причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Косоглазие: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.Определение
Косоглазием считается отклонение одного из глаз от совместной точки фиксации, которое при этом сопровождается нарушением бинокулярного зрения. В зависимости от вида косоглазия рассогласование положения глаз может быть временным или постоянным.
Косоглазие — довольно частый вид патологии зрительного аппарата, которая, по мнению специалистов, возникает у 2–6% населения.
Разновидности косоглазияСуществует истинное и мнимое косоглазие. Последнее наблюдается, когда угол между анатомической осью глаза (проходит через центр роговицы) и оптической осью (проходит через центр кривизны поверхности роговицы и хрусталика) превышает 4о. Как правило, это происходит из-за особенностей строения лицевого черепа. Бинокулярное зрение при этом не страдает. Возможно также скрытое косоглазие, которое чаще возникает вследствие незначительного дисбаланса мышечных усилий и проявляется только при специализированном тестировании.
У некоторых пациентов могут косить попеременно оба глаза: то один, то другой. В этих случаях говорят об альтернирующем косоглазии.
При паралитическом косоглазии в основе заболевания лежат парезы и параличи глазодвигательных мышц. Такой вид косоглазия возникает чаще у взрослых и отличается сложностью диагностики. Выделяют также атипичные формы косоглазия: при синдроме Дуэйна, Брауна, вследствие эндокринных заболеваний, острого орбитального миозита и др.
Возможные причины косоглазия
Причины косоглазия могут иметь самую разную природу: врожденное недоразвитие глазодвигательных мышц, аномалии рефракции (невозможность сфокусировать предмет обоими глазами).
В этих случаях меняется форма глаза, так что изображение попадает не на сетчатку, а перед ней или позади нее.
Астигматизм служит еще одной причиной развития косоглазия. Из-за неравномерной кривизны роговицы возникает несколько точек фокусировки, что ведет к размытости изображения. Мозг пытается ориентироваться только на один глаз, который дает четкую фокусировку, отсекая сигналы, поступающие от другого глаза. Глаз, оставшись без управления, перестает работать синхронно с другим, что ведет к косоглазию. В большинстве случаев астигматизм носит врожденный характер, и его первые симптомы отмечаются в 2–3 года. Однако возможен и приобретенный астигматизм вследствие операции или черепно-мозговой травмы, что объясняется поражением глазодвигательного нерва.
Опухолевые процессы, которые могут вести к смещению глазного яблока, нарушению его иннервации, также должны рассматриваться в качестве возможной причины косоглазия.
Значительная группа заболеваний приводит к параличам и парезам мышц глаза, что вызывает паралитическое косоглазие. При этом движение глаза в сторону пораженной мышцы ограничено или отсутствует, что отличает паралитическое косоглазие от содружественного. Характерным симптомом в этих случаях служит вынужденный поворот головы, который заменяет движение глаза. У детей иногда даже возникает кривошея из-за стремления избавиться от размытого изображения путем вынужденной смены положения головы. Причиной параличей могут быть опухолевые, воспалительные и сосудистые изменения, а также травмы головного мозга, глазницы и разрыв глазодвигательной мышцы. Ряд инфекционных заболеваний (дифтерия, менингит и др.), интоксикация (ботулизм), воспалительные процессы, приводя к поражению глазодвигательных мышц и нервов, могут обусловливать косоглазие.Сосудистые патологии (аневризма, васкулит), приводящие к нарушению питания нервов, иногда являются причиной паралича глазного нерва, вызывая косоглазие. Нуклеарные, или ядерные, парезы, например неврома III нерва, становятся фактором медленно прогрессирующего паралича и характеризуются расходящимся косоглазием. Кроме косоглазия отмечаются птоз верхнего века, невозможность или ограничение поворота глазного яблока кнутри и кверху, расширение зрачка.
Косоглазие при тиреотоксикозе возникает из-за выраженного экзофтальма («выпячивания» глазных яблок). Заболевание сопровождается поражением экстраокулярных мышц.
Отек, увеличение объема клетчатки вокруг глаз и глазодвигательных мышц приводят к выпячиванию глазного яблока из глазницы.
Со временем утолщение мышц и спаечный процесс способствуют ограничению подвижности глаз кверху и наружу и постоянному косоглазию.К каким врачам обращаться при косоглазии
Диагностику и лечение косоглазия проводит офтальмолог. В случае экзофтальма («выпячивания» глазных яблок) необходима консультация
эндокринолога. При паралитическом косоглазии к лечению должен подключиться
невролог.
Диагностика и обследования при косоглазии
Для правильной постановки диагноза необходим тщательный опрос пациента о времени появления косоглазия, перенесенных заболеваниях, факторах, которые предшествовали нарушению зрения. Иногда косоглазие может быть скрытым. В этих случаях на начальном этапе обследования используют тест с закрыванием одного глаза. Закрывая пациенту поочередно каждый глаз, врач видит изменение положения глаза при фиксации изображения.
Обязательно следует определить остроту зрения для каждого глаза и провести периметрию (диагностический тест, при котором врач может выявить нарушения в полях зрения человека).
Для дифференциальной диагностики типа косоглазия (содружественное или паралитическое) определяют объем движения глазных яблок и рефракцию (выявление близорукости, дальнозоркости и т.д.) при расширенном зрачке.
Необходима проверка бинокулярного зрения, которую осуществляют с помощью четырехточечного цветотеста. Для определения степени и типа косоглазия следует также провести измерение угла косоглазия по Гиршбергу. Непрямая офтальмоскопия позволяет оценить глазное дно и изменение его структур, которые могут доставить проблемы в будущем, она также может быть полезна для врача при обследовании пациента с малозаметным косоглазием.Что делать при косоглазии
Если косоглазие появилось у ребенка, родителям следует обратиться к врачу.
В большинстве случаев с детским косоглазием удается справиться без оперативного вмешательства.
Однако выяснить его причину и назначить лечение может только врач после тщательного обследования. Поэтому консультация необходима даже в том случае, когда косоглазие возникает лишь периодически.Иногда один этот симптом может свидетельствовать о более серьезных заболеваниях: неврологических нарушениях, а иногда – об опухолях. Поводом для немедленного обращения к врачу должно служить появление косоглазия вскоре после травмы или инфекционного заболевания. В этих случаях только быстрая помощь может предотвратить серьезные осложнения.
Лечение косоглазия
При содружественном косоглазии главная задача — нормализация бинокулярного зрения, благодаря которому глаза приобретают симметричное положение. В качестве одного из вариантов врач может рекомендовать оптическую коррекцию.
Этот метод направлен на восстановление остроты зрения и нормализацию соотношения аккомодации и конвергенции с помощью очков или контактных линз.
Затем подключают плеоптическое лечение для усиления нагрузки на косящий глаз. С этой целью здоровый глаз выключают из зрительного процесса, закрывая его днем непрозрачной наклейкой или экраном на очках. Ночью глаз освобождают от такого экрана. При этом косящий глаз учится фиксировать объект. Когда острота зрения достигает 0,4–0,5, назначают ортоптическое лечение, которое способствует развитию способности глаз к совмещению изображения.
Источники:
- Нероев В.В., Кащенко Т.П., Аклаева Н.А. Косоглазие // Национальное руководство «Офтальмология». – Москва, 2008.
- Кащенко Т.П. Глазодвигательный аппарат: Учеб. по глазным болезням / Под ред. В.Г. Копаевой. – М.: Медицина, 2002. – С. 387–410.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.лечение в Москве, причины и симптомы
Что такое косоглазие
Косоглазие (страбизм, гетеротропия) — это патологическое состояние, при котором зрительные оси глаз перестают быть параллельны друг другу в результате отклонения одного или обоих глаз.
Косоглазие может быть врожденным и приобретенным. Врожденное косоглазие, как правило, вылечивается в детском возрасте, а приобретенное появляется в результате различных заболеваний. Таким образом, косоглазие у взрослых может быть врожденным и не вылеченным в детстве или приобретенным.
Косоглазие может быть монокулярным и альтернирующим. При монокулярном косоглазии происходит отклонение от оси только одного глаза, и, чтобы избежать двоения изображения, мозг “отключает” отклонившийся глаз, то есть острота зрения на нем резко снижается. При альтернирующем косоглазии отклонены от оси оба глаза, для сохранения четкости изображения они используются поочередно, но нет доминантного глаза, поэтому зрение сохраняется симметричное.
Причины возникновения
Причины врожденного косоглазия кроются во внутриутробном периоде.
Приобретенное косоглазие возникает в результате следующих состояний:
- значительное снижение зрения на одном глазу, в результате чего изображение с его сетчатки не проецируется в центральную нервную систему, мозг постепенно вообще перестает пользоваться этим глазом за ненадобностью,
- поражения глазодвигательных нервов в результате инфекций, травм, новообразований, кровоизлияний, системных заболеваний (сахарный диабет),
- поражения глазодвигательных мышц в результате травм, миастении,
- функциональные нарушения в результате стресса, испуга, психических нарушений (конверсионное расстройство).
Симптомы
Пациент с косоглазием будет жаловаться на нарушение зрения. Оно будет проявляться диплопией (двоением в глазах), так как при отсутствии параллельности зрительных осей не может быть обеспечено бинокулярное зрение, ведь изображения от сетчаток обоих глаз не накладываются друг на друга.
Еще одна распространенная жалоба — снижение остроты зрения на отклоненном глазу, которая может быть как причиной, так и следствием косоглазия.
Кроме того, все эти зрительные нарушения, приносящие дискомфорт, могут вызывать головные боли, головокружение, асимметрию напряжения мышц шеи в результате перманентных попыток изменить положение головы для более четкого рассматривания и т.д.
Диагностика
Диагноз косоглазия ставится на основе детального клинического осмотра.
Офтальмолог оценивает параллельность зрительных осей глаз, подвижность глазных яблок, остроту зрения на каждом глазу, определяет бинокулярность зрения, проводит специальные тесты и офтальмоскопию. Если диагноз косоглазия поставлен во взрослом возрасте, необходимо выяснить его причину. Часто бывает необходимо проведение неврологического обследования с определением состояния структур головного мозга.
Профилактика
Профилактика косоглазия заключается в своевременном лечении или компенсации хронических заболеваний, использовании очков и специальных линз ( призм) для коррекции зрения. Также следует максимально бережно относиться к своим глазам: работать при хорошем освещении, выполнять гимнастику для глаз, избегать травм.
Лечение
Лечение косоглазия может быть консервативным и хирургическим.
Консервативное лечение подразумевает под собой:
- восстановление остроты зрения с помощью очков и линз,
- плеоптическое лечение (аппаратные процедуры для повышения остроты зрения хуже видящего глаза),
- ортоптическое лечение (упражнения и аппаратные процедуры для восстановления направления оси глаза),
- диплоптическое лечение (для восстановления бинокулярного зрения).
Хирургическое лечение применяется в случаях, когда консервативная коррекция не приводит к желаемым результатам. Выбор операции осуществляется индивидуально, основной принцип- это пластика глазодвигательных мышц, приводящая к равномерному их натяжению и возвращению глазного яблока в правильное анатомическое положение.
Менее инвазивный метод — инъекции ботулотоксина в спазмированную глазодвигательную мышцу, которая вопреки парализованной контрлатеральной, взяла на себя излишнюю функцию и оттягивает глазное яблоко в свою сторону.
Строение и функции глаза, анатомия глаза
Человек видит не глазами, а посредством глаз, откуда информация передается через зрительный нерв, хиазму, зрительные тракты в определенные области затылочных долей коры головного мозга, где формируется та картина внешнего мира, которую мы видим. Все эти органы и составляют наш зрительный анализатор или зрительную систему.
Наличие двух глаз позволяет сделать наше зрение стереоскопичным (то есть формировать трехмерное изображение). Правая сторона сетчатки каждого глаза передает через зрительный нерв «правую часть» изображения в правую сторону головного мозга, аналогично действует левая сторона сетчатки. Затем две части изображения — правую и левую — головной мозг соединяет воедино.
Так как каждый глаз воспринимает «свою» картинку, при нарушении совместного движения правого и левого глаз может быть расстроено бинокулярное зрение. Попросту говоря, у вас начнет двоиться в глазах или вы будете одновременно видеть две совсем разные картинки.
Основные функции глаза
- оптическая система, проецирующая изображение;
- система, воспринимающая и «кодирующая» полученную информацию для головного мозга;
- «обслуживающая» система жизнеобеспечения.
Строение глаза
Глаз можно назвать сложным оптическим прибором. Его основная задача — «передать» правильное изображение зрительному нерву.
Роговица — прозрачная оболочка, покрывающая переднюю часть глаза. В ней отсутствуют кровеносные сосуды, она имеет большую преломляющую силу. Входит в оптическую систему глаза. Роговица граничит с непрозрачной внешней оболочкой глаза — склерой. См. строение роговицы.
Передняя камера глаза — это пространство между роговицей и радужкой. Она заполнена внутриглазной жидкостью.
Радужка — по форме похожа на круг с отверстием внутри (зрачком). Радужка состоит из мышц, при сокращении и расслаблении которых размеры зрачка меняются. Она входит в сосудистую оболочку глаза. Радужка отвечает за цвет глаз (если он голубой — значит, в ней мало пигментных клеток, если карий — много). Выполняет ту же функцию, что диафрагма в фотоаппарате, регулируя светопоток.
Зрачок — отверстие в радужке. Его размеры обычно зависят от уровня освещенности. Чем больше света, тем меньше зрачок.
Хрусталик — «естественная линза» глаза. Он прозрачен, эластичен — может менять свою форму, почти мгновенно «наводя фокус», за счет чего человек видит хорошо и вблизи, и вдали. Располагается в капсуле, удерживается ресничным пояском. Хрусталик, как и роговица, входит в оптическую систему глаза.
Стекловидное тело — гелеобразная прозрачная субстанция, расположенная в заднем отделе глаза. Стекловидное тело поддерживает форму глазного яблока, участвует во внутриглазном обмене веществ. Входит в оптическую систему глаза.
Сетчатка — состоит из фоторецепторов (они чувствительны к свету) и нервных клеток. Клетки-рецепторы, расположенные в сетчатке, делятся на два вида: колбочки и палочки. В этих клетках, вырабатывающих фермент родопсин, происходит преобразование энергии света (фотонов) в электрическую энергию нервной ткани, т. е. фотохимическая реакция.
Палочки обладают высокой светочувствительностью и позволяют видеть при плохом освещении, также они отвечают за периферическое зрение. Колбочки, наоборот, требуют для своей работы большего количества света, но именно они позволяют разглядеть мелкие детали (отвечают за центральное зрение), дают возможность различать цвета. Наибольшее скопление колбочек находится в центральной ямке (макуле), отвечающей за самую высокую остроту зрения. Сетчатка прилегает к сосудистой оболочке, но на многих участках неплотно. Именно здесь она и имеет тенденцию отслаиваться при различных заболеваниях сетчатки.
Склера — непрозрачная внешняя оболочка глазного яблока, переходящая в передней части глазного яблока в прозрачную роговицу. К склере крепятся 6 глазодвигательных мышц. В ней находится небольшое количество нервных окончаний и сосудов.
Сосудистая оболочка — выстилает задний отдел склеры, к ней прилегает сетчатка, с которой она тесно связана. Сосудистая оболочка ответственна за кровоснабжение внутриглазных структур. При заболеваниях сетчатки очень часто вовлекается в патологический процесс. В сосудистой оболочке нет нервных окончаний, поэтому при ее заболевании не возникают боли, обычно сигнализирующие о каких-либо неполадках.
Зрительный нерв — при помощи зрительного нерва сигналы от нервных окончаний передаются в головной мозг.
Полезно почитать
Общие вопросы о лечении в клиникеЭндокринная офтальмопатия | Павлова | Проблемы Эндокринологии
Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.
ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».
Этиология и патогенез. Клинические проявления
В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].
По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.
Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.
Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].
Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.
На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].
В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.
На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].
При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].
Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,
Рис. 1. Патогенез ЭОП.
ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.
способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].
Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].
Классификация
Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.
В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:
- Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век без изменения конъюнктивы и выраженных нарушений глазодвигательных функций.
- Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм), отек и инфильтрация век без изменений конъюнктивы, умеренное нарушение функций глазодвигательных нервов, диплопия, ощущение песка в глазах, слезоточивость, боли при движении глазных яблок.
- Выраженный экзофтальм (22,8 ± 0,2 мм), неполное закрытие глазной щели, резкое ограничение подвижности глазных яблок, стойкая выраженная диплопия, изъязвление роговицы, признаки атрофии зрительных нервов.
Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.
А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:
- Тиреотоксический экзофтальм: незначительная протрузия глазных яблок, ретракция верхнего века (симптом Кохера), отставание верхнего века при опускании глаз (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха), блеск глаз (симптом Краузе), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса), некоторое недоведение глазных яблок кнаружи.
- Отечный экзофтальм (25—29 мм и более): отек периорбитальных тканей: протрузия глаз (чаще двусторонняя), резко выражены симптомы Грефе и Мебиуса, ограничение подвижности глазных яблок, диплопия. По мере прогрессирования процесса наступают полная офтальмоплегия, не- смыкание глазных щелей (лагофтальм), нарастают боли в орбите, изъязвления роговицы, белый хемоз конъюнктивы, переходящий в красный, застойные диски зрительных нервов с последующей атрофией, венозный стаз. Может иметь место ретробульбарный неврит со снижением остроты зрения, развитием центральной скотомы, нарушением восприятия зеленого цвета. С учетом морфологических изменений в клетчатке выделяют 3 стадии отечного экзофтальма: 1) клеточная инфильтрация, 2) переход в фиброз, 3) фиброз.
- Эндокринная миопатия начинается со слабости чаще верхней прямой и наружной прямой глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению отведения глаз кверху и кнаружи, развиваются косоглазие, отклонение глазного яблока книзу. Глазодвигательные мышцы утолщаются и уплотняются; прогрессируют их коллагеновая пролиферация, атрофия и жировая инфильтрация. Протрузия глаза и патологические изменения роговицы нехарактерны.
Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].
Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.
Диагностика
Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].
Таблица 1
Классификация NOSPECS ЭОП
Класс | Стадия | Клинические проявления | |
0(N) | Отсутствие патологических изменений со стороны глаз | ||
1 (О) | а | Ретракция верхнего века Незначительно выражена | |
b | Умеренно выражена | ||
2(S) | с | Резко выражена Изменение мягких тканей орбиты (отек, инъ | |
а | екция конъюнктивы) Незначительно выражено | ||
b | Умеренно выражено | ||
с | Резко выражено | ||
3 (Р) | а | Экзофтальм (выпячивание глазных яблок) Незначительно выражен (3—4 мм больше нормы) | |
b | Умеренно выражен (5—7 мм больше нормы) | ||
с | Резко выражен (> 8 мм) | ||
4(E) | а | Поражением мышц орбиты Диплопия без ограничения движений глазных яблок | |
b | Ограничение движения глазных яблок | ||
с | Фиксированное глазное яблоко (одно или оба) | ||
5 (С) | а | Поражение роговицы Сухость | |
b | Изъязвления | ||
с | Помутнение, некроз, перфорация | ||
6(S) | a j | Поражение зрительного нерва ^Незначительно выражено (острота зрения | |
1,0-0,3) | |||
b | Умеренно выражено (острота зрения 0,3—0,1) | ||
с | Резко выражено (острота менее 0,1) |
Определенную роль в диагностике ЭОП могут играть лабораторные методы исследования. ЙГн 24~Н 28.11
Глаз | правый | левый | пра- ле- пра- левый вый вый вый |
Общее состояние | Ф | ||
Ощущение «песка» | +Ф | ||
Слезотечение | ++Ф | ||
Светобоязнь | ++Ф | ||
Дискомфорт в глазнице | + | 0 | |
Диплопия | +Ф | +Ф | |
Снижение остроты зрения | 0 | 0 | |
Ретракция века | + | + | |
Инъекция конъюнктивы | ++ | ++ | |
Хемоз | + | + | |
Отек век | ++ | ++ | |
Экзофтальм, мм (база 120) | 20 | 19 |
Стадия
Примечание. 0 — изменений нет, + незначительные изменения, ++ изменения средней тяжести, +++ тяжелые изменения; 4 — ухудшение, Т — улучшение.
зультаты можно получить при наличии синдрома повышенной деструкции соединительной ткани (мальабсорбция с остеомаляцией, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, мукополисахаридозы, прием фенитоина,- детский и старческий возраст).
Важная роль в диагностике принадлежит специальным методам исследования: эхографии (УЗИ), КТ орбит, МРТ, позиционной тонометрии. С помощью УЗИ, КТ, МРТ орбит определяют протяженность ретробульбарного пространства, толщину глазодвигательных мышц и их плотность. Чаще всего обнаруживают патологические изменения в нижней и медиальной прямых мышцах, в том числе и при отсутствии клинически выраженной офтальмопатии при ДТЗ [3]. Кроме того, эти методы исследования позволяют исключить причины экзофтальма, компрессию зрительного нерва, достоверно оценить состояние орбит в сомнительных случаях, эффективность терапии в динамике.
При помощи УЗИ в A-режиме можно дифференцировать фиброз и отек тканей (снижение амплитуды импульсов при отеке и повышение при фиброзе), что особенно важно для определения метода лечения ЭОП на конкретной стадии развития процесса [3].
Более объективно оценить состояние мягких тканей орбит и предположить исход терапии можно при помощи МРТ с измерением интенсивности сигнала. При выраженных формах ЭОП (отечный экзофтальм в стадии инфильтрации) ретробульбарное пространство увеличивается на 50% и более, прямые глазодвигательные мышцы утолщаются до 7—7,5 мм (в норме 4—4,5 мм), для стадии фиброза характерно увеличение плотности мышц.
Тонометрический тест используют для ранней диагностики офтальмопатии: измеряют внутриглазное давление в обычном положении и при взгляде вверх и темпорально. При поражении нижней и внутренней глазодвигательных мышц во 2-м положении внутриглазное давление будет выше, чем в 1-м, на 2 мм.
Лечение
Лечение ЭОП проводят совместно эндокринолог и офтальмолог с учетом степени тяжести заболевания, активности иммуновоспалительного процесса и наличия клинических признаков нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения офтальмопатии при ДТЗ является достижение эутиреоидного состояния [3]. После этого проявления офтальмопатии в большинстве случаев постепенно исчезают. В ряде случаев, особенно после хирургического лечения ДТЗ, ЭОП может прогрессировать. Поэтому необходима предоперационная подготовка глюкокортикоидами, при тяжелой форме офтальмопатии — в сочетании с облучением орбит.
При ятрогенном гипотиреозе также отмечается прогрессирование ЭОП. В норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует продукцию гликозаминогликанов ретробульбар- нымим фибробластами. При гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается. Кроме того, высокий уровень тиреотропного гормона приводит к увеличению HLA-DR-экспрес- сии на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах [5]. Поэтому при сочетании ЭОП и ДТЗ через 2 нед после лечения ДТЗ радиоактивным йодом или хирургическим путем предложено назначать L-тироксин.
Наиболее распространенным методом лечения ЭОП является применение глюкокортикоидов. Как известно, заболевание имеет волнообразное течение: активная, динамическая фаза сменяется стабилизацией процесса, ремиссией. В стадии активного воспаления кортикостероиды приводят к выздоровлению или ускорению ремиссии заболевания. Назначение глюкокортикоидов в фазе стабилизации процесса неоправданно, так как в данном случае риск развития побочных эффектов выше ожидаемой эффективности лечения [2]. Показанием к назначению кортикостероидов является тяжелая форма ЭОП с наличием выраженного экзофтальма с отеком и вовлечением в процесс глазодвигательных мышц. В остальных, более легких случаях ограничиваются назначением глазных капель или геля с дексаметазоном для уменьшения раздражения конъюнктивы, ношением темных очков. Механизм действия глюкокортикоидов заключается в противовоспалительном эффекте, уменьшении образования мукополисахаридов фибробластами орбиты.
Существуют различные схемы лечения [ 1 ].
- На курс 6—7 нед назначают 1100—1200 мг преднизолона (суточная доза 40—45 мг, в последние 5—6 дней — 5—2,5 мг).
- Начальная доза преднизолона составляет 50— 100 мг в день. Если при лечении в течение 1 нед в дозе 100 мг отмечается положительная динамика, то лечение продолжают по схеме: 2-я неделя — 50 мг, 3-я неделя — 25 мг, 4-я неделя — 20 мг, 5-я неделя — 15 мг. Затем до 3 мес от начала лечения принимают 10 мг преднизолона, а в течение следующих 3 мес — 5 мг. Таким образом, курс лечения составляет 6 мес.
- Существует укороченная схема приема преднизолона: в 1-ю неделю принимают 50 мг в сутки, во 2-ю — 37,5 мг, в 3-ю — 25 мг, в 4-ю — 12,5 мг, после чего лечение прекращают.
Противопоказаниями к применению глюкокортикоидов являются язвенная болезнь, панкреатит, артериальная гипертензия, остеопороз, варикозное расширение вен, тромбофлебиты, нарушение свертываемости крови, онкологические и психические заболевания, сахарный диабет.
Ряд авторов рекомендуют ретробульбарное введение дексазона — на курс 7—10 инъекций по 1 мл ежедневно или через день поочередно в ту и другую орбиту. Однако следует избегать этого метода лечения в связи с образованием рубцовой ткани в ретробульбарной области, затрудняющей отток крови и лимфы [1]. Кроме того, эффект глюкокортикоидов при ЭОП связан в основном с их системным, а не с местным действием. Поэтому введение их ретробульбарно нецелесообразно.
В литературе существуют противоречивые сведения об эффективности лечения экзофтальма и миопатии иммунодепрессантами (циклофосфа- ном, циклоспорином, азатиоприном). Однако эти препараты имеют большое число побочных эффектов, а убедительных доказательств их эффективности до настоящего времени не получено, в связи с чем их нельзя пока рекомендовать к широкому применению [3].
Рис. 2. Алгоритм диагностики и лечения ЭОП.
ГК — глюкокортикоиды, РТ — рентгенотерапия.
Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является ИФР-1, поэтому в качестве лечения предложен длительно действующий аналог соматостатина октреотид. Октреотид, подавляя секрецию гормона роста, снижает активность ИФР-1, а также тормозит действие последнего на периферии [5].
Для активизации обменных процессов при ЭОП применяют солкосерил (25 внутримышечных инъекций по 2 мл ежедневно) и рибоксин 0,2—0,4 г 3 раза в день в течение 1—2 мес. В комплексной терапии быстропрогрессирующих офтальмопатий назначают плазмаферез. Однако эффективность этих методов лечения в настоящее время не доказана.
Учитывая, что для лечения многих аутоиммунных заболеваний с успехом используется лечение большими дозами иммуноглобулина (у-глобулин в дозе 400 мг на 1 кг массы в сутки в течение 5 дней через 21 день, № 3) внутривенно, в качестве патогенетической терапии возможно применение его при ЭОП. Механизм действия у-глобулина заключается в торможении иммунного воспаления в тканях орбит. Это достигается путем конкурентного взаимодействия препарата с рецепторами ретикулоэндотелиальных клеток по отношению к неизвестному этиологическому фактору, запускающему иммунный процесс в орбитах, растворения иммунных комплексов, в частности комплекса тиреоглобулин — антитиреоглобулиновые антитела.
При резко выраженном отечном экзофтальме и неэффективности лечения одними глюкокортикоидами используют дистанционное облучение орбит. Биологический эффект рентгенотерапии заключается в антипролиферативном, противовоспалительном действии, снижении выработки цитокинов Т-лимфоцитами, снижении секреторной активности фибробластов. Учитывая, что наибольший эффект облучение дает на свежий, острый воспалительный процесс, хорошо уменьшает воспалительный отек мягких тканей, лучевую терапию рекомендуется проводить на ранних стадиях офтальмопатии. Показанием к рентгенотерапии является отек мягких тканей орбиты и экстраокулярных мышц. Клиническим ориентиром может служить появление диплопии. При выраженных нарушениях движений глазного яблока вследствие фиброза глазодвигательных мышц лучевая терапия не проводится, а эффективным методом лечения являются корригирующие операции на мышцах орбиты [2].
В литературе обсуждается вопрос об оптимальных дозах облучения орбит. Большинство авторов отмечают эффективность и безопасность малых доз лучевой терапии (16 или 20 Гр на курс, ежедневно или через день в разовой дозе 75—200 Р) [3]. К осложнениям рентгенотерапии относятся увеличение периорбитального отека в течение 1-й недели лечения, ретинопатия, образование катаракты, нарушение функции слезной железы. Наилучший терапевтический эффект отмечается при сочетании лучевой терапии с глюкокортикоидами [3].
Хирургическое лечение ЭОП проводят в случае неэффективности консервативной терапии при эу- тиреозе в течение 6 мес. Существуют 3* категории хирургических вмешательств [2]:
- Операции на веках в связи с поражениями роговицы и (или) ретракцией век.
- К корригирующим операциям на глазодвигательных мышцах прибегают при наличии диплопии и как следствие косоглазия, псевдоретракции верхнего века, поражениях роговицы, не обусловленных протрузией глазного яблока. Эти вмешательства проводят при отсутствии острого воспаления в мышцах при стабильном состоянии ЭОП в течение 3—6 мес или через 3—6 мес после декомпрессии орбит. Эффективность операции может быть оценена не ранее чем через 4—6 мес.
- Хирургическую декомпенсацию орбит проводят для устранения сдавления зрительного нерва, а также при значительном экзофтальме. Диагноз компрессии зрительного нерва основывается на наличии значительного утолщения глазных мышц, определяемого при КТ или МРТ орбит, в сочетании со снижением остроты зрения, изменением полей зрения, увеличением латентного периода вызванных потенциалов, нарушением цветного зрения или отеком диска зрительного нерва. В 15% случаев может отмечаться потеря зрения на один глаз. Компрессия зрительного нерва с нарушением зрительной функции — абсолютное показание к оперативному лечению [3]. На рис. 2 приведен алгоритм диагностики и лечения ЭОП.
35.Симптомы поражения отводящего нерва (2):
Раздел дисциплины (тема): Глазодвигательные расстройства (Тема 7).
1.Симптомы поражения глазодвигательного нерва (2):
птоз,
миоз,
парез внутренней прямой мышцы глаза,
парез верхней косой мышцы глаза,
парез наружной прямой мышцы глаза.
2.Симптомы поражения отводящего нерва (3):
диплопия,
парез наружной прямой мышцы глаза,
парез внутренней прямой мышцы глаза,
сходящееся косоглазие,
парез конвергенции
3.Симтомы поражения блокового нерва (2):
парез аккомадации,
парез нижней косой мышцы глаза,
парез верхней косой мышцы глаза,
мидриаз,
диплопия.
4.Симптомы поражения верхних бугров четверохолмия (3):
двусторонний полуптоз,
диплопия,
парез взора вверх,
мозжечковая атаксия,
миоз.
5.Симптомы поражения верхней глазничной щели (3):
ограничение движения глазного яблока вниз,
ограничение движения глазного яблока кнаружи,
энофтальм,
миоз,
нарушение чувствительности в области лба.
6.Синдром Бернара-Горнера – это (2):
птоз,
мидриаз,
энофтальм,
диплопия,
ограничение движения глазного яблока кнаружи.
7.Мидриаз возникает при поражении (2):
отводящего нерва,
блокового нерва,
глазодвигательного нерва,
ножки мозга,
продолговатого мозга.
8.Симптомы двустороннего поражения отводящих нервов (2):
сходящееся косоглазие,
расходящееся косоглазие,
миоз,
ограничение движение глазных яблок внутрь,
ограничение движения глазных яблок кнаружи.
9.Синдром Вебера – это (2):
поражение отводящего нерва,
поражение глазодвигательного нерва,
поражение блокового нерва,
альтернирующий центральный гемипарез,
альтернирующая мозжечковая атаксия.
10.Синдром Бенедикта – это (2):
поражение отводящего нерва,
поражение глазодвигательного нерва,
поражение блокового нерва,
альтернирующий центральный гемипарез,
альтернирующая мозжечковая атаксия.
11.Синдром Мийяра-Гублера – это (3):
поражение глазодвигательного нерва,
поражение отводящего нерва,
поражение лицевого нерва,
альтернирующий центральный гемипарез,
альтернирующая мозжечковая атаксия.
12.У пациента сходящееся косоглазие, ограничение движения правого глазного яблока кнаружи. Локализация поражения (1):
правый отводящий нерв,
правый глазодвигательный нерв,
правый блоковый нерв,
левый блоковый нерв,
верхние бугры четверохолмия.
13.У пациента слева – поражение глазодвигательного нерва, справа– центральный гемипарез. Локализация поражения (1):
левая ножка мозга,
правая половина варолиева моста.
левая половина варолиева моста,
левая прецентральная извилина,
левая внутренняя капсула.
15.У пациента справа – птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, движение глазного яблока возможно только кнаружи. Локализация поражения (1):
правый отводящий нерв,
правый глазодвигательный нерв,
правый блоковый нерв,
правая половина варолиева моста,
левая половина варолиева моста
16.У пациента слева – парез отводящего нерва, парез мышц лица по периферическому типу, в правых конечностях – центральный гемипарез. Локализация поражения (1):
средний мозг справа,
средний мозг слева,
варолиев мост слева,
варолиев мост справа,
зрительный бугор слева.
17.У пациента двоение при взгляде вниз, ограничение движения левого глазного яблока вниз. Локализация поражения (1):
левый отводящий нерв,
левый глазодвигательный нерв,
левый блоковый нерв,
средний мозг слева,
средний мозг справа.
18. Птоз, миоз и энофтальм – синдром (1):
Вебера,
Бернара-Горнера,
Мийяра-Гублера,
Толоса-Ханта,
Эйди.
19.У пациента справа – боли и нарушение чувствительности в области лба, птоз, глазное яблоко неподвижно, мидриаз. Локализация поражения (1):
средний мозг справа,
варолиев мост справа,
варолиев мост слева,
верхняя глазничная щель справа,
правая ножка мозга.
20.У пациента сходящееся косоглазие, движение обоих глазных яблок кнаружи ограничено. Локализация поражения (2):
левый отводящий нерв,
левый блоковый нерв,
правый отводящий нерв,
правый блоковый нерв,
верхние бугры четверохолмия.
21.У пациента с одной стороны глаз закрыт, глазное яблоко отведено кнаружи, мидриаз, движения глазного яблока возможно только кнаружи. Какие мышцы поражены (3):
внутренняя прямая мышца глаза,
мышца, поднимающая верхнее веко,
верхняя прямая мышца глаза,
наружная прямая мышца глаза,
круговая мышца глаза.
22.У пациента с одной стороны глаз закрыт, глазное яблоко отведено кнаружи, мидриаз, движения глазного яблока возможно только кнаружи. Локализация поражения (1):
глазодвигательный нерв,
блоковый нерв,
отводящий нерв,
верхние бугры четверохолмия,
средний мозг.
23.У пациента слева – птоз, мидриаз, движения глазного яблока возможно только кнаружи, в правых конечностях – движения отсутствуют, повышены тонус и рефлексы, определяется симптом Бабинского. Что поражено (2):
корково-ядерный путь,
корково-спинномозговой (пирамидный) путь,
отводящий нерв,
глазодвигательный нерв,
блоковый нерв.
24. У пациента слева – птоз, мидриаз, движения глазного яблока возможно только кнаружи, в правых конечностях – движения отсутствуют, повышены тонус и рефлексы, определяется симптом Бабинского.
Локализация поражения (1):
прецентральная извилина слева,
ножка мозга слева,
ножка мозга справа,
варолиев мост справа,
варолиев мост слева.
25.У пациента взор повернут вправо, движений глазных яблок влево нет, парез нижних мышц лица слева, в левых конечностях – нет движений,повышенысухожильные рефлексы, симптом Бабинского.
Синдромы (2):
парез мышц лица по периферическому типу слева,
стволовой парез взора,
корковый парез взора,
альтернирующий синдром,
центральный левосторонний гемипарез.
26. У пациента взор повернут вправо, движений глазных яблок влево нет, парез нижних мышц лица слева, в левых конечностях – нет движений,повышенысухожильные рефлексы, симптом Бабинского.
Локализация поражения (1):
лобная доля справа,
варолиев мост слева,
варолиев мост справа,
средний мозг слева
5).средний мозг справа
27. У пациента отмечаются эпизоды двоения вечером, которыхнет утром,двусторонний полуптоз, ограничение движения глазных яблок во все стороны; после подкожного введения прозерина все симптомы регрессировалиЧто поражено (1):
глазодвигательные нервы,
средний мозг,
варолиев мост,
нервно-мышечный синапс,
лобные доли.
28.У пациента отмечаются эпизоды двоения вечером , которых нет утром при обследовании выявлены двусторонний полуптоз, ограничение движения глазных яблок во все стороны; после подкожного введения прозерина все симптомы регрессировали. Дополнительный метод обследования (1):
рентгеновская компьтерная томография,
магнитно-резонансная томография,
позитронно-эмиссионная томография,
электромиография — декремент-тест,
исследование цереброспинальной жидкости.
29.У пациента сходящееся косоглазие, двоение при взгляде вправо, правое глазное яблоко не движется кнаружи. Какие мышцы поражены (1):
внутренняя прямая мышца глаза,
верхняя косая мышца глаза,
нижняя косая мышца глаза,
наружная прямая мышца глаза,
круговая мышца глаза.
30. У пациента сходящееся косоглазие, двоение при взгляде вправо, правое глазное яблоко не движется кнаружи. Локализация поражения (1):
отводящий нерв,
блоковый нерв,
глазодвигательный нерв,
цилиоспинальный центр,
верхние бугры четверохолмия.
31.Наличие птоза характерно для поражения (1):
Отводящего нерва
Блокового нерва
Тройничного нерва
Глазодвигательного нерва
Нижних бугров четверохолмия
32.Двоение при взгляде вниз характерно для поражения (1):
Блокового нерва
Глазодвигательного нерва
Верхних бугров четверохолмия
Отводящего нерва
Зрительного бугра
33.Миоз возникает при поражении (1):
парасимпатических волокон в составе глазодигательного нерва
ядра отводящего нерва
боковых рогов спинного мозга на уровне С8-Д1
зрительного бугра
5) блокового нерва
34.Двоение при взгляде вправо возникает при поражении (1):
левого отводящего нерва
правого отводящего нерва
первой ветви тройничного нерва справа
первой ветви тройничного нерва слева
левого зрительного нерва
сходящееся косоглазие,
двоение по горизонтали
миоз,
двоение по вертикали
расходящееся косоглазие
36.У пациента выпали височные поля зрения. Неврологический синдром (1):
амавроз,
амблиопия,
гомонимная гемианопсия,
биназальная гемианопсия,
битемпоральная гемианопсия.
37. У пациента выпали правые поля зрения. Неврологический синдром (1):
амавроз,
амблиопия,
гомонимная гемианопсия,
биназальная гемианопсия,
битемпоральная гемианопсия.
38.У пациентки расходящееся косоглазие за счет правого глаза, мидриаз справа. В левых конечностях – движения отсутствуют, повышены тонус и рефлексы, определяется симптом Бабинского.
Что поражено (2):
корково-ядерный путь,
корково-мышечный (пирамидный) путь,
отводящий нерв,
глазодвигательный нерв,
лицевой нерв.
39.У пациентки расходящееся косоглазие за счет правого глаза, мидриаз справа. В левых конечностях – движения отсутствуют, повышены тонус и рефлексы, определяется симптом Бабинского.
Локализация поражения (1):
1)прецентральная извилина слева,
ножка мозга слева,
ножка мозга справа,
варолиев мост справа,
варолиев мост слева.
40.У пациента двоение при взгляде вправо, сходящееся косоглазие за счет правого глаза. Локализация поражения (1):
правый отводящий нерв,
2)левый глазодвигательный нерв,
левый блоковый нерв,
левый зрительный нерв,
средний мозг слева.
41.У пациентки справа – поражение отводящего нерва, слева –центральный гемипарез. Локализация поражения (1):
левая ножка мозга,
правая половина варолиева моста.
левая половина варолиева моста,
левая прецентральная извилина,
левая внутренняя капсула.
42.Симптомы двустороннего поражения глазодвигательных нервов (3):
сходящееся косоглазие,
расходящееся косоглазие,
мидриаз,
птоз,
ограничение движения глазных яблок кнаружи.
43.У пациента птоз, мидриаз слева, правосторонняя гемигиплегия. Локализация поражения (1):
правый отводящий нерв,
правый глазодвигательный нерв,
левый блоковый нерв,
варолиев мост справа,
ножка мозга слева.
44.Синдром Бернара-Горнера включает (3):
экзофтальм
энофталм
миоз
мидриаз
птоз
45.Мидриаз возникает при поражении (1):
глазодвигательного нерва,
боковых рогов спинного мозга С8-Д1,
отводящего нерва,
ножки мозга,
продолговатого мозга.
46.При синдроме наружной офтальмоплегии отмечаются (2):
Птоз
Энофтальм
Миоз
Мидриаз
Фотореакции сохранены
47.У пациента правый глаз закрыт, при подъёме века наблюдаются расширение зрачка, движение правого глазного яблока возможно только кнаружи.Какие структуры нервной системы поражены (1)?
блоковый нерв
глазодвигательный нерв
3 отводящий нерв
первая ветвь тройничного нерва
правая половина варолиева моста
48. У пациента правый глаз закрыт, при подъёме века наблюдаются расширение зрачка, движение правого глазного яблока возможно только кнаружи. Какие глазные мышцы парализованы (3)?
Наружняя прямая
Внутренняя прямая
Мышца, поднимающая верхнее веко
Верхняя косая
Нижняя косая
49. У пациента при ходьбе по лестнице возникает двоение при взгляде вниз. Движение левого глазного яблока вниз несколько ограничено, других нарушений нет. Какая глазная мышца парализована (1)?
1) верхняя прямая
2) нижняя прямая
3) верхняя косая
4) нижняя косая
5) внутренняя прямая
50. У пациента при ходьбе по лестнице возникает двоение при взгляде вниз. Других нарушений нет.
Какие структуры поражены (1)?
1) Отводящий нерв
2) Блоковый нерв
3) Боковые рога спинного мозга С8-Д1
4) Глазодвигательный нерв
5) Зрительный нерв
51.У пациента после развития инсульта глазные яблоки отклонены влево, их движение вправо ограничено; в левых конечностях нет движений, оживлены сухожильные рефлексы, выявляется симптом Бабинского. Локализация поражения (2)?
Верхняя глазничная щель слева
Мостовый центр взора
Корковый центр взора
Корково-мышечный (пирамидный) путь
Медиальный продольный пучок.
52.У пациентки после незначительной физической нагрузки возникает двоение предметов по горизонтали и опущение век, регрессирующее после кратковременоного отдыха. Какие структуры нервной системы поражены (1)?
Глазодвигательные нервы
Отводящие нервы
Мышцы, поднимающие верхнее веко
Нервно-мышечные синапсы
Средний мозг.
53.При обследовании у пациента отмечено выпадение левого поля зрения левого глаза и правого поля зрения правого глаза, острота зрения не снижена, других неврологических нарушений нет.
Характер зрительных нарушений (1):
Гомонимная гемианопсия
Амавроз
Биназальная гемианопсия
Битемпоральная гемианопсия
Амблиопия
54. При обследовании у пациента отмечено выпадение левого поля зрения левого глаза и правого поля зрения правого глаза, острота зрения не снижена, других неврологических нарушений нет.
Локализация поражения (1):
зрительные нервы
перекрещенные волокна хиазмы
неперекрещенные волокна хиазмы
зрительный тракт
шпорная борозда
55. У пациента – поражение глазодвигательного нерва слева, центральный гемипарез справа.
Неврологический синдром (1):
Бернара-Горнера
Валленберга-Захарченка,
Вебера
Мийара-Гублера
Аргайла Робертсона
56. При синдроме внутренней офтальмоплегии отмечается (1):
Птоз
Экзофтальм
Отсутствие фотореакций
Расходящееся косоглазие
Сходящееся косоглазие
Лечение косоглазия у детей | Морозовская ДГКБ ДЗМ
Патология содружественного движения глаз (именно этот термин чаще всего используют офтальмологи вместо слова «косоглазие») в детской офтальмологической практике — одно из самых распространенных нарушений зрительных функций.
Как офтальмохирурги Морозовской детской больницы помогают маленьким пациентам с такой проблемой и какие меры необходимо принять, чтобы забыть о болезни, проекту «Москва — столица здоровья» рассказал Леонид Борисович Кононов — заведующий отделением микрохирургии глаза Морозовской больницы, врач-офтальмолог высшей категории, кандидат медицинских наук.
— В чем причины заболевания?
Патология, при которой зрительные оси глаз не сходятся на рассматриваемом объекте, не только является серьезным косметическим дефектом, но и нарушает работу всего зрительного анализатора.
Как правило, причина возникновения аккомодационного сходящегося косоглазия — избыточная гиперметропия, то есть слишком слабая преломляющая способность глаза. Все дети рождаются с плюсовой рефракцией, то есть с гиперметропией (дальнозоркостью). Дальнозоркость с рефракцией +4 диоптрий у новорожденного — норма. К семи годам первоклашка уже имеет рефракцию +0,5 или +0,75.
Но бывает, что ребенок растет, а преломляющая способность глаз (одного или двух) остается слабой (+2 — 2,5 диоптрий). При возрастающей зрительной нагрузке (работа с текстом, над поделками), когда фокусировка затруднена, организм приспосабливается к этому, как может. Глазодвигательные мышцы пытаются сжать и удлинить глазное яблоко, чтобы вывести точку фокусировки на сетчатку, находятся в постоянном напряжении.
В результате получаем перегрузку глазодвигательных мышц, которые, как и любые другие мышцы, после перегрузки просто отказываются работать. Даже очень атлетичный человек не может в течение всего дня поднимать гантель — мышцы устанут, рука повиснет. То же самое происходит с глазодвигательными мышцами, когда мышечная усталость проявляется в сведении глаз к носу, то есть в сходящемся косоглазии.
Возникновение расходящегося косоглазия, при котором глаза разведены в разные стороны, обычно связано с какими-то проблемами до родов, в родах или после них. Таких, например, как ишемические, гипоксические повреждения головного мозга. В подавляющем большинстве подобных случаев считается, что косоглазие — болезнь головного мозга, нервно-мышечная диссоциация.
— Иными словами, косоглазие может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом какого-то другого?
Да, именно так. Состояние глаз и придаточного аппарата очень часто выступает маркером ряда заболеваний внутренних органов, эндокринной системы, неврологических заболеваний. Если у пациента происходит резкое отклонение глаза, особенно устойчивое, необходимо сделать компьютерную томографию головного мозга, чтобы исключить какие-то изменения в зоне внутричерепных нервов, гидроцефальные синдромы и опухоли.
— Если легкое косоглазие у новорожденных — это норма, то когда надо начинать волноваться?
Устойчивое симметричное положение глаз должно наблюдаться к полугоду жизни ребенка. Первые два-три месяца идет формирование этого положения и кратковременное отклонение глаз малыша от правильной зрительной оси допустимо.
При этом мы часто слышим от родителей: «Мой ребенок косит, посмотрите, это видно на фотографии». Смотрим, а там ребенок рассматривает игрушку с близкого расстояния. Объективно оценить правильность положения глаз по такой фотографии невозможно — все мы, когда смотрим на близко находящийся предмет, сводим глаза. Это нормально. Также нельзя оценивать правильность положения глаз, если ребенок смотрит на вас эксцентрично: искоса, исподлобья, с поворотом головы.
Ставить диагноз собственному ребенку не нужно. Следует подождать, когда заключение сделает врач. Любой офтальмологический осмотр, первичный, повторный, диспансерный включает в себя оценку положения глаз и их подвижность. Если проблема существует, она не останется незамеченной.
— Если диагноз поставлен, с чего начинается лечение?
С консервативных методов. Так, врач может назначить попеременную окклюзию, когда по очереди, чередуя, закрывается то левый, то правый глаз, чтобы «заставить» плохо видящий глаз лучше работать.
Следующий этап лечения — аппаратная методика, посещение кабинета охраны зрения детей, где работают синоптофоры. Синоптофор — аппарат, позволяющий ребенку в игровой форме выполнять ортоптические упражнения для создания необходимой нагрузки на ослабевшие мышцы глаза. Задача упражнений — налаживание одновременного зрения, улучшение подвижности глазных яблок и формирование устойчивого стереовоспириятия осуществляемого в коре головного мозга.
Если угол отклонения глаза от правильного положения больше 10 градусов, целесообразнее сделать операцию.
— В чем суть хирургической коррекции косоглазия?
С помощью хирургического вмешательства можно восстановить правильный мышечный баланс, усилить или ослабить одну из мышц, двигающих глазное яблоко.
На сегодняшний день проводятся операции усиливающего и ослабляющего типа. В ходе ослабляющей операции изменяется место прикрепления мышцы и происходит ослабление действия сильной мышцы, в сторону которой отклонен глаз. Операции усиливающего типа — резецирующие операции, когда отрезается и укорачивается часть мышц и усиливается действие слабой, противоположной мышцы.
Подобные операции считаются достаточно травматичными, поэтому сейчас большинство хирургов отказываются от них в пользу технологии складок, подразумевающей их добавление или уменьшение. Операция, в ходе которой формируется складочка глазодвигательных мышц, менее травматична и хорошо переносится пациентами.
При этом современным трендом также будут операции малых разрезов. Благодаря современному шовному материалу (тончайшие нити, сопоставимые по толщине с женским волосом), минимальному его количеству, специальным техникам наложения ферментативных швов, которые сами рассасываются, после операции не остается даже маленького рубчика.
В Морозовской больнице подобные операции доступны по полису ОМС вне зависимости от того, откуда к нам приехал маленький пациент.
— Каков оптимальный возраст для хирургического лечения косоглазия?
Я считаю, что корректирующую операцию нужно делать в возрасте около трех лет. Торопиться с более ранним вмешательством не стоит. Нервная система, структура глазодвигательных мышц у ребенка еще формируется, рассчитать степень воздействия на мышцу в раннем возрасте достаточно сложно. Если ошибиться, через 15 — 20 лет можно получить гиперэффект, когда после коррекции сходящегося косоглазия глаза пациента «разойдутся», начнут смотреть в разные стороны. Такие пациенты к детским офтальмологам не возвращаются, они уходят во взрослую жизнь и уже наши коллеги по «взрослому цеху» решают эту проблему. Но мне доводилось оперировать людей взрослого возраста и их было немало. Поэтому нужно очень вдумчиво и серьезно оценивать состояние ребенка, прежде чем принимать решение об операции.
— Операция позволит забыть о косоглазии раз и навсегда?
Нет. Через 3 месяца после операции мы оцениваем результат. Если сохраняется небольшой остаточный угол, вопрос о втором хирургическом этапе должен приниматься через полгода, не раньше.
В любом случае, после того, как мы воздействовали на глазодвигательные мышцы в ходе операции, лечение не заканчивается. После операции требуется аппаратное лечение, упражнения на синоптофоре. Необходимо развивать зрительное восприятие и стереозрение у ребенка. За десять дней до и после операции я рекомендую пройти 20 сеансов на синоптофоре.
— Появляются ли новые технологии лечения косоглазия?
Сейчас снова в моде хемоденервация — технология введения ботокса в глазодвигательную мышцу. Кстати, именно офтальмологи в 80-х годах прошлого века начали первыми применять ботокс, вводя непосредственно в мышцу глаза очень маленькие единицы ботулотоксина, чтобы вызвать расслабление мышцы. Прелесть этой процедуры в отсутствии осложнений и обратимости эффекта. А минус в том, что процедуру нужно проводить периодически, раз в полгода. Это изящная технология, но пока я не могу разделить радости своих коллег от эффекта, который она дает. В детской офтальмологии этот метод пока не применяется.
— Что требуется для успешного проведения операций по коррекции косоглазия?
Хороший микроскоп, хороший наркозный аппарат, умелые руки и светлая голова хирурга. Важно ведь не просто что-то отрезать и зашить, а, прежде всего, хорошо подумать, какое воздействие на какую мышцу оказать для достижения наилучшего результата. В нашем отделении и очень опытные врачи, и врачи с меньшим стажем всегда принимают решение об операции коллегиально, рассматривая анатомические особенности каждого конкретного ребенка, изучая анамнез.
— К чему такие сложности? Операция вроде бы простая, рядовая?
Операция, действительно, несложная, но она требует от нас особой отточенности действий, мастерства, которое шлифуется годами. Хирургия — в значительной степени ремесло. Чем больше практики, тем увереннее и четче действует врач, но механического производства тут нет и быть не должно.
Практикующий хирург должен постоянно совершенствовать навыки, сколько бы лет не оперировал. У меня 17 лет хирургического стажа, но каждую проведенную операцию я анализирую, делаю выводы и всегда пытаюсь сделать лучше.
Источник: Москва — столица здоровья
Пациентам
01 февраля 2018
У ребенка косоглазие. 5 вопросов к офтальмологу
Косоглазие — не просто косметический дефект, оно может значительно ухудшить зрение ребенка. Как его лечат?
У нас в роду ни у кого не было косоглазия, а у сыночка глаза косят. Отчего возникает это болезнь?
— Косоглазие не обязательно связано с наследственностью. Оно вызвано нарушением бинокулярного зрения. Когда мы с вами смотрим на предмет двумя глазами, мы видим не два предмета, а один, потому что мозг сливает изображение с сетчаток обоих глаз в одну картинку. Если формирование бинокулярного зрения нарушается, у ребенка возникает косоглазие. Почему? Скорее всего, у малыша неправильно преломляются световые лучи в оптической системе глаза. У него либо дальнозоркость чуть больше, чем должна быть в его возрасте, потому что здоровый ребенок рождается дальнозорким, либо врожденная близорукость. Он хуже видит либо одним глазом, либо обоими, и тогда у него неправильно формируется зрительный анализатор, состоящий из цепочки: глаз — зрительный нерв — зрительные зоны головного мозга.
Причин наиболее распространенной формы косоглазия — содружественного, фактически, три: неправильная рефракции глаза — то есть недостаточная острота зрения, либо неразвитость зрительного анализатора, либо несформированность определенных зон головного мозга. А есть еще косоглазие несодружественное (паралитическое), которое возникает при поражениях глазодвигательных нервов, это неврологическая проблема.
Говорят, младенцам диагноз косоглазие не ставят, даже если у них глазки косят. А в каком возрасте могут поставить диагноз?
— У младенца нервная система и зрительный анализатор еще формируются. Иногда, когда малыш устал, его глаза начинают косить. Но это не истинное косоглазие.
На первом месяце жизни младенца должен осмотреть офтальмолог. Поняв, что ребенок не фиксирует взгляд, что у него есть проблема, которая может привести к появлению косоглазия, офтальмолог либо прописывает малышу очки, либо отправляет к неврологу, либо назначает дополнительные обследования… Чем раньше мы начнем лечение, то есть создадим условия для нормального развития зрительного анализатора, тем лучше.
Если не лечить косоглазие, чем это грозит?
— Когда глаз ребенка не видит, возникает так называемая леность глаза, амблиопия, как говорят врачи. Чем дольше глаз не видит, тем более выраженной окажется амблиопия, и тем сложнее ее будет лечить. «Ленивый» глаз – как рука в гипсе. После того, как вы сняли гипс, рука какое-то время не может работать должным образом. Ее приходится разрабатывать. И чем дольше гипс был на руке, тем сложнее будет разработать руку. Так и здесь: если у ребенка глаз «ленился» три месяца — это одна история, а если 10 лет, то теперь заставить его смотреть – очень сложно. «Ленивый» глаз может совсем перестать видеть.
Есть ли какие-то другие методы исправления косоглазия, кроме как заклеить глаз? Я слышала, что помогает рефлексотерапия.
— Рефлексотерапию используют при лечении несодружественного или паралитического косоглазия. Такое косоглазие лечат неврологи. Но чаще встречается содружественное косоглазие, его лечат, заклеивая здоровый глаз и заставляя работать глаз нездоровый. Могут быть нездоровые и оба глаза, но в разной степени. Тогда один день заклеивается на какое-то время один глаз, на следующий день – другой глаз. Алгоритм лечения определяет врач.
Лечение косоглазия – комплексное мероприятие. Врач может выписать очки, назначить упражнения по тренировки мышц, заклеить глаз, рекомендовать операцию…
В каких случаях детям с косоглазием предстоит операция? И как она проходит?
— Косоглазие одних форм можно исправить ношением очков, заклейкой одного глаза и тренировками на специальных аппаратах. А есть такие формы, где в комплексном лечении представлен и хирургический этап. Операцию чаще всего делают в 4 года — 5 лет, перед школой. Но в ряде случаев она может быть проведена и раньше.
Операция проходит под общим наркозом, пересекаются мышечные волокна глаза, сейчас такие операции часто выполняются с применением радиоволнового ножа. С недавних пор радиоволновая хирургия применяется и в МНТК «Микрохирургия глаза». Радионож — более щадящая методика, заживление у детей происходит быстрее. Через пару недель ребенок забывает, что его оперировали.
Но и после операции надо продолжать консервативное лечение: наряду с заклеиванием «ленивого» глаза и гимнастикой для глаз выполнять упражнения на специальных аппаратах, которые стимулируют остроту зрения. Лечение косоглазия – процесс длительный. Родители часто настаивают, чтобы ребенка быстрее оперировали, им кажется, что так они решат проблему. Прооперировать ребенка можно, но гораздо сложнее заставить его мозг сливать два изображения в одно. На это уходят месяцы, а иногда и годы.
Читать на портале
Паралич третьего нерва — Американская ассоциация детской офтальмологии и косоглазия
Версия для печати
Что такое паралич третьего нерва?
Третий черепной нерв контролирует движение четырех из шести глазных мышц. Эти мышцы перемещают глаз внутрь, вверх и вниз и контролируют скручивание (вращение глаза вниз и к уху с той же стороны). Третий черепной нерв также контролирует сужение зрачка, положение верхнего века и способность глаза фокусироваться.Полный паралич третьего нерва вызывает полностью закрытое веко и отклонение глаза кнаружи и вниз. Глаз не может двигаться внутрь или вверх, зрачок обычно расширен и не реагирует нормально на свет. Частичный паралич третьего нерва затрагивает в той или иной степени любую из функций, контролируемых третьим черепным нервом.
Каковы симптомы паралича третьего нерва?
Дети старшего возраста и взрослые с параличом третьего нерва обычно имеют двоение в глазах (диплопию) из-за смещения глаз.Если опущенное веко закрывает зрачок, диплопия может быть незаметна. Птоз века или расширенный зрачок могут быть первым признаком паралича третьего нерва. Маленькие дети обычно не жалуются на двоение в глазах. Рисунок 1 демонстрирует внешнее положение глаза под опущенным веком, что указывает на паралич. В этом случае паралич третьего нерва частичный, поэтому глаз не отклоняется вниз. На рисунке 2 показано опущенное веко.
Рисунок 1
Рисунок 2
Что вызывает паралич третьего нерва?
Паралич третьего нерва может присутствовать при рождении (врожденный), и точная причина может быть не ясна.Приобретенный паралич третьего нерва может быть связан с травмой головы, инфекцией, вакцинацией, мигренью, опухолью головного мозга, аневризмой, диабетом или высоким кровяным давлением.
Какие проблемы возникают у детей с параличом третьего нерва?
У детей может развиться амблиопия пораженного глаза. Амблиопию часто можно лечить, наложив повязку на непораженный глаз. Патч может потребоваться в течение нескольких лет, иногда до 12 лет. Дети с тяжелым параличом третьего нерва часто не имеют бинокулярного зрения (одновременное восприятие обоими глазами), а стереопсис (трехмерное зрение) часто отсутствует.Неправильное положение головы может способствовать бинокулярному зрению. Частичный паралич может быть связан с развитием бинокулярного зрения.
Что можно сделать для лечения паралича третьего нерва?
К сожалению, нет лечения для восстановления функции слабого нерва, если это врожденный случай. Приобретенный паралич третьего нерва может исчезнуть в зависимости от причины. Снятие давления на третий нерв со стороны опухоли или кровеносного сосуда (аневризма) с помощью хирургического вмешательства может улучшить паралич третьего нерва.
Офтальмолог обычно ждет не менее 6 месяцев после начала заболевания для возможного спонтанного улучшения. В течение этого периода наблюдения повязка на один глаз может уменьшить двоение в глазах. У некоторых пациентов призменные очки могут избавить от диплопии. Если паралич присутствует через 6 месяцев, можно провести операцию на глазных мышцах, чтобы выровнять глаза так, чтобы глаза были прямыми, когда пациент смотрит прямо перед собой, а в некоторых случаях можно сделать операцию на веках, чтобы помочь птозу. Чем тяжелее паралич третьего нерва, тем труднее восстановить движения глаз и единое зрение, когда пациент пытается использовать оба глаза вместе.У некоторых пациентов остаточная диплопия может быть довольно неприятной. Для достижения хорошего выравнивания глаз при прямом взгляде может потребоваться несколько операций, а также может потребоваться операция на не пораженном глазу. У большинства пациентов по-прежнему будет наблюдаться смещение глаз при взгляде в другом направлении.
Обновлено 20.03.2020
# Условия
Анатомия и действия внеглазных (глазных) мышц
Руководство для пациентов и родителей по хирургии косоглазия
Джордж Р.Бошан, доктор медицины
Мышцы, приводящие в движение глаз, называются экстраокулярными мышцами. Их по шесть штук на каждый глаз. Они работают вместе парами: дополнительные (или скрученные) мышцы тянут глаза в одном (ых) направлении (ах), а противоположные (или антагонисты) тянут глаза в противоположных направлениях. Ниже приведены некоторые основные движения для каждой из пар.
Горизонтальные мышцы прямой кишки (глаза)
Медиальные прямые мышцы, или мышцы со стороны носа, перемещают глаза внутрь; при одновременной работе они сходятся или пересекают глаза.Боковые прямые мышцы, или боковые мышцы виска, перемещают глаза наружу; когда они работают одновременно, они расходятся или расставляют глаза. Перемещая глаза из стороны в сторону — их основная функция, они работают в команде, так что нормальные движения являются плавными и скоординированными. Например, чтобы смотреть вправо, сокращаются носовая (медиальная прямая) мышца левого глаза и внешняя (латеральная прямая мышца) правая мышца; их противоположности (или антагонисты) — левый латеральный и правый медиальный прямые мышцы — расслабляются.
Вертикальные мышцы прямой кишки (глаза)
Вертикальные прямые мышцы — верхние, двигающие глазами вверх, и нижние, двигающие их вниз — объединяются аналогично описанным выше горизонтальным прямым мышцам. Из-за угла наклона мышц глаза эти мышцы также влияют на горизонтальные и торсионные (или вращательные) движения глаз. Эти вторичные и третичные действия обычно важны только при осложненном косоглазии.
Косые мышцы (глаза)
Самые сложные мышцы — как по анатомии, так и по действию — это косые мышцы, верхние и нижние.Эти мышцы, как и прямые мышцы, также работают в парах антагонистов; низшие сжимаются, а высшие расслабляются, и наоборот. Нижние косые мышцы поворачивают глаза вверх, когда глаз смотрит внутрь, и вращается наружу (вытягивает) глаз, когда он смотрит наружу. Верхняя косая мышца поворачивает глаз вниз, когда глаз поворачивается внутрь, и вращает глаз внутрь, когда глаз направлен наружу.
Черепные нервы иннервируют экстраокулярные (глазные) мышцы
Мышцы двигаются в ответ на нервные импульсы, передаваемые от основания головного мозга (ствола головного мозга) тремя черепными нервами, называемыми глазодвигательным (или III нервом), блокадным (или IV нервом) и отводящим нервом (или VI нервом). ).Блокирующий нерв возбуждает верхнюю косую мышцу, отводящий нерв — боковую прямую мышцу, а глазодвигательный нерв — остальные четыре, а также поднимающую (или поднимающую) мышцу верхнего века.
Прочтите главу 2: Что такое косоглазие?
Если вы хотите записаться на консультацию педиатра или взрослого к офтальмологу в ABC Eyes, отправьте онлайн-заявку на прием или позвоните в один из наших офисов:
Офис в Далласе 214-369-6434
Офис Grapevine 817-329-5433
Офис в Плано 972-797-1200
Косоглазие — обзор | Темы ScienceDirect
Оптическая коррекция
Важно понимать, что дефекты рефракции, исправленные или нескорректированные, имеют большое влияние на косоглазие и его лечение.Исправление ошибки рефракции может привести к лучшему контролю смещения исключительно за счет достижения оптимальной остроты зрения. И наоборот, пациенты с ранее нескорректированным косоглазием могут стать симптоматичными, исправив их аномалию рефракции, поощряя спонтанное чередование или переключение фиксации на их недоминантный глаз. 1
Всем детям с косоглазием или подозрением на косоглазие требуется циклоплегическая рефракция для определения основного рефракционного состояния без влияния аккомодации.Это можно сделать с помощью 0,5–2% циклопентолата (мидрилат, циклогил), 1% тропикамида (мидриацил) или 1% атропина. Циклопентолат обычно предпочтительнее атропина из-за его более короткого начала и продолжительности действия. Средняя остаточная аккомодация этих агентов составляет менее 0,1 D для 3-дневного введения 1% атропина и от 0,4 до 0,6 D для 1% циклопентолата или 1% тропикамида у детей с темными радужками. 2 Разница между атропиновой и циклопентолатной циклоплегией, как всегда, составляет от 0.4 и 0,7 D, 2-5 , но важно понимать, что у 15-20% детей, у которых наблюдается циклоплегическая рефракция при применении только 1% циклопентолата, гиперметропическая недокоррекция составляет 1 D или более. 2-3 Следовательно, при аккомодационной эзотропии с остаточным отклонением рефракция атропина все еще важна для выявления максимального количества дальнозоркости, которую необходимо скорректировать. Глазные капли атропин не вызывают боли, в отличие от капель циклопентолата. Расширение зрачков, достигаемое с помощью любого из этих агентов, позволяет провести обследование глазного дна, которое является обязательным при первичной оценке пациента со косоглазием, чтобы исключить помутнение оси зрения или аномалии задних сегментов.
Выбор оптимальной оптической коррекции для каждого пациента имеет важное значение при лечении косоглазия. При приобретенной эзотропии, особенно при аккомодационной эзотропии, гиперметропия всех степеней может быть значительной, и ее следует полностью скорректировать с помощью очков. Следует назначить полную коррекцию дальнозоркости, чтобы убрать все аккомодационные конвергенции. При большинстве форм эзотропии (включая эссенциальную инфантильную эзотропию) после хирургической коррекции очковая коррекция может иметь большое значение для устранения небольшого остаточного отклонения.У пациентов с хирургической избыточной коррекцией частично аккомодационной эзотропии уменьшение гиперметропической коррекции более чем на +2,50 D может быть связано с долговременной нестабильностью совмещения: такой избыточной коррекции следует избегать. 6,7
При прерывистой экзотропии (X (T)) может показаться логичным не корректировать гиперметропию от умеренной до высокой, поскольку конвергенция, вызванная гиперметропией, оказывает положительное влияние на контроль экзодевиации. Небольшое исследование детей с гиперметропией средней и высокой степени (3-7 D) и X (T) показало, что полное назначение дальнозоркости исправило явное отклонение и улучшило бинокулярный статус у всех пациентов. 8 Более крупное исследование показало, что при частичной очковой коррекции средняя экзодевация увеличивалась в среднем на 10 PD (призматических диоптрий) у одной трети пациентов с X (T) и умеренной гиперметропией по сравнению с пациентами с полностью скорректированной гиперметропией, эмметропией или миопией. . 9 Тем не менее, гиперметропия высокой степени, анизометропия, значительный астигматизм и миопия всегда должны корректироваться у пациентов с X (T). Пациенты с высокой дальнозоркостью могут не полностью адаптироваться и испытывать нечеткость, что приводит к плохому контролю над X (T).Неясно, нужно ли корректировать умеренную дальнозоркость, если только у пациента не ухудшилось зрение, или нужно ли планировать хирургическое вмешательство с умеренной коррекцией дальнозоркости для улучшения отдаленных результатов хирургического вмешательства. 9
Для лечения X (T) была предложена терапия линзами сверх минус (1,5–4 D дополнительный минус) для стимуляции аккомодационной конвергенции и улучшения контроля отклонения. В трех проспективных исследованиях с участием детей, получавших сверхмалые очки, некоторая форма улучшения (в зависимости от используемого критерия исхода) наблюдалась у 45-70% пациентов. 10-12 Это улучшение наблюдалось независимо от начального угла отклонения и у некоторых пациентов сохранялось после прекращения терапии. Поскольку отчеты о естественном течении болезни и спонтанном улучшении X (T) противоречивы, а контрольные группы для этих вмешательств отсутствуют, трудно установить их реальную эффективность. По-видимому, сверх-минусовая терапия не увеличивает миопию. 12,13
Другие нехирургические вмешательства, назначаемые для лечения X (T), включают неполную окклюзию, упражнения слияния и атропин.Обоснование этих вмешательств заключается в том, что они могут улучшить контроль над прерывистым отклонением, сохранить стереозаконность и исключить или, по крайней мере, отсрочить хирургическое лечение. Большинство этих вмешательств не были тщательно изучены, и их эффективность остается неясной. 14,15 (см. Раздел «Окклюзионная терапия»).
Бифокальные очки показаны детям с высоким AC / A (отношение аккомодационной конвергенции к аккомодации) аккомодационной эзотропией (избыточная конвергенция эзотропии), когда полная гиперметропическая очковая коррекция выравнивает глаза для фиксации на расстоянии, но остаточная эзотропия видна вблизи.Важно убедиться, что когда ребенок смотрит вниз, например, при чтении, линия взгляда будет проходить через бифокальный сегмент (часто рекомендуется исполнительный стиль или большой сегмент с плоской вершиной, разделяющий зрачок пополам). Некоторые врачи назначают прибавку +3,00 D на том основании, что среднее расстояние фиксации вблизи составляет 3 см. Другие предписывают минимальную близкую добавку, которая контролирует близкую эзотропию. Рекомендуемая стратегия состоит в постепенном и постепенном уменьшении бифокальной коррекции.
Упражнение для глазных мышц — Физиопедия
Глаз разделен на три слоя; самый внешний слой представляет собой фиброзный слой и состоит из прозрачной роговицы, расположенной в центре глаза, склера белая и покрывает остальную часть глаза.Второй слой — сосудистый, он состоит из сосудистой оболочки (содержит кровоснабжение сетчатки), радужной оболочки (содержит зрачки и гладкие мышцы, которые контролируют ее диаметр [1] ) и цилиарного тела, которое представляет собой расширенную ткань. от склеры и прикрепляется к хрусталику с помощью поддерживающей связки. Внутренний слой и содержит сетчатку.
Экстраокулярные мышцы — это семь мышц, снабжаемых черепными нервами, которые отвечают за движение глаз. В некоторых случаях, когда эти нервы поражены, они влияют на движения глаз.
Глазное движение происходит вокруг трех осей [2] :
- Аддукция (движение среднего зрачка к носу) / Отведение (движение зрачка в сторону) вокруг вертикальной оси.
- Возвышение (верхнее движение) / Депрессия (нижнее движение) вокруг поперечной оси.
Семь мышц глазного яблока разделены на 4 прямые, 2 косые мышцы и один верхний леватор глазного яблока, которые отвечают за подъем верхнего века. [3]
Глазодвигательный паралич N lt глазМышцы Происхождение Вставка Нервное питание Действие Прямая мышца верхняя сухожильное кольцо общее верхний и передний отдел склеры глазодвигательный нерв (черепной нерв III) возвышение и способствует приведению и инторсии Нижняя прямая мышца нижняя и передняя поверхность склеры депрессия и способствует приведению и выталкиванию Медиальная прямая мышца медиальный аспект склеры приводящий глаз Боковая прямая мышца боковой аспект склеры отводящий нерв (черепной нерв VI) отводит глаз Верхний наклонный тело клиновидной кости сзади от верхней прямой мышцы склеры Трохлеарный нерв черепной нерв IV) похищение, депрессия и поражение глаза Нижний косой передняя поверхность глазничного дна на склере позади латеральной прямой мышцы живота. Глазодвигательный нерв (черепной нерв III) похищение, возвышение и вымогательство глаза Levator palpebrae superiors клиновидная кость верхнее веко глазодвигательный нерв (черепной нерв III) высота верхнего века. Паралич экстраокулярных мышц может произойти из-за травмы или заболевания, связанного с поражением черепного нерва, паралич глазодвигательного нерва повлияет на большинство экстраокулярных мышц и глаз, если он находится в нижнем и открытом положении.Паралич отводящего нерва повлияет на латеральную прямую мышцу, а на глаз будет влиять медиальная прямая мышца. Если поражен блокированный нерв, пациент будет жаловаться на диплопию [4] .
Косоглазие, связанное с нарушением нервно-мышечного контроля, может быть связано со слабостью или повреждением нижней прямой мышцы живота. [5]
Синдром Горнера.
Оценить функцию экстраокулярных мышц можно, попросив пациента посмотреть в девяти направлениях, следуя за пальцем врача, когда он рисует в воздухе букву «Н».Пациент будет смотреть вверх, вниз, вправо, влево, вверх и вправо, вверх и влево, вниз и вправо, вниз и влево. [5]
Глазное выравнивание проверяется несколькими методами, например, с помощью роговичного светового рефлекса.
Эффект упражнений для глазных мышц [править | править источник]
Кому полезны упражнения:
- Цифровое напряжение глаз, как у людей, долгое время работающих за компьютером, что может вызвать сухость глаз, напряжение глаз, помутнение зрения и головные боли.
- Повышенная светочувствительность.
- Операция, которая требует укрепления мышц
- Если есть проблемы с фокусировкой глаз, чтобы читать.
- Недостаточность конвергенции.
- Ленивый глаз, который развивается у некоторых детей — упражнения для глаз стимулируют центры зрения в головном мозге [6] [7] .
Влияние упражнения на глазодвигательную и стабилизацию взора:
- Глазно-моторные упражнения улучшают динамическую остроту зрения (DVA) в динамических видах спорта, которые оказывают значительное влияние на результаты спортсменов, например, баскетбол. В этом исследовании с участием баскетболисток вмешательство проводилось в течение четырех недель, 6 занятий в неделю по десять минут дважды. ежедневно [8] .
- Взгляд и глазно-моторные улучшают равновесие и стабильность у здоровых взрослых [9] , и исследование доказывает, что это может быть многообещающим для улучшения баланса после инсульта [10] .
- Эти упражнения уменьшают симптомы усталости глаз [11] , укрепляют экстраокулярные мышцы.
- Снимает напряжение глаз, улучшает моргание.
- Упражнения на моргание — это отдых для глаз, он помогает им дольше сохранять свежесть и сосредотачиваться. Моргание облегчает симптомы цифрового перенапряжения глаз, сухости глаз и привычки моргать.
- Движение глаз, медленно двигайте глазами вверх и вниз и повторите три раза, затем снова медленно двигайте глазом справа налево и повторите три раза, затем отдохните.
- Фигура 8, еще одно упражнение для движения глаз, представьте, что есть большая фигура 8 на расстоянии 8-9 футов от вас, затем переместите глаз в направлении этой бесконечной петли примерно на 30 секунд, затем измените направление.
- Изменение фокуса, удерживайте палец на расстоянии нескольких дюймов от себя и сфокусируйте взгляд на нем, затем сфокусируйтесь на другом предмете, находящемся вдали от вас, теперь верните взгляд на свой палец.
- Отжимания карандашом [13] . пациент держит карандаш / большой палец пациента на вытянутой руке на полпути между глазами, попросите пациента попытаться сохранить одно изображение карандаша, медленно перемещая карандаш к носу до тех пор, пока он не станет больше видеть карандаш на одном изображении , теперь попросите пациента медленно отодвинуть его к ближайшей точке, где будет получено единственное изображение карандаша. Это упражнение помогает пациентам с симптоматической недостаточностью конвергенции.
- Струна Брока, которая улучшает конвергенцию и зрительную координацию. [14] [15] .
Дополнительные описания упражнений:
Глазодвигательные упражнения. страница физиопедии.
Упражнения для стабилизации взгляда.
- ↑ Rehman I, Hazhirkarzar B, Patel BC. Анатомия, голова и шея, глаз. StatPearls. 2019 г., апрель.
- ↑ Rehman I, Hazhirkarzar B, Patel BC.Анатомия, голова и шея, глаз. StatPearls. 2020 май.
- ↑ https://geekymedics.com/eye-anatomy/
- ↑ https://teachmeanatomy.info/head/organs/eye/extraocular-muscles/
- ↑ 5,0 5,1 Шамвей К.Л., Мотлаг М., Уэйд М. Анатомия, голова и шея, глазные экстраокулярные мышцы. InStatPearls [Интернет] 2019 26 июня. StatPearls Publishing.
- ↑ https://www.healthline.com/health/eye-health/eye-exercises
- ↑ https://www.webmd.com/eye-health/eye-exercises
- ↑ Миноонеджад Х., Барати А.Х., Надерифар Х., Хейдари Б., Каземи А.С., Лашай А.Влияние четырех недель окулярно-моторных упражнений на динамическую остроту зрения и предел устойчивости баскетболисток. Походка и поза. 2019 1 сентября; 73: 286-90.
- ↑ Моримото Х., Асаи Й., Джонсон Э.Г., Ломан Е.Б., Кху К., Мизутани Й., Мизутани Т. Влияние упражнений на окуломоторную стабилизацию и стабилизацию взгляда на стабильность позы и динамическую остроту зрения у здоровых молодых людей. Походка и поза. 2011 г., 1 апреля; 33 (4): 600-3.
- ↑ Pimenta C, Correia A, Alves M, Virella D. Эффекты глазодвигательных упражнений и упражнений на стабилизацию взгляда на равновесие после инсульта: протокол клинических испытаний.Биомедицинский журнал Порту. 2017 1 мая; 2 (3): 76-80.
- ↑ Гупта С.К., Апарна С. Влияние глазных упражнений йоги на утомляемость глаз. Международный журнал йоги. 2020 1 января; 13 (1): 76.
- ↑ Kim AD, Muntz A, Lee J, Wang MT, Craig JP. Лечебные преимущества упражнений на моргание при синдроме сухого глаза. Контактная линза и передний глаз. 2020 12 мая.
- ↑ Kim KM, Chun BY. Эффективность домашних отжиманий карандашом (HBPP) для пациентов с симптоматической недостаточностью конвергенции. Корейский журнал офтальмологии.2011, 1 июня; 25 (3): 185-8.
- ↑ Киршер DW. Процедуры тренировки спортивного зрения. Оптометрические клиники: официальное издание Prentice Society. 1993; 3 (1): 171-82.
- ↑ Jang JU, Jang JY, Tai-hyung K, Moon HW. Эффективность терапии зрения у школьников с симптоматической недостаточностью конвергенции. Журнал офтальмологических и зрительных исследований. 2017 Апрель; 12 (2): 187.
- ↑ drvickyfischer. drvickyfischer. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=BuvMrCAt6TU [последний доступ 06.04.2020]
- ↑ iDoc2008.Обучающее видео по Brock String. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=EGlCVTdNqfw [последний доступ 06.04.2020]
Косоглазие: паралич шестого нерва — Американская академия офтальмологии
Роберт А. Кларк, доктор медицины
Клиническая презентация
Единственная функция шестого черепного нерва — иннервировать боковую прямую мышцу, поэтому признаком паралича шестого нерва является слабость боковой прямой мышцы.
Важные анатомические факторы
Два анатомических фактора могут усложнить простую клиническую картину пациента с горизонтальной диплопией, поворотом лица в сторону паретичной латеральной прямой мышцы живота, нарушенным отведением в сторону паретичной латеральной прямой мышцы живота и эзотропией при принудительном взгляде.
Шестой нерв имеет относительно длинный путь от ядра в мосту до латеральной прямой мышцы ( Рисунок 1 ), и, в зависимости от локализации патологии, другие важные неврологические или анатомические структуры также могут быть повреждены ( Рисунок 2 ) ).
Рис. 1. Маршрут шестого нерва от моста до латеральной прямой мышцы живота. (Перепечатано с разрешения Wilson-Pauwels L, Akesson EJ, Stewart PA, et al. Cranial Nerves in Health and Disease, 2nd ed.Copyright 2002 BC Decker).
Рисунок 2 . Венечный вид кавернозного синуса. Глазодвигательный нерв (черепной нерв 3) и блокированный нерв (черепной нерв 4) проходят вперед вдоль боковой стенки вместе с глазным и верхнечелюстным отделами тройничного нерва (черепной нерв 5). Однако отводящий нерв (черепной нерв 6) плавает в середине кавернозного синуса, прилегающего к внутренней сонной артерии. (Перепечатано с разрешения Drake R, Vogl W., Mitchell A.Анатомия Грея для студентов, 2-е издание. Лондон: Черчилль Ливингстон, 2010).Шестой нерв сам по себе содержит раздвоенную, сегрегированную структуру иннервации для эффективного создания двух вертикально разделенных нервно-мышечных компартментов в латеральной прямой мышце ( Рисунок 3 ). Было показано, что два боковых отдела прямой мышцы живота имеют дифференциальное сокращение (, рис. 4 ) во время встречного вращения глаза, вертикальной вергенции и вертикального протока, наделяя боковую прямую мышцу потенциальными вертикальными и скручивающими воздействиями в дополнение к отведению (, рис. 5 ). ).
Рисунок 3 . Трехмерные реконструкции гистологии внутримышечных ветвей черепного нерва 6 в двух ракурсах для человека и обезьяны, демонстрирующие разделение иннервации на верхнюю и нижнюю зоны. (Перепечатано с разрешения Peng M, Poukens V, da Silva Costa RM и др. «Компартментарная иннервация боковой прямой мышцы приматов». Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010: 51 (9), 4612-4617).Важные элементы истории болезни
Особое внимание следует уделять трем ключевым клиническим факторам в дополнение к стандартным историческим элементам, включенным во все офтальмологические обследования.
Рисунок 4 . Квазикорональная магнитно-резонансная томография левой орбиты с удаленным левым глазом (левый глаз в верхнем положении) и интортацией (левый глаз в нижнем положении). Несмотря на отсутствие изменений в горизонтальном или вертикальном положении глаза (только торсионное вращение глазного яблока), в нижнем отделе латеральной прямой мышцы живота (красная стрелка) наблюдается сократительное утолщение в задней орбите на 8-14 мм кзади от глазного яблока, а в верхнем отделе прямой мышцы живота. отсека (синяя стрелка) нет.LR = латеральная прямая мышца, SR = верхняя прямая мышца, SO = верхняя косая мышца, MR = медиальная прямая мышца, IR = внутренняя прямая мышца. [ВВЕДИТЕ РИСУНОК 4 МОЩНАЯ ТОЧКА.]Рисунок 5 . Вид сбоку вертикальной протяженности прикрепления латеральной прямой мышцы живота (LR) через горизонтальный меридиан глазного яблока (пунктирная черная линия). SR = верхняя прямая мышца; IR = нижняя прямая мышца. Если оба отсека сжимаются симметрично, вертикальные силы (синие стрелки), вызванные смещением отсеков от горизонтального меридиана глобуса, противоположны и равны, компенсируя друг друга и оставляя LR только с отводящей силой (красные стрелки).
Возраст пациента важен для определения потребности в обширном обследовании, включая нейровизуализацию. Пациентов старше 50 лет с известными васкулопатическими факторами риска, особенно сахарным диабетом, обычно можно наблюдать клинически при отсутствии других неврологических симптомов. Если через три месяца нет никаких признаков клинического улучшения изолированного паралича шестого нерва, целесообразно начать неврологическое обследование для выявления неваскулопатической этиологии (, таблица 1, ).Паралич шестого нерва у более молодых пациентов, однако, был связан с высокой частотой повышения внутричерепного давления, сосудистых аномалий и новообразований (, таблица 2, ). Пациенты моложе 50 лет должны пройти неврологическое обследование во время постановки первоначального диагноза, если нет четкого анамнеза значительной предшествующей травмы, с идиопатической или поствирусной этиологией, остающейся диагнозом исключения до нормального обследования.
Таблица 1 — Причины паралича шестого нерва у взрослых Васкулопатии Сахарный диабет
Атеросклероз
Гипертония
ПреэклампсияТравма Перелом черепа
Травма головы
Перелом шейного отдела позвоночникаНовообразование Доброкачественные
Злокачественные
МетастатическиеИнфекции Болезнь Лайма
Сифилис
Ветряная оспа
Бактериальная инфекция
Грибковая инфекцияГематологический Лейкемия
Лимфома
Интерфероновая терапияСистемные расстройства Системная красная волчанка
Саркоидоз
Амилоидоз
Болезнь коллагеновых сосудовВнутричерепные сосудистые причины Аневризма
Артериовенозная мальформация
Цереброваскулярная эмболия
Гигантоклеточный артериит
Расслоение сонной артерииНеврологические расстройства Псевдоопухоль Cerebri
Рассеянный склероз
Кластерная головная боль
Токсичность литияЯтрогенный Нейрохирургическая травма
Нервная блокада
Люмбальная пункция
Спинальная или эпидуральная анестезия
МиелографияТаблица 2 — Причины паралича шестого нерва у детей Травма Перелом черепа
Травма головыНовообразование Доброкачественные
Злокачественные
МетастатическиеИнфекции Абсцесс
Синдром Градениго
Ветряная оспа
Менингит
Болезнь Лайма
Цитомегаловирус
Вирус Эпштейна-БарраВаскулопатии Сахарный диабет
Атеросклероз
ГипертонияВнутричерепные заболевания Аневризма
Артериовенозная мальформация
Мальформация Арнольда-Киари
ГидроцефалияНеврологические расстройства Псевдоопухоль Cerebri
Мигрень
Рассеянный склерозЯтрогенный Нейрохирургическая травма
Иммунизация
Родовая травмаПрисутствие других локализованных признаков и симптомов может предоставить как место для локализации патологии, так и диагноз.Синдром Мебиуса, классическая ассоциация врожденных параллельных параличов шестого и седьмого нервов, часто сопровождается другими дефектами развития нервной системы, включая аномалии других черепных нервов. Подобный приобретенный синдром у взрослых — это синдром вентрального моста, вызванный инфарктом в вентральном мосту, который поражает ядра шестого и седьмого черепных нервов (рис. 1). Патология кавернозного синуса обычно затрагивает третий и четвертый черепные нервы и два верхних отдела из пяти (рис. 2).Синдром Градениго, вызванный тяжелыми бактериальными инфекциями среднего уха и прилегающей каменистой части височной кости, может вызывать периорбитальную боль из-за поражения пятого черепного нерва в дополнение к параличу шестого нерва. Наконец, изолированные параличи шестого нерва часто сопровождаются небольшими (<5 призменных диоптрий) гипертропиями, возможно, из-за асимметричного поражения латеральных отделов прямой мышцы живота, но наличие более крупных гипертропий должно побуждать к рассмотрению сопутствующих параличов четвертого нерва, перекосов или отклонений. дети, диссоциированные вертикальные отклонения.
Величина дефицита латеральной прямой мышцы живота дает важную диагностическую, прогностическую и терапевтическую информацию. Полный паралич с симметричной атрофией обоих отделов латеральной прямой мышцы живота (, рис. 6 ) является наиболее простым для диагностики из-за сопутствующей большой эзотропии и сильно ограниченного отведения. Большинство пациентов с полным параличом шестого нерва не могут даже отвести пораженный глаз до средней линии.
Рисунок 6 .Квазикорональная магнитно-резонансная томография обеих орбит при центральном взгляде показывает глубокую симметричную атрофию паретичной правой боковой прямой мышцы живота (красная стрелка) по сравнению с не задействованной левой боковой прямой мышцей живота (синяя стрелка). Расстояния масштабируются по 2-миллиметровым срезам кзади или кпереди от соединения глазно-зрительного нерва. LR = латеральная прямая мышца, SR = верхняя прямая мышца, SO = верхняя косая мышца, MR = медиальная прямая мышца, IR = нижняя прямая мышца.
Частичная латеральная функция прямой мышцы живота связана с меньшей эзотропией первичного взгляда и сохранением способности отведения к средней линии и за ее пределы (, рисунок 7, ), но сохранение некоторой функции шестого нерва повышает вероятность других противоречивых диагнозов (, таблица 3 ). ).Однако частичный паралич шестого нерва более поддается хирургической коррекции, если не происходит спонтанного выздоровления.
Таблица 3 — Дифференциальная диагностика паралича шестого нерва Неврологические расстройства Синдром Дуэйна
Миастения Gravis
Прогрессирующая наружная офтальмоплегия
Паралич горизонтального взглядаРестриктивные расстройства Дистироидная орбитопатия
Перелом медиальной стенки орбиты
Синдромы врожденного фиброзаПостоперационные расстройства Потеря латеральной прямой мышцы живота
Удаление боковой прямой прямой кишки
Чрезмерная рецессия боковой прямой прямой кишки
Рубцевание и контрактура медиальной прямой прямой кишки
Чрезмерная резекция медиальной прямой прямой кишкиРазное Миопия высокой степени со смещением нижней боковой прямой прямой кишки
Воспалительное заболевание орбиты
Амилоидоз орбиты
Рисунок 7 .Квазикорональная магнитно-резонансная томография обеих орбит при центральном взгляде, показывающая частичную атрофию паретичной правой боковой прямой мышцы живота (красная стрелка) по сравнению с не задействованной левой боковой прямой мышцей живота (синяя стрелка) в плоскости изображения в 4 мм кзади от глазного яблока. соединение зрительного нерва. LR = латеральная прямая мышца, SR = верхняя прямая мышца, SO = верхняя косая мышца, MR = медиальная прямая мышца, IR = нижняя прямая мышца.Недавно обнаруженный подтип паралича шестого нерва, паралич латерального верхнего отдела прямой мышцы живота (, рис. 8 ), демонстрирует асимметричную атрофию, прежде всего, верхнего отдела латерального отдела прямой мышцы живота.Этот подтип может быть связан с вертикальными и торсионными дефектами в дополнение к дефициту отведения при отсутствии сопутствующих цикловертикальных параличей мышц. Распространенность асимметричных частичных параличей шестого нерва еще предстоит определить.
Рисунок 8 . Квазикорональная магнитно-резонансная томография обеих орбит при центральном взгляде показывает выраженную асимметричную атрофию верхнего отдела левой боковой прямой мышцы живота (красная стрелка) по сравнению с верхним отделом не задействованной правой боковой прямой мышцы живота (синяя стрелка).Нижний отдел левой боковой прямой мышцы живота также имеет легкую атрофию, не столь выраженную, как верхний отдел. Расстояния масштабируются по 2 мм срезам кзади или кпереди от глазно-зрительного нерва. LR = латеральная прямая мышца, SR = верхняя прямая мышца, SO = верхняя косая мышца, MR = медиальная прямая мышца, IR = внутренняя прямая мышца.Диагностический осмотр
Помимо стандартного офтальмологического обследования следует выделить следующие элементы:
- Острота зрения : У детей паралитическая эзотропия может вызвать косоглазие.
- Подвижность : Диагностические положения взгляда выявят несоответствующую эзотропию, которая усиливается при попытке взгляда в сторону пораженной боковой прямой мышцы живота, но наличие пониженной аддукции, особенно при втягивании глазного яблока, должно повысить вероятность синдрома Дуэйна. Кроме того, наличие наложенных вертикальных или торсионных дефектов должно повышать вероятность асимметричного паралича шестого нерва, если вторичные отклонения небольшие (<5 призматических диоптрий), или одновременного паралича третьего или четвертого нерва или перекосных отклонений, если вторичные отклонения большие. (> 5 призматических диоптрий).
- Неврологические признаки : Наличие отека диска зрительного нерва, нистагма, нейропатии множественных черепных нервов или системных неврологических признаков, таких как парестезия или парез, должно повысить вероятность более диффузного внутричерепного процесса ( Видео 1 ).
Ваш браузер не поддерживает видео в формате HTML5.
Видео 1. Частичный паралич правого шестого нерва и нистагм, вызванный взглядом, у молодой девушки с внутричерепным образованием.
- Специальное клиническое тестирование: Тестирование принудительного протока и генерирования силы может определить относительный вклад медиального ограничения прямой мышцы живота и латеральной слабости прямой мышцы живота в дефицит отведения.Хотя это бывает редко, тестирование скорости саккад также может помочь отличить ограничение от пареза (, рис. 9, ).
Рисунок 9 . Трассировка саккадической скорости у пациента с полным параличом левой боковой прямой мышцы живота. Вертикальные смещения представляют собой изменения положения глаз вправо (вверх) и влево (вниз) для правого глаза (верхняя линия) и левого глаза (нижняя линия). Зеленые стрелки указывают на линейные быстрые изменения положения взгляда, а красная стрелка указывает на медленную, дрейфующую саккаду.Дополнительная работа
Необходимость лабораторных исследований или визуализации зависит от результатов, обнаруженных во время клинической картины и диагностического обследования. При изолированном параличе шестого нерва у пожилых (> 50) пациентов с сахарным диабетом или другими васкулопатическими факторами риска показано тщательное клиническое наблюдение с дополнительным обследованием только для новых неврологических симптомов или отсутствия каких-либо клинических признаков раннего разрешения через три месяца. последующих действий. Однако у более молодых пациентов (<50) и пациентов с другими сопутствующими неврологическими или системными симптомами при обращении показано более агрессивное обследование.
Нейровизуализация должна выполняться для более молодых пациентов и / или пациентов с сопутствующими неврологическими симптомами. Нейровизуализация должна выполняться в срочном порядке при наличии других неврологических признаков, таких как отек диска зрительного нерва, но может быть проведена без хирургического вмешательства в течение одной или двух недель при изолированном параличе шестого нерва у более молодых пациентов. Нейровизуализация также должна проводиться у пожилых пациентов во время первоначального диагноза, если есть другие неврологические признаки, и при подозрении на васкулопатический паралич шестого нерва, если клинических признаков спонтанного улучшения не произошло после трех месяцев наблюдения.
У пожилых пациентов с риском гигантоклеточного артериита следует учитывать скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и биопсию височной артерии.
Исследования щитовидной железы, включая тесты на чувствительный тиреотропный гормон и антитела к тиреоглобулину, должны рассматриваться для пациентов с клиническими признаками дистироидной орбитопатии и рестриктивного косоглазия.
Визуализация орбиты должна рассматриваться пациентам с возможной травмой орбиты и ущемлением экстраокулярных мышц, а также пациентам с частичным параличом шестого нерва для оценки симметрии и степени атрофии мышц.Орбитальная визуализация также может помочь в диагностике пациентов с миопией высокой степени, чтобы определить, является ли причиной эзотропии аномальное расположение боковой прямой мышцы в пределах орбиты, а не боковой парез прямой мышцы.
Лечение
Лечение можно разделить на два этапа.
Первые шесть месяцев после начала болезни
- Из-за высокой скорости спонтанного выздоровления большинство параличей шестого нерва следует лечить консервативно, если восстановление маловероятно из-за типа патологии (например,g., тотальная резекция шестого нерва во время нейрохирургической процедуры).
- Окклюзию следует использовать для лечения амблиопии у детей младшего возраста (<8). Чтобы предотвратить амблиопию, окклюзию можно использовать попеременно ежедневно между двумя глазами, как для сохранения зрения, так и для стимуляции движений в паретичном глазу, чтобы снизить вероятность медиальной контрактуры прямой мышцы живота. Окклюзия также может устранить диплопию у детей старшего возраста и взрослых, которые не могут принять поворот лица для достижения единственного бинокулярного зрения.
- Временные призмы (Френеля) могут использоваться для лечения диплопии у пациентов в очках. Призмы создают оптическое размытие прямо пропорционально силе призмы, поэтому при больших углах эзотропии они могут снизить остроту зрения на 2-3 линии и более.
- Хемоденервация медиальной прямой мышцы живота (ботулинический токсин) может быть полезна для пациентов с полным параличом шестого нерва, когда единственное бинокулярное зрение не может быть достигнуто даже при повороте лица. Химиоденервация также может иметь значение, когда в течение первых месяцев или двух не появляются клинические признаки выздоровления, чтобы предотвратить контрактуру медиальной прямой мышцы живота в ожидании восстановления функции латеральной прямой мышцы живота.Ранняя химиоденервация также может сократить количество операций, необходимых для коррекции стойкого паралича шестого нерва, хотя доказательства в литературе не являются окончательными по этому поводу.
Более шести месяцев после начала болезни
Возможность спонтанного выздоровления резко снижается, если паралич шестого нерва сохраняется более шести месяцев. В этой ситуации показано хирургическое вмешательство для установления или расширения поля единственного бинокулярного зрения, при этом хирургический доступ в значительной степени зависит от наличия остаточной функции боковой прямой мышцы живота.
Полный паралич шестого нерва характеризуется плавающей саккадой по направлению к центру взгляда из эзотропного положения покоя приведенного глаза. Тестирование генерации силы показывает отсутствие латеральной силы прямой мышцы живота, формальное тестирование саккад демонстрирует уменьшение скорости саккад (, рисунок 9 ), а визуализация орбиты выявляет глубокую симметричную атрофию латеральной прямой мышцы живота (, рисунок 6 ). Поскольку латеральная прямая мышца не может генерировать отводящую силу для поддержания выравнивания глаз, боковая резекция прямой мышцы живота или складки редко приводят к устойчивому клиническому улучшению.Вместо этого, латеральное прикрепление прямой мышцы живота к глазному яблоку остается нетронутым, чтобы обеспечить приток крови из цилиарной артерии к переднему сегменту, а для создания отводящей силы выполняется хирургическая транспозиция вертикальных прямых мышц глазного яблока (, рис. 10, ).Рисунок 10 . Вид сбоку латеральной прямой мышцы живота (LR), верхней прямой мышцы живота (SR) и нижней прямой мышцы живота (IR). Увеличение полной транспозиции сухожилия может быть выполнено путем наложения постоянных фиксирующих швов (красные стрелки) рядом с верхней и нижней границей нижнего предсердия, чтобы временно оттянуть заднюю вертикальную прямую мышцу живота, увеличивая величину отводящей силы.
- Неполный паралич шестого нерва характеризуется стойкой эзотропией при первичном взгляде, но присутствует некоторая латеральная отводящая сила прямой мышцы живота, которая способна поворачивать глаз в сторону отведения за среднюю линию или, при наличии значительного медиального ограничения прямой мышцы живота, приводить к отведению создание силы по направлению к средней линии ( Рисунок 7 ). Хирургическое лечение обычно представляет собой комбинацию рецессии медиальной прямой мышцы живота ( Видео 2 ), возможно, с регулируемым наложением швов или одновременной химиоденервацией в сочетании с боковой резекцией прямой мышцы живота ( Видео 3 ).
- Послеоперационные призмы могут потребоваться для обеспечения единого бинокулярного зрения при первичном взгляде, особенно у пациентов с полным параличом шестого нерва.
- Поскольку операции по коррекции косоглазия обычно выполняются у пожилых пациентов с васкулопатическими факторами риска, существует послеоперационный риск ишемии переднего сегмента. Риск сводится к минимуму за счет ограничения операции по удалению не более двух мышц за одну операцию и / или за счет использования процедур расщепления сухожилий на вертикальных прямых мышцах во время транспозиций (, рис. 10, ).
Ваш браузер не поддерживает видео в формате HTML5.
Видео 2. Медиальная рецессия прямой мышцы живота.
Ваш браузер не поддерживает видео в формате HTML5.
Видео 3. Боковая резекция прямой мышцы живота.
Список литературы- Бритт М.Т., Велес Ф.Г., Такер Н., Алькорн Д., Фостер Р.С., Розенбаум А.Л. Частичные транспозиции прямой мышцы живота при дефиците отведения. J AAPOS . 2003; 7: 325-332.
- Cinciripini GS, Donahue S, Borchert MS. Идиопатическая внутричерепная гипертензия у детей препубертатного возраста: характеристики, лечение и исходы. Ам Дж. Офтальмол . 1999; 127: 178-182.
- Кларк Р.А., Демер JL. Паралич латерального верхнего отдела прямой мышцы живота. Ам Дж. Офтальмол . 2014; 157: 479-487.
- Couser NL, Lenhard PD, Hutchinson AK. Расширенная процедура Хуммельсхайма для лечения полного паралича отводящего нерва. J AAPOS .2012; 16: 331-335 ,.
- Демер Дж. Л., Кларк Р. А., Коно Р., Райт В., Велес Ф. Г., Розенбаум А. Л.. 12-летнее проспективное исследование визуализации экстраокулярных мышц при сложном косоглазии. J AAPOS . 2002; 6: 337-347 ,.
- Даттон Дж. Дж., Фаулер AM. Ботулинический токсин в офтальмологии. Surv Ophthalmol . 2007; 52: 13-31 ,.
- Форрозан Р., Бхатти М.Т., Фалардо Дж., Гордон Л.К., Ли М.С., Субраманиан П.С. и Кавасаки А. Курс фундаментальных и клинических наук, Раздел 5: Нейроофтальмология .Сан-Франциско, Калифорния: Американская академия офтальмологии, 2014. 424. .
- Foster RS. Вертикальная транспозиция мышц с латеральной фиксацией. J AAPOS . 1997: 1: 20-30.
- Гудвин Д. Дифференциальная диагностика и лечение приобретенного паралича шестого черепного нерва. Оптометрия . 2006; 77: 534-539 ,.
- Holmes JM, Beck RW, Kip KE, Droste PJ, Leske DA, Группа исследователей детских глазных болезней. Предикторы неизлечимости при остром травматическом параличе и парезе шестого нерва. Офтальмология . 108: 1457-1460, 2001. .
- Холмс Дж. М., Дросте П. Дж., Бек Р. В.. Естественное течение острого травматического паралича или пареза шестого нерва. J AAPOS . 1998; 2: 265-268 ,.
- Холмс JM, Леске Д.А. Отдаленные результаты хирургического лечения хронического паралича шестого нерва. J AAPOS . 2002; 6: 283-288 ,.
- Холмс Дж. М., Леске Д. А., Кристиансен СП. Первоначальные результаты лечения хронического паралича шестого нерва. J AAPOS 5: 370-376, 2001.
- Кшизок Т.Х., Кауфманн Х., Траупе Х. Новый подход в хирургии косоглазия при миопии высокой степени. Br J Офтальмол . 1997; 81: 625-630 ,.
- Krzizok TH, Kaufmann JM, Traupe H. Выявление рестриктивной моторики при миопии высокой степени с помощью магнитно-резонансной томографии. Арочный офтальмол . 1997; 115: 1019-1027.
- Lee MS, Galetta SL, Volpe NJ, Liu GT. Паралич шестого нерва у детей. Педиатр Нейрол . 1999; 20: 49-52 ,.
- Лейба Х., Вирт ГМ, Амштуц К., Ландау К.Отдаленные результаты вертикальной транспозиции прямых мышц и ботулотоксина при параличе шестого нерва. J AAPOS . 2010; 14: 498-501 ,.
- Leiderman YL, Lessell S, Cestari DM. Рецидивирующий изолированный паралич шестого нерва после последовательных ежегодных прививок от гриппа у ребенка. J AAPOS . 2009; 13: 317-318.
- Leuder GT, Archer SM, Hered RW, Karr DJ, Kodsi SR, Kraft SP, Paysse EA и Nischal K. Курс фундаментальных и клинических наук, раздел 6: Детская офтальмология и косоглазие .Сан-Франциско, Калифорния: Американская академия офтальмологии, 2014 г., стр. 496.
- Merino P, Gómez de Liaño P, Villalobo JMC, Franco G, Gómez de Liaño R. Этиология и лечение детского паралича шестого нерва. J AAPOS . 2010; 14: 502-505 ,.
- Osako M, Keltner JL. Ботулинический токсин А (Oculinum) в офтальмологии. Surv Ophthalmol . 1991; 36: 28-46 ,.
- Пател С.В., Холмс Дж. М., Ходж Д. О., Берк Дж. Диабет и гипертония при изолированном параличе шестого нерва: популяционное исследование. Офтальмология . 2005; 112: 760-763 ,.
- Пател С.В., Мутяла С., Леске Д.А., Ходж Д.О., Холмс Дж. М.. Частота, ассоциации и оценка паралича шестого нерва с использованием популяционного метода. Офтальмология . 2004; 111: 369-375 ,.
- Peng M, Poukens V, da Silva Costa RM, Yoo L, Tyschen L, Demer JL. Компартментарная иннервация боковой прямой мышцы приматов. Инвест Офтальмол Vis Sci . 2010; 51: 4612-4617.
- Peters GB 3rd, Bakri SJ, Krohel GB.Причина и прогноз нетравматического паралича шестого нерва у молодых людей. Офтальмология . 2002; 109: 1925-1928.
- Phamonvaechavan P, Anwar D, Guyton DL. Регулируемая техника наложения швов для усиленной транспозиции экстраокулярных мышц. J AAPOS . 2010; 14: 399-405.
- Pihlblad MS, Demer JL. Гипертропия при одностороннем изолированном параличе отведения. J AAPOS . 2014; 18: 235-240, г.
- Prasad S, Volpe NJ. Паралитическое косоглазие: паралич третьего, четвертого и шестого нервов. Нейрол Клин . 2010; 28: 803-833 ,.
- Rosenbaum AL. Лекция Костенбадера. Эффективность операции по транспозиции прямых мышц при эзотропном синдроме Дуэйна и паралича VI. J AAPOS . 2004; 8: 409-419 ,.
- Розенбаум А.Л., Сантьяго А.П. Клиническое лечение косоглазия: принципы и хирургические методы . Филадельфия: W.B. Saunders Company, 1999. .
- Сандерс СК, Кавасаки А, Пурвин В.А. Долгосрочный прогноз у пациентов с васкулопатическим параличом шестого нерва. Ам Дж. Офтальмол . 134: 81-84, 2002. .
- Shewakramani S, McCann DJ, Thomas SH, Nadel ES, Brown DF. Паралич шестого черепного нерва. J Emerg Med . 2005; 29: 207-211 ,.
- Shioya A, Takuma H, Shiigai M, Ishii A, Tamaoka A. Паралич шестого нерва, связанный с обструкцией канала Дорелло, сопровождающийся мышечным саркоидозом узлового типа. Дж. Neurol Sci . 2014; 343: 203-205 ,.
- Сильва М.Н., Саэки Н., Хираи С., Ямаура А. Необычный паралич черепных нервов, вызванный аневризмами кавернозного синуса.Рассмотрены клинические и анатомические аспекты. Хирургический нейрол . 1999; 52: 143-149 ,.
- Simon JW, Grajny A. Ишемия переднего сегмента после операции по увеличению транспозиции двух мышц. J AAPOS . 2004; 8: 586-587 ,.
- Ударил MC. Операция по расширенной вертикальной транспозиции прямой мышцы живота с использованием одинарного заднего фиксирующего шва: модификация техники Фостера. J AAPOS . 2009; 13: 343-349 ,.
- Торнабене С, Вилке ГМ. Синдром Градениго. J Emerg Med . 2010; 38: 449-451 ,.
- Велес Ф.Г., Ольтра Е, Изенберг С.Дж., Пинелес С.Л. Оценка перекрута после транспозиции верхней прямой мышцы живота с рецессией медиальной прямой мышцы или без нее для синдрома Дуэйна и паралича отводящего нерва. J AAPOS . 2014; 18: 457-460.
- Виджаялакшми П., Муралидхар Р., Шетти С., Сане М. Разрешение ишемии переднего сегмента после снятия боковых фиксирующих швов. 2008; J AAPOS 12: 531-532.
- Вонг А, Твид Д, Шарп Дж.Вертикальное смещение при одностороннем параличе шестого нерва. Офтальмология . 2002; 109: 1315-1325.9.
Паралич третьего нерва (паралич глазодвигательного нерва): предпосылки, патофизиология, эпидемиология
Уорвик Р. Представление экстраокулярных мышц в глазодвигательных ядрах обезьяны. Дж. Комп. Neurol . 1953 июн. 98 (3): 449-503. [Медлайн].
Bruce BB, Biousse V, Newman NJ. Параличи третьего нерва. Семин Нейрол .2007 июля 27 (3): 257-68. [Медлайн].
Vieira JP, Castro J, Gomes LB, et al. Офтальмоплегическая мигрень и инфундибулярная дилатация церебральной артерии. Головная боль . 2008 окт. 48 (9): 1372-4. [Медлайн].
Bharucha DX, Campbell TB, Valencia I, et al. Результаты МРТ при детской офтальмоплегической мигрени: отчет о болезни и обзор литературы. Педиатр Нейрол . 2007 июл. 37 (1): 59-63. [Медлайн].
Acierno MD, Trobe JD, Cornblath WT, et al.Болезненный глазодвигательный паралич, вызванный дренирующими кзади дуральными каротидными кавернозными свищами. Арочный офтальмол . 1995 августа 113 (8): 1045-9. [Медлайн].
Ко Дж. Х., Ким Ю. Дж. Паралич глазодвигательного нерва, вызванный аневризмой задней соединительной артерии: оценка симптомов после эндоваскулярного лечения. Интервальный нейрорадиол . 2011 17 декабря (4): 415-9. [Медлайн].
Сантильян А., Зинк В.Е., Кнопман Дж., Рийна А.А., Гобин Ю.П. Раннее эндоваскулярное лечение паралича глазодвигательного нерва, связанного с аневризмами задней соединительной артерии. Интервальный нейрорадиол . 2010 марта 16 (1): 17-21. [Медлайн].
Сандерс С., Кавасаки А., Пурвин В.А. Паттерны слабости экстраокулярных мышц при васкулопатическом неполном параличе третьего нерва с сохранением зрачков. Дж. Нейроофтальмол . 2001 21 декабря (4): 256-9. [Медлайн].
Fujiwara S, Fujii K, Nishio S, Matsushima T., Fukui M. Паралич глазодвигательного нерва у пациентов с церебральными аневризмами. Нейрохирург Ред. . 1989. 12 (2): 123-32.[Медлайн].
Kissel JT, Burde RM, Klingele TG, Zeiger HE. Глазодвигательные параличи с сохранением зрачка с аневризмами внутренней сонной и задней соединительной артерии. Энн Нейрол . 1983 Февраль 13 (2): 149-54. [Медлайн].
Кин Младший. Аневризмы и параличи третьего нерва. Энн Нейрол . 1983 г., 14 (6): 696-7. [Медлайн].
Raja IA. Паралич третьего нерва, вызванный аневризмой. Дж. Нейросург .1972 Май. 36 (5): 548-51. [Медлайн].
BOTTERELL EH, ЛЛОЙД ЛА, ХОФФМАН HJ. Глазодвигательный паралич вследствие супраклиноидной аневризмы ягод внутренней сонной артерии. Долгосрочное исследование результатов хирургических вмешательств по восстановлению функции третьего нерва. Ам Дж. Офтальмол . 1962 Октябрь 54: 609-16. [Медлайн].
Dhume KU, Paul KE. Частота поражения зрачков, течение анизокории и офтальмоплегии при диабетическом параличе глазодвигательного нерва. Индийский J Ophthalmol . 2013 янв-фев. 61 (1): 13-7. [Медлайн].
Якобсон DM. Поражение зрачка у пациентов с параличом глазодвигательного нерва, связанным с диабетом. Арочный офтальмол . 1998 июн. 116 (6): 723-7. [Медлайн].
Rush JA, Younge BR. Паралич черепных нервов III, IV и VI. Причина и прогноз в 1000 случаев. Арочный офтальмол . 1981, январь, 99 (1): 76-9. [Медлайн].
RUCKER CW.Паралич третьего, четвертого и шестого черепных нервов. Ам Дж. Офтальмол . 1958 Декабрь 46 (6): 787-94. [Медлайн].
Ракер CW. Причины паралича третьего, четвертого и шестого черепных нервов. Ам Дж. Офтальмол . 1966 Май. 61 (5 Пет 2): 1293-8. [Медлайн].
Берлит П. Изолированные и сочетанные парезы черепных нервов III, IV и VI. Ретроспективное исследование 412 пациентов. Дж. Neurol Sci . 1991 Май.103 (1): 10-5. [Медлайн].
GREEN WR, HACKETT ER, SCHLEZINGER NS. НЕЙРО-ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПАРАЛИЗА ЯЗЫЧНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО НЕРВА. Арочный офтальмол . 1964, август 72: 154-67. [Медлайн].
Richards BW, Jones FR Jr, Younge BR. Причины и прогноз в 4278 случаях паралича глазодвигательного, блокадного и отводящего черепных нервов. Ам Дж. Офтальмол . 1992 15 мая. 113 (5): 489-96. [Медлайн].
Ян С.П., Чен Ю.Т., Фух Дж.Л., Ван С.Дж.Мигрень и риск параличей глазных моторных черепных нервов: общенациональное когортное исследование. Офтальмология . 2016 Январь 123 (1): 191-7. [Медлайн].
Bahmani Kashkouli M, Khalatbari MR, Yahyavi ST, et al. Апоплексия гипофиза в виде острого болезненного изолированного одностороннего паралича третьего черепного нерва. Арч Иран Мед . 2008 июл.11 (4): 466-8. [Медлайн].
Вафиадес М.С., Роберсон Г.Х. Визуализация глазодвигательного (третьего) паралича черепного нерва. Нейрол Клин . 2017 Февраль 35 (1): 101-113. [Медлайн].
Quisling SV, Shah VA, Lee HK, et al. Магнитно-резонансная томография паралича третьего черепного нерва и потери чувствительности тройничного нерва, вызванной опоясывающим герпесом. Дж. Нейроофтальмол . 2006 26 марта (1): 47-8. [Медлайн].
Ямада К., Шига К., Кизу О. Паралич глазодвигательного нерва оценивается с помощью диффузно-тензорной трактографии. Нейрорадиология . 2006 15 марта. [Medline].
Chen W., Yang Y, Xing W, et al.Шестнадцатирядная мультиспиральная компьютерная томографическая ангиография в диагностике и характеристике внутричерепных аневризм: сравнение с традиционной ангиографией и интраоперационными данными. Дж. Нейросург . 2008 июнь 108 (6): 1184-91. [Медлайн].
Uysal E, Oztora F, Ozel A, et al. Обнаружение и оценка внутричерепных аневризм с помощью мультиспиральной КТ-ангиографии с 16 рядами: сравнение с традиционной ангиографией. Emerg Radiol . 2008 Сентябрь 15 (5): 311-6.[Медлайн].
Tamhankar MA, Biousse V, Ying GS, Prasad S, Subramanian PS, Lee MS, et al. Изолированные параличи третьего, четвертого и шестого черепных нервов, предположительно вызванные микрососудистыми заболеваниями, по сравнению с другими причинами: проспективное исследование. Офтальмология . 2013 ноябрь 120 (11): 2264-9. [Медлайн].
Эсбери А.К., Олдридж Х., Хершберг Р. и др. Глазодвигательный паралич при сахарном диабете: клинико-патологическое исследование. Мозг . 1970. 93 (3): 555-66.[Медлайн].
Trobe JD. Изолированный паралич третьего нерва с сохранением зрачка. Офтальмология . 1985, январь 92 (1): 58-61. [Медлайн].
Джейкобсон DM, McCanna TD, Layde PM. Факторы риска ишемического паралича глазного двигательного нерва. Арочный офтальмол . 1994 июл.112 (7): 961-6. [Медлайн].
Trobe JD. Паралич третьего нерва и зрачка. Сноски к правилу. Арочный офтальмол . 1988 Май. 106 (5): 601-2.[Медлайн].
Якобсон DM. Поражение зрачка у пациентов с параличом глазодвигательного нерва, связанным с диабетом. Арочный офтальмол . 1998 июн. 116 (6): 723-7. [Медлайн].
Еррамнени В.К., Чандра П.С., Касливал М.К., Синха С., Сури А., Гупта А. и др. Восстановление паралича глазодвигательного нерва после хирургического клипирования аневризм задней соединительной артерии. Нейрол Индия . 2010 янв-фев. 58 (1): 103-5. [Медлайн].
Дэниэл, доктор медицины, Грегсон Р.М., Ли Дж.Лечение фиксированного расходящегося косоглазия при параличе третьего нерва с помощью тракционных швов. Aust N Z J Ophthalmol . 1996 24 августа (3): 261-5. [Медлайн].
Zheng F, Dong Y, Xia P, Mpotsaris A, Stavrinou P, Brinker G, et al. Лучше ли клипирование, чем наматывание, при лечении пациентов с параличом глазодвигательного нерва, вызванным аневризмой задней соединительной артерии? Систематический обзор и метаанализ. Clin Neurol Neurosurg . 2017 Февраль 153: 20–26. [Медлайн].
Chen PR, Amin-Hanjani S, Albuquerque FC, et al. Исход паралича глазодвигательного нерва в результате аневризмы задней соединительной артерии: сравнение клипирования и спирали. Нейрохирургия . 2006 июн. 58 (6): 1040-6; обсуждение 1040-6. [Медлайн].
Leivo S, Hernesniemi J, Luukkonen M, et al. Раннее хирургическое вмешательство улучшает лечение глазодвигательного паралича, вызванного аневризмой. Хирургический нейрол . 1996 май. 45 (5): 430-4. [Медлайн].
Burgess AW, Scheraga HA.Гипотеза пути термически индуцированного разворачивания рибонуклеазы поджелудочной железы крупного рогатого скота. Дж. Теор Биол . 1975 Сентябрь 53 (2): 403-20. [Медлайн].
Якобсон DM, Broste SK. Раннее прогрессирование офтальмоплегии у пациентов с ишемическим параличом глазодвигательного нерва. Арочный офтальмол . 1995 декабрь 113 (12): 1535-7. [Медлайн].
Кин Младший. Аневризмы и параличи третьего нерва. Энн Нейрол . 1983 г., 14 (6): 696-7.[Медлайн].
Кин JR, Ахмади Дж. Паралич третьего нерва и ангиография. Арка Neurol . 1991 Май. 48 (5): 470. [Медлайн].
Миллер Н.Р. Глазно-двигательные нервы. Curr Opin Neurol . 1996 Февраль 9 (1): 21-5. [Медлайн].
Пак Й.Х., Ха Й.Е., Ким Дж. С.. Паралич глазодвигательного нерва как начальное проявление истинной полицитемии. Дж. Clin Neurosci . 2012 19 февраля (2): 328-30. [Медлайн].
Trobe JD.Изолированный паралич третьего нерва. Семин Нейрол . 1986 июн. 6 (2): 135-41. [Медлайн].
Turner SJ, Dexter MA, Smith JE, Ouvrier R. Первичное восстановление нерва после резекции нейрентериальной кисты глазодвигательного нерва. Дж. Нейрохирург-Педиатр . 2012 января, 9 (1): 45-8. [Медлайн].
Бансал С., Инь К., Вишванат М., Доран Х, Лайтт Р., Ансонс А. Изолированный паралич третьего нерва с вовлечением зрачка как первое проявление саркоидоза. Нейроофтальмология . 2014. 38 (5): 278-280. [Медлайн].
Роль глазодвигательной системы в патогенезе детского косоглазия — обзор литературы
Роль экстраокулярных мышц (EOM) в этиологии сопутствующего инфантильного косоглазия все еще обсуждается, и еще не окончательно установлено, являются ли сенсорные аномалии сопутствующее косоглазие являются следствием или первопричиной отклонения. Самая распространенная теория предполагает, что в большинстве случаев косоглазие возникает в результате ненормальной иннервации ЭОМ, но причина этой дисфункции и ее происхождение, центральное или периферическое, до сих пор неизвестны.Предполагается, что взаимодействие между сенсорными факторами и факторами иннервации, то есть эзотонусом, аккомодацией, конвергенцией, дивергенцией и вестибулярными рефлексами у незрелых младенцев с семейной предрасположенностью, создает условия, препятствующие стабилизации и усилению бинокулярного выравнивания. Определенную роль в возникновении нестабильности фиксации и детского косоглазия может сыграть обратное управление движениями глаз и дисфункция проприоцепции глазных мышц в критический период развития зрительной сенсорной системы.Возможная роль в возникновении, поддержании или ухудшении отклонений аномалий мышечной силы, которые имеют свой клинический эквивалент в гиперактивности и недостаточной активности глазных мышц, была исследована ни в изометрических, ни в изотонических условиях, и, по существу, никаких значительных аномалий мышечной силы не выявлено. был обнаружен при сопутствующем косоглазии.
1. Физиология глазной моторики
Экстраокулярные мышцы (EOM) обладают структурными характеристиками и механизмами морфогенеза, которые уникальны для млекопитающих.Во время пренатального периода развитие глазных мышц в основном определяется генетическими регуляторными факторами и сильно зависит от развития глазных мотонейронов ствола головного мозга [1, 2]. В постнатальный период дефинитивная структура мышц формируется под влиянием эпигенетических регуляторных факторов, то есть факторов роста, гормонов и молекул клеточной адгезии [3, 4]. Была выдвинута гипотеза, что существует критический период для развития глазных мышц, который длится от 3 до 6 месяцев после рождения, в течение которого глазные мышцы приобретают структуру и функции, необходимые для бинокулярного зрения, но более подвержены риску, чем у взрослых [5] .В критический период развитие глазных мышц тесно связано с развитием зрительной сенсорной системы. Состав мышечных волокон в EOM у людей более сложен, чем в других поперечно-полосатых мышцах, и EOM являются одними из самых быстрых и устойчивых к утомлению мышц в организме. Прямые мышцы состоят из двух отдельных слоев: внутреннего глобального слоя, прилегающего к глазному яблоку, который простирается на всю длину мышцы и прикрепляется к склере, и внешнего орбитального слоя, прилегающего к периорбитальной оболочке, который заканчивается до того, как мышца становится сухожильной и вставляется в шкив.На основе морфологических данных, наблюдаемых в световой микроскопии, то есть цвета и картины иннервации, а также на основе знаний, полученных в результате физиологических, биохимических и молекулярно-биологических исследований, в EOM можно распознать шесть типов моторных единиц, которые отличаются друг от друга на сопротивление усталости и способность к быстрому сокращению [5]. Оба слоя прямых мышц содержат быстро сокращающиеся и медленные тонические волокна. У быстро сокращающихся мышечных волокон есть один сайт иннервации, тогда как у медленных мышечных волокон есть несколько сайтов иннервации.Невозможно связать определенный тип мышечного волокна глаза с определенным типом движения глаз. Во всяком случае, обычно считается, что медленные движения и фиксация глаз в основном связаны с медленными мышечными волокнами глаза [5]. Каждый мотонейрон и его мышечные волокна представляют собой конечный общий путь для пяти систем движения глаз, то есть вестибулоокулярной, оптокинетической, преследующей, саккадической и вергентной, и все типы волокон участвуют в каждом типе движения. Активность отдельных двигательных единиц коррелирует с данным положением глаз, независимо от того, какой тип подсистемы движения глаз работает.Множественные иннервируемые волокна в горизонтальных мышцах глаза человека неравномерно распределены между медиальной и латеральной прямыми мышцами. Фактически, количество медленных волокон одинаково в глобальных слоях, тогда как в глазничном слое оно на 20% больше в медиальном, чем в латеральной прямой мышце [6]. Тем не менее, изометрическое напряжение, возникающее в ответ на сукцинилхолин, деполяризующий миорелаксант, который блокирует отдельно иннервируемые волокна скелетных мышц, но вызывает длительную контрактуру многократно иннервируемых волокон глазных мышц, было обнаружено точно таким же в двух мышцах, таким образом, Это указывает на то, что количество сократительных компонентов, создающих силу в ответ на сукцинилхолин, одинаково в двух горизонтальных прямых мышцах [7].Активация сукцинилхолином множества иннервируемых волокон приводит к выравниванию глаз под общей анестезией, которое приближается к тому, что наблюдается у бодрствующего пациента. Эти находки позволили предположить, что множественные иннервируемые волокна могут играть роль в установлении первичного выравнивания глаз. Электромиография показала, что волокна внешнего орбитального слоя задействуются раньше, чем волокна глобального слоя, вероятно, потому, что они должны стабилизировать положение шкива до того, как волокна глобального слоя начнут перемещать глазное яблоко.С помощью МРТ было продемонстрировано, что шкивы, которые влияют на функциональное происхождение ЭОМ, не являются фиксированными структурами, а перемещаются назад при сокращении глазных мышц и вперед при расслаблении глазных мышц [8, 9]. Предполагается, что они играют активную роль в «активных шкивах» моторики глаза, но все еще обсуждается, является ли стабилизация шкива во время вращения глаза только пассивной реакцией на сокращение глазных мышц или активной реакцией, управляемой собственной мускулатурой и иннервацией [9– 12].При паралитическом косоглазии неврологического или миогенного происхождения ЭОМ показывают типичные изменения либо общей анатомии, либо микроскопической структуры. Вместо этого при младенческом сопутствующем косоглазии обычно не считается, что смещение глаз связано с первичной аномалией глазных мышц и / или глазной моторной системы или любой глазной моторной подсистемы. Анатомия глазных мышц и окружающих структур, включая шкивы, при сопутствующем косоглазии, по-видимому, нормальна. Гистология мышечных волокон глаза также была практически нормальной, но наблюдались изменения в морфологии мышц, структуре и биохимическом составе волокон, в основном в однократно иннервируемых волокнах орбитального слоя [13].Функционально это было обнаружено в связи с более медленными сокращениями и снижением сопротивления усталости глазных мышц у животных, у которых экспериментально вызывались монокулярная депривация и косоглазие [14]. Вероятно, что эти изменения являются вторичными по отношению к измененным зрительным требованиям к контролю моторики глаза, вызванным дефектами бинокулярного зрения при косоглазии с раннего возраста. Адаптация функции глазных мышц к зрительным требованиям также может быть замечена в глазной моторной системе взрослого человека, но здесь эффекты могут быть обращены лечением в некоторых условиях.
Роль экстраокулярных мышц в этиологии сопутствующего детского косоглазия все еще обсуждается, и еще не установлено окончательно, являются ли сенсорные аномалии при сопутствующем косоглазии следствием смещения или основной причиной отклонения. Было высказано предположение, что косоглазие следует рассматривать как возможное следствие аномальных генетических и / или приобретенных факторов, а также анатомических и / или функциональных аномалий в сенсорной и / или моторной системах, как периферических, так и в самом головном мозге [15].«Вес» каждого из этих факторов, вероятно, меняется в зависимости от типа косоглазия.
2. Проприоцепция и косоглазие
Глазодвигательная система использует управление с обратной связью для краткосрочной корректировки точности и в качестве долгосрочного калибратора моторной отдачи глазного яблока. Существует три источника информации, из которых мозг может определять, куда указывают глаза, что делает возможной пространственную ориентацию, эгоцентрическую локализацию и калибровку команд движения глаз: зрение (отток), копия эффекта (следствие разряда) и проприоцепция глазных мышц ( приток).Зрение обеспечивает точное управление обратной связью с длительной задержкой, согласовывая движение глаза с визуальной целью. Копия моторной команды (efference copy) предоставляет высшим нейронным центрам информацию о короткой задержке относительно предполагаемого движения глаз. Наконец, проприоцепция глазных мышц, происходящая от мышечных рецепторов, дает информацию об изменениях положения глаз. Эти мышечные рецепторы в основном представлены палисадными окончаниями или иннервируемыми мышечно-сухожильными цилиндрами (IMC), которые расположены в дистальном отделе мышечно-сухожильного соединения [16–18].
Несмотря на ряд исследований по этой теме, нет общего согласия относительно конкретной функции IMCs в контроле моторики глаза и зрительном пространственном восприятии. Большинство авторов считают, что IMCs сенсорные [18–21], но другие рассматривают их как двигательные структуры [22] или и то, и другое [23]. В поддержку «моторной теории» недавно было продемонстрировано, что эти структуры являются холинергическими и что их происхождение лежит в глазодвигательных ядрах [22–27]. С другой стороны, расположение IMCs в мышечно-сухожильных соединениях и их непрерывность с окончаниями сухожилий указывают на сенсорную функцию, ставя под сомнение предположение о чистой двигательной функции [24].Первичные афферентные нейроны, несущие невизуальную информацию о притоке от EOMs млекопитающих, расположены в ганглии тройничного нерва [28-30]. Иннервация тройничного нерва снабжает афференты мышечного веретена, по крайней мере, у людей, чьи глазные мышцы имеют мышечные веретена и / или обеспечивают другую, пока еще не известную, чувствительную иннервацию. За пределами тройничного ганглия проекции окончаний палисада затем распределяются в центральной нервной системе и, таким образом, можно сделать вывод, что проприоцепция может участвовать в зрительной и глазной моторной обработке на нескольких уровнях [31–33].Ежедневные корректировки положения глаз с помощью обратной связи обычно являются краткосрочными событиями, которые не изменяют структуру глазных мышц. С другой стороны, при наличии миопатий экстраокулярных мышц, паралитического или рестриктивного косоглазия долгосрочные корректировки, необходимые для предотвращения диплопии и требующие постоянного увеличения скорости разряда нейронов, могут вызвать мышечные изменения, такие как гипертрофия мышц и преобразование типов волокон. Это то, что происходит при паралитическом косоглазии, где распространение согласия является клиническим соответствующим признаком.Предполагается, что проприоцептивная обратная связь от рецепторов глазных мышц, хотя и не является общепринятой, участвует в контроле выравнивания глаз и в развитии бинокулярного зрения, в основном в критический период развития зрительной сенсорной системы [34–37]. Хотя роль проприоцепции глазных мышц в патогенезе сопутствующего детского косоглазия еще окончательно не известна, некоторые авторы приписывают некоторые формы врожденного сопутствующего косоглазия проприоцептивным изменениям [38-40].Более того, было высказано предположение, что изменения проприоцепции глазных мышц могут быть ответственны за нестабильность фиксации при врожденном нистагме [41]. Было продемонстрировано, что ЭОМ пациентов с косоглазием имеют нормальные двигательные нервные окончания, в основном расположенные в центре мышечного живота [42–44]. Напротив, ультраструктура дистального миотидно-сухожильного сочленения ЭОМ при врожденном косоглазии была изменена, что указывает на наличие измененной проприоцептивной иннервации [40, 45].Недавно эти изменения дистального отдела мышечно-сухожилия были подтверждены у пациентов с сопутствующим детским косоглазием, но исключены у пациентов с сопутствующим косоглазием у взрослых [46]. Хотя роль окончаний палисада до сих пор не ясна, а их участие в информации о притоке окончательно не известно, эти морфологические данные могут предполагать гипотезу о том, что нарушение глазной проприоцепции в мышечно-сухожильном соединении, скорее всего, развилось в раннем возрасте во время критического периода. период развития зрительной сенсорной системы, может играть роль в патогенезе младенческого сопутствующего косоглазия.Другими словами, можно подозревать, что причиной развития детского косоглазия является сочетание отсутствия нормальных сигналов обратной связи от EOM в раннем возрасте и незрелости зрительной сенсорной системы. Причина предполагаемого первичного дефекта мышечно-сухожильного сочленения в ВОМ пациентов с инфантильным косоглазием до сих пор неизвестна.
Долгое время считалось, что иннервационные факторы каким-то образом вовлечены в этиологию и патогенез сопутствующего косоглазия из-за тесной взаимосвязи между аккомодацией и конвергенцией.Тем не менее, если можно заподозрить, что аномалии рефракции и аномалии механизма аккомодации являются одной из причин определенных типов косоглазия, очевидно, что ошибки рефракции и / или чрезмерная или пониженная конвергенция аккомодации сами по себе не могут объяснить точное происхождение сопутствующего косоглазия. Были рассмотрены другие иннервационные факторы, пытающиеся объяснить этиологию сопутствующего косоглазия. Среди них есть прогрессивное увеличение эзотонуса, то есть базовая иннервация EOM, которая противостоит нормальному положению покоя в бодрствующем состоянии.Такое положение покоя состоит из, по анатомическим причинам, небольшого расхождения, и считается, что в нормальных условиях бинокулярный эзотонус накладывается на физиологическое положение покоя, чтобы глаза оставались приблизительно выровненными. Когда по какой-либо причине сенсорный ввод бинокля изменяется в раннем возрасте, фиксация монокуляра может высвободить эзотонус, который приводит глаза к конвергентному положению, и формируется инфантильная эзотропия [47]. То же самое происходит при односторонней потере зрения при рождении или в начале жизни, так называемом «функциональном монофтальмическом синдроме».При «функциональном монофтальмическом синдроме» эзотропия возникает вместе с предпочтением фиксации при приведении, проявляется скрытый нистагм с нулевой зоной приведения и поворотом головы в сторону наблюдающего глаза [48]. Эссенциальная инфантильная эзотропия кажется чем-то вроде двойного функционального монофтальмического синдрома, поскольку может проявляться фиксацией в приведении, проявляться скрытым нистагмом и поворотом головы. Согласно Jampolsky [49, 50], эзотонус следует отличать от конвергенции, поскольку конвергенция — это активная бинокулярная функция, управляемая бинокулярным зрением, тогда как эзотонус — это пассивный разряд, который высвобождается мозгом при монокулярной фиксации на ранних этапах развития.Эзотонус был предложен как «диссоциированный» феномен; то есть, он может изменяться по интенсивности, что приводит к изменению горизонтального выравнивания глаз, которое не связано с аккомодацией, но обусловлено изменениями баланса визуального ввода от двух глаз [51]. «Диссоциированный эзотонус» также может объяснять диссоциированные горизонтальные отклонения, и поскольку «диссоциированное косоглазие», горизонтальное или вертикальное, обычно связано с детским конвергентным косоглазием, можно сделать вывод, что диссоциированный эзотонус может быть одной из причин инфантильной эзотропии [52].Если действительно эзотонус из-за фиксации монокуляра в раннем возрасте является основной причиной детской эзотропии, все еще остается необъяснимым, почему эзотонус выходит из-под контроля только у нескольких пациентов, которые становятся эзотропными, в то время как выравнивание бинокля нестабильно у большинства младенцев в первые недели жизни. Ботулинический токсин, естественный нейротоксин, который вызывает вялый паралич мышц, ингибируя экзоцитоз везикул, несущих нейромедиатор, и высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении [53], широко используется с начала восьмидесятых годов в качестве лечения сопутствующего или паралитического косоглазие.Тот факт, что однократные инъекции ботулинического токсина могут обеспечить постоянную коррекцию детской эзотропии, в основном, когда это делается в очень раннем возрасте [54–56], тогда как действие токсина на скелетные мышцы обычно носит временный характер из-за функциональной реиннервации мышцы после прорастание мотонейронов может иметь два объяснения: одно сенсорное, а другое чисто моторное. Временная индуцированная экзотропия в критическом возрасте нарушает эзотонус, и сенсомоторная система сбрасывается, позволяя ортотропии или малоугловой эзотропии постепенно установиться и стабилизироваться, учитывая, что положение, близкое к ортотропии, в любом случае является более сильным сенсомоторным состоянием по сравнению с большим угловая эзотропия [56].Другое объяснение подтверждается экспериментами на животных, которые продемонстрировали необратимые и более серьезные изменения после однократных инъекций ботулина в орбитальные однократно иннервируемые волокна у новорожденных и молодых обезьян [57, 58]. Эти данные приводят к двум выводам: во-первых, специфические для типа волокон изменения, вызванные ботулиническим токсином, могут навсегда изменить функцию всей мышцы, и, во-вторых, поскольку орбитальные волокна с одиночной иннервией, все еще созревают в первые 4-6 месяцев после рождения, это подтверждает предположение о критическом периоде постнатального развития экстраокулярных мышц.
Что касается напряжения или силы МНВ, можно предположить, что сила глазных мышц участвует в комитантном косоглазии, поскольку с клинической точки зрения МНВ могут переоцениваться или уменьшаться не только при паралитическом косоглазии, но также и при сопутствующем косоглазии. Напряжение, создаваемое EOM, кодируется мотонейронами, как недавно было продемонстрировано в экспериментах на животных [59], путем одновременной регистрации напряжения EOM с помощью преобразователя мышечной силы и частоты возбуждения мотонейронов в подготовленном препарате кошки, так что любое нарушение мышечного напряжения, например, чрезмерная сила может быть объяснена некоторым типом гиперактивации мотонейрональной активности, которая, в свою очередь, управляется премоторными нейронами головного мозга.Вопрос в следующем: изменяется ли сила мышц при комитантном косоглазии? Как сила мышц участвует в комитантном косоглазии? Если мышечная сила изменяется при сопутствующем косоглазии, можно заподозрить изменение активности мотонейронов и, следовательно, премоторных нейронов головного мозга. Измерения напряжения экстраокулярных мышц человека проводились либо косвенно с помощью неинвазивных методов у пациентов с косоглазием или здоровых субъектов, либо непосредственно у пациентов с косоглазием, перенесших операцию по поводу косоглазия под местной анестезией как в изометрических, так и в изотонических условиях с помощью имплантированных датчиков силы или соединения мышечного сухожилия с тензодатчик (рисунок 1).Получено достаточно хорошее соответствие результатов, полученных прямыми и косвенными методами, и такие измерения предоставили значительный объем информации о физиологии и патологии глазных мышц. Уровни напряжения горизонтальных прямых мышц, необходимые для поддержания фиксации, варьируются от минимум 8–12 г (граммов) в смещенном положении мышцы, то есть вне поля действия мышцы, до максимум 75 g в прямом направлении, то есть в области действия мышцы [60–63] (рис. 2).Пик напряжения мышцы-агониста соответствует началу саккады, а затем следует снижение напряжения, обозначенное установившимся напряжением в конце саккады (рис. 2). Активная сила глазной мышцы, то есть сила, развиваемая при крайнем взгляде, значительно (на 26%) больше для медиальной (75 г), чем для латеральной прямой мышцы (60 г) и мышцы, которая развивает максимальную активную силу. менее 45 г можно заподозрить как паретический [63]. Изометрические силы, измеренные в горизонтальных мышцах глаза, прикрепленных к глобусу или отсоединенных от него, одинаковы.Другими словами, развитие мышечной силы, измеренное на сухожилии, одинаково, независимо от того, прикреплена ли мышца к глобусу или отсоединена от нее. Наша группа продемонстрировала это в 2003 г. [61, 62]. Оборудование, которое мы использовали для измерения напряжения глазных мышц, состояло из тензометрического зонда, соединенного шелковой нитью с мышечным сухожилием, все еще прикрепленным к глазному яблоку или отсоединенным от глазного яблока у пациентов, перенесших операцию по косоглазию под местной анестезией (рис. 3). Пациенты совершали саккады на незарегистрированном глазу.Одновременные записи натяжения сухожилия и шкива горизонтальных мышц глаза у пациентов, перенесших операцию по поводу косоглазия под местной анестезией, показали, что сила и временной ход развития силы аналогичны в сухожилии и шкиве как медиальных, так и латеральных прямых мышц [64]. . Это предполагает, что изометрическая сила просто пассивно передается на шкив фиброзной тканью, окружающей весь мышечный живот, а не передается слоем орбитальных волокон мышцы, непосредственно вставленной в шкив.Фактически, в этом случае можно было бы ожидать более низких значений силы на шкиве, чем на сухожилии, поскольку соотношение между количеством мышечных волокон в орбитальном и глобальном слоях составляет около 2: 3. Это открытие явно противоречит электромиографическим результатам, показывающим, что волокна внешнего орбитального слоя набираются раньше волокон глобального слоя и с анатомическими данными прикрепления орбитального слоя каждой прямой мышцы шкива. Более того, напряжение, возникающее в ответ на сукцинилхолин, деполяризующий агент, который парализует подергивающиеся мышечные волокна тела, но активирует медленные волокна EOM, имеет такую же амплитуду в медиальной прямой и латеральной прямой мышцах, несмотря на большее количество медленных волокон в медиальной части. rectus orbital layer [6], как если бы количество волокон, отвечающих на сукцинилхолин, было одинаковым в медиальной прямой и латеральной прямой мышцах [7].Активация сукцинилхолином многократно иннервируемых волокон вызывает выравнивание глаз под общей анестезией, подобное тому, которое наблюдается у бодрствующего пациента, таким образом предполагая, что многократно иннервируемые волокна орбитального слоя играют роль в установлении первичного выравнивания глаз. Мы одновременно регистрировали напряжение от сухожилия и шкива медиальной и латеральной прямых мышц в ответ на активацию сукцинилхолина у пациентов, перенесших операцию по поводу косоглазия под общим наркозом, и мы обнаружили, что амплитуда напряжения на шкиве составляет около 50% от амплитуды на сухожилии, без разница между медиальной прямой мышцей и латеральной прямой мышцей.Эти результаты не позволяют однозначно установить, управляется ли управление шкивом двигателем только орбитальным слоем или связями фиброзной ткани со всем мышечным животом [7–10]. Большинство исследований, проведенных либо с прямыми инвазивными измерениями у пациентов с косоглазием [60, 63–65], либо с косвенными неинвазивными измерениями у пациентов с косоглазием [66] и у здоровых людей, не обнаружили значительных различий в механических или сократительных свойствах горизонтальных мышц глаза между пациенты с сопутствующим косоглазием и нормальная контрольная группа.На самом деле, существует немного сообщений о различиях изометрического напряжения горизонтальных мышц у пациентов с косоглазием и нормальных людей. В исследовании, проведенном в 2003 году, мы сравнили значения напряжения, полученные в горизонтальных мышцах глаза во время саккадических движений у пациентов, перенесших операцию по поводу косоглазия по поводу сопутствующей эзотропии или экзотропии под местной анестезией, и мы обнаружили одинаковое развитие силы в медиальных прямых и боковых прямых мышцах без различий. между эзо- и экзотропными мышцами [67].У пациентов с экзотропией мы не обнаружили различий между медиальной прямой мышцей и латеральной прямой мышцей, тогда как у пациентов с эзотропией медиальная прямая мышца казалась сильнее, чем латеральная прямая мышца. В этом исследовании мы пришли к выводу, что сила одинакова в медиальной и латеральной прямой мышцах и не существует различий между эзо- и экзотропными мышцами в целом, за исключением медиальной прямой мышцы живота у эзотропных пациентов, которая кажется более сильной, чем латеральная. rectus [67]. Другие обнаружили, что сила, развиваемая медиальной прямой мышцей, была значительно выше у пациентов с эзотропией по сравнению с нормальными людьми, а среди пациентов с экзотропией у пациентов с прерывистой экзотропией сила латеральной прямой мышцы была близка к силе у пациентов из нормальной контрольной группы, тогда как она была значительно больше у людей с постоянной экзотропией, чем у нормальных людей [68].Более того, активная сила медиальной прямой мышцы была значительно меньше у пациентов с перемежающейся или постоянной экзотропией по сравнению с нормальными людьми [68]. Как бы то ни было, эти изменения мышечной силы у пациентов с сопутствующим косоглазием, по-видимому, являются результатом длительного отклонения, а не причиной или совместной причиной сопутствующего косоглазия, поскольку глубокое окулярное отклонение может вызвать мышечную гипертрофию, ведущую к увеличению мышечная сила.
5.Выводы
Было обнаружено, что проприоцепция глазных мышц на животных моделях участвует в модуляции бинокулярных функций в критический период развития зрительной сенсорной системы. При инфантильном косоглазии у человека было продемонстрировано, что ЭОМ у пациентов с косоглазием имеют нормальные двигательные нервные окончания, но ультраструктурные изменения на дистальном мышечно-сухожильном соединении, так называемые IMC, которые издавна считались основными проприорецепторами человеческих EOM [40, 45 ].Эти изменения не были обнаружены при комитантном косоглазии у взрослых [46]. Хотя точная роль IMCs все еще не ясна, и недавние доказательства демонстрируют, что IMC являются двигательными, а не сенсорными структурами, эти ультраструктурные аномалии мышечно-сухожильных соединений EOM при врожденном косоглазии могут указывать на наличие измененной проприоцептивной иннервации. Эти морфологические данные могут поддерживать гипотезу о том, что нарушение проприоцепции глаза в мышечно-сухожильном соединении может играть роль в патогенезе сопутствующего детского косоглазия.
Эзотонус, неправильно управляемый бинокулярным зрением на ранних этапах развития зрительной системы, был предположительно ответственен за формирование конвергентного косоглазия в раннем младенчестве, так называемого синдрома эссенциальной инфантильной эзотропии [47, 52]. Следовательно, основной причиной должно быть нарушение бинокулярного восприятия двух глаз. Если это так, то до сих пор неясно, что это за предполагаемое нарушение бинокулярного восприятия и почему эзотонус выходит из-под контроля только в некоторых случаях, в то время как у большинства младенцев в первые недели жизни наблюдаются нескоординированные движения глаз.Более того, если неконтролируемый эзотонус является причиной или совместной причиной ранней детской эзотропии, можно предположить, что эзотонус может быть дефектным при детской экзотропии, когда бинокулярные функции обычно нормальны.
Что касается напряжения / силы глазных мышц, то это, по-видимому, является нормальным при комитантном косоглазии, за исключением любого дисбаланса между MR- и LR-мышцами и преобладания той или иной мышцы у пациентов с длительно сохраняющимся сопутствующим косоглазием. отклонение, при котором может иметь место мышечная гипертрофия [67, 68].Таким образом, сила / напряжение мышц не могут рассматриваться как причина сопутствующего косоглазия.
