Диффузные изменения щитовидной железы — детально о важном
- Все записи
- Диффузные изменения щитовидной железы —…
- RSS
Рамиль / 23 января 2017 0 комментариев
Термин «диффузные изменения щитовидной железы» — это термин ультразвуковой диагностики. Диффузные изменения значит равномерные изменения. То есть охвачена вся ткань щитовидной железы, вся она отражает ультразвук не так, как здоровый орган.
Причины диффузного изменения щитовидной железы
Диффузные изменения происходят в щитовидной железе по причине развивающихся заболеваний. Чаще всего к диффузным изменениям приводят
- Диффузный токсический зоб,
- Эндемический зоб,
- Спорадический зоб,
- Аутоиммунный и другие виды тиреоидита.
Когда направляют на УЗИ щитовидной железы?
Ультразвуковое исследование щитовидной железы должны регулярно проходить люди, которые уже имеют диагноз, проживают в неблагополучной зоне. Многие специалисты считают, что такое обследование стоит назначать раз в год лицам старше 35 лет.
Часто проблемы со щитовидной железой выявляются случайно, например, во время диспансеризации. Если при пальпации шеи врач ощущает увеличение объёма щитовидной железы, то он обязательно направит такого пациента на дополнительное обследование, в частности, УЗИ.
Обследование может выявить диффузные изменения паренхимы щитовидной железы даже, если никаких других признаков заболевания пока нет. Однако орган уже работает с напряжением, и любые перегрузки, стрессы, инфекции могут спровоцировать дальнейшее развитие болезни. Тогда уже может нарушиться функция щитовидной железы. Это влечёт за собой повышение или понижение уровня тиреоидных гормонов в крови и множество неприятных симптомов.
Надо сказать, что УЗИ в наше время абсолютно доступно любому пациенту. Соответствующее оборудование и специалисты есть практически в каждой поликлинике. Сама процедура проста для человека и не требует никакой подготовки.
Что показывает УЗИ при диффузных изменениях?
Эхопризнаки диффузных изменений щитовидной железы дают представление о наличии в тканях узлов, уплотнений. Определение очагов с повышенной и пониженной эхогенностью позволяет различить доброкачественные и злокачественные образования.
Если при проведении обследования выявлены умеренные диффузные изменения щитовидной железы, то, возможно, лечение не понадобиться, если нет никаких других проявлений. Но необходимо иметь в виду: ситуация требует контроля. То есть регулярного (1-2 раза в год) нужно обследование.
В случае усиления выявленных ранее изменений нужно пройти дополнительное обследование. В первую очередь сдать кровь на выявление уровня гормонов щитовидной железы.
Диффузные изменения ткани щитовидной железы часто выявляются при воспалительных процессах в железе (тиреоидитах).
Проявления тиреоидитов могут быть разнообразны, и в первую очередь они зависят от того, в какую сторону нарушено гормональное равновесие: гипотиреоз или гипертиреоз.
Диффузные изменения щитовидной железы в некоторых случаях сопровождаются формированием узлов. В этом случае ультразвуковой аппарат обнаруживает диффузно-узловые изменения щитовидной железы.
Узлы могут быть различного строения и характера:
- Киста,
- Аденома,
- Тератома,
- Гемангиома,
- Параганглиома,
- Липома,
- Раковая опухоль.
Диффузно очаговые изменения щитовидной железы должны вызвать серьёзное беспокойство. Они могут быть подозрительными на злокачественные новообразования. По этой причине пациентов, у которых выявляются образования более 1 см в диаметре, обязательно направляют на биопсию обнаруженного узла. Гистологический анализ даст точный ответ о характере образования. Для полной картины и назначения адекватного лечения выполняют клинический анализ крови на гормоны.
Поделитесь:
Нутрицевтик «Биойод 100»
Термин «диффузные изменения» в щитовидной железе
Ткани ЩЖ имеют определенную плотность, консистенцию, размер. Патологические изменения, происходящие в ней, отражаются на данных показателях. Некоторые удается определить с помощью пальпации (то есть прощупывания). Отдельные отклонения от нормы выявляются при инструментальных методах исследования. Один из показателей – «диффузное изменение» –диагностируется с помощью УЗИ.
Значение выражения «Диффузные изменения»
Ультразвуковое исследование «улавливает» различные отклонения от нормальных значений. При диффузных изменениях орган отражает звук равномерно, но не так, как это делает здоровая щитовидная железа. Другими словами, термин «диффузные изменения» — это не диагноз, он характеризует патологические изменения, которые сосредоточены равномерно по всей железе.
В чем причина подобных нарушений, рассмотрено в данной статье.
Выраженные диффузные изменения щитовидной железы
Если ЩЖ сильно увеличена, то при УЗИ врач может зафиксировать выраженные диффузные изменения, которые характерны для следующих заболеваний:
- Базедова болезнь;
- аутоиммунный тиреоидит;
- эндемический зоб;
- подострый тиреоидит и др.
Диффузные изменения могут сочетаться с другими отклонениями, например, узловыми или кистозными образованиями и, несомненно, сказываются на функционировании органа. Железа начинает искаженно продуцировать гормоны (больше либо меньше), что отражается на самочувствии человека.
Причины, приводящие к диффузным изменениям:
- дефицит йода в организме человека;
- нарушение синтеза гормонов щитовидной железой;
- несбалансированное питание;
- аутоиммунные нарушения;
- ухудшение экологической обстановки, которая связана с радиационным загрязнением.
Диагностика диффузных изменений
Диффузные изменения подтверждаются с помощью ультразвукового метода исследования, который является самым доступным, безопасным и относительно недорогим.
Кроме него, из инструментальной диагностики уточнить изменения помогают компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.
Формулировка «диффузные изменения» — это, прежде всего, констатация факта, что со ЩЖ что-то не так. Обычно о них судят, когда определяется эхогенность тканей органа.
Предшествует дополнительному исследованию пальпация переднего шейного отдела врачом. Как правило, по результатам одного ощупывания врач не может подтвердить диффузные изменения. Однако заподозрить, что со ЩЖ не все в порядке удается по увеличению органа в размерах, ее плотности, консистенции, а также по следующим жалобам:
- ухудшение самочувствия: тахикардия, повышенная нервная возбудимость, бессонница или сонливость, снижение аппетита иди др.:
- изменение конфигурации шеи в области расположения щитовидной железы: она становится больше и более выпуклой.
Диффузные изменения, свидетельствующие о патологии, подтверждаются лабораторными исследованиями крови.
Эхография диффузного заболевания щитовидной железы
1.
Levy MJ, Howlett TA. Эндокринное заболевание. В: Кумар П., Кларк М., и др. , редакторы. Клиническая медицина Кумара и Кларка. 8-е изд. Испания: Сондерс Эльзевир; 2012. 959–71. [Google Scholar]
2. Baumann GP, Jameson JL. Заболевания щитовидной железы. В: Лонго Д.Л.,
3. Майтра А. Эндокринная система. Вышли: Кумар В., Аббас А.К., Астер Ю.С., и др. ., редакторы. Роббинс и Котран, патологические основы болезни, 9-е изд. Канада: Эльзевир Сондерс; 2015. 1091–2. [Google Scholar]
4. Bahn RS, Castro MR. Подход к больному с нетоксическим многоузловым зобом. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96 (5): 1202–12. doi: 10.1210/jc.2010-2583. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Ahuja AT, Lee YYP, Wong KT. Многоузловой зоб. В: Ahuja AT, и др. ., редакторы. Ультразвуковая диагностика: голова и шея, Вып. II-2. Альтона, МБ: Фризенс; 2014.
22–5. [Академия Google]
6. Вонг К.Т., Ахуджа А.Т. Доброкачественные заболевания щитовидной железы. В: Sofferman RA, Ahuja AT, et al ., редакторы. УЗИ щитовидной и паращитовидных желез, 1-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер; 2012. 61–106. [Google Scholar]
7. Moon WJ, Jung SL, Lee JH, Na DG, Baek JH, Lee YH, и др. .; Группа по изучению щитовидной железы, Корейское общество нейро- и радиологии головы и шеи . Доброкачественные и злокачественные узлы щитовидной железы: УЗ-дифференциация – многоцентровое ретроспективное исследование. Радиология 2008 г.; 247: 762–70. [PubMed] [Академия Google]
8. Frates MC, Benson CB, Doubilet PM, Kunreuther E, Contreras M, Cibas ES, et al . Распространенность и распространение карциномы у пациентов с одиночными и множественными узлами щитовидной железы при УЗИ. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3411–7. [PubMed] [Google Scholar]
9. Moon WJ, Kwag HJ, Na DG. Имеются ли какие-либо специфические ультразвуковые признаки узловой гиперплазии («оставь меня в покое»), позволяющие дифференцировать ее от фолликулярной аденомы? Акта Радиол 2009; 50: 383–8.
10. Бонавита Дж. А., Мэйо Дж., Бабб Дж., Беннетт Г., Оуити Т., Макари М., и др. . Распознавание доброкачественных узлов на УЗИ щитовидной железы: какие узлы можно не трогать? Ам Дж. Рентгенол 2009; 193: 207–13. [PubMed] [Google Scholar]
11. Ahuja AT, Chick W, King W, Metreweli C. Клиническое значение артефакта хвоста кометы при УЗИ щитовидной железы. Дж. Клин Ультразвук 1996; 24: 129–33. [PubMed] [Google Scholar]
12. Папини Э., Гульельми Р., Бьянкини А., Крешенци А., Такконья С., Нарди Ф., и др. . Риск малигнизации непальпируемых узлов щитовидной железы: прогностическая ценность ультразвуковых и цветовых допплеровских характеристик. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1941–196. [PubMed] [Google Scholar]
13. Раго Т., Витти П., Чиовато Л., Маццео С., Де Липери А., Микколи П., и др. . Роль обычной ультрасонографии и цветной допплерографии в прогнозировании злокачественных новообразований в «холодных» узлах щитовидной железы.
Евр Дж Эндокринол 1998; 138: 41–6. [PubMed] [Google Scholar]
14. Бахшаи М., Давуди Ю., Мехраби М., Лайех П., Мирсади С., Рад М.П., и др. . Сосудистый рисунок и спектральные параметры ультразвуковой допплерографии как предикторы риска малигнизации узловых образований щитовидной железы. Ларингоскоп 2008 г.; 118: 2182–2186. [PubMed] [Google Scholar]
15. Giammanco M, Di Gesu G, Massenti MF, Di Trapani B, Vetri G. Роль цветовой допплерографии в предоперационной диагностике патологии щитовидной железы. Минерва Эндокринол 2002; 27: 1–10. [PubMed] [Google Scholar]
16. Marqusee E, Benson CB, Frates MC, Doubilet PM, Larsen PR, Cibas ES,
17. Александр EK, Hurwitz S, Heering JP, Benson CB, Frates MC, Doubilet PM, и др. . Естественное течение доброкачественных солидных и кистозных узлов щитовидной железы.
Энн Интерн Мед 2003; 138: 315–8. [PubMed] [Google Scholar]
18. Grant CS, Hay ID, Gough IR, McCarthy PM, Goellner JR. Долгосрочное наблюдение за пациентами с доброкачественными диагнозами тонкоигольной аспирационной аспирации щитовидной железы. Хирургия 1989; 106: 980–5. [PubMed] [Google Scholar]
19. Kim SY, Han KH, Moon HJ, Kwak JY, Chung WY, Kim EY. Узлы щитовидной железы с доброкачественными результатами цитологического исследования: результаты длительного наблюдения с помощью УЗИ. Радиология 2014; 271(1): 272–81. doi: 10.1148/радиол.13131334. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Davies TF, Larsen PR. Тиреотоксикоз. В: Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М., Мелмед С., Полански К.С., редакторы. Учебник Уильямса по эндокринологии, 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2003. 374–455. [Академия Google]
21. Intenzo CM, dePapp AE, Jabbour S, Miller JL, Kim SM, Capuzzi DM. Сцинтиграфические проявления тиреотоксикоза. Рентгенография 2003, 23(4), 857–69.
[PubMed] [Google Scholar]
22. Ahuja AT, Lee YYP, Wong KT. Болезнь Грейвса. В: Ahuja AT, и др. ., редакторы. УЗИ диагностическое: голова и шея, т. II-2. Альтона, МБ: Фризенс; 2014. 44–7. [Google Scholar]
23. Muller HW, Schroder S, Schneider C, Seifert G. Сонографическая характеристика ткани при диагностике щитовидной железы. Корреляция между сонографией и гистологией. Клин Вохеншр 1985; 63: 706–10. [PubMed] [Google Scholar]
24. Витти П., Раго Т., Манкузи Ф., Паллини С., Тонакчера М., Сантини Ф., и др. . Гипоэхогенный паттерн щитовидной железы при УЗИ как инструмент прогнозирования рецидива гипертиреоза после медикаментозного лечения больных с болезнью Грейвса. Acta Endocrinol (Копенгаген) 1992 г.; 126: 128–31. [PubMed] [Google Scholar]
25. Ahuja AT, Lee YYP, Wong KT. Тиреоидит Хашимото. В: Ahuja AT, и др. ., редакторы. Ультразвуковая диагностика: голова и шея, Вып. II-2. Альтона, МБ: Фризенс; 2014. 40–3. [Академия Google]
26.
ЛиВолси В.А. Патология аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: обзор. щитовидной железы 1994; 4: 333–9. [PubMed] [Google Scholar]
27. Раго Т., Чиовато Л., Грассо Л., Пинчера А., Витти П. УЗИ щитовидной железы как инструмент для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и прогнозирования дисфункции щитовидной железы у практически здоровых людей. Дж Эндокринол Инвест 2001; 24: 763–9. [PubMed] [Google Scholar]
28. Хаяси Н., Тамаки Н., Кониси Дж., Йонекура Ю., Сенда М., Каеаги К., и др. . УЗИ при тиреоидите Хашимото. Дж. Клин Ультразвук 1986; 14: 123–6. [PubMed] [Google Scholar]
29. Sostre S, Reyes MM. Сонографическая диагностика и классификация тиреоидита Хашимото. Дж Эндокринол Инвест 1991; 14: 115–21. [PubMed] [Google Scholar]
30. Anderson L, Middleton WD, Teefey SA, Reading CC, Langer JE, Desser T, et al . Тиреоидит Хашимото: часть 1, сонографический анализ узловой формы тиреоидита Хашимото. Ам Дж Рентгенол 2010; 195: 208–15.
[PubMed] [Академия Google]
31. Солбиати Л., Ливраги Т., Балларати Э., Иераче Т., Креспи Л. Щитовидная железа. В: Solbiati L, Rizzatto G, et al ., редакторы. УЗИ поверхностных структур. Лондон: Черчилль Ливингстон; 1995. 49–85. [Google Scholar]
32. Yeh HC, Futterweit W, Gilbert P. Микронодуляции: ультразвуковой признак тиреоидита Хашимото. J Ультразвук Мед 1996; 15: 813–819. [PubMed] [Google Scholar]
33. Керр Л. УЗИ щитовидной железы высокого разрешения: значение цветового допплера. УЗИ Q 1994; 12: 21–44. [Google Scholar]
34. Лагалла Р., Карузо Г., Бенза И., Новара В., Каллиада Ф. Эхо-цветной допплер в исследовании гипотиреоза у взрослых. Радиол Мед 1993; 86: 281–3. [PubMed] [Google Scholar]
35. Thomas CG Jr, Rutledge RG. Хирургическое вмешательство при хроническом (Хашимото) тиреоидите. Энн Сург 1981; 193: 769–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Takashima S, Ikezoe J, Morimoto S, Arisawa J, Hamada S, Ikeda H, et al .
Первичная лимфома щитовидной железы: оценка с помощью КТ. Радиология 1988; 168: 765–8. [PubMed] [Google Scholar]
37. Cipolla C, Sandonato L, Graceffa G, Fricano S, Torcivia A, Vieni S, et al . Тиреоидит Хашимото сочетается с папиллярной карциномой щитовидной железы. Ам Сург 2005; 71: 874–8. [PubMed] [Google Scholar]
38. Pisanu A, Piu S, Cois A, Uccheddu A. Сосуществующий тиреоидит Хашимото с дифференцированным раком щитовидной железы и доброкачественными заболеваниями щитовидной железы: показания к тиреоидэктомии. Чир Итал 2003; 55: 365–72. [PubMed] [Академия Google]
39. Отт Р.А., МакКолл А.Р., МакГенри С., Ярош Х., Армин А., Лоуренс А.М., и др. . Частота карциномы щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. Ам Сург 1987; 53: 442–5. [PubMed] [Google Scholar]
40. Anderson L, Middleton WD, Teefey SA, Reading CC, Langer JE, Desser T, et al . Тиреоидит Хашимото: часть 2, сонографический анализ доброкачественных и злокачественных узлов у пациентов с диффузным тиреоидитом Хашимото.
Ам Дж Рентгенол 2010; 195: 216–22. [PubMed] [Академия Google]
41. Lee YYP, Yuen HY, Ahuja AT. Тиреоидит де Кервена. В: Ahuja AT, и др. ., редакторы. УЗИ диагностическое: голова и шея, т. II-2. Альтона, МБ: Фризенс; 2014. С. 48–51. [Google Scholar]
42. Frates MC, Marqusee E, Benson CB, Alexander EK. Подострый гранулематозный (де Кервена) тиреоидит: сонографические характеристики в оттенках серого и цветовой допплерографии. J УЗИ Мед 2013; 32: 505–11. [PubMed] [Google Scholar]
43. Park SY, Kim EK, Kim MJ, Kim BM, Oh KK, Hong SW, и др. . Ультразвуковая характеристика подострого гранулематозного тиреоидита. Корейский J Radiol 2006; 7: 229–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Hiromatsu Y, Ishibashi M, Miyake I, Soyejima E, Yamashita K, Koike N, и др. . Цветная допплерография у больных подострым тиреоидитом. щитовидной железы 1999; 9: 1189–1193. [PubMed] [Google Scholar]
45. Ahuja AT, Griffiths JF, Roebuck DJ, Loftus WK, Lau KY, Yeung CK, и др.
. Роль УЗИ и эзофагографии в лечении острого гнойного тиреоидита у детей, связанного с врожденным синусом грушевидной ямки. Клин Радиол 1998; 53(3): 209–11. [PubMed] [Google Scholar]
46. Ахуджа А.Т., Эванс Р.М. Практическое УЗИ головы и шеи. Линкольн, Великобритания: Anybook Ltd, 2000. 57–8. [Google Scholar]
47. Сицилия В., Мезитис С. Случай острого гнойного тиреоидита, осложненного тиреотоксикозом. Дж Эндокринол Инвест 2006; 29(11): 997–1000. [PubMed] [Google Scholar]
48. Вонг К.Т., Ли Й.И.П., Ахуджа А.Т. Злокачественные заболевания щитовидной железы. В: Sofferman RA, Ahuja AT, et al ., редакторы. УЗИ щитовидной и паращитовидных желез, 1-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер; 2012. 133. [Google Scholar]
49. Ахуджа А.Т., Ли Ю.П., Вонг К.Т. Анапластическая карцинома щитовидной железы. В: Ahuja AT, и др. ., редакторы. УЗИ диагностическое: голова и шея, т. II-2. Альтона, МБ: Фризенс; 2014. 10–3. [Google Scholar]
50.
Вонг К.Т., Ахуджа А.Т. УЗИ рака щитовидной железы. Визуализация рака 2005; 5: 157–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Takashima S, Morimoto S, Ikezoe J, Takai S, Kobayashi T, Koyama H, et al . КТ оценка анапластического рака щитовидной железы. Ам Дж. Рентгенол 1990; 154: 61–3. [PubMed] [Google Scholar]
52. Compagno J. Болезни щитовидной железы. В: Barnes L, et al ., редакторы. Хирургическая патология головы и шеи. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1985. 1435–86. [Google Scholar]
53. Юсем Д.М., Шефф А.М. Щитовидная и паращитовидная железы. В: Som PM, Curtin HD, et al ., редакторы. Визуализация головы и шеи, 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби. 1996. 954–8. [Google Scholar]
54. Чаудхари В., Бано С. УЗИ щитовидной железы. Индийский J Endocr Metab 2013; 17: 219–27Доступно по адресу: http://www.ijem.in/text.asp?2013/17/2/219/109667. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Ferrozzi F, Bova D, Campodonico F, De Chiara F, Conti GM, Bassi P.
Результаты УЗИ и КТ вторичных новообразований щитовидной железы – иллюстрированное эссе. Clin Imaging 1998; 22: 157–61. [PubMed] [Google Scholar]
56. Шимаока К., Сокал Дж. Э., Пикрен Дж. В. Метастатическое новообразование в щитовидной железе. Патологические и клинические признаки. Рак 1962; 15: 557-65. [PubMed] [Академия Google]
57. Сильверберг С.Г., Видоне Р.А. Метастатические опухоли в щитовидной железе. Пасиф Мед Сург 1966; 74: 175–80. [Google Scholar]
58. Чанг С.Ю., Ким Э.К., Ким Д.Х., О К.К., Ким Д.Дж., Ли Ю.Х., и др. . Сонографические признаки метастазов в щитовидную железу. Йонсей Мед Дж. 2001; 42(4): 411–7. [PubMed] [Google Scholar]
59. Chen H, Nicol TL, Udelsman R. Клинически значимое изолированное метастатическое заболевание щитовидной железы. Мир J Surg 1999; 23: 177–81. [PubMed] [Академия Google]
60. Юн Дж. Х., Ким Э. К., Квак Дж. Ю., Мун Х. Дж., Ким ГР. Сонографические признаки и тонкоигольная аспирация метастазов в щитовидную железу под контролем УЗИ.
УЗИ 2014; 33(1): 40–8. doi: 10.14366/usg.13014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. McCable DP, Farrar WB, Petkov TM, Finkelmeier W, O’Dwyer P, James A. Клинические и патологические корреляции при метастатическом заболевании щитовидной железы . Ам Дж. Сург 1985; 150: 519–23. [PubMed] [Академия Google]
62. Shin J, Chute D, Milas M, Mitchell J, Siperstein A, Berber E. Редкий случай хронического лимфоцитарного лейкоза/малой лимфоцитарной лимфомы щитовидной железы. Щитовидная железа 2010; 20(9): 1019–23. doi: 10.1089/thy.2010.0089. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Андрисяк-Мамос Э., Бехт Р., Совинска-Пшепьера Э., Поблоки Дж., Сиренич Дж., Здзярска Б., и др. . История болезни: редкий случай инфильтрации малой лимфоцитарной В-клеточной лимфомы в щитовидной железе у пациентки с В-клеточным хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ-В/ХЛЛ-В). Исследование щитовидной железы, 2013 г.; 6(1): 1. doi: 10.1186/1756-6614-6-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64.
Wang Z, Fu B, Xiao Y, Liao J, Xie P. Первичная лимфома щитовидной железы имеет другие сонографические и цветные допплеровские характеристики по сравнению с узловым зобом. ИЮМ 2015; 34(2): 317–23. [PubMed] [Google Scholar]
65. Николсон Х.С., Эгелер Р.М., Несбит М.Э. Эпидемиология лангергансоклеточного гистиоцитоза. Hematol Oncol Clin North Am 1998; 12(2): 379–85. [PubMed] [Google Scholar]
66. Китахама С., Иитака М., Симидзу Т., Серизава Н., Фукасава Н., Миура С., и др. . Поражение щитовидной железы злокачественным гистиоцитозом лангергансоклеточного типа. Клин Эндокринол 1996; 45: 357–63. [PubMed] [Google Scholar]
67. Саху М., Карак А.К., Бхатнагар Д., Бал С.С. Тонкоигольная аспирационная цитология при изолированном поражении щитовидной железы с лангергансоклеточным гистиоцитозом. Диагн цитопатол 1998; 19: 33–7. [PubMed] [Google Scholar]
68. Ho KH, Chong AP, Thai AC. Лангергансоклеточный гистиоцитоз в виде зоба: клинический случай. Ann Acad Med Сингапур 1993; 22(4): 598–602.
[PubMed] [Google Scholar]
69. Teja K, Sabio H, Langdon DR, Johanson AJ. Вовлечение щитовидной железы в гистиоцитоз X. Hum Pathol 1981; 12: 1137–1139. [PubMed] [Google Scholar]
70. Ma JT, Wang C, Ho FC, Lam KS, Yeung RT. Первичный гипотиреоз и эссенциальная гипонатриемия у больного с гистиоцитозом X. Aust NZ J Med 1985; 15: 72–4. [PubMed] [Google Scholar]
71. Thompson LDR, Wenig BM, Adair CF, Smith BC, Heffess CS. Гистиоцитоз клеток Лангерганса щитовидной железы: серия из семи случаев и обзор литературы. Мод Патол 1996; 9(2): 145–9. [PubMed] [Google Scholar]
72. Coode PE, Shaikh MU. Гистиоцитоз X щитовидной железы, маскирующийся под карциному щитовидной железы. Хум Патол 1988; 19: 239–41. [PubMed] [Google Scholar]
73. Yap WM, Chuah KL, Tan PH. Лангергансоклеточный гистиоцитоз с поражением щитовидной и паращитовидной желез. Мод Патол 2001; 14(2): 111–5. [PubMed] [Google Scholar]
74. Wang WS, Liu JH, Chiou TJ, Hsieh RK, Yen CC, Chen PM.
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса с поражением щитовидной железы, маскирующийся под карциному щитовидной железы. Jpn J Clin Oncol 1997; 27(3): 180–4. [PubMed] [Google Scholar]
75. Вилаллонга Р., Чудин А., Форт Дж. М., Баэна Дж. А., Гонсалес О., Арменгол М., et al ., Изолированный лангергансоклеточный гистиоцитоз щитовидной железы у взрослой женщины: наблюдение в течение одного года. Международный журнал эндокринолов, 2011 г.; 2011: 4. doi: 10.1155/2011/898302. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Braiteh F, Kurzrock R. Случай 1. Лангергансоклеточный гистиоцитоз щитовидной железы. ООК 2006 г.; 24(3), 522–3. doi: 10.1200/JCO.2005.01.3763. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Хан Э.М., Хак И., Пандей Р., Мишра С.К., Шарам А.К. Туберкулез щитовидной железы: клинико-патологический профиль четырех случаев и обзор литературы. Aust N Z J Surg 1993; 63: 807–10. [PubMed] [Google Scholar]
78. Симкус А. Туберкулез щитовидной железы.
Медицина (Каунас) 2004; 40: 201–4. [PubMed] [Google Scholar]
79. Маджид У., Ислам Н. Туберкулез щитовидной железы: серия случаев и обзор литературы. J Thyroid Res 2011; 2011: 359864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Аль-Мулхим А.А., Закария Х.М., Абдель Хади М.С., Аль-Мулхим Ф.А., Аль-Тамими Д.М., Восорну Л. Туберкулез щитовидной железы, имитирующий карциному: отчет о двух случаях. Surg Сегодня 2002; 32: 1064–1067. [PubMed] [Академия Google]
81. Кан Б.К., Ли С.В., Шим С.С., Чой Х.И., Бэк С.И., Чхон Ю.Дж. Данные УЗИ и КТ туберкулеза щитовидной железы: три клинических случая. Clin Imaging 2000; 24: 283–286. [PubMed] [Google Scholar]
82. Канг М., Оджили В., Хандельвал Н., Бхансали А. Туберкулезный абсцесс щитовидной железы: отчет о двух случаях. Дж. Клин Ультразвук 2006; 34: 254–7. [PubMed] [Google Scholar]
83. Yang GY, Zhao D, Zhang WZ, Meng J, Li J, Li XH, и др. . Роль ультразвуковой оценки в диагностике и мониторинге туберкулеза щитовидной железы: клинический случай и обзор литературы.
Онкол Летт 2015; 9: 227–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Das DK, Pant CS, Chachra KL, Gupta AK. Диагностика туберкулезного тиреоидита с помощью тонкоигольной аспирационной цитологии. Отчет о восьми случаях. Акта Цитол 1992; 36: 517–22. [PubMed] [Google Scholar]
85. Mondal A, Patra DK. Эффективность тонкоигольной цитологии в диагностике туберкулеза щитовидной железы: исследование 18 случаев. Дж. Ларингол Отол, 1995; 109: 36–8. [PubMed] [Google Scholar]
86. Alexiou C, Kau RJ, Dietzfelbinger H, Kremer M, Spiess JC, Schratzenstaller B, и др. . Экстрамедуллярная плазмоцитома: возникновение опухоли и терапевтические концепции. Рак 1999; 85 (11): 2305–14. [PubMed] [Google Scholar]
87. Димопулос М.А., Киамурис С., Мулопулос Л.А. Солитарная плазмоцитома кости и экстрамедуллярная плазмоцитома. Hematol Oncol Clin North Am 1999; 13(6): 1249–1257. [PubMed] [Google Scholar]
88. Galieni P, Cavo M, Pulsoni A, Avvisati G, Bigazzi C, Neri S, et al .
Клинические исходы экстрамедуллярной плазмоцитомы. Гематология 2000; 85(1): 47–51. [PubMed] [Академия Google]
89. Wiltshaw E. Естественная история экстрамедуллярной плазмоцитомы и ее связь с солитарной миеломой кости и миеломатозом. Медицина (Балтимор) 1976; 55(3): 217–38. [PubMed] [Google Scholar]
90. Liebross RH, Ha CS, Cox JD, Weber D, Delasalle K, Alexanian R. Клиническое течение солитарной экстрамедуллярной плазмоцитомы. Радиотер Онкол 1999; 52(3): 245–9. [PubMed] [Google Scholar]
91. Knowling MA, Harwood AR, Bergsagel DE. Сравнение экстрамедуллярных плазмоцитом с солитарными и множественными плазмоклеточными опухолями кости. Джей Клин Онкол 1983; 1(4): 255–62. [PubMed] [Google Scholar]
92. Chaganti S, Gurunathan R, McNaboe E. Солитарная экстрамедуллярная плазмоцитома щитовидной железы: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Int J Head Neck Surg 2006; 2(1): 1–4. [Google Scholar]
93. Бхат В., Шариф С., Нараяна Редди Р.А. Экстрамедуллярная плазмоцитома щитовидной железы – имитатор медуллярной карциномы при тонкоигольной аспирационной цитологии: клинический случай.
Дж Цитол 2014; 31: 53–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
94. Пулига Г., Олла Л., Беллисано Г., Ди Наро Н., Ганау М., Лай М.Л., и др. . Солитарная экстрамедуллярная плазмоцитома щитовидной железы, ассоциированная с многоузловым зобом: клинический случай и обзор литературы. Патология 2011; 103(3): 61–3. [PubMed] [Google Scholar]
95. Аларион Н., Келли А., Фуилу Г., Дарча С., Трешот И., Да Коста В., и др. . Случай поражения щитовидной железы множественной миеломой. СО 2013 г.; 31(21), e380–2. doi: 10.1200/JCO.2012.44.1907. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
96. Какудо К., Ли Ю., Танигучи Э., Мори И., Одзаки Т., Нишихара Э., и др. . Заболевания щитовидной железы, связанные с IgG4. Эндокр Дж. 2012; 59(4): 273–81. [PubMed] [Google Scholar]
97. Демирполат Г., Гуней Б., Саваш Р., Тундкай Г., Альпер Х., Сенер Р.Н. Рентгенологические и цитологические данные при тиролипоме. АЖНР 2002 г.; 23: 1640–1641. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Диффузное заболевание щитовидной железы (DTD) и тиреоидит
Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипотиреоза в США.
[ 9 ]. Заболевание чаще всего возникает у женщин молодого или среднего возраста и приводит к прогрессирующей деструкции щитовидной железы и нарушению выработки гормонов. Этиология тиреоидита представляет собой органоспецифический аутоиммунный ответ, при котором цитотоксические Т-клетки с помощью Т-хелперов ответственны за прямое разрушение клеток щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу [-10-]. При гистопатологическом исследовании (рис. 6.5а) железа имеет очаговую или диффузную лимфоцитарную инфильтрацию с редкими зародышевыми центрами, небольшими тиреоидными фолликулами с разреженным коллоидом и различной степенью фиброза [9].0283 10 – 12 ]. ГТ развивается у генетически предрасположенных лиц, подвергающихся воздействию триггера окружающей среды [ 9 – 11 ]. Хотя все триггеры не изучены, беременность, по-видимому, является одним из важных событий, ведущих к клинической дисфункции щитовидной железы. Диагноз подтверждается повышением уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО), которые очень чувствительны и специфичны для этого заболевания [-13-].
Высокие концентрации антител к ТПО в сыворотке присутствуют более чем в 90–95% пациентов с тиреоидитом Хашимото [ 9 , 10 ].
Рисунок 6.5
Патология тиреоидита Хашимото (а) и ультразвуковая корреляция (б). Белый круг и белые стрелки: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация. Синий круг и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии
Традиционное УЗИ с серой шкалой в режиме B
Нормальная щитовидная железа при ультразвуковом исследовании показывает, что паренхима мелко гранулирована (вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но более высокая эхогенность по сравнению с соседними лямочными мышцами или грудино-ключично-сосцевидной мышцей [9].0283 6 ] (рис. 6.6). ГТ можно определить с помощью УЗИ по гипоэхогенным изменениям в щитовидной железе (рис.
6.5b и 6.6b) до дисфункции щитовидной железы или повышения уровня антител к ТПО [-14-, -15-]. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может изменить объем щитовидной железы (нормальные значения: женщины 12 мл, мужчины 14 мл) и эхогенность щитовидной железы. Рабер количественно разделил эхогенность щитовидной железы на пять степеней (таблица 6.3) и сопоставил степень изменения с функцией щитовидной железы и уровнями антител к ТПО [9].0283 15 ]. Степень снижения эхогенности точно предсказала аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы с вероятностью 96%. Положительные прогностические значения (PPV) паттерна 3 степени (паренхима щитовидной железы изо- или гипоэхогенна по сравнению с лямочными мышцами) для выявления аутоиммунного тиреоидита составила 94% (при явном гипотиреозе) и 96% (при любой степени гипотиреоза). Отрицательная прогностическая ценность (NPV) паттерна степени 1 (эхогенность щитовидной железы аналогична поднижнечелюстной железе, гиперэхогенна по отношению к ременным мышцам) для выявления эутиреоидных и отрицательных по антителам к ТПО субъектов составила 9.
1%. В этом исследовании зоб (больше, чем обычно) или атрофия железы не коррелировали с статусом антител к ТПО.
Рисунок 6.6
Нормальная щитовидная железа по сравнению с ГТ. (а) Нормальный размер и эхотекстура. (б) Увеличенная и гипоэхогенная эхотекстура тиреоидита Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с ременной мышцей. Железа HT увеличена, гипоэхогенна и изоэхогенна по сравнению с SM. СА сонная артерия, СМ ленточная мышца
Таблица 6.3. 302
Степень 1
Эхогенность как у поднижнечелюстной железы, гиперэхогенная для фиксации мышц
NPV 91%
2 класс
Hy эхогенный по сравнению с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенный по сравнению с лямочными мышцами
PPV 87%
Степень 3
Изо- или гипо эхо по сравнению с лямочными мышцами
PPV 96%
Эхографическая картина ГТ чрезвычайно изменчива и зависит от степени аутоиммунного поражения и результирующего количества фолликулярной деструкции, лимфоцитарной инфильтрации и фиброза, специфичных для пациента.
На рис. 6.5 показаны ультразвуковые изменения, связанные с гистопатологией (фолликулярная деструкция, лимфоцитарная инфильтрация и фиброз) при АГ. В начале течения тиреоидита железа может быть нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, с повышенной диффузной васкуляризацией по данным допплерографии, с короткими эхогенными фиброзными тяжами в паренхиме и с нормальной эхогенностью в целом (рис. 6.7 и 6.8). . Часто даже при ранней ГТ и нормальной функции щитовидной железы могут быть доброкачественные реактивные узлы, расположенные вокруг перешейка и ниже каждой доли щитовидной железы (рис. 6.7 и 6.9).). Микронодулярное изменение в щитовидной железе нормального размера (рис. 6.7, 6.8 и 6.9) или увеличенной щитовидной железе (рис. 6.10) с диффузным увеличением сосудистого кровотока при ИКД можно увидеть до того, как общая эхогенность щитовидной железы значительно уменьшится и исчезнет. важный сигнал того, что у пациента аутоиммунный тиреоидит.
Рисунок 6.
7
Ранняя HT. Щитовидная железа нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, несколькими короткими фиброзными гиперэхогенными (указатели) тяжами и доброкачественными узлами вокруг перешейка (стрелки). Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). (а) Правый поперечный вид. (b) Медиальный сагиттальный вид. (c) Поперечный перешеек и вид на левую долю. (d) Вид поперечного перешейка
Рисунок 6.8
Ранняя ГТ. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными тяжами (стрелка) и легким усилением васкуляризации по данным CDI. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). (а) Правая сагиттальная проекция средней доли. (b) Правая сагиттальная проекция срединной доли
Рис.
6.9
Ранняя ГТ. (а) Правое поперечное изображение. (б, в) Правое сагиттальное изображение. Щитовидная железа нормального размера с более выраженными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). Рядом с перешейком виден доброкачественный реактивный узел (стрелка). Сосудистый кровоток минимально повышен при ИКД. Обратите внимание, что повышенный сосудистый кровоток происходит в нормальной паренхиме, окружающей микроузелки 9.0005
Рисунок 6.10
Ранняя ГТ. (а) Правый поперечный вид. (б) Правая сагиттальная проекция. Увеличенная щитовидная железа с гетерогенными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). Сосудистый кровоток значительно увеличивается при CDI. CA сонная артерия
По мере прогрессирования тиреоидита железа увеличивается и становится более гипоэхогенной (рис.
6.10 и 6.11). При ГТ увеличивается в размерах вся железа, включая перешеек и пирамидальную долю. Увеличенная пирамидальная доля может выглядеть как узел на поперечном изображении (рис. 6.12c и 6.13), но если перешеек сканируется в поперечном направлении сверху вниз, видимая масса (рис. 6.12b) будет примыкать к перешеек для создания псевдоузелка HT типа 1 (таблица 6.4) без отчетливого края узелка.
Рисунок 6.11
HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями. Общая эхогенность снижена, но все же более эхогенна, чем ленточная мышца (СМ). (а) Правый поперечный вид. (б) Правая сагиттальная проекция. CA сонная артерия
Рисунок 6.12
HT с пирамидальной долей, имитирующей узел. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидной доли при АГ. Пирамидальная доля в поперечном сечении ростральнее перешейка дает вид псевдоузла (стрелка; 1 тип псевдоузла HT).
(а) Правый поперечный вид. (б) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная доля. СА сонная артерия
Рис. 6.13
ГТ с пирамидальной долей — псевдоузелковый ГТ 1 типа. (а) Пирамидальная доля, поперечный вид. (б) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Правая сагиттальная проекция щитовидной железы с HT. Эта щитовидная железа увеличена, эхоструктура неоднородная с гиперэхогенными фиброзными тяжами. Пирамидальная доля в поперечном сечении ростральнее перешейка дает вид псевдоузла (стрелка; тип псевдоузла ГТ 1)
Таблица 6.4
Типы псевдоузелков ГТ
Тип 1
Увеличенная пирамидальная доля с HT
Гипоэхогенные микронодулярные изменения, окружающие более нормальную паренхиму
Тип 3
Гипоэхогенные микроузелки 1–7 мм
903 57
Тип 4
Бугорок Цукеркандля (задняя боковая ткань щитовидной железы)
По мере прогрессирования ГТ на УЗИ щитовидной железы выявляются более заметные фиброзные тяжи, а увеличение паренхиматозной васкуляризации выявляется с помощью цветной допплеровской визуализации (рис.
6.14). Паренхима щитовидной железы при ГТ постепенно становится более грубой с очаговыми гипоэхогенными микронодулярными изменениями (рис. 6.14). Микронодулярные изменения представляют собой плохо очерченные гипоэхогенные пятна размером 1–7 мм, которые могут сливаться, что приводит к появлению псевдоузелков (псевдоузелков HT 2 типа) относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микроузелками (рис. 6.15 и таблица 6.4). [ 14 , 16 – 18 ]. Гипоэхогенные пятна могут быть относительно большими (до 7 мм) и иметь правильную структуру, напоминающую пятна жирафа. Паттерн «жираф» описан как «бесчисленное количество» маленьких гипоэхогенных узелков, но это псевдоузелки типа 3 (рис. 6.9, 6.10, 6.16 и 6.17 и таблица 6.4). Микронодулярные изменения высокоспецифичны для HT с PPV 95% [ 16 ]. Степень фиброза варьирует при ГТ. Некоторые ГТ железы имеют обширный фиброз в паренхиме щитовидной железы. Фиброз виден на УЗИ в виде гиперэхогенных тяжей, вдоль которых часто имеется сосудистый кровоток при ИКД (рис.
6.18 и 6.19).). Фиброзные тяжи могут отделять паренхиму щитовидной железы, создавая ложный вид узла. Как правило, когда проблемная область исследуется в ортогональных направлениях, дискретный узелок не виден. Гипоэхогенная паренхима ГТ позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы, отделяющую нормальный анатомический вариант, бугорок Цукеркандля. Бугорок Цукеркандля представляет собой нормальную ткань щитовидной железы, происходящую из четвертой жаберной щели и ультражаберного тела, отходящего кзади от заднего отдела щитовидной железы (рис. 6.20). Бугорок Цукеркандля может быть ошибочно принят за узел щитовидной железы при УЗИ, но необходимо учитывать, что узлы щитовидной железы не окружены гиперэхогенными фиброзными тяжами (рис. 6.21 и 6.22). Следует с осторожностью исследовать бугорок Цукеркандля на наличие истинного узла, который можно отличить по эхогенности, отличной от доли щитовидной железы, хорошо сформированным краям узла и перинодулярному сосудистому кровотоку (рис.
6.23).
Рисунок 6.14
ГТ и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными тяжами (стрелки) и общим значительным увеличением васкуляризации по данным CDI. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична ременной мышце (СМ). (а) Правая сагиттальная проекция. (b) Правая сагиттальная проекция + CDI
Рис. 6.15
HT и псевдоузелки типа 2. Пятнистые гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдоузелки, которые не могут быть идентифицированы на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична ременной мышце (СМ). Псевдоузел (стрелка; псевдоузел ГТ 2 типа), состоящий из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микроузелками. (а) Псевдоузел + CDI. (б) Псевдоузел
Рис. 6.16
Жирафий рисунок HT и псевдоузелков HT типа 3.
Отчетливое микроузелковое изменение (стрелки) в узоре, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными пятнами нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные пятна не имеют острых краев и являются примером псевдоузелка ГТ 3 типа. Фотография предоставлена доктором Робертом Левином.
Рис. 6.17
Образец жирафа при ГТ и псевдоузелках ГТ 3 типа. (а) Правое поперечное изображение с цветным доплером. (b) Правое поперечное изображение с цветным доплером. (c) Правое сагиттальное изображение. Слегка увеличенная щитовидная железа с отчетливыми выраженными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). Сосудистый кровоток по CDI находится в пределах нормальной паренхимы, а не в гипоэхогенных пятнах. Считается, что эти гипоэхогенные пятна являются фокальными отложениями лимфоцитов.
Это пример псевдоузла ГТ 3 типа. CA сонная артерия
Рисунок 6.18
Микронодулярные и фиброзные изменения ГТ при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микронодулярные изменения с обширными гиперэхогенными тяжами фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами гипоэхогенна и изоэхогенна по сравнению с ременной мышцей (СМ). Сосудистый кровоток минимально повышен, особенно вдоль фиброзных тяжей по данным CDI. (а) Правая поперечная. (б) Правая сагиттальная. (c) Левая сагиттальная. (d) Левый сагиттальный снимок с CDI
Рисунок 6.19
Микронодулярные и фиброзные изменения ГТ в щитовидной железе нормального размера. Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными тяжами фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами гипоэхогенна (изоэхогенна по сравнению с ременной мышцей (СМ)). Сосудистый поток виден вдоль фиброзных тяжей с помощью допплеровского анализа.
(а) Левое поперечное изображение. (б) Левое сагиттальное изображение. (c) Левая сагиттальная + CDI
Рисунок 6.20
ГТ и бугорок Цукеркандля. (а) Схема задней проекции щитовидной железы с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (стрелка), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (б) Правый поперечный вид. (c) Правая сагиттальная проекция. CA сонная артерия
Рисунок 6.21
HT, бугорок Цукеркандля и псевдоузелок HT 4 типа. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогенна и изоэхогенна с ленточной мышцей (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (острие стрелки), образуя псевдоузелок 4 типа ГТ. (а) Поперечный вид слева. (б) Левый сагиттальный вид. СА сонная артерия
Рис.
6.22
ГТ, бугорок Цукеркандля и псевдоузелок 4 типа. Щитовидная железа увеличена, неоднородна, с очаговой гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (наконечник стрелки) от тела щитовидной железы, образуя псевдоузелок 4 типа ГТ. (а) Правый поперечный вид. (б) Правая сагиттальная проекция. СА Сонная артерия
Рисунок 6.23
ГТ и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узел (острие стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узел имеет четкий край и периферический сосудистый кровоток (степень 3) по CDI. (а) Правый поперечный вид. (б) Правая сагиттальная проекция. СА сонная артерия
Считается, что микронодулярные изменения и общая гипоэхогенность, наблюдаемые при УЗИ, отражают лимфоцитарную инфильтрацию [ 1 , 19 ].
Диффузное снижение эхогенности щитовидной железы (рис. 6.6b, 6.12, 6.13, 6.21 и 6.23) имеет PPV для AITD 88,3% [95% ДИ, 85-91%]. Тиреоидит Хашимото можно обнаружить с помощью УЗИ до клинических проявлений заболевания или наличия в сыворотке антител к ТПО [ 14 ]. Проспективное исследование показало, что диффузная гипоэхогенность имеет лучшую чувствительность (100% против 63,3%) при прогнозировании текущей или будущей дисфункции щитовидной железы, чем уровень антител к ТПО [9].0283 20 ]. Однако способность наблюдателей надежно определять степень гипоэхогенности щитовидной железы невелика (обобщенный κ = -0,002–0,781) и зависит от оборудования УЗИ, настроек оборудования и опыта наблюдателя [, 21, , , 22, ]. Одной из попыток нормализовать обнаружение является использование анализа гистограммы, который не зависит от оборудования или настроек УЗИ. Степень гипоэхогенности, оцениваемая с помощью этого стандартизированного метода, называемого анализом гистограмм серой шкалы, связана с более высокими уровнями ТТГ [9].
0283 21 , 23 ].
Клинически гипотиреоз можно классифицировать как зобный или атрофический тиреоидит (тиреоидит Орда; рис. 6.24) [ 9 , 24 ]. Хотя предполагается, что УЗ-изменения тиреоидита начинаются с увеличенной железы с гипоэхогенными микроузелками, прогрессируют до диффузно-гипоэхогенной железы с фиброзными тяжами и заканчиваются небольшой гипоэхогенной атрофической железой, это прогрессирование никогда специально не документировалось. Недавние исследования показывают, что АГ является многогранным заболеванием, включающим различные подтипы, которые проявляют различные клинико-патологические характеристики [9].0283 25 ]. Было введено несколько схем подклассификации HT [ 11 ]. Фиброзный вариант ТГ считается конечной стадией ТГ, но тиреоидит IgG4 может в значительной степени перекрывать так называемый фиброзный вариант ТГ из-за близкого гистологического сходства [ 25 , 26 ] (рис.
6.25). . Недавно увеличенная, очень гипоэхогенная железа (рис. 6.6b, 6.11 и 6.12) была связана с новым синдромом IgG4-ассоциированного склерозирующего системного заболевания. IgG4-связанное склерозирующее заболевание — системное заболевание, характеризующееся повышенным содержанием гамма-глобулинов с преимущественным повышением уровня IgG4 с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом, облитерирующим флебитом и увеличением количества IgG4-позитивных плазматических клеток в пораженных органах [9].0283 27 ]. Было высказано предположение, что существует четыре типа заболеваний щитовидной железы, связанных с IgG, включая АГ, связанную с IgG4, фиброзирующий вариант АГ, болезнь Грейвса с повышенным уровнем IgG4 и тиреоидит Риделя [ 28 ]. IgG4-тиреоидит Хашимото показал более высокую степень стромального фиброза, лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и дегенерацию фолликулярных клеток, чем не-IgG4-тиреоидит [ 25 ]. Тиреоидит IgG4 связан с более молодым возрастом, мужским полом, субклиническим гипотиреозом с большой и диффузно гипоэхогенной щитовидной железой на УЗИ и более высоким уровнем циркулирующих тиреоидных антител [9].
