Хромосомная патология трофобласта: Помогите разобраться в результатах гистологии ЗБ — У Тигренки и Свинюшки заведутся Зайки в брюшке!

признаки, доброкачественные, злокачественные опухоли, симптомы, диагностика, лечение

Трофобластическая болезнь — редкая патология развития зародыша, вызывающая пролиферативные образования в трофобласте. Она проявляется аномальным развитием наружного слоя эмбриона.

Описание заболевания

Трофобласт — материал, из которого формируются внешние стенки оболочки зародыша.

Трофобластическая болезнь может приводить к таким болезням:

• Доброкачественные образования: полный и частичный пузырный занос.
• Образования переходящие: инвазивный пузырный занос.
• Злокачественные образования: хорионкарцинома, трофобластическая эпителиома, опухоль плацентарного ложа.

Раковые опухоли различают по наличию метастазов: метастазирующие, неметастазирующие.

Выделяют 4 стадии трофобластической болезни:

1. Размещение опухоли в матке, не выходя за ее пределы.
2. Опухоль поражает широкую связку матки, распространяется во влагалище, но не выходит за пределы гениталий.
3. Опухоль осложняется метастазированием в легкие.
4. Повреждается печень, селезенка, почки, желудочно-кишечный тракт, головной мозг.

Выявить аномалию можно с помощью компьютерной томографии или ультразвукового исследования. Информативным методом диагностики является тест на ХГЧ в крови пациентки. В зависимости от качества и стадий развития, трофобластическая болезнь лечится путем выскабливания, вакуумной аспирации, химиотерапии, гистеротомии, полного удаления матки.

Вернуться к содержанию

Причины

Вероятность развития неоплазии увеличивается с возрастом беременной женщины. Количество пациенток с трофобластической болезнью после 40 лет в 5 раз выше, чем пациенток до 35 лет. Но и у молодых женщин 25 лет встречается заболевание.

Предпосылки к появлению патологических образований трофобласта:

• Влияние особых свойств яйцеклетки.
• Перенесенные вирусные инфекции.
• Слабый иммунитет.
• Дефицит белка в организме.
• Гиперактивность гиалуронидазов.
• Хромосомные аномалии.
• Искусственное и самопроизвольное прерывание беременности.

Шансы развития злокачественной формы новообразования увеличиваются у женщин, которые перенесли доброкачественную форму неоплазии трофобласта. Причины трофобластической болезни медициной до конца не выяснены, что не мешает справляться с заболеванием.

Вернуться к содержанию

Признаки

Наиболее ярким симптомом появления новообразований в трофобласте является несоответствующий сроку беременности объем матки женщины. Матка может быть слишком мала или увеличена. Однако в 20% случаев ее размеры соответствуют гинекологическим нормам.

Еще один грозный симптом — наличие в яичниках лютеиновых кист – двусторонних капсул, способных к быстрому разрастанию. Лютеиновые кисты могут заполнить всю область малого таза, вызывая сильные боли внизу живота и в пояснице. Даже после удаления неоплазии и лютеиновых новообразований кисты могут развиться снова в течение первых 3 месяцев.

Вернуться к содержанию

Доброкачественные опухоли

Пузырный занос — аномалия хориона. В норме он должен иметь ворсинчатое покрытие. Фото трофобластической болезни демонстрирует, что патология вызывает раздутие ворсинок хориона:

При пузырном заносе патология приобретает вид наполненных жидкостью пузырьков, которые замещают трофобласт. В зависимости от площади замещения, различают полную и частичную формы пузырного заноса.

Прогнозы сохранения беременности почти всегда отрицательные. Полный пузырный занос в 1 триместре приводит к гибели зародыша. Частичная форма позволяет выносить плод до 2 триместра, однако повышается вероятность преждевременных родов, в результате которых плод также погибает.

Опасность заболевания заключается в способности пузырчатых ворсинок даже при удалении патологического образования попадать в легкие женщины, вызывая острую легочную недостаточность и даже смерть.

Остатки ворсинок могут малигнизировать. Риск озлокачествления увеличивается с возрастом беременной женщины, повышением уровня ХГЧ в крови, наличием несоответствующей сроку беременности матки.

Вернуться к содержанию

Симптоматика

Основной признак заноса — непостоянные кровянистые выделения при задержке менструального цикла (при беременности). С опаской следует относиться и к привычным для беременных симптомам: токсикозу, слабости, рвоте. Наличие лютеиновых кист в яичниках, которые можно увидеть лишь при КТ и УЗИ, также говорят о патологиях трофобласта.

Вернуться к содержанию

Диагностика и лечение

Диагностика доброкачественной неоплазии проводится при помощи ультразвуковой томографии. В постановке диагноза помогает и несоответствующий сроку беременности уровень хорионического гонадотропина. Гинекологом может быть отмечено несоответствие размеров матки срокам развития зародыша.

Пузырный занос подлежит удалению. Осуществляется это при помощи вакуумной аспирации и выскабливания, как при аборте на ранних сроках. После этого следует убедиться в полном извлечении всех фрагментов во избежание остатка раздутых ворсинок хориона внутри.

Далее проверяется уровень ХГЧ в крови пациентки раз в неделю в течение 2 месяцев. Раз в две недели делают УЗИ органов малого таза. При продолжении кровотечений из половых путей, повышении уровня ХГЧ и других признаков неоплази, прибегают к проведению химиотерапии.

При инвазивном пузырном заносе (3% случаев доброкачественных неоплазий) проводится операция по его удалению с последующим назначение курса химиотерапии.

Вернуться к содержанию

Злокачественные опухоли

Хорионкарцинома — развивающаяся из эпителия внешней оболочки зародыша опухоль, содержащая элементы синцитио- и цитотрофобласта. Появляется после перенесенного пузырного заноса (50%), искусственного прерывания беременности (25%), внематочной беременности (5%).

Хорионкарцинома может развиться даже при отсутствии беременности. Трофобластическая болезнь тогда возникает из зародышевых клеток женских яичников. Дислокация неоплазии – средостение, легкие, головной мозг и другие функциональные органы.

В отличие от пузырного заноса, хорионкарцинома не имеет ворсинчатых структур. Хорионкарцинома — плеоморфное цитотрофобластическое образование, окруженное ободком обособленных клеток цитоплазмы со значительными геморрагическими участками.

Вернуться к содержанию

Симптоматика

Признаки хорионкарциномы:

• Кровянистые выделения из влагалища после перенесенной операции на органах малого таза, аборта, родов, пузырного заноса. Сначала кровотечение незначительное, но со временем усиливается, что обуславливается поражением кровеносных сосудов слизистой матки и возможным метастазировании во влагалище.
• Внутрибрюшное кровотечение, развивающееся в результате расположения хорионкарциномы в полости маточной трубы. Кровотечение вызвано деформацией и разрушением серозного покрова трубы. Его возникновение может быть спровоцировано метастазами в органах брюшины: печени, почках.
• Интоксикация и развивающаяся анемия в результате значительной потери крови, нарушение ее свертываемости. Может отмечаться лихорадка, вызванная некрозом узлов хорионкарциномы и их инфицированием.
• Различные симптомы в зависимости от дислокации метастазов. Кашель, мокрота, боли в грудной клетке, гипертензия при распространении метастазов в легкие. Рвота, головные боли, паралич, симптомы неврологического характера при метастазировании в головной мозг. Боли в животе, брюшное кровотечение, тошнота при поражении органов ЖКТ, моча с кровью (гематурия) при поражении почек.

Вернуться к содержанию

Диагностика и лечение

При тревожных симптомах следует обратиться в медицинское учреждение. После собранного анамнеза врач назначит:

• УЗИ;
• КТ;
• гистологическое исследование соскоба матки;
• проверку уровня хорионического гонадотропина в сыворотке крови.

При подозрении на метастазирование в отдельные органы показано рентгенологическое исследование. Гинеколог может выявить цианоз слизистой матки и шейки матки на простом осмотре, а замеченные во влагалище красные бугорки и сероватые узелки будут свидетельствовать о поражениях влагалища некрозом.

Наиболее чувствительный метод диагностики — ультразвуковая томография.

Основным инструментом борьбы со злокачественным образованием является химиотерапия. Характер химиотерапии и объемы ее воздействия определяются в соответствии со стадией и прогностическими факторами.

Химиотерапия дала возможность сократить количество операций по удалению хорионкарциномы. Оперативное вмешательство хирурги практикуют лишь тогда, когда диагностируется маточное или внутрибрюшное кровотечение (то есть экстренный случай), и когда неоплазия показывает высокую стойкость к химиотерапии.

Оперативное вмешательство целесообразно проводить лишь пациенткам после 40 лет, уже выполнившим детородную функцию. Тогда при наличии лютеиновых кист проводится полное удаление матки и придатков. Перед экстирпацией назначают несколько курсов химиотерапии для подавления роста опухолевых клеток.

Вернуться к содержанию

Хорионэпителиома

Эпителиома — редкая и опасная болезнь. Развивается в связи с подавлением развития трофобласта иммунитетом матери.

Хорионэпителиома имеет вид темно-красных узелков различного размера и формы. Их содержимое: густое кровянистое вещество в эластичной оболочке. Темно-красный цвет обусловлен наличием в узелке свернувшейся крови. Локализация хорионэпителиомы – эндометрий после внедрения в него плодного яйца.

Узлы на начальных стадиях имеют размер ягод крыжовника, в наиболее запущенных стадиях могут достигать размера кулака. Растет такая неоплазия в толщине мышечного слоя матки.

Узел хорионэпителиомы растет по направлению к маточной и брюшной полости с последующим разрушением.

Различают две формы: первичная и вторичная хорионэпителиома. Первичная форма является опухолью женских гонад, возникает у молодых, не беременевших женщин и даже девочек, не достигших половой зрелости. Вторичная – является следствием аномалий трофобласта, возникших после оплодотворения.

Вернуться к содержанию

Симптоматика

Наблюдается кровотечение из половых путей вследствие распада очагов опухоли. Поначалу женщина может спутать их с нормальными менструальными или послеродовыми кровотечениями, но вскоре они приобретают обильный характер. Кровоточить могут также метастазы во влагалище. При большой потере крови больной возможен летальный исход.

Вернуться к содержанию

Диагностика и лечение

К основным методам диагностики при хорионэпителиоме относятся:

• бимануальное исследование;
• исследование крови на ХГЧ;
• гистологическое исследование;
• рентген органов малого таза;
• ангиография.

Лечение проводится методами хирургического вмешательства, химиотерапии и гормонотерапии.

Химиотерапия – единственный метод избавления от хорионэпителиомы, в том числе метастазированной формы, без применения хирургической операции. Излечение даже от множественных метастазов доступно для 75% болеющих женщин. Химиотерапия дает возможность сохранить генеративную функцию женщины. Через год после полного излечения организм готов к беременности.

Хорионэпителиома может иметь стойкость к химиотерапии. В таких случаях показано хирургическое вмешательство. Операция применяется в случае противостояния опухоли химио- и гормонотерапии, при возникновении маточного и брюшного кровотечения и при особо крупных размерах неоплазии.

Гестационная трофобластическая болезнь (ГТБ): новое в диагностике

Ежегодно в Торонто на базе Mount Sinai Hospital проходит международная конференция, посвященная новым открытиям и достижениям в медицине плода и осложнений беременности.
В первый день форума утро было посвящено теме гестационной трофобластической болезни, которую в народе (да и в медицине) до сих пор называют молярной беременностью.
Что изменилось в диагностике и лечении ГТБ? Каковы новые стандарты диагностики и лечения этого серьезного осложнения беременности? Что нового мы теперь знаем о причинах ГТБ и как можно прогнозировать исход этой болезни?

В зале собрались врачи разных специальностей — акушеры-гинекологи, патогистологи, радиологи (УЗИ-специалисты) и цитогенетики, потому что ГТБ — это болезнь, которая требует совместной работы всех этих специалистов. Другими словами, это далеко не «простенькая» акушерская патология, которую легко диагностировать и легко лечить.

Гостем конференции был Dr. Neil Sebire, Professor of Paediatric and Developmental Pathology, из Института Детского Здоровья и University College London (Лондон, Великобритания). Этот известный ученый специализируется в детской хирургии, особенно опухолей почек и других внутренних органов. Но его заслуга перед мировой медицинской общественностью состоит, в первую очередь, в том, что благодаря ему в Великобритании создана колоссальная база данных о гестационной трофобластической болезни (женщин с ГТБ и детей, родившихся у таких женщин, начиная с 1973 года). В основном благодаря ему Великобритания стала лидером в диагностике и лечении ГТБ.

Что такое ГТБ?

Гестационной трофобластическая болезнь названа потому, что тесно связана с периодом гестации — беременности. Трофобласты же разрастаются в полости матки, напоминая виноградные гроздья. Самыми распространенными являются неполный, или частичный, пузырный занос (ЧПЗ), в 15% случаев диагностируется завершенный, или полный пузырный занос (ППЗ). Однако существует и такое понятие, как персистирующий пузырный занос, или персистирующая гестационная трофобластическая болезнь, сопровождающийся длительным течением и рецидивами, и такое состояние встречается в 0,2–0,5 % случаев. В 0,5% случаев ЧПЗ переходит в злокачественную стадию (хорионэпителиому). В 20 % случаев ППЗ требуется проведение химиотерапии.

По данным Великобритании, ГТБ встречается в одном случае на 700–720 родов живым плодом, ППЗ — в 1–3 случаях на 1000 беременных и ЧПЗ — в 1 случае на 1000 беременных.

Появление ГТБ после нормальных родов бывает очень редко — 1 случай на 50 000 живых новорожденных. А повторное появление молярной беременности после первой молярной беременности наблюдается в 1 случае из 100. Если было две беременности с пузырным заносом, шанс повторения ГТБ составляет уже 15–20 %.

Частота диагностирования молярной беременности (или ГТБ) значительно выросла за последние 20 лет, но мы не знаем, связан ли этот рост с лучшим уровнем диагностики и использованием повсеместно УЗИ в акушерской практике, или этому есть другие причины (например, генетическое повреждение половых клеток под влиянием каких-то факторов).

Как проявляется ГТБ?

В 90–100% случаев женщины с ГТБ жалуются на кровянистые выделения (хотя каждая четвертая беременная женщина имеет кровянистые выделения). Матка больше по размерам в 40–50% случаев, и наоборот, ее размеры отстают в 15–40% случаев. Около 15–25% женщин с ГТБ будут жаловаться на выраженную тошноту и рвоту, даже неукротимую рвоту, у небольшого количества возникнет преэклампсия, также могут быть отеки лица и тела, повышенное кровяное давление. Однако такие симптомы появляются чаще всего в конце первого триместра и даже позже, то есть после 12–13 недель беременности. Большинство случаев ГТБ выявляется случайно при проведении УЗД на ранних сроках беременности, особенно случаи ППЗ.

Уровень УЗИ-обнаружения пузырного заноса не меняется приблизительно с 5 до 12 недель, особенно частичного. До 29% ЧПЗ и 79% ППЗ диагностируется в первом триместре при прохождении обычного УЗИ (рутинного — как часть пренатального скрининга или для уточнения срока беременности). В целом с помощью УЗИ в первом триместре диагностируется до 44% случаев ГТБ. Остальные случаи ГТБ будут обнаружены с началом второго триместра (в 13–14 недель чаще всего), в третьем триместре или после родов.

Если говорить о таких понятиях, как чувствительность и специфичность диагностического метода (УЗИ), эти показатели разные для ЧПЗ и ППЗ, особенно в первом триместре. Чувствительность для ЧПЗ составляет всего 20%, в то время как для ПЗМ — 95%, что неудивительно, потому что при полном пузырном заносе эмбрион обычно отсутствует, что можно увидеть, и наблюдается известный признак «снежной бури». При неполном пузырном заносе изменения могут быть незначительными и незаметными.

Мы до сих пор не знаем реальную частоту ГТБ, потому что во многих случаях патологическая беременность прерывается до срока 8–10 недель. Так как в большинстве стран мира «чистки» при замерших беременностях или выкидышах на ранних сроках не проводят, то, естественно, не получают материал содержимого матки для дальнейшего патогистологического исследования. А надо ли делать выскабливание ради получения такого материала? И здесь имеется ряд нюансов, которые должны учитываться при постановке диагноза ГТБ.

Трудности диагностики ГТБ

Итак, клиническая картина и УЗД не являются идеальными методами диагностики ГТБ, особенно на ранних сроках и в случаях частичного пузырного заноса.

Как же ГТБ диагностировалась раньше? Раньше учитывался уровень ХГЧ, так как происходит разрастание ворсин хориона (пролиферация) и их деформация (образование кистозных форм), и вырабатывается большее количество гормона беременности. Но это постулат 30-летней давности! В своей практике врачи сталкиваются с тем, что до сих пор не существует пограничного максимального уровня ХГЧ, на который необходимо обращать внимание при подозрении на ГТБ.

Естественно, когда уровень ХГЧ выходит за пределы допустимой нормы для определенного срока беременности, тогда можно заподозрить эту болезнь. Но проблема в том, что диапазон нормы увеличивается с прогрессом беременности приблизительно до 8–11 недель, а дальше уровень ХГЧ постепенно понижается до уровня 6–7 недель. Если в 5 недель беременности ХГЧ в норме составляет 7,340 мЕд/мл, в 6 недель — 1,080–56,500 мЕд/мл, а в 9–12 недель — 25,700–288,000 мЕд/мл. Таким образом, уровень ХГЧ не может использоваться как диагностический критерий ГТБ при беременности. А вот после эвакуации патологического плодного яйца с хорионом или после родов уровень ХГЧ должен понизиться до отрицательных показателей (меньше 5) в течение 6–8 недель и даже раньше. Если этот уровень больше 20,000 мЕд/мл, можно заподозрить ГТБ, и этот диагностический критерий используют в постановке такого диагноза у небеременных женщин.

Определение уровня ХГЧ в моче, особенно разведенной, тоже используется для диагностики ГТБ, чаще всего после завершения беременности. Но, оказывается, довольно часто уровень ХГЧ является ложноотрицательным в случаях ГТБ. Это связано с тем, что при нормальной беременности вырабатывается «нормальный» вариант ХГЧ. При пузырном заносе хорион может вырабатывать несколько вариантов патологического ХГЧ, к которому традиционные тесты и методы определения гормона (существует четыре основных лабораторных метода определения β-ХГЧ), используемые повсеместно в лабораториях, нечувствительны. Иммунорадиометрическое определение уровня β-ХГЧ в этом случае эффективно, так как может выявить разные варианты ХГЧ, однако это один из самых трудоемких и дорогостоящих методов, поэтому в повседневной практике врачей не используется.

В 1972 году была описана патогистологическая картина пузырного заноса и хорионэпителиомы, а также критерии постановки диагноза ГТБ по гистологическому исследованию, что было принято на вооружение почти всеми патлабораториями мира. Практически эти критерии не менялись до сих пор. Но выяснилось, что не все так просто, как казалось раньше. Согласно старым описаниям гистологического исследования, молярная беременность ставилась на основании наличия отечных, кистозно расширенных ворсин хориона. Проблема в том, что отечность ворсин хориона наблюдается как часть процесса нормального отторжения замершей беременности. Поэтому у патогистолога всегда стоит вопрос: где грань между нормой и патологией?

Наиболее частой причиной ранних выкидышей считают дефект зачатия с наличием хромосомных и реже генетических аномалий (отклонений). При отсутствии одной из хромосом возникают моносомии, при наличии лишней хромосомы — трисомии. В 20–25% случаев хромосомных аномалий, выявленных при спонтанных абортах, встречается патология половых хромосом — моносомия ХО, трисомия XXX, XXY и XYY. Также нередко бывают трисомии 13 и 18. При хромосомных аномалиях тоже наблюдаются кистозные изменения ворсин хориона и даже очаговые скопления пузырьков, которые ошибочно могут быть приняты за пузырный занос.

Существует такое понятие как гидропический аборт, который характеризуется отечностью ворсин, их расширением, в том числе наличием кистозных образований (часто встречается при зачатии с хромосомными аномалиями). Опытный патогистолог по микроскопической картине хориона и трофобласта может довольно точно определить вид хромосомной аномалии и причину потери беременности. Неопытный или малограмотный специалист скупо опишет картину, оставит многие вопросы без ответов, сделает ошибочное заключение. Гидропический аборт никогда не переходит в персистирующую гестационную трофобластическую болезнь.

Диагностировать полный пузырный занос проще, потому что до 30% и больше ворсин хориона будут изменены. В таких случаях всегда учитываются данные УЗИ и клинические признаки молярной беременности. Неполный пузырный занос — часто дилемма для врачей, особенно если он не выражен, поскольку такой вид ГТБ ставится при наличии 10% измененных ворсин. Проблема в том, что поражение может быть очаговым, то есть не все участки хориона изменены. Поэтому требуется больше 4 срезов тканей для правильной постановки диагноза.

В 10% случаев гистологическое исследование не может ни подтвердить, ни опровергнуть диагноз ГТБ, и это самые сложные случаи не из-за прогноза, а из-за трудностей в выборе правильной тактики ведения пациентки. На помощь в таких случаях приходит цитогенетическое исследование, то есть исследование кариотипа и генотипа продуктов зачатия. В 85% случаев частичного пузырного заноса находят триплоидию, т.е. патологический набор хромосом. В 32% случаев, когда гистологический диагноз ГТБ под вопросом, тоже находят триплоидию.

Значит, именно комбинация клинических симптомов, УЗД, лабораторных анализов, патогистологического и цитогенетического исследования может помочь в постановке правильного диагноза в большинстве случаев ГТБ.

Известно несколько видов изменений в определенных генах (мутаций), которые находят в продуктах зачатия с ГТБ, однако пока не существует данных, являются ли такие мутации спонтанными, то есть результатом случайного дефекта генов, или же носителем пораженного гена может быть мать или отец ребенка. Работа в этом направлении только началась.

Самым трудным вопросом для медиков по-прежнему остается прогноз ГТБ. До сих пор мы не знаем, какой именно пузырный занос перейдет в злокачественную форму — хорионэпителиому, несмотря на глубину и степень поражения. Далеко не все полные пузырные заносы заканчиваются развитием раковых изменений в хорионе. И, наоборот, очаговый неполный пузырный занос может перейти в персистирующую форму и привести к малигнизации (появлению рака). Такая неопределенность затрудняет создание оптимальной тактики ведения беременных женщин, особенно тех, кто завершил беременность прерыванием или родами.

До сих пор ни в одной стране мира нет четких стандартов наблюдения женщин с ГТБ. Некоторые страны, как Великобритания например, имеют лучшую систему наблюдения за жещинами с таким диагнозом. В Канаде пользуются рекомендациями Общества акушеров-гинекологов Канады, опубликованными еще в 2001 году, то есть устаревшими данными, с точки зрения современной медицины. Только в двух провинциях, Квебеке и Новой Скоции, ведется реестр женщин с ГТБ и сбор данных, которые могут быть использованы и с исследовательской целью.

Чем же руководствуются врачи мира при отсутствии современных рекомендаций по ГТБ? До сих пор у женщин, завершивших беременность абортом или с подозрением на ГТБ после родов, определяют уровень ХГЧ в крови и реже в моче, но в динамике — с учетом падения, роста или постоянного уровня этого гормона. Химиотерапия метотрексатом назначается в случаях роста ХГЧ или когда диагностически подтверждена хорионэпителиома. Прогноз такой терапии в преимущественном большинстве случаев благоприятный.

Желаю всем женщинам здоровой беременности со счастливым исходом!

Похожие записи

ТРОФОБЛАСТ — Большая Медицинская Энциклопедия

ТРОФОБЛАСТ (греч. trophe пища, питание + blastos росток, зародыш; син.: трофэктодерма, хориальный эпителий) — наружная клеточная масса зародыша. Трофобласт образует сплошной клеточный покров всего зародышевого комплекса, в дальнейшем формирует эпителиальный покров ворсинок хориона, а впоследствии — ворсинок плаценты.

Трофобласт плацентарных млекопитающих гомологичен эктодермальному эпителию серозной (хориальной) оболочки рептилий, птиц, сумчатых, но отличается чрезвычайно ранним обособлением от остального материала зародыша и ранней дифференцировкой.

В ходе дробления зародыша (см.) человека к концу 1-й недели внутриутробного развития его клеточный материал дифференцируется на эмбриобласт (внутреннюю клеточную массу) и трофобласт (наружную клеточную массу). Т. представлен многочисленными мелкими светлыми бластомерами с гидратированной цитоплазмой, которые обрастают скопление более малочисленных крупных базофильных клеток эмбриобласта. В бластоцисте клетки Трофобласта становятся уплощенными (см. Дробление яйца).

При имплантации бластоцисты у человека, к-рая начинается на 6 — 7-е сутки с момента оплодотворения, Т., контактирующий со слизистой оболочкой матки, разрастается, образуя разветвляющиеся и соединяющиеся друг с другом тяжи клеток, и начинает дифференцироваться на цитотрофобласт и синцитиотрофобласт. Клетки цитотрофобласта контактируют подобно эпителиальным клеткам, активно делятся. Его поверхностные клетки сливаются и формируют синцитиотрофобласт, состоящий из многоядерных либо гигантских клеток различной величины и формы. Синцитиотрофобласт в месте контакта с тканями слизистой оболочки матки активно разрастается и, образуя выросты, внедряется в глубь эндометрия (см. Беременность). Вырабатываемые им гидролитические ферменты обеспечивают у человека разрушение не только эпителия и соединительной ткани эндометрия, но и стенок кровеносных сосудов. Т. непогрузившихся частей бластоцисты остается тонким и сохраняет клеточную структуру.

По мере погружения бластоцисты в слизистую оболочку матки все новые участки цитотрофобласта дают начало синцитиотрофобласту, т. о., большинство клеток цитотрофобласта расходуется на образование мощного синцитиотрофобласта (плазмодиотрофобласта, имплантационного плазмодиального слоя). В нем постепенно возникает система связанных друг с другом лакун, заполняющихся материнской кровью из разрушенных сосудов слизистой оболочки матки.

Начиная с 9-го дня внутриутробного развития активизируется разрастание цитотрофобласта, образующего массивные почкообразные врастания в толщу синцитиотрофобласта. Этот процесс становится настолько интенсивным, что соотношение массы синцитиотрофобласта и цитотрофобласта изменяется в пользу последнего.

При образовании плаценты (см.) в выросты Трофобласта (первичные ворсинки) врастает внезародышевая мезенхима (см.), формируя их соединительнотканную основу, в результате чего образуются вторичные ворсинки, которые называют ворсинками хориона, а дифференцированные клеточные слои Трофобласта — хориальным эпителием.

Строение Трофобласта в разных участках плаценты человека определяется его взаимоотношениями с соседними тканями, зависит от его локализации и срока развития беременности. Морфологическое разнообразие клеток Трофобласта, вероятно, связано с широким диапазоном его функций.

Функции Трофобласта (дифференцированного из него хориального эпителия) многообразны: он обеспечивает имплантацию зародыша, вырабатывая протеолитические ферменты, лизирующие ткани эндометрия; обеспечивает двусторонний газообмен с кровью матери, а также питание зародыша и освобождение его от продуктов обмена; принимает участие в выработке гормонов, обеспечивающих поддержание необходимого состояния яичника и эндометрия во время беременности, позволяет сохранить иммуногомеостаз в системе мать — плод и др.

Патология Трофобласта — см. Трофобластическая болезнь.

Библиогр.: Брусиловский А. И. Функциональная морфология плацентарного барьера человека, Киев, 1976; Говорка Э. Плацента человека, пер. с польск., Варшава, 1970; Жемкова 3. П. Гистологическое строение трофобласта гладкого хориона у человека, Докл. АН СССР, т. 113, № 5, с. 1140, 1957; Кнорре А. Г. Эмбриональный гистогенез, Л., 1971; Цирельников Н. И. Гистофизиология плаценты человека, Новосибирск, 1980.

О. В. Волкова.

Замершая беременность: признаки на ранних сроках, причины, выскабливание

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Пищеварительный тракт и обмен веществ
  • Кровь и система кроветворения
  • Сердечно-сосудистая система
  • Дерматологические препараты
  • Mочеполовая система и половые гормоны
  • Гормональные препараты
  • Противомикробные препараты
  • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
  • Костно-мышечная система
  • Нервная система
  • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
  • Дыхательная система
  • Органы чувств
  • Прочие препараты
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеван

Гистологические исследование выкидыша | PRO-MD.ru

Во время беременности огромную роль играют ворсины хориона. Гистология показана не всем, но иногда не обойтись без нее. И не только после самопроизвольного аборта исследуют ткани, а и еще иногда во время беременности нужно получить информацию о ребенке. Обо всем об этом, мы расскажем в данном материале.

Ворсины хориона

Давайте разберемся для начала вот в каком вопросе: ворсины хориона — что это?

Выпячивания плаценты пальцеобразной формы — это и есть те самые ворсины. Эти образования содержат тот же набор хромосом, что и эмбрион. Исследуя их, можно делать выводы о наборе хромосом будущего ребенка. Данный способ удобен тем, что плод никак не пострадает.

Аспирация ворсин хориона означает, что врач возьмет для анализа плацентарную ткань. Многие привыкли к термину биопсия, но смысл процедуры при этом не меняется.

Для чего нужна биопсия

Данный пренатальный тест позволяет выявить аномалии развития плода во время беременности. Сюда относят синдром Дауна, гемофилию, амавротическую идиотию.

Не все патологии можно выявить с помощью этой процедуры.

Для подтверждения диагноза могут понадобиться дополнительные анализы крови.

Спинно-мозговую грыжу врожденного характера определить с помощью биопсии нельзя. В этом случае, сдается анализ крови на альфа-фетопротеин с 16 по 18 неделю беременности. Благодаря ему пациентка сможет решить, что делать дальше.

На сегодня известно, что спонтанно закончившаяся или замершая беременность, является причиной хромосомных аномалий, как и нарушения развития плода. Около 70% случаев внезапно прерванных беременностей в первом триместре, вызвано нарушением хромосомного баланса у плода. Это может быть либо лишние хромосомы, либо нехватка.

Тактика проведения

Только в первом триместре исследуют ворсинки хориона. Что это? Мы говорили выше.

Обычно исследование назначают с 10 по 12 неделю. Обычно на втором и третьем триместре хорион трансформируется в плаценту. При серьезном отклонении беременность рекомендуют прервать.

Если никаких аномалий не обнаружено, тогда можно спокойно вынашивать ребенка. К сожалению, в медицине бывают самые разные случаи. Нельзя рассчитывать на стопроцентную гарантию.

Если вам нужно исследовать ворсинчатый хорион, то следует знать, что тест таит в себе опасность. После процедуры может случится выкидыш. Так что для биопсии нужны веские основания.

Замерзшая беременность

При прерванной беременности, как в случае самопроизвольного аборта, так и по показаниям, всегда отправляют кусочек ткани на гистологию. Благодаря этому исследованию можно определить, почему плод не удержался в матке или же почему возникла ситуация, которая заставила врача сделать аборт.

Зачастую замершая беременность вызвана инфекцией вкупе с хроническим эндометритом.

Не последнюю роль играет и антифосфолипидный синдром, из-за которого появляются тромбы в мелких сосудах. С помощью последних происходит обмен веществ и кислорода между тканями и кровью. Диагноз некроз ворсин хориона как раз и является следствием микротромбов. В результате патологии, кровоток нарушен и эмбрион погибает.

Способ проведения

Для того чтобы определить, почему у женщины беременность замерла на ранних сроках, собранные фрагменты ткани отправляют на цитогенетическое исследование ворсин хориона.

Данный метод позволяет оценить набор хромосом с помощью G-окраски. Изменяют те хромосомы, которые максимально конденсированы во время деления клеток в период метафазы. Структуры хромосом анализируют под микроскопом. Занимается этим цитогенетик.

У данного метода есть свои преимущества. С его помощью можно выявить хромосомные перестройки сбалансированного характера. Обнаружат также мозаицизм и полиплоидии.

Оценивают обычно 11 метафазных пластин. Но не всегда в материале оказывается нужное количество пластин. И тогда исследуются те, которые имеются. Если невозможно определить полный кариотип эмбриона, тогда проводят анализ следующих хромосом: Х, Y, 21, 13, 18.

Результаты

Для начала следует разобраться, как формируется хорион.

Выросты трофобласта — это первичные ворсины. Именно они взаимодействуют с эпителием матки. Примерно через 9-10 дней после зачатия внезародышевая мезенхима врастет в эти первичные ворсины. И появятся вторичные — тот самый хорион. Именно это образование и продуцирует ХГЧ.

Мезенхимальные ворсины хориона говорят о том, что уже прошло две недели эмбриогенеза. В такой период появляются первые кровяные клетки в мезенхиме желточного мешка. Ангиогенез происходит на третьей неделе. Формирующиеся полости окружены эндотелиальными клетками, в которые были превращены мезенхимальные ворсины. Тем самым, образуются сосуды. Они растут вдоль хорион. В результате, во вторичных ворсинах появятся сосуды, образуя третичные ворсины.

Ниже мы рассмотрим, что показывают результаты исследования, в случае остановки развития плода. Всегда после выкидыша фрагмент ткани отправляют на гистологию.

Врач смотрит заключение и предлагает женщине варианты, как можно в будущем сохранить беременность, если это возможно.

• Если в заключении написано: ворсины хориона, децидуальная ткань, значит беременность была. И плод погиб из-за того, что плацента перестала развиваться. Причины должен искать врач, проведя дополнительные исследования. Как известно, плод после развития на начальных стадиях окружают три оболочки: водная, ворсинчатая и децидуальная. После имплантации, плодное яйцо погружается в последнюю. Когда ребенок родится, она отпадает. И будет изгнана из матки вместе с последом. Так что, увидев в заключении такие словосочетания, как ворсины хориона и децидуальная ткань, следует знать, что здесь просто описывается факт беременности. При прикреплении плодного яйца образуется децидуальная ткань — часть матки, а ворсины — часть плаценты.
• Также в заключении гистологии можно встретить следующее слова: гидропическая дистрофия ворсин хориона. Значит, в данном случае, мешок с зародышем был пустым.
• Если что-то пошло не так, тогда будут обнаружены незрелые ворсины хориона. Что это? Как говорилось выше, есть три стадии развития ворсин. В зависимости от срока будет установлено, на каком именно этапе произошел сбой и почему ворсины прекратили свою трансформацию.

Отметим, что при плотном прикреплении плаценты ворсины хориона, изгнание мертвого плода происходит не сразу. Почему так происходит, сейчас рассмотрим.

Пролонгация замершей беременности

Некробиоз ворсин хориона наступает после нарушение кровообращения. И плод погибает. Так может произойти на любом этапе раннего срока гестации. Но узнать о случившемся женщина может не сразу.

На то есть причины:

• инвазивный хорион слишком активен и излишне разрастается;
• неполноценность эндометрия из-за прошлых выскабливаний;
• плодное яйцо прикрепилось в том месте, где слизистая матки еще не успела трансформироваться.
• миометрий не отторгает погибшее яйцо из-за воспалений, нарушений обмена веществ и гормонального сбоя при гибели плаценты.

Из вышеизложенного материала должно быть понятно, что такое ворсины хориона в гистологии. По их состоянию специалист может определить одну из вероятных причин гибели плода.

Оценивая их структуру, можно увидеть различные нарушения.

Как мы рассказывали выше, иногда исследуют хорион во время беременности. Ворсины хориона с дистрофическими изменениями — это всегда патология. При таких обстоятельствах плод не может нормально питаться. К сожалению, чаще всего определить это может лишь гистология уже после выскабливания.

Если же в заключении будет указано, что хорион имеет фрагменты децидуальной ткани и эндометрия гравидарного, то это говорит о норме при беременности. Тогда нужно искать другие причины прерывания беременности.

Когда в заключении пишут: нарушенная маточная беременность с обнаружением ворсин хориона, то это означает констатацию факта наличия плода. Патологических изменений, связанных с плацентой, нет. Если бы речь шла о воспалении, тогда можно было бы предположить инфекционный процесс. Значит, дело не в нем.

Бессосудистые ворсины хориона

Давайте разберемся в следующем: бессосудистые ворсины хориона — что это?

Такой вопрос возникает у многих женщин, получивших результаты гистологии. Если хорион не имеет сосудов, значит:

• изначально он был сформирован неправильно;
• беременность прервалась раньше, чем сосуды успели сформироваться;
• женщина имеет проблемы со свертываемостью крови, поэтому эмбрион не смог правильно имплантироваться.

Отечные ворсины хориона

После выскабливания для выяснения причин всегда показана гистология. Ворсины хориона отечные — один из ее результатов. В таком случае говорят о неживых тканях, как и при некрозах. И специалист должен искать, почему возникли такие изменения в плаценте и плод погиб следствие отмирания ворсин хориона.

Аваскуляризированные ворсины хориона

Сейчас мы расскажем, что такое аваскуляризированные ворсины хориона.

Когда возникает выкидыш, то гистология обнаруживает бессосудистые ворсины, имеющие однослойный трофобластический покров. В зонах деструкции клеток будет обнаружены фибриноиды и некротические участки эпителия.

Аваскуляризированных ворсин обычно не бывает больше 24%. Количество капилляров в таком материале порядка 1-2. В их просвете будут находится ядерные эритроциты. По ним и судят, что была задержка развития хориона. Аваскуляризированные ворсины имеют отечную строму, некротические очаги эпителия и фибрин, расположенный перивилярно. Опорная структура эндометрия отечна и имеет воспалительные инфильтраты. Децидуализация незавершена, много незрелых ворсин.

Заключение

Подведем итоги. Женщина, потерявшая ребенка, всегда хочет знать, почему так вышло. Получая на руки гистологию, она не понимает ни слова. Зачастую, в результатах лишь описывают тот материал, который был отправлен на исследование. Нельзя только по нему искать причины выкидыша. Обязательно следует провести полное обследование и подготовиться к новой беременности основательно.

Как вы могли понять, ворсины хориона — это важное образование, от которого зависит дальнейшая судьба плода. Нарушение их развития нередко возникает в случае инфекции или заболеваний, которые есть у женщины даже в скрытой форме. Все предусмотреть невозможно, но попытаться нужно обязательно. И только со специалистом.

Поделиться:

Замершая беременность ➤ Страница №3 ➤ Медицинская консультация ➤ Медицинский портал «health-ua.org»

Людмила, здравствуйте!

Замершая беременность трижды — это достаточно серьезно. Замирает беременность у Вас приблизительно в одном и том же сроке.

Вам необходимо тщательнее исключить наличие хламидии, она может быть причиной замерших беременностей в эти сроки, а исключить ее лишь отрицательным ПЦР невозможно. При отрицательном результате ПЦР обязательно сдают анализ крови для определения обязательно трех классов иммуноглобулинов (G, A, M) к Chlamidia trachomatis. Они говорят о трех разных стадиях инфекционного процесса: хронической, подострой и острой. На Мycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticus лучше сделать бакпосев с определением чувствительности к антибиотикам, а вот на Mycoplasma genitalis делают ПЦР. Необходим бакпосев на неспецифическую флору, ибо зачастую стрептококки группы В могут быть причиной прерывания беременности в эти сроки. Очень важно, чтобы анализы на инфекции сдал Ваш супруг. Причем исключать эти микроорганизмы надо с пристрастием. Исследовать нужно не просто выделения из мочеиспускательного канала, а обязательно еще и секрет предстательной железы и сперму. Возможно, после провокации. То, что у Вас есть эрозия и хронический воспалительный процесс в анамнезе, может свидетельствовать о наличии какой-то инфекции, возможно, пока не найденной.

Причиной прерывания беременности в эти сроки может быть также гормональная недостаточность, чаще недостаток прогестерона, основного гормона беременности. Однако, это может быть связано с изменением уровня эстрогенов (гормонов первой фазы МЦ) либо повышением уровня прогестерона. Нарушение функции щитовидной железы, в частности гипотиреоз, тоже может причиной замершей беременности.

Иногда происходят случайные генетические аберрации, и природа уничтожает дефектный зародыш, но три раза подряд – это маловероятно.

Поэтому Вам, Людмила, надо обязательно закончить обследование, чтобы найти и ликвидировать возможные причины происходящего.

Всего Вам доброго! Действуйте!

Трофобласт — Libre Pathology

Трофобласт является частью нормальной беременности. Трофобласты происходят от концепта, т.е. , а не материнского. Часть трофобласта образует ворсин хориона .

Опухоли, возникающие из трофобласта, лечатся с помощью гестационной трофобластической болезни .

На основании данных Shih et al. : ^[1]

	Цитотрофобласт	Синцитиотрофобласт	Ворсин промежуточный трофобласт	Место имплантации промежуточный трофобласт	Хорионический тип Промежуточный трофобласт
Ядерные особенности	круглый, малый	многоядерный	многогранник	плеоморфные +/- многоядерные (иногда), +/- ядрышки	круглый / многогранный
Границы ячеек	четко очерченный	плохо определен (?)	четко очерченный	умеренно выраженная	плохо определен (?)
Цитоплазма	от минимального до гранулированного	обильный, вакуолизированный, базофильный (???)	обильный и эозинофильный до прозрачного	обильный и эозинофильный	обильный и эозинофильный
Расположение	ворсинок — глубокие до синцитиотрофобласта	ворсинки — поверхностные цитотрофобласта — ближайшие к материнской крови	вилли	место имплантации	хорион
Функция	стволовые клетки, продуцирующие бета-ХГЧ [2]	производит гормоны	???	якорная плацента	???
IHC	бета-ХГЧ -ve (???), p63 + ve [3]	бета-ХГЧ + ве	p63 + ve, [3] PLAP + ve	ингибин + ve, hPL + ve, бета-ХГЧ -ve [4] CD146 +, [5] p63 -ve	hPL + ve / -ve, p63 + ve, CD146 -ve
Изображение	ST (jhu.edu) [6]	CT (jhu.edu) [6]		(туалет)
Ассоциированная опухоль	Хориокарцинома	Хориокарцинома	?	Трофобластическая опухоль в области плаценты	Эпителиоидная трофобластическая опухоль

hPL = плацентарный лактоген человека.

Примечания:

• Кератин положительный во всех тканях трофобласта и отрицательный в децидуальной ткани. ^[4]

Ворсинки хориона 101

• Материнская кровь вокруг ворсинок.
• Кровь плода (ядерные (эмбриональные) эритроциты) в ворсинах.

Основы гистологии

• Синцитиотрофобласты: внешний слой ворсинок / ближе к матери.
• Цитотрофобласты: внутренний слой ворсинки / ближе к плоду.
• Клетки Хофбауэра: клетки стромы ворсинок, обильная пузырчатая цитоплазма — макрофаги ворсинок. ^[7]

Изображений

• Ворсинки хориона — низкая магн.(ТУАЛЕТ)

• Ворсинки хориона — промежуточные. mag. (ТУАЛЕТ)

• Ворсинки хориона — высокая магн. (ТУАЛЕТ)

• Ворсинки хориона — очень высокая магн. — изображение имеет множество аннотаций. (ТУАЛЕТ)

www:

Ворсинки хориона 102

Синцитиотрофобласты

• Множественные гиперхроматические ядра, эозинофильная цитоплазма с вакуолями (содержат ХГЧ).
  • Большой + много нестандартных. или дольчатые гиперхроматические ядра.
  • Эозинофильная вакуолизированная цитоплазма (содержит ХГЧ).
  • Ближайший к маме — покрывает цитотрофобласт. ^[8]

Примечание:

• Синцитиотрофобласты возникают из цитотрофобластов. ^[9]

Изображений

• Синцитиотрофобласты в семиноме — низкая магн.

• Синцитиотрофобласты в семиноме — промежуточ.mag.

• Синцитиотрофобластов в семиноме — высокая магн.

• Синцитиотрофобластов в семиноме — очень высокая магн.

Цитотрофобласты

• Форма многоугольная, четкие границы, четкая цитоплазма, в тяжах, одно ядро.
  • Ячейки многоугольной формы в шнурах / массах.
  • Четкие границы ячеек.
  • Покрыт синцитиоброфобластом ^[10] — ближе к плоду, чем синцитиотрофобласты.
  • Цитоплазма чистая.
  • Одно однородное ядро.

Возраст ворсинок

Молодые ворсинки

Старые виллы

• Наличие кровеносных сосудов на периферии ворсинок.
• Синцитиальные узлы.

Ворсинки и возраст — таблица

Срок беременности	Ядерные эритроциты	Цитотрофобласт / синцитиотрофобласт	Размер ворсинок	Суда	Прочие
Первый триместр (<13 недель [11] )	настоящее время	оба могут быть идентифицированы	большой	несколько; центральное расположение
Второй триместр (> = 13 недель и <28 недель [12] )	редкий	цитотрофобласт трудно идентифицировать; синцитиальные узлы нечасто	средний	промежуточный; расположение: центр / периферия
Третий триместр	отсутствует	цитотрофобласт нечеткий; синцитиальные узлы общие	малый	обильный; расположение: периферия ворсинок	очаговые кальцификации

Примечания:

• Размер ворсинок не очень помогает дифференцировать плаценту во втором и триместре беременности.

Общие

• Предполагается, что это ячейка происхождения: ^[1]

Подтипы

Различают три подтипа ИТ: ^[1]

1. Пояснение сайта IT.
2. Villous IT.
3. Хорионический тип ИТ.

Микроскоп

Особенности:

• Большие ячейки.
• Эозинофильная цитоплазма.

Изображений

• IT — интермед.mag. (WC / Нефрон)

• IT — интермед. mag. (WC / Нефрон)

• IT — высокая маг. (WC / Нефрон)

• IT — LMWK — высокая магн. (WC / Нефрон)

www:

IHC

Характеристики: ^[4]

• hPL (плацентарный лактоген человека) + ve.
• бета-ХГЧ-ве.
• Кератин + ве.
• EMA + ve во 2-м и 3-м триместре.
• CD146 + ve. ^[14]

Примечания:

• Цитотрофобласт и синцитиотрофобласт — кератин + ве. ^[4]

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} Ши И.М., Курман Р.Дж. (январь 2001 г.). «Патология промежуточных трофобластических опухолей и опухолевидных поражений». Int. J. Gynecol. Патол. 20 (1): 31–47. PMID 11192071.
2. ↑ Ковалевская, Г .; Генбацев, О .; Фишер, SJ.; Caceres, E .; О’Коннор, Дж. Ф. (Август 2002 г.). «Трофобластное происхождение изоформ ХГЧ: цитотрофобласты являются основным источником хориокарциномоподобного ХГЧ». Mol Cell Endocrinol 194 (1-2): 147-55. PMID 12242037.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Zhang, HJ .; Сюэ, туалет .; Siu, MK .; Ляо, XY .; Ngan, HY .; Cheung, AN. (Март 2009 г.). «Экспрессия P63 при гестационной трофобластической болезни: корреляция с пролиферацией и апоптотической динамикой». Int J Gynecol Pathol 28 (2): 172-8.DOI: 10.1097 / PGP.0b013e318189555b. PMID 19188816.
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3} Yeh IT, О’Коннор Д.М., Курман Р.Дж. (май 1990 г.). «Промежуточный трофобласт: дальнейшая иммуноцитохимическая характеристика». Мод. Патол. 3 (3): 282–7. PMID 1694585.
5. ↑ Ши, ИМ. (Сентябрь 1999 г.). «Роль CD146 (Mel-CAM) в биологии и патологии». Дж. Патол 189 (1): 4-11. DOI: 10.1002 / (SICI) 1096-9896 (199909) 189: 14 :: AID-PATh4323.0.CO; 2-П. PMID

определение трофобласта по медицинскому словарю

трофобласт

[trof´o-blast]

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

troph · o · blast

(trof’ō-blast, trō’fō-blast),

Слой мезэктодермальных клеток, покрывающий бластоцисту, разрушающую слизистую оболочку матки и через которую эмбрион получает питание от матери; клетки не участвуют в формировании самого зародыша, но способствуют образованию плаценты.В трофобласте развиваются отростки, которые позже получают ядро ​​сосудистой мезодермы и затем известны как ворсинки хориона; трофобласт вскоре становится двухслойным, дифференцируясь в синцитиотрофобласт, внешний слой, состоящий из многоядерной протоплазматической массы (синцитий), и цитотрофобласт, внутренний слой рядом с мезодермой, в котором клетки сохраняют свои мембраны.

[трофо- + G. blastos, germ]

Farlex Partner Medical Dictionary © Farlex 2012

трофобласт

(трōфō-блэсть) n.

Наружный слой клеток бластоцисты млекопитающих, который прикрепляет оплодотворенную яйцеклетку к стенке матки и служит источником питания для эмбриона.

---

tro′pho · blas′tic прил.

Медицинский словарь American Heritage® Copyright © 2007, 2004, компания Houghton Mifflin. Опубликовано компанией Houghton Mifflin. Все права защищены.

troph · o · blast

(trō’fō-blast)

Слой мезэктодермальных клеток, покрывающий бластоцисту, разрушающий слизистую оболочку матки и через который эмбрион получает питание от матери; клетки не участвуют в формировании самого зародыша, а способствуют образованию плаценты.В трофобласте развиваются отростки, которые позже получают ядро ​​сосудистой мезодермы и затем известны как ворсинки хориона; трофобласт вскоре становится двухслойным, дифференцируясь в синцитиотрофобласт, внешний слой, состоящий из многоядерной протоплазматической массы (синцитий), и цитотрофобласт, внутренний слой рядом с мезодермой, в котором клетки сохраняют свои мембраны.

[ tropho- + G. blastos, germ]

Медицинский словарь для медицинских работников и медсестер © Farlex 2012

трофобласт

Внешний слой BLASTOCYST.

Медицинский словарь Коллинза © Роберт М. Янгсон 2004, 2005

трофобласт

самый внешний слой клеток, окружающих БЛАСТОЦИСТ, состоящий из эмбрионального эпителия, который впоследствии включает в себя все эмбриональные структуры развивающегося млекопитающего и формирует внешний слой ХОРИОНА и эмбриональная сторона плаценты.

Биологический словарь Коллинза, 3-е изд. © У. Г. Хейл, В. А. Сондерс, Дж. П. Маргам 2005

Трофобласт

Ткани, которые окружают эмбрион и прикрепляют его к матке.

Медицинская энциклопедия Гейла. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

troph · o · blast

(trō’fō-blast)

Слой мезэктодермальных клеток, покрывающий бластоцисту, разрушающую слизистую оболочку матки и через которую эмбрион получает питание от матери.

[ трофо- + G. бластос, зародыш]

Медицинский словарь для стоматологов © Farlex 2012

Антифосфолипидный синдром — Инфогалактический: ядро ​​планетарных знаний

Антифосфолипидный синдром или синдром антифосфолипидов APS или APLS), или часто также Синдром Хьюза , представляет собой аутоиммунное состояние гиперкоагуляции, вызванное антифосфолипидными антителами.АФС вызывает образование тромбов (тромбоз) как в артериях, так и в венах, а также вызывает осложнения, связанные с беременностью, такие как выкидыш, мертворождение, преждевременные роды и тяжелая преэклампсия.

Диагностические критерии требуют одного клинического события, например тромбоза или осложнения беременности, и двух анализов крови на антитела с интервалом не менее трех месяцев, которые подтверждают присутствие либо волчаночного антикоагулянта, либо анти-β ₂ -гликопротеина-I (с β ₂ -гликопротеин-I антитела представляют собой субпопуляцию антител против кардиолипина, в качестве менее специфичного заместителя может быть проведен анализ антикардиолипина) ^[1]

Антифосфолипидный синдром может быть первичным или вторичным.Первичный антифосфолипидный синдром возникает при отсутствии какого-либо другого родственного заболевания. Вторичный антифосфолипидный синдром возникает при других аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка (СКВ). В редких случаях АФС приводит к быстрой органной недостаточности из-за генерализованного тромбоза; это называется «катастрофическим антифосфолипидным синдромом» (CAPS) и связано с высоким риском смерти.

Антифосфолипидный синдром часто требует лечения антикоагулянтами, такими как гепарин, для снижения риска дальнейших эпизодов тромбоза и улучшения прогноза беременности.Варфарин / кумадин не используется во время беременности, поскольку он может проникать через плаценту, в отличие от гепарина, и является тератогенным.

Признаки и симптомы

Наличие антифосфолипидных антител (aPL) при отсутствии тромбов или осложнений, связанных с беременностью, не указывает на APS (см. Ниже информацию о диагнозе APS).

Антифосфолипидный синдром может вызывать сгустки артериальной или венозной крови в любой системе органов или осложнения, связанные с беременностью. У пациентов с АФС наиболее частым венозным событием является тромбоз глубоких вен нижних конечностей, а наиболее частым артериальным событием является инсульт.У беременных женщин, страдающих АФС, существует повышенный риск повторного выкидыша, задержки внутриутробного развития и преждевременных родов. ^[2] Частой причиной таких осложнений являются инфаркты плаценты. В некоторых случаях APS, по-видимому, является ведущей причиной задержки умственного развития и / или развития у новорожденных из-за ингибирования дифференцировки трофобластов, вызванного aPL. Антифосфолипидный синдром, ответственный за большинство выкидышей в более поздних триместрах, наблюдается при сопутствующей системной красной волчанке и беременности. ^[3]

Другими частыми находками, не входящими в критерии классификации APS, являются низкое количество тромбоцитов, заболевание сердечного клапана и ретикулярная ливда. Также существуют ассоциации между антифосфолипидными антителами и головными болями, мигренью и осциллопсией. ^[4] Некоторые исследования показали наличие антифосфолипидных антител в крови и спинномозговой жидкости у пациентов с психологическими симптомами. ^[5]

Очень немногие пациенты с первичным АФС развивают СКВ.

Факторы риска

Факторы риска развития антифосфолипидного синдрома включают: ^{[требуется ссылка ]}

• Первичный APS
• Вторичный APS

Патогенез

Антифосфолипидный синдром — это аутоиммунное заболевание, при котором «антифосфолипидные антитела» (антикардиолипиновые антитела и волчаночный антикоагулянт) реагируют против белков, которые связываются с анионными фосфолипидами на плазматических мембранах. Как и многие аутоиммунные заболевания, он чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Точная причина неизвестна, но активация системы коагуляции очевидна. Клинически важные антифосфолипидные антитела (возникающие в результате аутоиммунного процесса) связаны с тромбозом и сосудистыми заболеваниями. Синдром можно разделить на первичную (без основного болезненного состояния) и вторичную (в связи с основным болезненным состоянием) формы.

Anti-ApoH и подмножество антител против кардиолипина связываются с ApoH, который, в свою очередь, ингибирует протеин C, гликопротеин с регуляторной функцией в общем пути свертывания (путем разрушения активированного фактора V).

Антикоагулянтные антитела к волчанке (LAC) связываются с протромбином, тем самым увеличивая его расщепление до тромбина, его активной формы.

В APS также есть антитела, связывающиеся с протеином S, который является кофактором протеина C. Таким образом, антитела против протеина S снижают эффективность протеина C. ^[6]

Аннексин А5 образует щит вокруг отрицательно заряженных молекул фосфолипидов, тем самым снижая их доступность для коагуляции. Таким образом, антитела против аннексина A5 увеличивают фосфолипид-зависимые стадии коагуляции. ^[7]

Антикоагулянтные антитела к волчанке — это антитела, которые наиболее тесно связаны с тромбозом, те, которые нацелены на β ₂ гликопротеин 1, имеют большую связь с тромбозом, чем антитела, нацеленные на протромбин. Антитела к антикардиолипину связаны с тромбозом при титрах от умеренных до высоких (> 40 GPLU или MPLU). Пациенты с антителами против волчанки и антикардиолипиновыми антителами со средним / высоким титром демонстрируют больший риск тромбоза, чем с одним пациентом.

Повышенный риск повторного выкидыша, ограничения внутриутробного развития и преждевременных родов из-за антифосфолипидных антител, подтвержденный исследованиями in vitro , включает снижение жизнеспособности трофобластов, синциализацию и инвазию, нарушение продукции гормонов и сигнальных молекул трофобластами, а также активацию путей коагуляции и комплемента. ^[2]

Диагноз

Антифосфолипидный синдром проверяется в лаборатории с использованием тестов жидкой фазы коагуляции (волчаночный антикоагулянт) и твердофазного ELISA (антитела против кардиолипина).

Генетическая тромбофилия является частью дифференциальной диагностики APS и может сосуществовать у некоторых пациентов с APS. Наличие генетической тромбофилии может определять необходимость антикоагулянтной терапии. Таким образом, генетический скрининг на тромбофилию может включать:

Тестирование антител к возможным индивидуальным мишеням aPL, таким как β ₂ гликопротеин 1 и антифосфатидилсерин, в настоящее время обсуждается, поскольку тестирование на антикардиолипин, по-видимому, в настоящее время является чувствительным и специфичным для диагностики APS, хотя кардиолипин не считается vivo мишень для антифосфолипидных антител.

Волчаночный антикоагулянт

Это необходимо для использования как минимум двух тестов на коагуляцию, чувствительных к фосфолипидам из-за гетерогенной природы антител против волчанки. У пациента при первоначальном скрининге обычно обнаруживается длительное АЧТВ, которое не корректируется в смеси 80:20 с нормальной человеческой плазмой (смеси 50:50 с нормальной плазмой нечувствительны ко всем уровням антител, кроме самых высоких). Основными используемыми тестами являются АЧТВ (плюс смесь 80:20), время разбавления яда гадюки Рассела (DRVVT), время свертывания каолина (KCT), время разбавленного тромбопластина (TDT / DTT) или протромбиновое время (с использованием чувствительного к волчанке тромбопластина). для обнаружения волчаночного антикоагулянта.Эти тесты должны проводиться как минимум два раза с интервалом не менее 6 недель и каждый раз быть положительными и демонстрировать стойкий положительный результат, позволяющий поставить диагноз антифосфолипидного синдрома. Это сделано для того, чтобы пациенты с временными положительными тестами (из-за инфекции и т. Д.) Не были диагностированы как положительные.

Отличие антитела к волчанке от конкретного ингибитора фактора свертывания крови (например, фактора VIII). Обычно это достигается путем дифференциации эффектов волчаночного антикоагулянта в анализах факторов от эффектов конкретного антитела к фактору свертывания крови.Волчаночный антикоагулянт подавляет все факторы пути контактной активации (фактор VIII, фактор IX, фактор XI и фактор XII). Волчаночный антикоагулянт также редко приводит к тому, что анализ фактора дает результат ниже 35 МЕ / дл (35%), тогда как антитело к специфическому фактору редко дает результат выше 10 МЕ / дл (10%). Мониторинг внутривенной антикоагулянтной терапии по соотношению АЧТВ скомпрометирован из-за эффектов волчаночного антикоагулянта, и в этих ситуациях обычно лучше всего проводить с использованием хромогенного анализа, основанного на ингибировании фактора Ха антитромбином в присутствии гепарина.

Антикардиолипиновые антитела

Анти-кардиолипиновые антитела могут быть обнаружены с помощью иммуноферментного иммуноферментного анализа (ELISA), который проверяет наличие β ₂ гликопротеин-1-зависимых антикардиолипиновых антител (ACA).

Низкое количество тромбоцитов и наличие антител против β ₂ -гликопротеина 1 или фосфатидилсерина также может наблюдаться при положительном диагнозе.

Критерии

Классификация с APS требует доказательств как одного или нескольких конкретных, задокументированных клинических событий (тромбоз сосудов и / или неблагоприятного акушерского события), так и подтвержденного наличия повторного APL.Критерии классификации Sapporo APS (1998 г., опубликованы в 1999 г.) были заменены критериями Сиднея в 2006 г. ^[8] На основе самых последних критериев для классификации APS требуется одно клиническое и одно лабораторное проявление:

• Клиническая:
  • Документированный эпизод тромбоза артерий, вен или мелких сосудов — кроме тромбоза поверхностных вен — в любой ткани или органе по объективным подтвержденным критериям без значительных доказательств воспаления в стенке сосуда, и / или
  • 1 или более необъяснимых смертей морфологически нормального плода (подтвержденных ультразвуком или прямым обследованием плода) на 10-й неделе беременности или позднее и / или 3 или более необъяснимых последовательных самопроизвольных аборта до 10-й недели беременности с анатомическими особенностями матери или гормональные отклонения и исключены отцовские и материнские хромосомные причины, или по крайней мере 1 преждевременное рождение морфологически нормального новорожденного до 34-й недели беременности из-за эклампсии или тяжелой преэклампсии в соответствии со стандартными определениями, или признанных признаков плацентарной недостаточности plus
• Лаборатория:
  • IgG и / или IgM к кардиолипину, измеренные с помощью стандартизованного, не кофакторно-зависимого ELISA в 2 или более случаях с интервалом не менее 12 недель; средний или высокий титр (т.