Геморрагический шок 2 степени: Публикации в СМИ

Код вставки на сайт

<a href=»http://www.sechenov.ru/pressroom/publications/shok-gemorragicheskiy1/»><h2>Шок геморрагический</h2></a> <!—[if supportFields]><span></span><span style=’font-size:8.0pt;mso-bidi-font-size:10.0pt’>xe &quot;Шок:геморрагический&quot;</span><![endif]—><!—[if supportFields]><span style=’mso-element:field-end’></span><![endif]—> <p>Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей&nbsp;&mdash; уменьшением ОЦК на 20% и более.

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т. е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b-адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

Перейти в раздел:

• Новости
• События
• Видео
• Фотогалерея
• Библиотека
• Газета «Сеченовские вести»
• Журнал «Национальное здравоохранение»
• Условия использования сайта

Геморрагический шок — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический шок – это комплекс гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие острой кровопотери. Причиной неотложного состояния выступают травмы, внутренние кровотечения при повреждении целостности органов и сосудистых стенок. Патология проявляется бледностью кожи и холодным потом, нарушениями сердечной деятельности, прогрессирующим угнетением сознания вплоть до комы. Диагностика проводится по клинико-лабораторным признакам и сочетается с неотложной терапией, которая включает введение кровезаменителей, коррекцию метаболического ацидоза, устранение периферического сосудистого спазма.

Общие сведения

Геморрагический шок относится к группе гиповолемических шоков и представляет собой неотложное состояние, требующее лечения пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. Он не является самостоятельной нозологией и представляет собой неспецифический патологический синдром, возникающий на фоне других нарушений здоровья. Геморрагический шок имеет особую важность для специалистов всех областей медицины, поскольку он отличается быстрым прогрессированием, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом при отсутствии экстренной помощи.

Геморрагический шок

Причины

Основным этиологическим фактором шока является травма: переломы крупных костей, множественные переломы костей с размножением мягких тканей, ранения внутренних органов. Реже причиной выступают тупые травмы живота, которые сопровождаются разрывом селезенки печени или других органов. Травмы чаще всего возникают в быту, реже – при ДТП, на производстве в результате криминальных или военных действий. Помимо травмы, причинами геморрагического шока могут служить:

• Заболевания ЖКТ. Массивные кровотечения наблюдаются как осложнение язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, рефлюкс-эзофагита, синдрома Маллори-Вейсса. Кровопотеря возможна при циррозе печени, который осложняется портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Реже патология возникает при распаде злокачественных опухолей желудка и кишечника.
• Заболевания органов дыхания. Ведущими причинами легочных кровотечений являются опухоли бронхов и легких в запущенной стадии, нелеченый легочной туберкулез. Реже патология развивается при осложненном течении пневмонии, инфаркте легкого, гангрене и других гнойно-деструктивных процессах в легочной ткани.
• Гинекологические заболевания. У беременных патология может возникать при предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, самопроизвольном прерывании беременности. В родовом и послеродовом периоде кровотечение бывает при атонии или разрыве матки. У небеременных пациенток массивные метроррагии наблюдаются при субмукозной миоме.

Факторы риска

Основным предрасполагающим фактором геморрагического шока выступают нарушения системы гемостаза, которые связаны с тромбоцитопениями, тромбоцитопатиями, коагулопатиями. Состояния возникают при апластической анемии, тромбоцитопенической пурпуре, наследственных патологиях (гемофилии, болезни Виллебранда). Вероятность профузного кровотечения повышается у людей, которые длительное время принимают антикоагулянты и антиагреганты без контроля показателей свертывающей системы крови.

Патогенез

В норме компенсаторные механизмы обеспечивают адаптацию гемодинамики и препятствуют развитию шока. Если дефицит объема циркулирующий крови (ОЦК) превышает 20%, что соответствует 1 л, развивается декомпенсация и нарушается гомеостаз. Патологический процесс стартует сужением периферических сосудов и снижением кровотока в них. Это сопровождается перераспределением жидкости, переходом воды из клеток и интерстициального пространства в сосуды.

Если ОЦК не восполняется, кровопотеря приводит к выраженному спазму периферических сосудов, критическому ухудшению микроциркуляции и изменениям реологических свойств крови. В тканях нарастает гипоксия, сопровождающаяся расширением сосудистого пространства и усилением несоответствия между объемом крови и сосудистого русла. В организме накапливаются недоокисленные продукты, нарушаются энергетические процессы, ухудшается центральная кровообращение.

На поздних стадиях геморрагического шока активизируются механизмы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ДВС-синдром обусловлен прогрессирующим ацидозом, который усиливает работу внутренней системы гемостаза и способствует образованию тромбов. В тяжелых случаях шок завершается необратимой активацией фибринолитической системы, что соответствует критическому состоянию и неблагоприятному прогнозу для пациента.

Геморрагический шок

Классификация

По клиническим признакам геморрагический шок подразделяется на обратимый, который может быть компенсированным и декомпенсированным, и необратимый, диагностируемый при массивной кровопотере и длительной гипотонии. По величине потерь ОЦК выделяют состояние легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В неотложной медицине широко распространена классификация по клинико-лабораторным показателям, которая включает 4 степени:

• 1 степень. Диагностируется при дефиците ОЦК 15-20% и отличается удовлетворительным состоянием пациента. Для нее характерен показатель систолического артериального давления (САД) около 100 мм рт. ст., пульс 80-100 ударов. Уровень гемоглобина крови составляет более 90 г/л, что соответствует легкой степени анемии.
• 2 степень. Определяется при потерях ОЦК от 20% до 30% и характеризуется прогрессирующим ухудшением самочувствия пострадавшего. Показатель САД снижается до 80-90 мм рт. ст., ЧСС учащается до 100-120 ударов, уровень гемоглобина соответствует среднетяжелой или тяжелой анемии.
• 3 степень. Устанавливается при кровопотере в пределах 30-40% ОЦК и проявляется тяжелым общим состоянием больного. САД составляет не более 60-70 мм рт. ст., частота сокращений сердца возрастает до 140 ударов, резко снижается температура тела.
• 4 степень. Наблюдается при критическом уменьшении ОЦК – более 40% от исходных значений. При этой степени геморрагического шока измерение артериального и центрального венозного давления затруднено. Пациент находится в коматозном состоянии.

Симптомы геморрагического шока

На начальной стадии возникает сонливость, слабость, головокружение и потемнение в глазах. У пациента бледная и прохладная кожа, учащенное поверхностное дыхание, частый и ослабленный пульс. Характерно уменьшение объема мочеиспускания в 2 раза. На этом этапе сознание больных сохранено, они адекватно ориентируются во времени и пространстве, содержательно отвечают на вопросы, однако мышление и темп речи замедлены.

Прогрессирование заболевания проявляется нарушениями сознания в виде заторможенности, патологической сонливости, замедленной реакции на внешние раздражители. Кожа становится резко бледной, характерен синюшный оттенок дистальных отделов конечностей (акроцианоз). Пациенты покрываются обильным холодным потом, имеют учащенное и неритмичное дыхание. Пульс становится слабым и частым — до 130 ударов в минуту, артериальное давление снижается.

Декомпенсированное течение геморрагического шока характеризуется потерей сознания, мраморным рисунком кожи, отсутствием мочевыделения. Дыхание пациента становится слабым и аритмичным. На периферических сосудах не удается определить пульс, частота сердечных сокращений превышает 140 ударов. Систолическое давление составляет около 60 мм рт. ст., при этом диастолическое артериальное давление зачастую невозможно определить.

Осложнения

При отсутствии своевременной коррекции кровопотери геморрагический шок вызывает тотальные нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, которые завершаются расстройствами всех видов обмена веществ. Высока вероятность летального исхода, который обусловлен глубокой гипоксией головного мозга и других жизненно важных органов, остановкой сердца на фоне тяжелой гиповолемии, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

Поскольку пациенты с геморрагическим шоком требуют неотложной терапии, обследование выполняется в отделении реанимации одновременно с началом лечения. При наличии признаков кровопотери и клинических симптомов шокового состояния постановка предварительного диагноза не затруднена. Расширенное обследование назначается, чтобы оценить общее состояние пациента, определить возможные причины патологии. В диагностический комплекс входят следующие методы:

• Определение шокового индекса Альговера. Показатель используют для быстрой оценки тяжести кровотечения. Он равен отношению ЧСС за одну минуту к показателю систолического давления. Нормальная величина шокового индекса составляет около 0,5, повышение показателя наблюдается при гемодинамических нарушениях.
• Анализы крови. Определить наличие и тяжесть потери ОЦК удается по уровню гематокрита, эритроцитов и гемоглобина. Для оценки степени нарушения свертываемости крови проводится коагулограмма. Данные биохимического анализа крови дают ценную информацию о работе печени и почек, возможной первопричине кровотечения.
• Инструментальные методы. При отсутствии видимого источника кровопотери и подозрении на геморрагический шок выполняется УЗИ органов брюшной полости, рентгенография грудной клетки и другие методы визуализации внутреннего кровотечения. В экстренных ситуациях проводится лапароскопия и/или торакоскопия с лечебно-диагностической целью.

Дифференциальная диагностика

Патологию необходимо отличать от других видов критической гиповолемии: травматического, токсико-инфекционного, анафилактического шока. Важную роль в постановке диагноза играет выяснение условий, при которых произошло ухудшение самочувствия, выявление сопутствующей симптоматики. Если отсутствуют явные признаки потери крови, дифференциальную диагностику проводят с острой сердечной недостаточностью и другими причинами кардиогенного шока.

Гемотрансфузия при геморрагическом шоке

Лечение геморрагического шока

При устранении гемодинамических нарушений первостепенную важность приобретает восполнение количества циркулирующей крови. С этой целью вводят инфузионные растворы — кристалловидные и коллоидные препараты в соотношении 2:1. Для нормализации состава крови используют свежезамороженную плазму, эритроцитарную и тромбоцитарную массу. Объем растворов для трансфузии рассчитывается с учетом потерь ОЦК и лабораторных показателей.

Помимо кровезаменителей, используются растворы натрия гидрокарбоната для устранения метаболического ацидоза — ключевого патогенетического фактора прогрессирования гипоксии и ишемии. Для нормализации витальных функций показаны ингаляции увлажненного кислорода, введение осмотических или петлевых диуретиков при неадекватном диурезе, применения сердечных гликозидов при нарушениях работы сердца.

Важной проблемой геморрагического шока является периферическая вазоконстрикция, сопряженная с неадекватным кровоснабжением тканей и усугублением метаболических расстройств. Для ее коррекции показано согревание больного, которое одновременно ликвидирует гипотермию и устраняет спазм сосудов. Вазопрессорные препараты не назначают, несмотря на тяжесть гипотонии, поскольку они усугубляют сосудистый спазм и отягощают состояние пациента.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от величины кровопотери и своевременности помощи. При утрате до 30% ОЦК и начале лечения в первые 2-3 часа от действия причинного фактора выживаемость составляет около 80%. При массивной кровопотере и старте лечения спустя более чем 4 часа прогноз неблагоприятный вследствие необратимых изменений в тканях тела. Профилактика направлена на уменьшение травматизма и комплексное лечение соматических заболеваний, которые осложняются кровотечением.

Геморрагический шок — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Шок относится к неадекватной перфузии тканей из-за дисбаланса между потребностью тканей в кислороде и способностью организма его обеспечивать. Классически выделяют четыре категории шока: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный шок. Гиповолемический шок возникает при снижении внутрисосудистого объема до уровня сердечно-сосудистой недостаточности. Гиповолемический шок может быть вызван тяжелым обезвоживанием вследствие различных механизмов или кровопотерей. В этом упражнении будут изучены патофизиология, диагностика и лечение геморрагического шока, разновидности гиповолемического шока. В нем рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Объясните определение шока.

• Обобщите оценку геморрагического шока.

• Общие варианты лечения геморрагического шока.

• Определить некоторые стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению ухода и коммуникации для улучшения результатов лечения пациентов с геморрагическим шоком.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Шок относится к неадекватной перфузии тканей из-за дисбаланса между потребностью тканей в кислороде и способностью организма обеспечивать его. Классически выделяют четыре категории шока: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный шок. Гиповолемический шок возникает при снижении внутрисосудистого объема до уровня сердечно-сосудистой недостаточности. Гиповолемический шок может быть вызван тяжелым обезвоживанием вследствие различных механизмов или кровопотерей. В этой статье будут рассмотрены патофизиология, диагностика и лечение геморрагического шока, разновидности гиповолемического шока.

Этиология

Хотя геморрагический шок чаще всего рассматривается в условиях травмы, существует множество причин геморрагического шока, которые охватывают многие системы. Наиболее распространенной причиной является тупая или проникающая травма, за которой следуют верхние и нижние отделы желудочно-кишечного тракта. Описаны акушерские, сосудистые, ятрогенные и даже урологические источники. Кровотечение может быть как внешним, так и внутренним. Значительная потеря крови, вплоть до нарушения гемодинамики, может произойти в грудной клетке, брюшной полости или забрюшинном пространстве. Само бедро может вместить от 1 до 2 л крови. Локализация и контроль источника кровотечения имеет первостепенное значение для лечения геморрагического шока, но выходит за рамки этой статьи.[1][2][3][4]

Эпидемиология

Травма остается ведущей причиной смерти во всем мире, причем примерно половина из них связана с кровотечением. В Соединенных Штатах в 2001 году травма была третьей основной причиной смерти в целом и основной причиной смерти людей в возрасте от 1 до 44 лет. Хотя травма охватывает все демографические группы, она непропорционально затрагивает молодых людей: 40% травм приходится на людей в возрасте 20 лет. до 39 лет по данным одной страны. Из этих 40% наибольшая заболеваемость приходится на возраст от 20 до 24 лет.[5][6][7]

Высока частота случаев геморрагического шока в результате травмы. В течение одного года один травматологический центр сообщил, что 62,2% массивных трансфузий происходят в условиях травмы. Остальные случаи делятся на сердечно-сосудистую хирургию, интенсивную терапию, кардиологию, акушерство и общую хирургию, при этом при травмах используется более 75% продуктов крови.

С возрастом у пациентов снижаются физиологические резервы, увеличивается вероятность применения антикоагулянтов, увеличивается количество сопутствующих заболеваний. В связи с этим пациенты пожилого возраста хуже переносят физиологические нагрузки геморрагического шока и могут быстрее наступить декомпенсации.

Патофизиология

Геморрагический шок возникает из-за истощения внутрисосудистого объема из-за кровопотери до такой степени, что не может удовлетворить потребности тканей в кислороде. В результате митохондрии больше не могут поддерживать аэробный метаболизм для производства кислорода и переключаются на менее эффективный анаэробный метаболизм, чтобы удовлетворить потребность клеток в аденозинтрифосфате. В последнем процессе пируват вырабатывается и превращается в молочную кислоту для регенерации никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) для поддержания некоторой степени клеточного дыхания в отсутствие кислорода.

Организм компенсирует потерю объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сократительной способности с последующей активацией барорецепторов, что приводит к активации симпатической нервной системы и периферической вазоконстрикции. Как правило, отмечается незначительное повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления. Поскольку диастолическое наполнение желудочков продолжает снижаться, а сердечный выброс уменьшается, систолическое артериальное давление падает.

Вследствие активации симпатической нервной системы кровь отводится от некритических органов и тканей для сохранения кровоснабжения жизненно важных органов, таких как сердце и мозг. Продлевая работу сердца и мозга, это также приводит к дальнейшему лишению кислорода других тканей, что приводит к увеличению производства молочной кислоты и усугублению ацидоза. Этот прогрессирующий ацидоз наряду с гипоксемией, если его не устранить, в конечном итоге приводит к исчезновению периферической вазоконстрикции, ухудшению гемодинамических нарушений и смерти.

Компенсация организма зависит от сердечно-легочных сопутствующих заболеваний, возраста и вазоактивных препаратов. Из-за этих факторов частота сердечных сокращений и реакция артериального давления чрезвычайно изменчивы, и поэтому на них нельзя полагаться как на единственные средства диагностики.

Ключевым фактором патофизиологии геморрагического шока является развитие индуцированной травмой коагулопатии. Коагулопатия развивается как сочетание нескольких процессов. Традиционно считалось, что причиной коагулопатии при травме является одновременная потеря факторов свертывания крови из-за кровотечения, гемодилюции реанимационными жидкостями и дисфункции коагуляционного каскада вследствие ацидоза и гипотермии. Однако эта традиционная модель коагулопатии, вызванной травмой, может быть слишком ограниченной. Дальнейшие исследования показали, что степень коагулопатии начинается у 25-56% пациентов до начала реанимации. Это привело к признанию коагулопатии, вызванной травмой, как суммы двух различных процессов: острой коагулопатии травмы и коагулопатии, вызванной реанимацией.

Коагулопатия, вызванная травмой, резко усугубляется наличием ацидоза и гипотермии. Ацидоз отрицательно влияет на активность факторов свертывания крови, истощение фибриногена и количество тромбоцитов. Гипотермия (менее 34°С) усугубляет коагулопатию, нарушая свертываемость крови, и является независимым фактором риска смерти при геморрагическом шоке.

Анамнез и физикальное исследование

Важно распознавать степень кровопотери по показателям жизнедеятельности и нарушениям психического статуса. Классификация геморрагического шока Американского колледжа хирургов Advanced Trauma Life Support (ATLS) связывает объем кровопотери с ожидаемыми физиологическими реакциями у здорового пациента весом 70 кг. Поскольку общий объем циркулирующей крови составляет примерно 7% от общей массы тела, он составляет примерно пять литров у среднего пациента мужского пола весом 70 кг.

• Класс 1: потеря объема до 15% от общего объема крови, приблизительно 750 мл. ЧСС минимально повышена или нормальная. Как правило, артериальное давление, пульсовое давление или частота дыхания не изменяются.

• Класс 2: Потеря объема от 15% до 30% от общего объема крови, от 750 мл до 1500 мл. Частота сердечных сокращений и частота дыхания становятся повышенными (от 100 до 120 ударов в минуту, от 20 до 24 ударов в минуту). Пульсовое давление начинает сужаться, но систолическое АД может оставаться без изменений или незначительно снижаться.

• Класс 3: Потеря объема от 30% до 40% от общего объема крови, от 1500 мл до 2000 мл. Происходит значительное падение артериального давления и изменение психического статуса. Частота сердечных сокращений и частота дыхания значительно повышены (более 120 ударов в минуту). Диурез снижается. Капиллярное наполнение задерживается.

• Класс 4: Потеря объема более 40% от общего объема крови. Гипотензия с узким пульсовым давлением (менее 25 мм рт.ст.). Тахикардия становится более выраженной (более 120 ударов в минуту), а психический статус становится все более измененным. Диурез минимальный или отсутствует. Капиллярное наполнение задерживается.

Опять же, вышеизложенное относится к здоровому человеку весом 70 кг. При обследовании пациентов необходимо учитывать клинические факторы. Например, пожилые пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут изменить физиологическую реакцию пациента на уменьшение объема крови, подавляя механизмы увеличения частоты сердечных сокращений. С другой стороны, пациенты с исходной артериальной гипертензией могут быть функционально гипотензивными при систолическом артериальном давлении 110 мм рт.ст.

Оценка

Первым шагом в лечении геморрагического шока является распознавание. В идеале это должно произойти до развития гипотензии. Пристальное внимание следует уделять физиологическим реакциям на низкий объем крови. Начальными признаками могут быть тахикардия, тахипноэ и сужение пульсового давления. Холодные конечности и замедленное наполнение капилляров являются признаками периферической вазоконстрикции.][10][11]

В условиях травмы ATLS предлагает алгоритмический подход с помощью первичных и вторичных обследований. Физические осмотры и рентгенологические исследования могут помочь локализовать источники кровотечения. Ультразвуковое исследование травмы или целенаправленная оценка с помощью сонографии для выявления травмы (FAST) во многих случаях включалось в первоначальные обследования. Сообщалось, что специфичность сканирования FAST превышает 99%, но отрицательный результат УЗИ не исключает внутрибрюшной патологии.

Лечение / Управление

Благодаря более широкому пониманию патофизиологии геморрагического шока лечение травм расширилось от простого метода массивной трансфузии до более комплексной стратегии «реанимации с контролем повреждений». Концепция реанимации с контролем повреждений фокусируется на допустимой гипотензии, гемостатической реанимации и остановке кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме.

Гипотензивная реанимация была предложена для пациентов с геморрагическим шоком без черепно-мозговой травмы. Цель состоит в том, чтобы достичь систолического артериального давления 90 мм рт. ст., чтобы поддерживать тканевую перфузию, не вызывая повторного кровотечения из недавно закупоренных сосудов. Допустимая гипотензия является средством ограничения введения жидкости до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено, при одновременном приеме на короткий период субоптимальной перфузии органов-мишеней. Исследования допустимой гипотензии дали противоречивые результаты и должны учитывать тип травмы (проникающая или тупая), вероятность внутричерепного повреждения, тяжесть травмы, а также близость к травматическому центру и окончательный контроль кровоизлияния.

Количество, тип используемых жидкостей и конечные точки реанимации остаются предметом многочисленных исследований и дискуссий. Для реанимации кристаллоидами чаще всего используются физиологический раствор и лактат Рингера. Обычный физиологический раствор имеет тот недостаток, что вызывает гиперхлоремический метаболический ацидоз без анионной щели из-за высокого содержания хлоридов, в то время как растворы Рингера с лактатом могут вызывать метаболический алкалоз, поскольку метаболизм лактата регенерируется в бикарбонат.

Последние тенденции в реанимации с контролем повреждений сосредоточены на «гемостатической реанимации», которая подталкивает к раннему использованию продуктов крови, а не к обилию кристаллоидов, чтобы свести к минимуму нарушение обмена веществ, коагулопатию, вызванную реанимацией, и гемодилюцию, которая возникает при реанимации кристаллоидами. . Конечная цель реанимации и соотношения продуктов крови остаются в центре многих исследований и дискуссий. Недавнее исследование не показало существенной разницы в смертности через 24 часа или 30 дней между соотношениями 1:1:1 и 1:1:2 плазмы к тромбоцитам к эритроцитарной массе. Однако пациенты, получавшие более сбалансированное соотношение 1:1:1, реже умирали от обескровливания в течение 24 часов и с большей вероятностью достигали гемостаза. Кроме того, сокращение времени до первого переливания плазмы показало значительное снижение смертности при реанимации с целью контроля повреждений.

В дополнение к продуктам крови, продукты, которые предотвращают распад фибрина в сгустках, или антифибринолитики, изучались на предмет их полезности при лечении геморрагического шока у пациентов с травмами. Было показано, что некоторые антифибринолитики безопасны и эффективны при плановой хирургии. Исследование CRASH-2 представляло собой рандомизированное контрольное исследование транексамовой кислоты по сравнению с плацебо при травмах. Было показано, что она снижает общую смертность при применении в первые восемь часов после травмы. Последующий анализ показывает дополнительную пользу от транексамовой кислоты при приеме в первые три часа после операции.

Реанимация для устранения повреждений должна проводиться в сочетании с оперативным вмешательством для остановки источника кровотечения. Стратегии могут различаться в зависимости от близости к радикальному лечению.

Дифференциальный диагноз

В то время как кровоизлияние является наиболее частой причиной шока у пациентов с травмой, другие причины шока должны оставаться в дифференциальной диагностике. Обструктивный шок может возникнуть на фоне напряженного пневмоторакса и тампонады сердца. Эти причины должны быть выявлены при первичном обследовании. При травме головы или шеи неадекватный симпатический ответ, или нейрогенный шок, является типом распределительного шока, вызванного снижением периферического сосудистого сопротивления. На это указывает неадекватно низкая частота сердечных сокращений на фоне гипотонии. Ушибы сердца и инфаркты могут привести к кардиогенному шоку. Наконец, следует учитывать и другие причины, не связанные с травмой или кровопотерей. У недифференцированного больного с шоком, септическим шоком и токсическими причинами также проводят дифференциальную диагностику.

Жемчуг и другие проблемы

Травма является наиболее распространенной причиной геморрагического шока, но причины могут затрагивать несколько систем.

Тахикардия обычно является первым патологическим жизненно важным признаком геморрагического шока. Когда организм пытается сохранить доставку кислорода к мозгу и сердцу, кровь отводится от конечностей и нежизнеспособных органов. Это вызывает холодные и смоделированные конечности с замедленным наполнением капилляров. Это шунтирование в конечном итоге приводит к усугублению ацидоза.

«Смертельной триадой» травмы являются ацидоз, гипотермия и коагулопатия.

Коагулопатия, вызванная травмой, может возникнуть в отсутствие гемодилюции при реанимации.

Реанимация с целью контроля повреждений основана на трех принципах: допустимая гипотензия, гемостатическая реанимация и хирургия контроля повреждений. Допустимая гипотензия нацелена на систолическое артериальное давление 90 мм рт. ст., допуская субоптимальную перфузию конечных органов в течение ограниченного времени для достижения гемостаза.

Улучшение результатов медицинского обслуживания

Существует множество причин шока, и важно найти причину как можно скорее. Поскольку шок связан с высокой заболеваемостью и смертностью, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят хирург-травматолог, врач отделения неотложной помощи, медсестры отделения интенсивной терапии, общий хирург, терапевт и реаниматолог.

Благодаря более широкому пониманию патофизиологии геморрагического шока лечение травм расширилось от простого метода массивных переливаний до более комплексной стратегии «реанимации с контролем повреждений». Концепция реанимации с контролем повреждений фокусируется на допустимой гипотензии, гемостатической реанимации и остановке кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме.

Исходы зависят от причины, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и реакции пациента на лечение.[5][16]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Kornblith LZ, Moore HB, Cohen MJ. Коагулопатия, индуцированная травмой: прошлое, настоящее и будущее. Джей Тромб Хемост. 2019 июнь; 17 (6): 852-862. [Бесплатная статья PMC: PMC6545123] [PubMed: 30985957]

2.

Karasu E, Nilsson B, Köhl J, Lambris JD, Huber-Lang M. Нацеливание на пути комплемента при политравме и сепсисе, вызванных множественными органами Дисфункция. Фронт Иммунол. 2019;10:543. [Бесплатная статья PMC: PMC6437067] [PubMed: 30949180]

3.

Дэн М., Скотт М.Дж., Фан Дж., Биллиар ТР. Расположение является ключом к функционированию: HMGB1 при сепсисе и воспалении, вызванном травмой. Дж. Лейкок Биол. 2019 июль; 106 (1): 161-169. [Бесплатная статья PMC: PMC6597316] [PubMed: 30946496]

4.

Eastridge BJ, Holcomb JB, Shackelford S. Исходы травматического геморрагического шока и эпидемиология предотвратимой смерти от травм. Переливание. 2019Апр; 59 (S2): 1423-1428. [PubMed: 30980749]

5.

Оваттанапанич Н., Читтаватанарат К., Беньякорн Т., Сирикун Дж. Риски и преимущества гипотензивной реанимации у пациентов с травматическим геморрагическим шоком: метаанализ. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2018 17 декабря; 26 (1): 107. [Бесплатная статья PMC: PMC6296142] [PubMed: 30558650]

6.

Scerbo MH, Holcomb JB, Taub E, Gates K, Love JD, Wade CE, Cotton BA. В травмпункт слишком поздно: обширная травма конечности без догоспитального жгута увеличивает смертность от геморрагического шока. J Травма неотложной помощи Surg. 2017 Декабрь;83(6):1165-1172. [В паблике: 291

]

7.

Эрдман М.О., Чардавойн П., Олимпия РП. Школьные медсестры на переднем крае медицины: подход к учащемуся с тяжелым травматическим кровотечением. Медсестра NASN Sch. 2019 сен;34(5):280-286. [PubMed: 30920935]

8.

Нагата Н., Исии Н., Манабэ Н., Томидзава К., Урита Ю., Фунабики Т., Фухимори С., Кайсе М. Руководство по дивертикулярному кровотечению толстой кишки и дивертикулиту толстой кишки: Японская гастроэнтерологическая ассоциация. пищеварение. 2019;99 Приложение 1:1-26. [PubMed: 30625484]

9.

Батлер Ф. К., Холкомб Д.Б., Шакелфорд С.А., Барбабелла С., Бейли Д.А., Бейкер Д.Б., Кэп А.П., Конклин К.С., Каннингем К.В., Дэвис М.С., Делеллис С.М., Дорлак В.К., ДюБоз JJ, Eastridge BJ, Fisher AD, Glasser JJ, Gurney JM, Jenkins DA, Johannigman J, King DR, Kotwal RS, Littlejohn LF, Mabry RL, Martin MJ, Miles EA, Montgomery HR, Northern DM, O’Connor KC, Rasmussen TE, Riesberg JC, Spinella PC, Stockinger Z, Strandenes G, Via DK, Weber MA. Усовершенствованная реанимационная помощь при оказании помощи пострадавшим в тактических боях: изменение руководства TCCC 18–01:14 октября 2018 г. J Spec Oper Med. 2018 Зима;18(4):37-55. [В паблике: 30566723]

10.

Мартел М.Дж. №115-Геморрагический шок. J Obstet Gynaecol Can. 2018 дек;40(12):e874-e882. [PubMed: 30527081]

11.

Ковальски А., Брэндис Д. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 24 мая 2022 г. Шоковая реанимация. [PubMed: 30521251]

12.

Валентайн С. Л., Бембеа М.М., Мушински Дж.А., Чолетт Дж.М., Доктор А., Спинелла П.С., Штайнер М.Е., Туччи М., Хассан Н.Е., Паркер Р.И., Лакруа Дж., Арджент А., Карсон Дж.Л., Реми К.Е., Демарет П., Эмерио Г., Кнейбер М.Дж., Гуззетта Н., Холл М.В., Макрэ Д., Карам О., Рассел Р.Т., Стрикер П.А., Фогель А.М., Таскер Р.К., Турджен А.Ф., Шварц С.М., Виллемс А., Джозефсон К.Д., Luban NLC, Lehmann LE, Stanworth SJ, Zantek ND, Bunchman TE, Cheifetz IM, Fortenberry JD, Delaney M, van de Watering L, Robinson KA, Malone S, Steffen KM, Bateman ST., Педиатрическая инициатива по переливанию крови и анемии в интенсивной терапии (ТАКСИ). Педиатрическая сеть исследований крови в отделениях интенсивной терапии (BloodNet) и Сеть педиатрических исследователей острых травм легких и сепсиса (PALISI). Консенсусные рекомендации по практике переливания эритроцитарной массы у детей в критическом состоянии из педиатрической Инициативы по переливанию крови и анемии в реанимационном отделении. Pediatr Crit Care Med. 2018 сен;19(9):884-898. [Статья PMC бесплатно: PMC6126913] [PubMed: 30180125]

13.

Тан Дж., Ши З., Ху Дж., Ву Х., Ян С., Ле Г., Чжао Дж. Оптимальная последовательность хирургических процедур для гемодинамически нестабильных пациентов с переломом таза: сетевой метаанализ. Am J Emerg Med. 2019 апр; 37 (4): 571-578. [PubMed: 29933894]

14.

Диксон Дж. М., Ван Х, Сент-Джон А. Е., Лим Э. Б., Стерн С. А., Уайт, Нью-Джерси. Реанимация Damage Control с добавлением вазопрессина в модели тяжелой политравмы с черепно-мозговой травмой и неконтролируемым внутренним кровоизлиянием. Мил Мед. 2018 Сен 01;183(9-10):e460-e466. [PubMed: 29547998]

15.

Hussmann B, Schoeneberg C, Jungbluth P, Heuer M, Lefering R, Maek T, Hildebrand F, Lendemans S, Pape HC. Усиленная догоспитальная объемная терапия не приводит к улучшению исходов у тяжелораненых пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. BMC Emerg Med. 2019 23 января; 19 (1): 13. [Бесплатная статья PMC: PMC6343344] [PubMed: 30674281]

Геморрагический шок — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение.

Шок относится к неадекватной перфузии тканей из-за дисбаланса между потребностью тканей в кислороде и способностью организма обеспечивать его. Классически выделяют четыре категории шока: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный шок. Гиповолемический шок возникает при снижении внутрисосудистого объема до уровня сердечно-сосудистой недостаточности. Гиповолемический шок может быть вызван тяжелым обезвоживанием вследствие различных механизмов или кровопотерей. В этом упражнении будут изучены патофизиология, диагностика и лечение геморрагического шока, разновидности гиповолемического шока. В нем рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Объясните определение шока.

• Обобщите оценку геморрагического шока.

• Общие варианты лечения геморрагического шока.

• Определить некоторые стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению ухода и коммуникации для улучшения результатов лечения пациентов с геморрагическим шоком.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Шок относится к неадекватной перфузии тканей из-за дисбаланса между потребностью тканей в кислороде и способностью организма обеспечивать его. Классически выделяют четыре категории шока: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный шок. Гиповолемический шок возникает при снижении внутрисосудистого объема до уровня сердечно-сосудистой недостаточности. Гиповолемический шок может быть вызван тяжелым обезвоживанием вследствие различных механизмов или кровопотерей. В этой статье будут рассмотрены патофизиология, диагностика и лечение геморрагического шока, разновидности гиповолемического шока.

Этиология

Хотя геморрагический шок чаще всего рассматривается в условиях травмы, существует множество причин геморрагического шока, которые охватывают многие системы. Наиболее распространенной причиной является тупая или проникающая травма, за которой следуют верхние и нижние отделы желудочно-кишечного тракта. Описаны акушерские, сосудистые, ятрогенные и даже урологические источники. Кровотечение может быть как внешним, так и внутренним. Значительная потеря крови, вплоть до нарушения гемодинамики, может произойти в грудной клетке, брюшной полости или забрюшинном пространстве. Само бедро может вместить от 1 до 2 л крови. Локализация и контроль источника кровотечения имеет первостепенное значение для лечения геморрагического шока, но выходит за рамки этой статьи.[1][2][3][4]

Эпидемиология

Травма остается ведущей причиной смерти во всем мире, причем примерно половина из них связана с кровотечением. В Соединенных Штатах в 2001 году травма была третьей основной причиной смерти в целом и основной причиной смерти людей в возрасте от 1 до 44 лет. Хотя травма охватывает все демографические группы, она непропорционально затрагивает молодых людей: 40% травм приходится на людей в возрасте 20 лет. до 39 лет по данным одной страны. Из этих 40% наибольшая заболеваемость приходится на возраст от 20 до 24 лет. [5][6][7]

Высока частота случаев геморрагического шока в результате травмы. В течение одного года один травматологический центр сообщил, что 62,2% массивных трансфузий происходят в условиях травмы. Остальные случаи делятся на сердечно-сосудистую хирургию, интенсивную терапию, кардиологию, акушерство и общую хирургию, при этом при травмах используется более 75% продуктов крови.

С возрастом у пациентов снижаются физиологические резервы, увеличивается вероятность применения антикоагулянтов, увеличивается количество сопутствующих заболеваний. В связи с этим пациенты пожилого возраста хуже переносят физиологические нагрузки геморрагического шока и могут быстрее наступить декомпенсации.

Патофизиология

Геморрагический шок возникает из-за истощения внутрисосудистого объема из-за кровопотери до такой степени, что не может удовлетворить потребности тканей в кислороде. В результате митохондрии больше не могут поддерживать аэробный метаболизм для производства кислорода и переключаются на менее эффективный анаэробный метаболизм, чтобы удовлетворить потребность клеток в аденозинтрифосфате. В последнем процессе пируват вырабатывается и превращается в молочную кислоту для регенерации никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) для поддержания некоторой степени клеточного дыхания в отсутствие кислорода.

Организм компенсирует потерю объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сократительной способности с последующей активацией барорецепторов, что приводит к активации симпатической нервной системы и периферической вазоконстрикции. Как правило, отмечается незначительное повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления. Поскольку диастолическое наполнение желудочков продолжает снижаться, а сердечный выброс уменьшается, систолическое артериальное давление падает.

Вследствие активации симпатической нервной системы кровь отводится от некритических органов и тканей для сохранения кровоснабжения жизненно важных органов, таких как сердце и мозг. Продлевая работу сердца и мозга, это также приводит к дальнейшему лишению кислорода других тканей, что приводит к увеличению производства молочной кислоты и усугублению ацидоза. Этот прогрессирующий ацидоз наряду с гипоксемией, если его не устранить, в конечном итоге приводит к исчезновению периферической вазоконстрикции, ухудшению гемодинамических нарушений и смерти.

Компенсация организма зависит от сердечно-легочных сопутствующих заболеваний, возраста и вазоактивных препаратов. Из-за этих факторов частота сердечных сокращений и реакция артериального давления чрезвычайно изменчивы, и поэтому на них нельзя полагаться как на единственные средства диагностики.

Ключевым фактором патофизиологии геморрагического шока является развитие индуцированной травмой коагулопатии. Коагулопатия развивается как сочетание нескольких процессов. Традиционно считалось, что причиной коагулопатии при травме является одновременная потеря факторов свертывания крови из-за кровотечения, гемодилюции реанимационными жидкостями и дисфункции коагуляционного каскада вследствие ацидоза и гипотермии. Однако эта традиционная модель коагулопатии, вызванной травмой, может быть слишком ограниченной. Дальнейшие исследования показали, что степень коагулопатии начинается у 25-56% пациентов до начала реанимации. Это привело к признанию коагулопатии, вызванной травмой, как суммы двух различных процессов: острой коагулопатии травмы и коагулопатии, вызванной реанимацией.

Коагулопатия, вызванная травмой, резко усугубляется наличием ацидоза и гипотермии. Ацидоз отрицательно влияет на активность факторов свертывания крови, истощение фибриногена и количество тромбоцитов. Гипотермия (менее 34°С) усугубляет коагулопатию, нарушая свертываемость крови, и является независимым фактором риска смерти при геморрагическом шоке.

Анамнез и физикальное исследование

Важно распознавать степень кровопотери по показателям жизнедеятельности и нарушениям психического статуса. Классификация геморрагического шока Американского колледжа хирургов Advanced Trauma Life Support (ATLS) связывает объем кровопотери с ожидаемыми физиологическими реакциями у здорового пациента весом 70 кг. Поскольку общий объем циркулирующей крови составляет примерно 7% от общей массы тела, он составляет примерно пять литров у среднего пациента мужского пола весом 70 кг.

• Класс 1: потеря объема до 15% от общего объема крови, приблизительно 750 мл. ЧСС минимально повышена или нормальная. Как правило, артериальное давление, пульсовое давление или частота дыхания не изменяются.

• Класс 2: Потеря объема от 15% до 30% от общего объема крови, от 750 мл до 1500 мл. Частота сердечных сокращений и частота дыхания становятся повышенными (от 100 до 120 ударов в минуту, от 20 до 24 ударов в минуту). Пульсовое давление начинает сужаться, но систолическое АД может оставаться без изменений или незначительно снижаться.

• Класс 3: Потеря объема от 30% до 40% от общего объема крови, от 1500 мл до 2000 мл. Происходит значительное падение артериального давления и изменение психического статуса. Частота сердечных сокращений и частота дыхания значительно повышены (более 120 ударов в минуту). Диурез снижается. Капиллярное наполнение задерживается.

• Класс 4: Потеря объема более 40% от общего объема крови. Гипотензия с узким пульсовым давлением (менее 25 мм рт.ст.). Тахикардия становится более выраженной (более 120 ударов в минуту), а психический статус становится все более измененным. Диурез минимальный или отсутствует. Капиллярное наполнение задерживается.

Опять же, вышеизложенное относится к здоровому человеку весом 70 кг. При обследовании пациентов необходимо учитывать клинические факторы. Например, пожилые пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут изменить физиологическую реакцию пациента на уменьшение объема крови, подавляя механизмы увеличения частоты сердечных сокращений. С другой стороны, пациенты с исходной артериальной гипертензией могут быть функционально гипотензивными при систолическом артериальном давлении 110 мм рт.ст.

Оценка

Первым шагом в лечении геморрагического шока является распознавание. В идеале это должно произойти до развития гипотензии. Пристальное внимание следует уделять физиологическим реакциям на низкий объем крови. Начальными признаками могут быть тахикардия, тахипноэ и сужение пульсового давления. Холодные конечности и замедленное наполнение капилляров являются признаками периферической вазоконстрикции.][10][11]

В условиях травмы ATLS предлагает алгоритмический подход с помощью первичных и вторичных обследований. Физические осмотры и рентгенологические исследования могут помочь локализовать источники кровотечения. Ультразвуковое исследование травмы или целенаправленная оценка с помощью сонографии для выявления травмы (FAST) во многих случаях включалось в первоначальные обследования. Сообщалось, что специфичность сканирования FAST превышает 99%, но отрицательный результат УЗИ не исключает внутрибрюшной патологии.

Лечение / Управление

Благодаря более широкому пониманию патофизиологии геморрагического шока лечение травм расширилось от простого метода массивной трансфузии до более комплексной стратегии «реанимации с контролем повреждений». Концепция реанимации с контролем повреждений фокусируется на допустимой гипотензии, гемостатической реанимации и остановке кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме.

Гипотензивная реанимация была предложена для пациентов с геморрагическим шоком без черепно-мозговой травмы. Цель состоит в том, чтобы достичь систолического артериального давления 90 мм рт. ст., чтобы поддерживать тканевую перфузию, не вызывая повторного кровотечения из недавно закупоренных сосудов. Допустимая гипотензия является средством ограничения введения жидкости до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено, при одновременном приеме на короткий период субоптимальной перфузии органов-мишеней. Исследования допустимой гипотензии дали противоречивые результаты и должны учитывать тип травмы (проникающая или тупая), вероятность внутричерепного повреждения, тяжесть травмы, а также близость к травматическому центру и окончательный контроль кровоизлияния.

Количество, тип используемых жидкостей и конечные точки реанимации остаются предметом многочисленных исследований и дискуссий. Для реанимации кристаллоидами чаще всего используются физиологический раствор и лактат Рингера. Обычный физиологический раствор имеет тот недостаток, что вызывает гиперхлоремический метаболический ацидоз без анионной щели из-за высокого содержания хлоридов, в то время как растворы Рингера с лактатом могут вызывать метаболический алкалоз, поскольку метаболизм лактата регенерируется в бикарбонат.

Последние тенденции в реанимации с контролем повреждений сосредоточены на «гемостатической реанимации», которая подталкивает к раннему использованию продуктов крови, а не к обилию кристаллоидов, чтобы свести к минимуму нарушение обмена веществ, коагулопатию, вызванную реанимацией, и гемодилюцию, которая возникает при реанимации кристаллоидами. . Конечная цель реанимации и соотношения продуктов крови остаются в центре многих исследований и дискуссий. Недавнее исследование не показало существенной разницы в смертности через 24 часа или 30 дней между соотношениями 1:1:1 и 1:1:2 плазмы к тромбоцитам к эритроцитарной массе. Однако пациенты, получавшие более сбалансированное соотношение 1:1:1, реже умирали от обескровливания в течение 24 часов и с большей вероятностью достигали гемостаза. Кроме того, сокращение времени до первого переливания плазмы показало значительное снижение смертности при реанимации с целью контроля повреждений.

В дополнение к продуктам крови, продукты, которые предотвращают распад фибрина в сгустках, или антифибринолитики, изучались на предмет их полезности при лечении геморрагического шока у пациентов с травмами. Было показано, что некоторые антифибринолитики безопасны и эффективны при плановой хирургии. Исследование CRASH-2 представляло собой рандомизированное контрольное исследование транексамовой кислоты по сравнению с плацебо при травмах. Было показано, что она снижает общую смертность при применении в первые восемь часов после травмы. Последующий анализ показывает дополнительную пользу от транексамовой кислоты при приеме в первые три часа после операции.

Реанимация для устранения повреждений должна проводиться в сочетании с оперативным вмешательством для остановки источника кровотечения. Стратегии могут различаться в зависимости от близости к радикальному лечению.

Дифференциальный диагноз

В то время как кровоизлияние является наиболее частой причиной шока у пациентов с травмой, другие причины шока должны оставаться в дифференциальной диагностике. Обструктивный шок может возникнуть на фоне напряженного пневмоторакса и тампонады сердца. Эти причины должны быть выявлены при первичном обследовании. При травме головы или шеи неадекватный симпатический ответ, или нейрогенный шок, является типом распределительного шока, вызванного снижением периферического сосудистого сопротивления. На это указывает неадекватно низкая частота сердечных сокращений на фоне гипотонии. Ушибы сердца и инфаркты могут привести к кардиогенному шоку. Наконец, следует учитывать и другие причины, не связанные с травмой или кровопотерей. У недифференцированного больного с шоком, септическим шоком и токсическими причинами также проводят дифференциальную диагностику.

Жемчуг и другие проблемы

Травма является наиболее распространенной причиной геморрагического шока, но причины могут затрагивать несколько систем.

Тахикардия обычно является первым патологическим жизненно важным признаком геморрагического шока. Когда организм пытается сохранить доставку кислорода к мозгу и сердцу, кровь отводится от конечностей и нежизнеспособных органов. Это вызывает холодные и смоделированные конечности с замедленным наполнением капилляров. Это шунтирование в конечном итоге приводит к усугублению ацидоза.

«Смертельной триадой» травмы являются ацидоз, гипотермия и коагулопатия.

Коагулопатия, вызванная травмой, может возникнуть в отсутствие гемодилюции при реанимации.

Реанимация с целью контроля повреждений основана на трех принципах: допустимая гипотензия, гемостатическая реанимация и хирургия контроля повреждений. Допустимая гипотензия нацелена на систолическое артериальное давление 90 мм рт. ст., допуская субоптимальную перфузию конечных органов в течение ограниченного времени для достижения гемостаза.

Улучшение результатов медицинского обслуживания

Существует множество причин шока, и важно найти причину как можно скорее. Поскольку шок связан с высокой заболеваемостью и смертностью, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят хирург-травматолог, врач отделения неотложной помощи, медсестры отделения интенсивной терапии, общий хирург, терапевт и реаниматолог.

Благодаря более широкому пониманию патофизиологии геморрагического шока лечение травм расширилось от простого метода массивных переливаний до более комплексной стратегии «реанимации с контролем повреждений». Концепция реанимации с контролем повреждений фокусируется на допустимой гипотензии, гемостатической реанимации и остановке кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме.

Исходы зависят от причины, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и реакции пациента на лечение.[5][16]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Kornblith LZ, Moore HB, Cohen MJ. Коагулопатия, индуцированная травмой: прошлое, настоящее и будущее. Джей Тромб Хемост. 2019 июнь; 17 (6): 852-862. [Бесплатная статья PMC: PMC6545123] [PubMed: 30985957]

2.

Karasu E, Nilsson B, Köhl J, Lambris JD, Huber-Lang M. Нацеливание на пути комплемента при политравме и сепсисе, вызванных множественными органами Дисфункция. Фронт Иммунол. 2019;10:543. [Бесплатная статья PMC: PMC6437067] [PubMed: 30949180]

3.

Дэн М., Скотт М.Дж., Фан Дж., Биллиар ТР. Расположение является ключом к функционированию: HMGB1 при сепсисе и воспалении, вызванном травмой. Дж. Лейкок Биол. 2019 июль; 106 (1): 161-169. [Бесплатная статья PMC: PMC6597316] [PubMed: 30946496]

4.

Eastridge BJ, Holcomb JB, Shackelford S. Исходы травматического геморрагического шока и эпидемиология предотвратимой смерти от травм. Переливание. 2019Апр; 59 (S2): 1423-1428. [PubMed: 30980749]

5.

Оваттанапанич Н., Читтаватанарат К., Беньякорн Т., Сирикун Дж. Риски и преимущества гипотензивной реанимации у пациентов с травматическим геморрагическим шоком: метаанализ. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2018 17 декабря; 26 (1): 107. [Бесплатная статья PMC: PMC6296142] [PubMed: 30558650]

6.

Scerbo MH, Holcomb JB, Taub E, Gates K, Love JD, Wade CE, Cotton BA. В травмпункт слишком поздно: обширная травма конечности без догоспитального жгута увеличивает смертность от геморрагического шока. J Травма неотложной помощи Surg. 2017 Декабрь;83(6):1165-1172. [В паблике: 291

]

7.

Эрдман М.О., Чардавойн П., Олимпия РП. Школьные медсестры на переднем крае медицины: подход к учащемуся с тяжелым травматическим кровотечением. Медсестра NASN Sch. 2019 сен;34(5):280-286. [PubMed: 30920935]

8.

Нагата Н., Исии Н., Манабэ Н., Томидзава К. , Урита Ю., Фунабики Т., Фухимори С., Кайсе М. Руководство по дивертикулярному кровотечению толстой кишки и дивертикулиту толстой кишки: Японская гастроэнтерологическая ассоциация. пищеварение. 2019;99 Приложение 1:1-26. [PubMed: 30625484]

9.

Батлер Ф.К., Холкомб Д.Б., Шакелфорд С.А., Барбабелла С., Бейли Д.А., Бейкер Д.Б., Кэп А.П., Конклин К.С., Каннингем К.В., Дэвис М.С., Делеллис С.М., Дорлак В.К., ДюБоз JJ, Eastridge BJ, Fisher AD, Glasser JJ, Gurney JM, Jenkins DA, Johannigman J, King DR, Kotwal RS, Littlejohn LF, Mabry RL, Martin MJ, Miles EA, Montgomery HR, Northern DM, O’Connor KC, Rasmussen TE, Riesberg JC, Spinella PC, Stockinger Z, Strandenes G, Via DK, Weber MA. Усовершенствованная реанимационная помощь при оказании помощи пострадавшим в тактических боях: изменение руководства TCCC 18–01:14 октября 2018 г. J Spec Oper Med. 2018 Зима;18(4):37-55. [В паблике: 30566723]

10.

Мартел М.Дж. №115-Геморрагический шок. J Obstet Gynaecol Can. 2018 дек;40(12):e874-e882. [PubMed: 30527081]

11.

Ковальски А., Брэндис Д. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 24 мая 2022 г. Шоковая реанимация. [PubMed: 30521251]

12.

Валентайн С.Л., Бембеа М.М., Мушински Дж.А., Чолетт Дж.М., Доктор А., Спинелла П.С., Штайнер М.Е., Туччи М., Хассан Н.Е., Паркер Р.И., Лакруа Дж., Арджент А., Карсон Дж.Л., Реми К.Е., Демарет П., Эмерио Г., Кнейбер М.Дж., Гуззетта Н., Холл М.В., Макрэ Д., Карам О., Рассел Р.Т., Стрикер П.А., Фогель А.М., Таскер Р.К., Турджен А.Ф., Шварц С.М., Виллемс А., Джозефсон К.Д., Luban NLC, Lehmann LE, Stanworth SJ, Zantek ND, Bunchman TE, Cheifetz IM, Fortenberry JD, Delaney M, van de Watering L, Robinson KA, Malone S, Steffen KM, Bateman ST., Педиатрическая инициатива по переливанию крови и анемии в интенсивной терапии (ТАКСИ). Педиатрическая сеть исследований крови в отделениях интенсивной терапии (BloodNet) и Сеть педиатрических исследователей острых травм легких и сепсиса (PALISI).