Epstein barr virus днк: Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Вирус Эпштейна-Барр — причины, симптомы, диагностика и лечение

Вирус Эпштейна-Барр – возбудитель, который вызывает множество разнообразных заболеваний, самым частым из которых является инфекционный мононуклеоз. Клинические проявления варьируют от лихорадки, боли в горле, увеличения лимфоузлов, затруднения носового дыхания до симптомов тяжелых поражений нервной системы и индукции злокачественных ассоциированных процессов. Диагностика инфекции ВЭБ осуществляется преимущественно клинически либо с помощью определения антител к возбудителю (ИФА). Этиотропное лечение на сегодня не разработано, применяются патогенетические, симптоматические меры.

Общие сведения

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) является одним из самых распространенных вирусов человека. Впервые инфекционный мононуклеоз был детально описан в 1920 году, хотя упоминания о болезни встречаются с начала 1800-х, а сам возбудитель открыт Эпштейном только в 1964 г. ВЭБ регистрируется на всех континентах, сезонности у патологии нет. Заражение обычно происходит в раннем детстве, до 90% людей в возрасте 25 лет инфицированы этим вирусом. Чаще всего болеют дети и подростки, однако, зарегистрированы случаи у лиц среднего и пожилого возраста. Пик заболеваемости среди женщин приходится на 2 года раньше, чем у мужчин.

Вирус Эпштейна-Барр

Причины

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов. Источник заражения – человек с клиническими проявлениями болезни. Путь передачи – контактный, со слюной либо кровью. Инфицирование происходит при поцелуях, обменах едой или напитками, пользовании общей посудой, предметами гигиены и игрушками. Реже заражение возможно при гемотрансфузиях, пересадке органов, при половых контактах (через сперму).

Основные факторы риска перехода латентной болезни в клинические симптомы – тяжелые иммунодефицитные состояния. Профессии, которые сопряжены с высокой вероятностью инфицирования ВЭБ: медицинские работники, сотрудники детских садов, школ, интернатов. При этом опасно инфицирование не самих служащих, которые чаще всего уже являются носителями, а окружающих лиц с иммуносупрессивными нарушениями.

Патогенез

После проникновения ВЭБ размножается в эпителиальных клетках носоглотки. Лизис клеток связан с высвобождением вирионов, распространением вируса на смежные структуры, включая слюнные железы и лимфоидные ткани ротоглотки. Дальнейшая репликация вируса приводит к виремии с последующим инфицированием лимфатической системы, включая печень, селезенку и В-лимфоциты периферической крови.

Вирус Эпштейна-Барр присутствует в лимфоцитах и эпителиальных клетках ротоглотки в виде эписом в ядре. Эписомы редко интегрируются в клеточный геном, но реплицируются при делении и передаются последующим поколениям клеток. Эпителиоциты являются основным источником нового вируса у инфицированных людей, заражая В-клетки, когда лимфоциты циркулируют через ротоглотку.

Классификация

ВЭБ вызывает поражения многих органов и систем, что особенно часто проявляется у людей с иммунным дефицитом (первичным врожденным либо вторичным приобретенным – при ВИЧ-инфекции, онкопатологии, длительной иммуносупрессивной терапии, и т.п.). Классификация заболеваний, причиной которых является ВЭБ, основана на клинических проявлениях дисфункции органокомплекса человеческого организма.:

1. Инфекционный мононуклеоз. ВЭБ является не единственным возбудителем, который вызывает данное состояние. Нередко мононуклеоз может быть маркером острой фазы ВИЧ-инфекции, даже имея все характерные симптомы.
2. Поражение нервной системы. Вирус проникает в головной и спинной мозг, периферические нервы: проявляется менингитом, энцефалитом, миелитом. У части пациентов возникает синдром Гийена-Барре, паралич Белла, острая мозжечковая атаксия; нередки бессонница, психозы.
3. Поражение кроветворного аппарата. Ввиду поражения костного мозга возникают нейтропения при вторичных инфекциях, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, гипогаммаглобулинемия и Х-сцепленное лимфопролиферативное заболевание.
4. ВЭБ-ассоциированные опухоли. Обычно это ходжскинские и не-ходжскинские лимфомы, лейомиосаркомы, а также карцинома носоглотки, Т-клеточные лимфомы и лимфома Беркитта.
5. Поражение других органов. Сюда относят пневмонии, интерстициальные болезни легких, миокардит и панкреатит. У лиц с ВИЧ-инфекцией часто встречается симптомы волосатой лейкоплакии языка.

Осложнения

Самыми частыми осложнениями заболевания, вызванного ВЭБ, являются перитонзиллярные абсцессы, бактериальные синуситы, гнойные лимфадениты. Также вторичные инфекции могут поражать сосцевидный отросток (мастоидит), слюнные железы (сиалоаденит). Встречаются печеночные некрозы и разрывы селезенки. При возникновении ВЭБ-ассоциированных опухолей, неврологических поражений развивается сепсис, сохраняющиеся парезы, симптомы мозжечковой атаксии различной степени тяжести.

Диагностика

Диагностика инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, осуществляется чаще врачами терапевтами, педиатрами и инфекционистами. Уточняются близкие контакты с маленькими детьми, нахождение в дошкольно-школьных учреждениях, эпизоды нарушения правил гигиены, предыдущие схожие симптомы у пациента либо в семье. Основные лабораторно-инструментальные и клинические симптомы патологии:

• Физикальные данные. При объективном исследовании в зависимости от очага поражения выявляются симптомы тонзиллита, генерализованной лимфаденопатии; могут быть менингеальные, общемозговые признаки; увеличение печени, селезенки; хрипы в легких при аускультации и т.д. При опухоли Беркитта может пальпироваться новообразование челюсти.
• Лабораторные исследования. При инфекционном мононуклеозе в общем анализе крови выявляется умеренный лейкоцитоз либо лейкопения, моноцитоз, лимфоцитоз, могут быть атипичные мононуклеары (до 5-50%). Иногда возникает анемия, тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Биохимические параметры (общий билирубин, АЛТ, АСТ и щелочная фосфатаза) нередко увеличиваются в несколько раз.
• Выявление инфекционных агентов. Обнаружение антител к вирусу Эпштейна-Барр проводится путем ИФА. При наличии только анти-VCA IgM, G диагностируется первичная, или острая, недавняя инфекция. Одновременное присутствие анти-VCA Ig G и анти-EBNA Ig G свидетельствует о заболевании в прошлом сроком от нескольких месяцев до нескольких лет. Высокий или повышенный уровень антител может присутствовать в течение многих лет и не является диагностическим признаком недавней инфекции. Тестирование парных сывороток не является обязательным.
• Инструментальные методы. По показаниям проводится рентгенография органов грудной клетки, костей черепа, КТ или МРТ головного мозга, легких, ультразвуковое исследование брюшной полости, мягких тканей, почек. Также применяются методы биопсии лимфатических узлов, костного мозга, анализ ликвора.

Дифференциальная диагностика

Наиболее частыми патологиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз при ВЭБ-мононуклеозе, являются тонзиллиты, эпидемический паротит, онкологические патологии лимфатической системы. Все эти нозологии имеют только один схожий симптом, характерный анамнез, иногда внешний вид, требуют уточнения графика вакцинации. Неврологические и иные органные нарушения возможно отличить только при соответствующих диагностических манипуляциях.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Этиотропное лечение заболеваний, вызванных ВЭБ, на сегодняшний день не разработано. Госпитализации подлежат пациенты с тяжелым, осложненным течением, по эпидемическим показаниям. Диетические рекомендации включают в себя достаточное количество употребляемой жидкости, прием легкоусвояемой пищи. Исходя из тяжести состояния, режим назначается полупостельный либо постельный. Иногда требуется лечение в отделении интенсивной терапии.

Консервативная терапия

Поскольку стандартизированное противовирусное лечение отсутствует, допускается применение только жаропонижающих, обезболивающих средств, строго в возрастной дозировке. При необходимости, в случае онкологического варианта вируса Эпштейна-Барр, подключаются средства химиотерапии. У больных, имеющих гематологические симптомы, возможна пересадка костного мозга, для пациентов с поражением нервной системы проводится лечение седативными, противосудорожными, и иными препаратами.

Экспериментальное лечение

Исследование на лабораторных животных, опубликованное в январе 2020 года, изучало эффективность аффитоксина Z142X на примере ВЭБ-ассоциированной назофарингеальной карциномы. Проведенное лечение показало значительный противоопухолевый эффект, полученный пока только в мышиных моделях. Авторы предполагают возможность использования молекул для таргетной терапии злокачественных новообразований, этиологическим фактором которых выступает вирус Эпштейна-Барр.

Прогноз и профилактика

При неосложненном течении инфекционного мононуклеоза прогноз благоприятный, выживаемость при поражении других органов существенно различается. Вакцины против вируса Эпштейна-Барр не разработано. Неспецифическая профилактика – соблюдение правил личной гигиены. Особенно важно не делиться с другими людьми зубными щетками, едой, напитками и предметами своего гардероба. Необходимо своевременное лечение иммунного дефицита.

ПЦР на вирус Эпштейна-Барр (ДНК вируса в крови): сдача слюны, расшифровка

Анализ на вирус Эпштейна-Барр производится двумя способами: ИФА, который выявляет антитела к антигенам и устанавливает форму развития инфекции (хроническую, острую, бессимптомную), и ПЦР (полимерная цепная реакция).

Метод ПЦР на вирус Эпштейна-Барр исследует ДНК клеток вируса, определяет его наличие или отсутствие у человека. ПЦР рекомендуется для обследования детей, так как организм ребёнка ещё не успевает выработать антитела, а также, когда результат ИФА вызывает сомнение.

 

Особенности проведения ПЦР

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к самым распространённым заболеваниям, его носителями являются почти 65% детей до трёх лет, а также 97% взрослых. Это одна из разновидностей герпесвирусов (4-го типа), которая после заражения вызывает заболевания:

1. Лимфоретикулярной системы: изменение лимфатических узлов, поражение печени и селезёнки.
2. Иммунной системы: поселяется внутри В-лимфоцитов, нарушает их функциональные свойства, что вызывает иммунодефицит, вызывает разрушение клеточного звена иммунитета.
3. Эпителиальных клеток дыхательных и пищеварительных органов: проявляется респираторным синдромом, а именно кашлем, одышкой, «ложным крупом», возможно поражение внутренних органов.

Считается, что ВЭБ иногда является провоцирующим фактором развития злокачественных новообразований: лимфомы Бёркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза, хотя окончательных доказательств этого нет. Кроме того, наблюдается аллергия почти у каждого четвёртого носителя хронической ВЭБ-инфекции.

Вирус сохраняется в организме всю жизнь, он вызывает хроническую инфекцию, которая обостряется при возникновении благоприятных для неё условий.

Что такое ПЦР

Известны две разновидности ВЭБ, но серологически они ничем не отличаются. Заражение возможно от носителя в конце инкубационного периода, весь срок протекания болезни, в течение полугода со дня выздоровления. У отдельных больных имеется способность время от времени выделять вирус, то есть становиться его носителями даже спустя многие месяцы после инфицирования.

ПЦР-диагностика предполагает выявление ДНК вируса путём использования методов молекулярной биологии. Для исследования используются особые ферменты, которые многократно копируют фрагменты ДНК и РНК клеток. Затем полученные фрагменты сверяются с базой данных, выявляется присутствие ВЭБ и его концентрация.

Материалом при определении ДНК вируса Эпштейна-Барр становятся слюна, слизь из ротовой или носовой полости, кровь, пробы спинномозговой жидкости, соскобы клеток урогенитального канала, моча.

Целесообразность выбора того или иного материала определяется врачом. Обычно для ПЦР предпочтительна кровь, которую забирают в колбу с раствором ЭДТА (6%).

У маленького ребёнка иммунитет находится в стадии установления, поэтому метод определения антител к ним не применяется, для детей используется ПЦР.

Результат ПЦР часто бывает положительным, поэтому требуется дифференцировать больного человека и вирусоносителя, для этого применяется анализ с различной чувствительностью:

• до 10 копий на одну пробу – для носителей;
• до 100 копий – при активном вирусе Эпштейна-Барр.

ПЦР даёт очень высокую степень правильности результата, но особенность этого анализа состоит в том, что он информативен только в период репликации, потому присутствует 30% ложноотрицательных результатов по причине отсутствия репликации на момент анализа.

В период беременности считается обязательным несколько раз сдать анализ ПЦР, если вирус впервые выявлен уже после наступления беременности, для своевременного обнаружения реактивации вируса.

Подготовка к сдаче анализа

При сдаче анализа на вирус Эпштейна-Барр требуется исключить все факторы, которые могут исказить результат ПЦР:

1. Биологический материал необходимо брать утром натощак.
2. Накануне проведения ПЦР рекомендуется отказаться от плотного ужина. Лучше немного перекусить за 9 часов до времени взятия биоматериала.
3. За трое суток до сдачи анализа исключить алкоголь, энергетические напитки, жирную, сладкую или мучную пищу.
4. За день до анализа исключить чай и кофе, газированные напитки.

Перед анализом маленьким детям дают кипячённую воду (до 200 мл в течение получаса). Не рекомендуется принимать лекарства, начиная за 10-14 дней до ПЦР, но если они необходимы по жизненным показаниям, то их названия нужно предоставить врачу, который будет расшифровывать анализ.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

Когда ПЦР будет готов

Известно несколько методик ПЦР-диагностики. Но самым достоверным и широко используемым стал анализ в реальном времени, при котором почти никогда не бывает ложноотрицательных показателей и доступен быстрый результат.

Результат ПЦР можно будет получить через несколько часов или несколько дней, все зависит от лаборатории и экстренности ситуации. Средняя продолжительность ожидания результата 1-2 дня.

Расшифровка ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр

Самыми первыми причинами для назначения ПЦР являются превышение лейкоцитов, тромбоцитов и понижение нормы эритроцитов и гемоглобина крови. При выявлении таких показателей пациенту назначается дополнительная диагностика — ПЦР.

Результат исследования бывает положительным или отрицательным. Положительный результат ПЦР свидетельствует, что сдавший анализ человек — носитель ВЭБ, хотя его наличие не доказывает того, что присутствует инфекция в острой или хронической форме.

Это доказывает то, что ВЭБ когда-то проник внутрь организма, так как герпес характеризуется тем, что после первичного попадания в организм его уже ничем нельзя вывести из него.

Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр. Положительный и отрицательный результат

Отрицательный результат ПЦР обнаруживается, если человек не сталкивался с ВЭБ и не содержит его в своём организме.

Если требуется не только выявить присутствие вируса, но и определить стадию и форму заболевания, то назначается ИФА, анализ на антитела к антигенам ВЭБ, в ходе которого исследуются:

• антитела IgM VCA к капсидным антигенам вируса Эпштейна-Барр;
• IgG VCA — к ранним антигенам.

Присутствие и тех и других показывает, что заболевание находится в острой форме, потому что они исчезают в течение 4–6 недель после начала болезни.

ПЦР-диагностика считается молодым методом, но при этом достаточно достоверным. Выявить присутствие вируса возможно даже при наличии только одной молекулы днк-вируса. Ввиду высокой точности данный вид обследования считается эффективным способом выявить герпесвирус и проследить за ходом лечения. При этом ПЦР требует высокотехнологического оборудования с многоуровневой системой контроля и подготовленных специалистов.

Вирус Эпштейна-Барра: симптомы и лечение у взрослых и детей

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
  • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия

Вирус Эпштейна-Барр: как его подавить

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV) – это вирус, который также называют вирусом герпеса человека 4-го типа, является одним из восьми известных вирусов герпеса. Этот вирус обнаруживается в слюне и является прямой причиной развития инфекционного мононуклеоза, характеризующегося лихорадкой, поражением горла, селезенки и печени. Кроме этого вирус Эпштейна-Барр связан с развитием множества аутоиммунных заболеваний. Читайте далее в статье о том, как вы можете подавить этот вирус и держать его в узде.

---

Статья основана на выводах 73 научных исследований

В статье цитируются авторы:

• Гарвардская медицинская школа, США
• Кафедра фармакологии, медицинская школа Университета Вандербильта, США
• Кафедра микробиологии и иммунологии, Университет Британской Колумбии, Канада
• Школа медицины, Университет Квинсленда, Австралия
• Факультет психологии, Университет Майами, США
• и другие авторы.

Обратите внимание, что цифры в скобках (1, 2, 3 и т.д.) являются кликабельными ссылками на рецензируемые научные исследования. Вы можете перейти по этим ссылкам и ознакомиться с первоисточником информации для статьи.

---

 

Многие люди имеют вирус в своем теле, хотя большинство из них никогда не получат развитие мононуклеоза или каких-либо нежелательных симптомов. ВЭБ считается распространенным вирусом в большинстве развитых стран, от которого страдают 90-95% людей в возрасте до 20 лет. (1)

Как и некоторые другие вирусы, такие как вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр может оставаться в состоянии покоя в течение всей жизни. Даже если у кого-то не проявляется никаких симптомов, то эти люди по-прежнему способны распространять инфекцию. Зачастую наличие вируса в организме проявляется некоторыми незначительными симптомами, как крайняя усталость, слабость и лихорадка.

Содержание статьи

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Современная терапия включает в себя:

• Противовирусные препараты, подавляющие ДНК-полимеразу герпес-вирусов: ацикловир, пенцикловир, валацикловир, валтрекс и др.
• Препараты, обладающие неспецифическим противовирусным действием: циклоферон, виферон, интерферон и др.
• Иммуноглобулины: пентаглобин, полигам и др.

Метаанализ из 5-ти рандомизированных контролируемых исследований с участием 339 взрослых людей показал неэффективность ацикловира против ВЭБ. [Р]

Сегодня наука и медицина не могут предложить лекарства или вакцины для излечения от вируса Эпштейна-Барр, но существует ряд средств, которые могут помочь поддерживать иммунную систему, способную подавлять вирус и держать его в неактивном состоянии.

Что такое вирус Эпштейна-Барр?

Если вирус ВЭБ является герпес-вирусом так же, как герпес 1-го или 2-го типов, то и его проявления схожи с другими типами вирусов? На самом деле вирусы в семье герпеса имеют сходство, хотя и вызывают различные симптомы.

Как и другие герпес-вирусы, вирус Эпштейна-Барр распространяется через интимный контакт — передачу жидкостей, в основном через слюну, хотя он также может быть передан через кровь и сперму. Другое сходство заключается в том, что «после первоначальной инфекции все герпес-вирусы остаются латентными в пределах определенных клеток хозяина и могут впоследствии активизироваться». (2)

 

СТРОЕНИЕ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР

Недавно исследование, опубликованное в журнале Nature  показало, что ВЭБ может привести не только к мононуклеозу, но и способствовать, по крайней мере, развитию семи других серьезных заболеваний. Это связано с тем, что белок, который вырабатывает вирус Эпштейн-Барр, называемый EBNA2, взаимодействует с рядом генов, которые связаны с этими заболеваниями (большинство из которых считаются аутоиммунными болезнями).

Белки ВЭБ могут “включать и выключать” определенные гены, меняя то, как будут функционировать клетки иммунной системы. Ученые считают, что это особенно верно для клеток B-типа иммунной системы (B-лимфоциты) – белых клеток крови, которые производит антитела в ответ на инфекции и вирусы. (3)

В-клетки играют несколько ролей в иммунной системе. Они регулируют иммунные реакции и развитие иммунной системы. В-клетки не только включаются во врожденную и приобретенную продукцию аутоантител, но также взаимодействуют с иммунными Т-клетками и другими клетками, включая макрофаги и дендритные клетки.

Какие заболевания могут быть вызваны вирусом Эпштейна-Барр? 

Ученые считают, что следующие болезни связаны с этим вирусом: 

• Инфекционный мононуклеоз
• Системная красная волчанка
• Рассеянный склероз
• Ревматоидный артрит
• Ювенильный идиопатический артрит
• Воспалительное заболевание кишечника, которое включает в себя болезнь Крона и язвенный колит
• Непереносимость глютена
• Диабет 1-го типа
• Лимфома Беркитта
• Лимфома Ходжкина
• Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
• Носоглоточная карцинома
• Синдром хронической усталости
• Общая иммунная недостаточность
• Гепатит
• Волосатая лейкоплакия
• Синдром Алисы в стране чудес
• и другие.

Согласно докладу, опубликованному медицинским центром детской больницы Цинциннати «…в целом, это исследование проливает свет на то, как внешние факторы, такие как вирусные или бактериальные инфекции, плохое питание, загрязнение окружающей среды или другие опасные воздействия, могут взаимодействовать с генетическим кодом человека и влиять на развитие заболеваний.” (4)

Кроме того, вирус Эпштейна-Барр связан с некоторыми видами редких видов рака. К ним относятся те, которые влияют на лимфатическую систему.  ВЭБ может сыграть роль в развитии лимфомы Беркитта, лимфомы Ходжкина, носоглоточной карциномы, а также рака носа и горла.

Кроме того вирус Эпштейна-Барр вызывает:

• Нарушения в выработке серотонина [Р]
• Сильное влияние на метилирование генов [Р]
• Нарушения гематоэнцефалического барьера в мозге [Р]

Учитывая, тот факт, что вирус может увеличить вероятность развития потенциально опасных для жизни заболеваний, эксперты предупреждают, что профилактика против вируса (путем укрепления иммунной системы) является более важной, чем когда-либо.

 

Как вирус Эпштейна-Барр способствует развитию аутоиммунных заболеваний

Известно, что цитотоксические иммунные Т-клетки (клетки CD8+ вида, Т-клетки киллеры) уничтожают опухолевые и зараженные вирусами клетки, так как они выражают CD8 гликопротеин на своей поверхности, чтобы узнать и связать зараженные клетки.

Эти CD8+ клетки распознают свои цели путем связывания с антигеном молекул HLA I класса, которые присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток. С помощью цитокина IL-10, аденозина и других молекул, секретируемые регуляторными иммунными Т-клетками (T-reg), содержание CD8 на клетках может быть инактивировано, что защищает организм от чрезмерного иммунного ответа и предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний.

СХЕМА, КАК CD8+ Т-КЛЕТКИ УЗНАЮТ ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ

Дефицит CD8+ Т-клеток является характерной особенностью многих хронических аутоиммунных заболеваний включая: рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвенной колит, болезнь Крона, псориаз, витилиго, буллезный пемфигоид, очаговая алопеция, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, миастения, IgA-нефропатия, мембранозная нефропатия, а также пернициозная анемия. [Р]

Некоторые ученые, например, из австралийского Университета Квинсленда, считают, что CD8+ Т-клеточная недостаточность в совокупности с низким уровнем витамина D в крови – лежат в основе развития хронических аутоиммунных заболеваний. Что отсутствие должного контроля иммунной системы над вирусом Эпштейна-Барр приводит к патологическим процессам и в конечном счете развивается аутоиммунная болезнь. [Р]

Если вирус Эпштейна-Барр не контролируется иммунной системой, то это может нанести ущерб организму. Когда вирус инфицирует иммунные В-клетки, он может сделать их «аутореактивными» (“autoreactive”), что означает производство этими клетками антител против наших собственных тканей. [Р]

СХЕМА РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРРР (https://www.hindawi.com/journals/ad/2012/189096/fig1/)

Согласно этой гипотезе, аутоиммунное заболевание возникает по следующим шагам:

• Дефицит CD8+ T-клеток из-за генетической предрасположенности или образа жизни.

• Внедрение инфекции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ)  и пролиферация вируса из-за дефицита T-клеток CD8+.

• Увеличенные выработки антител В-клетками против ВЭБ, как запуск второй линии обороны.

• Вирус Эпштейна-Барр заражает конкретный орган, и особенно поражаются иммунные В-клетки в этом органе. Для того, чтобы уничтожить все зараженные В-клетки нужно достаточное количество CD8+ T-клеток, но их мало. Тогда выжившие иммунные В-клетки памяти (уже секретирующие антитела против вируса) выходят их пораженного органа и циркулируют в крови. [Р]

• Циркулирующие аутореактивные В-клетки попадают в другой (здоровый) орган тела и остаются в нем. Но они продолжают вырабатывать олигоклональные IgG и патогенные аутоантител. Одна из теорий заключается в том, что поскольку вирусы и бактерии имеют белки, похожие на наши собственные белки, то наша иммунная система может начать ошибочно атаковать наши собственные белки. Эта путаница в целях атаки называется молекулярной мимикрией (вирусы прячутся под белки жертвы).

• В орган с аутореактивными иммунными В-клетками начинают втягиваться другие аутореактивные иммунные Т-клетки из ближайших лимфоидных органов. Их притягивают антитела, и они хотят помочь органу защититься от будто бы присутствующей инфекции.

• Аутореактивные В-клетки поддерживают сигнал активации других Т-клеток через рецепторы CD28 и не дают запустить апоптоз (смерть) этих ошибающихся Т-клеток.

• Активированные Т-клетки в здоровом органе начинают производить цитокины – IL-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли бета (ФНО-β), что стимулирует иммунные клетки атаковать здоровый орган. В атаку включаются дополнительные силы иммунной системы – лимфоциты Th-17. [Р]

 

Факторы, влияющие на иммунные  CD8+ Т-клетки

Поскольку мы стареем, то количество CD8+ клеток уменьшается, что является одной из причин развития аутоиммунных заболеваний в процессе старения. [Р]

Эстроген тоже способен уменьшать численность CD8+ Т-клеток, что объясняет высокую частоту аутоиммунных заболеваний у женщин. [Р]

Солнечный свет (витамин D) является очень важным для жизнедеятельности CD8+ Т- клеток, что объясняет, почему в странах, жители которых получают меньше солнечного света регистрируется большее число аутоиммунных заболеваний. [Р]

Острый кратковременный стресс увеличивает численность CD8+ Т-клеток, но длительный (хронический) стресс не влияет на эти клетки. [р, р]

Однако, хронический стресс может привести к реактивации (перехода из спящего режима в активный) вируса Эпштейна-Барр, скорее всего, из-за подавления этим типом стресса Th2-иммунного ответа. [Р] Поэтому, возможно, стимулирование Th2-иммунного ответа может быть полезным в подавлении вируса Эпштейна-Барр.

Как только вирусная инфекция активируется в организме, то она начинает использовать “mevalonate pathway” (мевалонатный путь) – важнейший метаболический путь различных микроорганизмов, необходимый для синтеза множества веществ для жизнедеятельности. В частности, вирусы используют этот путь для создания своей защитной оболочки.

ПОДАВЛЕНИЕ МЕЛОВАНАТНОГО ПУТИ – ОДИН ИЗ НОВЫХ СПОСОБОВ БОРЬБЫ С РАКОМ (http://clincancerres.aacrjournals.org/content/18/13/3524)

В ответ наш организм с помощью иммунных клеток начинает производить интерферон, чтобы разрушить этот мевалонатный путь и подавить строительство новых вирусов. Но вместе с выработкой интерферона организм начинает тратить прегненолон и коэнзим Q10. При острой и короткой инфекции нашему организму не составляет труда выработать достаточное количество интерферона и подавить инфекцию, но при длительном выбросе интерферона может наступить снижение уровней (голодание) коэнзима Q10 и прегненолона, что приведет к снижению образования гормона кортизола, а иммунная система не будет вовремя и в достаточной степени понижать свою активность. Произойдет перевозбуждение иммунитета, что будет способствовать развитию аутоиммунных реакций.

Известно, что статины (или красный дрожжевой рис) способны блокировать этот мевалонатный путь, что оказывает противовирусное действие в прямой зависимости от дозы.

 

Причины активации вируса Эпштейна-Барр

• Эмоциональные нарушения (депрессия) [Р]
• Длительный психологический стресс [Р]
• Длительная повышенная выработка кортизола или получение глюкокортикоидных лекарственных препаратов [Р]
• Бессонница (нарушение циркадных ритмов) [Р]
• Полет в космос [Р]
• Электромагнитное облучение [Р]

Зачастую можно слышать от пациентов, что проявление вируса Эпштейна-Барр вновь началось после длительного психологически напряженного периода.

 

Что помогает увеличить количество иммунных CD8+ Т-клеток

• Резистентный крахмал Эксперименты показали, что при снижении количества CD8+ Т-клеток при хронической вирусной инфекции их численность можно восстановить после получения бутирата. Это приводит к увеличению числа CD8+ Т-клеток и имитирует эффект провоспалительных цитокинов IL-12 и интерферона-альфа (ИФН-α), что также увеличивает CD8+ Т-клеточную активацию и память. [Р]
• Астрагал (растение). [Р]
• Андрографис метельчатый (растение). Опыты показали, что андрографис способствовал увеличению уровня иммунных клеток CD4+ (на 40-61%), СД8+ (на 23-31%) и CD56 (на 2-3%).
• Гиностемма пятилистная (растение). [Р]
• Лимонник (растение). Предотвращает снижение CD8+ от радиации. [Р]
• Ашваганда (растение). [Р]
• Тимус железистый (экстракт)
• Железистая селезенка (экстракт)
• Лечебный массаж [Р]
• Альдостерон (гормон). Однако его повышенная выработка может способствовать ухудшению аутоиммунного заболевания через рост Th27 иммунных клеток. [Р]

СХЕМА РАЗДЕЛЕНИЯ НАИВНЫХ T-КЛЕТОК НА Th2 и Th27 (воспалительные) и Th3 и T0REG (анти-воспалительные)

Что подавляет вирус Эпштейна-Барр

Вещества, которые симулируют активность иммунных клеток Th2-группы косвенно способствуют подавлению вируса Эпштейна-Барр через увеличение выработки гамма-интерферона.

Вещества и методы для увеличения Th2 иммунных клеток:

• Солнечные лучи [р, р]
• Витамин D [Р]
• Рыбий жир [Р]
• Витамин А – ретинол [р, р, р]
• Витамин С (внутривенно) [Р]
• L-аргинин [Р]
• Магний [Р]
• Куркумин (самый мощный из 36 экстрактов против вируса) [р, р]
• EGCG (зеленый чай) [Р]
• Свекла [Р]
• Амигдалин (вещество в ядрах плодов персика) [Р]
• Масло черного тмина [Р]
• Андрографис [Р]
• Лактоферрин [Р]
• Аспирин [Р]
• Артемизинин [Р]
• Босвеллия [Р]
• Китайский шлемник [Р]
• Хризантема indicum [Р]
• Моринга [Р]
• Цитрусовые плоды [Р]
• Гриб Рейши [Р]
• Кверцетин [Р]
• Расторопша
• Ресвератрол [Р]
• Кунжутное масло [Р]
• Марихуана [Р]
• Экстракт из оливковых листьев (олеуропеин) [Р]
• Солодка [Р]
• Урсоловая кислота [Р]
• Олеаноловая кислота [Р]
• Коросолиевая кислота (вытяжка из листьев Банабы) [Р]
• Хонокиол (блокирует негативные последствия активации вируса ВЭБ) [р, р]
• Инозитол (увеличивает внутриклеточный кальций и уменьшает внеклеточный кальций) [Р]
• Прегненолон (через блокирование мевалонатного пути)
• Красный дрожжевой рис/статины (через блокирование мевалонатного пути) [Р]
• Коэнзим Q10 (восполнение дефицита при длительной выработке интерферона)
• Сульфорафан (из брокколи). Исследование в пробирке показало торможение реактивации вируса ВЭБ. [Р]

 

Натуральные киллеры NK-клетки, их активность и связь с CD8+ Т-клетками

Многие исследования сообщают о снижении количества естественных киллеров (NK-клеток) или о нарушении цитотоксичности NК-клеток в периферической крови пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдрома Шегрена, системный склероз, сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, псориаз, ювенильный дерматомиозит и системный возрастной ювенильный идиопатический артрит. [Р, Р]

Подробнее о том, как можно увеличить или уменьшить активность NK-клеток можно прочитать в этой статье.

NK-клетки бороться с вирусными инфекциями, высвобождая гамма-интерферон, что тормозит активацию Т-клеток, а также ослабляет иммунную систему в некотором смысле. [Р] Действительно, NK-клетки используются для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний. [Р]

NK-клетки могут как увеличивать активность CD8+ Т-клеток (подавителей вируса Эпштейна-Барр), так и ограничивать действие CD8+ Т-клеток. [Р]

ДВОЙНАЯ РОЛЬ NK-КЛЕТОК ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР И ПРИ РАЗВИТИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Только стоит учитывать, что уменьшение в периферической крови NK-клеток может говорить об их перемещении в органы-мишени, которые подвергаются нападению при аутоиммунных заболеваниях. Несколько исследований показывают накопление NK-клеток в пораженных тканях пациентов с аутоиммунными заболеваниями. NK-клетки накапливаются в ткани поджелудочной железы у диабетиков 1-го типа, волосяном фолликуле пациентов с алопецией, мышцах детей с ювенильным дерматомиозитом, в коже псориатических больных, синовиальной жидкости у больных артритом. [Р]

NK-клетки могут быть непосредственно вовлечены в развитие аутоиммунных заболеваний за счет своих возможностей атаковать собственные ткани, или их стимуляции с помощью дендритных клеток, макрофагов или Т-лимфоцитов, тем самым вызывая чрезмерное воспаление. [Р]

Можно сделать вывод, что NK-клетки имеют двойственную роль и могут как тормозить аутоиммунное заболевание, так и активировать его. Все зависит от окружающей среды и взаимодействия остальных частей иммунной системы.

---

 

Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.

Оцените эту статью

Среднее 4.3 Всего голосов (24)

Антиген вируса Эпштейна-Барр: ранний, ядерный, капсидный, показатели антител в крови igm, что это?

Диагностика патологий, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр, подразумевает выявление уровня антител к ядерному антигену, капсидному и раннему.

Ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр представляет один из белков вирусной частицы, наличие иммуноглобулинов к которому говорит о хронизации процесса, а присутствие их после реконвалесценции объясняется циркуляцией клеток памяти. Антитела к вирусу Эпштейна-Барр способствуют различию стадии и формы инфекции.

Содержание статьи

Общая характеристика патогенеза и антигенов ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барр относится к 4 типу патогенов из семейства герпесвирусов, проявляет сродство к лимфоцитам, обладает онкогенными и иммунодепрессивными свойствами.

Структура Epstein-Barr virus сложная, поэтому при диагностике применяют несколько анализов для верификации ВЭБ в организме. Кроме того, исходя из выявленных показателей, удается определить давность инфицирования и форму инфекции.

Структура вириона представлена следующими, диагностически важными, белками:

• VСА – наружный или капсидный антиген;
• ЕВNА – внутренний или ядерный антиген;
• МА – антиген мембраны;
• ЕА – ранние (диффузный ЕАD и локализованный ЕАR).

В-клетки одними из первых принимают удар, а далее, вирус распространяется по остальной лимфатической системе.

Первое заражение вирусом сопровождается поражением 30% В-лимфоцитов. ДНК вируса Эпштейна-Барр поступает в клеточное ядро, при этом лимфоциты становятся «бессмертными»: несмотря на инфицирование, они непрерывно размножаются, что определяется присутствием атипичных мононуклеаров.

В период бессимптомного течения ВЭБ-инфекции вирион, персистирующий в лимфоцитах, экспрессирует ядерные и мембранные белки, что означает возникновение антител к указанным антигенам.

Ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр провоцирует недоступность зараженных В-клеток для уничтожения иммунокомпетентными клетками.

В результате пораженные лимфоциты продолжают размножаться. Пролиферация их становится вирусзависимой.

В ответ на поражение В-лимфоцитов начинает активизироваться клеточное звено иммунитета, а именно Т-лимфоциты. Они тормозят избыточное размножение пораженных клеток, поэтому в анализах крови определяется лимфоцитоз, не только атипичные мононуклеары.

Цитотоксические иммунные клетки и киллеры (NK) сдерживают пул зараженных В-лимфоцитов, ограничивая патологический процесс, однако, погрешности иммунитета приводят к недостаточной атаке и постепенной пролиферации инфицированных человеческих клеток.

Поэтому при терапии инфекционного мононуклеоза и различных состояний, обусловленных ВЭБ-инфекцией, предпочтительно выполнить иммунограмму.

Во рту инфицированные клетки длительно локализуются в миндалинах, обуславливая выделение вирусных частиц с выдыхаемым воздухом, кашлем. ВЭБ покидает разрушенные В-лимфоциты для поражения новых.

Но описывают и иной тип паразитирования вируса Эпштейна-Барр в клеточных элементах – скрытый, когда образуется малое количество копий вируса, поддерживая тем самым носительство.

Вирус инфицирует не только В-клетки, но и ряд других клеток, несущих иммунную функцию, эпителиоциты сосудов. ДНК вируса в ядре может существовать в двух формах: кольцевая структура (эписома) или встроенная в геном.

Последняя приводит к хромосомным нарушениям, что лежит в основе онкологических заболеваний, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр.

Важно!

В процессе размножения вируса образуется более 70 белков, но современные достижения медицины позволяют обнаружить антитела в крови у человека только к 4 антигенам ВЭБ.

Показатели крови к вирусу герпеса 4 типа расшифровываются следующим образом:

1. Ранний антиген вириона обеспечивает выработку антител в начале заражения или при обострении.
2. Капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр характеризуется продукцией иммуноглобулинов в острой фазе начала патологии, при реактивации процесса. Особенностью считается наличие иммуноглобулинов к капсидному белку VCA как при обострении хронической инфекции, так и при ремиссии.
3. Антитела к ядерному белку вируса определяются при любой разновидности формы хронической патологии. После выздоровления от острой формы их наличие означает циркуляцию антител памяти: инфекция протекала ранее.
4. Антитела к мембранному антигену циркулируют при скрытом течении ВЭБ-инфекции.

Образуют структуру вириона капсидный, ядерный и мембранный антигены – они считаются уникальными или вирусоспецифическими.

Антитела IgG и IgM — что это?

Иммунная система человека в ответ на внедрение чужеродных агентов инфекционного происхождения реагирует продукцией специальных антител – иммуноглобулинов, которые инактивируют патогены.

Антитела классифицируются на несколько разновидностей, из которых для большинства инфекций актуально определение двух: M и G.

В чем разница антител IgM и IgG? Белки разновидности (класса) М продуцируются первыми в ответ на проникновение возбудителя или повторную реактивацию процесса. Антитела IgM к вирусу Эпштейна-Барр самоустраняются примерно спустя три месяца от начала болезни.

IgG продуцируются через несколько недель и определяются в крови всю жизнь, означая, что инфекция перенесена пациентом ранее.

IgG положительный – что это значит?

Вопрос возникает у многих людей, так как в рамках профилактического или диагностического обследования у взрослого человека будет такой результат с вероятностью ближе к 90%. Практически все взрослые люди инфицированы ВЭБ. Анализ означает, что инфекция перенесена.

При исследовании крови иммунохемилюминисцентным методом или ИФА выдают количественный результат, значения которого подразумевают отрицательный, сомнительный, положительный ответы.

Если получен сомнительный ответ, анализ крови повторяют через 7 дней. В случае второго сомнительного ответа анализ считают отрицательным.

Авидность позволяет установить срок давности заражения вирусным агентом. Авидность IgG к вирусу Эпштейна-Барр описывается большими значениями при давнем инфицировании, а низкое – говорит о свежем заболевании.

Расшифровка анализа на вирус Эпштейна-Барр помогает выяснить сроки попадания патогена в организм, форму инфекции.

Ранний антиген

Вскоре после поражения В-клеток в крови начинает формироваться пул иммуноглобулинов к раннему антигену. Когда уровень иммуноглобулинов достигает порогового уровня, их можно зафиксировать лабораторным методом.

Ранний антиген вируса Эпштейна-Барр не является структурным, он необходим для размножения вириона, к нему продуцируются антитела класса IgM и IgG.

Антитела IgM к раннему белку ВЭБ довольно рано формируются и так же быстро исчезают, поэтому выявить их зачастую не удается.

Это объясняется довольно длительным инкубационным сроком инфекционного мононуклеоза. Пока ВЭБ размножается в В-лимфоцитах в инкубации, симптомов не наблюдается.

Антитела IgG к раннему антигену начинают свою выработку уже при начавшейся симптоматике – в фазу разгара.

Таким образом, идентификация иммуноглобулинов к белку раннего типа является тестом ранней диагностики. При этом длительное сохранение антител IgG к ЕА говорит о хронизации, а рост считается маркером обострения.

Капсидный антиген

Антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр IgM начинают формироваться по окончании инкубации (в начале патологии) и к моменту разгара клиники имеют значения, определяемые лабораторно.

Важно!

Антитела класса IgM на капсидный антиген положительные и определяются на максимуме в течение 1,5 месяцев от начала заболевания, через полгода они снижаются.

Если иммуноглобулины М на капсидную форму белка вируса Эпштейна-Барр положительные на протяжении больше 12 недель, подозревают затяжной мононуклеоз и иммунодефицит.

Таким образом, положительный результат анализа крови на IgM к капсидному антигену подтверждает острую инфекцию. IgG положительный на первом месяце болезни, а пик достигается на 8 неделе от момента развития клиники.

При отсутствии признаков положительный IgG на капсидный антиген к вирусу Эпштейна-Барр подтверждают, что инфекция перенесена. Эти иммуноглобулины называют клетками памяти.

Если анализ выполняют в течение всей инфекции и определяют постепенное нарастание значения антител IgG, то выставляют острую инфекцию первичного характера.

Если в крови пациента длительно присутствуют IgG к VCA и к ЕА, возрастает вероятность хронизации. Очень высокие уровни IgG к VCA могут указывать на  лимфому Беркитта и рак назофарингеальной области.

Ядерный антиген

Антитела к ядерному антигену EBNA начинают продуцироваться после патологии в период реконвалесценции. Определению в большинстве подлежат иммуноглобулины IgG.

Антитела к EBNA могут фиксироваться несколько лет после острого мононуклеоза. Возрастает их количество на третьем-двенадцатом месяце от момента начала болезни.

Следует знать, что отсутствие этих иммуноглобулинов при параллельной циркуляции антител IgM к VCA, а также антител IgG к ЕА, указывает на текущий инфекционный мононуклеоз.

Если ранее результат на EBNA был негативный, а затем стал положительный – предполагают существующую инфекцию.

При наличии клиники мононуклеоза или другой ВЭБ-патологии изредка отсутствие данных иммуноглобулинов к Эпштейна-Барр указывает на выраженный иммунодефицит.

Обнаружение в крови антител к EBNA классов IgM при негативных IgG показывает на острое инфицирование. Если соотношение обратное, то процесс считается перенесенным ранее.

Обнаружение ДНК

С целью непосредственного обнаружения вирусной ДНК в биоматериале больного применяют ПЦР. Благодаря этому способу удается выявить вирус в следующих образцах и:

• в слюне;
• в цервикальном канале;
• в секрете предстательной железы;
• в моче;
• в соскобе из уретры.

С помощью ПЦР удается обнаружить не менее 80 вирионов в 5 мкл биологической жидкости. Специфичность теста приближается к 100%.

Результат возможно расценить двояко. Положительный ПЦР в слюне на вирус Эпштейна-Барр свидетельствует о носительстве или заболевании. Если присутствует характерная клиника и результат ПЦР положительный, диагноз подтверждается.

ДНК Эпштейна-Барр удается зафиксировать в начале заболевания. Спонтанное выделение возбудителя при исключении наличия клиники указывает на носительство.

В слюне ДНК определяют в конце инкубации, в фазе разгара и в течение полугода после выздоровления.

ВЭБ могут определять качественно и количественно при лечении хронической формы, при иммунодефиците на фоне Эпштейна-Барр, при терапии опухолей, связанных с вирусом.

Определение DNA EBV (Эпштейн-Барр вируса) в количественном выражении необходимо для анализа эффективности лечения, так как количественная ПЦР позволяет выявить вирусную нагрузку.

Если со временем при терапии число копий снижается, тактика выбрана верно. В норме копий вируса в биоматериале быть не должно.

Диагностика ВЭБ-инфекции имеет большое значение при планировании беременности, у часто болеющих детей и взрослых, пожилых людей.

С целью выбора адекватной тактики лечения, идентифицируют антитела к белкам Эпштейна-Барр, а также определяют ДНК с помощью ПЦР. Анализы помогают выявить давность заражения и форму инфекции.

Автор: Куликовская Н.А., врач-инфекционист

Полезное видео

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Вирус Эпштейна-Барр – симптоматика и лечение у детей и взрослых

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) входит в семейство герпесвирусов. ВЭБ – обиходное название, которое вирус получил в честь английского исследователя вирусов и его помощницы, которые обнаружили и описали его еще в 1964 году. Научное название – вирус герпеса человека 4 типа. Выступает в роли возбудителя инфекционного мононуклеоза (ВЭБ-инфекции).

ВЭБ – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Существует несколько путей заражения вирусом. Среди них наиболее распространена передача посредством выделений организма. Вирус обитает в слюне, слизи и прочих выделениях и часто распространяется посредством поцелуев.

Вне организма вирус Эпштейна – Барр погибает достаточно быстро, но заражение воздушно-капельным путем или через общие предметы быта тоже не исключено. Кроме того возможна передача инфекции от беременной матери ребенку сквозь плаценту.

Факт: К двум годам в крови 60% всех детей обнаруживаются антитела к вирусу Эпштейна – Барр. Потому что в 85% случаев инфекция происходит бессимптомно.

Читайте также:

Классификация ветряной оспы по МКБ →

Заражение во время операций – возможный, но менее вероятный вариант. В большей степени потому, что на момент выполнения оперативного вмешательства человек уже был заражен. Приблизительно 40% зараженных являются носителями латентной инфекции, в их организмах ВЭБ не проявляется.

Порядок заражения вирусом Эпштейна – Барр

Для начала заражения вирус должен попасть на слизистую оболочку ротовой полости или носоглотки. Оттуда он попадает в узлы лимфатической системы, расположенные неподалеку (под языком, за глоткой, в шее). В лимфоузлах происходит активное размножение вируса и оттуда же он разносится по всему организму через кровеносную систему.

Находясь в лимфоузлах, вирус Эпштейна – Барр поражает клетки иммунной системы (В-лимфоциты), заставляя их делится и воспроизводить новые особи ВЭБ. Иммунные клетки другого типа, Т-лимфоциты, атакуют и уничтожают пораженные В-лимфоциты. В результате подобных «боевых действий» лимфоузлы воспаляются. Круговорот лимфы разносит заражение по большинству органов лимфатической системы, включая миндалины, аденоиды, селезенку и печень.

Чаще всего заражение никак не проявляется в течение всей жизни пациента, но если на момент активного размножения вируса иммунитет был ослаблен другими заболеваниями, в силу особенностей конституции или образа жизни конкретного человека, то инфекция переходит в острую стадию.

Острая стадия ВЭБ-инфекции называет инфекционным мононуклеозом. Это распространенное заболевание, но его легко спутать с другими инфекциями, в том числе бактериальными. Часто в качестве диагноза выступает ОРВИ или ОРЗ и проводится лечение симптомов. В силу особенностей течения и лечения вирусных инфекций такой подход вполне оправдан.

Наиболее характерные симптомы

В 85% случаев заражение вирусом Эпштейна – Барр проходит без каких-либо проявлений. Или симптоматика настолько слабо выражена, что проявлениям не придают значения. К примеру, слабое першение в горле, которое проходит на следующий день. Инкубационный период ВЭБ длится до 45 дней, также проходящих без каких-либо осложнений.

Если иммунитет не смог остановить размножение вируса, то развивается упомянутый ранее инфекционный мононуклеоз. Проявляется он следующим образом:

1. Озноб и жар до 380С.
2. Кашель.
3. Насморк с прозрачными или желто-зелеными выделениями.
4. Болезненное и покрасневшее горло.
5. Увеличенные миндалины, лимфоузлы, селезенка и печень.
6. Боли в области живота.
7. Слабость, потеря аппетита и головная боль.

Острая стадия инфекционного мононуклеоза также сопровождается интенсивной болью в горле. Подобное состояние может длиться до 3-х дней, а общая продолжительность заболевания составляет не более четырех недель.

Факт: Если у ребенка присутствуют все признаки инфекционного мононуклеоза, но нет насморка, то это, скорее всего, настоящая ангина, а не инфекционный мононуклеоз.

После того, как организм справится с острыми проявлениями ВЭБ-инфекции, наступает продолжительный период восстановления. Он сопровождается так называемым синдромом хронической усталости. Падение активности и повышенная утомляемость более выражены у взрослых, чем у детей. Вылечить синдром хронической усталости невозможно и никакие иммуномодулирующие лекарства при этом не помогут.

Возможные осложнения

Сама по себе инфекция вируса Эпштейна – Барр не вызывает осложнений, кроме все того же инфекционного мононуклеоза. Серьезные заболевания возникают только при перекрестных болезнях.

Часто упоминают возможность формирования онкологических заболеваний (лейкемия или опухоль носоглотки). Но в подавляющем большинстве случаев они возникают у людей, больных малярией, которые вдобавок подхватили ВЭБ. То есть, жителям СНГ это вряд ли грозит.

По такому же принципу наличие ВЭБ-инфекции опасно при других состояниях, связанных со значительным ослаблением иммунной системы. В таких ситуациях она влечет за собой острые аутоиммунные реакции, тяжелые аллергические реакции и развитие генерализованной ВЭБ-инфекции (часто возникает у больных СПИДом).

Диагностические меры и связанные с ними анализы

Тела вирусов настолько малы, что обычными лабораторными анализами обнаружить их невозможно. Поэтому применяется анализ крови, который определяет наличие иммунного ответа на заражение – особые белки, иммуноглобулины или антитела (IgG к капсидному, нуклеарному или раннему антигену). Они вырабатываются в разном количестве и конфигурации, в зависимости от стадии инфекции. Отдельный вид антител указывает на наличие устойчивого иммунитета к ВЭБ.

Опытный врач обнаружит инфекционный мононуклеоз и без анализа крови, но он же обязательно назначит исследования для подтверждения диагноза. Поэтому из стандартных лабораторных исследований потребуется только анализ крови, но проводить его придется несколько раз даже после полного выздоровления.

В качестве дополнительной диагностической меры может назначаться анализ мазка выделений слюнных желез или слизистых оболочек носоглотки. Но его положительный результат в отношении вируса герпеса четвертого типа менее информативен в сравнении с герпесом остальных типов.

Методика лечения ВЭБ-инфекции

Единого протокола лечения заражения ВЭБ не существует, потому что полностью вывести его из организма невозможно, по крайней мере, на текущем уровне развития медицины. В латентной стадии инфекция и не нуждается в лечении. При наличии устойчивого иммунитета к вирусу и сколь-нибудь здорового образа жизни возвращение инфекционного мононуклеоза возможно только при значительном ослаблении иммунной системы.

В случаях развития инфекционного мононуклеоза показана медикаментозная терапия. Для лечения детей и взрослых используются одни и те же препараты, отличаются только дозы.

Важно: Во время лечения симптомов ВЭБ-инфекции недопустимо применение ампициллина амоксициллина. Они приводят к появлению сыпи по всей коже, которая не сойдет в течение нескольких месяцев.

Профилактические меры

С одной стороны – полностью оградить ребенка от заражения ВЭБ невозможно. Вакцины от вируса тоже не существует, с другой – серьезные осложнения заболевания (и его рецидивов) происходят редко. Поэтому рекомендации по профилактике ВЭБ-инфекции сводятся к трем основным правилам:

1. Здоровый образы жизни с правильным питанием и физическими нагрузками.
2. Тщательное и частое мытье рук и регулярное просушивание полотенец.
3. Ограничение общения с больными детьми и посещения общественных мест во время инфекционного мононуклеоза.

Постоянная забота об иммунитете ребенка и полноценное его укрепление – лучшее средство профилактики. И для взрослых тоже.

Вирус Эпштейна-барр: симптомы, лечение, болезни

Из всех вирусов герпеса вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) является одним из самых распространённых. Это вирус герпеса 4 типа, им очень легко заразиться, поскольку особенности его передачи от человека к человеку довольно просты. И обычно источниками распространения вируса являются люди, у которых нет симптомов. На планете более половины детей уже заражены вирусом Эпштейна-Барра. А среди взрослых почти всё население имеет вирус Эпштейна в организме. В статье мы подробно рассмотрим вирус Эпштейна-Барр, его симптоматику и лечение, а также поговорим какие он заболевания вызывает и как диагностируется.

Пути передачи вируса Эпштейна-Барр

Существует четыре варианта заражения Эпштейн-Барр вирусом:

• Воздушно-капельным путём. Герпес 4 типа передаётся воздушно-капельным путём, только в случае, когда источник заражения носит острую форму инфекции Эпштейн-Барр вируса. В этом случае при чихании частицы вируса Эпштейна могут легко переносится по воздуху проникая в новый организм.
• Бытовые контакты. В данном случае в первую очередь идёт речь обо всех бытовых контактах с заражённым, включая рукопожатие. И при этом необязательно чтобы носитель имел острую форму заболевания, поскольку ещё полтора года после острой вирусной инфекции Эпштейна-Барра, носитель легко может заражать других контактным способом.
• Половые контакты и поцелуй. Герпес четвёртого типа легко передаётся через все способы сексуального взаимодействия, а также через поцелуи. Считается что у трети всех инфицированных людей Эпштейна-Барр может жить в слюне до конца жизни, поэтому заразиться им очень легко.
• От беременной к ребёнку. Если у беременной женщины обнаружен Эпштейн-Барр в крови, то он легко может передаться от неё к плоду через плаценту, а в будущем ребёнку.

Конечно, понимая, как легко возможно инфицироваться вирусом Эпштейна-Барра возникает вопрос, а как же переливания крови или пересадка органов. Естественно, при переливании и трансплантации органов тоже легко заполучить Эпштейна-Барр, но вышеперечисленные пути передачи являются самыми распространёнными.

Какие заболевания вызывает вирус Эпштейна-Барр и их симптомы

Давайте рассмотрим какие заболевания вызываются вирусом Эпштейна-Барр и симптомы этих болезней. Самым известным забеливанием, которое вызывает вирус Эпштейна является инфекционный мононуклеоз, но кроме этого герпес Эпштейна-Барр может привести к Назофарингеальной карциноме, Лимфоме Бёркитта, СХУ (синдром хронической усталости) и Лимфогранулематозу. А теперь разберём эти заболевания и их признаки подробнее.

Инфекционный мононуклеоз

Мононуклеоз — это заболевание, которое часто встречается у маленьких детей. Оно сопровождается в первую очередь повышенной температурой тела до 40 градусов, воспалением гланд и увеличением подчелюстных лимфоузлов. Неопытные врачи часто путают мононуклеоз с ангиной. Но на поздних стадиях наблюдается увеличение селезёнки, подобная симптоматика обычно и раскрывает инфекционный мононуклеоз. Реже может увеличиться печень, что может привести к гепатиту.

Инфекционный мононуклеоз ещё называют ОВИЭБ (острой вирусной инфекцией Эпштейна-Барр). Инкубационный период этого заболевания составляет от одной недели до трёх недель, но может длиться до полутора месяцев.

Лимфогранулематоз

Лимфогранулематоз — это злокачественная опухоль. Данное заболевание также называют Лимфома Ходжкина. Эту гранулёму по теории связывают с Эпштейна-Барр по нескольким причинам, и одна из них связь Лимфомы Ходжкина с мононуклеозом.

Из симптомов можно выделить увеличение лимфатических узлов не только под челюстью, но и над ключицами. Это происходит в самом начале заболевания и проходит без боли. А затем заболевание начинает поражать внутренние органы.

Лимфома Бёркитта

Лимфома Бёркитта — это неходжкинская лимфома очень высокой степени злокачественности, развивающаяся из B-лимфоцитов и имеющая тенденцию распространяться за пределы лимфатической системы, например, в костный мозг, кровь и спинномозговую жидкость. Источник — Википедия.

Если лимфому не лечить она может очень быстро привести человека к смертельному исходу. Из симптомов необходимо выделить увеличение внутренних органов, как правило, в брюшном отделе. А также Лимфома Бёркитта может приводить к запорам и вызвать кровотечения. Бывает так, что при этом заболевании отекает челюсть и шея.

Назофарингеальная карцинома

Ещё одно опухолевое заболевание, но с необычной локализацией, а именно в области носа. Опухоль укрепляется в носоглотке, а затем даёт метастазы в лимфоузлы. Чаще всего Назофарингеальная карцинома обнаруживается у восточных народов.

Симптомы этого заболевания изначально связаны с затруднённым дыханием через нос, затем начинаются проблемы с ушами, человек будто теряет постепенно слух и чувствует дискомфорт в области ушных раковин.

Синдром хронической усталости

Так называемый синдром хронической усталости очень спорное заболевание. Его связывают с Эпштейн-Барром и другими герпетическими проявлениями в организме. В 80-х годах в Неваде было большое количество людей (около двухсот человек) со схожими депрессивными симптомами и общей слабостью организма. При исследовании у всех людей был обнаружен Эпштейна-Барр или другие герпесвирусы. Но в дальнейшем в Британии всё-таки было доказано что СХУ существует. Кроме вируса Эпштейна-Барра синдром хронической усталости может вызываться и цитомегаловирусом, вирусом Коксаки и другими.

Из симптомов следует выделить постоянную усталость, человек не может выспаться, у него болит голова и он чувствует постоянное угнетение организма и слабость тела.

Диагностика и расшифровка анализов

Проверка иммунной реакции на Эпштейна-Барр делается с помощью серологических анализов крови. При анализе выявляется не ДНК вируса Эпштейн-Барра, а то как иммунная система на него реагирует.

Для того чтобы понять диагностику необходимо разобрать некоторые понятия:

• антитела IgG — это иммуноглобулины класса G;
• а антитела IgM — это иммуноглобулины класса M;
• EA — ранний антиген;
• EBNA — ядерный антиген;
• VCA — капсидный антиген.

В случае выработки определённых иммуноглобулинов к конкретным антигенам диагностируется статус инфицирования ВЭБом.

Чтобы более подробно разобраться в диагностике ВЭБ-инфекции необходимо рассмотреть иммуноглобулины класса M к капсидному антигену, а также иммуноглобулины класса G к капсидному, раннему и ядерному антигенам:

1. IgM к VCA. При выработке иммуноглобулинов класса M к капсидному антигену диагностируется острая стадия инфекции. То есть либо первичное заражение было в течение полугода, либо произошёл рецидив заболевания.
2. IgG к VCA. При выработке иммуноглобулинов класса G к капсидному антигену диагностируется острая форма болезни, которая была перенесена примерно месяц назад. А также этот результат можно получить в дальнейшем, поскольку болезнь уже была перенесена организмом.
3. IgG к EBNA. Выработка иммуноглобулинов класса G к ядерному антигену говорит о том, что у организма присутствует хороший иммунитет к Эпштейна-Барр, а значит человек полностью здоров, это указывает на то, что прошло примерно полгода после инфицирования.
4. IgG к EA. Выработка иммуноглобулина класса G к раннему антигену снова нам говорит об острой стадии болезни. Что указывает на период от 7 до 180 дней пребывания Эпштейна-Барр в организме от начала инфицирования.

Изначально при диагностике Эпштейна-барр делаются серологические анализы. В случае если анализ полностью отрицательный врачи прибегают к ПЦР (полимеразная цепная реакция). Этот анализ направлен на то, чтобы выявить ДНК вируса. Если анализ отрицательный это может говорить не только о том, что человек не сталкивался с Эпштейна-барр, но возможно имеется серьёзный иммунодефицит.

Методы лечения Эпштейна-Барр

Лечение вируса Эпштейна-Барр происходит либо амбулаторно, либо при госпитализации. Всё зависит от того насколько просто будет проходить лечение вируса Эпштейна, а это определяется тяжестью заболевания. Если произошла реактивация Эпштейна-Барр вирусной инфекции, то зачастую лечение Эпштейна-Барр происходит без госпитализации.

Для того чтобы лечить вирус Эпштейна более эффективно, предусмотрена специальная диета, при которой прибегают к механическому или химическому щажению.

Если говорить о том, как лечат Эпштейна-Барр с помощью медикаментов, необходимо выделить три типа препаратов:

1. Противовирусные. Ацикловир — это малоэффективный препарат для борьбы с Эпштейна-Барр и лечение с этого противовирусного средства лучше начинать если нет более эффективных лекарств. Из более хороших противовирусных медикаментов можно выделить Изопринозин, Валтрекс и Фамвир.
2. Индукторы интерферона. Из индукторов интерферона, пожалуй, стоит остановиться на таких препаратах, как Неовир — он хорош тем что его можно принимать с младенческого возраста. А также из хороших препаратов есть и такие как Циклоферон и Анаферон.
3. Препараты Интерферона. Из интерферонов хорошо себя зарекомендовал на рынке Виферон и Кипферон, они также удобны тем что их можно принимать даже новорожденным детям.

Не стоит заниматься самолечением и самостоятельно назначать все вышеперечисленные лекарства. Не забывайте, что все противовирусные лекарства могут вызывать серьёзные побочные эффекты и приводить к последствиям. Кроме этого, любые препараты, включая интерфероны необходимо подбирать индивидуально.

Какие осложнения может дать Эпштейн-Барр и в чём его опасность

Итак, как лечат вирус Эпштейна-Барр мы разобрались, а теперь давайте рассмотрим в чём опасность вируса Эпштейна-Барр. Главной опасностью Эпштейна-Барра являются аутоиммунные воспаления, поскольку при попадании Эпштейна-Барр в кровь, иммунитет начинает выработку антител, те самые иммуноглобулины, о которых было написано выше. Иммуноглобулины, в свою очередь, с клетками Эпштейна-Барр образуют так называемый ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы). И эти комплексы начинают распространяться по всему организму через кровоток и попадая в какой-либо орган вызывают аутоиммунные заболевания, которых довольно много.

Подводя итоги, стоит заметить, что вирус Эпштейна-Барр очень распространён среди человечества. Обычно он протекает в хронической стадии и при хорошей иммунной системе остаётся незамеченным, но при иммунодефиците, Эпштейна-Барр может привести к довольно серьёзным болезням и осложнениям, поэтому если вы подозреваете у себя обострение ВЭБ-инфекции или первичное заражение, срочно обратитесь к врачу чтобы быстрее его диагностировать и вылечить.

Анализ на вирусштейна-Барр — диагностика монокулеза и рака

г. Санкт-Петербург, Заневский пр-т, д.10 | Время работы: 9:00 — 21:00 (без выходных) | +7 (812) 408-46-24 | +7 (800) 707-15-60 | Viber, WhatsApp +7 (961) 809-89-61 | +7 (812) 445-10-52

• Главная
• О клинике
  • ЛИЦЕНЗИИ
  • ОБОРУДОВАНИЕ
  • ОБОРУДОВАНИЕ
  • ОБОРУДОВАНИЕ
  • ОБОРУДОВАНИЕ
• Услуги
  • УЗИ
    • УЗИ при беременности
    • 3D УЗИ при беременности
    • УЗИ плода на 3 триместре
    • Определение пола ребенка по УЗИ
    • УЗИ придатков
    • УЗИное яичниковое
    • УЗИ придатков
    • УЗИное 9Измерительные трубологи
    УЗИ
    • УЗИ мужчинам
    • УЗИ предстательной железы
    • УЗИ при боли в животе
  • Аборт, контрацепция
    • Аборт в Санкт-Петербурге
    • Прерывание аборт на ранних сроках
    • Медика
    0004
    • Медика
    0004
    • Бархатный аборт
    • Мед икаментозное прерывание беременности
    • Хирургический аборт
  • Анализы
    • Анализ биоценоза влагалища
    • Анализ крови на паразитов
    • Анализ крови на глистов
    • Анализ крови на лямблии
    • Анализ биоценоза
    • Анализ биоценоза
    • Анализ биоценоза
    • женщин
    • Удаление мазок из полип уретры у мужчин
  • Беременность, бесплодие
  • Малотравматические операции
    • Лазер в гинекологии
    • Радионож
    • Удаление папрокии шейки матки
    • Удаление папрокии шейки матки
    • 0003000
    • 000
    • 000
    • 000
    • 000
    бородавок
    • Удаление бородавок в интимных местах

.

Клинические формы вирусной инфекции Эпштейна — Барр | Понежева Ж.Б., Гришаева А.А., Попова Т.И.

В статье современные представления об особенностях иммунопатогенеза, диагностики и терапии вирусной инфекции Эпштейна — Барр в зависимости от фазы заболевания и клинических форм. Представлены клинические примеры острой и хронической инфекции

Актуальность

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая заболеваемость герпесвирусными инфекциями, которые достаточно широко распространены в популяции.Сложная по сравнению с другими ДНК-вирусами структура вирусов семейства герпеса обусловливает основные различия в их репликативном цикле. Гены, кодирующие структурные белки, составляют у герпесвирусов всего 15% ДНК, большую часть генома составляют участки, ответственные за синтез регуляторных протеинов и ферментов, и именно эта особенность позволяет реализовывать совершенно уникальную, включающую возможность латентного, персистентного и реактивного состояния в. инфицированного тела [1].

Особое место герпесвирусов занимает Эпштейна — Барр (ЭБВ), инфицированный 95% населения, как и все герпесвирусы, он способен поражать организм практически все органы и системы, вызываю латентную, острую и хроническую инфекцию, склонные к реактивации в условиях иммуносупрессии . Активная пролиферация вируса во всех органах и системах, обладающих лимфоидной тканью, приводит к структурным изменениям, оказывающим неблагоприятное воздействие на организм в целом.Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии таких заболеваний, как острый, хронический мононуклеоз, интерстициальный пневмонит, миокардит, гепатит, опухоли лимфоидной и эпителиальной тканей, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, лейкоплакия языка и посттрансплантационные лимфопролиферативные осложнения.

Проявления ЭБВИ

Наиболее известным и изученным проявлением Эпштейна — Барр вирусной инфекцией (ЭБВИ) является инфекционным мононуклеозом (ИМ). В настоящее время неясны иммунопатологические основы различий течения ИМ и его исходов.Клинические проявления, диагностика и лечение ИМ представлена ​​в таблице 1.

Метаанализ 5 рандомизированных плацебо-контролируемых участников с участием 339 больных показал отсутствие эффекта от ацикловира у больных ИМ ЭБВ этиологии [5].

ЭБВ обладает характеристическими механизмами иммуносупрессии и ускользания иммунного иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВИ (ХЭБВИ) [6], в ходе которой иммунные нарушения усугубляются, подавляются интерферонов, блокируются механизмы апоптоза, что формируется вторичный иммунодефицит, способствующий развитию. аутоиммунных и опухолевых процессов у генетически предрасположенных лиц.

Клинические формы ХЭБВИ представлены в таблице 2.

Накоплено немало данных об этой роли ЭБВ в развитии синдрома хронической усталости, развитии системного васкулитов, специфических колита, данных о триггерной роли ЭБВ в развитии рассеянного склероза и системной красной волчанки [15, 16].

Описаны такие кожные проявления ХЭБВИ, как гиперчувствительность к укусам комаров и световая оспа (Hydroa Vaciniforme, HV) (см.табл. 2). Световая оспа — заболевание, характеризующееся развитие поэтапной полимерной некротической сыпи на участках кожи, подверженных солнечному облучению. Заболевание носит семейный характер, однако у ряда пациентов при гистохимическом анализе пораженных тканей инфильтрация Т-клетками, экспрессирующими малую РНК, кодируемую ЭБВ. Совпадение наличия ХЭБВИ и световой оспы (HV) может перерасти в развитие злокачественной лимфомы, которая была включена в классификацию ВОЗ 2008 г.как HV-подобная лимфома [14].

Активная ЭБВИ (см. Табл. 2) может служить триггером для развития идиопатической тромбоцитопенической пурпуры [17] — аутоиммунного гематологического заболевания, в основе которого лежит тромбоцитопения с развитием геморрагического синдрома. Характерными признаками данного заболевания являются множественные, полиморфные кровоизлияния в кожном покрове и слизистые оболочки, а также кровотечение различных локализации (нос, десны и др.).

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ) — одно из опасных, жизнеугрожающих заболеваний ЭБВИ, вызывающими симптомами которого являются: лихорадка, рефрактерная к антимикробной терапии, геморрагический и отечный синдромы, желтуха, экзантема, гепатоспленомегалия, симптомы поражения центральной нервной системы , менингеальные знаки) [18].Развитие ГЛГ сопряжено с расстройством иммунной регуляции в результате бесконтрольной активации и пролиферации макрофагов и Т-клеток, что проявляется избыточной продукцией цитокинов, воспалением и повреждением тканей. Выделяют первичный ГЛГ, характеризующийся наличием семейного анамнеза и определенного генетического дефекта, и вторичный ГЛГ, ассоциированный с инфекцией, аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, а также иммунодефицитным состоянием [19].

Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии лимфопролиферативных заболеваний.Одной из ключевых лимфом, ассоциированных с ВЭБ, считается лимфома Беркитта [20]. Клинические проявлениями лимфом увеличения лимфатических узлов, спленомегалия, цитопения, лихорадка. Считается, что наличие латентной ЭБВИ в эпителии носоглотки является ранней стадией патогенеза недифференцированной назофарингеальной карциномы [21].

Критерии и методы диагностики ЭБВИ

Диагностика ЭБВИ сложна и не всегда возможна в рутинной практике клинициста.Критериями диагностики ИМ ЭБВ-этиологии являются клинико-лабораторные данные (см. Табл. 1). При этом оценка результатов серологического обследования имеет некоторые особенности. Так, не всегда предварительная продукция IgM к VCA предшествует выработке антител класса IgG к VCA, возможно появление или полное отсутствие их выработки при иммуносупрессии у пациента с ЭБВИ. Может наблюдаться длительная (более 3–4 мес.) Персистенция IgM к VCA (паст-инфекция). Наличие IgG к ранним антигенам (EA) не всегда свидетельствует о ранней стадии инфекции, они могут выявляться у 70% больных острым ИМ и у многих здоровых доноров, а также при реактивации ЭБВИ [22, 23].

Методом ПЦР крови определяет ДНК ЭБВ в или другом биологическом материале (слюна, мазки из ротоглотки), при необходимости и в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д.), но качественный анализ не позволяет в клинической практике отличить здоровое носительство от активной репликации вируса. В связи с этим некоторые исследователи указывают на необходимость использования количества вариантов ПЦР [3, 22, 23], при этом определении в пробе 10 копий ДНК ЭБВ (1000 ГЭ / мл в 1 мл образца), как здоровое носительство, выявление 100 и более копий (10000 ГЭ / мл в 1 мл образца) указывает на активную фазу ЭБВИ.

Критерия диагностики ХЭБВИ проявляет признаки инфицирования более 6 мес .: лихорадка, лимфаденопатия и спленомегалия (мононуклеозобный синдром), выраженное повышение титров антител к антигену вирусного капсида ЭБВ (VCA ≥ 1: 5120) или ранним антигенам (EA ≥1: 640), обнаружение ДНК ЭБВ в крови, ДНК, мРНК или белков вируса в пораженных тканях отсутствие других причин иммуносупрессии [23, 24]. Важно помнить о возможном отсутствии IgM при нарастании титров IgG к вирусным белкам.

Дополнительную информацию о протекании инфекции можно получить с помощью иммуноблота. Иммуноблоттинг — это высокоспецифичный и высокочувствительный референтный метод, с помощью которого определяют широкий спектр спектрспецифических белков (р125, р65, р42, р41, р40, p33, р22), характеризующих определенную фазу заболевания. Так, выявление белка VCA 125 указывает на раннюю фазу инфекции; о поздней фазе течения инфекции свидетельствует обнаружение VCA 22, который выявляется одиночно или совместно с EBNA 1 (p-79), он длительно присутствует у перенесших заболевание и убедительно доказательно о перенесенной инфекции.Отмечается частое присутствие IgM p-45 и IgM p-79 при активном процессе [3]. Но, к сожалению, эти методы не совсем доступны в амбулаторной практике.

Таким образом, для постановки диагноза ЭБВИ, особенно ХЭБВИ, помимо проведения общеклинического обследования, необходимы серологические исследования специфических противовирусных антител, количественное определение ДНК вируса в различном биологическом материале и определении авидности в динамике.

Принципы лечения ЭБВИ

Лечение любой формы ЭБВИ, а особенно ХЭБВИ, составляет большую проблему для современной медицины.До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ЭБВ, а также нет патогенетически обоснованной схемы лечения больных ЭБВИ, а данные отечественных исследователей об эффективности терапии не имеют достаточной доказательной базы и все указания носят рекомендательный характер [1, 24–26].

Ведущее место среди этиотропных препаратов в терапии герпесвирусных инфекций занимают ациклические аналоги гуанозина (уровень доказательности А), препараты интерферонов и иммуноглобулинов, которые являются обязательной составляющей лечения (уровень доказательности В).Чувствительность различных герпесвирусов к ацикловирую можно расположить в порядке убывания следующим образом: ВПГ-1, ВПГ-2, ВГ-3> ЭБВ, ЦМВ-5> ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8.

Доказательная база доказательств, что ацикловир наиболее эффективный при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами (ВПГ-1, 2, ВГ-3), имеет ограниченную эффективность при ЭБВИ и назначается только в случаях тяжелого ИМ с высокой вирусной нагрузкой. Однако он практически неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, 7, 8.Различная чувствительность к ацикловируемой индуцированной вирусной тимидинкиназы у герпесвирусов. В отличие от ацикловира, к валацикловируительны все вирусы герпеса и наиболее высокая чувствительность — у альфа-подсемейства [26].

Лечение больных ИМ проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют лиц с длительной лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, тяжелым тонзиллитом, гепатитом, желтухой, анемией, обструкцией дыхательных путей и при развитии осложнений [24, 26].Базисная терапия ИМ (см. Табл. 1) включает охранительный режим, симптоматическую терапию: адекватную регратацию (обильное питье), полоскание горла антисептиками и по необходимости жаропонижающие средства. Применение антибиотиков необходимо только в случаях наслоения бактериальной инфекции с явлениями лакунарной или некротической ангины, при этом препаратами выбора будут цефалоспорины 2–3-го поколения, макролиды, карбапенемы [1, 26].

Противовирусные препараты неэффективны при латентном течении ХЭБВИ [25, 26], т.к. они ингибируют ДНК-полимеразу и репликацию литической фазы вируса в инфицированных, которые экспрессируют вирусную ДНК-полимеразу. При ХЭБВИ в инфицированных клетках вирус находится в латентной фазе, экспрессируя латентные белки, для синтеза не требуется ДНК-полимераза [2, 23, 27].

По назначению глюкокортикостероидов (ГКС) мнения также расходятся. Они рекомендуются больным с тяжелым течением ИМ, обструкцией дыхательных путей, неврологическими гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [27, 28].При латентной ЭБВИ ГКС вызывают реактивацию инфекции с литической репликацией ЭБВ через индуцирование раннего гена BZLF1 и литического трансактивирующего белка ZEBRA. Интересными представляются исследования по применению моноклональных антител к СD20 (ритуксимаб) у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой [26]. Иммуносупрессивные препараты дают кратковременный положительный эффект в виде уменьшения ХЭБВИ без долгосрочной ремиссии и назначены при начальной фазе гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, который часто осложняет ХЭБВИ [18, 19].Положительные результаты лечения ХЭБВИ достигнуты при применении трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Начинать терапию рекомендовано в начале заболевания ввиду ее тяжелой переносимости [27, 28].

На изучении фармакодинамики и расширенного клинического опыта многие исследователи считают препараты α-интерферонов (уровень доказательности D) средством выбора тяжелых форм ЭБВИ и при нейроинфекциях как дополнение к специфическим препаратам, особенно детям первых 3 лет жизни и подросткам.Эти препараты тормозят активность вирусов за счет разрушения вирусной мРНК, стимулируют иммунный ответ, стимулируют выработку цитокинов, повышают функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и стабилизируют клеточные мембраны. Так, в других программах [28–33] эффективностью α-интерферона у детей с контрольной группой, при активации хронического мононуклеоза с интермиттирующей лихорадкой, цитопенией, дисфункцией печени, гепатоспленомегалией, аномальными титрамиическими специфическими геном вируса у детей. больного ХЭБВИ, при посттрансплантационном лимфопролиферативномроме, ассоциированном с ВЭБ, а также у больных ХЭБВИ при общем вариабельном иммунодефиците.

Препараты β-интерферонов снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера и имеют преимущества при рассеянном склерозе, ассоциированном с ЭБВ, с ремиттирующим течением, но доказательная база таких препаратов значительно меньше, чем у α-интерферонов [32, 33].

Есть несколько исследований, указывающих на эффективность препаратов рекомбинантного γ-интерферона при ЭБВИ, которые оказывают ограниченное прямое противовирусное воздействие.Их клинический эффект опосредован усилением клеточного иммунитета, контролирующий эндогенный вирус. Терапевтический эффект этой группы лечения применяли при тяжелой активной ХЭБВИ [34–38], рецидивирующей назофарингеальной карциноме, тяжелом лимфопролиферативном синдроме, вызванном ЭБВ. Учитывая синергическое действие, их можно применять как дополнение к терапии α-интерферонами [35, 37]. Показано, что противовирусный и иммуномодулирующий эффекты α-интерферонов частично опосредованы вторичной индукцией индукции γ-интерферона Т-лимфоцитами [23, 36, 37].Индукторы интерферонов имеют низкую доказательную базу при ЭБВИ, несмотря на широкое применение в клинической практике в странах постсоветского пространства.

Ряд комплексных препаратов рекомендуют ЭВИ с введением препаратов иммуноглобулинов G. В отличие от интерферонов иммуноглобулинов авторов, введенных на внеклеточный вирус в виде вирионов. Этиотропный эффект иммуноглобулинов выражается в вируцидном и вирустатическом действии препарата и развитии антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности.Убедительно доказана их эффективность при первичной или вторичной гипоиммуноглобулинемии, а также в качестве базисной терапии при аутоиммунных осложнениях (синдром Гийена-Барре, тромбоцитопеническая пурпура, синдром Кавасаки, хроническая демиелинизирующая полинейропатия и системная краснаячанка) [36, 37]. В контролируемом нерандомизированном исследовании эффективность комбинированной иммунотерапии при ЭБВИ, проявляющейся гипертрофией лимфоидных органов, при реактивированной ЭБВИ с различными органными поражениями и при трудно поддающихся лечению формах болезни [37, 39], а также в профилактике виремии при ХЭБВИ.Многие исследователи [26, 38, 39] осуществляют практическое применение специфического иммуноглобулина в комплексной терапии для профилактики ЭБВ-ассоциированного лимфопролиферативного синдрома у реципиентов солидных органов, при гемофагоцитарном синдроме, ассоциированном с ЭБВ, при необходимости дальнейших исследований. Некоторым пациентам необходимо хирургическое лечение: удаление селезенки иногда при ИМ ЭБВ-этиологии при угрозе разрыва или начавшемся внутреннем кровотечении; возможна трахеостомия у больных с тяжелым ИМ при наличии фарингеальной обструкции и асфиксии.

В клинической практике диагностики и ведение пациентов с ЭБВИ всегда сложны и неодназначны. Приводим два клинических случая.

Клинические наблюдения

Случай 1. Пациентка Ю., 26 лет, доставлена ​​в инфекционную клиническую больницу № 2 (ИКБ № 2) с жалобами на повышение температуры тела, слабость, появление одышки, ощущение сердцебиения при физической нагрузке.

Из анамнеза известно, что заболела 15 дней назад, когда появилось повышение температуры тела до 39,0 ° С, боль в горле, слабость, возникновение одышки при физической нагрузке.В последующие дни сохранялась повышенная температура тела, увеличенная масса в подреберье, потемнение мочи. Обследована амбулаторно: в клиническом анализе крови обнаружены лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары, снижение уровня гемоглобина до 73 г / л. Была госпитализирована в ИКБ № 2 с диагнозом: «Инфекционный мононуклеоз. Анемия тяжелой степени ».

При поступлении состояния пациентки средней тяжести. Температура тела 38,0 ° С. Выраженная слабость. Кожные покровы бледные, сыпи, геморрагий, кровоточивости нет.Склеры инъецированы, отмечается краевая иктеричность. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована, миндалины увеличены до II степени, имеются гные наложения в лакунах. Пальпированные подчелюстные, шейные до 1–1,5 см лимфатические узлы, плотные, безболезненные. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание ослабленное. Хрипы не выслушиваются. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. ЧСС 80 в минуту. АД 110/70 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом Животное при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Перистальтика выслушивается. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, плотная, чувствительная при пальпации. Пальпируется увеличенная селезенка, плотная, безболезненная. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательного с обеих сторон. Физиологические отправления не нарушены. Очаговых и менингеальных знаков нет. Больной назначена терапия цефтриаксоном 2,0 г × 2 р./ сут внутривенно, полоскание ротоглотки, фурациллина, внутривенно дезинтоксикационная терапия 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, инъекции диклофенака при повышении температуры.

При обследовании: в общем исследовании крови отмечается снижение количества эритроцитов до 1,96 × 10 ¹² / л, гемоглобина до 64 г / л, лейкоцитоз 17,5 × 10 ⁹ / л, лимфоцитоз 82%, среди лимфоцитов обнаружено 18 атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 106,3 ЕД / л; АСТ 165,4 ЕД / л).Содержание сывороточного железа в норме. При ПЦР-исследовании кровиена ДНК ЭБВ, в реакции ИФА на антитела к VCA — IgМ положительные, IgG отрицательные.

Выполнено УЗИ органов брюшной полости: выявлены диффузные изменения в паренхиме печени и паренхиме поджелудочной железы, значительное увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки.

Больная консультирована гематологом, заключение: картина крови соответствует лейкемоидной реакции по лимфоцитарному типу на фоне инфекционного мононуклеоза ЭБВ-этиологии.Рекомендована терапия эпоэтином бета, фолиевой кислотой, витамином В ₁₂ . Больной выполнена 1 инъекция эпоэтина бета (2 тыс. Ед подкожно), с учетом возникновения пациентки выраженного болевого синдрома и категорического пациента отказа от инъекции отмены.

В общем анализе крови сохраняется уровень эритроцитов до 1,84 × 10 ¹² / л, гемоглобина до 62 г / л, в биохимическом анализе крови отмечается повышенный уровень печеночных трансаминаз (АЛТ 110,4 ЕД / л; АСТ 160,1 ЕД / л).Больной назначена терапия ганцикловиром по 250 мг 2 р. / Сут внутривенно.

На 17-й день пребывания в пациенте пациентка неожиданно появилось больное в животе, в связи с чем выполнено повторное УЗИ брюшной полости, выявлена ​​зона инфаркта селезенки небольших размеров в нижнем полюсе. Больная консультирована хирургом, рекомендовано наблюдение в динамике.

В дальнейшем на фоне проводимой терапии отмечается положительная динамика в виде нормализации температуры тела, регресса явлений тонзиллита.В общем анализе крови обращает на себя повышение гемоглобина до 96 г / л, эритроцитов до 3,01 × 10 ¹² / л, нормализация уровня лейкоцитов.

На 21-й день госпитализации больная выписана под наблюдением инфекциониста и гематолога по месту жительства.

Случай 2 . Пациент Ж., 25 лет, поступил в ИКБ № 2 с жалобами на повышение температуры тела до 37,7 ° С, сухой кашель.

Из анамнеза известно, что заболел 10.03.2019: слабость, головокружение, повышение температуры тела до фебрильных цифр. 11.03.2019: повышение температуры тела до 38,5 ° С. Лечился самостоятельно: принимал тилорон, азитромицин без эффекта. 14.03.2019: осмотрен терапевтом на дому, выставлен диагноз ОРВИ, назначен осельтамивир. 15.03.2019: симптомы сохранялись, появился однократный жидкий стул без патологических примесей, насморк, сухой кашель. 19.03.2019 обследован амбулаторно: выполнена обзорная рентгенография грудной клетки без патологических изменений, в общем анализе отмечается небольшой лейкоцитоз (11 × 10 ⁹ / л), остальные показатели в норме.Назначен левофлоксацин без эффекта. 21.03.2019 госпитализирован в ИКБ № 2 службой скорой помощи с диагнозом «лихорадка неясной этиологии».

При осмотре состояние пациента средней степени тяжести. Температура тела 37,7 ° С. Кожные покровы физиологической окраски, умеренной покровы, сыпи нет. Слизистая ротоглотки гиперемирована, фолликулы на задней стенке глотки, миндалины не увеличены, свободны от наложений. При пальпации: периферические лимфатические узлы не увеличены.Периферических отеков нет. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 78 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика активна. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не увеличена, безболезненны. Симптом поколачивания по поясничной области сомнителен с обеих сторон.Со слов больного, стул оформлен, обесцвечен. Мочеиспускание не нарушено. Моча темная. Очаговых и менингеальных знаков нет.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз 10 × 10 ⁹ / л, лимфоцитоз 74%, среди лимфоцитов обнаружено 17 атипичных мононуклеаров, остальные показатели в норме. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 61 ЕД / л; АСТ 60,4 ЕД / л). В ПЦР-исследовании крови и мазка из ротоглотки ДНК ВЭБ не обнаружена, при ИФА на антитела к VCA — реакция на IgМ и IgG положительная.

По данным УЗИ органов брюшной полости и почек отмечаются увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени, увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки, умеренные диффузные изменения в паренхиме почек.

Назначен цефотаксим по 2 г 2 р. / Сут внутримышечно, полоскание ротоглотки раствором хлоргексидина, цетиризин, комплекс лактобактерий ацидофильных и кефирных грибков. На 3-й день пребывания в стационаре в связи с сохраняющейся лихорадкой произведена замена антимикробной терапии на ципрофлоксацин 400 мг 2 р./ сут внутривенно.

На 5-й день пребывания больного в стационаре отмечена положительная динамика в виде исчезновения лихорадки, и на 9-й день больной выписан из стационара под наблюдением-инфекциониста по месту жительства.

Заключение

Важность изучения проблемы ЭБВИ обусловлена ​​высокой распространенностью, специфической тропностью возбудителя к иммунокомпетентным клеткам, трудностями ранней и дифференциальной диагностики, особенностями клинического течения инфекции, отсутствием специфической профилактики и эффективной этиотропной терапии.

Данное разнообразие форм ЭБВИ, высокий риск онкопатологии, формирование иммунодефицитов различной степени выраженности, в генезе ЭБ играет ключевую роль. к. они определяют исход заболевания. Необходимо более детальное и углубленное изучение иммунопатогенеза различных стадий ЭБВИ для определения критериев прогноза течения заболевания, иммунологических нарушений и иммуногенетических факторов предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным осложнениям, а также для оптимизации терапии.

Лечение больных любой формой ЭБВИ должно быть комплексным, с учетом клинических проявлений, тяжести течения, периода болезни, что на практике бывает трудно реализовать. Залогом же успешного лечения ХЭБВИ является своевременная диагностика, правильный и строго индивидуальный подход к этиотропной, так и к патогенетической терапии с последующим персонифицированным ведением конкретного больного на всех этапах (стационар, поликлиника). Необходимо наблюдение у инфекциониста, гематолога, иммунолога.

.

.

Комплексное исследование на цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса человека 6, ДНК [реал-тайм ПЦР], количественно

Комплексное исследование, направленное на обнаружение генетического материала (ДНК) цитомегаловируса, вирус Эпштейна — Барр, вируса герпеса человека 6-го типа методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.

Синонимы русские

Цитомегаловирус; ЦМВ; вирус Эпштейна — Барр; ЭБВ; герпес-вирус 6-го типа ; ВГЧ-6; ДНК [полимеразная цепная реакция в реальном времени]; количественный анализ.

Синонимы английские

цитомегаловирус; CMV; Вирус Эпштейна-Барра; EBV; Вирус герпеса человека 6; HHV-6; ДНК [полимеразная цепная реакция, ПЦР в реальном времени]; количественный; qRT-PCR.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Ликвор, мазок из зева (ротоглотки), слюна, биоптат (биоптат лёгких, печени, ЖКТ), венозная кровь.

Общая информация об исследовании

Цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус герпеса человека 6-го типа лидера герпес-вирусов. Они обладают высокой патогенностью для человека, обладают высокой способностью к длительному латентному существованию, к персистенции в организме человека и вызывают заболевания с различными клиническими проявлениями.

Цитомегаловирус (Cytomegalovirus) относится к семейству герпес-вирусов человека, рода Cytomegalovirus и является возбудителем цитомегаловирусной инфекции.Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — это широко распространенная инфекция человека, характеризующаяся легким ,имптомным течением у людей в обычных условиях и с нормально функционирующей иммунной системой. Особое клиническое значение она приобретает у лиц с патологией иммунной системы, иммунодефицитными состояниями и у беременных женщин из-за риска внутриутробного инфицирования плода.

Цитомегаловирус является ДНК-содержащим вирусом, обладающим способностью к медленному распространению в культуре инфицированных клеток и приводящим к их изменению и увеличению размера (цитомегалии).Источником инфекции является человек, выделяющий вирус через различные биологические жидкости. К ним кровь кровь, слюна, моча, грудное молоко, цервикальный и вагинальный секрет, семенная жидкость, ликвор, содержимое желудочно-кишечного тракта и прочие секреты. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем, в результате переливания крови от инфицированного донора. Возможно также заражение при трансплантации органов и вертикальный путь передачи, от инфицированной женщины к ребенку во время беременности или родов.Длительность инкубационного периода заболевания часто протекает в латентной, бессимптомной форме.

Различают приобретенную и врождённую форму ЦМВИ. Приобретенная форма инфекции протекает в виде острого локализованного процесса, схожего по клинической симптоматике с острой респираторной вирусной инфекцией или инфекционным мононуклеозом. Отмечается повышение температуры тела, слабость, общее недомогание, боль в горле, миалгия, увеличение шейных лимфатических узлов.В редких случаях отмечаются осложнения в виде артралгий, артритов, пневмонии, цитомегаловирусного гепатита. ЦМВИ может протекать в тяжелой форме с серьезными заболеваниями. При этом развиваются тяжелые заболевания легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, нервной системы с расширением вирусного энцефалита.Врожденная форма ЦМВИ вызвана в результате трансплацентарной передачи инфекции от матери плоду при инфицировании ранних женщин беременности, особенно при первичной инфекции. Развивается острая врожденная ЦМВИ, приводящая к самопроизвольному аборту или гибели эмбриона. При поражении плода на более поздних сроках развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы, отмечается поражение нервной системы.

Вирус Эпштейна — Барр (EBV) относится к семейству герпес-вирусов (Herpesviridae) человека 4-й группы.Он представляет собой ДНК-предоставленный лимфопролиферативный вирус. Его особенностью является способность реплицироваться преимущественно в В-лимфоцитах без последующего разрушения клеток.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Путь передачи вируса — преимущественно воздушно-капельный. У 90-95% населения некоторых стран выявляются антитела к антигенам вируса, что свидетельствует о предшествующем инфицировании вирусом.Острая инфекция обычно протекает бессимптомно у детей с нормально функционирующей иммунной системой, клинически проявляясь в виде инфекционного мононуклеоза у 30-50% иммунокомпетентных подростков и взрослых. При патологии иммунной системы, иммунодефицитных состояний, при применении иммуносупрессивных препаратов возможно развитие разнообразных патологических процессов и заболеваний, вызванных вирусом Эпштейна — Барр. У таких обнаруженных вируса ассоциировано развитие различных лимфопролиферативных нарушений и некоторых онкологических, включающих лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина), В-клеточную лимфому.Также вирус обнаруживается у пациентов при некоторых аутоиммунных заболеваниях, синдроме хронической усталости.

Инфекционный мононуклеоз — это острое вирусное заболевание, причиной которого является вирус Эпштейна — Барр. В основном заболевание регистрируется у детей и лиц молодого возраста до 35 лет. Инкубационный период заболевания составляет в среднем 5-14 дней, иногда до 30 дней. К клиническим проявлениям заболевания лихорадка, головная боль, поражение зева, нёбных, глоточных миндалин, лимфатических узлов (лимфоаденопатия), увеличение печени и селезенки.Заболевание может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Заболевания инфекционного мононуклеоза отиты, синуситы, паратонзиллиты, пневмонии, гепатиты. Редко могут встречаться разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, тромбоцитопения, миокардит, неврит, менингит, менингоэнцефалит. В редких случаях наблюдается хроническая активная инфекция, при которой симптомы заболевания сохраняются на протяжении более 6 месяцев после первичного инфицирования вирусом Эпштейна — Барр.

Вирус герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6) представляет собой ДНК-вирус вирус, относящийся к семейству герпес-вирусов человека. Он способен к репликации в Т-лимфоцитах, но может быть обнаружен в В-лимфоцитах, моноцитах, эндотелиальных клетках, гепатоцитах и ​​ряде других. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Путь передачи вируса преимущественно воздушно-капельный. Возможна передача вируса вертикальным путем от матери к плоду во время беременности, при гемотрансфузиях, во время операций и при трансплантации органов.

Вирус способен проникать в лимфатическую систему и вызывать заболевания с разнообразной клинической симптоматикой. Чаще всего патологический процесс, вызванный ВГЧ-6, развивается у лиц с патологией иммунной системы, иммунодефицитными состояниями, в частности при ВИЧ-инфекции, при применении иммуносупрессивной терапии, после трансплантации органов, при аутоиммунных заболеваниях.

В большинстве случаев инфекция, вызванная ВГЧ-6, протекает бессимптомно. К основным клиническим проявлениям иммунной лихорадки, экзантема в виде эритематозных пятен или пятнисто-папулезной сыпи.В некоторых случаях возможно осложнение со стороны центральной нервной системы: судороги, энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит. У иммунокопрометированных инфекций проявляется тяжелым течением, генерализацией процесса. Развиваются лимфаденопатии, пневмония, гепатит, энцефалит.

Диагностика вирусной инфекции, вызванной вирусными вирусами, является комплексной и базовой оценкой клинических проявлений заболеваний и лабораторных методов диагностики. Современные методы лабораторной диагностики играют роль в диагностике герпес-вирусных инфекций, особенно на ранних стадиях инфекционного процесса.К таким методам относится метод полимеразной цепной реакции в реальном времени. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — это метод молекулярной диагностики, позволяющий выявлять генетический материал возбудителя на ранних этапах заболевания. Он характеризуется высокими показателями диагностической чувствительности и специфичности, быстротой достижения конечного результата и доступностью. Особенностью метода является возможность выявлять ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту) вируса при малом содержании ее исследуемом биологическом материале.Метод основан на многократном увеличении числа копий специфичного для данного возбудителя участка ДНК. Для диагностики может быть инстаграм, взятый у детей, взрослых лиц, людей с патологией иммунной системы, беременных женщин. Метод позволяет определять количество ДНК исследуемого вируса, что является важным в диагностике острой формы инфекции, реактивации персистентной инфекции, носитель вируса, а также при контроле эффективности проводимой противовирусной терапии.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики и подтверждения инфекционного процесса, вызванного цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна — Барр, вирусом герпеса человека 6-го типа.
• Для диагностики острой или текущей вирусной инфекции.
• Для диагностики первичной инфекции и / или активной формы инфекции в период реактивации (обострения) персистентной инфекции.
• Для дифференциальной диагностики инфекций, вызванных герпес-вирусами.
• Для дифференциальной диагностики инфекций, протекающих с развитием ангин, тонзиллитов, высыпаний, лихорадкой.

Когда назначается исследование?

• При диагностике и дифференциальной инфекции инфекций, вызванных герпес-вирусами.
• При клинических проявлениях заболеваний, вызванных цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна — Барр, вирусом герпеса человека 6-го типа, или при их бессимптомном, латентном течении.
• При обследовании женщин, планирующих беременность, и женщин при патологии имеющейся беременности.
• При комплексном обследовании пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями и гемобластозами.
• При обследовании реципиентов органов и тканей до трансплантации, при проведении иммуносупрессивной терапии.
• При диагностике вирус-ассоциированных заболеваний у ВИЧ-инфицированных и других иммунодефицитных состояний.
• При контроле за эффективностью проведенного лечения противовирусными препаратами.

Что означают результаты?

Референсные значения

ДНК CMV. Не обнаружено.

ДНК EBV. Не обнаружено.

ДНК HHV6 в отношении: не обнаружено.

* При положительном результате показатель выдается в копиях на миллилитр (копий / мл).

Причины положительного результата:

• Инфицирование цитомегаловирусом или носительство вируса.
• Инфицирование вирусом Эпштейна — Барр или носительство вируса.
• Инфицирование вирусом герпеса человека 6-го типа или носительство вируса.

Причины отрицательного результата:

• Отсутствие инфицирования цитомегаловирусом;
• Отсутствие инфицирования вирусом Эпштейна — Барр;
• Отсутствие инфицирования вирусом герпеса человека 6-го типа.

Скачать пример результата

Также рекомендуется

• Цитомегаловирус, ДНК, количественно [реал-тайм ПЦР]
• Вирус Эпштейна-Барра, ДНК [реал-тайм ПЦР]
• Вирус герпеса человека 6, ДНК [реал-тайм ПЦР]
• Cytomegalovirus предранний белок IEA, IgM, IgG
• Цитомегаловирус, IgG
• Цитомегаловирус, IgM
• Цитомегаловирус, ДНК [реал-тайм ПЦР]
• Антитела к Cytomegalovirus (IgG) с определением авидности
• Вирус герпеса человека 6, IgG
• Вирус Эпштейна-Барра капсидный белок (VCA), IgM
• Ранние антигены (EA) вируса Эпштейна-Барра, IgG
• Вирус Эпштейна-Барра ядерныйантиген (EBNA), IgG (количественно)
• Вирус Эпштейна-Барра капсидный белок (VCA), IgG
• Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
• Определение авидности иммуноглобулинов класса IgG к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна — Барр

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, инфекционист, аллерголог-иммунолог, акушер-гинеколог, неонатолог, педиатр, уролог, оториноларинголог, гематолог, невропатолог, хирург, онколог.

Литература

• Фаучи, Браунвальд, Каспер, Хаузер, Лонго, Джеймсон, принципы внутренней медицины Лоскальцо Харрисона, 17-е издание, 2009 г.
• Покровский В.И., Творогова М.Г., Шипулин Г.А. Лабораторная диагностика инфекционных болезней. Справочник / М. : БИНОМ. — 2013.
• Шувалова Е.П. Инфекционные болезни / М .: Медицина. — 2005. — 696 с.
• Wang L, Xu X, Zhang H, Qian J, Zhu J. ПЦР-анализ сухих пятен крови для скрининга врожденной цитомегаловирусной инфекции: метаанализ / Virol J.2015 14 апреля; 12:60.
• VanGuilder HD, Врана К.Э., Фриман WM (2008). «Двадцать пять лет количественной ПЦР для анализа экспрессии генов». Биотехники 44: 619–626.

.

Вирус Эпштейна-Барра ядерный антиген (EBNA), IgG (количественно)

Anti-ЕBNA IgG — специфические иммуноглобулины, указывающие на перенесенную или хроническую инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна — Барр.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к ЯА вируса Эпштейна — Барр, иммуноглобулины класса G к ядерному антигену вируса инфекционного мононуклеоза, анти-ЕBNA класса IgG, IgG-EBNA-антитела.

Синонимы английские

EBV-NA антитела, IgG, антитела к ядерному антигену вируса Эпштейна-Барра, IgG, антитела EBNA, IgG, антитела EBNA-IgG.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна — Барр относится к вирусам человеческого герпеса 4-й группы. Он склонен поражать В-лимфоциты и вызывает у человека острое заболевание — инфекционный мононуклеоз, а также начало развития назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, волосистой лейкоплакии и В-клеточной лимфомы.

Вирус распространяется по всему миру. В некоторых странах до 95% населения в возрасте 40 лет были ранее инфицированы им и антитела. Инфекция передается со слюной. Пик заболеваемости отмечается в раннем детском возрасте, а также в подростковом периоде.

Через эпителий рта, горла и слюнных желез вирус попадает в кровоток и проникает в В-лимфоциты, стимулирует их размножение. Вследствие этого увеличиваются миндалины, лимфатические узлы, селезенка. При нормальном клеточном иммунитете инфицированные В-лимфоциты постепенно исчезают.Вирус Эпштейна — Барр, как и другие герпес-вирусы, способен переходить в латентную инфекцию. Его генетический материал может сохраняться в небольшом количестве В-лимфоцитов и способен к бессимптомной реактивации. При дефектах клеточного иммунитета, ВИЧ, терапии иммуносупрессорами Эпштейна — Барр опасен онкологическими заболеваниями (например, В-вирусной лимфомой, назофарингеальной карциномой).

Во многих случаях первичная инфекция протекает бессимптомно или умеренно выраженным фарингитом и тонзиллитом.Симптомы инфекционного мононуклеоза проявляются у 35-50% инфицированных.

Инкубационный период заболевания составляет 4-6 недель. В продромальном инфекционном заболевании проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общей недомоганием. Затем добавляются лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и иногда печени. В некоторые появляется сыпь на руках и туловище. Симптомысохраняются 2-4 недели.

Начало проявления симптомов в крови обнаруживаются атипичные мононуклеары (> 10% лимфоцитов) и показатели нарушения функции печени.

Основные антигены вируса Эпштейна — Барр, к которому контролируются антитела: антиген вирусного капсида (VCA), ранний антиген (ЕА) и ядерный антиген (EBNA).

Антигены EBNA обнаруживаются в всех клетках, измененных под действием вируса Эпштейна — Барр. Их находят в опухолевых клетках из лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы. Антитела anti-EBNA редко присутствуют в крови во время острой инфекции, их количество увеличивается во время выздоровления от инфекций мононуклеоза и достигает стабильного уровня через 3-12 месяцев.В крови антитела к ядерному антигену вируса обнаруживаются в среднем через 2-4 месяца после заболевания и сохраняться всю жизнь.

Отсутствие анти-EBNA при положительных анти-VCA класса IgМ указывает на первичное инфицирование вирусом Эпштейна — Барр. Повышенные титры IgG к капсидному антигену при отсутствии анти-EBNA через 4 недели после первых симптомов заболевания также говорят о первичной инфекции.

При положительном анти-EBNA повышение уровня анти-ЕА может быть связано с обострением латентной инфекции.Однако подозрение данных иммуноглобулинов в крови не всегда свидетельствует о состоянии пациента в момент расследования с вирусом Эпштейна — Барр. Это обусловлено тем, что антитела могут выявляться в течение нескольких лет после перенесенной инфекции, а вирус иногда реагирует без каких-либо симптомов.

Диагностика инфекции, вызванной вирусом Эпштейна — Барр, не может основываться на повышенном количестве антител анти-ЕBNA класса IgG, поскольку они могут определяться и у здоровых, но ранее переболевших инфекционным мононуклеозом.

Одновременное определение антител к ранним антигенам, капсидному белку и ядерным антигенам позволяет выявить инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна — Барр, и определить, является ли она нынешней, недавней или давно перенесенной.

Для чего и

.