Хронический инфекционный мононуклеоз: Инфекционный мононуклеоз («поцелуйная болезнь») — это распространённое заболевание, которое чаще всего возникает из-за вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ).

Инфекционный мононуклеоз («поцелуйная болезнь») — это распространённое заболевание, которое чаще всего возникает из-за вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ).

У человека появляется сильная слабость, поднимается температура, болит горло и воспаляются лимфоузлы. Проблема в том, что после всего этого некоторые врачи начинают списывать чуть ли не любые проблемы пациента на «хроническую ВЭБ-инфекцию» и назначают активное лечение, что зря.

Вирус Эпштейна-Барр. Один из наиболее демонизируемых российской медициной вирусов, чего только ему не приписывают. 

Эпидемиологических процесс сходен с таковым у других герпес-вирусов – отсутствие инфицирования- первичная инфекция — латентная инфекция (носительство) – реактивация при иммунодефиците. Первичная инфекция может протекать в различных формах, от бессимптомной до манифестной, с яркими симптомами, например, инфекционный мононуклеоз, как один из вариантов. Первичная инфекция совсем не обязательно должна протекать в виде типичного инфекционного мононуклеоза — часто это просто затяжная вирусная инфекция, иногда сопровождающаяся увеличением лимфатических узлов. 

Сразу стоит сказать, что “хронического инфекционного мононуклеоза” не существует, так как это острый, ограниченный по времени синдром с яркими клиническими проявлениями. 

Для диагностики инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр в настоящее время используется несколько методов. В первую очередь – серологическая диагностика – обнаружение специфических антител к определённым белкам вируса различными методами – иммунно-ферментный анализ (ИФА), хемилюминесцентный анализ (ХЛИА). Чаще всего определяют четыре класса антител – IgM VCA к капсидному белку, появляются в первые недели, затем исчезают, говорят об острой инфекции ,IgG VCA -также к капсидному белку, появляются позже первых, сохраняются пожизненно,IgG EA- к раннему антигену, говорят об активной репликации (воспроизведении) вируса , IgG EBNA – к ядерным антигенам, появляются позже всего, через 6 -12 месяцев после первичной инфекции и сохраняются пожизненно. Их наличие говорит о давности инфицирования и исключает первичную инфекцию. Так же можно определить ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в различных биологических жидкостях. Но обнаружение ДНК вируса этим методом в крови не подтверждает острую инфекцию, а обнаружение в отделяемом из ротоглотки, слюны, мазков диагностически малоценно, так как может говорить всего лишь о бессимптомном носительстве. 

Часто пациенты приходят с тем, что при отсутствии симптомов после перенесенной инфекции длительно сохраняются IgM VCA, в связи с чем им диагностируется ”хроническая инфекция” и назначаются различные препараты. Такая ситуация бывает довольно часто, однако, она связана или с несовершенством (погрешностью) используемого метода -чаще ИФА, или с особенностью иммунной системы пациента, и ни в каком лечении не нуждается. 

Так же важно понимать, что на данный момент противовирусных препаратов, подавляющих репликацию вируса Эпштейна-Барр не разработано, препараты группы ацикловира на этот вирус не действуют. 

Вирус, в отличие от цитомегаловируса и вирусов герпеса 1-2 типа, не оказывает влияния на плод при беременности и не представляет опасности для человека с нормально работающей иммунной системой, не имеющего иммунодефицита. Вирус представляет опасность для пациентов с ВИЧ инфекцией с выраженным дефицитом Т-клеток , а так же для пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию в онкологии и онкогематологии.

Принципы терапии хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции и ассоциированных заболеваний | Якушина

1. Cohen J.I. Epstein-Barr virus infection. N Engl J Med 2000; 343: 481–492. DOI: 10.1056/NEJM200008173430707.

2. Феклисова Л.В., Савицкая Н.А., Каражас Н.В., Бошьян Р.Е. Клинико-лабораторная оценка обнаружения маркеров оппортунистических инфекций у детей, больных ОРЗ с обструкцией дыхательных путей. Детские инфекции 2008; 7(4): 13–17.

3. Гончарова Е.В., Сенюта Н.Б., Смирнова К.В., Щербак Л.Н., Гурцевич В.Э. Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) в России: инфицированность населения и анализ вариантов гена LMP1 у больных ВЭБ-ассоциированными патологиями и здоровых лиц. Вопросы вирусологии 2015; 60(2): 11–17.

4. Holmes R.D., Sokol R.J. Epstein–Barr virus and post-transplant lymphoproliferative disease. Pediatr Transplant 2002; 6: 456–464. DOI: 10.1034/j.1399-3046.2002.02043.x

5. Price A.M., Dai J., Bazot Q., Patel L., Nikitin P.A., Djavadian R. et al. Epstein–Barr virus ensures B cell survival by uniquely modulating apoptosis at early and late times after infection. Elife 2017; 6: e22509. DOI: 10.7554/eLife.22509

6. Coleman C.B., Wohlford E.M., Smith N.A., King C.A., Ritchie J.A., Baresel P.C. et al. Epstein–Barr virus type 2 latently infects T cells, inducing an atypical activation characterized by expression of lymphocytic cytokines. J Virol 2015 89(4): 2301–2312. DOI: 10.1128/JVI.03001-14

7. Rickinson A. B., Kieff E. Epstein–Barr virus. In: D.M. Knipe, P.M. Howley (eds). Fields virology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, 2007; 2655–2700.

8. Maruo S., Yang L., Takada K. Roles of Epstein–Barr virus glycoproteins gp350 and gp25 in the infection of human epithelial cells. J Gen Virol 2001; 82(Pt 10): 2373–2383. DOI: 10.1099/0022-1317-82-10-2373.

9. Odumade O.A., Hogquist K.A., Balfour H.H. Progress and problems in understanding and managing primary Epstein–Barr virus infections. ClinMicrobiol Rev 2011; 24(1): 193–209. DOI: 10.1128/CMR.00044-10.

10. Kimura H., Cohen J.I. Chronic Active Epstein–Barr Virus Disease. Front Immunol 2017; 8: 1867. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01867

11. Cohen J.I. Optimal treatment for chronic active Epstein–Barr virus disease. Pediatr Transplant 2009; 13(4): 393–396. DOI: 10.1111/j.1399-3046.2008.01095.x

12. Якушина С.А., Кистенева Л.Б. Влияние персистенции вируса Эпштейна–Барр на развитие иммуноопосредованных соматических заболеваний. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2018; 63(1): 22–27. DOI: 10.21508/1027–4065–2018–63–1–22–27.

13. Goudarzipour K., Kajiyazdi M., Mahdaviyani A. Epstein–Barr virus-induced hemophagocytic lymphohistiocytosis. Int J Hematol Oncol Stem Cell Res 2013; 7(1): 42–45.

14. Loebel M., Eckey M., Sotzny F., Hahn E., Bauer S., Grabowski P. et al. Serological profiling of the EBV immune response in Chronic Fatigue Syndrome using a peptide microarray. PLoS One 2017; 12(6): e0179124. DOI: 10.1371/journal.pone.0179124

15. Rose C., Green M., Webber S., Kingsley L., Day R., Watkins S. et al. Detection of Epstein–Barr Virus Genomes in Peripheral Blood B Cells from Solid-Organ Transplant Recipients by Fluorescence In Situ Hybridization. J Clin Microbiol 2002; 40(7): 2533–2544. DOI: 10.1128/JCM.40.7.2533-2544.2002

16. Mancao C., Hammerschmidt W. Epstein–Barr virus latent membrane protein 2A is a B-cell receptor mimic and essential for B-cell survival. Blood 2007; 110(10): 3715–3721. DOI: 10.1182/blood-2007-05-090142

17. Gershburg E., Pagano J.S. Epstein–Barr virus infections: prospects for treatment. J Antimicrob Chemother 2005; 56(2): 277–281. DOI: 10.1093/jac/dki240

18. Pagano J.S., Whitehurst C.B., Andrei G. Antiviral Drugs for EBV. Cancers 2018; 10(6): 197. DOI: 10.3390/cancers10060197

19. Moniri A., Tabarsi P., Marjani M., Doosti Z. Acute Epstein–Barr virus hepatitis without mononucleosis syndrome: a case report. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2017; 10(2): 147–149. DOI: 10.22037/ghfbb.v0i0.930

20. Rafailidis P.I., Mavros M.N., Kapaskelis A., Falagas M.E. Antiviral treatment for severe EBV infections in apparently immunocompetent patients. J Clin Virol 2010; 49(3): 151–157. DOI: 10.1016/j.jcv.2010.07.008

21. Hocker B., Bohm S., Fickenscher H., Kusters U., Schnitzler P., Pohl M. et al. (Val-) Ganciclovir prophylaxis reduces Epstein–Barr virus primary infection in pediatric renal transplantation. Transplant International 2012; 25: 723–731. DOI: 10.1111/j.1432-2277.2012.01485.x

22. Coen N., Singh U., Vuyyuru V., Van den Oord J.J., Balzarini J., Duraffour S. et al. Activity and mechanism of action of HDVD, a novel pyrimidine nucleoside derivative with high levels of selectivity and potency against gammaherpesviruses. J Virol 2013; 87(7): 3839–3851. DOI: 10.1128/JVI.03338-12

23. Whitehurst C.B., Sanders M.K., Law M., Wang F.-Z., Xiong J., Dittmer D.P. et al. Maribavir inhibits Epstein–Barr virus transcription through the EBV protein kinase. J Virol 2013; 87(9): 5311–5315. DOI: 10.1128/JVI.03505-12

24. Coen N., Duraffour S., Topalis D., Snoeck R., Andrei G. Spectrum of activity and mechanisms of resistance of various nucleoside derivatives against gammaherpesviruses. Antimicrobal Agents and Chemotherapy 2014; 58(12): 7312–7323. DOI: 10.1128/AAC.03957-14

25. Walling D.M., Flaitz C.M., Nichols C.M. 2003. Epstein–Barr virus replication in oral hairy leukoplakia: response, persistence, and resistance to treatment with valacyclovir. JID 2003; 188: 883–890. DOI: 10.1086/378072

26. Katano H., Ali M.A., Patera A.C., Catalfamo M., Straus S.E., Cohen J.I. et al. Chronic active Epstein–Barr virus infection associated with mutations in perforin that impair its maturation. Blood 2004; 103(4): 1244–1252. DOI: 10.1182/blood-2003-06-2171

27. Ito Y., Shibata-Watanabe Y., Ushijima Y., Kawada J., Nishiyama Y., Kojima S., Kimura H. Oligonucleotide microarray analysis of gene expression profiles followed by real-time reverse-transcriptase polymerase chain reaction assay in chronic active Epstein–Barr virus infection. JID 2008; 197(5): 663–666. DOI: 10.1086/527330

28. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y., Takada H., Nakao F., Nakayama H. et al. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein–Barr virus infection: potential effect on the development of T-lymphoproliferative disease. J Pediatr Hematol Oncol 1998; 20(4): 342–346.

29. Kimura H., Cohen J.I. Chronic Active Epstein–Barr Virus Disease. Front Immunol 2017; 8: 1867. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01867

30. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш., Жарова М.А., Литвиненко Е.Н., Щепеткова И.Н. и др. Клинические формы хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения. Лечащий врач 2003; 11–19.

31. Roliński J., Grywalska E., Pyzik A., Dzik M., Opoka-Viniarska V., Surdacka A. et al. Interferon alpha as antiviral therapy in chronic active Epstein–Barr virus disease with interstitial pneumonia – case report. BMC Infect Dis 2018; 18(1): 190. DOI: 10.1186/s12879-018-3097-6

32. Imashuku S., Hibi S., Ohara T., Iwai A., Sako M., Kato M. et al. Effective control of Epstein–Barr virus-related hemo phagocytic lymphohistiocytosis with immunochemotherapy. Histiocyte Society Blood 1999; 93: 1869–1874.

33. Cohen J.I., Jaffe E.S., Dale J.K., Pittaluga S.P., Heslop H.E., Straus S.E. et al. Characterization and treatment of chronic active Epstein–Barr virus disease: a 28-year experience in the United States. Blood 2011; 117(22): 5835–5849. DOI: 10.1182/blood-2010-11-316745

34. Du F.H., Mills E.A., Mao-Draayer Y. Next-generation anti-CD20 monoclonal antibodies in autoimmune disease treatment. Autoimmunity Highlights 2017; 8(1): 12. DOI: 10.1007/s13317-017-0100-y

35. Milone M.C., Tsai D.E., Hodinka R.L., Silverman L.B., Malbran A., Wasik M.A. et al. Treatment of primary Epstein–Barr virus infection in patients with X-linked lymphoproliferative disease using B-cell-directed therapy. Blood 2005; 105(3): 994–996. DOI: 10.1182/blood-2004-07-2965

36. Xu L.P., Liu D.H., Liu K.Y., Zhang C.L., Wang F.R., Wang J.Z. et al. The efficacy and safety of rituximab in treatment of EpsteinBarr virus disease post allogeneic hematopoietic stem-cell transplantation. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 2012; 51(12): 966–970.

37. Burns D.M., Rana S., Martin E., Nagra S., Ward J., Osman H. et al. Greatly reduced risk of EBV reactivation in rituximabexperienced recipients of alemtuzumab-conditioned allogeneic HSCT. Bone Marrow Transplantation 2016; 51(6): 825–832. DOI: 10.1038/bmt.2016.19

38. Dotti G., Gottschalk S., Savoldo B., Brenner M.K. Design and development of therapies using chimeric antigen receptor-expressing T cells. Immunol Rev 2014; 257(1): 107–126. DOI: 10.1111/imr.12131

39. DiGiusto D., Cooper L. Preparing clinical grade Ag-specific Tcells for adoptive immunotherapy trials. Cytotherapy 2007; 9(7): 613–629. DOI: 10.1080/14653240701650320

40. Huang J., Fogg M., Wirth L.J., Daley H. Ritz J., Posner M.R. et al. Epstein–Barr virus-specific adoptive immunotherapy for recurrent, metastatic nasopharyngeal carcinoma. Cancer 2017; 123(14): 2642–2650. DOI: 10.1002/cncr.30541

41. Savoldo B., Huls M.H., Liu Z., Okamura T., Volk H.D., Reinke P. et al. Autologous Epstein–Barr virus (EBV)-specific cytotoxic T cells for the treatment of persistent active EBV infection. Blood 2002; 100(12): 4059–4066. DOI: 10.1182/blood-2002-01-0039

42. Doubrovina E., Oflaz-Sozmen B., Prockop S.E., Kernan N.A., Abramson S., Teruya-Fildstein J. et al. Adoptive immunotherapy with unselected or EBV-specific T cells for biopsy-proven EBV+ lymphomas after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Blood 2012; 119(11): 2644–2656. DOI: 10.1182/blood-2011-08-371971

43. Nijland M.L., Kersten M.J., Pals S.T., Bemelman F.J., Ten Berge I.J. Epstein–Barr Virus-Positive PosttransplantLymphoproliferative Disease After Solid Organ Transplantation: Pathogenesis, Clinical Manifestations, Diagnosis, and Management. Transplantation Direct 2015; 2(1): e48. DOI: 10.1097/TXD.0000000000000557

44. Papadopoulou A., Gerdemann U., Katari U.L., Tzannou I., Liu H., Martinez C. et al. Activity of broad-spectrum T cells as treatment for AdV, EBV, CMV, BKV, and HHV6 infections after HSCT. Science Translational Medicine 2014; 6(242): 242ra83. DOI: 10.1126/scitranslmed.3008825

45. Naik S., Nicholas S.K., Martinez C.A., Leen A.M., Hanley P.J., Gottschalk S.M. et al. Adoptive immunotherapy for primary immunodeficiency disorders with virus-specific T lymphocytes. J Allergy Clin Immunol 2016; 137(5): 1498–1505.e1. DOI: 10.1016/j.jaci.2015.12.1311

46. Heslop H.E., Slobod K.S., Pule M.A., Hale J.A., Rousseau A., Smith C.A. et al. Long-term outcome of EBV-specific T-cell infusions to prevent or treat EBV-related lymphoproliferative disease in transplant recipients. Blood 2010; 115(5): 925–935. DOI: 10.1182/blood-2009-08-239186

47. McLaughlin L.P., Bollard C.M., Keller M.D. Adoptive T Cell Therapy for Epstein–Barr Virus Complications in Patients With Primary Immunodeficiency Disorders. Front Immunol 2018; 9: 556. DOI: 10.3389/fimmu.2018.00556

48. Gotoh K., Ito Y., Shibata-Watanabe Y., Kawada J., Takahashi Y., Yagasaki H. et al. Clinical and virological characteristics of 15 patients with chronic active Epstein–Barr virus infection treated with hematopoietic stem cell transplantation. Clin Infect Dis 2008; 46(10): 1525–1534. DOI: 10.1086/587671

49. Afessa B., Peters S.G. Major complications following hematopoietic stem cell transplantation. Semin Respir Crit Care Med 2006; 27(3): 297–309. DOI: 10.1055/s-2006-945530

Хронический вирус Эпштейн Барра — симптомы, диагностика и лечение.

Вирус Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) – весьма распространенное заболевание, по своему происхождению схожее с широко известным вирусом герпеса. В литературе этот вирус можно встретить под сокращенной формой – ВЭБ или ВЭБИ.

Представляет собой опасность, поскольку провоцирует множество заболеваний организма человека, в частности, органов ЖКТ, центральной нервной системы, а также бактериальных и грибковых заболеваний и др. Инфицирование чревато возникновением серьезных осложнений для всего организма.

Заражение происходит бытовым путем, через слюну при поцелуях, а также половым путем.

Попадая в организм здорового человека, вирус Эпштейна-Барр проявляет себя не сразу, а лишь спустя месяц-два. За это время он активно размножается, а затем «разносится» кровеносной системой по всему организму.

Самая большая концентрация находится в слюне: именно по этой причине существует опасность заразиться через поцелуй, общую посуду и через использование других бытовых предметов.

Симптомы

Внешнее проявление заражения выражается:

• повышением температуры;
• появлением озноба;
• общей слабостью;
• увеличением лимфатических узлов;
• головными болями;
• быстрой утомляемостью;
• нарушением работы ЖКТ.

Иногда присутствие в организме протекает бессимптомно.

При ослабленной иммунной системе ВЭБ может перейти в одну из хронических форм:

• Стертая форма. Признаки: повышение и длительное удержание температуры тела в диапазоне 37-38 градусов, повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, сонливость, увеличенные лимфоузлы.
• Активная форма. Признаки: рецидив симптомов мононуклеоза (ангина, лихорадка, воспаление лимфы и др.) с осложнениями на фоне грибковых и бактериальных инфекций. Возможны герпетические образования на коже, поражение ЖКТ (понос, тошнота, боли в животе).
• Генерализованная форма. Признаки: поражение ЦНС, сердца, легких, печени.
• Атипичная форма. Признаки: рецидив кишечных инфекций, болезней мочеполовой системы, повторные заражения ОРЗ. Заболевания, как правило, носят затяжной характер и с трудом поддаются лечению.

Инфекционный мононуклеоз, известный как болезнь Филатова, – самое распространенное проявление Эпштейна-Барр. Это схожее с обычной простудой состояние организма, когда у больного есть жалобы на боль в горле и повышенная температура. Тяжелая форма протекания серьезно поражает дыхательные пути (вплоть до пневмонии) и остальные внутренние органы, в частности печень и селезенку. Если вовремя не обратиться за медицинской помощью, инфекция может привести к летальному исходу. Страдают чаще всего дети и подростки.

Диагностика

Дифференцировать мононуклеоз от сходных заболеваний и выявить присутствие ВЭБИ в организме можно одним из методов:

• Серологическая диагностика. Позволяет установить титр антител IgM, к примеру, титр 1:40 характерен для симптоматики мононуклеоза.
• Определение титра специфических антител. Чаще всего применяется при исследовании детей, в организме которых гетерофильные антитела отсутствуют.
• Иммуноферментный анализ (ИФА). Позволяет определять различные соединения на основе реакции «антиген-антитело».
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
• Культуральный метод. Проводится путем посева вирионов на питательную поверхность с целью последующего анализа лекарственной устойчивости.

Три последние методики позволяют обнаружить в крови или отдельно собранного материала ДНК и даже частицы вируса.

Важно знать, что при хронической форме метод ПЦР может показать в слюне наличие антител к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1). Однако подобного исследования недостаточно для подтверждения диагноза, поэтому иммунологами проводится как минимум двойное тестирование всего спектра антител.

Лечение

На сегодняшний день схем лечения хронического вируса Эпштейна-Барр не существует. Тяжелые формы лечатся амбулаторно, чтобы оградить больного человека от здоровых людей.

Первым этапов является прием курса антиоксидантов и проведение детоксикации организма. Затем используются противовирусные препараты и препараты для повышения иммунитета. Немаловажным является соблюдение режима покоя, правильного питания, отказ от употребления алкогольных напитков и курения и др.

Рекомендуется проходить лечение в стационарных условиях с регулярной клинической проверкой показателей крови (раз в неделю-две). Биохимия проводится ежемесячно (при отдельных показаниях – чаще), а иммунологическое исследование – раз в 30-60 дней.

Генерализованная форма лечится строго в стационарных условиях под контролем невропатолога.

Латентная (стертая) — может лечиться амбулаторно.

Как правило, домашнее лечение основывается на приеме интерферона-альфа, к которому, в случае необходимости, подключаются противовирусные препараты, иммуноглобулины и иммунокорректоры.

Важно знать, что носители или так называемые обладатели «бессимптомной латентной инфекции» должны раз в квартал проходить лабораторный контроль, в частности, сдавать клинический анализ крови, биохимию, а также проходить ПЦР и иммунологическое обследование.

Установлено, что при среднетяжелой форме и в случаях латентного протекания заражения эффективность терапии возрастает до 70-80%: можно не только достигнуть клинического эффекта, но и подавить репликацию вируса. В этом случае больному рекомендуется провести дополнительное санаторно-курортное лечение.

---

БИСЕКОВ САЛАМАТ ХАМИТОВИЧ
Хирург, флеболог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук

Вирус Эпштейн-Барр | H-Clinic

01.06.2018

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) известен также как герпес-вирус 4 типа. Это один из наиболее часто встречающихся вирусов человека. В тот или иной период жизни большинство людей инфицируются вирусом Эпштейна-Барр.

ВЭБ распространяется через различные жидкости организма, в первую очередь, через слюну.

Как происходит заражение?

Заражение может произойти в следующих ситуациях:

 ·        При поцелуях;

·         При употреблении пищи и напитков из одной посуды;

·         При использовании общих зубных щеток;

·         При контакте с игрушками, на которые попала детская слюна;

·         Через кровь и сперму при сексуальных контактах;

·         При переливаниях крови и трансплантации органов.

При первом заражении вирусом Эпштейна-Барр (первичной ВЭБ-инфекции) человек может выделять вирус во внешнюю среду в течение нескольких недель даже до развития симптомов.

С того момента, как произошло заражение, вирус остается в организме, но переходит в латентную (неактивную форму заболевания). Периодически, вирус может возобновлять размножение. В этом случае он обнаруживается в слюне, и может инфицировать окружающих, вне зависимости от того, сколько времени прошло с первичного заражения. При этом сам человек, являющийся источником инфекции, как правило, не имеет никаких симптомов заболевания.

Многие люди заражаются вирусом Эпштейна-Барр в детстве. Эта инфекция у детей обычно не вызывает никаких симптомов, или ее симптомы неотличимы от других ОРЗ. Выраженные проявления наиболее часто возникают при первичном заражении подростков и взрослых и манифестируют в форме инфекционного мононуклеоза.

 > Вирус остается жизнеспособным на окружающих объектах по крайней мере пока объект остается влажным.

 Инкубационный период

Инкубационный период (время от контакта с источником инфекции до развития симптомов) при инфекционном мононуклеозе составляет от 2 дней до 2 месяцев. Обычно этот период длится 5-20 дней. К симптомам инфекционного мононуклеоза относятся:

 ·        Слабость;

·         Лихорадка;

·         Боли и налеты в ротоглотке;

·         Увеличенные лимфатические узлы шеи;

·         Увеличение печени и селезенки сыпь.

Как правило, симптомы регрессируют через 2-4 недели. Однако некоторые пациенты могут ощущать слабость в течение нескольких недель и даже месяцев.

После инфицирования ВЭБ, инфекция приобретает латентное (неактивное) течение. В некоторых случаях вирус может реактивироваться, то есть вновь начать размножаться. Повторная реактивация, как правило, не приводит к появлению симптомов. Наиболее вероятно наличие жалоб и проявлений при возобновлении размножения вируса у пациентов с ослабленной иммунной системой, например, у пациентов с ВИЧ-инфекцией активная Эпштейна-Барр вирусная может вызывать развитие волосатой лейкоплакии языка. Это заболевание проявляется наличием складчатых налетов с нитевидными выростами на слизистой языка, которые не снимаются при помощи шпателя или зубной щетки.

 Хроническая инфекции

При хронической инфекции (постоянном длительном размножении вируса в организме) доказана взаимосвязь ВЭБ и развития некоторых опухолевых заболеваний (например, лимфогранулематоза и лимфомы Беркитта). Однако у пациентов без выраженного иммунодефицита, Эпштейна-Барр вирусная инфекция крайне редко протекает в хронической форме. Не стоит думать, что у любого пациента со слабостью и антителами к ВЭБ при отсутствии других симптомов имеет место хроническая Эпштейн-Барр вирусная инфекция.

 Как понять, есть ли у вас ВЭБ? 

Установить диагноз ВЭБ-инфекции может быть затруднительно, так как симптомы очень схожи с другими респираторными инфекциями. Ситуация упрощается, если заболевание протекает по типу инфекционного мононуклеоза. В этом случае диагноз может быть поставлен на основании проявлений, а также наличия специфических изменений в общем анализе крови (присутствия атипичных мононуклеаров). Инфекция также может быть подтверждена при помощи исследования крови на антитела к различным компонентами вируса. Около 9 из 10 взрослых имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барр, которые свидетельствуют о наличии текущей или перенесенной инфекции.

К сожалению, защитить себя от инфицирования вирусом Эпштейна-Барр довольно сложно. Вакцина против этой инфекции пока не разработана. Можно снизить риск, если не целоваться, не употреблять пищу и напитки из одной посуды, не использовать общие зубные щетки с людьми, которые имеют ВЭБ-инфекцию.

 Как избавиться от инфекции? 

Специфического противовирусного лечения данной инфекции также не существует. Лечение антибиотиками, как и при других вирусных инфекциях, нецелесообразно. Однако в некоторых случаях инфекционист может их назначить (при наличии признаков присоединения бактериальной инфекции на фоне острого течения Эпштейн-Барр вирусной инфекции).

В случае острого течения болезни показано симптоматическое лечение. Оно включает в себя употребление достаточного количества жидкости, соблюдение щадящего режима (отсутствие избыточных физических и умственных нагрузок), применение жаропонижающих и обезболивающих средств, а также местных препаратов (спреев, пастилок при боли в горле) в случае необходимости.

Автор: врач-инфекционист Дегтярева Светлана Юрьевна
  

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич 

Возврат к списку

Инфекционный мононуклеоз | Профессиональная медицинская информация

Инфекционный мононуклеоз является полиэтиологичным заболеванием, обусловленным вирусами семейства герпесов с преобладанием вируса Эпштейна – Барр. Инфицированность вирусом Эпштейна – Барр достаточно высока. По данным сероэпидемиологических исследований, почти у 95% населения старше 40 лет выявляются специфические антитела к этому вирусу, около 50% населения переносят данную инфекцию в детском или подростковом возрасте. Вирус Эпштейна – Барр является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов. Доказано его участие в развитии лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, волосатой лейкоплакии.

Распространенность цитомегаловируса, другого часто выявляемого этиологического фактора инфекционного мононуклеоза, также чрезвычайно высока. Например, в разных странах уровень серопозитивных лиц колеблется в пределах 25–95%, а в первые пять лет жизни у детей частота положительных серологических маркеров цитомегаловируса достигает 60%.

Несмотря на выраженность клинических проявлений, открытыми остаются вопросы своевременной клинической диагностики. Проведенный анализ направительных диагнозов у больных инфекционным мононуклеозом при госпитализации показал, что неправильные диагнозы на амбулаторном этапе  не редкость. Инфекционный мононуклеоз был диагностирован только в 38% случаев. В остальных случаях направительными диагнозами стали острый тонзиллит, острые респираторные вирусные инфекции, отек Квинке, токсико-аллергические реакции, лихорадки неясного генеза, гастроэнтериты, лимфаденопатия, скарлатина и даже вирусный гепатит.

Трудности диагностики и лечения послужили основанием для проведения исследования. Его целью стали определение клинических особенностей инфекционного мононуклеоза в зависимости от этиологии заболевания, возраста и пола пациентов, обоснование алгоритма ранней диагностики, оценка терапевтической эффективности применения препарата Генферон лайт.

Критерий включения в исследование: госпитализированные больные инфекционным мононуклеозом, этиологически подтвержденным данными клинико-лабораторного исследования (270 пациентов с острым инфекционным мононуклеозом, 10 – с обострением хронического инфекционного мононуклеоза).

Критерии исключения: инфекционный мононуклеоз неуточненной этиологии, наличие микст-инфекций и тяжелых соматических заболеваний.

Серологическую диагностику выполняли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с определением в крови маркеров вируса Эпштейна – Барр (ВЭБ) и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) – ДНК-ВЭБ, ДНК-ЦМВ и иммунологические показатели. Проводились и стандартные лабораторно-инструментальные исследования.

В зависимости от этиологии заболевания пациенты были разделены на три группы: первая группа – больные инфекционным мононуклеозом ВЭБ-этиологии (176 пациентов), вторая – ЦМВ-этиологии (46 пациентов) и третья – микст-инфекции (ВЭБ + ЦМВ) (58 пациентов).

Острое начало заболевания с признаками интоксикации отмечалось у 72,8% больных, увеличение размеров лимфоузлов – у 98,6%, тонзиллит по типу лакунарной ангины – у 90,4%, гепатомегалия – у 81,4%, спленомегалия – у 50,4%, затруднение носового дыхания – у 52,3% больных. Реже наблюдались одутловатость лица, экзантема, афтозный стоматит. Осложнения (острый миокардит, пневмония, отит, спленит) встречались у 5,8% больных.

Установлено, что выраженность клинических проявлений инфекционного мононуклеоза зависит от этиологии заболевания (ВЭБ, ЦМВ или ВЭБ + ЦМВ). Так, инфекционный мононуклеоз, вызванный ВЭБ, достоверно чаще сопровождается развитием тонзиллита (по типу лакунарной ангины), изолированным увеличением шейных лимфоузлов, гипертермией, появлением атипичных мононуклеаров у большинства пациентов, развитием гепатита (26,2%) и характеризуется постепенным началом заболевания в 29,2% случаев.

Инфекционный мононуклеоз, вызванный ЦМВ, начинается остро, реже развивается тонзиллит, чаще возникают спленомегалия и лейкоцитоз по сравнению с ВЭБ-инфекцией, реже в крови появляются атипичные мононуклеары и реже, чем при ВЭБ и ВЭБ + ЦМВ, развивается гепатит.

Инфекционный мононуклеоз микст-этиологии (ВЭБ + ЦМВ) имеет выраженную клиническую картину (тонзиллит, генерализованная полилимфаденопатия, гепатоспленомегалия, количество атипичных мононуклеаров в крови > 20%), чаще характеризуется развитием тяжелых форм заболевания, формированием на пике заболевания гепатита с повышением уровня трансаминаз.

В ходе первого этапа исследования было установлено, что развитие инфекционного мононуклеоза связано с возрастными особенностями. Так, у детей первых четырех лет жизни чаще, чем в других возрастных группах (37,2%), определялся инфекционный мононуклеоз ЦМВ-этиологии с характерными клиническими проявлениями заболевания – выраженным затрудненным носовым дыханием, лейкоцитозом.

У детей в возрасте от четырех до семи лет чаще (р < 0,05) наблюдалась ВЭБ-инфекция (76,2%) с манифестными формами заболевания, характерными клиническими симптомами и гематологическими изменениями (атипичные мононуклеары выявлены у 94,6% пациентов).

В старших возрастных группах достоверно чаще развивалась микст-инфекция, тяжелая степень болезни, чаще встречалось поражение печени. Установлено, что риск хронизации инфекции возникает с четырехлетнего возраста и характерен для подростков и взрослых (р < 0,05).

Спектр типичных клинических симптомов и гематологических изменений при инфекционном мононуклеозе не зависит от пола пациентов. Но у лиц мужского пола чаще наблюдалось заболевание тяжелой степени (р < 0,05) с развитием осложнений, достоверно чаще развивался инфекционный мононуклеоз ЦМВ- и микст-этиологии. Для лиц женского пола характерны проявления гепатита (р < 0,05) и развитие хронического течения заболевания.

Таким образом, полученные данные продемонстрировали, что этиология инфекционного мононуклеоза, возраст пациентов и гендерные различия влияют на клинические особенности заболевания, гематологические и биохимические показатели. Была доказана диагностическая информативность трех опорных клинико-патогенетических синдромов – лимфопролиферативно-тонзиллярного, лимфопролиферативно-паренхиматозного и лимфостатически-эктодермального. С их учетом разработан алгоритм ранней диагностики инфекционного мононуклеоза.

Клинические формы вирусной инфекции Эпштейна — Барр | Понежева Ж.Б., Гришаева А.А., Попова Т.И.

В статье приведены современные представления об особенностях иммунопатогенеза, диагностики и терапии вирусной инфекции Эпштейна — Барр в зависимости от фазы заболевания и клинических форм. Представлены клинические примеры острой и хронической инфекции

Актуальность

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая заболеваемость герпесвирусными инфекциями, которые достаточно широко распространены в человеческой популяции. Сложная по сравнению с другими ДНК-содержащими вирусами структура генома вирусов семейства герпеса обусловливает основные различия в их репликативном цикле. Гены, кодирующие структурные белки, составляют у герпесвирусов всего лишь 15% ДНК, большую же часть генома составляют участки, ответственные за синтез регуляторных протеинов и ферментов, и именно эта особенность позволяет им реализовывать совершенно уникальную программу, включающую возможность латентного, персистентного и реактивированного состояния в инфицированном организме [1].

Особое место среди герпесвирусов занимает Эпштейна — Барр вирус (ЭБВ), которым инфицировано 95% населения и, как и все герпесвирусы, он способен поражать практически все органы и системы организма, вызывая латентную, острую и хроническую формы инфекции, склонные к реактивации в условиях иммуносупрессии. Активная пролиферация вируса во всех органах и системах, имеющих лимфоидную ткань, приводит к структурным изменениям, оказывающим неблагоприятное воздействие на организм в целом. Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии таких заболеваний, как острый, хронический мононуклеоз, интерстициальный пневмонит, миокардит, гепатит, опухоли лимфоидной и эпителиальной тканей, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, лейкоплакия языка и посттрансплантационные лимфопролиферативные осложнения.

Проявления ЭБВИ

Наиболее известным и изученным проявлением Эпштейна — Барр вирусной инфекции (ЭБВИ) является инфекционный мононуклеоз (ИМ). В настоящее время неясны иммунопатологические основы индивидуальных различий течения ИМ и его исходов. Клинические проявления, диагностика и лечение ИМ представлены в таблице 1.

Метаанализ 5 рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний с участием 339 больных показал отсутствие эффекта от ацикловира у больных ИМ ЭБВ этиологии [5].

ЭБВ обладает множественными механизмами иммуносупрессии и ускользания от иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВИ (ХЭБВИ) [6], в ходе которой иммунологические нарушения усугубляются, подавляется продукция интерферонов, блокируются механизмы апоптоза, что формирует вторичный иммунодефицит, способствующий развитию аутоиммунных и опухолевых процессов у генетически предрасположенных лиц.

Клинические формы ХЭБВИ представлены в таблице 2.

Накоплено немало данных об этиологической роли ЭБВ в формировании синдрома хронической усталости, развитии системных васкулитов, специфического колита, имеются данные о триггерной роли ЭБВ в развитии рассеянного склероза и системной красной волчанки [15, 16].

Описаны такие кожные проявления ХЭБВИ, как гиперчувствительность к укусам комаров и световая оспа (Hydroa vacciniforme, HV) (см. табл. 2). Световая оспа — заболевание, характеризующееся развитием поэтапной полиморф­ной некротической сыпи на участках кожи, подверженных солнечному облучению. Заболевание зачастую носит семейный характер, однако у ряда пациентов при гистохимическом анализе поражений кожи имеет место инфильтрация Т-клетками, экспрессирующими малую РНК, кодируемую ЭБВ. Совпадение наличия ХЭБВИ и световой оспы (HV) может перерасти в развитие злокачественной лимфомы, которая была включена в классификацию ВОЗ 2008 г. как HV-подобная лимфома [14].

Активная ЭБВИ (см. табл. 2) может служить триггером для развития идиопатической тромбоцитопенической пурпуры [17] — аутоиммунного гематологического заболевания, в основе которого лежит тромбоцитопения с развитием геморрагического синдрома. Характерными признаками данного заболевания являются множественные, полиморфные кровоизлияния в кожный покров и слизистые оболочки, а также кровотечения различной локализации (нос, десны и др.).

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ) — одно из наиболее опасных, жизнеугрожающих осложнений ЭБВИ, основными симптомами которого являются: лихорадка, рефрактерная к антимикробной терапии, геморрагический и отечный синдромы, желтуха, экзантема, гепатоспленомегалия, симптомы поражения центральной нервной системы (возбудимость, угнетение сознания, судороги, менингеальные знаки) [18]. Развитие ГЛГ сопряжено с расстройством иммунной регуляции в результате бесконтрольной активации и пролиферации макрофагов и Т-клеток, что проявляется избыточной продукцией цитокинов, воспалением и повреждением тканей. Выделяют первичный ГЛГ, характеризующийся наличием семейного анамнеза и определенного генетического дефекта, и вторичный ГЛГ, ассоциированный с инфекцией, аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, а также иммунодефицитным состоянием [19].

Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии лимфопролиферативных заболеваний. Одной из ключевых лимфом, ассоциированных с ВЭБ, считается лимфома Беркитта [20]. Клиническими проявлениями лимфом служат увеличение лимфатических узлов, спленомегалия, цитопения, лихорадка. Считается, что наличие латентной ЭБВИ в эпителии носоглотки является ранней стадией патогенеза недифференцированной назофарингеальной карциномы [21].

Критерии и методы диагностики ЭБВИ

Диагностика ЭБВИ сложна и не всегда возможна в рутинной практике клинициста. Критериями диагностики ИМ ЭБВ-этиологии являются клинико-лабораторные данные (см. табл. 1). При этом оценка результатов серологического обследования имеет некоторые особенности. Так, не всегда первоначальная продукция IgM к VCA предшествует выработке антител класса IgG к VCA, возможно одновременное появление или полное отсутствие их выработки при иммуносупрессии у пациента с ЭБВИ. Может наблюдаться длительная (более 3–4 мес.) персистенция IgM к VCA (паст-инфекция). Наличие IgG к ранним антигенам (EA) не всегда свидетельствует о ранней стадии инфекции, они могут выявляться у 70% больных острым ИМ и у большинства здоровых доноров, а также при реактивации ЭБВИ [22, 23].

Методом ПЦР определяют ДНК ЭБВ в крови или другом биологическом материале (слюна, мазки из ротоглотки), а при необходимости и в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д.), но качественный анализ не позволяет в клинической практике отличить здоровое носительство от активной репликации вируса. В связи с этим некоторые исследователи указывают на необходимость использования количественного варианта ПЦР [3, 22, 23], при этом определение в пробе 10 копий ДНК ЭБВ (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) характеризуется как здоровое носительство, а выявление 100 и более копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) указывает на активную фазу ЭБВИ.

Критериями диагностики ХЭБВИ являются признаки инфицирования более 6 мес.: лихорадка, лимфаденопатия и спленомегалия (мононуклеозоподобный синдром), выраженное повышение титров антител к антигену вирусного капсида ЭБВ (VCA ≥ 1:5120) или ранним антигенам (EA ≥1:640), обнаружение ДНК ЭБВ в крови, ДНК, мРНК или белков вируса в пораженных тканях в отсутствие другой причины иммуносупрессии [23, 24]. Важно помнить о возможном отсутствии IgM при нарастании титров IgG к вирусным белкам.

Дополнительную информацию о течении инфекции можно получить с помощью иммуноблота. Иммуноблоттинг — это высокоспецифичный и высокочувствительный референтный метод, с помощью которого определяют широкий спектр вирусспецифических белков (р125, р65, р42, р41, р40, p33, р22), характеризующих определенную фазу заболевания. Так, выявление белка VCA 125 указывает на раннюю фазу инфекции; о поздней фазе течения инфекции свидетельствует обнаружение VCA 22, который выявляется одиночно или совместно с EBNA 1 (p-79), он длительно присутствует у перенесших заболевание и убедительно свидетельствует о перенесенной инфекции. Отмечается частое присутствие IgM p-45 и IgM p-79 при активном процессе [3]. Но, к сожалению, эти методы не совсем доступны в амбулаторной практике.

Таким образом, для постановки диагноза ЭБВИ, особенно ХЭБВИ, помимо проведения общеклинического обследования, необходимы серологические исследования специфических противовирусных антител, количественное определение ДНК вируса в различном биологическом материале и определение индекса авидности в динамике.

Принципы лечения ЭБВИ

Лечение любой формы ЭБВИ, а особенно ХЭБВИ, составляет большую проблему для современной медицины. До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ЭБВ, также нет патогенетически обоснованной схемы лечения больных ЭБВИ, а данные отечественных исследователей об эффективности терапии не имеют достаточной доказательной базы и все указания носят рекомендательный характер [1, 24–26].

Ведущее место среди этиотропных препаратов в терапии герпесвирусных инфекций занимают ациклические аналоги гуанозина (уровень доказательности А), препараты интерферонов и иммуноглобулинов, которые являются важной дополнительной составляющей лечения (уровень доказательности В). Чувствительность различных герпес­вирусов к ацикловиру можно расположить в порядке убывания следующим образом: ВПГ-1, ВПГ-2, ВГ-3 > ЭБВ, ЦМВ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8.

Доказательная база свидетельствует, что ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами (ВПГ-1, 2, ВГ-3), имеет ограниченную эффективность при ЭБВИ и назначается только в случаях тяжелого ИМ с высокой вирусной нагрузкой. Однако он практически неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, 7, 8. Различная чувствительность к ацикловиру обусловлена разным содержанием вирусной тимидинкиназы у герпесвирусов. В отличие от ацикловира, к валацикловиру чувствительны все вирусы герпеса и наиболее высокая чувствительность — у альфа-подсемейства [26].

Лечение больных ИМ проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют лиц с длительной лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, тяжелым тонзиллитом, гепатитом, желтухой, анемией, обструкцией дыхательных путей и при развитии осложнений [24, 26]. Базисная терапия ИМ (см. табл. 1) включает охранительный режим, симптоматическую терапию: адекватную регидратацию (обильное питье), полоскание горла антисептиками и по необходимости жаропонижающие средства. Применение антибиотиков необходимо только в случаях наслоения бактериальной инфекции с явлениями лакунарной или некротической ангины, при этом препаратами выбора будут цефалоспорины 2–3-го поколения, макролиды, карбапенемы [1, 26].

Противовирусные препараты неэффективны при латентном течении ХЭБВИ [25, 26], т. к. они ингибируют ДНК-полимеразу и репликацию литической фазы вируса в инфицированных клетках, которые экспрессируют вирусную ДНК-полимеразу. При ХЭБВИ в инфицированных клетках вирус находится в латентной фазе, экспрессируя латентные белки, для синтеза которых не требуется ДНК-полимераза [2, 23, 27].

По поводу назначения глюкокортикостероидов (ГКС) мнения также расходятся. Они рекомендуются больным с тяжелым течением ИМ, обструкцией дыхательных путей, неврологическими гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [27, 28]. При латентной ЭБВИ ГКС приводят к реактивации инфекции с литической репликацией ЭБВ через индуцирование раннего гена BZLF1 и литического трансактивирующего белка ZEBRA. Интересными представляются исследования по применению моноклональных антител к СD20 (ритуксимаб) у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой [26]. Иммуносупрессивные препараты дают кратковременный положительный эффект в виде уменьшения симптомов ХЭБВИ без долгосрочной ремиссии и могут быть назначены при начальной фазе гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, который часто осложняет ХЭБВИ [18, 19]. Положительные результаты в лечении ХЭБВИ достигнуты при применении трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Начинать данную терапию рекомендовано в начале заболевания ввиду ее тяжелой переносимости [27, 28].

На основании изучения фармакодинамики и собственного обширного клинического опыта многие исследователи считают препараты α-интерферонов (уровень доказательности D) средством выбора в лечении тяжелых форм ЭБВИ и при нейроинфекциях как дополнение к специфическим препаратам, особенно показаны детям первых 3 лет жизни и подросткам. Эти препараты тормозят репликацию вирусов за счет разрушения вирусной мРНК, модулируют иммунный ответ, стимулируют выработку цитокинов, повышают функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и стабилизируют клеточные мембраны. Так, в многочисленных работах [28–33] показана эффективность α-интерферона при инфекционном мононуклеозе у детей по сравнению с контрольной группой, при активации хронического мононуклеоза с интермиттирующей лихорадкой, цитопенией, дисфункцией печени, гепатоспленомегалией, аномальными титрами специфических антител и положительным геномом вируса у больного ХЭБВИ, при посттрансплантационном лимфопролиферативном синдроме, ассоциированном с ВЭБ, а также у больных ХЭБВИ при общем вариабельном иммунодефиците.

Препараты β-интерферонов снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера и могут иметь определенные преимущества при рассеянном склерозе, ассоциированном с ЭБВ, с ремиттирующим течением, но доказательная база у таких препаратов значительно меньше, чем у α-интерферонов [32, 33].

Есть несколько исследований, указывающих на эффективность препаратов рекомбинантного γ-интерферона при ЭБВИ, которые оказывают ограниченное прямое противовирусное воздействие. Их клинический эффект опосредован усилением клеточного иммунитета, контролирующего эндогенный вирус. Терапевтический эффект этой группы препаратов продемонстрировали при тяжелой активной ХЭБВИ [34–38], рецидивирующей назофарингеальной карциноме, тяжелом лимфопролиферативном синдроме, вызванном ЭБВ. Учитывая синергическое действие, их можно применять как дополнение к терапии α-интерферонами [35, 37]. Показано, что противовирусный и иммуномодулирующий эффекты α-интерферонов частично опосредованы вторичной индукцией синтеза γ-интерферона Т-лимфоцитами [23, 36, 37]. Индукторы интерферонов имеют низкую доказательную базу при ЭБВИ, несмотря на широкое применение в клинической практике в странах постсоветского пространства.

Ряд авторов рекомендуют комплексную терапию ЭБВИ с введением препаратов иммуноглобулинов класса G. В отличие от интерферонов препараты иммуноглобулинов действуют преимущественно на внеклеточный вирус в виде вирионов. Этиотропный эффект иммуноглобулинов выражается в вируцидном и вирустатическом действии препарата и развитии антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности. Убедительно доказана их эффективность при первичной или вторичной гипоиммуноглобулинемии, а также в качестве базисной терапии при аутоиммунных осложнениях (синдром Гийена — Барре, тромбоцитопеническая пурпура, синдром Кавасаки, хроническая демиелинизирующая полинейропатия и системная красная волчанка) [36, 37]. В контролируемом нерандомизированном исследовании продемонстрирована эффективность комбинированной иммунотерапии при ЭБВИ, проявляющейся гипертрофией лимфоидных органов лимфоглоточного кольца, при реактивированной ЭБВИ с различными органными поражениями и при трудно поддающихся лечению формах болезни [37, 39], а также в профилактике виремии при ХЭБВИ. Многие исследователи [26, 38, 39] считают целесообразным применение специфического иммуноглобулина в комплексной терапии для профилактики ЭБВ-ассоциированного лимфопролиферативного синдрома у реципиентов солидных органов, при гемофагоцитарном синдроме, ассоциированном с ЭБВ, указывая на необходимость дальнейших исследований. Некоторым пациентам необходимо хирургическое лечение: удаление селезенки иногда выполняют при ИМ ЭБВ-этиологии при угрозе разрыва или начавшемся внутреннем кровотечении; возможна трахеостомия у больных с тяжелым ИМ при наличии фарингеальной обструкции и асфиксии.

В клинической практике диагностика и ведение пациентов с ЭБВИ всегда сложны и неодназначны. Приводим два клинических случая.

Клинические наблюдения

Случай 1. Пациентка Ю., 26 лет, доставлена в инфекционную клиническую больницу № 2 (ИКБ № 2) с жалобами на повышение температуры тела, слабость, появление одышки, ощущение сердцебиения при физической нагрузке.

Из анамнеза известно, что заболела 15 дней назад, когда появились повышение температуры тела до 39,0 °С, боль в горле, слабость, возникновение одышки при физической нагрузке. В последующие дни сохранялась повышенная температура тела, появились тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи. Обследована амбулаторно: в клиническом анализе крови обнаружены лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары, снижение уровня гемоглобина до 73 г/л. Была госпитализирована в ИКБ № 2 с диагнозом: «Инфекционный мононуклеоз. Анемия тяжелой степени».

При поступлении состояние пациентки средней тяжести. Температура тела 38,0 °С. Выраженная слабость. Кожные покровы бледные, сыпи, геморрагий, кровоточивости нет. Склеры инъецированы, отмечается краевая иктеричность. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована, миндалины увеличены до II степени, имеются гнойные наложения в лакунах. Пальпируются подчелюстные, шейные до 1–1,5 см лимфатические узлы, плотные, безболезненные. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание ослабленное. Хрипы не выслушиваются. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. ЧСС 80 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом Живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Перистальтика выслушивается. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, плотная, чувствительная при пальпации. Пальпируется увеличенная селезенка, плотная, безболезненная. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления не нарушены. Очаговых и менингеальных знаков нет. Больной назначена терапия цефтриаксоном 2,0 г × 2 р./сут внутривенно, полоскание ротоглотки раствором фурациллина, внутривенно дезинтоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой, инъекции диклофенака при повышении температуры.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов до 1,96×10¹²/л, гемоглобина до 64 г/л, лейкоцитоз 17,5×10⁹/л, лимфоцитоз 82%, среди лимфоцитов обнаружено 18 атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 106,3 ЕД/л; АСТ 165,4 ЕД/л). Содержание сывороточного железа в норме. При ПЦР-исследовании крови обнаружена ДНК ЭБВ, в реакции ИФА на антитела к VCA — IgМ положительные, IgG отрицательные.

Выполнено УЗИ органов брюшной полости: выявлены диффузные изменения в паренхиме печени и паренхиме поджелудочной железы, значительное увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки.

Больная консультирована гематологом, заключение: картина крови соответствует лейкемоидной реакции по лимфоцитарному типу на фоне инфекционного мононуклеоза ЭБВ-этиологии. Рекомендована терапия эпоэтином бета, фолиевой кислотой, витамином В₁₂. Больной выполнена 1 инъекция эпоэтина бета (2 тыс. Ед подкожно), далее ввиду возникновения у пациентки выраженного болевого синдрома и категорического отказа пациентки инъекции прекращены.

На 11-й день пребывания пациентки в стационаре отсутствует положительная динамика от проводимого лечения: в общем анализе крови сохраняется снижение эритроцитов до 1,84×10¹²/л, гемоглобина до 62 г/л, в биохимическом анализе крови отмечается повышенный уровень печеночных трансаминаз (АЛТ 110,4 ЕД/л; АСТ 160,1 ЕД/л). Больной назначена терапия ганцикловиром по 250 мг 2 р./сут внутривенно.

На 17-й день пребывания в стационаре пациентка пожаловалась на появление болей в животе, в связи с чем выполнено повторное УЗИ органов брюшной полости, выявлена зона инфаркта селезенки небольших размеров в нижнем полюсе. Больная консультирована хирургом, рекомендовано наблюдение в динамике.

В дальнейшем на фоне проводимой терапии отмечается положительная динамика в виде нормализации температуры тела, регресса явлений тонзиллита. В общем анализе крови обращает на себя внимание повышение гемоглобина до 96 г/л, эритроцитов до 3,01×10¹²/л, нормализация уровня лейкоцитов.

На 21-й день госпитализации больная выписана под наблюдение инфекциониста и гематолога по месту жительства.

Случай 2. Пациент Ж., 25 лет, поступил в ИКБ № 2 с жалобами на повышение температуры тела до 37,7 °С, сухой кашель.

Из анамнеза известно, что заболел 10.03.2019: слабость, головокружение, повышение температуры тела до феб­рильных цифр. 11.03.2019: повышение температуры тела до 38,5 °С. Лечился самостоятельно: принимал тилорон, азитромицин без эффекта. 14.03.2019: осмотрен терапевтом на дому, выставлен диагноз ОРВИ, назначен осельтамивир. 15.03.2019: симптомы сохранялись, появился однократный жидкий стул без патологических примесей, насморк, сухой кашель. 19.03.2019 обследован амбулаторно: выполнена обзорная рентгенография грудной клетки — без патологических изменений, в общем анализе крови отмечается небольшой лейкоцитоз (11×10⁹/л), остальные показатели в норме. Назначен левофлоксацин без эффекта. 21.03.2019 госпитализирован в ИКБ № 2 службой скорой помощи с диагнозом «лихорадка неясной этиологии».

При осмотре состояние пациента средней степени тяжести. Температура тела 37,7 °С. Кожные покровы физиологической окраски, умеренной влажности, сыпи нет. Слизистая ротоглотки гиперемирована, фолликулы на задней стенке глотки, миндалины не увеличены, свободны от наложений. При пальпации: периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 78 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика активна. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не увеличена, безболезненны. Симптом поколачивания по поясничной области сомнителен с обеих сторон. Со слов больного, стул оформлен, обесцвечен. Мочеиспускание не нарушено. Моча темная. Очаговых и менингеальных знаков нет.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз 10×10⁹/л, лимфоцитоз 74%, среди лимфоцитов обнаружено 17 атипичных мононуклеаров, остальные показатели в норме. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 61 ЕД/л; АСТ 60,4 ЕД/л). В ПЦР-исследовании крови и мазка из ротоглотки ДНК ВЭБ не обнаружена, при ИФА на антитела к VCA — реакция на IgМ и IgG положительная.

По данным УЗИ органов брюшной полости и почек отмечаются увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени, увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки, умеренные диффузные изменения в паренхиме почек.

Назначен цефотаксим по 2 г 2 р./сут внутримышечно, полоскание ротоглотки раствором хлоргексидина, цетиризин, комплекс лактобактерий ацидофильных и кефирных грибков. На 3-й день пребывания в стационаре в связи с сохраняющейся лихорадкой произведена замена антимикробной терапии на ципрофлоксацин 400 мг 2 р./сут внутривенно.

На 5-й день пребывания больного в стационаре отмечена положительная динамика в виде исчезновения лихорадки, и на 9-й день больной выписан из стационара под наблюдение врача-инфекциониста по месту жительства.

Заключение

Важность проблемы изучения ЭБВИ обусловлена высокой распространенностью, специфической тропностью возбудителя к иммунокомпетентным клеткам, трудностями ранней и дифференциальной диагностики, особенностями клинического течения инфекции, отсутствием специфической профилактики и эффективной этиотропной терапии.

Учитывая разнообразие клинических форм ЭБВИ, высокий риск онкопатологии, формирование иммунодефицитов различной степени выраженности, в генезе которых ЭБВ играет ключевую роль, особое значение следует придавать своевременной диагностике и адекватной тактике ведения, т. к. они определяют исход заболевания. Необходимо более детальное и углубленное изучение иммунопатогенеза различных стадий ЭБВИ для определения критериев прогноза течения заболевания, выявления иммунологических нарушений и иммуногенетических факторов предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным осложнениям, а также для оптимизации терапии.

Лечение больных с любой формой ЭБВИ должно быть комплексным, с учетом клинических проявлений, тяжести течения, периода болезни, что на практике бывает крайне трудно реализовать. Залогом же успешного лечения ХЭБВИ являются своевременная диагностика, правильный и строго индивидуальный подход как к этиотропной, так и к патогенетической терапии с последующим персонифицированным ведением конкретного больного на всех этапах (стационар, поликлиника). Необходимо наблюдение у инфекциониста, гематолога, иммунолога.

.

Диагностика инфекционного мононуклеоза — сдать анализ в СЗЦДМ

Инфекционный мононуклеоз ― это инфекционное заболевание, носящее также еще несколько названий: болезнь Филатова, вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ), моноцитарная ангина, доброкачественный лимфобластоз. Характеризуется лихорадочным состоянием, поражением зева, лимфоузлов, селезенки и печени, изменяет состав крови. 

Возбудитель мононуклеоза ― ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр семейства герпесвирусов (Herpesviridae). Делиться на два типа А и В, которые схожи по симптоматике и течению заболевания.

Герпесвирус широко распространен ― 50% детей являются носителями, среди взрослых заболеваемость достигает 90%. В подавляющем большинстве случаев человек является носителем. Симптомы не проявляются. Такого человека называют сероположительным или серопозитивным.

Иногда болезнь вызывает серьезные осложнения: непроходимость дыхательных путей, закрытое повреждение мягких тканей селезенки и неврологические синдромы. Основной диагностический метод ― серологический анализу. Терапия носит симптоматический, поддерживающий характер. Однажды инфицированный человек становится носителем вируса на всю жизнь.

анализы

Пути передачи

Вирус не живет вне организма человека. Гибнет при высокой температуре и от дезинфицирующих средств. Передается биологическими жидкостями и воздушно-капельным путем при близком контакте здорового и серопозитивного человека. Заражение происходит как в острой, так и хронической фазе.

Наиболее частый способ передачи ― поцелуй, наиболее редкий ― при переливании крови. Инфицироваться можно при пользовании общей посуды, одежды, постельного белья и полотенец. Вспышки заболевания происходят в местах скученного проживания: общежитиях, малосемейках, детских учреждениях. Наиболее часто герпесвирус выявляют у социальных групп с низким уровнем дохода, из-за стесненных условий проживания. 

Симптомы мононуклеоза

У маленьких детей до 5 лет первичная инфекция ВЭБ в большинстве случаев проходит бессимптомно. Симптомы инфекционного мононуклеоза чаще развиваются у подростков, чуть реже у взрослых людей. Средний инкубационный период равен 40 дням. В это время больной испытывает повышенную утомляемость.

Заболевание протекает в 3 фазы:

1. Лихорадка ― температура поднимается днем, достигая своего пика к вечеру. Достигает +40 С, но может быть и выше, к утру спадает.

2. Фарингит (воспаление глотки и миндалин) ― протекает тяжело, с сильным болевым синдромом. Слизистые краснеют, отекают, может наблюдается образование экссудата.

3. Аденопатии ― генерализованное увеличение лимфатических узлов. Заметить изменения можно визуально и при пальпации задне- и переднешейных лимфоузлов, подчелюстных, подмышечных и паховых. Поражение симметрично, может наблюдаться на любой группе узлов. В некоторых случаях аденопатия может быть единственным признаком инфицирования.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма и наличия других болезней, мононуклеоз у некоторых людей может вызывать такие симптомы:

• Спленомегалия ― увеличение селезенки, встречается в 50% случаев.

• Гепатомегалия ― увеличение размеров печени, болезненность при постукивании.

Среди других симптомов: желтушность покровов, отечность вокруг глаз, разрыв капилляров (петехиальная сыпь). 

Осложнения

При первичном инфицировании вирус Эпштейна — Барри может находится в организме бессимптомно, а в некоторых случаях вызывать серьезные последствия. В первую очередь это респираторные осложнения. 

• Обструкция верхних дыхательных путей ― лимфоузлы могут увеличиться до таких размеров, что дыхание будет затруднено. 

• Легочные инфильтраты ― замещение участка легкого нормальной воздушности на более плотные увеличенные ткани. Чаще отмечаются у детей младшего возраста.

Осложнения при мононуклеозе могут затрагивать отдельные органы:

• Печень. У 95% пациентов в 2 — 3 раза повышается уровень аминотрансферазы. Кожные покровы могут приобрести легкий желтушный оттенок. Печень будет увеличена, болезненна при перкуссии.

• Селезенка. При мононуклеозе селезенка и капсулы значительно увеличиваются в размерах, что приводит к разрывам. Максимальное опухание наблюдается на 10 — 21 день с момента инфицирования. В среднем осложнение наблюдается у половины больных. Разрыв может быть болезненным, а может пройти безболезненно с гипотонией (низким артериальным давлением).

Отмечаются также гематологические осложнения, которые, как правило, не требуют врачебного вмешательства, купируются самостоятельно. Сюда входят:

• Гранулоцитопения ― уменьшение содержания гранулоцитов в периферической крови.

• Тромбоцитопения ― снижение количества тромбоцитов, увеличение риска кровотечений.

• Гемолитическая анемия ― преждевременный распад эритроцитов

Подобные симптомы наблюдают у 50% пациентов. В редких случаях гематологические осложнения проходят тяжело, могут привести к бактериальным заражениям. 

Страдает от ВЭБ и нервная система. В крайне редких случаях на фоне инфекционного мононуклеоза может развиться энцефалит, синдром Гийена – Барре, параличи черепных нервов, менингит, миелит. 

Диагностика

Для проведения этих тестов необходимо предположить наличие вируса инфекционного мононуклеоза по типичным признакам. Среди таких симптомов увеличение лимфатических узлов на задней части шеи или генерализованная аденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, экссудативным фарингитом и высокой температурой.

Следует также обратить внимание на схожие по симптоматике заболевания и исключить их.

Дифференциальная диагностика

При диагностировании необходимо убедиться в наличие у пациента именно герпесвируса, поскольку существует несколько инфекций схожих с ВЭБ. Среди них:

• Первичная ВИЧ-инфекция. Ее можно исключить проведя тесты на количественное определение РНК ВИЧ в плазме крови и комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и антиген р24.
  

• Первичная ВИЧ-инфекция имеет симптоматику схожую с ВЭБ. Все пациенты находящиеся в группе риска должны пройти тест на ВИЧ в обязательном порядке.

• Цитомегаловирус. Схож с ВЭБ во всем кроме фарингита. Для исключения этого заболевания необходимо серологическое тестирование, анализ на антигены или ДНК ЦМВ.

• Токсоплазмоз. Паразитарное заболевание, которое также как цитомегаловирус отличается от мононуклеоза отсутствием фарингита. Для дифференцирования проводит серологию сыворотки крови, анализ на уровень антител IgG.

В практике встречаются случаи одновременного инфицирования несколькими типами вирусов, которые пребывают в организме в активной фазе. Дифференцирование также проводят при неэффективности лечения, длительном течении болезни, при недостаточных для ремиссии результатов.

Лабораторные методы диагностики мононуклеоза

Основной критерий в постановке диагноза ― серологический анализ на ВЭБ. Нетипичные лимфоциты могут присутствовать при гриппе, гепатите В, ВИЧ, цитомегаловирусе и других вирусных болезнях. Но, только при первичном мононуклеозе они вырабатываются в очень большом количестве. 

Подтверждает серологический анализ тест на специфические (гетерофильные) антитела к ВЭБ. Наиболее продуктивно исследование при работе с биологическими материалами подростков и взрослых. У детей младше 5 лет он показывает положительный результат только в 50% случаев.

Важно знать! У ВИЧ-инфицированных анализ на гетерофильные антитела может быть ложноположительным. Рекомендуется проводить исследование два раза с перерывом в 7 — 10 дней.

Присутствие антител IgG к VCA ВЭБ свидетельствует о первичной ВЭБ-инфекции. Их можно обнаружить с первых дней заражения в течение трех месяцев. Антитела к ВЭБ-IgG вырабатываются позднее, примерно через 2 месяца после начала болезни. Они сохраняются в крови в течение всей жизни человека.

Инструментальная диагностика

Для постановки диагноза, оценки степени тяжести, контроля за терапией используются следующие виды инструментальной диагностики:

• ультразвуковое исследование органов брюшины;

• электрокардиограмма;

• рентгенограмма органов грудной клетки;

• эхокардиография;

• нейросонография;

• электроэнцефалография;

• рентгенограмма придаточных пазух.

Инструментальное обследование больного позволяет определив размеры печени, селезенки и лимфоузлов оценить степень тяжести заболевания: легкая, средняя, тяжелая. Ставя диагноз «инфекционный мононуклеоз», указывают специфику течения болезни: клиническая, нозологическая форма, тяжесть, срок. Отдельной строкой вписывают наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Лечение инфекционного мононуклеоза направлено на купирование палоголических процессов, предотвращение их развития в дальнейшем, предупреждение осложнений, остаточных явлений и хронического течения заболевания.

В первую очередь больному необходимо обеспечить покой. В период увеличения селезенки под запрет попадают физические нагрузки, занятия спортом. Необходимо исключить подъем тяжестей, чтобы сократить риск разрыва селезенки. Для уменьшения симптоматики и ускорения выздоровления используют методы медикаментозного и немедикаментозного лечения.

Показаны препараты этиотропной, симптоматической терапии и иммунокоррекции:

• интерфероны;

• иммуноглобулины;

• нуклеозиды и нуклеотиды, кроме ингибиторов обратной транскриптазы;

• производные пропионовой и уксусной кислоты;

• производные триазола;

• адреномиметики;

• антибиотики;

• макролиды;

• глюкокортикоиды;

• растворы, влияющие на водно-электролитный баланс для дезинтоксикации;

• муколитические препараты и другие в зависимости от симптоматики.

Антибиотики назначают только при вирусно-бактериальной инфекции, подтвержденной микробиологической диагностикой. При наличие осложнений также могут быть назначены кортикостероиды. Считается, что они помогают быстрее избавиться от лихорадки и уменьшают проявление фарингита. Они полезны при таких осложнения, как угроза обструкции дыхательных путей, гемолитическая анемия, тромбоцитопения.

Наиболее эффективные методы немедикаментозного лечения включают физиотерапию, санацию носовых ходов, частое проветривание помещения. В зависимости от степени течения болезни лечение может проводиться амбулаторно и в стационаре.

Прогноз и профилактика

У большинства здоровых людей острая фаза инфекционного мононуклеоза проходит самостоятельно. Однако, человек навсегда остается носителем вируса. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются в 10 — 20% случаев в зависимости от возрастной группы. Увеличивает риск тяжелого течения болезни наличие хронических заболеваний и иммунодефицитные состояния. Смертность низкая, менее 1%, к ней приводят осложнения, развившиеся на фоне инфекции: обструкция дыхательных путей, энцефалит, разрыв селезенки.

Продолжительность острой фазы заболевания ― около 2 недель. После этого периода при отсутствии симптоматики пациент могут вернуться в школу или на работу. Среди показаний к выписке: нормализация температуры, отсутствие признаков интоксикации и воспалительного в носоглотке, нормализация размеров лимфоузлов, печени и селезенки. Однако, необходимо продолжить щадящий режим сна — бодрствования, избегать повышенных умственных и физических нагрузок. Высокая утомляемость будет сохраняться на протяжение еще нескольких недель, у некоторых пациентов ― на протяжении многих месяцев. 

После мононуклеоза увеличивается чувствительность организма к респираторным заболеваниям и вирусу герпеса. Многие отмечают начало частые поражения кожи верхней или нижней губы после выздоровления от ВЭБ. 

Преимущества лабораторий АО «СЗДЦМ»

• Собственная лаборатория и передовое оборудование ― гарантия получения быстрого и точного результат.

• Квалифицированные сотрудники и доброжелательный персонал ― анонимность, комфортное пребывание, отсутствие очередей. 

• Удобное расположение терминалов ― легко доехать не только на автомобиле, но и общественном транспорте.

• Несколько способов получения результатов ― лично, по указанной при регистрации, электронной почте.

Вы можете сдать анализы на инфекционный мононуклеоз в Санкт-Петербурге, Ленинградской области, Великом Новгороде, Старой Руссе, Окуловке, Калининграде и Пскове.

Анализы

 

перейти к анализам

Мононуклеоз: может ли он повториться? — Клиника Мэйо

Может ли мононуклеоз повториться? Я думал, что раз уж ты получил моно, ты не сможешь получить его снова.

Большинство людей с моно (инфекционным мононуклеозом) болеют только один раз. Но в редких случаях симптомы мононуклеоза могут повторяться спустя месяцы или даже годы.

Большинство случаев мононуклеоза вызвано инфицированием вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ). После заражения ВЭБ вы носите вирус — обычно в спящем состоянии — на всю оставшуюся жизнь.Однако иногда вирус может реактивироваться. Когда это произойдет, вы вряд ли заболеете. В редких случаях реактивированный ВЭБ может вызывать заболевание у людей со слабой иммунной системой, например у больных СПИДом.

Мононуклеоз редко приводит к серьезному заболеванию, называемому хронической инфекцией ВЭБ. При хронической инфекции ВЭБ у вас есть длительные симптомы и вирусная инфекция, которая длится дольше, чем обычно, после вашего первоначального диагноза мононуклеоза.

Если вы испытываете признаки или симптомы мононуклеоза, такие как усталость, слабость, лихорадка, боль в горле и увеличение лимфатических узлов, и у вас раньше был мононуклеоз, поговорите со своим врачом.Он или она может определить причину ваших текущих симптомов. Имейте в виду, что многие другие состояния, такие как гепатит и токсоплазмоз, могут имитировать симптомы мононуклеоза.

с

Притиш К. Тош, доктор медицины

• Мононуклеоз и Эпштейн-Барр: какая связь?

29 декабря 2020 г. Показать ссылки

1. AskMayoExpert. Инфекция вируса Эпштейна-Барра. Клиника Майо; 2019.
2. Sullivan JL. Клинические проявления и лечение инфекции Эпштейна-Барра.https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 8 декабря 2020 г.
3. Aronson MD. Инфекционный мононуклеоз. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 8 декабря 2020 г.
4. Инфекционный мононуклеоз. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/infectious-diseases/herpesviruses/infectious-mononucleosis. Проверено 8 декабря 2020 г.
5. Barer MR, et al., Eds. Вирусы герпеса: простой герпес; ветряная оспа и опоясывающий лишай; инфекционный мононуклеоз; В-клеточные лимфомы; цитомегаловирусная болезнь; exanthem subitum; Саркома Капоши; герпесвирус.В: Медицинская микробиология: руководство по микробным инфекциям — патогенез, иммунитет, лабораторные исследования и контроль. 19 изд. Эльзевир; 2019. https://www.clinicalkey.com. Проверено 9 декабря 2020 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

1. Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание
2. Информационный бюллетень: Письмо клиники Мэйо о здоровье — цифровое издание

.

Что такое хронический инфекционный мононуклеоз (моно) и чем он отличается от синдрома хронической усталости (СХУ)?

Автор

Картика Шетти, доктор медицины, директор программы FACP , программа резидентуры по внутренним болезням, Sunrise GME; Медицинский директор медицинского учреждения, TEAMHealth, больница Маунтин-Вью

Картика Шетти, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Ассоциации директоров программ по внутренним болезням, Медицинского совета Индии

Раскрытие: Ничего не разглашать .

Соавтор (ы)

Элизабет Бенге, MD Врач-резидент, Отделение внутренней медицины, Консорциум Sunrise Health GME

Элизабет Бенж, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американская ассоциация женщин-медиков

Раскрытие информации: не раскрывать .

Ванесса Э. Йозеф, доктор медицины, магистр медицины Врач-резидент, отделение внутренней медицины, Консорциум Sunrise Health GME, больница Маунтинвью

Ванесса И. Йозеф, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, США Колледж врачей Американского торакального общества

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Реза Вагефи, врач-инфекционист , Infectious Disease Partners of Nevada (IDPN), консорциум Sunrise Health GME

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Джон У. Кинг, доктор медицины Профессор медицины, начальник отдела инфекционных заболеваний, директор клиники вирусной терапии гепатита Медицинской школы государственного университета Луизианы в Шривпорте; Консультант по инфекционным заболеваниям, Медицинский центр по делам ветеранов Овертон-Брукс

Джон Кинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американского колледжа врачей, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества микробиологии. , Ассоциация профессоров узких специальностей, Общество инфекционных болезней Америки, Сигма Си, Общество чести научных исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины Дэвид Росс Бойд Профессор и заведующий кафедрой медицины, Стюарт Г. Вольф, заведующий кафедрой внутренней медицины, кафедра медицины, Научный центр здравоохранения Университета Оклахомы; Магистр Американского колледжа врачей; Научный сотрудник Американского общества инфекционных болезней; Член Королевского колледжа врачей, Лондон

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация профессоров медицины, Общество инфекционных болезней Америки, Медицинская ассоциация штата Оклахома, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: Ничего не нужно раскрывать.

Дополнительные участники

Burke A Cunha, MD Профессор медицины Медицинской школы государственного университета Нью-Йорка в Стоуни-Брук; Заведующий отделением инфекционных заболеваний, Госпиталь Уинтропского университета

Берк А. Кунья, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей, Американского общества инфекционных болезней

Раскрытие информации: не раскрывать.

Чарльз С. Леви, доктор медицины Доцент кафедры медицины отделения инфекционных заболеваний Медицинской школы Университета Джорджа Вашингтона

Чарльз С. Леви, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Общества инфекционных болезней Америки, Медицинское общество округа Колумбия

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Хроническая активная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барра, поражающая желудочно-кишечный тракт, имитирующая воспалительное заболевание кишечника | BMC Gastroenterology

В этом исследовании мы сообщаем о двенадцати случаях CAEBV с поражением желудочно-кишечного тракта и сравниваем их клинико-патологические характеристики с пациентами с IBD, у которых есть латентная EBV-инфекция.Результаты показывают некоторое сходство между CAEBV и IBD, такое как желудочно-кишечные симптомы и повышенный уровень СОЭ и СРБ. Поражение других органов, таких как увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов, чаще наблюдается у пациентов с CAEBV. Если поражения расположены только в желудочно-кишечном тракте, дифференциальный диагноз может быть очень затруднен. Мы определяем некоторые характеристики, в том числе перемежающуюся лихорадку, чрезвычайно высокий уровень ферритина и атипичные эндоскопические проявления, которые могут предоставить некоторые доказательства, позволяющие избежать ошибочного диагноза.

Зарегистрированные пациенты с CAEBV обычно имели желудочно-кишечные симптомы диареи и боли в животе, клинически имитирующие ВЗК. Некоторые различия между клиническими проявлениями CAEBV и IBD заключаются в следующем: 1) Боль в животе при CAEBV более сильная, с трудом проходит спонтанно. 2) Лихорадка, особенно необъяснимая перемежающаяся высокая температура, чаще встречается у пациентов с CAEBV. 3) Уровень ферритина резко увеличивается при CAEBV, что коррелирует с инфекцией EBV.

В нашем исследовании эндоскопические признаки включали воспаления и язвы различных морфологических характеристик. Язвы бывают неправильной формы и множественной формы, которые могут быть глубокими или поверхностными, изолированными или многоочаговыми. Признаки отличаются от типичного вида булыжника, наблюдаемого при БК, и равномерного и непрерывного воспаления, наблюдаемого при ЯК [10]. Лю и др. [11] сообщили о некоторых случаях CAEBV с многочисленными неглубокими, мелкими и нерегулярными язвами как в толстой, так и в тонкой кишке.3 копии / мл при ВЗК, что позволяет предположить, что заболевание связано с репликацией вируса. Напротив, тесты на антитела к вирусу Эпштейна-Барра менее полезны, потому что профиль антител может имитировать скрытую инфекцию EBV у пациента с ВЗК. Kimura et al. [12] проанализировали тридцать пациентов с CAEBV и обнаружили, что не все пациенты имели высокие титры антител, специфичных к EBV, но у всех пациентов была высокая вирусная нагрузка в периферической крови. Он рекомендовал, чтобы вирусная нагрузка, обнаруженная в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC), могла быть критерием диагностики заболевания и показателем терапевтической эффективности.3 копии / мл соответственно. С развитием лабораторных технологий все больше пациентов будут тестироваться на PBMC и плазму. Комбинированное применение ДНК EBV, протестированной в PBMC и плазме, может быть полезно для диагностики CAEBV.

В настоящее время золотым стандартом демонстрации инфекции вирусом Эпштейна-Барра в поражении является гибридизация in situ для EBER. Однако критерии относительно процента EBER-положительных клеток для определения EBV-инфекции до сих пор не установлены. В опубликованных ранее статьях порог составляет от 10 до 20% [14, 15].Лю и др. [11] сообщили об одиннадцати случаях, среди которых все хирургические образцы содержали более 100 EBV + клеток / HPF, а образцы биопсии содержали более 30 EBV + клеток / HPF. Наше исследование показало аналогичный результат, соответствующий количеству образцов. Следует отметить, что у нас также был один случай с 30 клетками EBV + / HPF в контрольной группе. Поскольку у пациента не было признаков лихорадки, гепатомегалии или других системных симптомов, а его результат определения ДНК ВЭБ в периферической крови был отрицательным, мы сочли этого пациента свободным от хронической активной инфекции вируса Эпштейна-Барра.Следовательно, единичных доказательств EBER-положительных результатов недостаточно для диагностики CAEBV. Другая информация, включая симптомы, лабораторные результаты, эндоскопические данные и гистопатологические проявления, должна быть объединена для рассмотрения. Это согласуется с ранее опубликованной статьей [16, 17].

Хроническая активная инфекция вируса Эпштейна-Барра часто приводит к плохому прогнозу. В крупном когортном исследовании [18], проведенном в Японии, сообщается, что 43% пациентов умерли в период наблюдения, который варьировался от 5 месяцев до 12 лет после начала тяжелой инфекции CAEBV.Факторы риска смерти включают позднее начало заболевания (возраст начала> 8 лет), тромбоцитопению и инфекцию ВЭБ на Т-клетках. Сообщалось об успешной аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток [19]. Однако трансплантация представляет собой значительный риск для пациентов-реципиентов. Уровень посттрансплантационной смертности для серии японских пациентов составил 50% [18]. В нашем исследовании десять пациентов умерли в течение 5 лет от начала заболевания. Один из живых пациентов сейчас находится на трансплантации стволовых клеток.

В 1999 году Янаи и др. [8] применили метод гибридизации in situ для обнаружения EBER-положительных клеток в слизистой оболочке кишечника пациентов с ВЗК. Предыдущие исследования показали, что данные о ВЭБ-инфекции в слизистой оболочке толстой кишки пациентов с ВЗК варьируют от 45,5 до 81,0% [16, 20, 21, 22]. Ли и др. [23] недавно завершили перекрестное исследование в Китае, они обнаружили, что ВЭБ выявляется у 33 из 99 пациентов с ВЗК (33,3%). Распространенность EBV в слизистой оболочке толстой кишки может способствовать высокой клинической активности заболевания у пациентов с ВЗК.Takeda et al. [24] сообщили о пациенте с ЯК с EBV, обнаруженным в прямой кишке и подвздошной кишке. Общая клиническая картина у этого пациента была совместима с ЯК. При стандартном лечении ЯК его состояние улучшилось, и колоноскопия показала улучшение. Трудно определить, является ли ВЭБ сторонним наблюдателем или ускорителем патогенеза ВЗК. Для изучения роли ВЭБ при ВЗК необходимы дополнительные проспективные исследования.

Сообщается, что длительный прием кортикостероидов и иммунодепрессантов может активировать реактивацию ВЭБ [25].Для пациентов, получающих лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами или биологическими препаратами, мы регулярно отслеживаем активность ВЭБ. Однако не существует международно признанного стандарта в отношении метода тестирования, интервала или критического значения. У нас был пациент, у которого после 2 месяцев терапии биопрепаратами один раз было протестировано в 100 раз больше ДНК EBV в его периферической крови. Пациент приостановил прием биопрепаратов и обратился к месалазину, но его симптомы вернулись. Поскольку уровень ДНК ВЭБ снизился, он с осторожностью возобновил прием биопрепаратов после 6-месячного отдыха.Уровень ДНК ВЭБ оставался стабильным, симптомы также уменьшились. Хотя все мы знаем, что мониторинг важен, все еще трудно сказать, в какой момент прекратить терапию в интересах пациентов.

Детский инфекционный мононуклеоз | Детская национальная больница

Что такое инфекционный мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз, также известный как мононуклеоз, моно- или железистая лихорадка, характеризуется увеличением лимфатических узлов и хронической усталостью.

Что вызывает инфекционный мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз вызывается либо вирусом Эпштейна-Барра (EBV), либо цитомегаловирусом, оба из которых являются членами семейства вирусов простого герпеса.Рассмотрим следующую статистику:

• Большинство взрослых в Соединенных Штатах подверглись воздействию вируса Эпштейна-Барра, который является очень распространенным вирусом. Когда дети заражаются вирусом, они обычно не испытывают каких-либо заметных симптомов. Однако у неинфицированных подростков и молодых людей, которые вступают в контакт с вирусом, может развиться инфекционный мононуклеоз почти в 50 процентах случаев.
• Цитомегаловирус на самом деле представляет собой группу вирусов семейства вирусов простого герпеса, которые часто вызывают увеличение клеток.Около 80 процентов взрослых, инфицированных цитомегаловирусом, обычно не имеют симптомов.
• Вирус Эпштейна-Барра (EBV) может вызывать инфекционный мононуклеоз у подростков и молодых людей. Однако даже после того, как симптомы инфекционного мононуклеоза исчезнут, ВЭБ будет оставаться в спящем состоянии в глотке и клетках крови в течение всей жизни человека. Вирус может периодически реактивироваться, но обычно без симптомов.

Каковы симптомы инфекционного мононуклеоза?

Мононуклеоз обычно длится от одного до двух месяцев.Ниже приведены наиболее частые симптомы мононуклеоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

• Лихорадка
• Увеличение лимфатических узлов в области шеи, подмышек и паха
• Постоянная усталость
• Боль в горле из-за тонзиллита, которая часто затрудняет глотание
• Увеличенная селезенка
• Поражение печени, например легкое Повреждение печени, которое может вызвать временную желтуху (пожелтение кожи, глаз и слизистых оболочек)

После того, как человек переболел мононуклеозом, вирус остается в спящем состоянии на всю оставшуюся жизнь.После того, как человек подвергся воздействию вируса Эпштейна-Барра, он обычно не подвергается риску повторного развития мононуклеоза.

Симптомы мононуклеоза могут напоминать другие заболевания. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируется инфекционный мононуклеоз?

В дополнение к полной истории болезни и физическому обследованию вашего ребенка диагноз мононуклеоза обычно основывается на зарегистрированных симптомах. Однако диагноз можно подтвердить с помощью специальных анализов крови и других лабораторных тестов, в том числе:

• Количество лейкоцитов
• Тест на антитела

Как распространяется инфекционный мононуклеоз?

Мононуклеоз часто передается через контакт с инфицированной слюной изо рта.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), симптомы могут проявиться от четырех до шести недель и обычно длятся не более четырех месяцев. По данным CDC, передачу невозможно предотвратить, потому что даже люди без симптомов могут переносить вирус в своей слюне.

Лечение

Облегчение симптомов мононуклеоза может включать следующее:

• Отдых в течение примерно одного месяца (чтобы дать иммунной системе время уничтожить вирус)
• Кортикостероиды (для уменьшения отека горла и миндалин)

Стипендии по инфекционным заболеваниям Детская Команда

Детская команда

Провайдеры

Роберта ДеБиази

Начальник отдела инфекционных заболеваний
Со-директор программы по борьбе с врожденным вирусом Зика
Со-директор программы по борьбе с врожденными инфекциями
Исследователь, Детский национальный исследовательский институт

Симптомы, профилактика, диагностика и лечение

Эпштейн-Барр — вирус, вызывающий мононуклеоз.Возможно, вы лучше знаете эту болезнь по прозвищу «моно». Ее также называют «болезнью поцелуев», потому что вы можете передать ее другим людям.

Несмотря на то, что вирус Эпштейна-Барра (EBV) не нарицательный, вы, вероятно, заразились, даже не подозревая об этом. Многие люди переносят вирус, но не болеют.

Симптомы

После заражения EBV симптомы могут проявиться через 4–6 недель. Когда они появляются, они часто легкие, особенно у маленьких детей.Симптомы у детей могут быть больше похожи на симптомы простуды или гриппа. У подростков часто наблюдаются более очевидные симптомы мононуклеоза.

Если у вас появятся симптомы, скорее всего, у вас будет:

Хотя вы должны почувствовать себя лучше через 2–4 недели, усталость может сохраняться намного дольше. Спустя пару месяцев вы все еще можете чувствовать усталость.

Как он распространяется

Вирус обнаружен в слюне, поэтому вы можете заразиться моно от поцелуя с инфицированным. Вы также можете получить его, выпив из того же стакана или используя зубную щетку инфицированного человека.Он также содержится в крови и сперме, поэтому его можно получить в результате секса, переливания крови или трансплантации органов.

Вам не обязательно быть больным, чтобы передать вирус кому-то другому. ВЭБ остается в вашем теле еще долго после того, как вы избавитесь от моно. Через несколько месяцев или лет вирус может снова стать активным, что снова сделает вас заразным.

Диагноз

Трудно сказать, есть ли у вас мононуклеоз, только по симптомам. Лихорадка, усталость и боль в горле также могут быть признаками других заболеваний, таких как грипп или простуда.

Обратитесь к врачу для осмотра, чтобы узнать, от чего вы заболели. Они могут обнаружить признаки мононуклеоза, такие как увеличенная селезенка, орган в вашем животе, который фильтрует кровь. Ваш врач также проверит, есть ли у вас опухшая печень и белые пятна на миндалинах.

Возможно, вам также потребуется сдать анализ крови. Один тест ищет антитела, вещества, которые ваша иммунная система вырабатывает в ответ на вирус EBV. Другой тест ищет тип белых кровяных телец, которые ваше тело использует для борьбы с ВЭБ-инфекцией.

Лечение

Как и другие вирусы, Эпштейн-Барр нельзя лечить антибиотиками. Моно должен пройти самостоятельно без лечения в течение нескольких недель.

Что вы можете делать дома

Хотя никакие лекарства не могут вылечить EBV-инфекцию, вы можете предпринять следующие шаги дома, чтобы облегчить симптомы:

• Больше отдыхайте.
• Пейте много воды и других жидкостей, чтобы избежать обезвоживания.
• Рассосите леденцы или леденцы или полощите горло теплой соленой водой, чтобы облегчить боль в горле.
• Принимайте обезболивающие, такие как парацетамол или ибупрофен, чтобы снизить температуру и облегчить боль в теле. (Не давайте аспирин детям младше 19 лет из-за риска развития редкого, но серьезного состояния, называемого синдромом Рейе.)

С легкостью вернитесь на работу или в школу, не торопясь, пока не почувствуете себя лучше. В течение месяца или около того избегайте занятий спортом, подъема тяжестей или других активных действий, при которых вы можете повредить селезенку.

Профилактика

Ни одна вакцина не защитит вас от вируса EBV.Лучший способ избежать заражения — держаться подальше от тех, у кого есть моно.

Не передавайте никакие предметы, в том числе очки, столовое серебро и зубные щетки, инфицированным. Также избегайте поцелуев или секса с инфицированным человеком.

Когда обращаться к врачу

Существуют некоторые редкие осложнения монотерапии, поэтому обратитесь к врачу, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов:

• Внезапная острая боль в левой части живота, что может означать проблема с селезенкой
• Очень мало мочи, признак обезвоживания
• Проблемы с дыханием или глотанием — немедленно звоните 911

Также звоните, если ваши симптомы не исчезнут через 4-6 недель.Помимо мононуклеоза, у вас может быть другой тип инфекции.

Другие заболевания, вызываемые EBV

EBV наиболее известен как вызывающий мононуклеоз, но реже он может приводить к другим заболеваниям, в том числе:

• Инфекции уха и диарея у детей
• Синдром Гийена-Барре
• Некоторые виды рака, включая Лимфома Беркитта и рак носа и горла

Исследования также показывают связь между ВЭБ и рассеянным склерозом (РС), но необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, может ли вирус привести к РС.

Великий маскарадер: хронический активный вирус Эпштейна-Барра для ревматолога

Хронический активный вирус Эпштейна-Барра (CAEBV) — это лимфопролиферативное заболевание, ассоциированное с EBV, определяемое (1) болезнью, длившейся более 6 месяцев; (2) инфильтрация тканей лимфоцитами; (3) повышенное содержание ДНК, РНК или белков EBV в пораженных тканях; и (4) отсутствие каких-либо других иммунодепрессивных состояний ^1,2 . Он имеет 2 формы: EBV-ассоциированная пролиферация T / естественных киллеров (NK) и EBV-ассоциированная пролиферация B-клеток ³ .Помимо симптомов хронического мононуклеоза, клинический спектр включает кожно-слизистые заболевания, увеит, энцефалит, васкулит, миокардит и гемофагоцитоз, что потенциально может имитировать ревматическое заболевание ^1,2,3,4,5 .

Девятилетняя девочка обратилась с жалобой на рецидивирующий ангионевротический отек и язвы во рту после 6 месяцев периоральной сыпи, лихорадки, ночного потоотделения, головных болей и потери веса. Обследование выявило периорбитальный отек, отек языка и губ, диффузные изъязвления слизистой оболочки полости рта (рис. 1), тахикардию, гепатомегалию и двусторонний передний увеит.Эхокардиография выявила коронарные аневризмы, но дальнейшие исследования не указали на васкулит. Инфекционное расследование выявило высокую вирусную нагрузку ВЭБ> 58 000 копий / мл периферической крови, что указывает на активную инфекцию ВЭБ, несмотря на серологические данные, соответствующие прошлому заражению. Биопсия слизистой оболочки, рассмотренная Национальным институтом здравоохранения, подтвердила CAEBV, продемонстрировав увеличение EBV-положительных клеток, которые были CD3 + и CD20- при двойном окрашивании, что соответствует подтипу T / NK-клеток.

Рисунок 1.

Раздражение и отек слизистой оболочки.

Учитывая прогрессирующее, опасное для жизни естественное течение CAEBV, пациенту была сделана трансплантация гемопоэтических стволовых клеток через 7 месяцев после постановки диагноза. К сожалению, вскоре после этого она умерла от посттрансплантационных осложнений.

CAEBV имеет несколько проявлений, которые частично совпадают с аутоиммунными и воспалительными состояниями, включая васкулит ^4,5 . Ревматологи должны учитывать этот редкий диагноз при оценке пациентов со сложными клиническими проявлениями.CAEBV, вызывающий ангионевротический отек, ранее не сообщалось.

Благодарность

Авторы благодарят Национальные институты здравоохранения США за их помощь и поддержку в интерпретации патологии и постановке диагноза.

Является ли реактивация вируса Эпштейна-Барра основной причиной вашей усталости?

Однако, если ваша иммунная система оказывается под угрозой, например, когда она борется с другой болезнью, подвергается значительному стрессу, гормональным изменениям, таким как менопауза, или иммунодепрессантам, ВЭБ может воспользоваться этой возможностью, чтобы выйти из укрытия и атаковать ваши В-клетки, еще один важный класс клеток, участвующих в иммунной функции (2).

К сожалению, симптомы реактивации Эпштейна-Барра могут быть широкими и часто имитировать симптомы других проблем, а также старения или стресса. Это откладывает диагностику и варианты лечения для многих пациентов.

Симптомы реактивации Эпштейна-Барра:

• Сильная усталость
• Лихорадка
• Боль в горле
• Увеличение лимфатических узлов на шее
• Увеличенная селезенка
• Увеличение печени
• Кожная сыпь (1)

Эпштейн-Барр может также вызывать аутоиммунные обострения или новые или усугубляющиеся аутоиммунные состояния, такие как тиреоидит Хашимото.

Другие условия, связанные с EBV

Помимо симптомов реактивации ВЭБ, иногда Эпштейн-Барр может быть основной причиной других проблем, и только после того, как эти другие проблемы усугубятся, пациент наконец обратится за медицинской помощью.

Когда ВЭБ выходит из своего латентного состояния, он атакует В-клетки вашего тела — тип белых кровяных телец, — которые могут воздействовать на различные органы и ткани, а также увеличивают риск некоторых видов рака.

EBV может быть основной причиной:

Синдром хронической усталости

Болезнь щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания

EBV также связан с различными типами рака, включая лимфому Ходжкина, B-клеточную лимфому, лимфому Беркитта и карциному носоглотки (рак задней части носового прохода) (3).

Все эти состояния имеют общую связь в том, как ВЭБ влияет на иммунную функцию. Ученые полагают, что, вероятно, мы еще не осознаем, насколько часто этот вирус связан с более серьезными заболеваниями, которые мешают здоровой иммунной функции.

Что вызывает реактивацию Эпштейна-Барра?

Ваша иммунная система эффективно удерживает ВЭБ в латентном состоянии, но некоторые факторы могут ослабить иммунную систему и увеличить вероятность того, что Эпштейн-Барр выйдет из неактивного состояния.

Триггеры реактивации ВЭБ включают все, что увеличивает нагрузку на иммунную систему, например:

Внутривенная терапия — один из эффективных способов поддержки иммунной функции и решения проблемы дефицита питательных веществ,

обеспечивает более высокую абсорбцию , и терапевтический эффект при концентрациях, намного превышающих эту или пероральные добавки.

Как Эпштейн-Барр вызывает аутоиммунитет

Было показано, что инфекция Эпштейна-Барра вызывает аутоиммунитет, по существу, «включая» экспрессию генов, участвующих в нескольких аутоиммунных заболеваниях.

Одно исследование, проведенное в 2018 году, показало, что ВЭБ может вызывать некоторые случаи (4):

• Волчанка
• Рассеянный склероз
• Ревматоидный артрит
• Воспалительное заболевание кишечника
• Сахарный диабет 1 типа
• Юношеский идиопатический артрит
• Целиакия.

Это исследование показывает, что продуцируемый вирусом белок, называемый EBNA2, связывается с ДНК и влияет на экспрессию близлежащих генов.

Ученые, участвовавшие в этом исследовании, хотели отметить, однако, что этот вирус — не единственный фактор, ответственный за активацию этих генов.Другие болезни, воздействие токсинов, нездоровый образ жизни и диета — все это играет роль в эпигенетике болезни.

Диагностика реактивации Эпштейна-Барра с помощью интегративного доктора

Инфекция

EBV может быть подтверждена с помощью анализа крови, который обнаруживает антитела, однако, поскольку примерно у девяти из десяти взрослых есть эти антитела от перенесенной инфекции, обычно только их повышенный уровень указывает на реактивацию вируса.

Общие тесты реактивации Эпштейна-Барра включают (5):

Тест на антитела VCA / IgM

Тест на ранний антиген EBV (IgG)

Лечение реактивации Эпштейна-Барра функциональной медициной

Не существует лекарства от ВЭБ, поэтому интегративное лечение реактивации Эпштейна-Барра включает в себя создание условий в организме, которые побуждают вирус вернуться в состояние покоя.

Функциональная медицина может лечить реактивацию ВЭБ с помощью:

• Восстановление дырявого кишечника — Это уменьшает воспаление и общую иммунную нагрузку за счет исключения воспалительных и иммунодепрессивных продуктов.
• Коррекция дефицита питательных веществ — Обеспечение иммунной системы топливом, необходимым для создания соответствующей защиты от патогенов.
• Снижение стресса — Стресс является распространенной причиной иммунной дисфункции, а также может вызвать возрождение других иммунных состояний.
• Устранение других текущих инфекций — Это снижает повышенную нагрузку на иммунную систему.
• Оптимизация детоксикации — Сюда входят функции пищеварения, печени, почек и дыхания.

Поиск врача-интегратора для лечения реактивации Эпштейна-Барра

Многие обычные врачи не думают проводить тест на ВЭБ или его антитела, особенно потому, что симптомы реактивации вируса Эпштейна-Барра могут быть обширными и очень похожими на симптомы других распространенных заболеваний.

Если вы испытываете симптомы реактивации Эпштейна-Барра, врач функциональной медицины поможет удовлетворить потребность в фармацевтических препаратах, добавках, а также в диете и образе жизни, которые помогут вернуть патоген в состояние покоя.