Что такое абдоминальный синдром: Боли в животе: абдоминальный болевой синдром

Содержание

Абдоминальный болевой синдром: диагностика, лечение | Садовникова И.И.

Залогом успешного лечения является грамотная диагностика, которая основывается на правильной оценке, в первую очередь жалоб пациента. В практике гастроэнтеролога наиболее часто присутствует понятие болевого синдрома. За столь частой жалобой «болит живот» скрываются проблемы не только желудочно–кишечного тракта, поэтому топическая диагностика данного синдрома важна и актуальна.

Локализация боли ориентирует клинициста на топографию возможного патологического процесса. Эпигастральная область включает в себя три участка: правое и левое подреберье, собственно эпигастрий. Боли в правом подреберье чаще сигнализируют о заболеваниях желчного пузыря, желчных протоков, головки поджелудочной железы, 12–перстной кишки, печеночного угла толстой кишки, правой почки, аномально высоко расположенного червеобразного отростка. Менее интенсивно проявляет себя гепатомегалия. В левом подреберье фиксируется болевой синдром при поражениях желудка, поджелудочной железы, селезенки, левой почки, левой половины толстого кишечника, левой доли печени. Непосредственно эпигастрий связан с кардиальным отделом пищевода, желудком, 12–перстной кишкой, диафрагмой, поджелудочной железой, грыжей брюшной стенки, расслаивающей аневризмой брюшной аорты. Мезогастрий в своей центральной околопупочной области отражает состояние тонкой кишки, брюшной аорты, грыжевых изменений брюшной стенки, сальника, брыжейки, лимфатических узлов и сосудов. Правая подвздошная область традиционно ассоциируется с изменениями в червеобразном отростке, слепой кишке, терминальном отделе тонкой кишки с баугинеевой заслонкой, правой почкой, мочеточником, правым яичником. Левая подвздошная область – левая половина толстой кишки, левая почка, мочеточник, левый яичник. Только надлобковая область сужает перечень возможных поражений до мочеполовой системы и паховых грыж. Распространенные (диффузные) по всей поверхности брюшной полости боли характерны для разлитого перитонита, кишечной непроходимости, поражения сосудов брюшной полости, разрывах паренхиматозных органов, капилляротоксикоза, асцита.

Патогенетически выделяют 3 разновидности болей в животе.
Истинно висцеральная боль – провоцируется изменением давления в органах при их растяжении (как паренхиматозных, так и полых органов) или резком сокращении мускулатуры полых органов, изменении кровоснабжения.
С клинической точки зрения истинно висцеральная боль включает три варианта ощущений: спастические, дистензионные и сосудистые боли. Спастические боли характеризуются приступообразностью, выраженной интенсивностью, четкой локализацией. Имеют четкую иррадиацию (относится ко второму виду болей в животе, однако не упомянуть об этом при описании клинических характеристик боли мы не вправе), что связано с анатомической близостью в спинальных и таламических центрах афферентных путей иннервации пораженного органа и области, в которую иррадиируют боли. Примерами могут являться проведение болевых ощущений при поражении желчевыводящей системы «вверх и вправо» правая лопатка, плечо, правая рука, при поражении поджелудочной железы – боли «опоясывающего» характера и т.

д. Зачастую спастические боли называют «коликами», хотя термин «колика» в переводе с греческого («коликос») означает только «боль в толстой кишке». На практике использование сочетаний желчная колика, почечная колика, желудочная колика, кишечная колика встречается постоянно. Активация ноцицепторов (болевых рецепторов) может осуществляться различными стимуляторами: высокая и низкая температура, сильные механические воздействия, выброс биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины) в месте воспаления или повреждения. Последние либо снижают порог чувствительности к другим стимулам, либо напрямую активируют болевые рецепторы. Спастический механизм болей предполагает положительный эффект при приеме спазмолитиков. Сопутствующими явлениями могут быть рвота, часто неприносящая облегчение, лихорадка рефлекторного генеза и локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Возникновение висцеральных болей может быть обусловлено как органическими, так и функциональными расстройствами.

Однако в любом случае они являются следствием нарушения в первую очередь моторной функции желудочно–кишечного тракта. Двигательная функция ЖКТ обладает механизмами регуляции со стороны внешней и внутренней иннервации. Внешняя иннервация осуществляется посредством вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). Подслизистое и мышечное сплетение ЖКТ объединены понятием внутренняя иннервация. Наличие интрамуральных нейронов в Ауэрбаховском (мышечном) сплетении позволяет осуществлять автономный контроль двигательной активности ЖКТ даже при выключении вегетативной нервной системы.
Сократительная способность ЖКТ определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямой зависимости от ионного состава, где главенствующую роль занимают ионы кальция, вызывающие сокращение мышечного волокна. Открытие кальциевых каналов для поступления ионов Са2+ в клетку кореллирует с повышением концентрации ионов натрия в клетке, что характеризует начало фазы деполяризации.

В регулировании транспортных ионных потоков и непосредственно моторики ЖКТ существенную роль играют интрамуральные медиаторы. Так, связывание ацетилхолина с М–рецепторами стимулирует открытие натриевых каналов.
Серотонин активирует несколько подтипов рецепторов, что вызывает диаметрально противоположные эффекты: связь с рецепторами 5–МТ–3 способствует расслаблению, с 5–МТ–4 – сокращению мышечного волокна.

К новым медиаторам в настоящее время относят: субстанцию Р, энкефалины, вазоактивный интерстициальный полипептид, соматостатин.
Субстанция Р (выделенная в отдельную группу из группы тахикининов), связываясь непосредственно с соответствующими рецепторами миоцитов, повышает их моторную функцию за счет прямой активации и за счет выделения ацетилхолина.
Энкефалины модулируют активность интрамуральных нейронов, действующих на уровне Ауэрбаховского (мышечного) сплетения. Энкефалинергические рецепторы широко представлены в ЖКТ и локализуются в желудочно–кишечных эффекторных клетках гладких мышечных волокон.

Эндорфины также играют определенную роль в регуляции моторки ЖКТ: при их связи с m и D–опиодными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, при связи с k–рецепторами – замедление двигательной активности пищеварительного тракта.

Соматостатин может как стимулировать, так и ингибировать интрамуральные нейроны, что приводит к аналогичным изменениям моторики.
Доказано непосредственное влияние полипептида мотилина на стимулирующие рецепторы мышечных клеток, что увеличивает тонус нижнепищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и усиливает сократительную активность толстого кишечника.
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) (преимущественная область секреции – подслизистое и мышечное сплетение в толстом кишечнике) способен расслаблять мышцы нижнепищеводного сфинктера, мышцы фундальной части желудка, толстой кишки.
В основе функциональных расстройств желудочно–кишечного тракта лежит нарушение баланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов (мотилин, серотонин, холецистокинин, эндорфины, энкефалины, ВИП), а изменение двигательной активности считается ведущим компонентом патогенеза.

Функциональные расстройства (ФР) – совокупность симптомокоплексов со стороны органов пищеварительной системы, возникновение которых нельзя объяснить органическими причинами – воспалением, деструкцией и т.д. В связи с высокой степенью распространенности данной патологии были разработаны методические рекомендации («Римские критерии III) по патогенезу, диагностике и лечению представленной нозологической формы. В таблице 1 приведена классификация ФР пищеварительной системы.
Анализ вышеперечисленных состояний доказывает, что основу патогенеза функциональных расстройств составляет изменение двигательной активности в сочетании с нарушениями центральной, периферической и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта, гипералгезией органов пищеварения.
Дистензионный характер болей возникает при изменении объема внутренних органов (как полых, так и паренхиматозных) и натяжении их связочного аппарата. Жалобы описываются пациентами как малоинтенсивные, постепенно возникающие, длительные, без четкой локализации и иррадиации боли; прием спазмолитиков не оказывает положительного эффекта, иногда давая противоположный эффект.

Синдром метеоризма, желудочно–кишечной диспепсии с секреторной недостаточностью, гепатомегалия, спленомегалия проявляются вышеописанными клиническими жалобами. При нарушении кровоснабжения органов брюшной полости (эмболия артерий, мезантериальный тромбоз, атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей – «брюшная жаба») боли возникают внезапно, разлитые, как правило, интенсивные, постепенно нарастающие.
Следующая категория болей – париетальные боли. Механизм: раздражение цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, а также перфорация стенки полых органов. Патогенез перитонита может быть воспалительного происхождения (аппендицит, холецистит рассматриваются как результат перфорации). В зависимости от этиологии начало перитониальных болей трансформируется от постепенного до острого внезапного, с непрерывно усиливающимся по интенсивности болевым синдромом вплоть до нестерпимых болей. Обязательным спутником являются симптомы воспаления, интоксикации, вероятно наличие острой сосудистой недостаточности.

Рефлекторная (иррадиирущая, отраженная) боль. Описание болей связано с именами Г.А. Захарьина и Геда, которые впервые доказали взаимосвязь внутренних органов и участков повышенной кожной чувствительности, что происходит в результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга. Например, висцеральная афферентация от капсулы печени, капсулы селезенки и перикарда поступает из нервных сегментов (дерматомов) С3–5 в центральную нервную систему по диафрагмальному нерву. Афферентация от желчного пузыря и тонкой кишки проходит через солнечное сплетение, основной чревный ствол и входит в спинной мозг на уровне Т6–Т9. Аппендикс, толстая кишка и тазовые органы соответствуют уровню Т6–Т9 через мезентеральное сплетение и малые ветви чревного ствола. Уровень Т11–Л1 связан через нижние ветви чревного нерва с сигмовидной кишкой, прямой кишкой, почечной лоханкой и капсулой, мочеточником и яичками. Прямая, сигмовидная кишка и мочевой пузырь выходят в спинной мозг на уровне S2–S4.

Кроме зон повышенной кожной чувствительности (зон Захарьина–Геда), выявляются боли в более глубоких тканях. Например, боли, вызванные растяжением кишечника на начальном этапе, воспринимаются, как висцеральные, но по мере прогрессирования иррадиируют в спину.
Лечение болевого синдрома. Отечественной медицине присущ этиологический и патогенетический подходы в терапии любого заболевания. Лечение, проводимое в связи лишь с одной из заявленных жалоб, не может приниматься за основу, тем более, что причин ее возникновения достаточно много, во–первых, а во–вторых, сам болевой синдром разнообразен по механизмам своего развития. Однако гуманное желание облегчить страдания пациента дает нам право при правильной оценке всех собранных жалоб и статуса больного предложить подходы к терапии болевого синдрома в животе. Наиболее частым механизмом такового является гладкомышечный спазм. Исходя из причин его возникновения применяются препараты, воздействующие на разные участки рефлекторной цепи (табл.

2).
Из представленных в таблице препаратов наиболее широкое применение нашли миотропные спазмолитики. Механизм их действия сводится к накоплению в клетке ц–АМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, или комбинацией перечисленных эффектов. Благодаря избирательности фармакологического воздействия у миотропных спазмолитиков отсутствуют нежелательные системные эффекты, присущие холиномиметикам. Однако антиспастический эффект препаратов этой группы недостаточно мощный и скорый. Миотропные спазмолитики назначают в основном при функциональных заболеваниях желудочно–кишечного тракта (неязвенная диспепсия, синдром раздраженной толстой кишки), а также при вторичных спазмах, обусловленных органическим заболеванием.
Из неселективных миотропных спазмолитиков в настоящее время наиболее изучены папаверин и дротаверин, но последний более предпочтителен в выборе клинициста.

Дротаверин (Спазмонет) отличается высокой избирательностью действия. Селективность его действия на гладкие миоциты желудочно–кишечного тракта в 5 раз выше, чем папаверина. Частота нежелательных побочных эффектов, в том числе со стороны сердечно–сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия), при приеме препарата значительно ниже. Спазмонет не проникает в ЦНС, не оказывает воздействия на вегетативную нервную систему.
Существенное преимущество дротаверина в отличие от холинолитиков – безопасность применения.
Спазмонет идеально подходит для длительного применения с целью обеспечения долговременного спазмолитического эффекта. В гастроэнтерологии показаниями являются: спастическая дискинезия желчных путей, купирование болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, синдроме раздраженной кишки, почечно–каменной болезни.
Спазмонет уменьшает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и предотвращает тромбообразование. Это свойство может оказаться полезным при лечении пациентов с ишемией кишечника.

Однако при хронической патологии, такой как СРК или биллиарные расстройства, перорального приема этих средств в терапевтических дозах часто недостаточно, и возникает необходимость увеличения их дозы или парентерального введения. С целью усиления терапевтического воздействия, выпускаются препараты с большей дозировкой действующего вещества. Примером могут служить таблетированные формы препарата Спазмонет–форте (KRKA). 80 мг дротаверина в 1 таблетке позволяет получить более выраженный спазмолитический эффект при снижении кратности приема, а также уменьшения численности принимаемых лекарственных форм.
Хотя дротаверин и папаверин обычно хорошо переносятся, в больших дозах или при внутривенном применении они могут вызывать головокружение, понижение возбудимости миокарда, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Несмотря на то, что монотерапия абдоминального болевого синдрома не является полноценным лечением как функциональных, так и органических поражений желудочно–кишечного тракта, однако она может служить одним из направлений комплексного лечения больного.

Литература
1. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // Фарматека. 2002, № 9, с. 40–46.
2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
3. Гроссман М. Желудочно–кишечные гормоны и патология пищеварительной системы:.– М.: Медицина, 1981. – 272 с.
4. Ивашкин В.Т., Комарова Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. – М.: ООО М–Вести, 2001.
5. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка. – Л.: Наука, 1981.
6. Меньшиков В.В. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. Москва, 1978.
7. Парфенов А.И. Энтерология. 2002.
8. Фролькис А.В. Фармакологическая регуляция функций кишечника. – Л.: Наука, 1981.
9. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. 2005.
10. Храмова Ю А Терапевтические синдромы. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 2007–2008.
11. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377–90.
12. Thompson WG, Longstreth GF, Desman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999; 45(suppl. II):43–7.
13. Wood JD, Alpers DH, Andrews PLR. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(suppl. II):6–16.

Абдоминальный компартмент-синдром. Что такое Абдоминальный компартмент-синдром?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Абдоминальный компартмент-синдром – это комплекс патологических изменений, которые возникают на фоне стойкого повышения внутрибрюшного давления (ВБД) и вызывают развитие полиорганной недостаточности. Наблюдается после операций, при тяжелых повреждениях и заболеваниях органов брюшной полости, забрюшинного пространства, реже – при экстраабдоминальной патологии. Проявляется сердечной, почечной, дыхательной недостаточностью, нарушениями работы печени и ЖКТ. Основу ранней диагностики составляют повторные измерения ВБД, дополнительно используются данные инструментальных и лабораторных исследований. Лечение – срочная оперативная декомпрессия, инфузионная терапия, ИВЛ.

МКБ-10

R19.8 S39.9

Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы АКС
Осложнения
Диагностика
Лечение абдоминального компартмент-синдрома
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) – грозное осложнение, встречающееся при тяжелых заболеваниях, травматических повреждениях и хирургических вмешательствах. Первые сообщения об отрицательном влиянии увеличенного интраабдоминального давления на состояние больных появились в конце XIX века, но патогенез АКС и значение синдрома как причины смертности были установлены только в 80-х годах прошлого века.

По разным данным, патология диагностируется у 2-30% больных, прооперированных по поводу травм живота. Среди пациентов, находящихся на момент поступления в критическом состоянии и нуждающихся в проведении реанимационных мероприятий, значимое повышение внутрибрюшного давления обнаруживается более чем в 50% случаев, клинические признаки АКС выявляются примерно в 4% случаев. Без лечения летальность составляет 100%.

Абдоминальный компартмент-синдром

Причины

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное костными и мягкотканными структурами. В норме давление в ней близко к нулю. При ожирении и в период беременности данный показатель повышается, однако из-за медленного развития изменений организм больного постепенно приспосабливается к этому состоянию. При быстром увеличении ВБД организм пациента не успевает адаптироваться к изменениям, что влечет за собой нарушения деятельности различных органов. Вероятность формирования АКС возрастает при наличии следующих факторов:

Уменьшение растяжимости брюшной стенки. Обнаруживается при обширных грубых рубцах, интенсивных абдоминальных болях, мышечном спазме, после пластики крупных грыж, при плевропневмонии, в период проведения ИВЛ, особенно – на фоне некорректных настроек параметров искусственного дыхания.
Увеличение объема содержимого брюшной полости. Отмечается при крупных новообразованиях, кишечной непроходимости, больших гематомах в области забрюшинной клетчатки, аневризмах брюшной аорты.
Скопление жидкости либо газа. Причиной скопления жидкости может стать перитонит, гемоперитонеум при травмах, асцит при опухолях, циррозе печени и других заболеваниях. Значимый пневмоперитонеум обычно возникает при торакоабдоминальных повреждениях с нарушением целостности легкого и диафрагмы. Определенную роль может играть нагнетание воздуха в брюшную полость при эндоскопических вмешательствах.
Синдром капиллярной утечки. Характеризуется повышением проницаемости капилляров и выходом жидкости в ткани из сосудистого русла. Наблюдается при сепсисе, обширных ожогах, ацидозе, коагулопатии, переохлаждении, массивном переливании крови и кровезаменителей, растворов для внутривенных инфузий.

Разнородность провоцирующих факторов является причиной возникновения компартмент-синдрома при широком круге заболеваний и состояний, в том числе, не связанных с абдоминальной патологией. Наиболее частыми причинами АКС становятся тяжелые травмы живота, внутрибрюшные кровотечения различного генеза, пересадка печени, перитонит, острый деструктивный панкреатит, множественные переломы тазовых костей, обширные ожоги, инфузионная терапия шоковых состояний. Реже синдром наблюдается при кишечной непроходимости, после пластики грыжи, при проведении перитонеального диализа.

Патогенез

При повышении интраабдоминального давления нарушается кровоток в брюшной полости, это провоцирует повреждение слизистой желудка и кишечника вплоть до формирования участков некроза, прободения полого органа и развития перитонита. Расстройства кровообращения в сосудах печени становятся причиной омертвения более чем 10% гепатоцитов и соответствующих изменений печеночных проб.

Страдает барьерная функция кишечника, что проявляется контактным, лимфогенным и гематогенным распространением бактериальных агентов. Увеличивается вероятность возникновения инфекционных осложнений. Сдавление прооперированных органов потенцирует несостоятельность анастомозов.

Диафрагма смещается кверху, это вызывает повышение давления в плевральной полости и расстройства воздухообмена. Возникает дыхательный, а в последующем – метаболический ацидоз. Формируется респираторный дистресс-синдром. Нарушается снабжение миокарда кислородом. Из-за сдавления крупных венозных стволов повышается центральное венозное давление, уменьшается венозный возврат к сердцу, развивается внутричерепная гипертензия, обусловленная затруднением оттока крови из головного мозга.

Вследствие сдавления почек ухудшается кровообращение в почечной паренхиме, нарушается клубочковая фильтрация, образуются очаги некроза. Поражение почечной ткани провоцирует повышение содержания гормонов, участвующих в регуляции функции почек. У части больных наблюдается острая почечная недостаточность с олигурией или анурией.

Классификация

Устойчивое повышение ВБД носит название интрабрюшной гипертензии. Для определения тактики лечения используют классификацию Берча с соавторами, в которой выделяется четыре степени этого состояния: 12-15, 16-20, 21-25 и более 25 мм рт. ст. АКС ассоциируется с интраабдоминальным давлением, составляющим 20 мм рт. ст. или более, точные показатели, при которых наступают жизнеугрожающие изменения, пока не установлены. С учетом этиологического фактора различают три варианта абдоминального компартмент-синдрома:

Первичный. Провоцируется патологическими процессами в полости живота и забрюшинном пространстве. Обнаруживается при травмах, перитоните, панкреатите, разрыве аневризмы брюшной аорты, обширных абдоминальных операциях, крупных гематомах забрюшинной клетчатки.
Вторичный. Формируется при экстраабдоминальных патологических процессах. Диагностируется при тяжелых ожогах, сепсисе, массивных инфузиях.
Третичный. Характеризуется повторным возникновением симптоматики у больных, перенесших первичный либо вторичный варианты синдрома. Причиной обычно становится изменение факторов, влияющих на ВБД, например, ушивание лапаростомы. Показатели смертности выше, чем при других формах.

Симптомы АКС

Клинические проявления патологии неспецифичны, включают нарушения со стороны разных органов и систем, свидетельствующие о развитии и прогрессировании полиорганной недостаточности. Данные о первых симптомах разнятся. Одни исследователи указывают, что синдром манифестирует напряжением брюшных мышц, увеличением объема живота, которые сочетаются с дыхательными расстройствами, уменьшением диуреза. Другие специалисты полагают, что дыхательные нарушения и олигурия опережают абдоминальную симптоматику.

Дыхание частое, поверхностное. Олигурия сменяется анурией. Отмечается учащение сердцебиения, снижение артериального давления при неизмененном либо повышенном ЦВД. Явления дыхательной, сердечной и почечной недостаточности быстро нарастают, при самостоятельном дыхании возникает необходимость перевода пациента на ИВЛ, требуется стимуляция диуреза, но использование диуретиков нередко не обеспечивает желаемого результата. При отсутствии декомпрессии наступает смерть от прогрессирующего нарушения деятельности жизненно важных органов.

Осложнения

Характерными осложнениями компартмент-синдрома, возникшего после хирургических вмешательств, являются несостоятельность швов и анастомозов, нагноение ран. Возрастает вероятность образования внутрибрюшных абсцессов, перитонита, сепсиса. После проведения декомпрессионной лапаротомии у 90% больных формируются грыжи и кишечные свищи, у 22% образуются множественные лигатурные свищи.

Из-за нарушения функции легких повышается риск пневмонии. У некоторых пациентов с явлениями ОПН в отдаленном периоде развивается хроническая почечная недостаточность. Увеличивается продолжительность лечения основных заболеваний, отмечаются худшие функциональные исходы при травмах.

Диагностика

Из-за неспецифичности проявлений и других возможных причин полиорганной недостаточности диагностика данного состояния на основании клинических симптомов вызывает существенные затруднения. С учетом тяжести патологии и ее угрозы для жизни больного оптимальным вариантом считается периодическое профилактическое измерение ВБД у лиц с риском развития компартмент-синдрома.

В случае наличия лапоростомы, дренирования брюшной полости, выполнения перитонеального диализа либо лапароскопии возможны прямые измерения показателя, но из-за сложности и инвазивности эти методы применяются редко. Обычно используются следующие диагностические процедуры:

Измерение давления в мочевом пузыре. Является наиболее распространенным исследованием. Производится путем катетеризации после выведения мочи и введения 20-25 мл теплого раствора.
Другие варианты измерения ВБД. Для оценки показателя используется желудок (через назогастральный зонд) и нижняя полая вена. Показатели измерений могут несколько расходиться с реальным ВБД, однако корректно проведенные повторные процедуры позволяют получить достаточно точную картину изменения внутрибрюшного давления.
Лабораторные исследования. При анализе газов артериальной крови определяется острый дыхательный алкалоз. В крови обнаруживается повышение уровня лактата, мочевины, креатинина, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, снижение pH крови. В анализах мочи выявляется протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия.
Рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах отмечается подъем куполов диафрагмы.

Лечение абдоминального компартмент-синдрома

Основным методом лечения АКС считается хирургическая декомпрессия, но показания к вмешательству пока точно не определены. В клинической практике часто используется алгоритм, согласно которому при 1 и 2 степени интраабдоминальной гипертензии рекомендуется наблюдение и коррекция инфузионной терапии, при 3 – декомпрессивная лапаротомия на фоне интенсивной терапии, при 4 – неотложная оперативная декомпрессия и реанимационные мероприятия.

При наличии асцита на начальном этапе возможно проведение пункции брюшной полости, лапароцентеза либо лапароскопии с последующим дренированием. Хирургическую декомпрессию выполняют в условиях операционной или отделения интенсивной терапии. Применяют поперечный или срединный разрез. В дальнейшем осуществляют ведение методом «открытого живота». При нормализации ВБД, отсутствии отека внутренних органов и окружающих тканей рану ушивают на 1-8 сутки. В остальных случаях производят отсроченное закрытие лапаростомы. Для снижения риска развития грыж устанавливают сетчатые трансплантаты.

Оперативные мероприятия осуществляют на фоне контроля жизненных показателей, ИВЛ, стимуляции диуреза, коррекции обменных расстройств, предупреждения сердечно-сосудистого коллапса вследствие снижения периферического сосудистого сопротивления, профилактики сердечных нарушений, обусловленных поступлением лактата и калия в кровоток после устранения ишемии.

Прогноз и профилактика

Прогноз при абдоминальном компартмент-синдроме определяется своевременностью проведения лечебных мероприятий. При оперативной декомпрессии в течение первых 6 часов после появления признаков АКС (до формирования развернутой картины полиорганной недостаточности) выживаемость составляет 80%. При поздних вмешательствах погибает 43-65% пациентов. При отсутствии мероприятий по декомпрессии летальность достигает 100%.

Профилактика включает врачебную настороженность при поступлении больных с риском формирования АКС, регулярное измерение ВГД, адекватную респираторную поддержку, корректную инфузионную терапию. Некоторые авторы предлагают не накладывать швы на апоневроз при тяжелых травмах живота и других патологиях, провоцирующих АКС, однако эта мера не всегда оказывается эффективной.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении абдоминального компартмента-синдрома.

Источники

Абдоминальный компартмент-синдром/ Гаин Ю.М., Богдан В.Г., Попков О.В.// Новости хирургии. – 2009.
Абдоминальный компартмент-синдром/ Овчинников В.А., Соколов В.А.// Современные технологии в медицине. – 2013.
Абдоминальный компартмент-синдром: эпидемиология, этиология, патофизиология/ Белобородов В.А., Белобородов А.А., Бердников Д.С.// Сибирское медицинское обозрение. – 2009.
Интраабдоминальная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром: учебное пособие/ Тимербулатов Ш.В., Фаязов Р.Р., Смыр Р.А., Тимербулатов М.В, Гареев Р.Н. — 2018.
Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina. ru/

Абдоминальный компартмент-синдром — StatPearls

Непрерывное обучение

Абдоминальный компартмент-синдром возникает, когда давление в брюшной полости превышает 20 мм рт.ст. Это связано с полиорганной дисфункцией. Несвоевременное распознавание и лечение синдрома абдоминального компартмента способствует высокому уровню заболеваемости и смертности. В этом упражнении рассматривается оценка, диагностика и лечение этого состояния. Это мероприятие подчеркивает важность межпрофессиональной команды в распознавании и лечении этого состояния.

Цели:

Опишите обстоятельства, при которых клиническое подозрение на абдоминальный компартмент-синдром должно быть высоким.
Укажите наиболее распространенный метод диагностики абдоминального компартмент-синдрома.
Обобщите определение внутрибрюшной гипертензии с определением абдоминального компартмент-синдрома.
Объясните, как совместная работа межпрофессиональной команды может улучшить координацию помощи и улучшить выявление, мониторинг и лечение внутрибрюшной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Компартмент-синдром возникает, когда повышается давление в фиксированной полости тела, что приводит к ишемии, повреждению мышц и органной дисфункции. Эти «фиксированные» пространства ограничены мышечными и фасциальными границами, которые могут иметь ограниченную податливость при отеке.[1][2][3]

Внутрибрюшная гипертензия определяется как устойчивое внутрибрюшное давление (ВБД) выше 12 мм рт. ст.

Абдоминальный компартмент-синдром (ACS) — тяжелое заболевание, наблюдаемое у пациентов в критическом состоянии. ОКС возникает в результате прогрессирования стационарного давления в брюшной полости до повторного патологического повышения давления выше 20 мм рт.ст. с сопутствующей органной дисфункцией. Неспособность распознать и немедленно начать лечение ОКС может привести к плохому прогнозу, поскольку ОКС признан независимым предиктором смертности. Высокие клинические подозрения с протоколированным мониторингом и ведением должны быть адаптированы при лечении критических больных, особенно при значительных жидкостных сдвигах. Этот клинический диагноз следует рассматривать у пациентов с напряженным или вздутым животом с сопутствующей нестабильностью; однако его также можно увидеть без вздутия живота.

Точные клинические состояния, определяющие ОКС, противоречивы. Дисфункция может проявляться респираторными проблемами, такими как высокое пиковое давление в дыхательных путях и неадекватная вентиляция и оксигенация или снижение диуреза, вызванное падением почечной перфузии, но эти проблемы обратимы при вмешательстве.

Абдоминальный компартмент-синдром имеет варианты медикаментозного и консервативного лечения, и лечение направлено на выявление и лечение причины компартмент-синдрома. Однако пациентам с клиническим ухудшением может потребоваться неотложная хирургическая декомпрессия.

Этиология

Абдоминальный компартмент-синдром можно разделить на две группы: первичный и вторичный ОКС. Первичные причины ОКС включают тупую или проникающую травму живота, кровотечение, разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА), кишечную непроходимость и забрюшинную гематому. Вторичные причины включают беременность, асцит, кишечную непроходимость, ожоги, внутрибрюшной сепсис и восполнение большого объема жидкости (более 3 литров). Хронические причины повышенного внутрибрюшного давления включают беременность, цирроз печени, ожирение, злокачественные новообразования брюшной полости и перитонеальный диализ. Все это причины внутрибрюшной гипертензии, определяемой как повторные повышения внутрибрюшного давления выше 12 мм рт. Наличие органной дисфункции в этой ситуации из-за симптомов компрессии теперь подтверждает диагноз абдоминального компартмент-синдрома.[4][5][6]

Исследования показали, что смертность после ОКС, вызванного разрывом АБА, приближается к 47%. Заболевание может стать разрушительным, когда из-за компрессии вовлекаются другие системы органов, и первичный ОКС имеет тенденцию иметь все более худший исход.

Эпидемиология

ОКС может развиться у всех пациентов ОИТ. В идентифицированной серии смешанных популяций ОИТ у 35% пациентов, находящихся на ИВЛ, была обнаружена внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) или ОКС. Факторы риска включают множество заболеваний, но их можно классифицировать на основе механики брюшной стенки. Факторы риска включают те, которые снижают податливость брюшной полости, увеличивают внутрибрюшное содержимое, увеличивают содержимое просвета или расширение третьего пространства и вызывают капиллярную утечку. [7][8]

Патофизиология

При внутрибрюшинном кровотечении, травме или абсцессе физиологическая реакция воспаления и отека может быть причиной внутрибрюшной гипертензии. В условиях кишечной непроходимости расширенные петли кишечника могут вызывать симптомы сдавления брюшной полости. По мере увеличения внутрибрюшного давления синдром может начать вовлекать другие системы органов из-за дальнейшего сжатия.

Внутрибрюшная гипертензия оценивается от I до IV:

Степень I: ВБД 12-15 мм рт.ст.
Степень II: ВБД 16-20 мм рт.ст.
Степень III: ВБД 21-25 мм рт.ст.
Степень IV: ВБД >25 мм Hg

Любые признаки продолжающейся внутрибрюшной гипертензии с недостаточностью органов определяются как ОКС. Однако частота органной недостаточности наиболее высока у пациентов с ИАГ IV степени. Обычно поражаются такие органы, как сердце, легкие и почки.

Физиологические последствия для сердца включают снижение сердечного выброса и повышение центрального венозного давления (ЦВД) из-за сдавления нижней полой вены (НПВ) и воротной вены, увеличение системного сосудистого сопротивления (ССС), что приводит к гипотензии. Поражение легких может проявляться уменьшением грудных объемов и повышенным пиковым давлением из-за сжатия диафрагмы, снижением соотношения P/F и гиперкапнием. Сдавление почек может привести к снижению СКФ и малому диурезу. Висцеральный кровоток также снижен. Неврологические симптомы могут включать повышение внутричерепного давления (ВЧД) из-за повышенного ЦВД из-за компрессии НПВ, что способствует снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД).

Анамнез и физикальное исследование

ОКС обычно наблюдается только у пациентов в критическом состоянии и, скорее всего, будет поставлен диагноз в отделении интенсивной терапии, а не в отделении неотложной помощи. Клиническое подозрение на абдоминальный компартмент-синдром должно быть высоким у пациентов с проникающими травмами живота или хирургических пациентов после обширных абдоминальных операций. Пациенты могут жаловаться на боль в животе и вздутие живота. Тем не менее, это не чувствительный или специфический вывод. Пациенты в отделении интенсивной терапии могут иметь широкий спектр органной недостаточности, не ограничиваясь брюшной полостью, что может затруднить диагностику.

Физикальное обследование может выявить увеличение обхвата живота, напряжение в животе, цианоз, свистящее дыхание и затрудненное дыхание.

При синдроме абдоминального компартмента смещение диафрагмы в краниальном направлении приводит к компрессии грудной клетки, что вызывает увеличение работы дыхания, неравенство вентиляции/перфузии и повышение как пикового давления, так и давления плато.

Напряженный живот также препятствует венозному возврату, что приводит к повышению внутричерепного давления и снижению церебрального перфузионного давления.

Оценка

В то время как методы визуализации могут помочь в локализации причины повышенного абдоминального давления (кровотечение, травма, обструкция), они не помогают в постановке конкретного диагноза абдоминального компартмент-синдрома. Наиболее точным способом подтверждения этого диагноза является измерение абдоминального давления. ВБД следует измерять при наличии любого известного риска внутрибрюшной гипертензии (ВБГ). Это измерение может быть достигнуто многими способами, включая как прямые, так и косвенные методы. Прямые методы включают измерение абдоминального давления с помощью датчиков давления (например, иглы Вереша во время лапароскопической операции) или внутрибрюшинных катетеров (например, катетера для перитонеального диализа). Эти методы очень точны; однако они ограничены своей инвазивностью. Более часто используемый метод — это непрямое измерение, такое как внутрипузырное давление катетера (например, катетер Фолея), которое стало золотым стандартом из-за его широкой доступности и ограниченной инвазивности. Техника чреспузырного доступа включает в себя асептическое пережатие дренажной трубки Фолея, затем подключение Фолея к трехходовому запорному крану, отрегулированному на уровне средней подмышечной линии на гребне подвздошной кости, к нулевым датчикам, после чего вводят 25 мл стерильного физиологического раствора в мочевой пузырь. Измерения следует проводить в конце выдоха и в полном положении лежа на спине и выражать в мм рт. ст. Давление в мочевом пузыре ниже 5 мм рт. ст. ожидается у здоровых пациентов. Давление от 10 до 15 мм рт. ст. можно ожидать после операции на органах брюшной полости и у пациентов с ожирением. Давление в мочевом пузыре выше 25 мм рт. ст. очень подозрительно на абдоминальный компартмент-синдром и должно клинически коррелировать. Рекомендуется, чтобы измерения давления имели тенденцию, чтобы показать и распознать ухудшение внутрибрюшной гипертензии.

Противопоказания к применению давления мочевого пузыря включают травму мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, ДГПЖ и тазовую гематому. Давление в мочевом пузыре может быть неточным, если пациент не находится под действием седативных средств или лежит горизонтально.[9][10]

Компьютерная томография может выявить несколько вещей, таких как коллапс полой вены, круглый живот, утолщение кишечника и/или двустороннее паховое грыже. Для классификации абдоминального компартмент-синдрома используется следующая система оценок:

Степень I: ВБД 12-15 мм рт. ст.
Степень II: ВБД 16-20 мм рт.ст.
Степень III: ВБД 21-25 мм рт.ст.
Степень IV: ВБД >25 мм рт.ст.
90 014

Лечение/управление

Нехирургическое лечение Терапевтические варианты лечения внутрибрюшной гипертензии включают в себя общую цель улучшить следующее: податливость брюшной стенки с уменьшением мышечного сокращения, эвакуацию содержимого просвета путем декомпрессии (НГ-зонд), эвакуацию брюшной жидкости путем дренирования и коррекцию положительного водного баланса. путем целенаправленной объемной реанимации.

Основным методом лечения ОКС является хирургическая декомпрессия. Однако раннее использование нехирургических вмешательств может предотвратить прогрессирование ВБГ в ОКС. Раннее распознавание включает в себя поддерживающую терапию, включающую обеспечение комфорта пациентов при хорошо контролируемой боли. Декомпрессивные процедуры, такие как установка назогастральной трубки для декомпрессии желудка, установка ректальной трубки для декомпрессии толстой кишки и чрескожное дренирование абсцессов, асцита или жидкости из брюшной полости. Было описано, что нервно-мышечная блокада используется в качестве краткого испытания в попытке расслабить брюшную мускулатуру, что приводит к значительному снижению давления в брюшной полости у пациента с вентиляцией в отделении интенсивной терапии. Если консервативное и медикаментозное лечение не устраняет ВБГ и отмечается дальнейшее повреждение органов, можно рассмотреть хирургическую декомпрессию с использованием неотложной лапаротомии. [11][2]

После хирургической лапаротомии по поводу компартмент-синдрома брюшная фасция может быть закрыта с помощью временных закрывающих устройств, таких как (вакуумы, сетки и застежки-молнии). Фасцию можно надлежащим образом закрыть через 5–7 дней после того, как давление в компартментах и отек снизятся.

При хирургической абдоминальной декомпрессии дисфункция органов также может быстро улучшиться, поскольку дисфункция большинства органов рассматривается как последствия компрессии. При меньшем напряжении живота экскурсия диафрагмы может увеличиться, что приведет к улучшению вентиляции и снижению пикового давления в дыхательных путях. Компрессия нижней полой вены и системы кровообращения уменьшается, что приводит к улучшению сердечного выброса и способности отучать пациентов от вазопрессорной поддержки. Острое повреждение почек обратимо при меньшем сдавлении почечных артерий и мочеточников.[12][13]

Дифференциальный диагноз

Ишемия брыжейки
Разрыв аневризмы брюшной аорты
Токсический мегаколон
9 0014
Острый аппендицит
Острый дивертикулит

Прогноз

При отсутствии лечения абдоминальный компартмент-синдром является фатальным. Даже несвоевременное лечение связано с очень высокой смертностью. Предикторы смертности включают диабет в анамнезе и переливание большого объема продуктов крови. Во многих сериях сообщается, что даже при лечении полиорганная недостаточность может отсрочить выздоровление на недели или месяцы. Эти пациенты часто нуждаются в длительной искусственной вентиляции легких, диализе и более длительном пребывании в больнице.