Хронический панкреатит обострение мкб 10: Мкб хр панкреатит

Хирургическое лечение обычно рассматривается, когда медикаментозного лечения недостаточно. В большинстве хирургических вмешательств необходимо наличие расширенного протока поджелудочной железы. Самая простая операция заключается в продольном разрезе поджелудочной железы и протока поджелудочной железы, удалении камней в протоках, разрезании стриктур и наложении на них конечности Ру.Эта операция, латеральная панкреатикоеюностомия, называется операцией Пуестоу. Это приводит к немедленному облегчению боли примерно у 75% пациентов, но через 5 лет наблюдения этот показатель снижается до менее 50%.

Существует ряд других операций, которые могут быть выполнены с резекцией части поджелудочной железы (обычно головки) и дренированием протока поджелудочной железы. Эти операции могут быть рассмотрены у пациентов с увеличением головки поджелудочной железы, а также с расширенным протоком поджелудочной железы.У этих пациентов может быть сопутствующая обструкция желчных протоков или двенадцатиперстной кишки из-за увеличенной головки поджелудочной железы. Может использоваться ряд различных операций. Выполняются традиционная панкреатодуоденэктомия (операция Уиппла), а также варианты без удаления двенадцатиперстной кишки (известные как операции Фрея, Бегера или Берна), и выбор зависит от местного хирургического опыта. Эти операции, включающие резекцию части поджелудочной железы, имеют такие же показатели немедленного облегчения боли, но лучшее долгосрочное обезболивание, как операция Пуэстоу, хотя и за счет увеличения хирургических осложнений.Два очень небольших рандомизированных исследования по сравнению эндоскопической и хирургической терапии хронического панкреатита продемонстрировали, что хирургическая терапия более эффективна и долговечна, хотя многие пациенты по-прежнему предпочитают пробную эндоскопическую терапию, прежде чем рассматривать операцию.

Лечение состоит из заместительной терапии экзогенными ферментами поджелудочной железы в сочетании с рекомендациями по питанию и добавками. (См. Таблицу VI, в которой перечислено ферментативное лечение экзокринной недостаточности.) Хотя недостаток ферментов поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом влияет на переваривание жиров, белков и углеводов, нарушение переваривания жиров является наиболее значительным.Ферментная терапия поджелудочной железы требует доставки нужного количества фермента в нужное время во время еды. Для нормального пищеварения и усвоения жиров и жирорастворимых витаминов необходимо около 90 000 единиц липазы по USP. У многих пациентов поджелудочная железа все еще может вырабатывать некоторые ферменты, поэтому менее полных 90 000 единиц может быть достаточно. Ферменты доступны с различной концентрацией, измеряемой количеством единиц USP на таблетку. Все доступные в настоящее время ферменты имеют энтеросолюбильное покрытие для высвобождения ферментов, когда они проходят через кислую среду желудка.Для максимальной эффективности ферменты следует вводить во время и сразу после еды. Может развиться дефицит жирорастворимого витамина и B12, что потребует приема добавок, особенно витамина D. Изменения в диете (отказ от жиров) не требуется. Эффективность терапии можно измерить по увеличению веса и снижению заметного жира в стуле. Формальные 72-часовые сборы для измерения абсорбции жира необходимы редко.

Лечение эндокринной недостаточности

Лечение может включать как пероральные агенты, так и инсулин. При запущенном хроническом панкреатите часто требуется инсулин, поскольку у таких пациентов наблюдается дефицит инсулина, а не инсулинорезистентность. Эти пациенты подвержены высокому риску гипогликемии, вызванной лечением, и могут иметь хрупкий диабет.Следует проявлять осторожность, чтобы избежать гипогликемии, поскольку у этих пациентов отсутствует выброс глюкагона для коррекции гипогликемии. Часто уместно направление к специалисту по лечению диабета.

Лечение или профилактика осложнений хронического панкреатита

Псевдокиста поджелудочной железы. Псевдокисты, которые развиваются у пациентов с хроническим панкреатитом, обычно являются зрелыми, с хорошо сформированной капсулой на момент их обнаружения. Это можно подтвердить визуализацией поперечного сечения с использованием КТ или МРТ.МРТ особенно полезна также для характеристики содержимого полости (жидкие и твердые компоненты), что может повлиять на выбор терапии. Чрезвычайно важно не путать кистозное новообразование с псевдокистой. Кистозные новообразования следует подозревать, когда кистозное поражение наблюдается у человека среднего или пожилого возраста, не страдающего панкреатитом в анамнезе. Псевдокисты обычно заполнены жидкостью. Обнаружение значительного количества твердого материала в кисте обычно означает, что это область некроза поджелудочной железы, а не простая псевдокиста.

Псевдокисты часто не требуют лечения. Лечение показано при симптоматических псевдокистах (обычно вызывающих боль), блокирующих соседний полый орган (желчный проток или двенадцатиперстную кишку), инфицированных или кровоточащих. Инфицированные псевдокисты обычно проявляются болью в животе, лихорадкой и лейкоцитозом. Кровотечение может происходить в полость псевдокисты и в конечном итоге может достигать желудочно-кишечного тракта через ампулу. Кровотечение обсуждается в следующем разделе.

Симптоматические или инфицированные псевдокисты можно лечить хирургическими, эндоскопическими или радиологическими методами.Операция заключается в создании анастомоза между стенкой псевдокисты и прилегающей петлей тонкой кишки или желудка. Эндоскопическое лечение включает установку трансжелудочных или трансдуоденальных стентов, обычно после пункции под контролем EUS. Стенты остаются на месте до тех пор, пока киста не будет декомпрессирована. Также может использоваться установка стента протока поджелудочной железы через ERCP, либо отдельно, либо в сочетании с транслюминальным стентом. Радиологические методы включают чрескожное введение дренажа в полость.В большинстве больниц предпочтительнее эндоскопический дренаж, но и хирургическое вмешательство также является разумным вариантом лечения.

Желудочно-кишечное кровотечение. Кровотечение может происходить из-за нескольких различных механизмов. Это может произойти от обычных причин, не связанных с хроническим панкреатитом. Эти причины могут включать язвенную болезнь или эрозивный эзофагит. Кроме того, у пациентов с хроническим панкреатитом необходимо учитывать несколько конкретных типов кровотечений. У многих пациентов с хроническим панкреатитом развивается тромбоз селезеночной вены из-за воспаления селезеночной вены, которая проходит рядом с поджелудочной железой.Тромбоз селезеночной вены вызывает образование варикозно расширенных вен на дне желудка, как правило, без одновременного варикозного расширения вен пищевода. Эти варикозные узлы желудка кровоточат редко, менее чем у 10% пациентов. Никакой терапии не требуется, если не развивается кровотечение. При остром кровотечении терапия может включать внутривенное введение октреотида и, в некоторых центрах, эндоскопическую склеротерапию варикозно расширенных вен с использованием цианоакрилатного клея. Эта процедура инъекции клея недоступна во многих больницах. Спленэктомия является лечебным средством и должна выполняться любому пациенту с кровотечением из варикозного расширения желудка из-за тромбоза селезеночной вены.Кровотечение также может возникать в связи с псевдокистой.

Некоторые псевдокисты, расположенные рядом с большой висцеральной артерией, разрушают артерию, вызывая ее разрыв в полость псевдокисты. Это называется псевдоаневризмой. У этих пациентов обычно появляются боли в животе и мелена. Кровь может попасть в кишечник через проток поджелудочной железы, который у многих пациентов сообщается с псевдокистой. У пациентов вначале может развиться самоограничивающееся кровотечение, за которым следует кровотечение большого объема, опасное для жизни.Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии с внутривенным контрастированием, при которой видно, что внутривенный контраст объединяется в псевдоаневризму. Эмболизация псевдоаневризмы — наиболее эффективная терапия.

Осложнения со стороны питания. У пациентов с хроническим панкреатитом и внешнесекреторной недостаточностью в редких случаях может развиться белково-калорийная недостаточность, обычно в условиях хронического алкоголизма и ограниченного потребления в сочетании с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью. Чаще у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью развивается дефицит витаминов и микроэлементов.Чаще всего встречаются жирорастворимые витамины и дефицит B12. Особенно важен витамин D. Пациенты с хроническим панкреатитом часто страдают остеопенией и остеопорозом, а переломы у пациентов с хроническим панкреатитом встречаются так же часто, как и при других желудочно-кишечных заболеваниях с высокой частотой остеопороза (воспалительных заболеваний кишечника). Уместен регулярный прием витамина D и кальция, а также других жирорастворимых витаминов и микроэлементов.

Дуоденальная и желчная непроходимость.Обструкция двенадцатиперстной кишки встречается довольно редко и обычно возникает в сочетании с обструкцией желчевыводящих путей у пациентов с большой воспалительной массой в головке поджелудочной железы. У этих пациентов картина очень похожа на рак поджелудочной железы, и их может быть трудно дифференцировать. В большинстве центров эти пациенты проходят обследование совместно с хирургом поджелудочной железы и обычно проходят обширное тестирование с помощью EUS и CT и онкомаркеров. Обструкция двенадцатиперстной кишки с или без непроходимости желчных путей обычно требует хирургического лечения либо традиционной операцией Уиппла, либо одной из других операций (Фрея или Бегера), при которой также достигается резекция головки поджелудочной железы и декомпрессия двенадцатиперстной кишки и желчного протока. препятствие.

Изолированная непроходимость желчных протоков встречается чаще, чем дуоденальная непроходимость, и проявляется в виде холестаза или желтухи. Помните, что холестаз или желтуха также могут возникать в результате внутреннего заболевания печени, например, алкогольного гепатита. У некоторых пациентов обструкция желчных путей возникает из-за отека в результате острого приступа панкреатита, наложенного на хронический панкреатит. У этих пациентов обструкция желчных путей может исчезнуть по мере исчезновения острого панкреатита. Однако в большинстве случаев обструкция является более продолжительной и требуется более специфическая терапия.

Временное стентирование желчных протоков пластиковым стентом целесообразно в качестве первой линии терапии. Также целесообразно выполнить либо цитологическую чистку желчевыводящих путей во время индекса ERCP, либо выполнить EUS с FNA, чтобы определить, является ли обструкция желчных путей следствием вторичной карциномы поджелудочной железы, развивающейся на фоне хронического панкреатита. Если после периода временного стентирования (6-8 недель) стеноз дистального желчного протока сохраняется, целесообразно лечение множественными пластиковыми стентами (обычно 4-6), полностью покрытыми съемными металлическими стентами или хирургическим обходным путём желчных протоков.Если проводится эндоскопическая терапия, она обычно продолжается от 6 до 12 месяцев.

Какая начальная терапия является наиболее эффективной?

Боль. Перед тем, как начать терапию от боли, очень важно убедиться в правильности диагноза. Во-вторых, важно искать вторичные осложнения хронического панкреатита, которые могут вызывать боль и которые требуют специальной терапии. (См. Рис. 1.) Эти осложнения включают вторичный рак поджелудочной железы, осложняющий хронический панкреатит, псевдокисту поджелудочной железы, дуоденальную непроходимость, непроходимость желчных протоков и парез желудка.

КТ или МРТ хорошего качества обычно подходят как для подтверждения диагноза, так и для оценки этих типов осложнений. Пациентам с сопутствующими признаками пареза желудка (вздутие живота или преждевременное насыщение) также можно рассмотреть возможность опорожнения желудка. Эта компьютерная томография также сможет определить, есть ли у пациента увеличенный проток поджелудочной железы (заболевание большого протока) или нет (заболевание малого протока). Это различие между заболеванием большого и малого протока очень помогает при выборе терапии боли.

Все пациенты заслуживают попытки поощрения воздержания, и большинству из них требуются анальгетики и вспомогательные средства (например, прегабалин). Также полезно, чтобы пациент вел дневник боли, чтобы легче было количественно оценить эффект терапии.

Пациентам с поражением малых протоков не существует эндоскопических или хирургических методов лечения, поэтому лечение носит медицинский характер. У пациентов с заболеванием мелких протоков, которые не реагируют на базовую терапию, как описано, можно рассмотреть возможность пробного применения антиоксидантов.В очень избранной группе пациентов с заболеванием мелких протоков и трудноизлечимой болью может быть рассмотрена полная панкреатэктомия с аутотрансплантацией островковых клеток, хотя это не обязательно облегчает боль. Пациентам с заболеваниями больших протоков целесообразно направление в центр, специализирующийся на эндоскопической и хирургической терапии хронического панкреатита. Выбор эндоскопического или хирургического лечения зависит от анатомии протока и имеющегося опыта, хотя накопленные данные свидетельствуют о том, что хирургическое лечение более длительное и более эффективное, чем эндоскопическое лечение.

Внешнесекреторная недостаточность. Может быть сложно определить, развилась ли у пациента экзокринная недостаточность. Внешнесекреторная недостаточность следует подозревать у лиц с видимым жиром в стуле, с потерей веса или дефицитом витаминов, у пациентов с признаками прогрессирующего хронического панкреатита при визуализирующих исследованиях (кальцификаты поджелудочной железы или расширенный проток поджелудочной железы), или у лиц с анамнезом панкреатита операция. Полезные лабораторные тесты для подтверждения экзокринной недостаточности включают тесты на трипсин в сыворотке (<20 нг / мл) или фекальную эластазу (<200 мкг / г стула).Лечение следует начинать с 75 000-90 000 единиц липазы по USP на прием пищи, половину таблеток следует принимать во время еды, а половину - в конце. У некоторых пациентов, у которых не наблюдается значительного улучшения всасывания жира, доза может быть увеличена или может быть добавлено средство для подавления желудочной кислоты (ингибитор протонной помпы или антагонист h3-рецептора), улучшающее переваривание и всасывание жира. Пациентам следует принимать поливитамины хорошего качества, а также витамин D и кальций.

Перечень обычных начальных терапевтических вариантов, включая рекомендации по применению, а также ожидаемый результат терапии.

НЕТ

Перечень подмножества терапии второй линии, включая рекомендации по выбору и использованию этих методов лечения спасения

НЕТ

Список их, включая любые рекомендации по мониторингу побочных эффектов.

Снова посмотрите на рисунок 1, на котором перечислены начальные и продолжающиеся медицинские процедуры для лечения боли.

Как мне наблюдать за пациентом с хроническим панкреатитом?

Пациенты с хроническим панкреатитом подвержены риску возникновения ряда осложнений в течение болезни.Заболевание имеет тенденцию к прогрессированию, и со временем у пациентов будут появляться более веские доказательства хронического панкреатита при визуализации (например, кальцификаты поджелудочной железы) и более серьезные функциональные нарушения, такие как экзокринная и эндокринная недостаточность. Боль может продолжать усиливаться; однако у многих пациентов боль может стабилизироваться или даже уменьшиться.

Целесообразно отслеживать боль с течением времени, и дневник боли может быть полезен в этом отношении. Если во время наблюдения внезапно усиливается боль, заподозрите такое осложнение, как псевдокиста поджелудочной железы или развитие вторичной карциномы поджелудочной железы.

Внешнесекреторная недостаточность может со временем обостриться, поэтому следует с осторожностью спрашивать пациента об ухудшении стеатореи или потере веса. Периодический мониторинг фекальной эластазы (ежегодно) может помочь выявить пациентов, у которых развивается экзокринная недостаточность и которым потребуется ферментная терапия. Люди с экзокринной недостаточностью подвержены высокому риску остеопороза, поэтому уместно регулярное добавление витамина D и кальция, а также регулярный мониторинг плотности костей. Со временем также могут развиться диабет и эндокринная недостаточность, которые можно выявить при периодическом контроле уровня гемоглобина A1C (ежегодно).

Хотя структурное повреждение поджелудочной железы может прогрессировать с течением времени, периодические визуальные исследования (например, КТ или МРТ) поджелудочной железы не требуются при отсутствии каких-либо изменений симптомов.

Какие доказательства?

Ядав, Д., Тиммонс, Л., Бенсон, Дж. Т.. «Заболеваемость, распространенность и выживаемость хронического панкреатита: популяционное исследование». Am J Gastroenterol. 2011г.

Chari, ST, Kloeppel, G, Zhang, L. «Гистопатологические и клинические подтипы аутоиммунного панкреатита.Документ консенсуса Гонолулу ». Панкреатология. об. 10. 2010. С. 664–72.

Cui, Y, Andersen, DK. «Панкреатогенный диабет: особенности ведения». Панкреатология. об. 11. 2011. С. 279–94.

Раймонди, С., Ловенфельс, А.Б., Морселли-Лабате, AM. «Рак поджелудочной железы при хроническом панкреатите: этиология, заболеваемость и раннее выявление». Лучший Практик Res Clin Gastroenterol. об. 24. 2010. С. 349-58.

Домингес-Муньос, Дж. Э.«Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы: диагностика и лечение». J Gastroenterol Hepatol. об. 26. 2011. С. 12–12.

Браганса, JM, Ли, SH, МакКлой, РФ, МакМахон, MJ. «Хронический панкреатит». Ланцет. об. 377. 2011. С. 1184-97.

ЛаРуш, Дж., Уиткомб, округ Колумбия. «Генетика панкреатита». Curr Opin Gastroenterol. об. 27. 2011. С. 467-74.

Чаухан, С., Форсмарк, CE. «Обезболивание при хроническом панкреатите: алгоритм лечения». Лучший Практик Res Clin Gastroenterol. об. 24. 2010. С. 323-35.

Lieb, JG, Forsmark, CE. «Обзорная статья: боль и хронический панкреатит». Aliment Pharmacol Ther. об. 29. 2009. С. 706-19.

** Первоначальным автором этой главы был Крис Форсмарк. Глава была отредактирована доктором Брюсом Р. Бэконом.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

% PDF-1.5 % 1127 0 объект > endobj xref 1127 87 0000000016 00000 н. 0000003267 00000 н. 0000003656 00000 н. 0000003692 00000 н. 0000003778 00000 н. 0000003854 00000 н. 0000003931 00000 н. 0000004008 00000 п. 0000004084 00000 н. 0000004163 00000 п. 0000004196 00000 п. 0000004297 00000 н. 0000004326 00000 н. 0000004446 00000 н. 0000005079 00000 н. 0000005526 00000 н. 0000005716 00000 н. 0000006023 00000 н. 0000006310 00000 п. 0000006757 00000 н. 0000006934 00000 п. 0000007483 00000 н. 0000007880 00000 п. 0000008336 00000 н. 0000008729 00000 н. 0000008819 00000 н. 0000009116 00000 н. 0000009404 00000 п. 0000009517 00000 н. 0000009632 00000 н. 0000009721 00000 н. 0000010219 00000 п. 0000010637 00000 п. 0000011171 00000 п. 0000011481 00000 п. 0000011851 00000 п. 0000012267 00000 п. 0000012791 00000 п. 0000013410 00000 п. 0000014959 00000 п. 0000016356 00000 п. 0000017756 00000 п. 0000017844 00000 п. 0000018491 00000 п. 0000019172 00000 п. 0000019648 00000 п. 0000020430 00000 п. 0000020817 00000 п. 0000021381 00000 п. 0000021479 00000 п. 0000022243 00000 п. 0000022867 00000 п. 0000023327 00000 п. 0000023904 00000 п. 0000024002 00000 п. 0000025437 00000 п. 0000026009 00000 п. 0000026097 00000 п. 0000026668 00000 н. 0000027160 00000 п. 0000028821 00000 п. 0000030521 00000 п. 0000030916 00000 п. 0000032409 00000 п. 0000033549 00000 п. 0000034673 00000 п. 0000038809 00000 п. 0000043579 00000 п. 0000048890 00000 н. 0000052814 00000 п. 0000053121 00000 п. 0000058084 00000 п. 0000064768 00000 п. 0000066801 00000 п. 0000070311 00000 п. 0000070842 00000 п. 0000071313 00000 п. 0000072578 00000 п. 0000072911 00000 п. 0000073273 00000 п. 0000074937 00000 п. 0000075272 00000 п. 0000075666 00000 п. 0000076884 00000 п. 0000077194 00000 п. 0000003064 00000 н. 0000002036 00000 н. трейлер ] / Назад 1227875 / XRefStm 3064 >> startxref 0 %% EOF 1213 0 объект > поток hb«b`ra`g`

Современный взгляд на клинические проявления и осложнения хронического панкреатита

1.Введение

Хронический панкреатит (ХП) — это воспалительное заболевание, которое вызывает необратимые анатомические изменения и повреждения, включая инфильтрацию воспалительных клеток, фиброзные процессы и образование кальцификатов с разрушением структуры железы и, таким образом, влияет на нормальное переваривание и всасывание питательных веществ. Клинически ранняя фаза характеризуется болью и рецидивирующими эпизодами и осложнениями острого панкреатита, а поздняя фаза — экзо- и / или эндокринной недостаточностью. В 2016 году было предложено новое определение ХП, согласно которому ХП — это фибровоспалительный синдром, поражающий людей с генетическими, экологическими и / или другими факторами риска, что приводит к стойкой патологической реакции в результате повреждения паренхимы или стресса.Кроме того, у каждого пациента могут присутствовать некоторые из следующих признаков прогрессирующего ХП: атрофия поджелудочной железы, фиброз, болевой синдром, стриктура протока, кальцификаты, экзокринная / эндокринная недостаточность поджелудочной железы и дисплазия. Частота ХП в год среди населения Европы составляет 5–10 / 100 000. Чаще всего причиной является злоупотребление алкоголем. Рецидивирующие эпизоды острого панкреатита и наследственность как способствующий фактор могут привести к развитию ХП [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7].

Боль — наиболее частый симптом у пациентов с ХП, приводящий к ухудшению качества жизни.Его патогенез еще недостаточно изучен. Рекомендуется мультимодальный подход, включая изменение образа жизни, медикаментозную терапию, эндоскопические и хирургические процедуры поджелудочной железы и другие немедикаментозные варианты [8, 9].

Ферменты поджелудочной железы липаза, амилаза, трипсин и химотрипсин, выделяемые преимущественно в результате воздействия на слизистую двенадцатиперстной кишки питательных веществ, особенно липидов, имеют большое значение для переваривания макронутриентов. Их секреция включает следующие три фазы — максимальную, стабильную и основную секрецию.Количество и продолжительность действия ферментов поджелудочной железы зависят от недостаточности переваривания калорий, типа пищи и ее физических свойств [1, 6, 7, 10, 11].

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы (PEI) из-за прогрессирующей потери ацинарных клеток — это функциональное ограничение панкреатического фермента и секреции бикарбоната, независимо от его этиологии, ведущее к недостаточности процесса пищеварения. Основными патологическими механизмами у взрослых являются (1) недостаточная секреторная способность поджелудочной железы, (2) снижение стимуляции желез, (3) нарушение высвобождения ферментов в двенадцатиперстной кишке.Причины делятся на основные (хронический панкреатит, муковисцидоз, агенезия поджелудочной железы, врожденная гипоплазия поджелудочной железы, синдром Швахмана-Даймонда, синдром Йохансона-Близзарда, липоматоз или атрофия поджелудочной железы, дефицит изолированной липазы или ко-липазы, карцинома поджелудочной железы, резекция поджелудочной железы) вторичные (снижение высвобождения холецистокинина, соматостатинома или экзогенное введение соматостатина, гастринома, (суб) тотальная резекция желудка, резекции и анастомоз Бильрота II, периампулярные опухоли) [11, 12, 13, 14, 15].

Несмотря на то, что углубленные исследования не проводились, распространенность ПЭИ у пациентов с ХП широко варьирует от 40 до 94%. Начало ИЭП зависит от этиологии ХП и составляет около 10–15 лет (5–6 лет для алкогольного ХП) после начала патологических процессов ХП, что объясняется большим функциональным резервом. Декомпенсация наступает при снижении секреции ферментов на 90–95%. Однако у некоторых пациентов симптомы ПЭИ, такие как недоедание и / или абдоминальные симптомы (диарея, метеоризм, боль), стеаторея, потеря массы тела, являются первым проявлением заболевания [1, 7, 16, 17, 18].

Хотя стеаторея является типичным симптомом тяжелой ИЭП, ни один клинический симптом не доказывает или не исключает ПЭИ. Стеаторея может отсутствовать или быть вызвана обструкцией протока поджелудочной железы, низким pH двенадцатиперстной кишки, уменьшением времени контакта из-за повышенной подвижности, избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике. Недостаточность жирорастворимых витаминов, белковая недостаточность, повышенный риск остеопороза и переломов, опасные для жизни осложнения, такие как сердечно-сосудистые события, являются дополнительными осложнениями PEI [2, 5, 19, 20, 21, 22].

Современная оценка экзокринной функции поджелудочной железы позволяет диагностировать PEI, начать заместительную терапию ферментами поджелудочной железы (PERT) и контролировать ее. Экзокринную секрецию поджелудочной железы можно оценить прямыми и косвенными методами. Прямые тесты основаны на определении объема, бикарбонатов и / или ферментов в стимулированной поджелудочной железе путем внутривенного введения гормонов или их пептидных аналогов. Эти методы являются инвазивными, поскольку требуются дуоденальная интубация и образец дуоденального сока.Большинство косвенных методов, которые оценивают пищеварительную способность поджелудочной железы или секрецию поджелудочной железы путем количественной оценки ферментов поджелудочной железы, являются неинвазивными, но некоторые требуют забор крови и затем считаются инвазивными. Клиническая польза каждого метода основана на диагностической точности, актуальности для клинической практики и стоимости [20, 23, 24, 25].

Заместительная терапия панкреатическими ферментами является неотъемлемой частью лечения PEI. В настоящее время у большинства пациентов с PEI могут отсутствовать симптомы, они не получают PERT или получают субоптимальную терапию.Они подвержены повышенному риску осложнений ПЭИ и ухудшению качества жизни. Следует обеспечить соблюдение пациентом режима лечения. Периодический мониторинг PERT с помощью оценки питания и ИМТ является обязательным в отношении первичной и вторичной профилактики факторов риска [1, 6, 18, 26, 27, 28, 29, 30].

Панкреатогенный диабет или сахарный диабет 3с типа развивается вторично по отношению к заболеванию поджелудочной железы. В последнее время DM типа 3c стал более узнаваемым благодаря новым предложенным критериям. Это сложное заболевание, которое еще более осложняется наличием сопутствующих заболеваний, таких как нарушение пищеварения и сопутствующее недоедание.Метформин — препарат выбора. Ежегодный скрининг СД 3с по уровням глюкозы натощак и HbA1c имеет большое значение у пациентов с ХП независимо от степени патологических структурных изменений [17, 18, 20, 31, 32].

Проведено множество исследований, чтобы продемонстрировать связь между ХП с тропической и наследственной этиологией и СД с развитием рака поджелудочной железы. Патогенез злокачественной трансформации на основе ХП остается неясным. Биомаркеры и методы визуализации используются, чтобы отличить воспаление от неоплазии [33, 34].

Тактика лечения псевдокист, тромбоза селезеночных вен, дуоденальной и желчной обструкции, псевдоаневризмы, камней поджелудочной железы состоит из их скрининга и лечения [23].

Эндоскопия или хирургия для пациентов с хроническим панкреатитом и расширенным панкреатическим протоком

Фон

Эндоскопия и хирургия — это методы лечения пациентов с хроническим панкреатитом и расширенным панкреатическим протоком. Боль — самый важный симптом этого заболевания, который может серьезно изнурять.Кроме того, хронический панкреатит может привести к нарушению всасывания и / или диабету из-за нарушения функции железы поджелудочной железы.

Вопрос

В этом обзоре мы сравниваем эндоскопию и хирургическое вмешательство с точки зрения облегчения боли, осложнений и смертности у пациентов с хроническим панкреатитом с расширенным панкреатическим протоком.

Характеристики исследования

Мы провели поиск в марте 2014 г. и нашли три релевантных рандомизированных испытания.Два сравнивали эндоскопические и хирургические вмешательства (111 пациентов с продолжительностью двух и трех лет), а третий сравнивал хирургическое вмешательство с консервативным лечением (т.е. без вмешательства) (32 пациента с продолжительностью 16 месяцев).

Ключевые результаты

Мы обнаружили, что операция позволила облегчить боль у большей части участников, чем эндоскопия. Хирургия также имела другие преимущества, такие как улучшение качества жизни в течение первых двух лет после вмешательства, хотя эта разница со временем исчезла.Точно так же хирургическое вмешательство снизило риск развития мальабсорбции из-за недостаточности поджелудочной железы, но с более длительным периодом наблюдения это преимущество стало меньше. Исследования, казалось бы, не показали разницы между эндоскопией и хирургическим вмешательством в отношении осложнений после вмешательств. Мы также сравнили операцию с консервативным лечением. Результаты одного исследования показали, что хирургическое вмешательство на ранних стадиях заболевания привело к лучшему облегчению боли и сохранению функции поджелудочной железы.

Качество доказательств

Для эндоскопии и хирургии качество доказательств в отношении облегчения боли, качества жизни и функции поджелудочной железы было умеренным (согласно GRADE).Как для осложнений, так и для смертности это было низким, так как два испытания были слишком малы, чтобы сделать надежные выводы. Качество доказательств относительно хирургического вмешательства по сравнению с консервативным лечением было низким, поскольку исследование было небольшим, что не позволяло сделать надежные выводы относительно всех исходов.

Хронический панкреатит: обзор и обновление …

Определение и патогенез

Хронический панкреатит (ХП) — это синдром, характеризующийся хроническим прогрессирующим воспалением поджелудочной железы, фиброзом и рубцеванием, что приводит к повреждению и потере экзокринной системы (ацинар) , эндокринные (островковые клетки) и протоковые клетки ¹ .Синдром обычно ассоциируется с такими клиническими проявлениями, как боль в животе, экзокринной и эндокринной недостаточностью, вторичным раком поджелудочной железы и другими осложнениями. Считается, что фиброз, вызванный воспалением, достигает высшей точки в CP ² . Хотя острый панкреатит (ОП) и ХП считались отдельными сущностями ³ , множество данных подтверждает, что АП, рецидивирующий АП (RAP) и ХП представляют собой континуум заболевания ^4,5 . Этиология ХП традиционно классифицируется как алкогольная, наследственная, обструктивная, гиперлипидемия и идиопатическая.Недавние данные подтверждают мнение о том, что у большинства пациентов присутствует более чем одна «этиология». Система классификации TIGAR-O (Рисунок 1) сгруппирована по модификаторам риска, а не по этиологии, которые могут взаимодействовать, вызывая заболевание поджелудочной железы: токсико-метаболический, идиопатический, генетический, аутоиммунный, рецидивирующий и тяжелый AP-ассоциированный ХП, а также обструктивные этиологические факторы ⁶ . Разработка этой системы классификации была основана на том принципе, что индивидуальный риск развития ХП определяется одним или несколькими факторами риска ⁷ .Модель гипотезы двух ударов может быть использована для описания патогенеза CP ⁸ : в условиях уже существующих факторов риска ОП (генетических, метаболических и экологических) инициируется начальный первый эпизод ОП (первое попадание) или активирует иммунную систему с последующим полным выздоровлением или патологическим прогрессированием в сторону ХП. Этот каскад шагов к ЦП запускается при условии, что существует продолжающееся повреждение поджелудочной железы через окислительный стресс или повторяющиеся эпизоды острого воспаления, которые могут быть или не быть клинически очевидными ⁴ .В совокупности эта последовательность была выдвинута гипотезой сигнального события AP (SAPE) ^9,10 . В целом, примерно у 20% пациентов с АП наблюдаются рецидивы, а у 36% пациентов с РАП развивается CP ⁴ . Здесь мы подробнее рассмотрим бесчисленное множество факторов риска, которые способствуют прогрессированию ХП в терминальной стадии, а также рассмотрим современные методы лечения ХП.

Рисунок 1. Система классификации факторов риска TIGAR-O.

АП, острый панкреатит; CFTR, регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе; ХП, хронический панкреатит; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; ПБЦ, первичный билиарный цирроз печени; SAPE, дозорный острый панкреатит; СПИНК1, ингибитор сериновой протеазы казал-1 типа; ТИГАР-О, токсико-метаболический, идиопатический, генетический, аутоиммунный, рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит, обструктивный.Адаптировано из ¹¹ .

Факторы риска

Алкоголь

Патогенез алкогольного панкреатита плохо изучен, но считается, что хроническое потребление алкоголя повышает чувствительность ацинарных клеток к травмам, вмешиваясь в механизмы, защищающие от стресса эндоплазматического ретикулума ¹¹ . ХП — это не просто травма, вызванная алкоголем, но комплексное хроническое воспалительное заболевание, связанное с генетическими, метаболическими факторами и факторами окружающей среды ¹² .Алкогольный ХП может первоначально проявляться как клинический эпизод АП, и развитие ХП не является неизбежным у пациентов с алкогольным АП ^13,14 . В одном большом исследовании естественной истории авторы исследовали связь между употреблением алкоголя и ХП у 540 пациентов и 695 контрольных пациентов ¹⁵ . Анализ выявил значительную связь между алкоголем и ХП только при потреблении пяти или более алкогольных напитков в день, что предполагает пороговый уровень употребления алкоголя ¹⁵ .В конечном итоге риск панкреатита, даже среди людей, которые много пьют, очень низок и составляет примерно 2–3% при потреблении примерно пяти алкогольных напитков в день ¹⁶ . Недавно были идентифицированы генетические варианты в локусах гена CLDN2 , которые влияют на риск связанного с алкоголем панкреатита ¹⁷ . Эти данные представляют собой пример сложного взаимодействия между различными факторами риска при ХП. Алкоголь увеличивает риск ХП в зависимости от дозы ^1,18 , и данные показывают, что продолжающееся воздействие увеличивает шансы прогрессирования ХП ^18,19 .Исследования показали, что периодическое вмешательство и частое медицинское наблюдение снижают риск рецидива заболевания после первоначального приступа острого алкогольного панкреатита в течение двухлетнего периода наблюдения ²⁰ , что особенно актуально в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в которые пациенты с большей вероятностью будут посещать своего врача, а не специалиста в течение длительного периода.

Курение

Распространенность курения увеличивается с увеличением количества потребляемого алкоголя ²¹ .Однако новые данные исследований методом случай-контроль показывают, что существует независимая связь между курением и AP, и CP ²¹ . В целом, 46% всех случаев панкреатита можно объяснить курением ²² . В недавнем метаанализе объединенная оценка риска ХП составила 2,5 для нынешних курильщиков по сравнению с никогда не курившими после поправки на употребление алкоголя ^21,23 . Риск ХП у курильщиков является линейным, и, выступая в качестве независимого фактора риска, он также является модификатором заболевания с синергетическими пагубными эффектами в сочетании с употреблением алкоголя ² .Ишемия поджелудочной железы усилилась, а инфильтрация лейкоцитов увеличилась на животной модели курения и употребления алкоголя ^24,25 , что указывает на один возможный механизм этого синергизма.

Генетические факторы при панкреатите

ХП теперь признано сложным заболеванием с множеством связанных генетических факторов риска и модификаторов заболевания ² . Генетические вариации, сильно связанные с ХП, — это вариации в PRSS1 (катионный трипсиноген), SPINK1 (ингибитор сериновой протеазы kazal-типа 1) и CFTR (регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе) и, в меньшей степени, в CTRC (химотрипсин C) и CASR ( рецептор, чувствительный к кальцию) ² .Эти мутации и полиморфизмы имеют разные механизмы и разную пенетрантность. Самая мощная мутация — это PRSS1, мутация с усилением функции, которая может вызывать аутосомно-доминантное состояние наследственного панкреатита (HP) ²⁶ . HP отличается от многих других форм панкреатита ранним началом, быстрым прогрессированием до терминальной стадии и значительно повышенным риском аденокарциномы поджелудочной железы ²⁶ . Мутации и полиморфизмы в других генах действуют как факторы риска и модификаторы заболевания.Генетическое тестирование может быть рассмотрено, когда пациенты имеют семейный анамнез идиопатического ХП, РАП или детского панкреатита, имеют родственников с известными мутациями, связанными с HP, моложе 25 лет или имеют РАП неясной этиологии ²⁶ .

Аутоиммунный панкреатит

Целиакия увеличивает риск ХП примерно в три раза ^27,28 . Риск также увеличивается среди пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) ²⁹ , системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями ² .Аутоиммунный панкреатит (АИП) — это недавно выявленное воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое подразделяется на два подтипа. Тип 1, называемый лимфоплазмоцитарным склерозирующим панкреатитом, представляет собой системное заболевание, поражающее поджелудочную железу, желчные протоки, почки, слюнные железы, забрюшинное пространство и другие органы. Это также связано с инфильтрацией этих органов плазматическими клетками, несущими IgG4, с повышением сывороточных уровней IgG4 ³⁰ . IgG4 не считается патогенным, но полезен для диагностики.AIP типа 1 чаще всего встречается у мужчин среднего возраста с безболезненной механической желтухой, аналогичной гораздо более распространенному раку поджелудочной железы. Тип 2 поражает только поджелудочную железу, называется идиопатическим протоковоцентрическим панкреатитом, не связан с IgG4 ³⁰ и обычно наблюдается у молодых пациентов с ОП. Кроме того, тип 2 не имеет биомаркеров и сильно связан с ВЗК. Оба подтипа чувствительны к кортикостероидам; однако рецидивы типичны для AIP типа I и редки для типа 2 AIP ^31,32 .Таким образом, поддерживающая терапия иммуномодулятором или ритуксимабом часто необходима пациентам с AIP ³³ . Прежде чем начинать терапевтическое испытание, важно исключить злокачественное новообразование поджелудочной железы.

Анатомические аномалии и непроходимость протоков

Обструкция протоков поджелудочной железы из-за воспалительных стриктур, доброкачественных опухолей или злокачественных новообразований приводит к хроническому обструктивному панкреатиту перед обструкцией ^1,34 . К ним могут относиться протоковая аденокарцинома поджелудочной железы, внутрипротоковое папиллярное муцинозное новообразование, ампулярная аденома или карцинома, заболевания двенадцатиперстной кишки (глютеновая болезнь или болезнь Крона), вызывающие ампулярное рубцевание, стриктуры протоков после тяжелого эпизода АП, травмы поджелудочной железы и другие более спорные состояния, такие как дисфункция поджелудочной железы или деления поджелудочной железы ³⁵ .Возможность панкреатита из-за злокачественной опухоли требует тщательного поиска рака у лиц с повышенным риском (как правило, старше 40 лет). Что касается деления поджелудочной железы, большая дорсальная часть поджелудочной железы дренируется через малый сосочек, что гипотетически могло вызвать обструкцию. Pancreas divisum часто встречается в общей популяции (до 5–10%) ³⁶ , но CP редко встречается в divisum, и еще реже, что CP может ограничиваться дорсальной частью поджелудочной железы у пациентов с pancreas divisum.Более высокая частота деления поджелудочной железы была отмечена у пациентов с панкреатитом, связанным с мутацией CFTR, что позволяет предположить, что эти два потенциальных фактора риска объединяются. Существует очень мало доказательств того, что поджелудочная железа сама по себе вызывает AP или CP, но она может действовать синергетически с генетическими факторами ³⁵ .

Диагностика хронического панкреатита

Диагноз ХП обычно ставится с помощью поперечного сечения изображения, обычно КТ или МРТ. Диагноз у пациентов с прогрессирующим ХП обычно очевиден в этих исследованиях, с кальцификацией поджелудочной железы, атрофией и расширенным или нерегулярным протоком поджелудочной железы.Добавление MRCP позволяет более точно идентифицировать аномалии протоков поджелудочной железы, чем только КТ или МРТ, особенно если гормон секретин вводится во время MRCP ³⁷ . Диагностика ХП при менее запущенных формах заболевания является более сложной задачей, поэтому используется комбинация эндоскопического ультразвукового исследования (ЭУЗИ) (рис. 2) и прямого исследования функции поджелудочной железы. Несмотря на эти методы, ранняя диагностика остается сложной и часто неточной. Заинтересованным читателям отсылаем к недавнему обзору диагностических подходов ⁷ .

Рис. 2. Эндоскопические ультразвуковые изображения, характеризующие особенности хронического панкреатита.

(a) Безэховая трубчатая структура с множеством гиперэхогенных структур с затенением. Изображает расширенный главный проток поджелудочной железы с множеством кальцинированных камней.

(b) Безэхогенная трубчатая структура, изображающая расширенный, неправильной формы главный панкреатический проток.

(в) Диффузная эхогенность с гиперэхогенными очагами с переплетением. Изображает лобулярность поджелудочной железы с кальцификациями.

Клинические особенности хронического панкреатита и их лечение

Боль в животе

Лечение ХП является сложной задачей и требует индивидуального подхода, сфокусированного на основных симптомах, целях и качестве жизни отдельного пациента ³⁸ .У большинства пациентов симптомы сохраняются, несмотря на терапию ³⁹ . Большинство пациентов с ХП испытывают боль в животе с зарегистрированной распространенностью 50–85% ^40,41 . Боль при ХП является многофакторной, с воспалительным и невропатическим компонентами ³⁰ . Ранее считалось, что боль в первую очередь связана с обструкцией протока поджелудочной железы стриктурой или камнем, что приводило к высокому давлению и ишемии над обструкцией ³⁹ . Однако, согласно многочисленным исследованиям, обструкция или расширение протока на самом деле не коррелирует с болью.Вторая причина боли — осложнения ХП. Это может быть псевдокиста, обструкция желчного протока или двенадцатиперстной кишки или вторичный рак поджелудочной железы. В более поздних исследованиях третий фактор, вызывающий боль, был бы назван невропатическим. Признаки невропатических изменений лучше коррелируют с болью при ХП. К ним относятся как структурные изменения интрапанкреатических нервов, так и функциональные изменения как ноцицептивных нейронов поджелудочной железы, так и спинномозговых и центральных нейронов, участвующих в передаче сигналов и восприятии боли.Наблюдается повышенная плотность и гипертрофия внутрижелудочных нервов, предположительно из-за прогрессирующего воспаления и фиброза ⁴² . Трипсин дополнительно активирует эти ноцицепторы, обеспечивая уникальный (и неудачный) пусковой механизм. Эти первичные ноцицепторы имеют нервные тела в спинном роге и взаимодействуют с нейронами второго порядка в спинном мозге. Функция первичных ноцицептивных нейронов и спинномозговых нейронов становится ненормальной, и может развиться состояние сенсибилизации ³⁹ .Это приводит к гипералгезии (усиление восприятия боли по отношению к обычно болезненным раздражителям) и аллодинии (боли, вызванной нормальными или физиологическими раздражителями). В этой ситуации терапия, направленная на поджелудочную железу или проток поджелудочной железы, часто оказывается неэффективной ³⁰ . Варианты лечения болезненного панкреатита включают отказ от алкоголя и курения, а также введение ферментов поджелудочной железы, анальгетиков, антиоксидантов и дополнительных агентов ³⁹ . Большинству пациентов с болью потребуются анальгетики.В этом случае лучше избегать длительного использования сильнодействующих опиоидов, поскольку это приводит к толерантности и зависимости, особенно у пациентов, для которых лекарственная зависимость и возможность злоупотребления уже вызывают беспокойство из-за предшествующего курения, употребления алкоголя или депрессии. Разумным начальным подходом является трамадол в дозировках от 200 до 400 мг в день, хотя некоторым пациентам назначают более высокие дозы ³⁹ . После этого могут потребоваться более сильнодействующие наркотики с постепенным увеличением их активности и частоты, направленными на уменьшение, но не устранение боли ³⁹ .Дополнительные обезболивающие, такие как трициклические антидепрессанты, габапентин, прегабалин и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, использовались отдельно или в комбинации с опиоидами с различными результатами ¹ . Пациенты, получавшие прегабалин (до 300 мг два раза в день), уменьшили боль по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, и смогли уменьшить употребление опиоидов ⁴³ . Другие дополнительные агенты не оценивались в рандомизированных исследованиях, но являются разумным дополнением к пациентам, которым требуются более сильные опиоиды.Дополнительные медицинские возможности для уменьшения боли включают заместительную терапию панкреатическими ферментами (PERT), октреотид и антиоксиданты. PERT широко используется для лечения боли у пациентов с ХП. Патофизиологически PERT используется для снятия боли, поскольку он может ухудшить фактор высвобождения CCK в двенадцатиперстной кишке и тем самым снизить уровни CCK; кроме того, благодаря этому механизму он уменьшает боль ³⁸ . Данные, подтверждающие ферменты в этой настройке, ограничены. Крупные испытания антиоксидантов пришли к другим выводам ⁴⁴ , но они являются разумным вариантом, если другие методы лечения не работают.Мало свидетельств в пользу использования октреотида.

У некоторых пациентов также используются немедицинские методы обезболивания. EUS и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP) играют четко определенную роль в диагностике и лечении CP ¹² . Для пациентов, которые не реагируют на медикаментозное лечение, варианты включают эндоскопическую терапию (ЭТ), блокаду нерва или невролиз и хирургическое вмешательство. Многим пациентам с плохо контролируемой болью, невосприимчивым к медикаментозному лечению, эндоскопические процедуры не принесут пользы, и любому вмешательству должно предшествовать подробное обсуждение соотношения риска и пользы и тщательный отбор пациентов ¹ .Наилучшими кандидатами для успешного лечения боли при ХП с помощью ЭТ первой линии являются пациенты с дистальной обструкцией главного протока поджелудочной железы с закупоркой камня или стриктуры в головке поджелудочной железы и в раннем состоянии болезни ⁴⁵ . Современные подходы к ЭТ для лечения ХП направлены на (1) снятие закупорки камней в протоке поджелудочной железы, (2) снятие стриктур протока поджелудочной железы, (3) дренирование псевдокист поджелудочной железы, (4) проведение блокады нерва чревного сплетения и (5) снятие доброкачественных желчных протоков. стриктуры ⁴⁶ .ЭТ включает панкреатическую и билиарную сфинктеротомию, дилатацию стриктуры и стентирование, извлечение камня и литотрипсию ³⁹ . Большие камни или ретинированные камни обычно требуют экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии (ЭУВЛ) или внутрипротоковой литотрипсии; эти методы применяют ударные волны для дробления камней ³⁹ . Доминирующие стриктуры в главном протоке поджелудочной железы лечат путем эндоскопической установки стента протока поджелудочной железы, с текущими рекомендациями, поддерживающими использование одиночного стента, устанавливаемого на длительный срок ⁴⁷ .Согласно рекомендациям ESGE, ЭТ не играет никакой роли при бессимптомном и неосложненном ХП. Ни одно исследование не продемонстрировало каких-либо преимуществ ЭТ у этих пациентов, включая сохранение внешнесекреторной или эндокринной недостаточности поджелудочной железы ^35,48,49 . Хотя нейролиз чревного сплетения под контролем EUS снимает боль примерно у 50% пациентов, эффект длится максимум несколько недель с риском побочных эффектов, таких как постуральная гипотензия и диарея ⁴⁵ . Следовательно, блокада чревного сплетения редко применяется при ХП и не рекомендуется, если нет сопутствующего злокачественного новообразования поджелудочной железы ^50,51 .

Нет единого мнения о том, лучше ли хирургическое вмешательство перед эндоскопией с точки зрения среднесрочного и долгосрочного обезболивания у пациентов с ХП ⁵² . В Кокрановском обзоре всех рандомизированных контролируемых исследований, проведенных на сегодняшний день, главный вывод заключался в том, что хирургическое вмешательство приводит к облегчению боли у более высокой доли пациентов по сравнению с эндоскопическим лечением пациентов с обструктивной ХП ⁵³ . Сообщалось также о дополнительных преимуществах хирургии по сравнению с эндоскопией: в основном, улучшение качества жизни в среднесрочной / долгосрочной перспективе и снижение риска развития внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы ⁵³ .Этот обзор включал два рандомизированных контролируемых испытания с общим числом участников 111 ⁵³ . Следует отметить, что исследований с фиктивным контролем не проводилось. Имея это в виду, есть веские доказательства того, что некоторые хирургические вмешательства оказывают заметный «эффект плацебо» на пациентов, особенно при лечении хронической боли ^54–63 . Систематический обзор клиники Мэйо изучал величину эффекта плацебо, связанного с процедурами фиктивной хирургии, и обнаружил, что существует большой фиктивный эффект с размером эффекта почти 0.4 для улучшения субъективных результатов, включая боль, инвалидность и качество жизни ⁶⁴ . Это было подтверждено метаанализом BMJ, который продемонстрировал, что на неспецифические эффекты приходилось 78% активных лечебных эффектов хирургического вмешательства при состояниях хронической боли ⁵⁴ . В связи с отсутствием фиктивных исследований хирургического вмешательства при болезненном ХП, существует мало доказательств, позволяющих оценить эффект хирургического лечения ХП. Тем не менее, текущие европейские рекомендации отдают предпочтение раннему хирургическому вмешательству, а не хирургическому вмешательству на более поздней стадии заболевания для достижения оптимального долгосрочного обезболивания. ⁵² .Тем не менее, в большинстве случаев ЭТ выполняется в первую очередь по выбору пациента, при этом операция чаще всего предназначена для пациентов, болезненные симптомы которых плохо реагируют на ЭТ. Одно долгосрочное контролируемое испытание эндоскопического стентирования поджелудочной железы для лечения стриктуры главного протока поджелудочной железы при ХП наблюдалось у этих пациентов по сравнению с контролем в течение в среднем 62,5 месяцев. У пациентов с эндоскопическим стентированием отмечалось уменьшение рецидивов боли (15% против 50%) и замедление прогрессирования экзокринной недостаточности поджелудочной железы (PEI) ⁶⁵ .После принятия мультидисциплинарного решения о проведении операции варианты включают латеральную панкреатикоеюностомию или модифицированную процедуру Пуэстоу, процедуры резекции головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки (DPPHRs: Frey, Beger или Berne) или процедуру Уиппла. Процедуры DPPHR наиболее часто используются при осложненном ХП с расширенным панкреатическим протоком и воспалительным образованием в головке поджелудочной железы, часто вызывающим непроходимость желчных путей или двенадцатиперстной кишки. Различные методы DPPHR сравнивались с частичной панкреатодуоденэктомией в нескольких небольших рандомизированных исследованиях, которые предполагали превосходство DPPHR над частичной панкреатодуоденэктомией.Однако многоцентровое исследование ChroPac не показало различий в качестве жизни после операции между двумя вмешательствами ⁶⁶ .

Модифицированный Puestow наименее болезненен и сохраняет большую часть паренхимы поджелудочной железы, но дает лишь около 50% долгосрочного обезболивания. Тотальная резекция поджелудочной железы связана с высоким уровнем послеоперационной заболеваемости (40–50%) и приводит к развитию инсулинозависимого диабета, лечение которого особенно сложно ⁶⁷ . Тотальная панкреатэктомия редко показана для лечения ХП и предназначена только для пациентов, которым не удалось выполнить предыдущие хирургические вмешательства, у которых есть сильная боль с полной экзокринной и эндокринной недостаточностью поджелудочной железы, которые соответствуют критериям IPMN для резекции ⁶⁷ или у которых есть наследственный панкреатит или Семейный рак поджелудочной железы как профилактическая процедура рака поджелудочной железы ⁶⁸ .Несмотря на относительно высокую заболеваемость и смертность при оперативном лечении ХП, почти половине всех пациентов с ХП в конечном итоге потребуется какая-либо форма хирургического вмешательства для лечения хронической боли, которая не поддается лечению с помощью менее инвазивных средств ^69–71 .

Ведение экзокринной недостаточности

PEI, характеризующийся недостаточной панкреатической секрецией пищеварительных ферментов и бикарбоната, является одним из наиболее серьезных осложнений ХП, поражающим> 50% пациентов с диагнозом ⁷² , что приводит к нарушению пищеварения, абсорбции и метаболизм питательных веществ.Симптоматический PEI не возникает до тех пор, пока не будет потеряно примерно 90% экзокринной функции поджелудочной железы ⁷³ . Внешнесекреторная недостаточность проявляется стеатореей (часто без диареи), потерей веса, недоеданием, метаболическим заболеванием костей и дефицитом витаминов и минералов ⁷⁴ . Тяжелая PEI имеет тенденцию развиваться через 5-10 лет после первоначального диагноза CP ³⁹ . PEI чаще всего встречается у пациентов с ХП из-за алкоголя, курения и некоторых других причин, включая мутации PRSS1.В результате PEI эти группы населения подвергаются риску потери веса и недоедания из-за неправильного переваривания жиров и мальабсорбции ⁷⁵ . Долговременная мальабсорбция жира может также привести к дефициту жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) ⁷⁵ , а также дефициту кальция, магния, цинка, тиамина и фолиевой кислоты ⁷⁶ . Следует отметить, что у пациентов с ХП риск остеопороза в три раза выше, чем в общей популяции, и проявляется даже у пациентов с достаточной экзокринной системой ⁷⁷ .Каждый четвертый пациент с ХП страдает остеопорозом, а до двух третей — либо остеопорозом, либо остеопенией ⁷⁸ . По этой причине всем пациентам с ХП следует проводить исследование минеральной плотности костной ткани. Кроме того, базовая оценка состояния питания уместна, когда пациенты начинают PERT, включая вес и ИМТ, общий анализ крови, комплексную метаболическую панель, международное нормализованное соотношение и уровни альбумина, преальбумина, каротина и витамина D.

В настоящее время Измерение фекальной эластазы — самый популярный тест для оценки PEI.Низкие уровни фекальной эластазы (<200 мкг / г стула, хотя даже более низкие уровни более специфичны) или трипсина сыворотки (<20 нг / мл) обычно наблюдаются у пациентов с PEI ^79–82 . Если есть подозрение на ПЭИ, определение уровня эластазы в кале и трипсина может подтвердить диагноз. Следует отметить, что в целом трипсиноген в сыворотке нечувствителен в качестве диагностического теста, его чувствительность находится в диапазоне 33–65% ^79–81 . Однако очень низкий уровень трипсина в сыворотке крови является маркером серьезного нарушения функции поджелудочной железы, и ложноположительные результаты не возникают у пациентов с непанкреатической стеатореей ⁸² .Это делает трипсин привлекательным скрининговым тестом для пациентов со стеатореей поджелудочной железы. 72-часовой анализ содержания жира в кале при диете с высоким содержанием жиров необходим для подтверждения стеатореи и диагностики PEI, но этот тест является громоздким и редко выполняется.

Краеугольными камнями в лечении PEI являются PERT, поддержка в отказе от курения и употребления алкоголя, консультации диетолога и систематическое наблюдение для обеспечения оптимального лечебного эффекта ⁷⁰ . Лечение направлено на нормализацию пищеварения, облегчение симптомов, связанных с PEI, и предотвращение заболеваемости и смертности, связанных с недоеданием, а также прогрессированием заболевания ⁸³ .Чтобы гарантировать оптимальную эффективность перорального PERT, необходимо обеспечить правильное введение, дозу и адъювантную терапию. Доступные в настоящее время ферментные продукты представляют собой в основном капсулы с энтеросолюбильным покрытием и идентифицируются по количеству липазы (единиц USP), которое они содержат (см. Таблицу 1). Для достижения оптимального эффекта капсулы следует принимать во время еды (а не до или после) ⁸⁴ . Нормальная поджелудочная железа производит не менее 90 000 единиц липазы по USP с каждым приемом пищи. Начальная доза для PERT должна составлять не менее 40 000–50 000 единиц липазы USP при каждом приеме пищи и половину этого количества при приеме пищи на закусках ³⁹ .Если признаки или симптомы мальдигестии сохраняются, доза PERT может быть увеличена до

единиц липазы USP (10% от нормального выхода) с каждым приемом пищи ³⁹ , и могут быть добавлены ингибиторы протонной помпы, так как секреция бикарбоната нарушена при ХП. . Добавление ингибиторов протонной помпы гарантирует, что липаза защищена от денатурации желудочной кислотой, поскольку было показано, что липаза поджелудочной железы необратимо инактивируется при pH ниже 4 ⁸⁵ . Подавление кислотности требуется, если используется препарат без энтеросолюбильного покрытия.Если, несмотря на эти меры, PERT неэффективен, следует изучить возможные сосуществующие и / или альтернативные причины нарушения пищеварения, такие как избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. ⁸³ . Диета с низким содержанием жиров больше не рекомендуется для уменьшения стеатореи из-за риска обострения связанной с PEI потери веса и дефицита жирорастворимых витаминов ^86,87 .

Таблица 1. Ферментная терапия при экзокринной недостаточности.

Pert

Продукт	Состав	Содержание липазы / капсула или таблетка
Zenpep®	Свинина с энтеросолюбильным покрытием	3,000, 5,000, 10,000, 15,000, 20,000, 25,00019, 40,000
Creon®	Свинина с энтеросолюбильным покрытием	3,000, 6,000, 12,000, 24,000, 36,000
Pancreaze®	Свинина с энтеросолюбильным покрытием	4,200, 10,500, 16,800, 21,000
Свинина с энтеросолюбильным покрытием и бикарбонатом	4,000, 8,000, 16,000
Viokace®	Таблетка для свиней без энтеросолюбильного покрытия *	10,440, 20,880

Лечение эндокринной недостаточности

Диабет признан как вторичное осложнение различных заболеваний поджелудочной железы, таких как AP и CP, а также рака поджелудочной железы ⁸⁸ .Диабет, вторичный по отношению к заболеванию поджелудочной железы, обычно называют панкреатогенным диабетом или сахарным диабетом 3с типа (СД). Более чем у половины всех пациентов с ХП развивается СД ⁸⁹ из-за потери полной массы островковых клеток, а не только бета-клеток, как при СД 1 типа, или из-за резистентности к инсулину, как при СД 2 типа. Диагностика диабета у пациентов с ХП основывается на тех же критериях, что и для всех форм диабета: уровень глюкозы в плазме натощак ≥126 мг / дл, результат 2-часового перорального теста на толерантность к глюкозе> 200 мг / дл или гемоглобин A1c ≥6.5%. Разумно повторять эти тесты ежегодно.

Уникальной особенностью пациентов с диабетом 3с типа является то, что они теряют контррегуляторные гормоны, такие как глюкагон и полипептид поджелудочной железы, и более подвержены гипогликемии ⁹⁰ . Диабет 3с типа также подвергает пациентов особенно высокому риску развития вторичной карциномы поджелудочной железы ² . Использование агента, повышающего чувствительность к инсулину, такого как метформин, может снизить риск рака у этих пациентов ³⁹ .Связанная с нарушением всасывания из-за PEI часто высвобождает более высокие уровни гормонов кишечника, включая GLP-1; следовательно, эффективность стимуляторов секреции инсулина и инкретиновых препаратов очень низкая ^91,92 . Лечение требует PERT для максимизации секреции инкретина и статуса питания в дополнение к лекарствам от диабета и раннему направлению к эндокринологу по поводу этой хрупкой формы диабета ^30,90 .

Заключение

Этиология ХП традиционно классифицируется как алкогольная, наследственная, обструктивная, гиперлипидемия и идиопатическая.Данные показывают, что AP переходит в RAP, а затем в CP в континууме болезни. Однако не все AP становятся повторяющимися, и не все RAP переходят в CP. Переходит ли AP в RAP или в CP, определяется множеством факторов риска, включая воздействие алкоголя, курение, наследственные мутации, непроходимость протоков и аутоиммунные факторы. Расширение знаний об этих этиологиях улучшило наше понимание болезни и изменило наш подход к диагностике и лечению этой неуловимой болезни.Текущее лечение ХП включает обучение пациентов, консультирование по вопросам воздержания от алкоголя и табака, мультидисциплинарный командный подход к обезболиванию, медикаментозное лечение PEI, решение проблемы недоедания и остеопороза, а также корректировку PERT и диабетических агентов. У тщательно отобранной группы пациентов может оказаться целесообразным эндоскопическое и хирургическое вмешательство.

Панкреатит (хронический)

Pathway Home

Население, охваченное руководством

Этот путь обеспечивает руководство по визуализации взрослых пациентов с подозрением на хронический панкреатит.

Дата рассмотрения: апрель 2018 г.

Дата следующей проверки: апрель 2021 г.

Опубликовано: февраль 2019 г.

Краткое руководство пользователя

Наведите курсор мыши на РОЗОВЫЕ текстовые поля внутри блок-схемы, чтобы открыть всплывающее окно с характерными точками.
При нажатии на РОЗОВОЕ текстовое поле появится полный текст.
Относительный уровень излучения (RRL) каждого исследования изображений отображается во всплывающем окне.

Путь

Схема пути

Изображения

Галерея изображений Примечание: эти изображения открываются на новой странице
1a		Хронический панкреатит Изображение 1a и 1b (компьютерная томография): атрофическая и сильно кальцинированная (стрелка) поджелудочная железа, отражающая хронический панкреатит.
1б

Очков обучения

Очков обучения

Предлагаемый подход к структурной визуализации в диагностике хронического панкреатита:

• Ультразвук является предпочтительным исходным методом визуализации для исследования желчного дерева с целью выявления желчнокаменной болезни
• КТ является умеренно точным в диагностике подозрения на хронический панкреатит и является исследованием первой линии выбора
• Другие методы, такие как магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP), MRCP с добавлением секретина (sMRCP) и эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS), могут предоставить дополнительную диагностическую информацию относительно неинвазивно и могут помочь в руководстве интервенционным лечением
• КТ, МРТ, EUS и ERCP обладают сравнительно высокой диагностической точностью, поэтому выбор метода визуализации может быть сделан на основе инвазивности, местной доступности, опыта и затрат 1
• В случае, если структурная визуализация (с помощью КТ, MRCP и EUS) неоднозначна, рекомендуется использовать ePFT в качестве следующего исследования по выбору.Это связано с его высокой отрицательной прогностической ценностью (97%), а в сочетании с EUS позволяет надежно исключить ранний хронический панкреатит 2
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP) редко рекомендуется исключительно для диагностики, поскольку MRCP и sMRCP являются неинвазивными альтернативами со сравнимой точностью. ЭРХПГ следует применять в ситуациях, когда неинвазивные методы недоступны или требуется терапевтическое вмешательство при боли в поджелудочной железе и подозрении на обструкцию главного протока поджелудочной железы, на основании MRCP или EUS 3

нас

УЗИ

• Вариант выбора для первоначальной визуализации желчных путей 4
• УЗИ позволяет диагностировать хронический панкреатит с чувствительностью 60-70% и специфичностью 80-98% 1, 5, 6
• Ультразвуковые признаки хронического панкреатита средней и тяжелой степени включают 6, 7
• Кальцификация поджелудочной железы
• Увеличение или атрофия поджелудочной железы
• Асимметричные и неправильные контуры поджелудочной железы
• Расширение протоков поджелудочной железы
• Камни поджелудочной железы
• Гетерогенный рисунок текстуры паренхимы с повышенной эхогенностью
• Может использоваться для выявления или последующего наблюдения осложнений хронического панкреатита, включая кисты или псевдокисты поджелудочной железы
• Преимущества
• Неинвазивный
• Недорого и быстро
• Полезно для отслеживания сбора жидкости.Псевдокисты или «ретенционные» кисты при хроническом панкреатите редко разрешаются спонтанно 6, 8
• Отсутствие воздействия ионизирующего излучения
• Недостатки
• Ограничено телосложением пациента и выделением газов кишечника
• Менее чувствительны, чем КТ, МРТ и ЭУЗИ; 1 большинство результатов не являются ни конкретными, ни чувствительными
• Эхогенность паренхимы поджелудочной железы может быть нормальной или сниженной при хроническом панкреатите

кт

Компьютерная томография (КТ)

• Считается лучшим первичным визуализирующим тестом при хроническом панкреатите 9
• Полезен для диагностики хронического панкреатита средней и тяжелой степени и его осложнений 7
• Чувствительность 74-90% и специфичность 85-91% для диагностики хронического панкреатита 1, 10
• Полезно для исключения злокачественных новообразований или новообразований
• КТ-признаки прогрессирующего хронического панкреатита включают: 10, 11
• Кальциноз поджелудочной железы и камни
• Атрофия или увеличение поджелудочной железы
• Грубые изменения главного протока поджелудочной железы
• Преимущества
• Превосходит трансабдоминальное УЗИ в обнаружении кальцификатов, крупных кистозных или псевдокистозных поражений и других осложнений, таких как тромбоз селезенки или воротной вены 10, 11
• В отличие от США, не ограничивается ожирением, газами в животе или зависимостью от оператора
• Способен обнаруживать другие состояния, при которых симптомы могут имитировать симптомы хронического панкреатита, такие как протекающая аневризма брюшной аорты, перфорированная язвенная болезнь или рак поджелудочной железы
• Недостатки
• Нечувствителен для выявления признаков хронического панкреатита на ранней стадии или от легкой до средней степени тяжести
• Невозможно надежно обнаружить анатомические изменения, такие как деление поджелудочной железы

mrcp

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP) и MRCP, стимулированная секретином (sMRCP)

• Чувствительность 65-78% и специфичность 90-96% для диагностики хронического панкреатита.Чувствительность повышается до 98% в сочетании с EUS 1, 12, 13
• Более чувствителен для диагностики ранних и легких форм заболевания по сравнению с КТ и трансабдоминальными исследованиями US 7
• MRCP, стимулированный секретином (sMRCP), может измерять экзокринную функцию поджелудочной железы с потенциалом для ранней диагностики хронического панкреатита и различать раннее и установленное заболевание 14-16
• sMRCP может быть полезен при идентификации аномалий протоков поджелудочной железы; например деление поджелудочной железы 17, 18
• Преимущества
• Неинвазивная альтернатива диагностической ERCP, с сопоставимой точностью 19, 20
• Легко выполняется
• Отсутствие воздействия контрастных веществ или радиации
• MRCP более экономичен по сравнению с ERCP
• Недостатки
• Не дает возможности терапевтического вмешательства
• Ограниченная доступность

eus

Эндоскопическое УЗИ (EUS)

• Чувствительность и специфичность 75-93% и 90-93% соответственно для диагностики хронического панкреатита При сочетании с MRCP чувствительность повышается до 98%, а специфичность приближается к 100% 1, 12
• Когда EUS сочетается с ePFT, чувствительность выявления хронического панкреатита также приближается к 100% 2
• Может обнаруживать изменения при хроническом панкреатите легкой степени, которые не могут быть идентифицированы с помощью других методов визуализации, но могут быть подтверждены гистологией 21-26
• Диагностические функции включают 7
• Расширение главного протока поджелудочной железы (> 3 мм) и эктазия бокового ответвления протока
• Лобулярность внешнего края железы
• Гетерогенная эхогенность паренхимы с небольшими кистозными изменениями
• Преимущества
• Менее инвазивный, чем ERCP, с меньшим количеством осложнений 27
• Может использоваться для дренирования псевдокист и блокады чревного сплетения
• Недостатки
• Может привести к чрезмерной диагностике хронического панкреатита, особенно у пожилых людей 7, 27, 28
• Невозможность проведения терапевтических вмешательств, таких как сфинктеротомия и установка стента в проток поджелудочной железы
• Высокая вариабельность между наблюдателями
• Требуется седация и эндоскопия
• Ограниченная доступность

epft

Прямой тест функции поджелудочной железы: эндоскопический тест функции поджелудочной железы (ePFT)

• Секретин-индуцированный эндоскопический тест функции поджелудочной железы (ePFT) — золотой стандарт для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы 9
• ePFT имеет высокую отрицательную прогностическую ценность и может помочь в исключении хронического панкреатита 29-32
• В случаях с подозрением на нормальную или сомнительную визуализацию поджелудочной железы ePFT в сочетании с EUS может помочь в выявлении хронического панкреатита с ранними или минимальными изменениями 2
• Имеет чувствительность 86% и специфичность 67%.В сочетании с EUS чувствительность увеличивается до 100% 2
• Хронический панкреатит диагностируется, когда пиковая концентрация бикарбоната составляет менее 80 ммоль на секретин-стимулированном PFT
• Преимущества
• Эндоскопия широко доступна
• Обеспечивает более надежный сбор под прямым наблюдением и более короткое время сбора
• Можно безопасно комбинировать с EUS 33
• При положительном результате имеет умеренно высокую корреляцию с гистологическими признаками хронического панкреатита 2
• Недостатки
• Возможные осложнения и дискомфорт при эндоскопии
• Ограниченная доступность secretin
• Чувствительность к препаратам секретина у некоторых пациентов

ercp

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)

• Ранее считалось золотым стандартом структурной визуализации хронического панкреатита
• Следует зарезервировать для пациентов, у которых диагноз не был установлен с помощью неинвазивных или менее инвазивных исследований или когда терапевтическое вмешательство ожидается в случаях хронической боли в поджелудочной железе и подозрении на обструкцию главного панкреатического протока (стриктура с престенотической дилатацией) на основании MRCP или EUS 34
• ERCP высокоэффективен при визуализации результатов, связанных с протоками и протоками при хроническом панкреатите, с чувствительностью 71-93% и специфичностью 89-100% для диагностики хронического панкреатита 1, 34
• Основные показания для ЭРХПГ при хроническом панкреатите: 35-37
• Для выявления аномалии или обструкции желчных или поджелудочных протоков
• Для уточнения анатомии протока перед хирургическим вмешательством
• Для определения взаимосвязи между скоплением жидкости и протоком поджелудочной железы до чрескожного или хирургического дренирования
• Преимущества
• Превосходная чувствительность при обнаружении изменений протоков по сравнению с трансабдоминальным US
• Предоставляет терапевтические возможности, такие как расширение, извлечение камня и стентирование протока
• Возможность получения панкреатического сока во время ERCP 37, 38
• Недостатки 29, 39, 40
• Инвазивная процедура со значительным риском (~ 6%) постоперационных осложнений, таких как острый панкреатит, кровотечение, перфорация, сепсис, стриктуры, подтекание желчи и летальность 41-43
• Не позволяет оценить паренхиму поджелудочной железы 9
• Требуется прямая канюляция общего желчного протока или протока поджелудочной железы, частота неудачной канюляции 3–9%
• Возможные факторы, мешающие интерпретации ERCP, включают:
• Возрастные изменения протоков
• Постострый панкреатит протоковые изменения

Список литературы

Список литературы

Литературных источников оценивается от уровня I до V в соответствии с уровнями доказательности Оксфордского центра доказательной медицины.Скачать документ

1. Issa Y, Kempeneers MA, van Santvoort HC, Bollen TL, Bipat S, Boermeester MA. Диагностическая эффективность методов визуализации при хроническом панкреатите: систематический обзор и метаанализ. Eur Radiol. 2017; 27 (9): 3820-44. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
2. Альбашир С., Броннер М.П., ​​Парси М.А., Уолш Р.М., Стивенс Т. Эндоскопическое УЗИ, секретиновый эндоскопический тест функции поджелудочной железы и гистология: корреляция при хроническом панкреатите. Am J Gastroenterol. 2010; 105 (11): 2498-503. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
3. Conwell DL, Lee LS, Yadav D, Longnecker DS, Miller FH, Mortele KJ, et al. Практические рекомендации Американской ассоциации поджелудочной железы при хроническом панкреатите: научно обоснованный отчет о диагностических рекомендациях. Поджелудочная железа. 2014; 43 (8): 1143-62. (Руководство). Посмотреть ссылку
4. Вельтман Д.И., Земан РК. Острые болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей. Radiol Clin North Am.1994; 32 (5): 933-50. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
5. Bastid C, Sahel J, Filho M, Sarles H. Диаметр главного протока поджелудочной железы при хроническом кальцифицирующем панкреатите. Сравнение результатов ультразвукового исследования и панкреатографии. Поджелудочная железа. 1990; 5 (5): 524-7. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
6. Niederau C, Grendell JH. Диагностика хронического панкреатита. Гастроэнтерология. 1985; 88 (6): 1973-95. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
7. Сиддики А.Дж., Миллер Ф. Хронический панкреатит: особенности ультразвукового исследования, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Семин УЗИ КТ МРТ. 2007; 28 (5): 384-94. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
8. Россо Э., Алексакис Н., Гане П., Ломбард М., Смарт Х.Л., Эванс Дж. И др. Псевдокиста поджелудочной железы при хроническом панкреатите: эндоскопическое и хирургическое лечение. Dig Surg. 2003; 20 (5): 397-406. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
9. Sze KC, Pirola RC, Apte MV, Wilson JS. Современные возможности диагностики хронического панкреатита. Expert Rev Mol Diagn. 2014; 14 (2): 199-215. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
10. Лютмер PH, Стивенс DH, Уорд EM. Хронический панкреатит: переоценка с текущей компьютерной томографией. Радиология. 1989; 171 (2): 353-7. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
11. Перес-Джонстон Р., Сайнани Н.И., Сахани Д.В. Визуализация хронического панкреатита (включая бороздку и аутоиммунный панкреатит). Radiol Clin North Am. 2012; 50 (3): 447-66. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
12. Пунгпапонг С., Уоллес М.Б., Вудворд Т.А., Но К.В., Раймондо М. Точность эндоскопической ультрасонографии и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии для диагностики хронического панкреатита: проспективное сравнительное исследование. J Clin Gastroenterol. 2007; 41 (1): 88-93. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
13. Ремер Э.М., Бейкер МЭ. Визуализация хронического панкреатита. Radiol Clin North Am. 2002; 40 (6): 1229-42, т. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
14. Саньял Р., Стивенс Т., Новак Е., Вениеро Дж. MRCP с усилением секретина: обзор техники и применения с предложением количественной оценки экзокринной функции. AJR Am J Roentgenol. 2012; 198 (1): 124-32. (Доказательства уровня II) Просмотреть ссылку
15. Манфреди Р., Перандини С., Мантовани В., Фруллони Л., Фаччиоли Н., Поцци Мучелли Р. Количественная оценка MRCP экзокринного резерва поджелудочной железы и его корреляция с фекальной эластазой-1 у пациентов с хроническим панкреатитом. La Radiologia medica. 2012; 117 (2): 282-92. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
16. Balci NC, Smith A, Momtahen AJ, Alkaade S, Fattahi R, Tariq S и др. Результаты МРТ и S-MRCP у пациентов с подозрением на хронический панкреатит: корреляция с эндоскопическим тестом функции поджелудочной железы (ePFT). Дж. Магнитно-резонансная томография. 2010; 31 (3): 601-6. (Доказательства уровня III.) Посмотреть ссылку
17. Fukukura Y, Fujiyoshi F, Sasaki M, Nakajo M. Проток поджелудочной железы: морфологическая оценка с помощью МР-холангиопанкреатографии после стимуляции секретином. Радиология. 2002; 222 (3): 674-80. (Доказательства уровня II). Посмотреть ссылку
18. Hellerhoff KJ, Helmberger H, 3rd, Rosch T., Settles MR, Link TM, Rummeny EJ. Динамическая МРТ панкреатография после введения секретина: качество изображения и диагностическая точность. AJR Am J Roentgenol. 2002; 179 (1): 121-9. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
19. Sica GT, Braver J, Cooney MJ, Miller FH, Chai JL, Adams DF. Сравнение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии с МР-холангиопанкреатографией у пациентов с панкреатитом. Радиология. 1999; 210 (3): 605-10. (Доказательства III-IV уровней). Посмотреть ссылку
20. Takehara Y, Ichijo K, Tooyama N, Kodaira N, Yamamoto H, Tatami M и др. МР-холангиопанкреатография с задержкой дыхания с быстрой последовательностью спин-эхо с длинной последовательностью эхо-сигналов и поверхностной катушкой при хроническом панкреатите. Радиология. 1994; 192 (1): 73-8. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
21. Catalano MF, Lahoti S, Geenen JE, Hogan WJ. Проспективная оценка эндоскопического ультразвукового исследования, эндоскопической ретроградной панкреатографии и секретинового теста в диагностике хронического панкреатита. Gastrointest Endosc. 1998; 48 (1): 11-7. (Доказательства уровня II-III).Посмотреть ссылку
22. Nattermann C, Goldschmidt AJ, Dancygier H. Эндосонография при хроническом панкреатите — сравнение эндоскопической ретроградной панкреатографии и эндоскопической ультрасонографии. Эндоскопия. 1993; 25 (9): 565-70. (Доказательства уровня II-III). Посмотреть ссылку
23. Wiersema MJ, Hawes RH, Lehman GA, Kochman ML, Sherman S, Kopecky KK. Проспективная оценка результатов эндоскопической ультрасонографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у пациентов с хронической абдоминальной болью с подозрением на панкреатическое происхождение.Эндоскопия. 1993; 25 (9): 555-64. (Доказательства уровня II-III). Посмотреть ссылку
24. Циммерман М.Дж., Мишра Г., Левин Д., Хоуз Р.Х., Койл В., Адамс Д.А. и др. Сравнение результатов EUS с гистопатологией при хроническом панкреатите. Gastrointest Endosc. 1997; 45 (4): AB185. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
25. Bhutani MS, Arantes VN, Verma D, Moezzi J, Suryaprasad S, Kapadia AS, et al. Гистопатологическая корреляция результатов эндоскопического ультразвукового исследования хронического панкреатита при вскрытии человека.Поджелудочная железа. 2009; 38 (7): 820-4. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
26. Varadarajulu S, Eltoum I, Tamhane A, Eloubeidi MA. Гистопатологические корреляты некальцифического хронического панкреатита по EUS: проспективное исследование характеристик тканей. Gastrointest Endosc. 2007; 66 (3): 501-9. (Доказательства уровня II). Посмотреть ссылку
27. Уоллес МБ, Хоуз Р. Эндоскопическое ультразвуковое исследование в оценке и лечении хронического панкреатита. Поджелудочная железа. 2001; 23 (1): 26-35.(Обзорная статья). Посмотреть ссылку
28. Petrone MC, Arcidiacono PG, Perri F, Carrara S, Boemo C, Testoni PA. Хронические изменения, похожие на панкреатит, выявляемые эндоскопическим ультразвуком у субъектов без признаков заболевания поджелудочной железы: указывают ли они на возрастные изменения, эффекты ксенобиотиков или ранний хронический панкреатит? Панкреатология. 2010; 10 (5): 597-602. (Доказательства уровня II). Посмотреть ссылку
29. Conwell DL, Wu BU. Хронический панкреатит: постановка диагноза.Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10 (10): 1088-95. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
30. Ketwaroo G, Brown A, Young B, Kheraj R, Sawhney M, Mortele KJ и др. Определение точности тестирования функции секретина поджелудочной железы у пациентов с подозрением на ранний хронический панкреатит. Am J Gastroenterol. 2013; 108 (8): 1360-6. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
31. Пелли Дж. Р., Гордон С. Р., Гарднер ТБ. Аномальная дуоденальная [HCO3-] после стимуляции секретином развивается раньше, чем эндокринная недостаточность при хроническом панкреатите с минимальными изменениями.Поджелудочная железа. 2012; 41 (3): 481-4. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
32. Тоули Дж., Бианкин А.В., Оливер М.Р., Пирс CB, Уилсон Дж. С., Рэй Н.Х. Управление экзокринной недостаточностью поджелудочной железы: рекомендации Австралазийского клуба поджелудочной железы. Med J Aust. 2010; 193 (8): 461-7. (Руководство). Посмотреть ссылку
33. Стивенс Т., Думот Дж. А., Парси М. А., Зуккаро Дж., Варго Дж. Дж. Комбинированный эндоскопический ультразвуковой и секретин эндоскопический тест функции поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом.Dig Dis Sci. 2010; 55 (9): 2681-7. (Доказательства уровня III). Посмотреть ссылку
34. Adler DG, Lichtenstein D, Baron TH, Davila R, Egan JV, Gan SL, et al. Роль эндоскопии у больных хроническим панкреатитом. Gastrointest Endosc. 2006; 63 (7): 933-7. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
35. Заявление NIH о состоянии науки по эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) для диагностики и лечения. Государственные научные заявления NIH Consens. 2002; 19 (1): 1-26. (Руководство). Посмотреть ссылку
36. Axon AT. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография при хроническом панкреатите. Кембриджская классификация. Radiol Clin North Am. 1989; 27 (1): 39-50. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
37. Bor R, Madácsy L, Fábián A, Szepes A, Szepes Z. Эндоскопическая ретроградная панкреатография: когда мы должны это делать? Всемирный журнал эндоскопии желудочно-кишечного тракта. 2015; 7 (11): 1023-31. (Доказательства уровня II).Посмотреть ссылку
38. Lohr JM. Каковы полезные биологические и функциональные маркеры хронического панкреатита на ранней стадии? J Гастроэнтерол. 2007; 42 Дополнение 17: 66-71. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
39. Szary NM, Al-Kawas FH. Осложнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии: как их избежать и лечить. Гастроэнтерология и гепатология. 2013; 9 (8): 496-504. (Обзорная статья). Посмотреть ссылку
40. Bilbao MK, Dotter CT, Lee TG, Katon RM. Осложнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Исследование 10000 случаев. Гастроэнтерология. 1976; 70 (3): 314-20. (Доказательства уровня II). Посмотреть ссылку
41. Джонсон Г.К., Гинен Дж.Э., Бедфорд Р.А., Йохансон Дж., Касс О., Шерман С. и др. Сравнение неионных и ионных контрастных веществ: результаты проспективного многоцентрового исследования. Группа изучения панкреатобилиарной системы Среднего Запада. Gastrointest Endosc. 1995; 42 (4): 312-6. (Доказательства уровня II-III). Посмотреть ссылку
42. Ван П., Ли З.С., Лю Ф, Рен Х, Лу Н.Х., Фан З.Н. и др. Факторы риска осложнений, связанных с ERCP: проспективное многоцентровое исследование. Am J Gastroenterol. 2009; 104 (1): 31-40. (Доказательства уровня II). Посмотреть ссылку
43. Williams EJ, Taylor S, Fairclough P, Hamlyn A, Logan RF, Martin D, et al. Факторы риска осложнений после ERCP; результаты крупномасштабного проспективного многоцентрового исследования. Эндоскопия. 2007; 39 (9): 793-801. (Доказательства уровня II). Посмотреть ссылку

Информация для потребителей

Информация для потребителей

авторское право

Авторские права

© Copyright 2015, Департамент здравоохранения Западной Австралии.Все права защищены. Этот веб-сайт и его содержание были подготовлены Министерством здравоохранения Западной Австралии. Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, защищена авторским правом.