💊 Аналоги препарата Кавинтон® ✅ Более 246 аналогов Кавинтон® Выбранный препарат Кавинтон таб. 5 мг: 50 шт. Результаты поиска аналогов Полные аналоги: 35
Групповые и нозологические аналоги могут быть использованы специалистами при назначении терапии в отсутствие препаратов первой линии. Классификация аналогов
Полные аналоги Кавинтон® по формам выпуска
| ||||
| Бравинтон | Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000345/01 от 13.10.08 | |||
| Винпоцетин | Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛСР-006068/08 от 31.07.08 | |||
| Винпоцетин | Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-001169 от 11.11.11 | |||
| Винпоцетин | Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл, 5 мл или 10 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-005209 от 03.12.18 | Произведено: ОЗОН (Россия) | ||
| Винпоцетин | Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000217 от 16.02.11 | |||
| Винпоцетин | Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002430 от 11.04.14 | |||
| Винпоцетин | Р-р в/в введения 5 мг/1 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N003781/01 от 17.06.11 | |||
| Винпоцетин | Р-р д/инъекц. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000182/02 от 31.07.08 | |||
| Винпоцетин | Таб. 10 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 10, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 120, 140, 160, 175, 180, 200, 210, 225, 240, 250, 270, 280, 300, 320, 360, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002784 от 24.12.14 | Произведено: ОЗОН (Россия) | ||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: П N014184/01 от 18.09.08 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N003905/01 от 13.11.09 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N000173/01 от 16.09.11 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: ЛСР-005753/08 от 22.07.08 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 20 шт. рег. №: ЛСР-002133/08 от 27.03.08 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N000182/01 от 16.12.11 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-002653 от 21.03.12 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-003628/10 от 03.04.10 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 25 или 50 шт. рег. №: П N015345/01 от 22.10.08 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 25 или 50 шт. рег. №: П N014192/01 от 07.08.08 Дата перерегистрации: 10.11.15 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-009342/09 от 19.11.09 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014778/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 01.08.19 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N002235/01 от 13.05.09 Дата перерегистрации: 13.03.19 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-000207 от 05.03.10 | |||
| Винпоцетин | Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-000762 от 23.08.10 | |||
| Винпоцетин Велфарм | Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл, 5 мл или 10 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-004729 от 12.03.18 | |||
| Винпоцетин Велфарм | Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-005203 от 22.11.18Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-005203 от 22.11.18 | |||
| Винпоцетин Форте | Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 120, 140, 150, 160, 180, 200, 210, 240, 250, 270, 300, 350, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002190 от 20.08.13 | Произведено: ОЗОН (Россия) | ||
| Винпоцетин Форте-Акос | Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт. рег. №: ЛП-004090 от 23.01.17 | |||
| Винпоцетин Экспресс | Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 10, 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛП-006100 от 13.02.20 | |||
| Винпоцетин-OBL | Таб. 5 мг: 20, 40, 50 или 100 шт. рег. №: Р N001368/01 от 22.04.08 Дата перерегистрации: 15.04.19 | |||
| Винпоцетин-OBL | Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт. рег. №: Р N003891/01 от 09.11.09 Дата перерегистрации: 05.11.20 | |||
| Винпоцетин-АКОС | Р-р д/инф. концентрированный 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N001925/01 от 07.08.08 | |||
| Винпоцетин-АКОС | Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N001925/02 от 23.07.08 | |||
| Винпоцетин-Акрихин | Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N002144/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 28.09.16 | |||
| Винпоцетин-Алиум | Таб. 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт. рег. №: ЛП-006036 от 14.01.20 Дата перерегистрации: 08.09.20 | |||
| Винпоцетин-АЛСИ | Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: Р N003245/01 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 08.02.19 | |||
| Винпоцетин-САР® | Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 или 10 шт. рег. №: Р N002623/01 от 08.07.08 Дата перерегистрации: 20.02.19 | |||
| Винпоцетин-САР® | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N002623/02 от 18.09.08 Дата перерегистрации: 02.02.18 | |||
| Винпоцетин-СЗ | Таб. 10 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002188 от 20.08.13 Дата перерегистрации: 21.10.19 | |||
| Кавинтазол | Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт. рег. №: ЛС-000801 от 31.10.11 Дата перерегистрации: 21.01.16 | |||
| Кавинтон® | Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19 | |||
| Кавинтон® | Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014725/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 27.08.19 | |||
| Кавинтон® Комфорте | Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: ЛП-002864 от 19.02.15 Дата перерегистрации: 20.02.20 | |||
| Кавинтон® форте | Таб. 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: П N014556/01 от 15.08.07 Дата перерегистрации: 27.08.19 | |||
| Комбитропил® | Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: ЛСР-005209/08 от 03.07.08 | |||
| НооКам | Капс. 400 мг+25 мг: 60 шт. рег. №: ЛСР-007063/09 от 07.09.09 Дата перерегистрации: 20.08.14 | |||
| Омарон® | Таб. 400 мг+25 мг: 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛС-001014 от 30.05.11 Дата перерегистрации: 10.08.18 | |||
| Пирацезин | Капс. 400 мг+25 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 60 шт. рег. №: П N016013/01 от 03.11.09 | |||
| Фезам® | Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: П N012828/01 от 18.05.09 Дата перерегистрации: 05.06.19 | контакты: ТЕВА (Израиль) | ||
| Фесцетам | Капс. 400 мг+25 мг: 60 шт. рег. №: ЛП-003226 от 29.09.15 | |||
| Цидокан® | Капс. 400 мг+25 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80 или 90 шт. рег. №: ЛП-005031 от 06.09.18 | |||
| Веро-Винпоцетин | Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N000327/01 от 03.04.12 | |||
| Винпоцетин-Штада | Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N002235/01 от 13.05.09 Дата перерегистрации: 13.03.19 | |||
| Винпоцетин-Эском | Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000662 от 28.09.11 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Винпоцетина таблетки 0.005 г | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98 | |||
| Инстенон® | Р-р д/в/в и в/м введения 10 мг+50 мг+100 мг/2 мл: амп. 5 шт. рег. №: П N014738/01 от 10.10.08Таб., покр. оболочкой, 20 мг+50 мг+60 мг: 30 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08Таб., покр. оболочкой, 60 мг+100 мг+60 мг: 50 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08 | |||
| Корсавин | Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N003606/01 от 28.05.09 | |||
КАВИНТОН инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | CAVINTON tablets таблетки компании «Gedeon Richter»
фармакодинамика. Винпоцетин представляет собой соединение с комплексным механизмом действия, которое оказывает благоприятный эффект на метаболизм в головном мозге и улучшает его кровоснабжение, а также улучшает реологические свойства крови.
Винпоцетин проявляет нейропротекторный эффект: препарат ослабляет вредное действие цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами. Лекарственное средство ингибирует потенциалзависимые Na+— и Ca2+-каналы, а также рецепторы NMDA и AMPA. Препарат усиливает нейропротекторный эффект аденозина.
Винпоцетин стимулирует церебральный метаболизм: препарат увеличивает захват глюкозы и O2 и потребления этих веществ тканью головного мозга. Повышает устойчивость головного мозга к гипоксии; увеличивает транспорт глюкозы — исключительного источника энергии для головного мозга — через ГЭБ; сдвигает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более благоприятного аэробного пути; избирательно ингибирует Ca2+-кальмодулинзависимый фермент цГМФ-ФДЭ, повышает уровень цАМФ и цГМФ в головном мозге. Препарат повышает концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ; усиливает обмен норадреналина и серотонина в головном мозге; стимулирует восходящую норадренергическую систему; проявляет антиоксидантную активность; в результате действия всех вышеперечисленных эффектов винпоцетин оказывает церебропротекторное действие.
Винпоцетин улучшает микроциркуляцию в головном мозге: препарат ингибирует агрегацию тромбоцитов, снижает патологически повышенную вязкость крови, повышает деформируемость эритроцитов и ингибирует захват аденозина, улучшает транспорт O2 в тканях путем снижения аффинитета O2 к эритроцитам.
Винпоцетин селективно увеличивает кровоток в головном мозге: препарат увеличивает церебральную фракцию сердечного выброса; снижает сосудистое сопротивление в головном мозге, не влияя на параметры системной циркуляции (АД, сердечный выброс, частоту пульса, ОПСС) препарат не вызывает эффекта обкрадывания. Более того, на фоне применения лекарственного средства улучшается поступление крови в поврежденные (но еще не некротизированные) участки ишемии с низкой перфузией (обратный эффект обкрадывания).
Фармакокинетика. Всасывание: винпоцетин быстро всасывается, Сmax в плазме крови достигается через 1 ч после перорального применения. Основным местом всасывания винпоцетина являются проксимальные отделы ЖКТ. Соединение не подвергается метаболизму в момент прохождения через кишечную стенку.
Распределение: в исследованиях с пероральным введением препарата у крыс радиоактивно меченный винпоцетин в наиболее высокой концентрации выявляли в печени и ЖКТ. Сmax в тканях достигалась через 2–4 ч после приема препарата. Концентрация радиоактивности в головном мозге не превышала концентрацию в крови.
У человека связывание с белками плазмы крови составляет 66%. Биодоступность винпоцетина при пероральном приеме составляет 7%. Объем распределения составляет 246,7±88,5 л, что означает выраженное связывание вещества в тканях. Значение клиренса винпоцетина (66,7 л/ч) в плазме крови превышает его значение в печени (50 л/ч), что указывает на внепеченочный метаболизм соединения.
Выведение: при многократном пероральном применении препарата в дозе 5 и 10 мг винпоцетин демонстрирует линейную кинетику; равновесные концентрации в плазме крови составляют 1,2±0,27 и 2,1±0,33 нг/мл соответственно. Т½ у человека составляет 4,83±1,29 ч. В исследованиях, проведенных с использованием радиоактивно меченного соединения, установлено, что основной путь выведения — через почки и кишечник в соотношении 60:40%. Большое количество радиоактивной метки у крыс и собак проявлялось в желчи, но существенной печеночной циркуляции не отмечалось. Аповинкаминовая кислота (АВК) выделяется почками путем простой клубочковой фильтрации, Т½ этого вещества изменяется в зависимости от дозы и способа применения винпоцетина.
Метаболизм: основным метаболитом винпоцетина является АВК, которая у людей образуется в 25–30% случаев. После перорального применения AUC АВК в 2 раза превышает таковую после в/в введения препарата, что указывает на образование АВК в процессе пресистемного метаболизма винпоцетина. Другими выявленными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат и их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. У каждого из изученных видов количество винпоцетина, которое выделялась в неизмененном виде, составляло лишь несколько процентов от принятой дозы препарата.
Важным и значимым свойством винпоцетина является отсутствие необходимости специального подбора дозы препарата у пациентов с заболеваниями печени или почек, учитывая метаболизм препарата и отсутствие кумуляции (накопления).
Изменение фармакокинетических свойств в особых обстоятельствах (например в определенном возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний). Поскольку винпоцетин показан для терапии преимущественно у пациентов пожилого возраста, у которых наблюдается изменение кинетики препаратов — снижение всасывания, другое распределение и метаболизм, снижение выведения, — необходимо провести исследования по оценке кинетики лекарственного средства именно в этой возрастной группе, особенно при длительном применении. Результаты таких исследований показали, что кинетика винпоцетина у лиц пожилого возраста существенно не отличается от кинетики винпоцетина у пациентов молодого возраста, и, кроме этого, отсутствует кумуляция. При нарушении функции печени или почек можно применять обычные дозы препарата, поскольку винпоцетин не накапливается в организме таких больных, что позволяет длительное время принимать лекарственное средство.
неврология. Для лечения различных форм цереброваскулярной патологии: состояния после перенесенного нарушения мозгового кровообращения (инсульта), вертебробазилярной недостаточности, сосудистой деменции, церебрального атеросклероза, посттравматической и гипертензивной энцефалопатии. Способствует уменьшению выраженности психической и неврологической симптоматики при цереброваскулярной патологии.
Офтальмология. Для лечения хронической сосудистой патологии хориоидеи (сосудистой оболочки глаза) и сетчатки.
Оториноларингология. Для лечения старческой тугоухости перцептивного типа, болезни Меньера и шума в ушах.
применять внутрь после еды. Суточная доза для взрослых составляет 15–30 мг (3 раза в сутки по 5–10 мг). Продолжительность лечения определяет врач индивидуально.
Пациентам с заболеваниями почек или печени коррекция дозы не требуется.
гиперчувствительность к активному веществу или любому из вспомогательных веществ. Период беременности и кормления грудью. Применение препарата у детей противопоказано (из-за отсутствия данных соответствующих клинических исследований).
Кавинтон является безопасным препаратом, что подтверждено исследованиями по оценке безопасности, включающими данные о десятках тысяч пациентов и продемонстрировавшими, что даже нежелательные эффекты, возникающие наиболее часто, не подпадали под категорию «часто >1/100» согласно определению MedDRA, то есть побочные эффекты с наиболее высокой вероятностью возникновения регистрировали с частотой <1%. По этой причине в списке ниже отсутствует категория «часто».
Нежелательные реакции, указанные ниже, распределяются по классам систем органов и по частоте возникновения согласно терминологии MedDRA.
| Класс системы органов (MedDRA 12.1) | Нечасто (≥1/1000–<1/100) | Редко (≥1/10 000–<1/1000) | Очень редко (<1/10 000) |
| Со стороны системы крови и лимфатической системы | Лейкопения, тромбоцитопения | Анемия, агглютинация эритроцитов | |
| Со стороны иммунной системы | Гиперчувствительность | ||
| Нарушение метаболизма и питания | Гиперхолестеринемия | Снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет | |
| Психические расстройства | Бессонница, нарушения сна, беспокойство, возбуждение | Эйфория, депрессия | |
| Со стороны нервной системы | Головная боль | Головокружение, дисгевзия, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия | Тремор, судороги |
| Со стороны органа зрения | Отек соска зрительного нерва | Гиперемия конъюнктивы | |
| Со стороны органа слуха и лабиринта | Вертиго | Гиперакузия, гипоакузия, шум в ушах | |
| Со стороны сердца | Ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолия, сердцебиение | Аритмия, фибрилляция предсердий | |
| Со стороны сосудов | Артериальная гипотензия | АГ, приливы, тромбофлебит | Колебания АД |
| Со стороны пищеварительной системы | Дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота | Боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота | Дисфагия, стоматит |
| Со стороны кожи и подкожной клетчатки | Эритема, гипергидроз, зуд, крапивница, сыпь | Дерматит | |
| Общие нарушения | Астения, слабость, ощущение жара | Дискомфорт в грудной клетке, гипотермия | |
| Результаты лабораторных и инструментальных исследований | Снижение АД | Повышение АД, повышение уровня ТГ в крови, депрессия сегмента ST на ЭКГ, увеличение/уменьшение количества эозинофилов, изменение активности печеночных ферментов | Увеличение/уменьшение числа лейкоцитов, уменьшение числа эритроцитов, уменьшение протромбинового времени, увеличение массы тела |
в случае повышенного внутричерепного давления, при введении антиаритмических средств, а также при аритмиях и синдроме удлиненного интервала Q–T препарат можно применять после тщательной оценки пользы и риска терапии.
Рекомендуется ЭКГ-контроль при наличии синдрома удлиненного интервала Q–T или при одновременном приеме лекарственного препарата, который способствует удлинению интервала Q–T.
При непереносимости лактозы необходимо учитывать, что препарат содержит лактозу: каждая таблетка Кавинтона содержит 140 мг лактозы.
Репродуктивность. Не влияет на фертильность.
Тератогенного действия не выявлено.
Мутагенность. Винпоцетин не оказывает мутагенного действия.
Канцерогенность. Винпоцетин не оказывает канцерогенного действия.
Применение в период беременности или кормления грудью. В период беременности и кормления грудью применение винпоцетина противопоказано.
Беременность. Винпоцетин проникает через плаценту, но в плаценте и крови плода оказывается в более низких концентрациях, чем в крови матери. Тератогенного или эмбриотоксического эффекта не отмечено. В ходе исследований на животных применение высоких доз винпоцетина сопровождалось в некоторых случаях плацентарным кровотечением и выкидышем, преимущественно в результате усиления плацентарного кровотока.
Кормление грудью. Винпоцетин выделяется в грудное молоко. Во время исследований с применением меченого винпоцетина радиоактивность грудного молока была в 10 раз выше, чем в крови матери. Количество, которое выделяется с грудным молоком в течение 1 ч, составляет 0,25% дозы препарата. Поскольку винпоцетин проникает в грудное молоко, а данных о влиянии на организм новорожденного нет, применение винпоцетина в период кормления грудью противопоказано.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или другими механизмами. Исследований по изучению влияния на способность к управлению транспортными средствами или работы с другими механизмами не проводили, но следует учитывать вероятность возникновения во время применения препарата сонливости, головокружения и вертиго.
Дети. Применение препарата Кавинтон у детей противопоказано.
в ходе клинических исследований при одновременном применении винпоцетина с блокаторами β-адренорецепторов, такими как клоранолол и пиндолол, а также при одновременном применении с клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом или гидрохлоротиазидом взаимодействия между этими лекарственными препаратами не выявлено. В редких случаях некоторый дополнительный эффект выявлен при одновременном применении α-метилдопы и винпоцетина, поэтому на фоне применения этой комбинации препаратов необходимо осуществлять регулярный контроль АД.
Хотя данные клинических исследований не подтвердили взаимодействия, рекомендуется соблюдать осторожность при одновременном применении винпоцетина с лекарственными препаратами, влияющими на ЦНС, а также в случае сопутствующей антиаритмической и антикоагулянтной терапии.
случаев передозировки не отмечено. Длительное применение винпоцетина в суточной дозе 60 мг также безопасно. Даже однократное применение внутрь 360 мг винпоцетина не вызывало какого-либо клинически значимого нежелательного эффекта со стороны сердечно-сосудистой системы или других эффектов.
в оригинальной упаковке для защиты от действия света при температуре не выше 30 °С. Хранить в недоступном для детей месте!
Кавинтон ― согласно АТС-классификации относится к психостимуляторам, ноотропным препаратам, а также к средствам, применяемым при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. В качестве действующего вещества содержит винпоцетин.
Кавинтон применяется в неврологии, офтальмологии и отоларингологии. Среди показаний к его применению цереброваскулярная патология, включая постинсультные состояния, вертебробазилярную недостаточность, деменцию сосудистого генеза, церебральный атеросклероз и гипертоническую энцефалопатию, сосудистую патологию глаз, старческую тугоухость и болезнь Меньера.
Винпоцетин широко применяется для лечения цереброваскулярной патологии во многих странах, в том числе в Японии, Венгрии, Германии, Польше и России. В клинических исследованиях доказана его эффективность и безопасность как нейропротекторного, ноотропного и противосудорожного средства (Patyar S. et al., 2011).
Кавинтон: препарат с комплексным нейротропным эффектомКавинтон впервые был введен в клиническую практику в Венгрии в 1978 г. В дальнейшем он получил широкое распространение в странах Европы и Азии (Zhang Y.S. еt al., 2018). Действующее вещество Кавинтона ― винпоцетин ― был синтезирован в конце 1960-х годов (Bönöczk P. et al., 2000). По химическому строению это этиловый эфир (3α,16α)-эбурнаменин-14-карбоксиловой кислоты. Это синтетическое производное винкамина ― алкалоида, выделяемого из листьев растения барвинка малого (Vinca minor).
Винпоцетин обладает антиоксидантными, антитромботическими свойствами, а также стимулирует метаболизм клеток мозга. В то же время, молекулярные механизмы его действия во многом остаются не полностью изученными (Zhang Y.S. еt al., 2018).
При приеме винпоцетина перорально натощак его биодоступность составляет 6,7%. Было установлено, что его биодоступность и, соответственно, Cmax существенно (до 60–100%) повышаются при применении препарата после приема пищи (Al-Kuraishy H.M. et al., 2020).
Винпоцетин связывается с белками плазмы крови, процент связывания отличается в различных исследованиях (86,6–99,9%), что, вероятно, обусловлено методологическими отличиями. Через 8 ч после перорального введения в плазме крови определяются только остаточные концентрации винпоцетина. Благодаря этому при приеме стандартных терапевтических доз (5–10 мг) 3 р/сут не наблюдается кумулятивного эффекта. Основным метаболитом винпоцетина в организме человека является его деэтерифицированное производное, аповинкаминовая кислота. Первым идентифицированным механизмом действия винпоцетина было ингибирование им Ca2+-кальмодулин-зависимого фермента цГМФ-фосфодиэстеразы, что приводит к повышению уровня цАМФ и цГМФ в головном мозге. Это обусловливает повышение сосудистого тонуса и улучшение мозгового кровообращения, а также снижение агрегации тромбоцитов.
Известно, что повышенные концентрации Na+ в нейронах обладают нейротоксическим эффектом. Винпоцетин также ингибирует потенциалзависимые натриевые и кальциевые каналы, предупреждая избыточное поступление Na+ и Ca2+ в нейроны. Также данный препарат ингибирует глутаматные рецепторы, предупреждая цитотоксическое действие глутамата в нейронах. Аденозин оказывает дозозависимое нейропротективное действие. Винпоцетин ингибирует обратный захват аденозина в эритроцитах и таким образом способствует повышению его уровня в нейронах (Bönöczk P. et al., 2000).
Винпоцетин улучшает психомоторные функции за счет модуляции моноаминового нейромедиаторного пути (преимущественно дофаминового и серотонинового). В исследованиях продемонстрировано, что он ослабляет выраженность депрессии, восстанавливает когнитивные функции и пространственную память. Эти эффекты связывают с ингибированием фосфодиэстеразы-1 (ФДЭ-1) и повышением соотношения циклического аденозинмонофосфата и циклического гуанозинмонофосфата в гиппокампе и коре головного мозга. Винпоцетин повышает холинергическую нейротрансмиссию и ингибирует образование провоспалительных медиаторов. Вышеописанные механизмы действия и эффекты винпоцетина могут найти клиническое применение в лечении не только цереброваскулярных расстройств, а также офтальмологической и отоларингологической патологии сосудистого генеза, но и в терапии эпилепсии, депрессии, когнитивного дефицита и других заболеваний (Al-Kuraishy H.M. et al., 2020).
В исследованиях in vivo на крысах подтверждены антигипоксический, антиамнестический и антиишемический эффекты винпоцетина. Его антиоксидантный эффект объясняется способностью предотвращать образование свободных радикалов и ингибировать перекисное окисление липидов в синаптосомах нейронов головного мозга. Также было установлено, что винпоцетин способен улучшать память (определяли по способности подопытных животных запоминать условные сигналы, которая снижалась у особей, подвергаемых гипоксии) и повышать обучаемость у крыс и мышей в условиях гипоксии (Bönöczk P. et al., 2000). Прямое нейропротекторное действие винпоцетина продемонстрировано на модели очаговой ишемии головного мозга крыс. После терапии винпоцетином было установлено уменьшение размеров области некроза на 25%. В другом исследовании в модели ишемии головного мозга у крыс двухсторонняя окклюзия сонной артерии приводила к гибели 28% нейронов у животных, получавших винпоцетин и 60% нейронов в контрольной группе (Bönöczk P. et al., 2000).
Кавинтон: возможности применения в терапии инсульта и постинсультных состоянийИшемический инсульт является основной причиной летальных исходов в США и развитых странах, а также одной из основных причин длительной нетрудоспособности и инвалидности. Ишемический инсульт является причиной 11,9% всех летальных исходов. 90% случаев инсульта ― ишемический инсульт (Al-Kuraishy H.M. et al., 2020).
Факторы риска ишемического инсульта делятся на немодифицируемые (возраст, наследственность, низкая масса тела при рождении) и модифицируемые (уровень гипергликемии при сахарном диабете, уровень АД, курение, ожирение, злоупотребление алкоголем, прием оральных контрацептивов).
Причиной ишемического инсульта является преимущественно артериальный тромбоз вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, что вызывает церебральную ишемию, инфаркт и индукцию периинфарктного воспаления. Нейровоспаление способствует повреждению нейронов, а также ретроградной и антероградной дегенерации аксонов. Вследствие гипоксии нейронов развивается оксидативный стресс и как следствие ― поврежденные нервные клетки выделяют различные провоспалительные медиаторы, которые вызывают васкулит и нарушение проницаемости ГЭБ.
Кроме того, важная роль в развитии воспаления и апоптоза клеток головного мозга отводится продуцируемым макрофагами провоспалительным цитокинам, включая интерлейкин-8 (IL-8), NF-κB и фактор некроза опухоли (TNF-α) (Al-Kuraishy H.M. et al., 2020). Ядерный фактор NF-κB ― универсальный транскрипционный фактор, принимающий участие в регуляции экспрессии генов, ответственных за апоптоз, клеточный цикл, иммунный ответ и воспалительные реакции. В гладких мышцах сосудов головного мозга активация NF-κB приводит к сужению сосудов и тромбозу. Ингибирование NF-κB играет ключевую роль в нейропротекции и считается одним из важнейших эффектов винпоцетина (Zhang F. et al., 2018).
При ишемическом инсульте развивается избыточная активация потенциалзависимых Na+ и Ca2+ каналов, что приводит к избыточному внутриклеточному накоплению Na+ и Ca2+. Это ведет к повреждению нейронов, отеку, ацидозу и нарушению внутриклеточного метаболизма. Винпоцетин за счет ингибирования потенциалзависимых каналов, приводит к дозозависимому снижению внутриклеточных концентраций Na+ и Ca2+.
В результате различных исследований было установлено, что оксидативный стресс, эксайтотоксичность и нарушение энергетического метаболизма приводят к гибели нейронов как в результате апоптоза, так и некроза при ишемическом инсульте. Винпоцетин повышает уровень цГМФ в нейронах за счет ингибирования кальмодулин-зависимой ФДЭ, способствуя улучшению мозгового кровотока и потребления кислорода. За счет увеличения продукции АТФ, а также вазодилатации и увеличения поступления в головной мозг глюкозы и кислорода винпоцетин предупреждает постинсультные когнитивные нарушения. Стимулирование винпоцетином обмена нейротрансмиттеров, включая серотонин, дофамин и норадреналин, также способствует предупреждению когнитивной дисфункции и постинсультных нарушений памяти. Винпоцетин уменьшает размер очага инфаркта головного мозга после окклюзии средней мозговой артерии у крыс и мышей. Установлено, что он увеличивает церебральную перфузию и поступление кислорода в головной мозг и предотвращает развитие нарушений когнитивных функций у пациентов с множественными очагами инфаркта головного мозга. В одном из исследований (n=92), было продемонстрировано, что винпоцетин в комбинации с ганглиозидом способствует восстановлению нормального функционирования нейронов и предупреждает развитие повторного инфаркта головного мозга (Al-Kuraishy H.M. et al., 2020).
Кавинтон: потенциальные области примененияАтеросклероз, основная причина инфаркта миокарда и инсульта, представляет собой хроническое заболевание артерий, характеризующееся отложением липидов и развитием воспалительных изменений сосудистой стенки. ХС ЛПНП играет критическую роль в патогенезе атеросклероза. В результате исследований было установлено, что винпоцетин является мощным противовоспалительным препаратом. Кроме того, in vivo было продемонстрировано, что винпоцетин значительно уменьшал образование атеросклеротических бляшек у мышей, получавших рацион с высоким содержанием жиров. В эксперименте на культуре клеток мышиных макрофагов винпоцетин заметно ослаблял поглощение ими окисленных ЛПНП и образование пенистых клеток. Учитывая хорошую переносимость винпоцетина при длительном применении, он потенциально может применяться для профилактики и лечения атеросклероза (Cai Y. et al., 2013).
Патологическое ремоделирование сердца, включающее как гипертрофию его отделов, так и фиброзные изменения, характерно для многих сердечно-сосудистых заболеваний, включая АГ и ИБС. В дальнейшем оно приводит к прогрессированию сердечной недостаточности и даже остановке сердца. В одном из исследований оценивали влияние винпоцетина на процессы патологического ремоделирования сердца при длительном введении ангиотензина II у мышей. Установлено, что винпоцетин тормозил развитие фибротических изменений сердечной мышцы путем торможения активации фибробластов, а также ингибировал гипертрофию кардиомиоцитов. Необходимы дальнейшие исследования для оценки возможности клинического применения винпоцетина у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Wu M.P. еt al., 2017).
Патогенез болезни Паркинсона сложный. Считается, что ключевыми звеньями являются митохондриальная дисфункция, окислительный стресс и нейровоспаление. Развитие последнего опосредуется активацией toll-подобных рецепторов (TLR). В исследованиях in vitro и in vivo на животных моделях было установлено, что винпоцетин обладает противовоспалительными свойствами. В одном клиническом исследовании (n=89) оценивался противовоспалительный эффект винпоцетина в терапии болезни Паркинсона. Пациенты были рандомизированы на две группы: 1-я группа получала терапию винпоцетином, 2-я ― леводопой (43 и 46 участников соответственно). В результате через 14 дней приема исследуемого препарата было выявлено снижение уровня мРНК toll-подобных рецепторов, а также провоспалительных медиаторов, включая NF-κB; кроме того, в сыворотке крови было определено снижение уровня провоспалительных цитокинов, включая TNF-α,IL-10 и IL-8.
При оценке когнитивных функций с помощью Краткой шкалы оценки психического статуса (0–30 баллов), было установлено, что винпоцетин значительно превосходил стандартную терапию в отношении улучшения когнитивных функций у пациентов с болезнью Паркинсона. Таким образом, данный препарат может применяться в комплексной терапии данного заболевания (Ping Z. et al., 2019).
В клинических исследованиях продемонстрировано, что винпоцетин эффективен в качестве адъювантной терапии при лечении эпилепсии; он снижает частоту приступов на 50% в дозе 2 мг/кг/сут. (Al-Kuraishy H.M. et al., 2020).
Кавинтон: заключениеКавинтон ― действующее вещество винпоцетин ― препарат с многолетней историей применения в лечении целого ряда заболеваний, преимущественно сосудистого генеза. Кавинтон широко применяется в неврологической, офтальмологической и ЛОР-практике.
При применении винпоцетина в терапевтических дозах не зарегистрировано серьезных побочных эффектов, он считается безопасным при длительном применении (Zhang Y.S. еt al., 2018). Наиболее частыми побочными реакциями являются головная боль, приливы, беспокойство, сухость во рту и тошнота (Zhang Y.S. et al., 2018). Важно, что несмотря на мощный неселективный вазодилатирующий эффект, Кавинтон не вызывает синдрома обкрадывания ишемизированной области головного мозга (то есть перераспределение кровотока, когда интактные сосуды расширяются, а сосуды зоны ишемии нет, что приводит к еще большему уменьшению притока крови в зону ишемии). Вероятно, это можно объяснить улучшением реологических свойств крови и снижением агрегации тромбоцитов под действием винпоцетина. Кроме того, следует отметить, что Кавинтон не снижает артериальное давление. Еще одним преимуществом винпоцетина является отсутствие лекарственных взаимодействий с различными лекарственными средствами, применяемыми в лечении цереброваскулярных расстройств и сопутствующей патологии (такими как оксазепам, имипрамин, глибенкламид) (Al-Kuraishy H.M. et al., 2020). В последние годы изучаются новые терапевтические возможности применения данного лекарственного средства.
Дата добавления: 22.07.2021 г.
Кавинтон таблетки 5мг №50 в наличии в 104 аптеках Москвы и Санкт-Петербурга
Кавинтон таблетки 5мг №50
Инструкция по применению Кавинтон
Купить Кавинтон тб 5мг
Лекарственные формы
таблетки 5мг
Производители
Гедеон Рихтер А.О., Гедеон Рихтер А.О., упаковано Гедеон Рихтер-Рус
Группа
Средства, улучшающие мозговое кровообращение
Состав
Активное вещество — винпоцетин.
Международное непатентованное название
Винпоцетин
Синонимы
Бравинтон, Веро-Винпоцетин, Винпоцетин, Винпоцетин форте, Винпоцетин Штада, Винпоцетин-Акос, Винпоцетин-Акри, Винпоцетин-Сар, Кавинтон Форте, Корсавин, Корсавин Форте, Телектол
Фармакологическое действие
Антиагрегационное, улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антигипоксическое. Ингибирует фосфодиэстеразу и повышает содержание цАМФ в клетках, что, в свою очередь, приводит к снижению содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов и расслаблению миофибрилл. Быстро всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 час. Легко диффундирует через гистогематические барьеры, в т. ч. через ГЭБ, и проникает в ткани. Расширяет сосуды мозга, усиливает кровоток, преимущественно в ишемизированных областях, улучшает снабжение мозга кислородом. Способствует утилизации глюкозы и повышает уровень катехоламинов в ЦНС, стимулирует метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови, способствует нормализации венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов. Системное артериальное давление незначительно понижается. Эффективен в остром периоде инсульта: ускоряет регресс общемозговой и очаговой симптоматики, улучшает память, внимание, интеллектуальную продуктивность.
Показания к применению
Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, мозговая травма, атеросклеротические изменения сосудов мозга), нарушения памяти, двигательные расстройства, головокружения, головная боль, спазм мозговых сосудов, атеросклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки, артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза, возрастные, сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения органа слуха, вегетативные проявления климактерического синдрома.
Противопоказания
Тяжелые нарушения ритма сердца, стенокардия высокого функционального класса, беременность, лактация.
Побочное действие
Гипотония, тахикардия, экстрасистолия, увеличение продолжительности электрической систолы желудочков; при парентеральном введении: головокружение, чувство жара, покраснение лица, тромбофлебит в месте введения.
Взаимодействие
Повышает риск геморрагических осложнений на фоне гепаринотерапии.
Способ применения и дозировка
Внутрь по 5 мг 3 раза в день в течение 2 месяцев, возможны повторные курсы 2-3 раза в год.
Передозировка
При интоксикации рекомендуется промывание желудка, прием активированного угля и симтоматическое лечение.
Особые указания
Больным с кардиальной патологией винпоцетин нельзя вводить внутривенно из-за опасности развития аритмии вплоть до фибрилляции желудочков. С осторожностью назначают при геморрагическом инсульте (только после завершения острой фазы).
Условия хранения
Список Б. В сухом, защищенном от света месте, при комнатной температуре.
Кавинтон — достигнутый успех и перспективы применения | Блохин А.Б.
МЦ УД Президента РФ, МоскваКавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Эффективность алкалоидов Барвинка при нарушениях мозгового кровообращения и возрастных процессах начала оцениваться в Европе, начиная с 1950–х годов, а с середины 70–х препарат Кавинтон (винпоцетин) был предложен компанией Gedeon Richter (Венгрия) для лечения нарушений мозгового кровообращения и связанных с ними симптомов. От исходного прототипа молекулу Кавинтона отличают 3 группы атомов. Благодаря этому Кавинтон, сочетая экологичные свойства растительной основы и высочайшую чистоту синтеза действующего вещества, обрел уникальное сочетание лечебных свойств, выделяющих его в ряду средств, применяемых для коррекции мозговых сосудистых нарушений.
Под патронажем Gedeon Richter препарат прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30000 пациентов [84,89]. Эти исследования проводились в таких странах, как Япония, Россия (СССР), США, Великобритания, Германия, Франция, Италия, Португалия. Препарат сразу продемонстрировал преимущества перед традиционно использующимися препаратами [6,33,106]
Биодоступность и переносимость
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон практически нетоксичен. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая интоксикации при пероральном приеме [49,55]. У Кавинтона не обнаружено дозозависимого, онкологического, тератогенного и мутационного эффектов, а также неблагоприятного влияния на половую функцию у мужчин и женщин. Это позволяет применять его в любом возрасте и при длительных курсах лечения.
Результаты многих исследований показали, что Кавинтон эффективен как при коротких, так и при длительных курсах лечения [140]. Высказывались предположения, что успех от лечения Кавинтоном определяется путями введения препарата и схемами дозировок [6]. В стационаре, особенно в острых периодах заболеваний, возможно, более оправдан комбинированный способ назначения Кавинтона (парентеральный и пероральный) [6]. Большинство авторов сходятся во мнении, что препарат проявляет свою эффективность при стандартной пероральной терапевтической дозе 15–30 мг в сутки [49].
Имеются предположения о целесообразности назначения Кавинтона преимущественно в утренние и дневные часы, нежели на ночь (из–за стимулирующего действия) [6], а также нежелательности назначения одновременно с препаратами, влияющими на гемостаз, особенно в случаях высокой вероятности кровотечения [81].
Роль Кавинтона в лечении циркуляторных расстройств
Кавинтон показан для нарушений мозгового кровообращения, следствием которых могут являться: ухудшение памяти, ослабление внимания и концентрации, афазия (проблемы, связанные с речью), апраксия (нарушения координации движений), ухудшение зрения и слуха, головокружение, головные боли, старческое слабоумие, рассеянность, психомоторные отклонения.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
Будучи оптимизатором мозгового кровообращения, регулирующим тонус мозговых сосудов, Кавинтон дает отчетливый положительный эффект при лечении различных типов дистоний. У этих больных препарат продемонстрировал выраженное лечебное действие при нарушениях в психоэмоциональной сфере, наличии общемозговых симптомов, способствуя регрессии субъективных проявлений заболевания [6,14,23]. Под влиянием препарата повышалась толерантность к умственным, физическим и эмоциональным нагрузкам, уменьшалась метеочувствительность и улучшалось качество жизни [6].
Дисциркуляторная энцефалопатия
Одной из причин, приводящих к развитию хронической сосудисто–мозговой недостаточности или дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), служат атеросклеротические поражения магистральных артерий головы [1,21,31,34,35].
Весельский И.Ш. и Саник А.В [7] изучали параметры микроциркуляции у 53 больных с различными проявлениями ДЭ атеросклеротического генеза, а также влияние на них вазоактивных веществ (Кавинтон 10 мг внутривенно – 10 дней, ксантинола никотинат 2 мл 15% раствора в/м, ницерголин 4 мг внутривенно – 10 дней, затем перорально по 10 мг 3 раза в день). Состояние микроциркуляции оценивали методом биомикроскопии бульбарной конъюнктивы, а также изучали визуально при помощи балльной шкалы. После в/в введения Кавинтона в течение первого часа увеличивались диаметр артериол (в среднем на 17,7%), количество функционирующих капилляров (на 14,3%), уменьшались степень и распространенность внутрисосудистой агрегации. После курса лечения исследуемыми ангиопротекторами улучшалась микроциркуляция не только у больных с начальными признаками ДЭ, но и у пациентов со 2 стадией заболевания. Применение Кавинтона было особенно эффективно при преобладании вестибулярных нарушений.
Лебедева Н.В. с соавт. [19] оценивали влияние в/в капельного введения 20 мг Кавинтона (ежедневно в течение 10 дней с переходом на пероральный прием по 5 мг 3 раза в сутки) у 65 больных с различными стадиями ДЭ и различной степени выраженности неврологическими проявлениями, свидетельствующими о диффузном поражении мозга. Положительный клинический эффект Кавинтона отмечен у 36 (84%) из 43 больных с ДЭ 1 и 2 стадий независимо от возраста. У пациентов с 3 стадией ДЭ достоверного эффекта не регистрировалось.
В группе нейрохирургических пациентов изучался эффект внутривенного (10 мг) или перорального длительного (15 мг в сутки) применения Кавинтона на электрическую активность коры головного мозга и состояние сосудов сетчатки глаза. Положительный эффект от терапии зарегистрирован в случаях нарушения мозгового кровообращения функционального или органического генеза. Побочных реакций на оба способа применения Кавинтона не отмечалось [59,115].
Нарушения мозгового кровообращения
Каково истинное значение терапии Кавинтоном при лечении пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения? Даже чисто теоретически, исходя из перечня доказанных благотворных эффектов Кавинтона на функции мозга, можно предположить, что при проведении терапевтических мероприятий во время острого инсульта он окажется эффективным [48,78,101,143].
В исследовании Бурцева Е.М. с соавт. [6] на фоне терапии Кавинтоном у пациентов с ишемическим инсультом отмечался быстрый и значимый регресс основных мозговых и фокальных симптомов,
Ищенко М.М. и Корольков О.С. [78] при наблюдении за эффектами влияния Кавинтона и/или коргликона у 40 больных с острым ишемическим инсультом и наличием гемодинамически значимого поражения одной и более мозговых артерий отметили, что при гипокинетическом типе кровообращения эффект терапии значительно возрастает при совместном назначении сердечных гликозидов и Кавинтона.
Вероятнее всего, наиболее заметный эффект от применения Кавинтона при остром инсульте можно прогнозировать в случае назначения его с первых минут или часов от начала заболевания при условии своевременной и успешной реканализации окклюзированной мозговой артерии. Препарату требуется быстрее расширить поле для его последующей деятельности – путем тромболитической терапии устранить окклюзию, и тогда эффективно проявятся его положительные свойства: избирательное улучшение кровотока в синдром–связанную область мозга, ноотропный, нейропотекторный и антиоксидантный эффекты. Эти мероприятия обеспечат минимизацию и возможную обратимость структурного и функционального повреждения нейронов мозга. Таким образом, предстоит дальнейший поиск наиболее оптимальных комбинаций и схем лечения острого инсульта, при которых благотворный эффект Кавинтона проявится максимально.
Нарушения познавательной функции
Познавательная функция обычно ассоциируется со следующими характеристиками: память, внимание, ориентация, восприятие, фиксация информации, способность принимать решения.
Объяснение целостного механизма благотворного влияния Кавинтона на улучшение познавательных способностей является довольно сложной задачей. Его эмпирическая формула очень похожа на формулу нейромедиаторов. В большой степени эффект препарата опосредуется стимулирующим влиянием на уровень некоторых важных нейромедиаторов, которые вовлечены в передачу информации между нейронами, а также на нарушенный кровоток и обмен веществ в нейронах.
С целью изучения эффекта влияния Кавинтона на различные характеристики познавательных способностей проведено большое количество исследований в разных странах [41,55,70,93,104,120]. Показано, что эффект препарата обостряет умственную разрешающую способность мозга, которая имеет тенденцию ухудшаться с возрастом [138], особенно, если этому процессу не препятствовать. Препарат облегчает способность к обучению, помогает учиться и думать так ясно, как мозг человека на это способен.
В то же время следует учесть, что память и способности к обучению – не одно и то же. Обучение – фактически первый процесс формирования памяти, а память воспроизводит сохраненную информацию. На фоне лечения Кавинтоном улучшается и кратковременная, и долговременная память [44]. Кавинтон может быть полезным для улучшения формирования новых блоков памяти при использовании его в процессе обучения. В этом направлении проводятся новые исследования [89].
По оценке эффективности терапии Кавинтоном на характеристики познавательной способности у людей имеется ряд исследований, результаты которых были опубликованы в журнале Американского общества гериартрологов. В трех исследованиях, включивших приблизительно 120 пациентов, улучшение памяти наблюдалось у 75–86% пациентов при тестировании по различным общепринятым шкалам и критериям [41,54,76].
Деменция
Прежде всего грубые нарушения высоко организованных мозговых функций формируются вследствие болезней мозга (типа Альцгеймера, Паркинсона, опухолей мозга, нейроинфекции, нарушений сосудистого кровообращения) или повреждения (мозговой травмы, инсульта, нейротоксинов типа этилового спирта, наркотиков, некоторых лекарств). Могут иметь сопутствующее влияние особенности питания и хронический дефицит ряда витаминов из группы В, причем обратимого характера. Имеются наблюдения, что чрезмерное получение информации по телевизору может способствовать развитию деменции [39]. Определенная часть телевизионного материала вызывает повышенную секрецию глюкокортикостероидов и приводит к стрессу, который при хроническом варианте способствует повреждению нейронов в гиппокампе, основном регионе мозга, напрямую вовлеченном в познавательную функцию и процессы памяти. Поэтому постоянное напряжение мозга может увеличивать риск более раннего появления деменции. Есть наблюдение, что более чем у 90% пациентов находящихся на многолетнем домашнем уходе в связи с инвалидностью, выявляются признаки прогрессивного уменьшения интеллектуальной функции по типу деменции [94].
В то же время есть ряд компенсаторных механизмов, которые минимизируют неблагоприятные последствия при этих медленных деструктивных процессах: оболочка миелина, покрывающая поверхность волокон нервных клеток, становится более толстой; у нейронов развивается более разветвленная сеть аксонов, которая способствует более быстрому и разностороннему межклеточному взаимодействию, что в конечном счете благотворно влияет на ментальные функции.
Считается, что эффективность от терапевтических мероприятий при лечении деменции может непосредственно зависеть от их своевременности. Поскольку выбор радикальных методов лечения весьма ограничен, более доступным методом лечения считается медикаментозный, особенно с учетом экономичности, эффективности и безопасности [46,81].
Медикаментозное лечение проявлений деменции является комплексным и заключается в использовании сосудорасширяющих средств, ноотропов, психостимуляторов, ацетилхолинэргических препаратов, нейропептидов, монаминэргических препаратов, ганглиозидов и фосфатидилсерина [119,128]. Полезными могут быть специальные питательные добавки и представители витаминов группы В [63]. Общая цель исследований при лечении деменции состоит в том, чтобы найти препараты, обладающие поливалентным положительным эффектом и на познавательные функции, и на активность мозга, и на компенсацию различных нейропсихологических недостатков на основе собственных вазодилатирующих, ноотропных и нейропротекторных механизмов влияния [65]. Именно такими эффектами обладает Кавинтон.
В журнале Американского общества гериартрологов в 1987 году были опубликованы результаты двойного слепого исследования, проведенного Balestreri R. с соавт. [41] при участии 42 пациентов с сосудистой сенильной деменцией. Пациенты принимали 10 мг Кавинтона три раза ежедневно в течение 40 дней и затем 5 мг три раза ежедневно в течение 60 дней. Оценка эффективности медикаментозной терапии осуществлялась с использованием известных психометрических шкал и стандартизованных тестовых методик. На основании клинического улучшения течения заболевания у 56% пациентов было сделано заключение о его высокой эффективности у этой группы больных.
Депрессия
Показано, что Кавинтон влияет на увеличение уровня серотонина, нейромедиатора, регулирующего эмоции, механизмы боли и сна. Пониженный уровень серотонина ассоциируется с депрессией, шизофренией, болезнью Альцгеймера, нарушениями сна, аппетита и т.д. [130].
Наряду с потерей памяти, депрессия может быть симптомом нарушений мозгового кровообращения или сосудистой деменции. Уменьшение количества серотониновых нейронов и его нейромедиаторных способностей при нормальном процессе старения или нейропсихиатрической патологии способствуют развитию депрессии [100]. Недавнее исследование показало, что различные нарушения серотонэргических функций вовлечены в патогенез депрессии. Это облегчило внедрение новых фармакологических средств с большим терапевтическим потенциалом, например, селективных ингибиторов перепоглощения серотонина. Эти средства, эффективные при лечении депрессии, могут иметь большую эффективность и при некоторых эмоциональных нарушениях [40].
Мигрень
Роль серотонина в патогенезе мигрени была подтверждена динамикой циркулирующих концентраций серотонина и его метаболитов на фоне приступов мигрени и способностью активаторов высвобождения серотонина вызывать мигренеподобные симптомы. Эффективное применение агонистов серотониновых рецепторов в клинической практике для лечения проявлений мигрени подтверждает ключевую роль серотонина в молекулярном механизме развития мигрени [69]. Механизм действия большого количества антимигренозных средств опосредуется взаимодействием с серотонином и его рецепторами [131]. Итальянские исследователи подтвердили, что при постменопаузальном синдроме, в условиях возрастающего катаболизма и/или снижения синтеза серотонина в мозге, появляется более высокая предрасположенность пациенток к мигрени [60].
Сегодня есть все основания считать, что Кавинтон, увеличивая уровень серотонина, мог бы быть полезен в профилактике и лечении пациентов с проявлениями мигрени в составе комбинированной терапии.
Механизмы действия Кавинтона
Проведенными ранее исследованиями с Кавинтоном были обозначены 5 главных фармакологических и биохимических механизмов его действия [99,118,136,146]: селективное (избирательное) улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
Впоследствии было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом влияния на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм опосредуется непосредственным ингибированием потенциал–зависимых нейрональных Na+–каналов, непрямым ингибированием отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2–адренорецепторов и, в меньшей степени, ингибированием перепоглощения аденозина [118].
Основные механизмы действия Кавинтона
Препарат обладает прямым вазодилататирующим и спазмолитическим действием на сосуды мозга. Одним из типовых механизмов действия миотропных вазодилататоров является блокада фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов (Са2+/кальмодулин–зависимый тип) с накоплением цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов [22,74,84,126]. По данным одних авторов, в реализации эффекта Кавинтона участвует только цГМФ [74,123], в то время как другие авторы указывают на вовлечение в эффект как цГМФ, так и цАМФ [103]. Показано, что нейромедиатор серотонин играет важную роль в регуляции сократительной деятельности магистральных артерий мозга и участвует в спазме его сосудов при различных церебральных сосудистых нарушениях [3,26].
Кавинтон оказывает селективное улучшение мозгового кровообращения, в условиях ишемии и гипоксии – механизм, обратный «обкрадыванию». В серии многочисленных наблюдений различных авторов за особенностями влияния Кавинтона на мозговой кровоток особый акцент делается на том, что препарат способен перераспределять и усиливать кровообращение к синдром–связанным (поврежденным) участкам головного мозга без эффекта «обкрадывания» интактных (здоровых) областей мозга и других участков тела [17, 28].
Miyata N. с соавт. [103] исследовали эффект применения Кавинтона на изолированных кровеносных сосудах. Результаты показали, что Кавинтон избирательно расширяет сосуды мозга, и этот эффект может служить предпосылкой для успешного лечения сосудистых заболеваний мозга, включая инсульт.
Динамика сопротивления сосудов мозга изучалась Miyazaki M. с соавт. [105] у пациентов с сосудистыми заболеваниями мозга после курсового двухмесячного периода лечения Кавинтоном с использованием ультразвуковой методики оценки непрерывного и пульсового индексов тока крови во внутренней сонной артерии. Непрерывный индекс и индекс пульсового тока крови достоверно изменялись после приема Кавинтона (непрерывный индекс увеличивался, пульсовой индекс уменьшался), а существенное улучшение мозгового кровообращения особенно наблюдалось в местах локализации наиболее выраженных сосудистых изменений.
Кавинтон оказывает действие на мозговое кровообращение без негативного влияния на основные параметры показателей центральной гемодинамики. Kiss B. и Karpati E. [84] в обзорной работе, оценивающей механизмы влияния Кавинтона, также отметили, что препарат избирательно усиливает мозговой кровоток и утилизацию кислорода без существенного сдвига в параметрах большого круга кровообращения.
Как показано в многочисленных клинических испытаниях, действие Кавинтона сопровождается улучшением периферического, мозгового и центрального кровообращения [105,133,143]. Наиболее положительным моментом в этих эффектах можно считать то, что препарат параллельно приводит к умеренному уменьшению артериального давления и практически не влияет частоту сердечных сокращений.
Solti F. с соавт. [133] на фоне терапии Кавинтоном у пациентов с признаками гемодинамически значимого атеросклероза мозговых сосудов отметили увеличение мозговой фракции сердечного выброса. Однако на показатели центральной гемодинамики большого круга кровообращения и артериальное давление препарат активно не влиял. Незначительно уменьшалось общее сосудистое сопротивление. Было сделано предположение, что свою эффективность препарат должен проявлять максимально благоприятно в случаях мозговых нарушений, обусловленных патологией сердца и артериальной гипертонией. Эти же авторы в экспериментальных исследованиях на животных показали, что Кавинтон увеличивает мозговой ток крови без значимого влияния на уровень артериального давления или показатели сердечной гемодинамики [134].
Кавинтон активизирует дефицитный обмен веществ и увеличивает энергетическую емкость мозга путем улучшения утилизации глюкозы, кислорода и темпов синтеза АТФ. Gulyas B., Szakall S. с соавт. [139] при помощи позитронно–эмиссионной томографии изучали влияние терапии Кавинтоном на метаболизм глюкозы у пациентов с перенесенным инсультом. В заключении исследователей отмечено, что несмотря на отсутствие достоверных сдвигов локальных и общих показателей уровней глюкозы на фоне разового применения Кавинтона, терапия препаратом увеличивала доставку глюкозы (одновременно захват и высвобождение) через гематоэнцефалический барьер всего мозга в целом.
Эти наблюдения были подтверждены в исследовании Tohgi H. с соавт. [144], в котором пациенты пожилого и старческого возраста с явлениями сенильной деменции в течение трех недель ежедневно принимали Кавинтон в дозе 15 мг. Анализ результатов показал, что влияние препарата сопровождалось увеличением концентрации АТФ в эритроцитах, повышением показателей афинного насыщения гемоглобина кислородом. Намного успешнее протекал цикл Кребса, способствующий превращению глюкозы в собственную энергию. Было констатировано, что у препарата отчетливо присутствует вазодилатирующий компонент на сосуды головного мозга и эффект активизации энергетической способности клеток мозга.
Кавинтон оптимизирует метаболизм мозга путем улучшения пластических свойств эритроцитов, уменьшения вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов. Уменьшение эластичности эритроцитов, с последующей их ригидностью, является одним из основных факторов, способствующих развитию отдельных сосудистых заболеваний мозга, в частности, развитию инсульта. В то же время отмечено, что упругость эритроцитов может изменяться под воздействием терапии, благодаря чему улучшаются микроциркуляция в капиллярах головного мозга и, как следствие этого, подача кислорода и глюкозы.
В известном исследовании Hayakawa M. [72], проведенном в Университетском медицинском колледже г. Нагоя (Япония) на пациентах с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения, было продемонстрировано, что терапия Кавинтоном приводила к улучшению пластических способностей у эритроцитов при прохождении капилляров мозга.
Кавинтон обладает прямым нейропротекторным действием, защищая клетки мозга в условиях повреждающего влияния ишемии, гипоксии и нейротоксинов. В последнее время все шире обсуждается возможность того, что механизм действия Кавинтона не ограничивается его вазодилататорными свойствами и может дополняться непосредственным взаимодействием препарата с нервными клетками. В пользу такого предположения говорят данные, полученные в электрофизиологических экспериментах на животных и указывающие на выраженное изменение электрической активности нервных клеток при аппликации на них Кавинтона [5].
Результаты, свидетельствующие об идентичности эффектов Кавинтона и цГМФ, а также об отсутствии аддитивности эффектов этих препаратов, позволяют предполагать, что Кавинтон усиливает калиевый ток не путем прямого воздействия на калиевые каналы, а через повышение уровня внутриклеточного цГМФ [5,27]. Это предположение подтверждается данными литературы, указывающими на способность Кавинтона повышать уровень цГМФ в клетке благодаря ингибированию Са2+/кальмодулин–зависимой фосфодиэстеразы и/или активации гуанилатциклазы [123].
Кавинтон увеличивает концентрацию нейромедиаторов норадреналина, допамина, ацетилхолина и серотонина, вовлеченных в процесс формирования сложных интегративных процессов. Locus coeruleus – билатеральный участок синеватого цвета, находящийся в дорзальных отделах ромбовидной ямки стволовой части мозга и проецирующийся в области сосредоточения главного двигательного и среднемозгового тракта ядер тройничного нерва. Было показано, что locus coeruleus вовлечено в тонкие механизмы, регулирующие поведение, обучаемость, память, эмоции (беспокойство, напряжение и др.), пробуждение и автономную ауторегуляцию [118,149].
Olpe H. с соавт. [113] показали, что Кавинтон, как производное винкамина, является эффективным активатором нейронов locus coeruleus. Эта группа нейронов диффузно распределяет свои норадреналин–секретирующие волокна по всей коре головного мозга и вплетается в сложные механизмы деятельности головного мозга (мышление, планирование, интегрирование). Авторы обращают внимание на то, что количество нейронов locus coeruleus уменьшается с возрастом, причем у мужчин быстрее, чем у женщин. Уменьшение количества и активности нейронов locus coeruleus, возникающее при старении, играет ведущую роль в ухудшении концентрации, скорости обработки информации, мышления и памяти.
Способность Кавинтона улучшать мощность функционирования остающихся нейронов этого норадреналинового кластера мозга превращает его в потенциальный «стимулятор умственных способностей» [61,113]. В исследовании по изучению влияния Кавинтона на функции познания у анестезированных крыс были получены прямые электрофизиологические доказательства того, что Кавинтон обладает способностью увеличивать функционирование нейронов locus coeruleus и активность норадренергических проводящих путей, ответственных за стимулирующее влияние на познание и расширение объема памяти [61].
Было показано, что терапия Кавинтоном увеличивает уровень предшественника норадреналина – допамина. Этот нейромедиатор выявляется в различных нейронных областях (нигростриальная, мезолимбическая, мезокортикальная) и ответственен за информационную передачу в пределах краевых и корковых сетей, а также особенности поведения [85]. Влияние допамина в прифронтальной коре модулирует у приматов и человека способности рабочей памяти [92]. Нарушения в этой области ассоциируются с шизофренией, а низкий уровень допамина – с болезнью Паркинсона.
Кавинтон обладает антиоксидантными свойствами. Ранее Olpe H. с соавт. [112] сообщали, что он функционирует, как мощный антиоксидант, и предотвращает повреждение клеток мозга циркулирующими свободными радикалами. В 1999 году Stolc S. [137] отметил, что у пациентов с сосудистыми заболеваниями мозга при ишемическом повреждении нейронов свободные радикалы играют ведущую роль и что нейтрализация их антиоксидантами, в частности, соединениями индола, включая Кавинтон, может минимизировать гибель клеток.
Кавинтон обладает ноотропными свойствами. Эффективность Кавинтона при лечении различных проявлений нарушенных когнитивных способностей широко известна. В частности, Tesco G. с соавт. [99] из Национального института Здоровья (США) сообщили, что функции долговременной памяти зависят от функционального состояния нейронных цепей. Этот процесс требует адекватных энергетических ресурсов и зависит от состояния потенциал–зависимых потоков калия.
Erdo S.L., Molnar P., Lakics V. с соавт. [56] на модели нейронов коры головного мозга крыс заключили, что Кавинтон, как производное алкалоидов Барвинка, является потенциальным блокатором натриевых каналов, что по–видимому и обусловливает положительный фармакологический и терапевтический эффекты при нарушении ментальных способностей.
Китайские исследователи Wei Y., Shi N.C., Zhong C.S. с соавт. [150], изучавшие влияние Кавинтона, обнаружили также, что препарат обратимо блокирует токи натрия и в кардиомиоцитах. Блокада токов натрия концентрационно–зависимым и потенциал–зависимым образом происходила на 13–75%. В фазу деполяризации мембранного потенциала ингибирующий эффект Кавинтона на натриевый ток оставался столь же высоким и превышал 50%.
Кавинтон обладает свойствами антагониста кальция. Механизм действия блокаторов кальциевых каналов связан с блокадой высокопороговых потенциал-зависимых кальциевых каналов, пронизывающих мембраны нервных клеток [15] . Взаимодействие кальция с анионными группировками белковых молекул способствует переводу ферментов в активное состояние, что сопровождается активацией кальций–зависимого метаболизма. Особое значение имеет комплекс кальция с белком кальмодулином, который контролирует активность многих биохимических процессов. Хорошо известна и роль кальция в электрической активности клеток, поскольку поступление кальция в клетку несет положительные заряды и усиливает деполяризацию. Высокозависимы от внутриклеточной концентрации катиона многие ферменты, активация которых опосредует развитие физиологических эффектов [15] .
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
Винпоцетин –
Кавинтон (торговое название)
(Gedeon Richter)
Литература:1. Агеева Т.С., Захарова Н.Б., Рассомахин А.А.: Структурно-функциональные свойства эритроцитарных мембран у больных с ишемическим инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1992 — т.94(1) — стр.6-8.
2. Алексеева Н.С., Кистенев Б.А.: Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей / М., 1983 — стр.57-63.
3. Берзиньш Ю.Э.: Очерки клинической биохимии острого нарушения мозгового кровообращения / Рига, 1977 — стр.27.
4. Буканова Ю.Н., Солнцева Е.И.: Ноотроп винпоцетин блокирует калиевый ток задержанного выпрямления сильнее, чем высокопороговый кальциевый ток / Журн. высшей нервной деят. — 1996 — т.46(5) — стр.911-916.
5. Буканова Ю.В., Солнцева Е.И., Скребицкий В.Г.: Влияние винпоцетина на различные типы высокопорогового калиевого тока нейронов моллюска / Бюлл. эксперимент. биол. и медицины — 1998 — т.126(10) — стр.408-412.
6. Бурцев Е.М., Савков В.С., Ширах В.В., Бурцев М.Е.: 10-летний опыт применения кавинтона при цереброваскулярных нарушениях / Журн. невропатол. и психиатр. им.С.С.Корсакова — 1992 — т.92(1) — стр.56-60.
7. Весельский И.Ш., Саник А.В.: Коррекция нарушения микроциркуляции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Врачебное дело — 1991 — №7 — стр.85-87.
8. Гафуров Б.Г., Бусаков Б.С.: Состояние неспецифических систем мозга при первичных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения и циркуляторной энцефалопатии / Журн. невропатол. и психиатр. им.С.С.Корсакова — 1992 — т.92(1) — стр.38-40.
9. Дутов А.А., Голтваница Г.А., Волкова В.А. и др.: Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей с анамнезом родовой травмы / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1991 — т.91(8) — стр.21-22.
10. Зозуля И.С., Зозуля А.А., Шевченко В.А. и др.: О лечении больных гипертонической болезнью с неврологическими нарушениями / Врачебное дело — 1990 — №10 — стр.58-60.
11. Ищенко М.М., Дорогий А.Н., Нечай Е.Е. и др.: Лечение вазоактивными и кардиотоническими средствами больных с начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1991 — т.91(1) — стр.71-75.
12. Канарейкин К.Ф., Манвелов Л.С.: Лечение больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга при вазомоторных дистониях / Клиническая медицина — 1992 — т.70(5-6) — стр.56-60.
13. Карашуров С.Е.: Влияние кавинтона на тонус бронхов у больных с бронхиальной астмой / Эксп. клинич. фармакол. — 1994 — т.54(6) — стр.35-36.
14. Козлова Е.Н., Усман В.Б., Лобкова Т.Н.: Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей / М., 1983 — стр.43-47.
15. Козловский В.Л.: Фармакологические свойства блокаторов кальциевых каналов и перспективы их применения в психиатрии и неврологии / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1994 — т.94(1) — стр.104-108.
16. Крохотина Л.В., Моршчакова Е.Ф.: Влияние кавинтона на систему эритрон и газовый состав крови у крыс / Эксп. клинич. фармакол. — 1994 — т.54(5) — стр.32-33.
17. Лебедева Н.В.: Значение препарата кавинтон в лечении больных с острой и хронической сосудистой мозговой недостаточностью / Кавинтон и возможности его применения в медицинской практике — М., 1986 — стр.29-35.
18. Лебедева Н.В., Зарецкая И.Х., Козлова Е.Н. и др.: Применение препарата кавинтона в медицинской практике / М., 1979 — стр.23-34.
19. Лебедева Н.В., Чухрова В.А., Соловьев О.И. и др.: Лечение больных дисциркуляторной энцефалопатией препаратом кавинтон / Клиническая медицина — 1997 — т.75(11) — стр.51-53.
20. Маньковский Н.Б., Минц А.Я., Грачев И.Д.: Особенности клиники макро- и микроциркуляции у больных начальной дисциркуляторной атеросклеротической и гипертонической энцефалопатией в различные возрастные периоды / Журн. невропатол. и психиатр. им.С.С.Корсакова — 1988 — т.88(1) — стр.19-22.
21. Мчедлишвили Г.И.: Микроциркуляция крови / Л.: Наука, 1989 — стр.296.
22. Никулин А.А., Петров В.К.: Кровеносные сосуды / Тула, 1981 — стр.34.
23. Петелин Л.С., Шток В.Н., Еремеева С.В.: Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей / М., 1983 — стр.65-72.
24. Плотников М.Б., Котов А.Н.: Механизм вазодилаторного действия кавинтона / Фармакол. и токсикол. — 1983 — т.66(6) — стр.36-39.
25. Руденко А.Е., Корженевский Л.В.: Применение кавинтона в гериатрической практике / Киев, 1984 — стр.39-45.
26. Саратиков А.С., Белопасов В.В., Плотников М.Б.: Экспериментальная и клиническая фармакология мозгового кровообращения / Томск, 1979 — стр.18.
27. Солнцева Е.И., Буканова Ю.В.: Циклический ГМФ имитирует потенцирующий эффект ноотропа винпоцетина на высокопороговый А-ток нейронов моллюска / Росс. физиол. журнал им. И.М.Сеченова — 1998 — т.84(8) — стр.741-746.
28. Форгач Л.: Новые направления в лечении цереброваскулярных заболеваний / Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей — М., 1983 — стр.13-19.
29. Черникова С.З.: Патологические изменения микроциркуляции конъюнктивы у больных с сосудистыми заболеваниями мозга / Вестн. офтальмологии — 1986 — №5 — стр.68-70.
30. Черницкий Е.А., Воробей А.В.: Структура и функции эритроцитарных мембран / Минск, 1981 — стр.21.
31. Чернух А.М., Александров П.М., Алексеев О.В.: Микроциркуляция / М.: Медицина, 1984 — стр.432.
32. Чухрова В.А., Покровская З.А., Скворцова О.Ю.: Эффективность различных электроэнцефалографических методов в диагностике цереброваскулярных нарушений / Съезд невропатологов и психиатров Армении: Материалы. — Ереван, 1986 — стр.205.
33. Эниня Г.И., Пуриня И.В., Тимофеева Т.Н.: Влияние кавинтона, трентала, сермиона и курантила на скорость кровотока в отдельных участках мозговых артерий Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1992 — т.94(1) — стр.13-15.
34. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А.: Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1992 — т.94(1) — стр.3-5.
35. Adams H.P., Del Zoppo G.J., Von Kummer R.: Management of stroke: a practical guide for the prevention, evaluation and treatment of acute stroke / Prof. Commun., Inc. — 1998 — p.14.
36. Akopov S.E., Gabrielian E.S.: Effects of aspirin, dipyridamole, nifedipine and cavinton which act on platelet aggregation induced by different aggregating agents alone and in combination / Europ. J. Clin. Pharmacol. — 1992 — Vol.42(5) — р.257-256.
37. Alzheimer’s Treatment Guidelines from the UK and US / Drugs and Therap. Perspect. — 1998 — Vol.11(3) — р. 8-9.
38. Arango V., Underwood M.D., Mann J.J.: Fewer pigmented neurons in the locus coeruleus of uncomplicated alcoholics / Brain Res. — 1994 — Vol.650(1) — p.1-8.
39. Aronson M.: Does excessive television viewing contribute to the development of dementia? / Medical Hypotheses — 1993 — Vol.41(5) — p.465-466.
40. Baldwin D., Rudge S.: The role of serotonin in depression and anxiety / UK Intern. Clin. Psychopharmacol. — 1995 — Vol.9(Suppl.4) — p.41-45.
41. Balestreri R., Fontana L., Astengo F.: A double-blind placebo-controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction / J. Amer. Geriatr. Soc. — 1987 — Vol.35 — р.425-430.
42. Bencsath P., Debreczeni L., Takacs L.: Effect of ethyl apovincaminate on cerebral circulation of dogs under normal conditions and in arterial hypoxia / Arzneim.-Forsch. — 1976 — Vol.26(10a) — p.1920-1923.
43. Bereczki D., Fekete I.: A systematic review of vinpocetine therapy in acute ischemic stroke / Europ. J. Clin. Pharmacol. — 1999 — Vol.55(5) — P.349-352.
44. Bhatti J.Z., Hindmarch I.: Vinpocetine effects on cognitive impairments produced by flunitrazepam / Intern. Clin. Pharmacol. -1987 — Vol.2 — р.325-331.
45. Biro K., et al.: Protective activity of ethyl apovincaminate on ischemic anoxia of the brain / Arzneim.-Forsch. — 1976 — Vol.28 — p.1918-1920.
46. Bowler J., Hachinski V.: Vascular cognitive impairment: a new approach to vascular dementia / Baill. Clin. Neurol. — 1995 — Vol.4(2) — p.357-376.
47. Brezun J., Daszuta A.: Depletion in serotonin decreases neurogenesis in the dentate gyrus and the subventricular zone of adult rats / Neuroscience — 1999 — Vol.89(4) — p.999-1002.
48. Braun P., Korut R.K.: Cerebral regulation and cerebral regulators / Ther. Hung. — 1980 — Vol.28(3) — p.103-110.
49. Cholnoky E., Domok L.I.: Summary of safety tests of ethyl apovincaminate / Arzneim.-Forsch. — 1976 — Vol.26(10a) — р.1938-1944.
50. Coleston D.M., Hindmarch I.: Possible memory-enhancing properties of vinpocetine / Drug Dev. Res. — 1988 — Vol.14 — р.191-193.
51. Debreczeni L., Takacs L.: Effect of oral pretreatment with ethyl apovincaminate on the cardiac output and nutritive blood flow of various organs in rats / Arzneim.-Forsch. — 1976 — Vol.26(10a) — p.1912-1917.
52. De Noble V.: Vinpocet
.
Эффективность препарата Кавинтон® Комфорте (винпоцетина) у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и церебральной венозной недостаточностью
Цель исследования: оценка эффективности и безопасности применения препарата Кавинтон® Комфорте (винпоцетина) в терапии церебральной венозной недостаточности у пациентов с артериальной гипертензией и атеросклерозом.Материал и методы. В 42 исследовательских центрах России обследовано 2169 больных в возрасте от 18 до 94 лет с клиническими проявлениями церебральной венозной недостаточности на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Всем пациентам был назначен Кавинтон® Комфорте (винпоцетин) в форме таблеток, диспергируемых в полости рта, по 10 мг три раза в день в течение трех месяцев (90 дней). Состояние церебрального венозного кровообращения определялось с помощью анализа клинических признаков церебральной венозной недостаточности. Эффективность восстановления когнитивных функций оценивалась по Краткой шкале оценки психического статуса и методике заучивания 5 слов, предложенной А.Р. Лурией.
Результаты. На фоне лечения препаратом Кавинтон® Комфорте наблюдалось уменьшение выраженности клинических проявлений церебральной венозной недостаточности и уровня когнитивных нарушений. Полученные результаты позволяют рекомендовать назначение препарата Кавинтон® Комфорте (винпоцетина) в форме таблеток, диспергируемых в полости рта, по 10 мг три раза в день, длительностью три месяца (90 дней) пациентам с артериальной гипертензией, атеросклерозом и церебральной венозной недостаточностью.
Таблица 1. Динамика выраженности жалоб у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и церебральной венозной недостаточностью на фоне терапии препаратом Кавинтон® Комфорте, Мe [25%; 75%], баллы
Таблица 2. Динамика клинических признаков венозной недостаточности у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом на фоне терапии препаратом Кавинтон® Комфорте (винпоцетином), Ме [25%; 75%], баллы
Таблица 3. Динамика показателей по Краткой шкале оценки психического статуса и методике заучивания 5 слов, предложенной А.Р. Лурией, на фоне терапии препаратом Кавинтон® Комфорте (винпоцетином), Ме [25%; 75%], баллы
Актуальность
Артериальная гипертензия и атеросклероз – наиболее важные факторы риска развития хронических форм цереброваскулярных заболеваний (ХЦВЗ), являющихся причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств у пациентов и представляющих собой важнейшую медико-социальную и экономическую проблему [1–4]. Кроме того, в последние годы наблюдается увеличение частоты обнаружения ХЦВЗ на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза у лиц работоспособного возраста [5, 6]. По данным эпидемиологического исследования, проведенного среди лиц 40–59 лет в открытой популяции Ульяновска, артериальная гипертензия стала причиной развития различных цереброваскулярных заболеваний в 46,7% случаев, из них 82,2% составили хронические формы [7].
Значимую роль в патогенезе поражения мозга при артериальной гипертензии и атеросклерозе играет нарушение венозной гемодинамики. При этом поражение церебральных вен может быть либо первичным самостоятельным состоянием, либо вторичным синдромом, связанным с поражением артерий или другими факторами [8]. Так, определено значение первичного (врожденного, конституционального) фактора в формировании церебральной венозной дисгемии. Для больных с конституциональной венозной недостаточностью характерны клинико-неврологический симптомокомплекс, семейный «венозный» анамнез, венозная патология типичной локализации (варикозная болезнь нижних конечностей, геморрой, варикоцеле и др.) [9]. Согласно концепции энцефалопатии пульсовой волны, венозные нарушения при ХЦВЗ вторичны. Их рассматривают как неизбежное следствие изменений артериальной пульсации и развития механической «усталости» гладкомышечных сосудов при их гипертоническом и атеросклеротическом поражении. Оно сопровождается ослаблением артериальной пульсовой волны с дальнейшим формированием венозного застоя, поскольку отток в венах осуществляется пассивно, в том числе за счет проталкивания крови в венулы [10]. Вслед за ремоделированием церебральных артерий формируется и ремоделирование вен с развитием перивентрикулярных венозных коллагенозов [11]. Следует отметить, что перивентрикулярные венозные коллагенозы – одна из основных составляющих лейкоареоза, главного морфологического маркера поражения белого вещества головного мозга при артериальной гипертензии [10]. Вторичные церебральные венозные расстройства также развиваются, если у больного ХЦВЗ имеются сопутствующие заболевания, ведущие к нарушению венозного оттока от головного мозга [12]. Таким образом, венозная дисциркуляция различной степени выраженности всегда присутствует при ХЦВЗ, что способствует нарушению микроциркуляции, нарастанию гипоксии и гиперкапнии, значительно ухудшает качество жизни больного и неблагоприятно сказывается на течении заболевания. Данный факт необходимо учитывать для рационального планирования как лечебных, так и профилактических мероприятий.
Одним из препаратов, обладающим плейотропным действием и широко применяемым для лечения цереброваскулярных заболеваний, является Кавинтон® (действующее вещество – винпоцетин, производство «Гедеон Рихтер», Венгрия). Многочисленные клинические и фундаментальные исследования выявили нейропротективные и вазоактивные эффекты винпоцетина, реализуемые через различные механизмы [13–17]. Однако в проведенных ранее исследованиях при различных формах цереброваскулярной патологии не оценивалось влияние винпоцетина, в частности препарата Кавинтон® Комфорте, на церебральный венозный кровоток.
Цель исследования
Оценка эффективности и безопасности применения препарата Кавинтон® Комфорте (винпоцетина) в терапии церебральной венозной недостаточности у пациентов с артериальной гипертензией и атеросклерозом.
Материал и методы
Открытое наблюдательное исследование проводилось в 42 городах Российской Федерации в 2018 г. Всем пациентам был назначен препарат Кавинтон® Комфорте в форме таблеток, диспергируемых в полости рта (или орально диспергируемых таблеток – ОДТ). Суточная доза составляла 30 мг (10 мг три раза в день), длительность курса лечения – три месяца (90 дней). Лекарственная форма в виде ОДТ обеспечивает более быстрое растворение и всасывание, не требует запивания водой и имеет преимущества для широкого круга пациентов, в том числе пожилых больных с нарушениями глотания, а также людей, ведущих активный образ жизни.
Обследовано 2169 пациентов в возрасте от 18 до 94 лет с церебральной венозной недостаточностью, артериальной гипертензией, атеросклерозом в анамнезе. Из них 1379 женщин (средний возраст 58,1 ± 12,58 года) и 790 мужчин (средний возраст 56,1 ± 11,84 года).
Критериями включения в исследование были:
- информированность пациента, наличие у него достаточно времени и возможности для участия;
- желание и возможность выполнять все требования протокола исследования;
- клинические признаки церебральной венозной недостаточности, установленные на основании жалоб больных;
- данные объективного осмотра и неврологического статуса.
К клиническим признакам церебральной венозной недостаточности относятся «венозные» жалобы, обусловленные венозной церебральной дисциркуляцией:
- «венозная» головная боль, отечность/пастозность лица и век в утренние часы, симптом высокой подушки, симптом тугого воротника, ощущение засыпанности глаз песком и пастозность лица и век в утренние часы;
- типичные локализации венозной патологии: отечность лица/век, инъецированность склер, венозная сеточка на передней поверхности грудной клетки/шеи, цианоз губ/носогубного треугольника;
- неврологические симптомы, в развитии которых особую роль играет венозная дисциркуляция: гипестезия первой или второй ветви тройничного нерва, диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, снижение корнеальных рефлексов [9, 18, 19].
Критерии исключения из исследования:
- участие пациента в другом клиническом исследовании;
- заболевания сердца с формированием хронической сердечной недостаточности, хроническая обструктивная болезнь легких, нарушение носового дыхания, мышечно-тонические синдромы вертеброгенного и невертеброгенного генеза, транзиторная ишемическая атака в анамнезе, ишемический инсульт в вертебрально-базилярном или каротидном бассейне, признаки кровоизлияния, по данным магнитно-резонансной или компьютерной томографии головного мозга, клинически значимое активное заболевание печени, клинически значимое нарушение функции почек в анамнезе, любое онкологическое заболевание, черепно-мозговая травма давностью менее 30 дней, острый инфаркт миокарда давностью менее 30 дней, неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление выше 180 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст.) на момент включения в исследование;
- психические, психологические или поведенческие нарушения, влияющие на адекватность реакций в рамках исследования;
- прием ноотропных, нейротрофических и вазоактивных средств и других препаратов, влияющих на мозговой метаболизм и мозговое кровообращение, а также сосудорасширяющих средств, препаратов, угнетающих центральную нервную систему, производных бензодиазепина, трициклических антидепрессантов;
- данные о гиперчувствительности к исследуемому препарату.
Больных обследовали дважды – исходно и по прошествии трех месяцев (90 дней) лечения. На первом визите получали информированное согласие пациента на участие в исследовании, уточняли соответствие критериям включения/исключения, выявляли информацию о сопутствующих заболеваниях, предшествующей терапии и перенесенных заболеваниях в анамнезе, а также проводили оценку жалоб, объективного осмотра, неврологического статуса, когнитивных функций, обследование с помощью оценочных шкал. В этот день пациентов включали в наблюдательную программу, и он становился первым днем лечения.
Для оценки основных субъективных и объективных клинических признаков церебральной венозной недостаточности использовалась пятибалльная рейтинговая шкала со стандартизированными критериями оценки выраженности каждого симптома: 0 – симптом отсутствует, 1 – легкие проявления, 2 – умеренная выраженность, 3 – выраженные проявления, 4 – грубые проявления.
Эффективность восстановления когнитивных функций оценивалась по Краткой шкале оценки психического статуса, а памяти – по методике заучивания 5 слов, предложенной А.Р. Лурией.
Второй визит проводился на 90 ± 7 день лечения и подразумевал оценку динамики клинических проявлений церебральной венозной недостаточности и уровня когнитивных нарушений.
Результаты наблюдений фиксировались в индивидуальной регистрационной карте пациента и передавались для статистической информации в исследовательский центр.
Статистическую обработку результатов осуществляли с помощью программ Statistica 10 (StatSoft Inc., США). Сравнение групп на протяжении периода наблюдения проводилось с использованием Т-критерия Вилкоксона. Результаты представлены в виде средней арифметической, первого и третьего квартилей – Мe [25%; 75%]. Различия считались достоверными при достигнутом уровне значимости р
Результаты
По данным нашего исследования, наиболее часто пациенты предъявляли жалобы на шум в ушах (68,8%), головокружение (47,5%), отечность и пастозность лица и век в утренние часы (42,7%), головную боль (41,3%). Динамика выраженности жалоб на фоне терапии препаратом Кавинтон® Комфорте представлена в табл. 1.
В процессе терапии пациенты отмечали улучшение самочувствия и повышение активности в повседневной жизни, что связывали с ослаблением выраженности головной боли как диффузного, так и локализованного характера. Кроме того, они обращали внимание на появление возможности работать в наклонном положении (уборка квартиры, работа в саду), увеличение активности в первой половине дня, отсутствие усиления головной боли при кашле или натуживании, снижение частоты возникновения головной боли после ночного сна, уменьшение потребности в употреблении кофе и содержащих кофеин напитков.
На 90-й день приема препарата Кавинтон® Комфорте (винпоцетина) пациенты сообщили, что стали лучше выглядеть – у них снизилась выраженность отечности лица и век по утрам. Они стали чувствовать себя комфортно при ношении галстуков, тугих воротников, поясов, манжет, перестали выбирать одежду со свободным воротом и высокие подушки для сна. Больных стали также меньше беспокоить ощущение засыпанности глаз песком утром, шум в ушах и чувство заложенности носа вне симптомов острого респираторного заболевания. Увеличение активности пациенты объясняли уменьшением выраженности системного и несистемного головокружения, а также головокружения при наклонах и поворотах головы. В процессе терапии больные отмечали улучшение качества ночного сна в результате снижения выраженности кошмарных сновидений и ночных пробуждений из-за головной боли. Динамика клинических признаков венозной недостаточности у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом на фоне терапии препаратом Кавинтон® Комфорте (винпоцетином) представлена в табл. 2.
Во время второго визита исследователи отмечали улучшение внешнего вида пациентов: уменьшение пастозности лица, век и выраженности венозной сеточки на передней поверхности грудной клетки и шеи. Больные реже прибегали к нанесению косметических средств, чтобы скрыть цианоз губ и носогубного треугольника, а также реже носили темные очки, скрывающие инъецированные склеры. На фоне терапии препаратом Кавинтон® Комфорте у пациентов снизилась выраженность гипестезии в зоне иннервации первой или второй ветви тройничного нерва.
Динамика восстановления когнитивных функций и памяти представлена в табл. 3. На 90-й день лечения у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и церебральной венозной недостаточностью наблюдалось улучшение памяти на события, лица, имена. Больные реже прибегали к ежедневнику для планирования дел и калькулятору для расчетов, перестали испытывать трудности при оплате покупок и забывать вещи дома при уходе на работу.
Обсуждение
С учетом медико-социальной и экономической значимости ХЦВЗ, формирующихся на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза, остро встает вопрос о поиске новых методов адекватной этиопатогенетической терапии для предотвращения прогрессирования данных состояний, улучшения качества жизни больных, профилактики инсульта. Следует напомнить, что в структуре сосудистой системы человека объем венозного русла многократно превышает объем артериального и капиллярного, поэтому даже незначительное нарушение венозной гемодинамики ярко отражается на течении заболевания.
Нами изучена эффективность и безопасность применения препарата Кавинтон® Комфорте (винпоцетина), обладающего плейотропным действием, у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и церебральной венозной недостаточностью. По данным проведенного исследования, в процессе терапии препаратом Кавинтон® Комфорте (10 мг три раза в день в течение трех месяцев – 90 дней) статистически значимо уменьшилась выраженность клинических проявлений церебральной венозной недостаточности и снизился уровень когнитивных нарушений. Этот положительный эффект, вероятно, обусловлен плейотропным действием препарата, его влиянием на целый ряд патофизиологических процессов, имеющих место при ХЦВЗ.
Установлено, что винпоцетин (Кавинтон®) предотвращает гиперпродукцию активных форм кислорода и следующие за ней вазоконстрикцию, ремоделирование, эндотелиальную дисфункцию [20, 21]. Он ингибирует фосфодиэстеразу циклического гуанозинмонофосфата с дальнейшим увеличением уровня циклического гуанозинмонофосфата в сосудистом эндотелии, что способствует вазодилатации [20]. Все это, очевидно, приводит к восстановлению энергии артериальной пульсовой волны с нарастанием ее амплитуды, дальнейшим повышением механического напряжения венул и улучшением проталкивания крови в них, а также к замедлению вторичного ремоделирования церебральных вен и развитию перивентрикулярных венозных коллагенозов, что в свою очередь тормозит прогрессирование лейкоареоза.
Кроме того, улучшение церебральной микроциркуляции как в артериальном, так и венозном русле на фоне терапии Кавинтоном происходит вследствие понижения агрегации тромбоцитов и увеличения защитного атромбогенного потенциала сосудистой стенки [22], а также за счет меньшей деформируемости мембран эритроцитов, что улучшает реологические свойства крови путем снижения ее вязкости [23]. Данные изменения в совокупности с нарастанием амплитуды артериальной пульсовой волны и повышением механического напряжения венул приводят к уменьшению выраженности церебрального венозного застоя.
Основное проявление ХЦВЗ – сосудистые когнитивные нарушения [14]. Ведущую роль в их формировании играет разобщение лобных долей и базальных ганглиев (синдром корково-подкоркового разобщения) из-за очаговых и диффузных (лейкоареоз) изменений в глубинных отделах белого вещества головного мозга на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза, что становится причиной вторичной дисфункции лобных долей (III блок мозга по А.Р. Лурии). Кроме того, когнитивные нарушения у пациентов с артериальной гипертензией и атеросклерозом обусловлены снижением энергетического обеспечения деятельности (I блок мозга по А.Р. Лурии) в результате гипоперфузии и нарушения метаболизма в лимбико-ретикулярном комплексе – зоне смежного кровоснабжения [24]. В патогенезе когнитивных расстройств имеет значение и дисбаланс во взаимодействиях между глутаматергической системой и системой нейротрофического фактора мозга, что приводит к нарушению нейропластичности [25]. Уменьшение уровня когнитивных нарушений у обследованных пациентов, вероятно, обусловлено улучшением перфузии белого и серого вещества головного мозга, в том числе в зонах смежного кровоснабжения [24], индукцией винпоцетином нейропластических процессов за счет стимуляции экспрессии нейротрофического фактора мозга [26], активацией периферических бензодиазепиновых рецепторов, участвующих в нейропротекции [20], повышением доступности глюкозы [27].
Результаты исследования сопоставимы с данными проведенных ранее двойных слепых плацебоконтролируемых рандомизированных исследований в отношении влияния винпоцетина на клинические проявления цереброваскулярных расстройств. Так, при артериальной гипертензии снижается частота жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, а также выраженность когнитивных, эмоциональных и астенических расстройств [28]. При ХЦВЗ регрессирует основная неврологическая симптоматика (головокружения и атаксии при ходьбе, головной боли), стабилизируются исходно повышенные показатели артериального давления, уменьшается выраженность статических нарушений и риск падений [26, 29].
За весь период наблюдения у больных не зафиксировано непереносимости препарата, побочных реакций, нежелательных взаимодействий с препаратами базисной терапии, ухудшения лабораторных и электрофизиологических показателей. Пациенты демонстрировали высокую приверженность терапии, характеризовали ее как удобную и комфортную, поскольку Кавинтон® Комфорте не требует запивания.
Выводы
Используя клинико-неврологическую и инструментальную диагностику при обследовании пациентов с хроническими формами цереброваскулярной патологии, нужно обращать внимание на церебральную венозную дисциркуляцию. В комплексное лечение таких больных необходимо включать препараты, обладающие венотоническим действием и улучшающие венозный отток из полости черепа.
По результатам исследования, на фоне приема препарата Кавинтон® Комфорте в форме ОДТ по 10 мг три раза в день в течение трех месяцев (90 дней) у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и церебральной венозной недостаточностью уменьшилась выраженность клинических проявлений венозной недостаточности и снизился уровень когнитивных нарушений, что позволяет рекомендовать применение препарата Кавинтон® Комфорте у данной категории больных.
Заказать Кавинтон форте 10мг 30 шт таб (Гедеон Рихтер-РУС) в интернет-аптеке
Состав
На 1 таблетку:
Действующее вещество: винпоцетин 10 мг.
Вспомогательные вещества: магния стеарат — 2 мг, кремния диоксид коллоидный — 2,5 мг, тальк — 5 мг, лактозы моногидрат — 83 мг, крахмал кукурузный — 97,5 мг.
Лекарственная форма
Описание
Круглые, плоские таблетки белого или почти белого цвета, с фаской, с надписью 10 mg на одной стороне и риской на другой.
Фармакодинамика
Улучшает метаболизм головного мозга, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканью головного мозга. Повышает устойчивость нейронов к гипоксии, усиливая транспорт глюкозы к головному мозгу, через гематоэнцефалический барьер, переводит процесс распада глюкозы на энергетически более экономный, аэробный путь, селективно блокирует Са2+/ зависимую фосфодиэстеразу (PDE), повышает уровни аденозинмонофосфата (АМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) головного мозга. Повышает концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ в тканях головного мозга, усиливает обмен норадреналина и серотонина головного мозга, стимулирует восходящую ветвь норадренергической системы, оказывает антиоксидантное действие.
Снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови, увеличивает деформирующую способность эритроцитов и блокирует утилизацию эритроцитами аденозина, способствует повышению отдачи кислорода эритроцитами. Усиливает нейропротективное действие аденозина.
Увеличивает церебральный кровоток, снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения (артериальное давление, минутный объм, частота сердечных сокращений, общая периферическая резистентность). Не только не оказывает эффекта обкрадывания, но и усиливает кровоснабжение, прежде всего, в ишемизированных участках мозга с низкой перфузией.
Фармакокинетика
Быстро всасывается, через 1 ч после прима внутрь достигает максимальной концентрация в крови. Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта. При прохождении через стенку кишечника не подвергается метаболизму.
Максимальная концентрация в тканях отмечается через 2-4 ч после прима внутрь. Связь с белками в организме человека — 66%, биодоступность при приме внутрь — 7%. Клиренс 66,7 л/ч. превышает плазменный объм печени (50 л/ч), что свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При повторных примах внутрь 5 мг и 10 мг доз кинетика носит линейный характер. Период полувыведения у человека 4,831,29 ч. Выводится с мочой и каловыми массами в соотношении 3:2.
Показания к применению
Неврология: уменьшение выраженности неврологических и психических симптомов при различных формах недостаточности кровообращения головного мозга (в том числе состояния после ишемического инсульта, восстановительная стадия геморрагического инсульта, последствия перенесенного инсульта, транзиторная ишемическая атака, сосудистая деменция, вертебробазилярная недостаточность, атеросклероз сосудов головного мозга, посттравматическая и гипертоническая энцефалопатия).
Офтальмология: хронические сосудистых заболевания сосудистой оболочки и сетчатки глаза.
Для лечения снижения слуха перцептивного типа, болезни Меньера, идиопатического шума в ушах.
Во избежание осложнений применять строго по назначению врача.
Противопоказания
В настоящее время данные о передозировке винпоцетином ограничены.
Лечение при передозировке: промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическая терапия.
Побочные действия
Побочные явления на фоне применения препарата выявлялись редко.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: изменение ЭКГ (депрессия ST, удлинение интервала QT), тахикардия, экстрасистолия, однако, наличие причинной связи не доказано т.к. в естественной популяции эти симптомы наблюдаются с такой же частотой, лабильность АД, ощущение приливов.
Со стороны центральной нервной системы: нарушения сна (бессонница, повышенная сонливость), головокружение, головная боль, общая слабость (эти симптомы могут быть проявлениями основного заболевания), повышенное потоотделение.
Со стороны системы пищеварения: сухость во рту, тошнота, изжога.
Аллергические реакции кожи.
Взаимодействие
Взаимодействия не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом и гидрохлоротиазидом, имипрамином
Одновременное применение Кавинтон Форте и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль артериального давления.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении с препаратами центрального, противоаритмического и антикоагулянтного действия.
Способ применения и дозы
Курс лечения и дозировка определяется лечащим врачом.
Внутрь, после еды.
Обычно суточная доза составляет 15-30 мг (по 5-10 мг 3 раза в день).
Начальная суточная доза составляет 15 мг. Максимальная суточная доза 30 мг. Терапевтический эффект развивается приблизительно через неделю с начала приема препарата. Для достижения полного терапевтического эффекта требуется три месяца.
При заболеваниях почек и печени препарат назначают в обычной дозе, отсутствие кумуляции позволяет проводить длительные курсы лечения.Передозировка
В настоящее время данные о передозировке винпоцетином ограничены.
Лечение при передозировке: промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическая терапия.
Особые указания
Во избежание осложнений применять строго по назначению врача.
Наличие синдрома пролонгированного интервала QT и прим препаратов, вызывающих удлинение интервала QT, требует периодического контроля ЭКГ.
В случае непереносимости лактозы следует учитывать, что одна таблетка содержит 83 мг лактозы моногидрата.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Данных о влиянии Кавинтон Форте на способность к управлению автомобилем и рабочими механизмами, нет.
Форма выпуска
Таблетки, 10 мг.
Условия отпуска из аптек
Условия хранения
При температуре 15-30 С, в защищенном от света месте.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
5 лет.Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Производитель и организация, принимающие претензии потребителей
ГЕДЕОН РИХТЕР
Возможности режима кавинтонотерапии инфузиями и кавинтон комфорте в остром и раннем восстановительном периодах после ишемического инсульта
Цель: Изучить эффективность существующей схемы лечения кавинтоном для инфузий и кавинтон комфорте у пациентов с ишемическим инсультом в остром и раннем периодах восстановления и оценить влияние лечения на деформацию эритроцитов с помощью атомно-силовой микроскопии. Материал и методы: Сто шестьдесят четыре пациента с полушарным ишемическим инсультом в возрасте от 30 до 79 лет были рандомизированы на основную (n = 100) и контрольную (n = 64) группы.Пациенты основной группы получали комплексное лечение (базисная терапия и кавинтон Р в виде капельных инфузий (10 внутривенно в течение 10 дней) с последующим приемом кавинтона Р комфорте в дозе 10 мг по 1 таблетке 3 раза в день в течение 90 дней). Пациенты контрольной группы получали только базисную терапию. Для измерения тяжести состояния пациента использовали NIHSS, шкалу Рэнкина, индекс Бартеля, MMSE, MоCA, шкалу Ривермида, шкалу депрессии Бека, HADS. Для изучения мембраны эритроцитов путем оценки модуля Юнга были приготовлены сухие препараты с последующим сканированием эритроцитов с использованием атомно-силовой микроскопии.Результаты: Положительные изменения по всем шкалам наблюдались в обеих группах. В основной группе были выявлены более высокие баллы по NIHSS, Rankin, Barthel, MоCA, MMSE, индексу мобильности Ривермида по сравнению с контрольной. Не было различий в баллах по шкале депрессии Бека и HADS. В основной группе обнаружено снижение модуля Юнга, в то время как в контрольной группе этот показатель не изменился. Вывод: В основной группе обнаружены более быстрый и полный регресс неврологического дефицита, лучшее восстановление функции самообслуживания, когнитивной функции и социальной активности, повышение эластичности мембран эритроцитов по сравнению с контрольной.Эти результаты указывают на эффективность кавинтона R и кавинтона R comforte в режиме комплексного лечения в острый и ранний периоды восстановления после ишемического инсульта.
РЕФЕРАТ 362: ОПЫТ ПОСТАВКИ КАВИНТОН В КОМПЛЕКСНОМ УРОВНЕ …: Педиатрическая реанимация
Предпосылки и цели: Проблема нейротоксического синдрома у детей раннего возраста по-прежнему чрезвычайно актуальна в педиатрии из-за частоты его распространенности. и трудности в лечении.
Цели: Цель исследования — изучить эффективность кавинтона в комплексном лечении нейротоксического синдрома у детей раннего возраста на фоне осложненных форм ОРВИ.
Методы: Обследовано 42 пациента. Причиной развития нейротоксического синдрома оказалась острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ). Все пациенты были разделены на 2 группы.
Пациенты контрольных групп лечились по традиционным методикам. Так они получили противосудорожные препараты. Им давали каменную смесь для борьбы с гипертермией, диуретики, а также 20% раствор альбумина, плазму (для повышения осмотического давления).
Пациенты основной группы получали кавинтон с первого дня лечения вместе с общепринятой терапией. Кавинтон вводился преимущественно внутривенно в виде капельной инфузии изотонического раствора натрия хлорида 1 мг / кг, а затем перорально в течение 7–10 дней.
Результатов: Результат исследования свидетельствует о высокой эффективности кавинтона в комплексном лечении пациентов с нейротоксикозом, способствуя быстрой дезинтоксикации организма и нормализации ПОЛ, АОС и ЛИИ (лейкоцитарный индекс), что делает это возможным. для уменьшения тяжелых осложнений и сокращения сроков пребывания пациентов в стационаре.
Выводы: Основное лечение направлено на улучшение мозгового кровообращения и тем самым на предотвращение накопления первичных и вторичных продуктов ПОЛ в организме.
Основной метаболит Cavinton® cAVA повышает возбудимость нейронов
- 1 Gedeon Richter Plc., Исследования фармакологии и безопасности лекарственных средств, Венгрия
Активность Кавинтона (винпоцетина) по блокированию натриевых каналов связана с его антиэксайтотоксическим действием.Клинические данные, а также экспериментальные данные на животных показывают, что винпоцетин улучшает память. Однако подавление натриевых каналов, которое снижает возбудимость, трудно совместить с положительным влиянием на память. Винпоцетин легко метаболизируется до цис-аповинкаминовой кислоты (КАВА) у крыс. Мы исследовали, может ли cAVA играть роль в улучшающем память эффекте винпоцетина, анализируя влияние cAVA на возбудимость нейронов в моделях корковой распространяющейся депрессии (CSD) и в экспериментах по спинальным рефлексам.В модели гемисекции спинного мозга крысы рефлексы вентральных корешков, зарегистрированные от вентрального корешка L5 после стимуляции ипсилатерального дорсального корешка, дозозависимо усиливались с помощью cAVA (25-400 мкМ). В срезах головного мозга CAVA (100-200 мкМ) заметно увеличивали возбудимость корковой ткани. CSDs могло быть легче вызвано применением среды с высоким содержанием калия в присутствии cAVA. In vivo, когда CSD регистрировали из лобно-теменной коры, предварительная обработка крыс cAVA (20 мг / кг; i.v.) увеличил среднюю амплитуду сдвигов потенциала постоянного тока без изменения количества событий CSD по сравнению с контролем транспортного средства. Наши результаты показывают, что CAVA, в отличие от винпоцетина, может напрямую повышать возбудимость нейронов. Это говорит о том, что эффект винпоцетина на улучшение памяти может быть связан с его биоконверсией в cAVA.
Ключевые слова: Нейрофизиология, Неврология
Конференция: 13-я конференция Венгерского общества неврологии (MITT), Будапешт, Венгрия, 20–22 января 2011 г.
Тип презентации: Аннотация
Тема: Нейрофизиология
Цитата: Фаркаш B, Кочиш П, Тарнава я и Тиханьи K (2011).Основной метаболит Cavinton® cAVA увеличивает возбудимость нейронов. Фронт. Neurosci. Тезисы конференции: 13-я конференция Венгерского общества неврологии (MITT). DOI: 10.3389 / conf.fnins.2011.84.00115
Авторское право: Тезисы в этой коллекции не подвергались какой-либо экспертной оценке или проверкам Frontiers и не одобрены Frontiers.Они доступны через платформу публикации Frontiers в качестве услуги для организаторов конференций и докладчиков.
Авторские права на отдельные рефераты принадлежат автору каждого реферата или его / ее работодателю, если не указано иное.
Каждый реферат, а также сборник рефератов публикуются под лицензией Creative Commons CC-BY 4.0 (с указанием авторства) (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) и, таким образом, могут воспроизводиться, переводиться, адаптироваться и являться производными работами при условии указания авторов и Frontiers.
Условия и положения Frontiers можно найти на странице https://www.frontiersin.org/legal/terms-and-conditions.
Получили: 03 марта 2011 г .; Опубликовано в Интернете: 23 марта 2011 г.
*
Переписка:
Д-р Б. Фаркаш, Gedeon Richter Plc., Исследования фармакологии и безопасности лекарственных средств, Будапешт, Венгрия, [email protected]
Испытание использования Кавинтона при цереброваскулярных заболеваниях
Связанные концепции
Этилаповинкаминат, меченный 3H Цереброваскулярное кровообращение Цереброваскулярная окклюзия Клинические испытания Внутривенные инъекцииПульсивный прием вазоактивных антагонистов
0 Вирусных антагонистов 9673000, содержащих 9000 вирусов коровьего 9000
0, охватывающих 967 9000 вирусов, содержащих 9000 вирусов коровьего углерода 90000, охватывающих 9000 вирусов коровьего углерода 9000, охватывающего 9000 вирусов
0 вызывают простуду, а также более серьезные заболевания, такие как продолжающаяся вспышка коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19; формально известная как 2019-nCoV).Коронавирусы могут передаваться от животных человеку; симптомы включают жар, кашель, одышку и затрудненное дыхание; в более тяжелых случаях заражение может привести к летальному исходу. Этот канал охватывает недавние исследования COVID-19. Развитие плюрипотентности
Плюрипотентность означает способность клетки развиваться в три первичных слоя зародышевых клеток эмбриона. Этот канал посвящен механизмам, лежащим в основе эволюции плюрипотентности. Вот последнее исследование.
Комплекс ядерных пор в ALS / FTD
Изменения ядерно-цитоплазматического транспорта, контролируемые комплексом ядерных пор, могут быть вовлечены в патомеханизм, лежащий в основе множественных нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию.Вот последние исследования комплекса ядерных пор при ALS и FTD.
Применение молекулярного штрих-кодирования
Концепция молекулярного штрих-кодирования заключается в том, что каждая исходная молекула ДНК или РНК прикрепляется к уникальному штрих-коду последовательности. Считывания последовательностей с разными штрих-кодами представляют разные исходные молекулы, в то время как считывания последовательностей с одинаковым штрих-кодом являются результатом дублирования ПЦР с одной исходной молекулы. Узнайте о последних исследованиях в области молекулярного штрих-кодирования здесь.
Синдром хронической усталости
Синдром хронической усталости — заболевание, характеризующееся необъяснимой инвалидизирующей усталостью; патология которого до конца не изучена.Ознакомьтесь с последними исследованиями синдрома хронической усталости здесь.
Вариагация эффекта положения
Вариагация эффекта положения Возникает, когда ген инактивирован из-за его расположения вблизи гетерохроматиновых областей в хромосоме. Ознакомьтесь с последними исследованиями вариагации эффекта позиции здесь.
Регуляция вокально-моторной пластичности
Дофаминергические проекции в базальные ганглии и прилежащее ядро формируют обучение и пластичность мотивированного поведения у разных видов, включая регуляцию вокально-моторной пластичности и производительности у певчих птиц.Узнайте о последних исследованиях в области регуляции вокально-моторной пластичности здесь.
Агонисты рецепторов STING
Стимуляторы генов IFN (STING) представляют собой группу трансмембранных белков, которые участвуют в индукции интерферона I типа, важного для врожденного иммунного ответа. Стимуляция STING была активной областью исследований в лечении рака и инфекционных заболеваний. Вот последние исследования агонистов рецепторов STING.
Сопутствующие статьи
Советская медицина
Н.В. Лебедева, Е.В. Храпова
Чешская отоларингология
A Hahn, M Holcát
Acta Pharmaceuticals
000 Hungarica Hungrapia Купить Винпоцетин — Кавинтон — CosmicNootropic
Винпоцетин (этилаповинкаминат) — это ноотропный препарат, полученный из винкамина, алкалоида растения барвинка минор.Теперь вы можете купить винпоцетин в CosmicNootopic!
Винпоцетин был открыт в 1960-х годах в Венгрии и используется в медицине с 1978 года. В настоящее время он известен под торговой маркой Cavinton, которая является бестселлером №2 одной из крупнейших европейских фармацевтических компаний Gedeon Richter.
Помимо широкого использования в медицине, этилаповинкаминат часто встречается в стопках ноотропных добавок, доступных на рынке США. Он также входит в состав широко применяемого в России комбинированного препарата Винпотропил.
Винпоцетин является церебральным сосудорасширяющим средством, поэтому его основным фармакологическим эффектом является улучшение церебрального кровотока, а основным клиническим применением является лечение цереброваскулярных нарушений, таких как инсульты и атеросклероз. Сосудорасширяющее действие винпоцетина опосредуется расслаблением гладких мышц и снижением вязкости крови.
Согласно клиническим испытаниям и анекдотическому опыту, вы можете купить винпоцетин для уменьшения шума в ушах. Это также относится к другому церебральному вазодилататору растительного происхождения, Билобилу (экстракт гинкго билоба).Также предполагается, что кавинтон (винпоцетин) имеет лишь незначительные побочные эффекты.
Было показано, что винпоцетин не только благотворно влияет на кровоток, но и обладает выраженными нейрозащитными свойствами. Винпоцетин подавляет потенциал-управляемые натриевые каналы с блокирующей способностью, сравнимой с таковой у фенитоина, противосудорожного препарата.
Способ применения и дозы
Дозировка: 5-10 мг, 2-3 раза в день.
Курс: 3-8 недель. Перед прекращением приема уменьшите дозу.
Можно пройти 2-3 курса в течение 1 года.
Противопоказания
- Гиперчувствительность
- Острая фаза геморрагического инсульта
- Ишемическая болезнь сердца или острая аритмия
- Беременность и лактация
- Непереносимость лактозы
- Возраст до 18 лет 9002
обычно хорошо переносится, и побочные эффекты маловероятны.Однако они могут включать:- Лабильное / низкое артериальное давление
- Тахикардия
- Экстрасистолия
- Сонливость / бессонница
- Головокружение
- Сонливость
- Потоотделение
- Сухость во рту
- Тошнота
- Изжога
- Аллергические реакции
Лекарственное взаимодействие
Винпоцетин не взаимодействует с бета-адреноблокаторами (клоранололом, пиндололом), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Препарат потенцирует гипотензивный эффект метилдопы.
Несмотря на отсутствие данных о взаимодействии с лекарствами центрального, антиаритмического и антикоагулянтного действия, винпоцетин следует использовать с осторожностью при одновременном назначении с ними.
Кавинтон — Белый коралл | VA
Кавинтон — Белый коралл | VA | Изгнанники
•••
показывай меньше Получайте свежие музыкальные рекомендации, которые будут приходить на ваш почтовый ящик каждую пятницу.
поддерживается
Цифровой трек
потоковое + скачать
Включает неограниченную потоковую передачу через бесплатное приложение Bandcamp, а также высококачественную загрузку в MP3, FLAC и других форматах.
Можно приобрести с подарочной картой
Купить цифровой трек
2 евро
Отправить как подарок
Купить полный цифровой альбом
кредитов
из навсегда,
трек выпущен 5 февраля 2020 г. лицензия
все права защищены
тегов
Если вам нравится Forever, вам также могут понравиться:
Противоинсультный препарат — эффективное лечение инфекций среднего уха, говорят исследователи — ScienceDaily
Существующий противоинсультный препарат является эффективным средством лечения инфекций среднего уха, демонстрируя способность подавлять избыточное производство слизи, улучшать бактериальный клиренс и снижать слух потеря, по мнению исследователей из Университета штата Джорджия и Университета Рочестера.
Результаты, опубликованные 13 мая в журнале Journal of Immunology , могут привести к новому, неантибиотическому лечению среднего отита или инфекции среднего уха, возможно, посредством местной доставки лекарств. Винпоцетин, препарат, участвовавший в исследовании, долгое время использовался для лечения неврологических расстройств, таких как инсульт.
Исследование показало, что местное применение винпоцетина подавляло воспаление и гиперпродукцию слизи, вызванную бактериями Streptococcus pneumonia, улучшало потерю слуха в среднем ухе и значительно улучшало клиренс бактерий в исследованиях на животных.
«Наши обнадеживающие предварительные данные предполагают, что перепрофилированный препарат винпоцетин может играть решающую роль в подавлении воспаления и усилении противомикробной защиты при среднем отите», — сказал д-р Цзян-Донг Ли, директор Института биомедицинских наук в штате Джорджия и Джорджии. Выдающийся ученый исследовательского альянса в области воспаления и иммунитета. «Предлагаемые нами исследования могут привести к разработке новых терапевтических стратегий, не связанных с антибиотиками, для контроля иммунопатологии, уменьшения избыточной выработки слизи, улучшения потери слуха и усиления защиты организма от среднего отита.«
Средний отит — наиболее распространенная бактериальная инфекция у детей и основная причина кондуктивной тугоухости. Стрептококковая пневмония — один из наиболее распространенных бактериальных патогенов, вызывающих инфекцию среднего уха.
Согласно исследованиям, опубликованным в Pediatric Annals и Otolaryngology — Head and Neck Surgery, в США ежегодно 24,5 миллиона посещений кабинетов врачей из-за среднего отита, и более 5 миллиардов долларов тратятся на лечение этого заболевания. .
Дети с частыми инфекциями среднего уха могут страдать нарушениями речи и языка, поскольку средний отит вызывает потерю слуха в критический период для развития речи и языка.
Существует острая потребность в новых неантибиотических средствах для подавления гиперактивного воспаления без значительных побочных эффектов. Эффективных неантибиотических средств при среднем отите не существует из-за плохого понимания патогенеза Streptococcus pneumonia. Неправильное использование антибиотиков привело к повышению устойчивости к антибиотикам.По словам Ли, вакцины против Streptococcus pneumonia оказывают ограниченное влияние на средний отит.
Муцин, основной компонент слизи, играет важную роль в очищении от бактериальных патогенов, но неконтролируемое чрезмерное производство слизи может привести к кондуктивной тугоухости и снижению бактериального клиренса. Также отсутствуют эффективные терапевтические средства для контроля избыточного образования слизи при среднем отите.
Результаты этого исследования также могут иметь большое значение в качестве нового варианта лечения в странах, где хирургическое вмешательство недоступно, сказал Ли.
Репозиционирование лекарств имеет несколько преимуществ по сравнению с традиционными открытиями лекарств, таких как снижение риска безопасности, побочных эффектов, времени и затрат. Не было сообщений о значительных побочных эффектах и токсичности терапевтических доз винпоцетина у взрослых и детей. В результате винпоцетин привлекает ученых и клиницистов, ищущих новые терапевтические применения.
Винпоцетин, алкалоид, извлекаемый из растения барвинок, был первоначально открыт и продан на рынок в 1978 году под торговым названием Кавинтон.Он используется в качестве лекарственного средства против каскада в большинстве стран и в качестве пищевой добавки во всем мире.
Рассказ Источник:
Материалы предоставлены Государственным университетом Джорджии . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.
.
Развитие плюрипотентности
Плюрипотентность означает способность клетки развиваться в три первичных слоя зародышевых клеток эмбриона. Этот канал посвящен механизмам, лежащим в основе эволюции плюрипотентности. Вот последнее исследование.
Комплекс ядерных пор в ALS / FTD
Изменения ядерно-цитоплазматического транспорта, контролируемые комплексом ядерных пор, могут быть вовлечены в патомеханизм, лежащий в основе множественных нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию.Вот последние исследования комплекса ядерных пор при ALS и FTD.
Применение молекулярного штрих-кодирования
Концепция молекулярного штрих-кодирования заключается в том, что каждая исходная молекула ДНК или РНК прикрепляется к уникальному штрих-коду последовательности. Считывания последовательностей с разными штрих-кодами представляют разные исходные молекулы, в то время как считывания последовательностей с одинаковым штрих-кодом являются результатом дублирования ПЦР с одной исходной молекулы. Узнайте о последних исследованиях в области молекулярного штрих-кодирования здесь.
Синдром хронической усталости
Синдром хронической усталости — заболевание, характеризующееся необъяснимой инвалидизирующей усталостью; патология которого до конца не изучена.Ознакомьтесь с последними исследованиями синдрома хронической усталости здесь.
Вариагация эффекта положения
Вариагация эффекта положения Возникает, когда ген инактивирован из-за его расположения вблизи гетерохроматиновых областей в хромосоме. Ознакомьтесь с последними исследованиями вариагации эффекта позиции здесь.
Регуляция вокально-моторной пластичности
Дофаминергические проекции в базальные ганглии и прилежащее ядро формируют обучение и пластичность мотивированного поведения у разных видов, включая регуляцию вокально-моторной пластичности и производительности у певчих птиц.Узнайте о последних исследованиях в области регуляции вокально-моторной пластичности здесь.
Агонисты рецепторов STING
Стимуляторы генов IFN (STING) представляют собой группу трансмембранных белков, которые участвуют в индукции интерферона I типа, важного для врожденного иммунного ответа. Стимуляция STING была активной областью исследований в лечении рака и инфекционных заболеваний. Вот последние исследования агонистов рецепторов STING.
Сопутствующие статьи
Советская медицина
Н.В. Лебедева, Е.В. Храпова
Чешская отоларингология
A Hahn, M Holcát
Acta Pharmaceuticals
000 Hungarica HungrapiaКупить Винпоцетин — Кавинтон — CosmicNootropic
Винпоцетин (этилаповинкаминат) — это ноотропный препарат, полученный из винкамина, алкалоида растения барвинка минор.Теперь вы можете купить винпоцетин в CosmicNootopic!
Винпоцетин был открыт в 1960-х годах в Венгрии и используется в медицине с 1978 года. В настоящее время он известен под торговой маркой Cavinton, которая является бестселлером №2 одной из крупнейших европейских фармацевтических компаний Gedeon Richter.
Помимо широкого использования в медицине, этилаповинкаминат часто встречается в стопках ноотропных добавок, доступных на рынке США. Он также входит в состав широко применяемого в России комбинированного препарата Винпотропил.
Винпоцетин является церебральным сосудорасширяющим средством, поэтому его основным фармакологическим эффектом является улучшение церебрального кровотока, а основным клиническим применением является лечение цереброваскулярных нарушений, таких как инсульты и атеросклероз. Сосудорасширяющее действие винпоцетина опосредуется расслаблением гладких мышц и снижением вязкости крови.
Согласно клиническим испытаниям и анекдотическому опыту, вы можете купить винпоцетин для уменьшения шума в ушах. Это также относится к другому церебральному вазодилататору растительного происхождения, Билобилу (экстракт гинкго билоба).Также предполагается, что кавинтон (винпоцетин) имеет лишь незначительные побочные эффекты.
Было показано, что винпоцетин не только благотворно влияет на кровоток, но и обладает выраженными нейрозащитными свойствами. Винпоцетин подавляет потенциал-управляемые натриевые каналы с блокирующей способностью, сравнимой с таковой у фенитоина, противосудорожного препарата.
Способ применения и дозы
Дозировка: 5-10 мг, 2-3 раза в день.
Курс: 3-8 недель. Перед прекращением приема уменьшите дозу.
Можно пройти 2-3 курса в течение 1 года.
Противопоказания
- Гиперчувствительность
- Острая фаза геморрагического инсульта
- Ишемическая болезнь сердца или острая аритмия
- Беременность и лактация
- Непереносимость лактозы
- Возраст до 18 лет 9002
обычно хорошо переносится, и побочные эффекты маловероятны.Однако они могут включать:
- Лабильное / низкое артериальное давление
- Тахикардия
- Экстрасистолия
- Сонливость / бессонница
- Головокружение
- Сонливость
- Потоотделение
- Сухость во рту
- Тошнота
- Изжога
- Аллергические реакции
Цифровой трек
потоковое + скачать
Включает неограниченную потоковую передачу через бесплатное приложение Bandcamp, а также высококачественную загрузку в MP3, FLAC и других форматах.
Можно приобрести с подарочной картой
Купить цифровой трек 2 евро
Отправить как подарок
Купить полный цифровой альбом
Лекарственное взаимодействие
Винпоцетин не взаимодействует с бета-адреноблокаторами (клоранололом, пиндололом), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Препарат потенцирует гипотензивный эффект метилдопы.
Несмотря на отсутствие данных о взаимодействии с лекарствами центрального, антиаритмического и антикоагулянтного действия, винпоцетин следует использовать с осторожностью при одновременном назначении с ними.
Кавинтон — Белый коралл | VA
Кавинтон — Белый коралл | VA | Изгнанники ••• показывай меньшеПолучайте свежие музыкальные рекомендации, которые будут приходить на ваш почтовый ящик каждую пятницу.
поддерживается
кредитов
из навсегда, трек выпущен 5 февраля 2020 г.лицензия
все права защищены
тегов
Если вам нравится Forever, вам также могут понравиться:
Противоинсультный препарат — эффективное лечение инфекций среднего уха, говорят исследователи — ScienceDaily
Существующий противоинсультный препарат является эффективным средством лечения инфекций среднего уха, демонстрируя способность подавлять избыточное производство слизи, улучшать бактериальный клиренс и снижать слух потеря, по мнению исследователей из Университета штата Джорджия и Университета Рочестера.
Результаты, опубликованные 13 мая в журнале Journal of Immunology , могут привести к новому, неантибиотическому лечению среднего отита или инфекции среднего уха, возможно, посредством местной доставки лекарств. Винпоцетин, препарат, участвовавший в исследовании, долгое время использовался для лечения неврологических расстройств, таких как инсульт.
Исследование показало, что местное применение винпоцетина подавляло воспаление и гиперпродукцию слизи, вызванную бактериями Streptococcus pneumonia, улучшало потерю слуха в среднем ухе и значительно улучшало клиренс бактерий в исследованиях на животных.
«Наши обнадеживающие предварительные данные предполагают, что перепрофилированный препарат винпоцетин может играть решающую роль в подавлении воспаления и усилении противомикробной защиты при среднем отите», — сказал д-р Цзян-Донг Ли, директор Института биомедицинских наук в штате Джорджия и Джорджии. Выдающийся ученый исследовательского альянса в области воспаления и иммунитета. «Предлагаемые нами исследования могут привести к разработке новых терапевтических стратегий, не связанных с антибиотиками, для контроля иммунопатологии, уменьшения избыточной выработки слизи, улучшения потери слуха и усиления защиты организма от среднего отита.«
Средний отит — наиболее распространенная бактериальная инфекция у детей и основная причина кондуктивной тугоухости. Стрептококковая пневмония — один из наиболее распространенных бактериальных патогенов, вызывающих инфекцию среднего уха.
Согласно исследованиям, опубликованным в Pediatric Annals и Otolaryngology — Head and Neck Surgery, в США ежегодно 24,5 миллиона посещений кабинетов врачей из-за среднего отита, и более 5 миллиардов долларов тратятся на лечение этого заболевания. .
Дети с частыми инфекциями среднего уха могут страдать нарушениями речи и языка, поскольку средний отит вызывает потерю слуха в критический период для развития речи и языка.
Существует острая потребность в новых неантибиотических средствах для подавления гиперактивного воспаления без значительных побочных эффектов. Эффективных неантибиотических средств при среднем отите не существует из-за плохого понимания патогенеза Streptococcus pneumonia. Неправильное использование антибиотиков привело к повышению устойчивости к антибиотикам.По словам Ли, вакцины против Streptococcus pneumonia оказывают ограниченное влияние на средний отит.
Муцин, основной компонент слизи, играет важную роль в очищении от бактериальных патогенов, но неконтролируемое чрезмерное производство слизи может привести к кондуктивной тугоухости и снижению бактериального клиренса. Также отсутствуют эффективные терапевтические средства для контроля избыточного образования слизи при среднем отите.
Результаты этого исследования также могут иметь большое значение в качестве нового варианта лечения в странах, где хирургическое вмешательство недоступно, сказал Ли.
Репозиционирование лекарств имеет несколько преимуществ по сравнению с традиционными открытиями лекарств, таких как снижение риска безопасности, побочных эффектов, времени и затрат. Не было сообщений о значительных побочных эффектах и токсичности терапевтических доз винпоцетина у взрослых и детей. В результате винпоцетин привлекает ученых и клиницистов, ищущих новые терапевтические применения.
Винпоцетин, алкалоид, извлекаемый из растения барвинок, был первоначально открыт и продан на рынок в 1978 году под торговым названием Кавинтон.Он используется в качестве лекарственного средства против каскада в большинстве стран и в качестве пищевой добавки во всем мире.
Рассказ Источник:
Материалы предоставлены Государственным университетом Джорджии . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.
.