии смешано с другими факторами, которые определяют возраст начала.Однако связь между гипоксией плода и морфологией головного мозга оставалась значимой после того, как данные пациентов были повторно проанализированы с возрастом в начале в качестве дополнительной ковариаты (F _1,54 = 7,8, P = 0,007 для серого вещества; F _{1 , 54} = 4,8, P = 0,03 для спинномозговой жидкости желудочков и F _1,54 = 7,9, P = 0,007 для спинномозговой жидкости желудочков).

В соответствии со вторым предсказанием, эффект гипоксии был значительно больше среди пациентов, чем у братьев и сестер, для серого вещества обоих типов (F _6,535 = 6.53, P <0,001) и борозды CSF (F _6,535 = 6,20, P <0,001) и присутствовали только среди пациентов с желудочковой CSF (таблица 2). Таким образом, хотя здоровые братья и сестры проявляют некоторую чувствительность к способствующим шизофрении эффектам гипоксии плода, эта чувствительность отличается от наблюдаемой у пациентов как количественно (по кортикальным меркам), так и качественно (по поводу увеличения желудочков).

Эти данные добавляют к растущим свидетельствам того, что по крайней мере некоторые из аномалий головного мозга у больных шизофренией имеют нервное происхождение.¹¹ То, что увеличение желудочков и уменьшение объема серого вещества коры коррелировали с неблагоприятным состоянием при рождении, ясно указывает на раннее происхождение этих аномалий, хотя это никоим образом не исключает участия более поздних процессов развития нервной системы ⁴⁶ или нейродегенеративных ⁴⁷ процессов. Также кажется вероятным, что гены, предрасполагающие к шизофрении, могут сделать мозг плода особенно уязвимым для гипоксических ОК. Это открытие стимулирует поиск генов, повышающих уязвимость мозга к гипоксическому / ишемическому повреждению нейронов.

Это исследование имеет несколько ограничений. Мы использовали T2-взвешенные изображения с большой толщиной среза (5 мм), которые более подвержены частичным объемным артефактам, чем T1-взвешенные изображения с более высоким разрешением. Такие эффекты усиливаются при увеличении борозды и, следовательно, могут влиять на диагностический статус. Однако, поскольку основное влияние артефакта частичного объема заключается в снижении отношения сигнал / шум, тем самым уменьшая способность обнаруживать истинные ассоциации, наличие такого взаимодействия в этих данных, скорее всего, привело бы к недооценке эффекта. размеры в группах пациентов и братьев и сестер.В этом исследовании также использовались относительно грубые анатомические подразделения, из-за чего неясно, отражает ли связь между гипоксией и потерей серого вещества в задней области уменьшение объема подкорковых структур, затылочно-теменной коры или и того, и другого. Влияние на заднее серое вещество представляется вероятным, поскольку примерно 80% объема заднего отдела приходится на затылочно-теменную кору. Связь гипоксии с подкорковыми аномалиями также представляется вероятной, учитывая ее корреляцию с увеличением желудочков, которое при шизофрении связано с уменьшением перивентрикулярного серого вещества.⁴⁸ ^{, 49}

Поскольку у большинства субъектов с историей гипоксии плода были положительные маркеры как пренатальной, так и перинатальной гипоксии, мы не смогли проверить, возникает ли гипоксия в разное время в развитии (ожидается, что это приведет к разным паттернам регионарной травмы головного мозга ⁵⁰ ^{, 51}) по-разному относится к структурным аномалиям головного мозга при шизофрении. Кроме того, наше определение воздействия гипоксии ограничивалось осложнениями, которые были зарегистрированы в записях о рождении в финской системе здравоохранения в течение 1950-х годов.Хотя эти записи имеют высокое качество и содержат акушерские измерения, которые явно превосходят данные, полученные при ретроспективном опросе матери, более прямые количественные методы анализа оксигенации крови плода ⁵² ^{, 53} позволили бы более чувствительно проверить наши гипотезы.

Принята к публикации 6 июня 2001 г.

Это исследование было поддержано грантом Mh58207 Национального института психического здоровья, Бетесда, штат Мэриленд.

Мы благодарим Уллу Мустонен, MSW, и Лийзу Варонен, PhD, за их вклад в набор и оценку субъектов; Антти Тансканен, MS, за его вклад в поиск в реестре и создание базы данных; Мэри О’Брайен, доктор философии, за ее вклад в диагностические процедуры и оценку надежности; и Ракель Гур, доктор медицинских наук, Брюс Турецкий, доктор медицинских наук, Мишель Ян, доктор философии, и другие исследователи из Клинического исследовательского центра психического здоровья факультета психиатрии Пенсильванского университета, Филадельфия (грант Mh53880), за их вклад в методы визуализации. и процедуры анализа, использованные в этом исследовании.

Автор для переписки и оттиски: Тайрон Д. Кэннон, доктор философии, факультет психологии, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, 1285 Франц Холл, Лос-Анджелес, Калифорния

(электронная почта: [email protected]).

1. пушка Т.Д. Нарушения структуры и функции мозга при шизофрении: значение для этиологии и патофизиологии. Ann Med. 1996; 28533-539Google ScholarCrossref 2. Buchanan RWCarpenter WT Нейроанатомия шизофрении. Schizophr Bull. 1997; 23367-372Google ScholarCrossref 3.Pfefferbaum AMarsh L Структурная визуализация мозга при шизофрении. Clin Neurosci. 1995; 3105-111Google Scholar4.Rosso IMBearden CEHollister JMGasperoni TLSanchez LEHadley TCannon TD Детская нейромоторная дисфункция у пациентов с шизофренией и их здоровых братьев и сестер: проспективное когортное исследование. Schizophr Bull. 2000; 26367-378Google ScholarCrossref 5.Пушка TDBearden CEHollister JMRosso IMSanchez LEHadley T Когнитивное функционирование в детстве у пациентов с шизофренией и их здоровых братьев и сестер: проспективное когортное исследование. Schizophr Bull. 2000; 26379-393Google ScholarCrossref 6. Walker EF Модерированные в развитии проявления нейропатологии, лежащей в основе шизофрении. Schizophr Bull. 1994; 20453-480Google ScholarCrossref 7. Акбарян SBunney МЫ JrPotkin SGWigal SBHagman JOSandman CAJones Э.Г. Изменение распределения никотинамид-адениндинуклеотид-фосфат-диафоразных клеток в лобной доле у шизофреников свидетельствует о нарушении коркового развития. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50169-177Google ScholarCrossref 8. Акбарян SVinuela AKim JJPotkin SGBunney МЫ JrJones Э.Г. Искаженное распределение нейронов никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат-диафоразы в височной доле у шизофреников свидетельствует об аномальном развитии коры головного мозга. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50178-187Google ScholarCrossref 9. Арнольд SEHyman BTVan Hoesen GWDamasio А.Р. Некоторые цитоархитектурные аномалии энторинальной коры при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1991; 48625-632Google ScholarCrossref 10.Benes FMMcSparren JBird EDSan Giovanni JPVincent Дефицит SL в малых интернейронах префронтальной и поясной коры шизофренических и шизоаффективных пациентов. Arch Gen Psychiatry. 1991; 48996-1001Google ScholarCrossref 11. Пушка Т.Д. Влияние нервного развития на генезис и эпигенез шизофрении: обзор. Appl Prev Psychol. 1998; 747-62Google ScholarCrossref 12. Пушка TDKaprio JLönnqvist JHuttunen МОКоскенвуо M Генетическая эпидемиология шизофрении в финской когорте близнецов: исследование на основе популяционного моделирования. Arch Gen Psychiatry. 1998; 5567-74Google ScholarCrossref 14.Jones PBRantakallio PHartikainen Алисоханни MSipila P Шизофрения как отдаленный исход беременности, родов и перинатальных осложнений: 28-летнее наблюдение в когорте общего населения Северной Финляндии, родившейся в 1966 году. Am J Psychiatry. 1998; 155355-364Google Scholar15.Eagles JMGibson И.Бремнер MHClunie Фебмайер KPSmith NC Акушерские осложнения у DSM-III шизофреников и их братьев и сестер. Ланцет. 1990; 3351139–1141Google ScholarCrossref 16.Kinney DKLevy DLЮргелун-Тодд DAMedoff DLaJonchere CMRadford-Paregol M Сезон родов и акушерские осложнения у шизофреников. J Psychiatr Res. 1994; 28499-509Google ScholarCrossref 17. Cannon TDRosso IMHollister JMBearden CESanchez LEHadley T Проспективное когортное исследование генетических и перинатальных влияний на этиологию шизофрении. Schizophr Bull. 2000; 26351-366Google ScholarCrossref 18. Россо IMCannon TDHuttunen MOHuttunen TLönnqvist JGasperoni TL Факторы акушерского риска ранней шизофрении в финской когорте новорожденных. Am J Psychiatry. 2000; 157801-807Google ScholarCrossref 19. Гюнтер-Гента FBovet PHohlfeld P Акушерские осложнения и шизофрения: исследование случай-контроль. Br J Психиатрия. 1994; 164165-170Google ScholarCrossref 20. Мирдал GKMednick SASchulsinger FFuchs F Перинатальные осложнения у детей матерей-шизофреников. Acta Psychiatr Scand. 1974; 50553-568Google ScholarCrossref 21.Marcus JAuerback JWilkinson LBurack CM Младенцы в группе риска шизофрении: Иерусалимское исследование развития младенцев. Arch Gen Psychiatry. 1981; 38703-713Google ScholarCrossref 22. Рыба BMarcus JHans SLAuerbach JGPerdue S Младенцы из группы риска шизофрении: последствия генетического нейроинтегративного дефекта. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49221-235Google ScholarCrossref 23.Hanson DRGottesman IIХестон LL Некоторые возможные детские индикаторы взрослой шизофрении, полученные от детей шизофреников. Br J Психиатрия. 1976; 129142-154Google ScholarCrossref 24.Rieder ROBroman Ш.Розенталь D Потомство шизофреников, II: перинатальные факторы и IQ. Arch Gen Psychiatry. 1977; 34789-799Google ScholarCrossref 25.Buka SLTsuang MTLipsitt LP Осложнения беременности / родов и психиатрический диагноз: проспективное исследование. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50151-156Google ScholarCrossref 26.Done DJJohnstone ECFrith CDGolding JShepherd PMCrow TJ Осложнения беременности и родов в связи с психозом во взрослой жизни: данные британского исследования перинатальной смертности. BMJ. 1991; 3021576-1580Google ScholarCrossref 27.Cannon Т.Д. О природе и механизмах акушерских влияний при шизофрении: обзор и обобщение эпидемиологических исследований. Int Rev Psychiatry. 1997; 9387-397Google ScholarCrossref 28.Cannon TDMednick SAParnas JSchulsinger FPraestholm JVestergaard А аномалии развития мозга у потомков матерей-шизофреников, I: вклад генетических и перинатальных факторов. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50551-564Google ScholarCrossref 29.Parnas JCannon Т. Д. Якобсен BSchulsinger HSchulsinger FMednick SA Lifetime DSM-III-R диагностические результаты у потомков матерей с шизофренией: результаты Копенгагенского исследования высокого риска. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50707-714Google ScholarCrossref 30.Suddath RLChristison GWTorrey Е.Ф.Касанова М.Ф.Вайнбергер DR Анатомические аномалии в головном мозге монозиготных близнецов, несовместимые с шизофренией. N Engl J Med. 1990; 322789-794Google ScholarCrossref 31.McNeil Т.Ф. Кантор-Граэ EWeinberger DR Связь акушерских осложнений и различий в размерах структур мозга в парах монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении. Am J Psychiatry. 2000; 157203-212Google ScholarCrossref 32.Cannon ТДван Эрп TGMHuttunen MLönnqvist JSalonen OValanne LPoutanen VPStandertskjöld-Nordenstam CGGur Рейан M Региональное распределение серого вещества, белого вещества и спинномозговой жидкости у больных шизофренией, их братьев и сестер и в контрольной группе. Arch Gen Psychiatry. 1998; 551084-1091Google ScholarCrossref 33.

Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , 3-е изд. Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1987 год;

34.

Спитцер Р.Л.Уильямс JBGibbon M Руководство по структурированному клиническому интервью для DSM-III-R (SCID) . Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1987 год;

35.

Loranger AWSussman VLOldham Ю.М.Русаков LM Обследование расстройства личности.Структурированное интервью для диагностики расстройств личности DSM-III-R. Уайт-Плейнс, Корнеллский медицинский колледж штата Нью-Йорк, 1985 год;

37. Рахаула U Количественная сила социальных слоев финского общества. Sosiaalinen-Aikakauskirja. 1970; 63347-362Google Scholar 38.Yan MXKarp JS. Адаптивный байесовский подход к трехмерной МРТ сегментации мозга. Bizais YBarillot CDi Paola Reds Обработка информации в медицинской визуализации New York, NY Kluwer Academic Publishers, 1995; 201–213 Google Scholar39.Goldszal ADavatzikos CPham ДЛЯН MXBryan Р.Н.Ресник SM Система обработки изображений для качественного и количественного объемного анализа изображений головного мозга. J Comput Assist Tomogr. 1998; 22827-837Google ScholarCrossref 40.Turetsky BTCowell ПЭГур RCGrossman РИШтасель DLGur RR Объемы головного мозга лобных и височных долей при шизофрении: взаимосвязь с симптоматикой и клиническим подтипом. Arch Gen Psychiatry. 1995; 521061-1070Google ScholarCrossref 41. Ричардсон BSBocking А.Д. Метаболическая адаптация и адаптация кровообращения к хронической гипоксии у плода. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 1998; 119717-723Google ScholarCrossref 43.Rees SMallard CBreen SStringer MCock MHarding R Повреждение головного мозга плода в результате длительной гипоксемии и плацентарной недостаточности: обзор. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 1998; 119653-660Google ScholarCrossref 44.Kendler К.С.Грюнберг AMKinney DK Независимые диагнозы усыновленных и родственников, определенные в DSM-III в провинциальных и национальных выборках датского исследования шизофрении в области усыновления. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51456-468Google ScholarCrossref 45.
Gottesman IIShields J Шизофрения: эпигенетическая головоломка . Кембридж, Англия Издательство Кембриджского университета, 1982;
46.Кешаван MSAnderson SPettegrew JW Является ли шизофрения следствием чрезмерного сокращения синапсов в префронтальной коре? пересмотр гипотезы Файнберга. J Psychiatr Res. 1994; 28239-265Google ScholarCrossref 47.Gur RECowell Птурецкий BIGallacher FCannon TDBilker WGur RC Последующее исследование шизофрении с помощью магнитно-резонансной томографии: взаимосвязь нейроанатомических изменений с клиническими и нейроповеденческими показателями. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55145-152Google ScholarCrossref 48.Brown RColter NCorsellis Янкроу TJFrith CDJagoe RJohnstone ECMarsh L Посмертные доказательства структурных изменений мозга при шизофрении: различия в массе мозга, площади височных рогов и парагиппокампальной извилине по сравнению с аффективным расстройством. Arch Gen Psychiatry. 1986; 4336-42Google ScholarCrossref 49.Lesch ABogerts B Промежуточный мозг при шизофрении: доказательства уменьшения толщины перивентрикулярного серого вещества. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci. 1984; 234212-219Google ScholarCrossref 50.Barkovich AJHallam D Нейровизуализация при перинатальном гипоксически-ишемическом повреждении. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 1997; 328-41Google ScholarCrossref 51.Volpe JJ Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: невропатология и патогенез. Неврология новорожденных 3rd Philadelphia, PA WB Saunders1995; 279-312Google Scholar52.Low JA. Роль газов крови и измерения кислотно-щелочного баланса в диагностике асфиксии плода во время родов. Am J Obstet Gynecol. 1988; 15
-1240Google ScholarCrossref 53.Buescher UHertwig KWolf CDudenhausen JW. Эритропоэтин в околоплодных водах как маркер хронической гипоксии плода. Int J Gynaecol Obstet. 1998; 60257-263Google ScholarCrossref
Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) | UF Health, Университет Флориды, Здоровье
Определение
Гипоксия означает снижение поступления кислорода к органам, включая мозг.Ишемия относится к недостаточному кровоснабжению органов. Энцефалопатия — это термин, используемый для описания любой формы генерализованной дисфункции головного мозга. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (или ГИЭ) — это неспецифический термин для обозначения дисфункции головного мозга, вызванной недостатком притока крови и кислорода к мозгу. Иногда ГИЭ также называют асфиксией при рождении, но этот термин относится только к очень строгим критериям младенцев с черепно-мозговой травмой.
Альтернативные имена
HIE
Причины, частота возникновения и факторы риска
Как и когда возникает ГИЭ?
Существует множество проблем во время беременности, родов, родов и после родов, которые могут вызвать ГИЭ.Однако во многих случаях причина ГИЭ неизвестна.
Возможные проблемы при беременности
Преэклампсия, сахарный диабет матери с сосудистыми заболеваниями, врожденные инфекции плода, злоупотребление наркотиками и алкоголем, тяжелая анемия плода, сердечные заболевания, пороки развития легких, проблемы с кровотоком к плаценте.
Проблемы при родах
Несчастные случаи с пуповиной, разрыв плаценты или матки, чрезмерное кровотечение из плаценты, неправильное положение плода, длительные поздние стадии родов, очень низкое кровяное давление у матери (вызванное лекарствами, кровотечением, анестезией.)
Проблемы после доставки
Тяжелая недоношенность, тяжелое заболевание легких или сердца, серьезные инфекции (особенно менингит или сепсис), травма мозга или черепа, врожденные пороки развития мозга, очень низкое кровяное давление у ребенка.
Насколько распространен ГИЭ?
Что касается доношенных детей, ГИЭ встречается примерно у 3-20 случаев на 1000 живорождений. У недоношенных новорожденных ГИЭ встречается у 60% живорождений.
Типы
HIE легкой степени : Менее 5% этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность.
Умеренная ГИЭ: От 25% до 75% этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность или потенциально умереть в раннем возрасте.
Тяжелая ГИЭ: 75% или более этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность или потенциально умрут в раннем возрасте.
Признаки и симптомы
до рождения
Измерения движений плода и / или вариабельности сердечного ритма до рождения.
Наличие мекония (первый стул ребенка) в околоплодных водах.Это плохой предиктор повышенного риска ГИЭ, но может указывать на то, что плод находился в тяжелом состоянии до рождения.
Клиническая оценка
Анализы, процедуры
Лабораторная оценка
Анализы крови позволяют оценить наличие других повреждений органов, вызванных ГИЭ. Это связано с тем, что снижение кровотока и кислорода может повлиять на все органы, а не только на мозг. Почки, печень, сердце и легкие являются наиболее частыми органами, пораженными ГИЭ. Образцы пуповинной крови могут показать повышенное накопление кислоты.Это может быть признаком того, что младенец до рождения находился в тяжелом состоянии.
Радиологическая оценка
Визуализация головного мозга с использованием УЗИ, КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) могут использоваться для оценки основной деформации головного мозга и поиска доказательств травмы головного мозга. В настоящее время МРТ является наиболее чувствительным способом поиска травм головного мозга, но младенец может быть слишком болен, чтобы его можно было транспортировать для МРТ, или он / она может не переносить долгое время сканирования (примерно 45 минут).
Как лечится ГИЭ?
К сожалению, окончательного лечения младенцев с ГИЭ не существует. Большинство методов лечения направлены на поддержку пораженных органов младенца, в том числе:
Поддержка сердца и артериального давления
Поддержание функции почек и печени
Может потребоваться искусственная вентиляция легких, если младенец не может самостоятельно дышать.
Если у ребенка судороги, его необходимо контролировать с помощью лекарств
В настоящее время единственной терапией, специфичной для мозга, которая, как было доказано, снижает риск долгосрочных нарушений развития нервной системы, является гипотермия мозга или всего тела (охлаждение тела ребенка до примерно 33 ° С.5 градусов по Цельсию или 92 градуса по Фаренгейту) в течение 3 дней. См. Гипотермия.
Группы поддержки
Ожидания (прогноз)
Младенцы с ограниченными возможностями с ГИЭ, проявляющиеся по мере роста, различаются в зависимости от степени тяжести ГИЭ. В то время как младенцы с легкой степенью ГИЭ практически не имеют долгосрочной инвалидности, младенцы, перенесшие ГИЭ от средней до тяжелой степени, могут умереть в период новорожденности или иметь медицинские состояния, включая церебральный паралич, умственную отсталость, трудности с кормлением, нарушения обучаемости, нарушения зрения или слуха и т. Д. судороги.
Прогноз, основанный на клинической классификации, следующий:
Легкая ГИЭ: Менее 5% этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность.
Умеренная ГИЭ: От 25% до 75% этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность или потенциально умереть в раннем возрасте.
Тяжелая ГИЭ: 75% или более этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность или потенциально умрут в раннем возрасте.
Распознавание хронической гипоксии и ранее существовавшего повреждения плода с помощью кардиотокографа (КТГ): срочная необходимость выходить за рамки рекомендаций
Введение
Ожидается, что плод, подвергшийся гипоксическому стрессу во время родов, продемонстрирует серию физиологических реакций для компенсации стресса, чтобы избежать гипоксически-ишемического повреждения.Миокард (то есть насос) защищен любой ценой, за ним следуют мозг и надпочечники (то есть центральные органы плода) за счет других «второстепенных» органов. Характеристики КТГ, которые отражают этот компенсаторный механизм, включают начало замедления, отсутствие ускорений и прогрессирующее увеличение базовой частоты сердечных сокращений плода, вторичное по отношению к высвобождению катехоламинов (т.е. адреналина и норадреналина). Однако, если наступает декомпенсация, кровоснабжение сонных артерий может снижаться из-за низкого перфузионного давления, приводящего к ацидозу в головном мозге (т.е. потеря исходной вариабельности сердечного ритма плода).
Хроническая маточно-плацентарная недостаточность может привести к прогрессирующей гипоксии, завершающейся декомпенсацией плода и ацидозом, и это называется «хронической или длительной» гипоксией. Важно распознать признаки хронической гипоксии на следе КТГ, чтобы принять своевременные и соответствующие меры. Это связано с тем, что продолжение родов может привести к прерывистому и устойчивому сжатию пуповины и прогрессивному снижению маточно-плацентарного кровообращения вследствие продолжающихся сокращений матки.В этой ситуации это может привести к быстрой декомпенсации плода, характеризующейся прогрессивным снижением базовой частоты сердечных сокращений плода, достигающей кульминации в терминальной брадикардии. Также важно распознать особенности ранее существовавшего негипоксического повреждения головного мозга плода на графике КТГ, чтобы оптимизировать результаты и облегчить консультирование родителей.
Настоящие руководящие принципы не могут охватывать плод, который начинает роды, уже будучи скомпрометированным или ограниченным в его способности компенсировать гипоксическое или механическое напряжение во время родов.Целью данной статьи является изучение функций КТГ, которые позволяют врачу распознать плод, который может иметь антенатальный инсульт, такой как хроническая гипоксия, анемия, инфекция, аритмия плода и ранее существовавшее негипоксическое повреждение мозга.
Понимание патофизиологии плода во время интерпретации КТГ
Независимо от используемых рекомендаций (FIGO, NICE или ACOG) при интерпретации КТГ следует учитывать четыре особенности: исходная частота сердечных сокращений плода, вариабельность, ускорение и замедление.1–3
Базовая частота сердечных сокращений плода
Определяется как средний уровень наиболее горизонтальных и менее осциллирующих сегментов ЧСС, оценивается в периоды 10 минут и выражается в ударах в минуту (уд / мин). FIGO считает, что нормальный диапазон составляет от 110 до 160 ударов в минуту.1 Увеличение базовой частоты выше 160 ударов в минуту в течение более 10 минут называется базовой тахикардией. Общие причины включают обезвоживание или гипертермию матери, реакцию катехоламинов на постепенно развивающуюся гипоксию и, реже, тахиаритмии плода.Базовая частота менее 110, сохраняющаяся более 10 минут, называется базовой брадикардией. Помимо резкого снижения оксигенации плода (т. Е. Острой глубокой гипоксии или гипотензии), брадикардия плода может возникать при нарушениях проводимости в сердце (блокада сердца) и применении симпатолитических препаратов.
Базовая частота сердечных сокращений плода регулируется вегетативной нервной системой. Парасимпатическая система развивается позже, и, следовательно, у недоношенных плодов обычно более высокие исходные показатели.И наоборот, для плода после родов следует ожидать более низкого исходного уровня. Вместо того, чтобы слепо придерживаться «рекомендаций», важно подумать о том, какой должна быть нормальная, «ожидаемая» исходная частота для рассматриваемого плода в зависимости от его / ее гестационного возраста. Частота сердечных сокращений плода 100 ударов в минуту, сохраняющаяся более 10 минут, называется базовой брадикардией, и при наличии нормальной вариабельности ускорения и отсутствие замедлений могут быть нормальными для переношенного плода. И наоборот, исходный уровень 160, хотя он все еще находится в «нормальном диапазоне», предложенный в руководствах, не следует рассматривать как нормальный после 40 недель беременности, поскольку это может быть признаком хориоамионита или хронической гипоксии, даже при отсутствии другие аномальные особенности на графике КТГ.
Вариабельность
Это относится к «полосе пропускания», отражающей колебания выше и ниже базовой линии, и отражает непрерывное взаимодействие между парасимпатической и симпатической вегетативной нервными системами. Он классифицируется как нормальный (5–25 ударов в минуту), пониженный (
ударов в минуту) или повышенный (> 25 ударов в минуту). Наличие нормальной изменчивости дает информацию о целостности вегетативной нервной системы. Периоды глубокого сна могут иметь меньшую вариабельность, но вряд ли продолжатся более 50 минут и будут сопровождаться периодами нормальной вариабельности.Кроме того, исходная частота сердечных сокращений плода останется стабильной без какого-либо увеличения в случае сна плода. Этот обнадеживающий образец чередования периодов пониженной вариабельности, перемежающихся с нормальной вариабельностью, отражает различные поведенческие состояния плода и называется «цикличностью». Снижение вариабельности может быть связано с лекарствами (депрессантами ЦНС), дородовым повреждением головного мозга или гипоксией, ведущими к анаэробному метаболизму и ацидозу в центральной нервной системе. При гипоксии, развивающейся в процессе родов, снижение исходной вариабельности, как правило, является поздним явлением и предшествует замедлению и увеличению исходной частоты сердечных сокращений плода, вторично по отношению к высвобождению катехоламинов.Однако, если этот процесс уже начался в антенатальном периоде, более высокий исходный уровень (выброс катехоламинов), повторяющиеся неглубокие замедления (стимуляция хеморецепторов метаболическими кислотами) и снижение исходной вариабельности (т. Е. Ацидоз в головном мозге) являются отличительными признаками хронической гипоксии. (Рис. 1) может наблюдаться на графике КТГ. Ускорение
Это временное увеличение частоты сердечных сокращений плода более чем на 15 ударов от исходного уровня и продолжающееся более 15 секунд и вызванное соматической нервной системой плода.Поэтому они обычно связаны с движениями плода и являются обнадеживающим признаком. Антенатальная КТГ не должна считаться нормальной без наличия ускорения, хотя ее отсутствие во время поздних родов имеет «неопределенное значение». Следует проявлять осторожность, чтобы не путать ускорения с выбросами (рефлекторная тахикардия после замедления) .2 Более того, ошибочный мониторинг частоты сердечных сокращений матери может также проявляться в ускорениях, однако они обычно имеют большую амплитуду и совпадают с сокращениями матки.3 При хронической гипоксемии плода, вторичной по отношению к плацентарной недостаточности, уменьшение числа ускорений FHR связано со снижением активности скелетных мышц. 4,5
Замедления
Замедления определяются как временное снижение частоты сердечных сокращений более чем на 15 ударов в минуту, продолжающееся более 15сек. Они представляют собой рефлекторную реакцию плода на снижение его / ее нагрузки на миокард в ответ на любые гипоксические или механические нагрузки и, следовательно, могут быть вторичными по отношению к сжатию пуповины, гипоксемии, сжатию головы или комбинации этих механизмов.Замедления, вызванные сдавлением пуповины, чаще всего наблюдаются в родах, они, как правило, имеют V-образную форму с резким спадом и резким восстановлением, продолжающимся обычно менее 60 с. Когда в ответ на гипоксемию плода через центральные и периферические хеморецепторы, децелерации происходят «поздно» по отношению к сокращению и имеют тенденцию принимать U-образную форму с замедленным восстановлением до исходного уровня. Исследования на животных показали, что цель этого ответа — снизить нагрузку на миокард и потребность в кислороде за счет снижения частоты сердечных сокращений плода.6 Замедления также могут происходить в ответ на сжатие головы, начиная с начала сокращений матки, достигая надира с пиком сокращения и возвращаясь к исходному уровню в конце сокращения. Они доброкачественные, но также редки и составляют лишь около 2% всех децелераций.1 Однако к ранним децелерациям, возникающим при ранних родах, следует относиться с осторожностью, поскольку компрессия головки плода на этой стадии очень маловероятна и, следовательно, более вероятно, что ‘ поверхностные замедления, вторичные по отношению к хронической гипоксии, ошибочно классифицируются как «ранние» замедления.
Замедления могут также иметь выбросы (кратковременное увеличение частоты сердечных сокращений плода после восходящей конечности замедления), которые не следует принимать за ускорения. Выбросы могут указывать на продолжающуюся гипотонию плода и гипоксию, вторичные по отношению к интенсивному и продолжительному сжатию пуповины.2
На протяжении многих лет большое внимание уделялось форме замедлений и времени в зависимости от сокращений, которые бывает трудно определить. и плохо коррелируют с неонатальными исходами.Акцент должен быть сделан на ответную реакцию плода и механизмы компенсации на замедления, и здесь большинство руководящих принципов согласны с тем, что, несмотря на наличие замедлений, если исходный уровень стабилен, а вариабельность нормальна, риск гипоксии плода низок.
Паттерны КТГ при хронической гипоксии и ранее существовавшем повреждении плода с примерами случаев
Многие плоды страдают неврологическими повреждениями, ведущими к неонатальной энцефалопатии, вторичным по отношению к причинам, которые действуют в антенатальном периоде. К ним относятся гипоксические, метаболические, генетические, сосудистые, гематологические, а также воспалительные механизмы.Хотя можно утверждать, что в некоторых случаях неврологическое повреждение могло уже произойти, жизненно важно понимать, что подвергание такого плода повторяющимся компрессиям пуповины и снижению маточно-плацентарной перфузии вторично по отношению к прогрессивному увеличению частоты, силы и продолжительности сокращений матки. во время родов может усилить уже существующее повреждение или, что еще хуже, вызвать дополнительное неврологическое повреждение. Следовательно, своевременное выявление ранее существовавшей травмы головного мозга плода по записи КТГ облегчило бы консультирование родителей относительно осторожного прогноза и, вероятно, оптимизирует результаты, избегая дополнительного стресса во время родов для плода, ограниченного в его / ее способности установить успешная компенсаторная реакция на гипоксические стрессы во время родов.Точный вклад антенатальных факторов в неонатальную энцефалопатию остается неясным и колеблется от 10 до 90% в различных исследованиях.7–10 Также важно отметить, что не все ранее существовавшие травмы плода приводят к аномалиям КТГ и, следовательно, никогда не могут. быть распознанным во время родов. Кроме того, неясно, какой вклад гипоксический инсульт во время родов привел к уже существовавшим внутриутробным повреждениям у рассматриваемого плода, или масштабы этого дополнительного повреждения.
Хроническая гипоксия
Плод, который подвергается длительным периодам гипоксии из-за плацентарной недостаточности, адаптируется к субоптимальной внутриутробной среде за счет снижения роста, перераспределения насыщенной кислородом крови в жизненно важные органы (мозг, сердце и надпочечники) и ограничения несущественных соматические движения и будут пытаться увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы получить больше насыщенной кислородом крови из плаценты.Нарушение этих компенсаторных механизмов может привести к гипоксии и ацидозу головного мозга плода (рис. 2).
Как правило, такой плод, подвергшийся длительной хронической гипоксии, будет иметь сниженные шевеления плода в антенатальном периоде или в начале родов, а КТГ покажет исходную частоту на верхней границе нормального диапазона, снижение исходной вариабельности без ускорения. и, возможно, продолжающиеся мелкие замедления (рис. 1). В этом контексте замедление может не соответствовать критериям руководства по падению более 15 ударов в минуту в течение более 15 секунд, но они все еще актуальны.
Снижение исходной вариабельности и уменьшение движений плода в сочетании с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) и легкой гипоксемией было показано в различных исследованиях.4,11,12 Кроме того, на модели плодов овцы, паттерны сердечного ритма плода, вызванные хроническими заболеваниями. Плацентарная эмболизация плода показывает снижение количества ускорений FHR, а также как долгосрочную, так и краткосрочную вариабельность. Было высказано предположение, что снижение вариабельности FHR, связанное с плацентарной недостаточностью на модели животных, вероятно, является задержкой нормального созревания вегетативного контроля вариации FHR5 и повышением исходного уровня из-за повышенной циркуляции катехоламина.13 В ответ на хроническую гипоксию плод пытается увеличить сердечный выброс, в основном за счет увеличения частоты сердечных сокращений, чтобы обеспечить жизненно важные органы.
При хронической гипоксии плода, хотя некоторое повреждение мозга могло уже произойти, начало сокращений матки и связанное с этим снижение маточно-плацентарного кровообращения увеличивают риск гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), а также сердечной недостаточности, ведущей к терминальной брадикардии. и потенциальное мертворождение в родах. Это также было изучено на животной модели, где было показано пагубное влияние ранее существовавшей легкой гипоксии на исход для плода после повторных окклюзий пуповины.13
Распознавание этого паттерна КТГ, указывающего на «хроническую гипоксию», должно побудить к немедленному родоразрешению путем кесарева сечения, за исключением случаев, когда самопроизвольные или оперативные роды через естественные родовые пути неизбежны. При наличии замедлений с сокращениями следует рассмотреть возможность применения токолитиков, таких как тербуталин, при подготовке к родам, чтобы избежать прогрессирующей декомпенсации миокарда, вторичной по отношению к продолжающимся сокращениям матки и, как следствие, снижению оксигенации плода.
Анемия плода
Хроническая анемия плода — редкое явление в современной акушерской практике, поскольку большинство плодов с анемией обычно выявляются во время ультразвукового исследования и проходят лечение в антенатальном периоде.Однако он может впервые проявиться во время родов, либо из-за пропущенной хронической анемии плода, либо из-за внезапного кровотечения у плода во время родов (т. Е. Острой кровопотери плода). Если это распознано и приняты своевременные меры, прогноз для этих детей не всегда плохой.
С момента введения рутинной профилактики анти-D произошло снижение частоты изоиммунизации резус (D), но другие антитела, такие как anti-c и anti-Kell, также могут быть причастны к гемолитической болезни плода, достаточно серьезной, чтобы вызвать значительную внутриутробную гемолитическую болезнь плода. анемия.Инфекция плода парвовирусом B19 также признана причиной хронической анемии плода. Кровотечение у плода во время родов встречается редко и может быть вторичным по отношению к кровотечению у плода и матери (FMH) или кровотечению из разрыва предлежания сосудов. FMH> 80 мл и> 150 мл оценивается в 1 из 1000 родов и в 1 из 5000 родов, соответственно14, и на него приходится 3,4% всех внутриутробных смертей и 0,04% всех смертей новорожденных15
Синусоидальная частота сердечных сокращений плода ( SHR) определяется как регулярный, плавный, волнообразный сигнал с амплитудой 5–15 ударов в минуту и частотой 3–5 циклов в минуту, продолжительностью более 30 минут при отсутствии ускорений.1 Тяжелая анемия плода может проявляться истинной синусоидальной картиной на КТГ. Это также было связано с поздним замедлением. Впервые он был описан Manseau et al. в 1972 году у сильно пораженных, резус-сенсибилизированных, анемичных и умирающих плодов и получил название «синусоидальный» (SHR) из-за его «синусоидальной формы волны» .16 В случаях острой анемии / гиповолемии, вторичной по отношению к кровотечению из предлежания сосудов или фето-материнского Кровоизлияние синусоидальной формы называется «атипичным» (рис. 3) из-за менее гладкой, пилообразной формы.17 Это также называется паттерном «зубы акулы пула». 2,18
Этиология этого редкого паттерна FHR все еще плохо изучена, но, вероятно, отражает отсутствие контроля центральной нервной системы над сердцем. В исследованиях на животных химическая или хирургическая ваготомия и инфузия аргинина вазопрессина приводили к паттерну SHR, таким образом подтверждая роль дисфункции вегетативной нервной системы. Также было зарегистрировано повышение уровня аргинина вазопрессина в крови постгеморрагического / анемичного плода ягненка.19
Истинный синусоидальный паттерн обычно связан с ситуациями, которые вызывают хроническую анемию плода или гиповолемию: изоиммунизация, массивное материнское кровотечение у плода, синдром трансфузии близнецов, кровотечение из предлежания сосудов и внутричерепное кровоизлияние у плода. задокументированы при нескольких акушерских состояниях с высоким риском, таких как диабет, преэклампсия, амнионит и некоторые пороки развития плода (гастрошизис, гидроцефалия, пороки развития сердца) .2
Синусоидальный узор является признаком компрометации плода и срочных родов или, когда это возможно и показано необходимость внутриутробного переливания быть организованным.Однако важно отличать истинный синусоидальный паттерн от псевдосинусоидального паттерна сердечного ритма. Это паттерны, в которых волнообразные формы волн чередуются с эпизодами нормальной исходной изменчивости или реактивности (рис. 4). Этот паттерн обычно не связан с компромиссом плода и не требует никакого вмешательства. Это можно увидеть в физиологических условиях, таких как ритмичные движения рта, такие как сосание большого пальца или при использовании наркотических анальгетиков.
Аномалии плода
Частота сердечных сокращений плода определяется взаимодействием между центральной нервной системой, блуждающим нервом и сердцем.Аномалии плода, затрагивающие мозг или сердце, могут изменять структуру сердца плода, не коррелируя с гипоксическим или ацидотическим состоянием. Немногочисленные ретроспективные исследования, оценивающие использование КТГ у плодов с врожденным структурным пороком сердца во время родов, не показали какой-либо характерной картины сердечного ритма плода, связанной с конкретными пороками сердца. В случае значительных аритмий плода КТГ может показать очень специфические картины (рис. 5). Плоды с аритмией могут быть не в состоянии дополнительно увеличивать частоту сердечных сокращений для компенсации гипоксического или механического стресса во время родов, поскольку любое дальнейшее «катехоламиновое» повышение частоты сердечных сокращений может привести к быстрой декомпенсации миокарда.В редких случаях КТГ нельзя интерпретировать как исключение продолжающейся гипоксии во время родов. В этом случае рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения, если нарушения сердечного ритма плода не поддаются лечению.
Повреждение головного мозга плода может проявляться картиной CTG, аналогичной хронической гипоксии, с уменьшенной вариабельностью в качестве ключевого маркера (рис. 6). Синусоидальный паттерн также был описан у плода с гидроцефалией и кровоизлиянием в мозг.20
Плоды с гастрошизисом, дефект брюшной стенки, обычно расположенный на правой стороне нормально вставленной пуповины с выступом кишечника через дефект, имеют повышенный риск (10 –15%) внутриутробной гибели плода (ВМС).Некоторые авторы предлагают еженедельный мониторинг КТГ с 33 недель для снижения риска мертворождения.21 Типичным патологическим признаком КТГ является снижение вариабельности. Обсуждается, могут ли другие факторы помимо гипоксии, например, потеря жидкости и белка или давление на кишечник, способствовать развитию патологической КТГ.
Заворот кишечника плода — редкое опасное для жизни заболевание, связанное с компромиссом плода и сниженной исходной вариабельностью на КТГ.22 Большинство зарегистрированных случаев представлены в начале третьего триместра, в среднем 32.5 ± 2,6 недели.23 Типичными пренатальными признаками заворота матки являются уменьшение движений плода, статическая масса живота с расширенными петлями кишечника и снижение вариабельности сердечного ритма плода без ускорения на КТГ. Было высказано предположение, что парасимпатическая гиперактивность из-за заворота или боли у плода способствовала аномалиям КТГ.24 Должны быть организованы родоразрешение путем кесарева сечения и хирургического лечения. Заворот плода может быть осложнен перфорацией кишечника, некрозом кишечника и / или атрезией кишечника.Поздняя диагностика заворота кишечника способствует высокому уровню заболеваемости и смертности.
Инфекция
Воспаление, вторичное по отношению к инфекции, может вызвать прямое неврологическое повреждение, а также действует синергетически с гипоксией, повышая риск энцефалопатии. Кардиотокография не предназначена для выявления инфекции, и только в незначительных случаях (8–12%) хориоамнионит проявляется гипертермией или тахикардией у матери. Однако есть некоторые паттерны КТГ, которые должны вызывать подозрение на наличие основной инфекции.Увеличение частоты сердечных сокращений плода без предшествующих замедлений не может быть объяснено компенсаторным механизмом развивающейся гипоксии, и такие причины, как обезвоживание матери, гипертермия, вторичная по отношению к эпидуральной анестезии или инфекции, должны быть исключены. Опять же, вместо того, чтобы слепо применять «произвольные» пределы нормальности, определенные руководящими принципами, необходимо индивидуализировать базовую частоту сердечных сокращений для данного плода и использовать тот же плод в качестве собственного контроля.25 Сравнение кривой КТГ с предыдущей кривой может помочь чтобы оценить нормальный исходный уровень для рассматриваемого плода.Также недавно было показано, что отсутствие велосипедного движения связано с инфекцией плода26, и на сегодняшний день нет руководств, учитывающих этот важный параметр благополучия плода.
Гирексия у матери с подозрением на инфекцию должна лечиться парацетамолом, гидратацией и внутривенными антибиотиками. Сама по себе инфекция может вызвать неврологический ущерб, и если роды не протекают, если для достижения прогресса в родах требуется окситоцин, или если есть дополнительные факторы риска, такие как меконий или ограничение роста, рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения.Это связано с тем, что воспаление плода значительно увеличивает риск неврологического повреждения плода до 78 раз.8
Заключение
Текущие рекомендации по внутриродовому мониторингу плода предусматривают произвольное отсечение базовой частоты сердечных сокращений плода для всех младенцев. Это может привести к тому, что акушерки и акушеры не смогут получить ранее существовавшие гипоксические или негипоксические и воспалительные травмы у плода после 40 недель беременности. Это связано с тем, что из-за прогрессирующего созревания парасимпатической нервной системы нормальная исходная частота сердечных сокращений плода на 41 неделе может составлять 110 ударов в минуту (т.е. на нижнем пределе нормы) Следовательно, если этот плод подвергается ранее существовавшей гипоксии или воспалению, например хориоамниониту, исходная частота сердечных сокращений плода может увеличиться до 150 ударов в минуту и не будет превышать верхний предел «160 ударов в минуту», предложенный руководящие указания. Очень важно помнить, что «один блок рекомендаций не подходит для всех младенцев», и мы предложили «Контрольный список для мониторинга плода» (Таблица 1), который нужно выполнять в начале каждой записи КТГ, чтобы избежать ошибок, связанных с отсутствием ранее существовавшего травма плода.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Симптомы, причины, влияние на ребенка и злоупотребления
Медицинские работники должны следить за появлением опасных предупреждающих знаков у нерожденных младенцев
Мысль о том, что ваш скоро родившийся ребенок находится в тяжелом состоянии, достаточно, чтобы обеспокоить любую мать.
Но как узнать, что это произошло? И что именно означает термин «дистресс плода» в медицинском смысле?
Существует много недоразумений по поводу дистресса плода, и даже некоторые медицинские работники, работающие в женских больницах, могут неправильно понимать, что это означает.
Под расстройством плода понимается любой признак того, что нерожденный ребенок находится в опасности, испытывает трудности или плохо себя чувствует. Это широко применяемый термин, обозначающий симптом проблемы, а не ее причину.
Множество различных состояний могут привести к дистрессу плода. Работа врача, медсестры или акушерки — понять, что это такое.
К сожалению, многие люди путают термин «дистресс плода» с другим состоянием — асфиксией при рождении, при которой ребенок не получает достаточного количества кислорода.Хотя асфиксия при рождении чрезвычайно серьезна и часто приводит к дистрессу, многие другие проблемы, совершенно не связанные с подачей кислорода, также могут вызвать симптомы дистресс-синдрома плода.
Когда врачи, акушерки и медсестры не знают, что искать, или не проводят надлежащего наблюдения, они могут пропустить критические, опасные для жизни признаки дистресса плода.
Как указывает Американская ассоциация беременных, заблуждение относительно значения термина «дистресс плода» привело к неточным диагнозам и неправильному лечению, которое может быть смертельным как для матери, так и для ребенка.
Признаки и симптомы дистресса плода
Иногда матери замечают признаки дистресса плода самостоятельно. Эти симптомы могут включать:
Снижение подвижности ребенка в утробе матери
Судороги
Вагинальное кровотечение
Чрезмерное увеличение веса
Недостаточная прибавка в весе
«Детская шишка» на животе матери не прогрессирует или выглядит меньше, чем ожидалось
Некоторые матери также сообщали о чувстве, что «что-то не так.Хотя в большинстве случаев эти тревоги сами по себе не являются симптомами дистресса плода, вы можете обратиться к врачу для получения уверенности.
Поставщики медицинских услуг должны серьезно относиться к любым признакам, симптомам или проблемам со здоровьем, а затем соответственно обследовать вас.
Некоторые признаки дистресс-синдрома плода могут быть обнаружены только врачом или поставщиком медицинских услуг. К ним относятся:
Аномальное сердцебиение плода
Нарушение сердечного ритма плода
Аномальный уровень околоплодных вод
Аномальные результаты биофизического профиля (BPP)
Повышенное давление у матери
Неспособность к прогрессу / неспособность к развитию
Причины дистресс-синдрома плода
Многие состояния могут вызывать или способствовать дистрессу плода.К ним относятся:
Аномальное положение ребенка
Анемия
Слишком сильные или слишком близкие схватки
Дистоция
Эклампсия / преэклампсия
Пинцет / вакуумная экстракция (при неправильном использовании)
Задержка внутриутробного развития (ЗВУР)
Макросомия (необычно крупный ребенок)
Меконий (из стула ребенка) в околоплодных водах
Oligohydraminos (дефицит околоплодных вод)
Отслойка плаценты
Гипертензия, вызванная беременностью (ГИГ)
Переношенная беременность
Проблемы во время родов (e.грамм. длительные роды, задержка родов)
Разрыв матки
Воздействие на ребенка
Расстройство плода — признак того, что что-то не так. Большинство случаев являются серьезными, и любые признаки дистресса плода требуют неотложной медицинской помощи.
Понятно, что родители хотят узнать о потенциальных последствиях стресса для ребенка. Однако помните, что дистресс плода является признаком первопричины. Эффекты будут зависеть от состояния, вызывающего дистресс.
Однако все причины дистресса плода могут привести к серьезным осложнениям, включая необратимые травмы, инвалидность или смерть. Некоторые также могут привести к смерти матери.
Мониторинг, диагностика и лечение
Мониторинг — это ключ к выявлению дистресса плода, его лечению до того, как оно приведет к необратимым осложнениям, и, в первую очередь, его предотвращению.
Наиболее распространенной формой мониторинга является мониторинг сердечного ритма плода (FHR).С помощью мониторинга частоты сердечных сокращений медицинские работники могут обнаружить проблемы, связанные с частотой и ритмом сердечных сокращений, уровнем кислорода и многими другими распространенными причинами дистресса плода. Ультразвук и другие методы визуализации или мониторинга также могут быть уместными.
Не менее важно уделять пристальное внимание общему здоровью и жизненно важным показателям во время беременности, родов и родов, что очень важно для успешных родов.
Лечение зависит от первопричины и может варьироваться от чего-то столь же простого, как изменение положения матери или введение жидкости, до чего-то столь же неотложного, как экстренная операция кесарева сечения.
Неуправляемый дистресс плода: родовая травма и врачебная халатность
Врачи, медсестры и акушерки обязаны следить за матерью и ребенком на предмет признаков дистресса плода, точно диагностировать любые состояния, вызывающие дистресс, и немедленно обеспечивать эффективное лечение. Невыполнение этого требования может рассматриваться как врачебная халатность в Мэриленде и Вашингтоне, округ Колумбия,
.
Поговорите с опытным адвокатом по травмам штата Мэриленд сегодня
Вы и ваш ребенок заслуживаете тщательной, внимательной и квалифицированной медицинской помощи.Вы полагаетесь на своих врачей и медицинскую бригаду в выявлении проблем, диагностике опасных состояний и немедленном реагировании на них. Просто нет оправдания дистрессу плода, который возникает или усугубляется из-за предотвратимой медицинской халатности.
Если вы или ваш ребенок пострадали и считаете, что виновата халатность врача, немедленно свяжитесь с D’Amore Law. Наша опытная команда поверенных по травмам Мэриленда готова сражаться за вас.
Позвоните по телефону 410-324-2000 или свяжитесь с нами через Интернет, чтобы получить бесплатную консультацию сегодня.
Добавки креатина во время беременности: краткое изложение экспериментальных исследований, предлагающих лечение для снижения заболеваемости плода и новорожденного и снижения смертности при беременности у людей с высоким риском | BMC по беременности и родам
1.
Слэттери М.М., Моррисон Дж.Дж .: Преждевременные роды. Ланцет. 2002, 360 (9344): 1489-1497. 10.1016 / S0140-6736 (02) 11476-0.
PubMed Google ученый
2.
Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, Northington FJ, Fox HE: систематический обзор роли внутриродовой гипоксии-ишемии в возникновении неонатальной энцефалопатии.Am J Obstet Gynecol. 2008, 199 (6): 587-595. 10.1016 / j.ajog.2008.06.094.
CAS PubMed Google ученый
3.
MacLennan A: Шаблон для определения причинно-следственной связи между острыми событиями во время родов и церебральным параличом: международное консенсусное заявление. BMJ. 1999, 319 (7216): 1054-1059. 10.1136 / bmj.319.7216.1054.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
4.
Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev.2006, 19 (3): CD004454-
Google ученый
5.
Дойл Л.В., Кроутер Калифорния, Миддлтон П., Маррет С., Роуз Д.: Сульфат магния для женщин с риском преждевременных родов для нейрозащиты плода. Кокрановская база данных Syst Rev.2009, 21 (1): CD004661-
Google ученый
6.
Kaandorp JJ, van Bel F, Veen S, Derks JB, Groenendaal F, Rijken M, Roze E, Venema MM, Rademaker CM, Bos AF, Benders MJ: Долгосрочные нейрозащитные эффекты аллопуринола после умеренной перинатальной асфиксии: наблюдение двух рандомизированных контролируемых испытаний. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012, 97 (3): F162-F166. 10.1136 / archdischild-2011-300356.
PubMed Google ученый
7.
Кейн А., Ханселл Дж., Эррера Е., Эллисон Б., Ниу Й, Брейн К, Каандорп Дж., Деркс Дж., Джуссани Д.: Ксантиноксидаза и защита сердечно-сосудистой системы плода от гипоксии на поздних сроках беременности овец.J Physiol. 2013, 592 (Pt 3): 475-489.
PubMed PubMed Central Google ученый
8.
Lawn J, Shibuya K, Stein C: Нет крика при рождении: глобальные оценки внутриродовых мертворождений и неонатальных смертей, связанных с родами. Bull World Health Organ. 2005, 83 (6): 409-417.
PubMed PubMed Central Google ученый
9.
Lawn JE, Manandhar A, Haws RA, Darmstadt GL: Сокращение одного миллиона детских смертей от асфиксии при рождении — обзор пробелов и приоритетов систем здравоохранения.Health Res Pol Syst. 2007, 5: 4-10.1186 / 1478-4505-5-4.
Google ученый
10.
du Plessis AJ, Volpe JJ: Перинатальная травма головного мозга у недоношенных и доношенных новорожденных. Curr Opin Neurol. 2002, 15 (2): 151-157. 10.1097 / 00019052-200204000-00005.
PubMed Google ученый
11.
Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, Ballard R, Edwards AD, Ferriero DM, Polin RA, Robertson CM, Thoresen M, Whitelaw A, Gunn AJ: Селективное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование.Ланцет. 2005, 365 (9460): 663-670. 10.1016 / S0140-6736 (05) 17946-Х.
PubMed Google ученый
12.
Джейкобс С.Е., Хант Р., Тарнов-Морди В.О., Индер Т.Э., Дэвис П.Г.: Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией (Обзор). Доказанное здоровье ребенка. 2010, 5: 474-531. 10.1002 / ebch.527.
Google ученый
13.
Шах П.С., Олссон А., Перлман М: Гипотермия для лечения неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: систематический обзор.Arch Pediatr Adolesc Med. 2007, 161 (10): 951-958. 10.1001 / archpedi.161.10.951.
PubMed Google ученый
14.
Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Ганн А.Дж., Халлидей Х., Ющак Э., Левен М., Стром Б., Торесен М., Уайтлоу А., Аззопарди Д. Неврологические исходы в возрасте 18 месяцев после умеренной гипотермии по поводу перинатальной гипоксической ишемии. энцефалопатия: обобщение и метаанализ данных исследований. BMJ. 2010, 340: c363-10.1136 / bmj.c363.
PubMed PubMed Central Google ученый
15.
Харрис Р.К., Содерлунд К., Халтман Э. Повышение уровня креатина в мышцах в состоянии покоя и при тренировке нормальных субъектов при добавлении креатина. Clin Sci. 1992, 83 (3): 367-374.
CAS PubMed Google ученый
16.
Dechent P, Pouwels PJ, Wilken B, Hanefeld F, Frahm J: Увеличение общего креатина в мозге человека после перорального приема креатин-моногидрата.Am J Physiol. 1999, 277 (3, часть 2): R698-R704.
CAS PubMed Google ученый
17.
Бил М.Ф .: Нейропротекторные эффекты креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1305-1313. 10.1007 / s00726-011-0851-0.
CAS PubMed Google ученый
18.
Канната Д. Д., Ирландия З., Дикинсон Х., Сноу Р. Дж., Рассел А. П., Уэст Дж. М., Уокер Д. В. Прием креатина матери в середине беременности защищает диафрагму новорожденной колючей мыши от повреждений, вызванных гипоксией во время родов.Pediatr Res. 2010, 68 (5): 393-398.
CAS PubMed Google ученый
19.
Ellery SJ, Ireland Z, Kett MM, Snow R, Walker DW, Dickinson H: Предварительная обработка креатином предотвращает вызванное асфиксией повреждение почки новорожденных мышей, вызванное асфиксией. Pediatr Res. 2013, 73 (2): 201-208. 10.1038 / пр.2012.174.
CAS PubMed Google ученый
20.
Ирландия З., Кастильо-Мелендес М., Дикинсон Х., Сноу Р., Уокер Д.В.: Материнская диета, дополненная креатином в середине беременности, защищает мозг новорожденной колючей мыши от гипоксии при рождении.Neurosci. 2011, 194: 372-379.
CAS Google ученый
21.
Моррис Дж. М., Гопаул Н. К., Эндресен М. Дж., Найт М., Линтон Е. А., Дир С., Анггард Е. Е., Редман К. В.: Циркулирующие маркеры оксидативного стресса повышаются при нормальной беременности и преэклампсии. Br J Obstet Gynaecol. 1998, 105 (11): 1195-1199. 10.1111 / j.1471-0528.1998.tb09974.x.
CAS PubMed Google ученый
22.
Myatt L, Cui X: Окислительный стресс в плаценте. Histochem Cell Biol. 2004, 122 (4): 369-382. 10.1007 / s00418-004-0677-х.
CAS PubMed Google ученый
23.
Миллер С.Л., Уоллес Е.М., Уокер Д.В.: Антиоксидантная терапия: потенциальная роль в перинатальной медицине. Нейроэндокринол. 2012, 96 (1): 13-23. 10.1159 / 000336378.
CAS Google ученый
24.
Resnik R: Ограничение внутриутробного развития.Obstet Gynecol. 2002, 99 (3): 490-496. 10.1016 / S0029-7844 (01) 01780-Х.
PubMed Google ученый
25.
Lage S, Andradem F, Prieto JA, Asla I, Rodriguez A, Ruiz N, Echeverria J, Couce ML, Sanjurko P, Aldamiz-Echevarria L: Путь аргинин-гуанидиноэацетат-креатин у недоношенных новорожденных: биосинтез креатина у новорожденных. J Pediatr Endocr Met. 2013, 26 (1-2): 53-60.
CAS Google ученый
26.
Hulsermann J, Manz F, Wember T, Schoch G: Die Zufuhr von Kreatin и Kreatinin mit Frauenmilch and Sauglingsmilchpraparaten. Печь Падиат. 1987, 199: 292-295. 10.1055 / с-2008-1026805.
Google ученый
27.
Леуцци В., Мастранджело М., Баттини Р., Чиони Г.: Врожденные ошибки метаболизма креатина и эпилепсия. Эпилепсия. 2013, 54 (2): 217-227. 10.1111 / epi.12020.
CAS PubMed Google ученый
28.
Mercimek-Mahmutoglu S, Stoeckler-Ipsiroglu S, Adami A, Appleton R, Araujo HC, Duran M, Ensenauer R, Fernandez-Alvarez E, Garcia P, Grolik C, Item CB, Leuzzi V, Marquardt I, Muhl A, Saelke -Kellermann RA, Salomons GS, Schulze A, Surtees R, van der Knaap MS, Vasconcelos R, Verhoeven NM, Vilarinho L, Wilichowski E, Jakobs C: GAMT дефицит: особенности, лечение и исход врожденной ошибки синтеза креатина. Neurol. 2006, 67 (3): 480-484. 10.1212 / 01.wnl.0000234852.43688.bf.
CAS Google ученый
29.
Ezaki S, Suzuki K, Kurishima C, Miura M, Weilin W, Hoshi R, Tanitsu S, Tomita Y, Takayama C, Wada M, Kondo T, Tamura M: Реанимация недоношенных детей с пониженным содержанием кислорода приводит к меньшему окислительному стрессу, чем реанимация 100% кислородом. J Clin Biochem Nutr. 2009, 44 (1): 111-118. 10.3164 / jcbn.08-221.
PubMed Google ученый
30.
Сола А., Салдено Ю.П., Фаварето В. Клиническая практика оксигенации новорожденных: где мы потерпели неудачу? Что мы можем сделать?.J Perinatol. 2008, 28 (Приложение 1): S28-S34.
PubMed Google ученый
31.
Muller N, Gulston G, Cade D, Whitton J, Froese AB, Bryan MH, Bryan AC: Усталость диафрагмальных мышц у новорожденного. J Appl Physiol Respir, Environ Exerc Physiol. 1979, 46 (4): 688-695.
CAS Google ученый
32.
Родригес М.М., Гомес А.Х., Абитбол С.Л., Чандар Дж. Дж., Дуара С., Зиллеруэло Г.Э .: Гистоморфометрический анализ постнатального гломерулогенеза у крайне недоношенных детей.Pediatr Dev Pathol. 2004, 7 (1): 17-25.
PubMed Google ученый
33.
Volpe JJ: Повреждение мозга у недоношенного ребенка: обзор клинических аспектов, невропатологии и патогенеза. Semin Pediatr Neurol. 1998, 5 (3): 135-151. 10.1016 / С1071-9091 (98) 80030-2.
CAS PubMed Google ученый
34.
Сайгал С., Дойл Л. В.: Обзор смертности и последствий преждевременных родов от младенчества до взрослого возраста.Ланцет. 2008, 371 (9608): 261-269. 10.1016 / S0140-6736 (08) 60136-1.
PubMed Google ученый
35.
Кардуччи С., Сантагата С., Леуцци В., Кардуччи С., Артиола С., Джованниелло Т., Баттини Р., Антоноцци I. Количественное определение гуанидиноацетата и креатина в сухом пятне крови методом проточной инъекции и тандемной масс-спектрометрии с электрораспылением. Clin Chim Acta. 2006, 364 (1-2): 180-187.
CAS PubMed Google ученый
36.
Girard N, Fogliarini C, Viola A, Confort-Gouny S, Fur YL, Viout P, Chapon F, Levrier O, Cozzone P: MRS нормального и нарушенного развития мозга плода. Eur J Radiol. 2006, 57 (2): 217-225. 10.1016 / j.ejrad.2005.11.021.
PubMed Google ученый
37.
Girard N, Gouny SC, Viola A, Le Fur Y, Viout P, Chaumoitre K, D’Ercole C, Gire C, Figarella-Branger D, Cozzone PJ: Оценка нормального созревания мозга плода в утробе матери с помощью протонная магнитно-резонансная спектроскопия.Magn Reson Med. 2006, 56 (4): 768-775. 10.1002 / mrm.21017.
PubMed Google ученый
38.
Kreis R, Hofmann L, Kuhlmann B, Boesch C, Bossi E, Huppi PS: Состав метаболитов мозга на раннем этапе развития человеческого мозга, измеренный с помощью количественной 1H магнитно-резонансной спектроскопии in vivo. Magn Reson Med. 2002, 48 (6): 949-958. 10.1002 / mrm.10304.
CAS PubMed Google ученый
39.
He J, Inglese M, Li BS, Babb JS, Grossman RI, Gonen O: Ремиттирующий рецидивирующий рассеянный склероз: метаболические нарушения в не улучшающихся поражениях и нормальное белое вещество при МРТ: первоначальный опыт. Радиол. 2005, 234 (1): 211-217. 10.1148 / radiol.2341031895.
Google ученый
40.
Azzopardi D, Wyatt JS, Hamilton PA, Cady EB, Delpy DT, Hope PL, Reynolds EO: метаболиты фосфора и внутриклеточный pH в мозге нормальных и маленьких для гестационного возраста младенцев, исследованные методом магнитно-резонансной спектроскопии.Pediatr Res. 1989, 25 (5): 440-444. 10.1203 / 00006450-198
0-00003.
CAS PubMed Google ученый
41.
Dubowitz DJ, Bluml S, Arcinue E, Dietrich RB: MR гипоксической энцефалопатии у детей после утопления: корреляция с количественной протонной MR-спектроскопией и клиническим исходом. Am J Neuroradiol. 1998, 19 (9): 1617-1627.
CAS PubMed Google ученый
42.
Wyss M, Schulze A: Значение креатина для здоровья: могут ли пероральные добавки креатина защитить от неврологических и атеросклеротических заболеваний ?. Neurosci. 2002, 112 (2): 243-260. 10.1016 / S0306-4522 (02) 00088-X.
CAS Google ученый
43.
Бендер А., Кох В., Эльстнер М., Шомбахер Ю., Бендер Дж., Моешл М., Гекелер Ф., Мюллер-Мисок Б., Гассер Т., Татч К., Клопшток Т.: Добавки креатина при болезни Паркинсона: плацебо. контролируемое рандомизированное пилотное исследование.Neurol. 2006, 67 (7): 1262-1264. 10.1212 / 01.wnl.0000238518.34389.12.
CAS Google ученый
44.
Бендер А., Ауэр Д.П., Мерл Т., Рейлманн Р., Сэманн П., Яссуридис А., Бендер Дж., Вайндл А., Дозе М, Гассер Т., Клопсток Т.: Прием креатина снижает уровень глутамата в мозге при болезни Хантингтона. J Neurol. 2005, 252 (1): 36-41. 10.1007 / s00415-005-0595-4.
CAS PubMed Google ученый
45.
Sakellaris G, Kotsiou M, Tamiolaki M, Kalostos G, Tsapaki E, Spanaki M, Spilioti M, Charissis G, Evangeliou A: Профилактика осложнений, связанных с черепно-мозговой травмой у детей и подростков с применением креатина: открытое рандомизированное пилотное исследование . J Trauma. 2006, 61 (2): 322-329. 10.1097 / 01.ta.0000230269.46108.d5.
CAS PubMed Google ученый
46.
Сакелларис Дж., Насис Дж., Котсиу М., Тамиолаки М., Чариссис Дж., Евангелиу А. Предотвращение травматической головной боли, головокружения и усталости с помощью креатина: пилотное исследование.Acta Paediatr. 2008, 97 (1): 31-34.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
47.
Бентон Д., Донохо Р.: Влияние добавок креатина на когнитивные функции вегетарианцев и всеядных животных. Br J Nutr. 2011, 105 (7): 1100-1105. 10.1017 / S0007114510004733.
CAS PubMed Google ученый
48.
Rawson ES, Venezia AC: Использование креатина у пожилых людей и доказательства его влияния на когнитивные функции у молодых и старых.Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1349-1362. 10.1007 / s00726-011-0855-9.
CAS PubMed Google ученый
49.
Cook CJ, Crewther BT, Kilduff LP, Drawer S, Gaviglio CM: Выполнение навыков и лишение сна: эффекты острого приема кофеина или креатина — рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Int Soc Sports Nutr. 2011, 8: 2-10.1186 / 1550-2783-8-2.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
50.
Gualano B, Novaes RB, Artioli GG, Freire TO, Coelho DF, Scagliusi FB, Rogeri PS, Roschel H, Ugrinowitsch C, Lancha AH: Влияние добавок креатина на толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину у сидячих здоровых мужчин, проходящих аэробную тренировку. Аминокислоты. 2008, 34 (2): 245-250. 10.1007 / s00726-007-0508-1.
CAS PubMed Google ученый
51.
Gotshalk LA, Kraemer WJ, Mendonca MA, Vingren JL, Kenny AM, Spiering BA, Hatfield DL, Fragala MS, Volek JS: Добавки креатина улучшают мышечную производительность у пожилых женщин.Eur J Appl Physiol. 2008, 102 (2): 223-231.
CAS PubMed Google ученый
52.
Gerber I, Ap Gwynn I, Alini M, Wallimann T: Стимулирующие эффекты креатина на метаболическую активность, дифференциацию и минерализацию первичных остеобластоподобных клеток в культурах монослоя и микромассы клеток. Eur Cell Mater. 2005, 10: 8-22.
CAS PubMed Google ученый
53.
Бендер А., Самтлебен В., Элстнер М., Клопшток Т.: Длительный прием креатина безопасен для пожилых пациентов с болезнью Паркинсона. Nutr Res. 2008, 28 (3): 172-178. 10.1016 / j.nutres.2008.01.001.
CAS PubMed Google ученый
54.
Bizzarini E, De Angelis L: Безопасно ли использование пероральных добавок креатина ?. J Sports Med Phys Fitness. 2004, 44 (4): 411-416.
CAS PubMed Google ученый
55.
Jager R, Purpura M, Shao A, Inoue T, Kreider RB: Анализ эффективности, безопасности и регуляторного статуса новых форм креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1369-1383. 10.1007 / s00726-011-0874-6.
PubMed PubMed Central Google ученый
56.
Kim HJ, Kim CK, Carpentier A, Poortmans JR: Исследования безопасности добавок креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1409-1418. 10.1007 / s00726-011-0878-2.
CAS PubMed Google ученый
57.
Gualano B, Roschel H, Lancha-Jr AH, Brightbill CE, Rawson ES: При болезни и здоровье: широкое применение добавок креатина. Аминокислоты. 2012, 43 (2): 519-529. 10.1007 / s00726-011-1132-7.
CAS PubMed Google ученый
58.
Bohnhorst B, Geuting T, Peter CS, Dordelmann M, Wilken B, Poets CF: рандомизированное контролируемое испытание пероральных добавок креатина (неэффективно) при апноэ недоношенных.Педиатр. 2004, 113 (4): e303-e307. 10.1542 / peds.113.4.e303.
Google ученый
59.
Причард Н.Р., Калра П.А.: Почечная дисфункция, сопровождающая пероральные добавки креатина. Ланцет. 1998, 351 (9111): 1252-1253. 10.1016 / S0140-6736 (05) 79319-3.
CAS PubMed Google ученый
60.
Gualano B, de Salles PV, Roschel H, Lugaresi R, Dorea E, Artioli GG, Lima FR, da Silva ME, Cunha MR, Seguro AC, Shimizu MH, Otaduy MC, Sapienza MT, da Costa Leite C, Bonfa E, Lancha Junior AH: добавка креатина не ухудшает функцию почек у пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое исследование.Eur J Appl Physiol. 2011, 111 (5): 749-756. 10.1007 / s00421-010-1676-3.
CAS PubMed Google ученый
61.
Calvert JW, Zhang JH: Патофизиология гипоксически-ишемического инсульта в перинатальном периоде. Neurol Res. 2005, 27 (3): 246-260. 10.1179 / 016164105X25216.
PubMed Google ученый
62.
Валлиманн Т., Токарска-Шлаттнер М., Шлаттнер У.: Система креатинкиназы и плейотропные эффекты креатина.Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1271-1296. 10.1007 / s00726-011-0877-3.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
63.
Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM: Внутриклеточная компартментация, структура и функция изоферментов креатинкиназы в тканях с высокими и колеблющимися требованиями к энергии: «фосфокреатиновый контур» для клеточного энергетического гомеостаза. Biochem J. 1992, 281 (Pt 1): 21-40.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
64.
Rico-Sanz J: Креатин снижает снижение PCr и pH в мышцах человека, а также накопление P (i) во время упражнений низкой интенсивности. J. Appl Physiol (1985). 2000, 88 (4): 1181-1191.
CAS Google ученый
65.
Yquel RJ, Arsac LM, Thiaudiere E, Canioni P, Manier G: Влияние креатина на ресинтез фосфокреатина, накопление неорганического фосфата и pH во время периодических максимальных упражнений. J Sports Sci. 2002, 20 (5): 427-437.10.1080 / 026404102317366681.
CAS PubMed Google ученый
66.
Лоулер Дж. М., Барнс В. С., Ву Дж., Сонг В., Демари С. Прямые антиоксидантные свойства креатина. Biochem Biophys Res Comm. 2002, 290 (1): 47-52. 10.1006 / bbrc.2001.6164.
CAS PubMed Google ученый
67.
Бендер А., Бекерс Дж., Шнайдер И., Холтер С.М., Хаак Т., Рутзац Т., Фогт-Вайзенхорн Д.М., Беккер Л., Гениус Дж., Руджеску Д., Ирмлер М., Михальски Т., Мадер М., Кинтанилья-Мартинес L, Fuchs H, Gailus-Durner V, de Angelis MH, Wurst W., Schmidt J, Klopstock T. Креатин улучшает здоровье и выживаемость мышей.Neurobiol Aging. 2008, 29 (9): 1404-1411. 10.1016 / j.neurobiolaging.2007.03.001.
CAS PubMed Google ученый
68.
Guimaraes-Ferreira L, Pinheiro CH, Gerlinger-Romero F, Vitzel KF, Nachbar RT, Curi R, Nunes MT: Кратковременный прием креатина снижает содержание активных форм кислорода без изменения экспрессии и активности антиоксиданта. ферменты в скелетных мышцах. Eur J Appl Physiol. 2012, 112 (11): 3905-3911.10.1007 / s00421-012-2378-9.
CAS PubMed Google ученый
69.
Sestili P, Martinelli C, Colombo E, Barbieri E, Potenza L, Sartini S, Fimognari C: креатин как антиоксидант. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1385-1396. 10.1007 / s00726-011-0875-5.
CAS PubMed Google ученый
70.
Carter AJ, Muller RE, Pschorn U, Stransky W. Предварительная инкубация с креатином повышает уровень креатинфосфата и предотвращает аноксическое повреждение срезов гиппокампа крыс.J Neurochem. 1995, 64 (6): 2691-2699.
CAS PubMed Google ученый
71.
Бергер Р., Мидделанис Дж., Вайхингер Х.М., Мис Дж., Уилкен Б., Дженсен А. Креатин защищает незрелый мозг от гипоксически-ишемического повреждения. J Soc Gynecol Investig. 2004, 11 (1): 9-15. 10.1016 / j.jsgi.2003.07.002.
CAS PubMed Google ученый
72.
Нагасава Т., Хатаяма Т., Ватанабе Ю., Танака М., Нийсато Ю., Киттс Д.Д.: Опосредованные свободными радикалами эффекты на белок скелетных мышц у крыс, получавших Fe-нитрилотриацетат.Biochem Biophys Res Comm. 1997, 231 (1): 37-41. 10.1006 / bbrc.1996.6034.
CAS PubMed Google ученый
73.
Prass K, Royl G, Lindauer U, Freyer D, Megow D, Dirnagl U, Stockler-Ipsiroglu G, Wallimann T, Priller J: Улучшенная реперфузия и нейрозащита креатином на мышиной модели инсульта. J Cerebr Blood Flow Metabol. 2007, 27 (3): 452-459. 10.1038 / sj.jcbfm.9600351.
CAS Google ученый
74.
Кога Й, Такахаши Х., Оикава Д., Татибана Т., Денбоу Д.М., Фурузе М.: Креатин в мозге снижает реакцию на острый стресс через ГАМК-энергетическую систему у цыплят. Neurosci. 2005, 132 (1): 65-71. 10.1016 / j.neuroscience.2005.01.004.
CAS Google ученый
75.
Pena-Altamira E, Crochemore C, Virgili M, Contestabile A: нейрохимические корреляты дифференциальной нейрозащиты при длительном приеме креатиновых добавок с пищей.Brain Res. 2005, 1058 (1-2): 183-188.
CAS PubMed Google ученый
76.
Hirst JJ, Kelleher MA, Walker DW, Palliser HK: Нейроактивные стероиды во время беременности: ключевые регулирующие и защитные роли в мозге плода. J Стероид Biochem Mol Biol. 2013, 139: 144-153.
PubMed Google ученый
77.
Naito S, Ueda T: Аденозинтрифосфат-зависимое поглощение глутамата в синаптических везикулах, связанных с белком I.J Biol Chem. 1983, 258 (2): 696-699.
CAS PubMed Google ученый
78.
Xu CJ, Klunk WE, Kanfer JN, Xiong Q, Miller G, Pettegrew JW: Фосфокреатин-зависимое поглощение глутамата синаптическими пузырьками: сравнение с atp-зависимым поглощением глутамата. J Biol Chem. 1996, 271 (23): 13435-13440. 10.1074 / jbc.271.23.13435.
CAS PubMed Google ученый
79.
Брюер Г.Дж., Валлиманн Т.В.: Защитный эффект креатина-предшественника энергии против токсичности глутамата и бета-амилоида в нейронах гиппокампа крысы. J Neurochem. 2000, 74 (5): 1968-1978.
CAS PubMed Google ученый
80.
Tokarska-Schlattner M, Epand RF, Meiler F, Zandomeneghi G, Neumann D, Widmer HR, Meier BH, Epand RM, Saks V, Wallimann T, Schlattner U. Фосфокреатин взаимодействует с фосфолипидами, влияет на свойства мембран и оказывает мембранозащитное действие.PloS One. 2012, 7 (8): e43178-10.1371 / journal.pone.0043178.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
81.
Низкий JA: Определение вклада асфиксии в повреждение головного мозга у новорожденных. J Obstet Gynaecol Res. 2004, 30 (4): 276-286. 10.1111 / j.1447-0756.2004.00194.x.
PubMed Google ученый
82.
Perlman JM, Tack ED, Martin T., Shackelford G, Amon E: Острое системное повреждение органов у доношенных детей после асфиксии.Am J Dis Child. 1989, 143 (5): 617-620.
CAS PubMed Google ученый
83.
Ireland Z, Dickinson H, Snow R, Walker DW: Материнский креатин: достигает ли он плода и улучшает ли он выживаемость после эпизода острой гипоксии у колючей мыши (Acomys cahirinus) ?. Am J Obstet Gynecol. 2008, 198 (4): 431 e431-436-
Google ученый
84.
Ipsiroglu OS, Stromberger C, Ilas J, Hoger H, Muhl A, Stockler-Ipsiroglu S: Изменения концентрации креатина в тканях при пероральном приеме моногидрата креатина у различных видов животных.Life Sci. 2001, 69 (15): 1805-1815. 10.1016 / S0024-3205 (01) 01268-1.
CAS PubMed Google ученый
85.
Дикинсон Х., Ирландия З. Дж., Лароса Д. А., О’Коннелл Б.А., Эллери С., Сноу Р., Уокер Д.В.: Добавка креатина матери не влияет на способность к синтезу креатина у новорожденной колючей мыши. Reprod Sci. 2013, 20 (9): 1096-1102. 10.1177 / 193371
77478.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
86.
Хольцман Д., Тольятти А., Хаит И., Дженсен Ф .: Креатин увеличивает выживаемость и подавляет судороги у неполовозрелых крыс с гипоксией. Pediatr Res. 1998, 44 (3): 410-414. 10.1203 / 00006450-199809000-00024.
CAS PubMed Google ученый
87.
Ohtsuki S, Tachikawa M, Takanaga H, Shimizu H, Watanabe M, Hosoya K, Terasaki T: транспортер креатина гематоэнцефалический барьер является основным путем доставки креатина в мозг.J Cerebr Blood Flow Metab. 2002, 22 (11): 1327-1335.
CAS Google ученый
88.
Schulze A: Синдромы креатиновой недостаточности. Mol Cell Biochem. 2003, 244 (1-2): 143-150.
CAS PubMed Google ученый
89.
Zhu S, Li M, Figueroa BE, Liu A, Stavrovskaya IG, Pasinelli P, Beal MF, Brown RH, Kristal BS, Ferrante RJ, Friedlander RM: Профилактическое введение креатина опосредует нейрозащиту при церебральной ишемии у мышей.J Neurosci. 2004, 24 (26): 5909-5912. 10.1523 / JNEUROSCI.1278-04.2004.
CAS PubMed Google ученый
90.
Lyoo IK, Kong SW, Sung SM, Hirashima F, Parow A, Hennen J, Cohen BM, Renshaw PF: многоядерная магнитно-резонансная спектроскопия высокоэнергетических метаболитов фосфата в мозге человека после перорального приема креатин-моногидрата . Psychiatr Res. 2003, 123 (2): 87-100. 10.1016 / S0925-4927 (03) 00046-5.
CAS Google ученый
91.
Pan JW, Takahashi K: Церебральные энергетические эффекты добавок креатина у людей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007, 292 (4): R1745-R1750.
CAS PubMed Google ученый
92.
Braissant O, Henry H, Villard AM, Speer O, Wallimann T, Bachmann C: Синтез и транспорт креатина во время эмбриогенеза крысы: пространственно-временная экспрессия AGAT, GAMT и CT1. BMC Dev Biol. 2005, 5: 9-10.1186 / 1471-213X-5-9.
PubMed PubMed Central Google ученый
93.
Braissant O: Транспорт креатина и гуанидиноацетата через гематоэнцефалический барьер и гематоэнцефалический барьер. J Inherit Metab Dis. 2012, 35 (4): 655-664. 10.1007 / s10545-011-9433-2.
CAS PubMed Google ученый
94.
Watt KK, Garnham AP, Snow RJ: Общее содержание креатина в скелетных мышцах и экспрессия гена переносчика креатина у вегетарианцев до и после добавления креатина.Int J Sport Nutr Exerc Exerc Metabol. 2004, 14 (5): 517-531.
CAS Google ученый
95.
Норт К., Голдинг Дж .: Вегетарианская диета матери во время беременности связана с гипоспадией. Исследовательская группа ALSPAC. Продольное исследование Avon беременности и детства. BJU Int. 2000, 85 (1): 107-113. 10.1046 / j.1464-410x.2000.00436.x.
CAS PubMed Google ученый
96.
Mangels AR: Вегетарианские диеты при беременности. Справочник по питанию и беременности. Под редакцией: Ламми-Киф CJ, Couch SC, Philipson EH. 2008, Humana Press, 215-231.
Google ученый
97.
Дэвис Б.М., Миллер Р.К., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р .: Материно-фетальный транспорт креатина у крысы. Biol Neonate. 1978, 33 (1-2): 43-54.
PubMed Google ученый
98.
Кошалка Т.Р., Дженш Р., Брент Р.Л .: Метаболизм креатина в развивающемся плоде крысы.Comp Biochem Physiol B, Comp Biochem. 1972, 41 (1): 217-229. 10.1016 / 0305-0491 (72) -7.
CAS Google ученый
99.
Миллер Р.К., Дэвис Б.М., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р.: Транспорт креатина через плаценту крысы. Am J Physiol. 1977, 233 (4): E308-E315.
CAS PubMed Google ученый
100.
Nash SR, Giros B, Kingsmore SF, Rochelle JM, Suter ST, Gregor P, Seldin MF, Caron MG: Клонирование, фармакологическая характеристика и геномная локализация переносчика креатина человека.Приемные каналы. 1994, 2 (2): 165-174.
CAS PubMed Google ученый
101.
Миллер Р., Дэвис Б.М., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р .: Транспорт креатина через плаценту человека. Фармаколог. 1974, 16 (2): 305-
Google ученый
102.
Thomure MF, Gast MJ, Srivastava N, Payne RM: Регулирование изоферментов креатинкиназы в плаценте человека на ранних, средних и поздних сроках беременности.J Soc Gynecol Investig. 1996, 3 (6): 322-327. 10.1016 / S1071-5576 (96) 00043-3.
CAS PubMed Google ученый
103.
Payne RM, Friedman DL, Grant JW, Perryman MB, Strauss AW: изоферменты креатинкиназы сильно регулируются во время беременности в матке и плаценте крысы. Am J Physiol. 1993, 265 (4, часть 1): E624-E635.
CAS PubMed Google ученый
104.
Смейтинк Дж., Руйтенбек В., ван Лит Т., Сенгерс Р., Трайбельс Ф., Веверс Р., Сперл В., де Грааф Р.: Созревание митохондриальных и других изоферментов креатинкиназы в скелетных мышцах недоношенных детей. Энн Клин Биохим. 1992, 29 (Pt 3): 302-306.
CAS PubMed Google ученый
105.
Ingwall JS, Kramer MF, Woodman D, Friedman WF: Созревание энергетического метаболизма у ягненка: изменения активности миозин-АТФазы и креатинкиназы.Pediatr Res. 1981, 15 (8): 1128-1133.
CAS PubMed Google ученый
106.
До Амарал В.К., Симоэс М.де Дж., Маркондес Р.Р., Матозиньо Кубас Дж. Дж., Баракат Е.С., Соарес Дж. М.: Гистоморфометрический анализ воздействия креатина на миометрий крысы. Гинекол Эндокринол. 2012, 28 (8): 587-589. 10.3109 / 09513590.2011.650748.
PubMed Google ученый
107.
Ларкомб-Макдуалл Дж. Б., Харрисон Н., Рэй С. Взаимосвязь in vivo между кровотоком, сокращениями, pH и метаболитами в матке крысы.Pflugers Archiv: Eur J Physiol. 1998, 435 (6): 810-817. 10.1007 / s004240050588.
CAS Google ученый
108.
Ирландия З., Рассел А.П., Валлиманн Т., Уокер Д.В., Сноу Р.: Изменения в развитии экспрессии ферментов, синтезирующих креатин, и переносчика креатина у раннего грызуна, колючей мыши. BMC Dev Biol. 2009, 9: 39-10.1186 / 1471-213X-9-39.
PubMed PubMed Central Google ученый
109.
Battini R, Leuzzi V, Carducci C, Tosetti M, Bianchi MC, Item CB, Stockler-Ipsiroglu S, Cioni G: Истощение креатина в новом случае с дефицитом AGAT: клиническое и генетическое исследование в обширной родословной. Mol Genet Metabol. 2002, 77 (4): 326-331. 10.1016 / S1096-7192 (02) 00175-0.
CAS Google ученый
110.
Bianchi MC, Tosetti M, Fornai F, Alessandri MG, Cipriani P, De Vito G, Canapicchi R: Обратимый дефицит креатина в мозге у двух сестер с нормальным уровнем креатина в крови.Энн Нейрол. 2000, 47 (4): 511-513. 10.1002 / 1531-8249 (200004) 47: 4 <511 :: AID-ANA15> 3.0.CO; 2-N.
CAS PubMed Google ученый
111.
Гарсия-Дельгадо М., Пераль М.Дж., Кано М., Калонже М.Л., Илундаин А.А.: Транспорт креатина в мембранных пузырьках щеточной каймы, выделенных из коры почек крысы. J Am Soc Nephrol. 2001, 12 (9): 1819-1825.
CAS PubMed Google ученый
112.
Gubhaju L, Sutherland MR, Yoder BA, Zulli A, Bertram JF, Black MJ: Влияют ли преждевременные роды на нефрогенез? Исследования на нечеловеческой модели приматов. Am J Physiol Renal Physiol. 2009, 297 (6): F1668-F1677. 10.1152 / айпренал.00163.2009.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
113.
Хуанг С.К., Ван С.Т., Чанг Ю.С., Лин К.П., Ву П.Л .: Измерение соотношения лактат: креатинин в моче для раннего выявления новорожденных с риском гипоксически-ишемической энцефалопатии.New Engl J Med. 1999, 341 (5): 328-335. 10.1056 / NEJM1993410504.
CAS PubMed Google ученый
114.
Aggarwal A, Kumar P, Chowdhary G, Majumdar S, Narang A: Оценка почечных функций у новорожденных с асфиксией. J Trop Pediatr. 2005, 51 (5): 295-299. 10.1093 / tropej / fmi017.
PubMed Google ученый
115.
Bosch X, Poch E, Grau JM: Рабдомиолиз и острое повреждение почек.New Engl J Med. 2009, 361 (1): 62-72. 10.1056 / NEJMra0801327.
CAS PubMed Google ученый
116.
Lowe SA, Brown MA, Dekker GA, Gatt S, McLintock CK, McMahon LP, Mangos G, Moore MP, Muller P, Paech M, Walters B. Aust New Zeal J Obstet Gynaecol. 2009, 49 (3): 242-246. 10.1111 / j.1479-828X.2009.01003.x.
Google ученый
117.
Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer BM, Iams JD, Moawad AH, Miodovnik M, Menard MK, Caritis SN, Thurnau GR, Bottoms SF, Das A, Roberts JM, McNellis D: Исследование по прогнозированию преждевременных родов: факторы риска для указанных преждевременных родов рождений. Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института здоровья ребенка и человеческого развития. Am J Obstet Gynecol. 1998, 178 (3): 562-567. 10.1016 / S0002-9378 (98) 70439-9.
CAS PubMed Google ученый
118.
Payne B, Magee LA, von Dadelszen P: Оценка, наблюдение и прогноз при преэклампсии. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2011, 25 (4): 449-462. 10.1016 / j.bpobgyn.2011.02.003.
PubMed Google ученый
119.
Робертс Дж. М., Хьюбел КА: Окислительный стресс является звеном в двухэтапной модели преэклампсии ?. Ланцет. 1999, 354 (9181): 788-789. 10.1016 / S0140-6736 (99) 80002-6.
CAS PubMed Google ученый
120.
Chen X, Scholl TO: Окислительный стресс: изменения во время беременности и при гестационном сахарном диабете. Curr Diabetes Rep. 2005, 5 (4): 282-288. 10.1007 / s11892-005-0024-1.
CAS Google ученый
121.
Хеддерсон М.М., Феррара А., Сакс Д.А.: Сахарный диабет беременных и гипергликемия меньшей степени беременности: связь с повышенным риском спонтанных преждевременных родов. Obstet Gynecol. 2003, 102 (4): 850-856. 10.1016 / S0029-7844 (03) 00661-6.
PubMed Google ученый
122.
Хавс Р.А., Якуб М.Ю., Соомро Т., Менезес Е.В., Дармштадт Г.Л., Бхутта З.А.: Снижение количества мертворожденных: скрининг и мониторинг во время беременности и родов. BMC Беременность и роды. 2009, 9 (Дополнение 1): S5-10.1186 / 1471-2393-9-S1-S5.
PubMed PubMed Central Google ученый
123.
Смит Г.К., Фреттс Р.С.: Мертворождение. Ланцет. 2007, 370 (9600): 1715-1725.10.1016 / S0140-6736 (07) 61723-1.
PubMed Google ученый
124.
Поллак Р.Н., Яффе Х., Дивон М.Ю.: Терапия ограничения внутриутробного развития: текущие возможности и будущие направления. Clin Obstet Gynecol. 1997, 40 (4): 824-842. 10.1097 / 00003081-199712000-00017.
CAS PubMed Google ученый
125.
Ньюнхэм Дж. П., Годфри М., Уолтерс Б.Дж., Филлипс Дж., Эванс С.Ф .: Низкие дозы аспирина для лечения задержки роста плода: рандомизированное контролируемое исследование.Aust New Zeal J Obstet Gynaecol. 1995, 35 (4): 370-374. 10.1111 / j.1479-828X.1995.tb02144.x.
CAS Google ученый
126.
Say L, Gulmezoglu AM, Hofmeyr GJ: Материнские пищевые добавки при подозрении на нарушение роста плода. Кокрановская база данных Syst Rev.