Физиологическая анемия: Анемия у детей

Анемия у новорожденных Статьи

Запасы железа Самой распространенной причиной появления анемии у малышей является дефицит железа. Этот элемент жизненно необходим для правильного функционирования красных кровяных клеток, а, точнее, их содержимого — гемоглобина. Посредством эритроцитов, кислород из легких транспортируется по всему телу. Когда возникает недостаток железа, уровень гемоглобина постепенно снижается и, как следствие, нарушается кровообращение всего организма, что приводит к гипоксии тканей. Организм не может самостоятельно вырабатывать железо. Он может получить его только с пищей. Малыш приходят в этот мир с определенным запасом железа, который получает на последнем триместре беременности мамы. Концентрация железа в пуповине очень велика, поэтому доктора, прежде чем перерезать пуповину ожидают несколько минут, чтобы наделить ребенка «железным приданным». Благодаря этому, в кровеносную систему малыша поступает крови на 50-100 миллилитров больше и, таким образом, он получает своеобразную фору по другую сторону маминого животика. Дефицит железа с самого рождения Поскольку запасы железа в ребенка более интенсивно начинают накапливаться в конце беременности, особенно уязвимы к анемии недоношенные малыши (у организма не было времени собрать больше ресурсов). В группу риска попадают и детки, которые родились вовремя, но с маленьким весом. Запасы накопленного железа пропорционально соответствует их массе тела, и такой запас очень быстро истощается. Вот почему недоношенные дети и малыши с небольшим весом, должны обязательно получать профилактические дозы железа. Анемия в средней или тяжелой форме на последнем триместре беременности мамы значительно уменьшает количество железа, которое должен получить ребенок, и это фактор также способствует развитию детской анемии в младенческом возрасте. Дети, которые родились через 11-13 месяцев после старшей сестры или брата, также имеют недостаток железа в крови. Это происходит потому, что организм мамы не успевает полностью восстановиться после первых родов. Ежедневное обязательное употребление железа необходимо держать под контролем. Ответственная мама должна увеличить в своем ежедневном меню количество продуктов, богатых железом или принимать препараты, содержащие этот элемент. Как истощаются запасы железа В последующие месяцы жизни ребенка запасы железа постепенно истощаются. Поэтому, как правило, с 3-х до 6-ти месячного возраста у детей появляется так называемая физиологическая анемия. Название «анемии» тут немного не соответствует действительности и несколько преувеличено, поскольку это естественный процесс, который не требует лечения. Тем не менее, он может легко выйти из-под контроля, особенно у детей на грудном вскармливании. Почему именно эти дети? Потому, что грудное молоко содержит незначительное количество железа. Грудное вскармливание способствует тому, что ребенок растет очень интенсивно в течение первого года жизни — вес увеличивается троекратно и рост в полтора — два раза. Это пропорционально растущий дисбаланс между быстрым увеличением веса и недостатком железа в рационе. Вот почему это так жизненно важно начиная с шестимесячного возраста давать малышу продукты, в составе которых много железа: яичный желток и различные виды мяса. « Назад

Анемия у детей | Детская городская поликлиника № 32

Одним из самых распространенных заболеваний в педиатрии является анемия.

У детей до 3-х летнего возраста анемия встречается в 40% случаях,  в период полового созревания в 30%.

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и почти во всех случаях количества эритроцитов в крови.

Очень часто возникновение анемии связано с интенсивным ростом детского организма, повышенным процессом образования, развития и созревания клеток крови у детей.

Процесс кроветворения новорожденного ребенка значительно отличается от процесса кроветворения взрослого человека. Лишь на 4 – 5-м месяце жизни начинается костномозговой период кроветворения, который и становится определяющим всю жизнь. В этот период и до 6-го месяца, происходит физиологическое снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Для нормального развития системы кроветворения требуется большое количество железа, витаминов, микроэлементов и белка. Именно поэтому, очень большое значение уделяется питанию ребенка, а также заболеваемости в данный период. Токсическое воздействие, которое оказывают, казалось бы, самые простые и легко поддающиеся лечению заболевания, очень часто вызывают развитие анемии у ребенка.  

Самыми уязвимыми являются дети 6 – 12-го месяца жизни, что связано с истощением резервов железа, накопленных в период внутриутробного развития.

Длительная анемия у детей сопровождается гипоксией, могут развиваться глубокие изменения органов и тканей. У таких детей наблюдается отставание от своих сверстников в физическом и умственном развитии, они чаще страдают респираторными заболеваниями с риском присоединения  интеркуррентных заболеваний (случайно присоединяющаяся болезнь, осложняющая течение основного заболевания), они более склонны к развитию хронических заболеваний и различных осложнений.

Причины развития анемии.

Для того чтобы процесс образования крови у ребенка протекал нормально, в период внутриутробного развития его организму необходимо получить от матери и накопить достаточное количество железа. На 28—32 неделях внутриутробного развития  происходит самая интенсивная передача железа от матери и его накопление в организме ребенка.

Нарушение нормального протекания беременности в этот важный период, приводит к тому, что происходит нарушение обмена железом между матерью и ребенком и как следствие,  его недостаточному накоплению в организме.

Анемия матери, преждевременные роды являются причинами того, что анемия выявляется у всех детей с рождения или примерно с 3-го месяца жизни. Многоплодная беременность так же приводит к развитию анемии.

После рождения, причинами анемии могут служить повреждения эритроцитов из-за гемолитической болезни новорожденных, нарушения образования гемоглобина.

Наиболее часто, анемии вызваны алиментарными причинами.

У детей первого года жизни анемия развивается чаще всего из-за однообразного молочного вскармливания, при скудном содержании железа в грудном молоке; раннем переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании для кормления неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока; не своевременном введении в рацион ребенка прикормов.

В повышенном поступлении железа в организм особенно нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела.

Поэтому несоответствие между поступлением железа в организм и его расходом, у детей первого года жизни, также может послужить причиной анемии.

Анемии могут возникать вследствие кровопотерь, например при частых носовых кровотечениях. У детей с нейродермитом, пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, происходит повышенная потеря железа с эпителием кожи, поэтому дети, страдающие  такими заболеваниями,  входят в группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме непосредственной потери железа, к развитию анемии приводят нарушения его всасывания и обмена.

Это может встречается например: при рахите или лактазной недостаточности.

Большое значение имеет  дефицит витаминов группы B и микроэлементов, именно поэтому так важно полноценное и сбалансированное питание.

Любое инфекционное  или хроническое соматическое заболевание, может  стать причиной анемии.

Симптомы анемии у детей

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи: она становится бледной, сухой, шелушащейся; ногти могут деформироваться, становиться ломкими; волосы теряют здоровый блеск.

При тяжелых формах анемии, и ее длительном течении, у детей появляются трещины на ладонях рук и подошвах ног, в уголках рта. Дети с анемией ослаблены, часто болеют ОРВИ, бронхолегочными заболеваниями, подвержены острым кишечным инфекциям.

Недостаток кислорода, возникающий при анемиях, отражается и на нервной системе. Ребенок становится плаксивым, вялым, быстро утомляется, может испытывать головокружения, снижается тонус мышц.

Реагирует и пищеварительная система. У детей после кормления наблюдаются частые срыгивания и рвота, метеоризм, возможны диарея или запоры, увеличение селезенки и печени, снижается аппетит.

Диагностика анемии.

Основу диагностики анемии составляют лабораторные исследования, а именно клинический анализ крови.

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л;

об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (менее 120-110 г/л), снижение эритроцитов (<3,8х10

12/л).

Биохимическое исследование крови включает определение таких показателей как:

• сывороточное железо;
• насыщения трансферрина железом;

концентрации:

• ферритина;
• билирубина;
• витаминов.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии, которая оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

—         анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х10¹²/л;

—         анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х10¹²/л;

—         анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х10¹²/л.

Лечение анемии.

Прежде всего, при анемии требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы. Необходимо так же скорректировать питание кормящей женщины, добавить прием препаратов железа и поливитаминов.

Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

 

При наличии у вашего ребенка признаков анемии, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Сведения о вышестоящих организациях

Министерство здравоохранения Российской ФедерацииОфициальный портал Мэра и Правительства МосквыДепартамент труда и социальной защиты населения города Москвы: по понедельникам с 15.00 до 18.00Департамент здравоохранения г. МосквыУправление РосЗдравНадзора по городу Москве и Московской области: пн — чт: 9:00 — 17:45, пт: 9:00 — 16:30, сб — вс: выходные дниУправление Роспотребнадзора по городу МосквеФКУ Главное бюро медико-социальной экспертизы по городу Москве: Понедельник, вторник, среда, четверг, пятница с 8.30 до 17.30.Дирекция по координации деятельности мед.организаций ДЗММосволонтёр. Ответственное лицо за сотрудничество с волонтерскими организациями: Адылов Сейран Мидатович, тел. +7 499-250-01-75

Информация для населения

Оценка качества услугНезависимая оценка качества оказания услуг медицинскими организациямиАнкета для оценки качества оказания услуг медицинскими организациями в амбулаторных условияхЛекарственные препаратыКраудсорсинг-проекты Правительства МосквыСлужба скорой и неотложной медицинской помощи в городе МосквеЦентр «Содействие» для медицинских работниковМосковский городской фонд обязательного медицинского страхованияСтраховые компанииФедеральное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в городе Москве»Официальный ресурс программы «Здоровая Россия».«Приказ МЗ РФ от 10 августа 2017 г. N 514н»«Перечень исследований при проведении профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних»Перечень ЛП отпускаемых бесплатно и с 50% скидкойПеречень категорий граждан, имеющих право на получение государственной социальной помощиО перечне документов, необходимых для оформления рецептовО перечне аптечных организаций для инвалидов

Задать вопрос Главному врачу!

Запись на прием.

Анемия беременных | GLOWM

Оставить комментарий

Больница Университетского колледжа, Лондон, Великобритания

Анемия беременных определяется как концентрация гемоглобина менее 110 г/л (менее 11 г/дл) в венозной крови. Он затрагивает более 56 миллионов женщин во всем мире, две трети из них — выходцы из Азии. Хотя это заболевание более распространено в странах с меньшими ресурсами, оно также затрагивает женщин из развитых стран. Женщины как из сельских, так и из городских районов уязвимы. Глобальная распространенность анемии во время беременности оценивается примерно в 41,8%, варьируя от 5,7% в США до 75% в Гамбии. У большого числа женщин из стран с ограниченными ресурсами беременность начинается с явно выраженной железодефицитной анемии и/или с истощением запасов железа. Анемия является основной причиной или единственной причиной 20–40% материнской смертности.

Последствия анемии для матери

Женщины с легкой или умеренной анемией часто имеют тенденцию к бессимптомному течению, и анемия выявляется только при скрининге. По мере прогрессирования анемии могут возникать симптомы утомляемости, раздражительности, общей слабости, одышки, частых болей в горле, головной боли (лобной), ломкости ногтей, пикацизма (необычайной жажды), снижения аппетита и дисфагии (из-за постперстневидной перепонки пищевода). Клинические признаки анемии включают бледность, голубые склеры, бледность конъюнктивы, изменения кожи и ногтей, отек ног, изменения десен и языка (глоссит и стоматит), тахикардию и функциональные шумы в сердце.

Последствия анемии во время беременности

Анемия увеличивает перинатальный риск для матерей и новорожденных; и увеличивает общую младенческую смертность. Вероятность задержки роста плода и низкой массы тела при рождении увеличивается втрое. Вероятность преждевременных родов увеличивается более чем в два раза. Даже умеренное кровотечение у беременной с анемией может привести к летальному исходу.

Воздействие анемии на плод и новорожденного

Основной принцип биологии железа плода/неонатального организма заключается в том, что железо отдается в первую очередь эритроцитам, а не другим тканям, включая мозг. Когда предложение железа не удовлетворяет потребность в железе, мозг плода может подвергаться риску, даже если ребенок не страдает анемией. Хотя диетический дефицит может быть причиной, этиологией подавляющего большинства случаев железодефицитной анемии в младенчестве и детстве является материнская железодефицитная анемия во время беременности. Анемия отрицательно влияет на когнитивные способности, поведение и физическое развитие младенцев, детей дошкольного и школьного возраста. Анемия угнетает иммунный статус и увеличивает заболеваемость инфекциями во всех возрастных группах. Это отрицательно влияет на использование источников энергии мышцами и, следовательно, на физическую работоспособность и работоспособность подростков и взрослых.

Диагностика анемии беременных

Об этом можно судить по симптомам и клиническим признакам. Гемоглобин (Hb) 11 г/дл или гематокрит

Причины анемии беременных

Физиологическая адаптация при беременности приводит к физиологической анемии беременных. Это связано с тем, что увеличение объема плазмы больше, чем увеличение массы эритроцитов (эритроцитов), что вызывает гемодилюцию. Нормальная беременность увеличивает потребность в железе в 2–3 раза, а потребность в фолиевой кислоте — в 10–20 раз. Основные причины анемии:

• Пищевые продукты – дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B12
• Острая или хроническая кровопотеря (желудочно-кишечное кровотечение/обильные менструации)
• Инфекции – малярия, ВИЧ
• Хронические заболевания – почечные, новообразования
• Паразиты
• Гемолитические анемии – лекарственные, врожденные
• Гемоглобинопатии – серповидно-клеточная, талассемия

Пищевая железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее распространенной (90%) причиной анемии беременных. ЖДА связана с повышенной материнской и перинатальной заболеваемостью и смертностью, а также с долгосрочными побочными эффектами у новорожденных. Подсчитано, что беременной женщине весом 55 кг требуется примерно дополнительно 1000 мг железа в течение всей беременности. Было подсчитано, что суточная потребность в железе беременной женщины весом 55 кг увеличивается примерно с 0,8 мг в первом триместре до 4-5 мг во втором триместре и >6 мг в третьем триместре. Беременные женщины нуждаются в железе для покрытия своих основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарных единиц. В развивающихся странах это требование не удовлетворяется только за счет продуктов питания, и пероральные добавки железа оправданы.

Профилактика анемии во время беременности

Консультирование перед беременностью, рекомендации по питанию и терапия очень важны для обеспечения наилучших исходов беременности. Рекомендуется, чтобы полный анализ крови был проверен во время визита для записи во время беременности и повторен в 28 недель для скрининга на анемию. У матерей с высоким риском и при многоплодной беременности в ближайшем будущем следует провести дополнительную проверку гемоглобина. Всем матерям следует дать рекомендации по питанию, чтобы улучшить потребление и усвоение железа из пищи.
Богатые источники железа включают гемовое железо (в мясе, птице, рыбе и яичном желтке), сухофрукты, темно-зеленые листовые овощи (шпинат, фасоль, бобовые, чечевица) и злаки, обогащенные железом. Использование чугунной посуды для приготовления пищи и прием железа с витамином С (апельсиновый сок) может улучшить его потребление и усвоение. Некоторые продукты, которые могут препятствовать усвоению железа, не следует употреблять вместе с продуктами, богатыми железом. К ним относятся полифенолы (в некоторых овощах, кофе), дубильные вещества (в чае), фитаты (в отрубях) и кальций (в молочных продуктах). Еженедельно следует давать железо (60 мг) и фолиевую кислоту (2,8 мг) всем женщинам с менструацией, включая подростков, периодически в сообществах, где ЖДА считается проблемой.
Повышенное потребление железа, лечение основных заболеваний, таких как дегельминтизация (противогельминтная терапия), являются важными профилактическими мерами. Беременные женщины нуждаются в железе для покрытия своих основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарных единиц. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты во время беременности встречается редко и может быть результатом недостаточного потребления пищи, причем последний встречается чаще. Эти витамины играют важную роль в эмбриогенезе, поэтому любой относительный дефицит может привести к врожденным аномалиям. Обнаружение основной причины имеет решающее значение для управления этими недостатками. С точки зрения новорожденного отсроченное пережатие пуповины при родах (на 1–2 мин) является важным шагом в профилактике неонатальной анемии.

Лечение анемии

Коррекция дефицита железа во время беременности включает соответствующую диету и прием пероральных препаратов железа. Ежедневный пероральный прием железа (60 мг) и фолиевой кислоты (4 мг) следует начинать как можно раньше вместе с коммуникациями, изменяющими поведение, когда женщина забеременеет, и продолжать до 6 месяцев после родов. Доза железа может быть снижена до 30 мг у женщин без ЖДА. Цель состоит в том, чтобы достичь уровня гемоглобина не менее 10 г/дл в срок. Выбор препарата железа в значительной степени основывается на переносимости пациентом. Рекомендуется принимать железо с апельсиновым соком, чтобы улучшить его усвоение. Пероральные соли двухвалентного железа являются предпочтительным средством лечения (соли трехвалентного железа хуже всасываются). Сульфат железа 200 мг 2-3 раза в день (каждая таблетка содержит 60 мг элементарного железа) является наиболее распространенным препаратом. Альтернативные препараты включают глюконат железа и фумарат железа. В первую неделю после начала терапии препаратами железа часто не наблюдается повышения уровня гемоглобина, но наблюдается ретикулоцитоз. Уровень гемоглобина обычно начинает повышаться на второй неделе, и ожидаемое улучшение гемоглобина составляет примерно 1 г/дл в неделю. Общие побочные эффекты терапии железом включают тошноту, запор и иногда диарею (уменьшаются приемом таблеток после еды).
Парентеральное введение железа требуется тем, кто не переносит пероральное введение железа или нуждается в быстрой коррекции анемии (тяжелая анемия на последнем месяце беременности), а также при неэффективности пероральной терапии. Парентеральное железо можно вводить внутримышечно (IM) или внутривенно (IV). Основными недостатками внутримышечного введения являются боль, окрашивание кожи, миалгия, артралгия и инъекционный абсцесс. Железо внутривенно можно вводить в виде инфузии общей дозы; однако необходима предельная осторожность, так как может возникнуть анафилаксия. Препараты декстрана железа и полимальтозы железа можно использовать как внутримышечно, так и внутривенно. Два новых препарата для внутривенного введения — сахароза железа и глюконат железа — связаны с меньшими побочными эффектами. Каждая ампула сахарозы железа содержит сахарозу железа, эквивалентную 50 мг элементарного железа. Сахароза железа можно вводить в неразбавленном виде путем медленной внутривенной инъекции со скоростью 1 мл (20 мг железа) раствора в минуту, не превышающей 100 мг железа на инъекцию. Его также можно вводить путем внутривенной инфузии. Инфузия должна вводиться каждые 2,5 мл сахарозы железа, разбавленной исключительно максимум в 100 мл 0,9% NaCl (физиологический раствор), непосредственно перед инфузией. Раствор необходимо вводить со скоростью 100 мг/15 мин. Неиспользованный разбавленный раствор необходимо утилизировать.
Переливание крови следует рассматривать, когда у пациента декомпенсация вследствие падения концентрации гемоглобина и требуется более быстрое повышение уровня гемоглобина. Переливание эритроцитарной массы может быть показано беременным женщинам с тяжелой анемией (Hb 6 г/дл или менее) ближе к сроку родов или менее 8 г/дл, если у них повышен риск кровопотери во время родов.
Дефицит фолиевой кислоты наблюдается в 5% случаев анемии беременных. Это связано с гемолитическими анемиями, гемоглобинопатиями, противоэпилептическими средствами и плохим питанием. Для коррекции анемии рекомендуется пероральная доза 5 мг фолиевой кислоты в день. В случаях дефицита витамина B12 для лечения анемии рекомендуется вводить 250 мкг цинакобаламина парентерально каждую неделю. В случаях тяжелой анемии в ближайшем будущем следует вводить витамин В12 в дозе 100 мкг ежедневно в течение недели.

Ведение родов

Перекрестная кровь должна быть доступна, если это необходимо в случае значительного кровотечения во время родов. Строгая асептика очень важна. При тяжелой анемии с застойной сердечной недостаточностью активное лечение третьей стадии (метилэргометрин) противопоказано.

Послеродовое ведение

Следует проводить тщательный мониторинг признаков декомпенсации, инфекции или тромбоза. Следует обеспечить соответствующую тромбопрофилактику и рекомендации по контрацепции, а также продолжить введение гематина.

Последние достижения в лечении анемии

Эритропоэтин — новый препарат, используемый для лечения анемии в следующих ситуациях:

• Эритропоэтин-дефицитная анемия
• Тяжелая или прогрессирующая железодефицитная анемия
• Свидетели Иеговы или другой отказ от переливания крови
• Предлежание плаценты (или приращение плаценты)
• Предоперационные и послеоперационные пациенты
• Донорство аутологичной крови
• Гемоглобинопатии.

Эритропоэтин становится все более популярным в качестве терапевтического средства во время беременности и в послеродовой период. Необходимы дальнейшие исследования для установления стандартной дозировки и интервала дозирования.

Дополнительная литература

1. Всемирная организация здравоохранения. Штольцфус Р., Дрейфус М. Рекомендации по использованию добавок железа для профилактики и лечения железодефицитной анемии. Международная международная консультативная группа по алиментарной анемии (INACG). www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/guidelines_for_Iron_supplementation.pdf
2. Гуневарден М., Шехата М., Хамад А. Анемия беременных. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2012; 26: 3–24.
3. Кумар Н., Дивакар Х., Маньонда И. P101 Остановка растущей волны железодефицитной анемии во время беременности: является ли внутривенное введение сахарозы железом жизнеспособной альтернативой неудавшейся программе добавок железа и фолиевой кислоты в Индии? Int J Gynecol Obstet 01/2009; 107.

Патофизиология анемии недоношенных – wikidoc

Главный редактор: C. Michael Gibson, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора (ов): Асра Фирдоус, MBBS[2]

Обзор

Анемия недоношенных возникает в результате сочетания повышенной кровопотери или разрушения эритроцитов, снижения продукции эритропоэтина, повышенного метаболизма эритропоэтина, дефицита запасов железа и уменьшения продолжительности жизни эритроцитов. Флеботомия является основным фактором, способствующим развитию анемии недоношенных. Доношенные дети хорошо переносят анемию, у них не развиваются какие-либо симптомы, и они проходят с возрастом. В то время как у недоношенных детей эти факторы усиливаются, вызывая более быструю тяжелую форму анемии.

Патофизиология

Патогенез анемии недоношенных является многофакторным. Анемия недоношенных является результатом сочетания сниженной продукции эритропоэтина, повышенного метаболизма эритропоэтина, дефицита запасов железа, снижения продолжительности жизни эритроцитов и кровопотери во время флеботомии. ^{[1] [2] [3]}

Физиологическая анемия у новорожденных

В норме у всех новорожденных наблюдается падение концентрации гемоглобина в течение первых нескольких недель жизни. У здоровых доношенных детей анемия обычно развивается примерно через 10–12 недель жизни после рождения. Концентрация гемоглобина никогда не падает ниже 10 г/дл у здоровых младенцев. Физиологическая анемия хорошо переносится и не требует терапии. ^{[2] [4] [5]}

• После рождения эмбрион переходит из гипоксического состояния внутриутробно в младенца в относительно гипероксической среде
• Этот переход приводит к увеличению концентрации кислорода в крови и тканях у новорожденных
• Повышенная концентрация кислорода ингибирует выработку эритропоэтина и в конечном итоге останавливает эритропоэз
• Из-за быстрого роста и непропорционального образования эритроцитов уровень гемоглобина у младенцев постепенно снижается
• Падение концентрации гемоглобина продолжается до тех пор, пока не разовьется гипоксия тканей, что обычно происходит через 6-12 недель после рождения
• Гипоксия тканей активирует датчики кислорода, присутствующие в почках и печени, чтобы стимулировать выработку эритропоэтина и эритроцитов (эритроцитов)
• Доношенные новорожденные имеют достаточно запасов железа для эритропоэза до 20 недель жизни
• Младенцы имеют более короткую продолжительность жизни эритроцитов и повышенный метаболизм эритропоэтина по сравнению со взрослыми ^[6]

Патологическая анемия недоношенных

У недоношенных новорожденных многочисленные физиологические факторы усиливаются и объединяются, что приводит к патологической анемии. Уровень гемоглобина быстро падает до уровня менее 10 г/дл примерно через 4-6 недель после рождения. У младенцев с массой тела при рождении 1-1,5 кг уровень гемоглобина составляет около 8 г/дл, тогда как у детей с массой тела при рождении менее 1 кг уровень гемоглобина составляет около 7 г/дл или меньше. Глубокое снижение уровня гемоглобина у недоношенных детей вызывает аномальные признаки и симптомы и требует переливания крови. ^{[2] [7]}

• Большая доля эритропоэза плода и транспорта железа от матери к [[младенцам] приходится на третий триместр. Таким образом, недоношенные дети имеют дефицит запасов железа, необходимого для образования эритроцитов
.
• Кровопотеря во время флеботомии является основной причиной анемии недоношенных
• Большинство недоношенных детей больны и находятся в критическом состоянии, что требует частого забора крови для различных лабораторных исследований, необходимых для их клинического наблюдения. Средний объем кровопотери при заборе крови колеблется в пределах 0,8-3,1 мл/кг/сут, что является значительным объемом, требующим восполнения
• Недоношенные дети подвергаются повышенному риску внутрибольничных инфекций, которые приводят к окислительному гемолизу
• У недоношенных детей основным местом эритропоэза является печень. ЭПО печени менее чувствителен к анемии и тканевой гипоксии ^[8]
• Недоношенные дети имеют дефицит витамина Е, витамина В12 и запасов фолиевой кислоты, необходимых для производства эритроцитов
• Сочетание кровопотери, сниженной продукции эритропоэтина, дефицита запасов железа, повышенного метаболизма эритропоэтина, укороченной продолжительности жизни эритроцитов способствует развитию анемии недоношенных

Ссылки

1. ↑ Stockman JA, Graeber JE, Clark DA, McClellan K, Garcia JF, Kavey RE (1984). «Анемия недоношенных: детерминанты ответа на эритропоэтин». J Педиатр . 105 (5): 786–92. doi:10.1016/s0022-3476(84)80308-x. PMID 6502312. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2} Штраус Р.Г. (2010). «Анемия недоношенных: патофизиология и лечение». Кровь Ред. . 24 (6): 221–5. doi:10.1016/j.blre.2010.08.001. PMC 2981681.