Брадикардия симптомы: Брадикардия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Брадикардия – вид аритмии, с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Встречается как вариант нормы у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию. Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД. При выраженной брадикардии (чсс менее 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.

Общие сведения

Независимо от причины, в основе брадикардии лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы с частотой выше 60 в минуту либо неадекватное их распространение по проводящим путям. Умеренная степень брадикардии может не вызывать расстройства гемодинамики. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, нарушая их полноценное функционирование.

У физически тренированных людей встречается физиологическая брадикардия, рассматриваемая как вариант нормы: у четверти молодых здоровых мужчин ЧСС составляет 50-60 в минуту; во время сна под влиянием физиологических колебаний вегетативной регуляции происходит урежение сердечного ритма на 30%. Однако, чаще брадикардия развивается на фоне уже имеющихся патологических процессов.

Брадикардия

Классификация брадикардии

По локализации выявленных нарушений различают брадикардию синусовую, связанную с нарушениями автоматизма в синусовом узле, и брадикардию при блокадах сердца (синоатриальной или атриовентрикулярной), при которых нарушается проведение импульсов между синусовым узлом и предсердиями или предсердиями и желудочками. Частота сердечных сокращений может уменьшаться при физиологических условиях (у спортсменов, во сне, в покое) – это функциональная или физиологическая брадикардия; патологическая брадикардия сопровождает течение различных заболеваний.

Патологическая брадикардия может протекать в острой форме (при инфаркте миокарда, миокардитах, интоксикациях и т. д.) и исчезать после излечения вызвавшего ее заболевания, или хронической форме (при возрастных склеротических заболеваниях сердца). По причинам развития синусовой брадикардии выделяют следующие формы: экстракардиальную (нейрогенную), органическую (при поражениях сердца), лекарственную, токсическую и синусовую брадикардию спортсменов. Иногда по этиологии брадикардию подразделяют на токсическую, центральную, дегенеративную и идиопатическую.

Причины брадикардии

Экстракардиальная форма брадикардии может развиваться при нейроциркуляторной дистонии, неврозах с вегетативной дисфункцией, давлении на каротидный синус (при ношении тугого воротника или галстука), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышенном внутричерепном давлении (при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Брадикардия, развивающаяся при микседеме, пропорциональна выраженности гипотиреоза.

Причинами органической формы брадикардии могут являться инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, миокардит, кардиосклероз. Эти заболевания приводят к дегенеративным и фиброзным изменениям в синусовом узле или нарушениям проводимости в миокарде, сопровождаясь развитием брадикардии.

При органическом поражении водителя ритма развивается синдром слабости синусового узла, и частота генерации импульсов в нем резко снижается. Это состояние сопровождается синусовой брадикардией — ритмичными, но очень редкими сокращениями сердца; сменой бради- и тахикардии или чередованием спонтанных водителей ритма. Крайняя степень поражения синусового узла проявляется отказом функции автоматизма, в результате чего им перестают вырабатываться электрические импульсы сердца.

При поражении проводящих путей миокарда развивается блокада проведения импульсов, в результате чего часть сигналов, генерируемых синусовым узлом, блокируется и не может достичь желудочков — развивается брадикардия. Развитию лекарственной формы брадикардии может способствовать прием сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, симпатолитических препаратов (например, резерпина), блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила, нифедипина), морфина.

Токсическая форма брадикардии развивается при выраженных интоксикациях, вызванных сепсисом, гепатитом, уремией, брюшным тифом, отравлением фосфорорганическими соединениями, и замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышце. К этой группе иногда также относят брадикардию, вызванную гиперкальциемией или выраженной гиперкалиемией.

Так называемая, брадикардия спортсменов, характеризуется ЧСС до 35-40 в минуту даже в дневное время. Ее причиной служат особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у людей, профессионально занимающихся спортом. Также к брадикардии могут приводить естественные процессы старения в организме; иногда причины брадикардии так и остаются невыясненными — в этих случаях говорят о ее идиопатической форме.

Симптомы брадикардии

Умеренно выраженная брадикардия обычно не сопровождается нарушениями кровообращения и не ведет к развитию клинической симптоматики. Возникновение головокружения, слабости, полуобморочных и обморочных состояний наблюдается при брадикардии с ЧСС менее 40 ударов в минуту, а также на фоне органических поражений сердца. Также при брадикардии появляются усталость, затрудненное дыхание, боли в груди, колебания АД, нарушение концентрации внимания и памяти, кратковременные расстройства зрения, эпизоды спутанного мышления.

В целом проявления брадикардии соответствуют тяжести нарушений гемодинамики, развивающихся на ее фоне.

На ослабление сократительной функции миокарда и замедление кровообращения первым реагирует головной мозг, испытывая гипоксию. Поэтому брадикардия нередко приводит к приступам потери сознания, судорог (приступы или продромы Морганьи-Адемса-Стокса), которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это самое опасное состояние при брадикардии, требующее оказания неотложных медицинских мероприятий, т. к. при затянувшемся приступе может наступить остановка дыхательной деятельности.

Диагностика брадикардии

Характерные для брадикардии признаки выявляются при сборе жалоб пациента и объективном обследовании. При осмотре определяется редкий пульс, который при синусовой брадикардии имеет правильный ритм, выслушиваются сердечные тоны обычной звучности, нередко обнаруживается дыхательная аритмия. Пациентам с выявленной брадикардией рекомендована консультация кардиолога.

Электрокардиографическое исследование при брадикардии позволяет зафиксировать редкую ЧСС, наличие синоатриальной или атриовентриуклярной блокады. Если в момент регистрации ЭКГ эпизоды брадикардии не выявляются, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ.

При органической форме брадикардии проводят УЗИ сердца. Методом ультразвуковой ЭхоКГ определяется снижение фракции выброса менее 45%, увеличение размеров сердца, склеротические и дегенератвные изменения миокарда. С помощью проведения нагрузочной велоэргометрии оценивается прирост ЧСС в связи с заданной физической нагрузкой.

При невозможности выявления преходящих блокад методами ЭКГ и холтеровского мониторирования, проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С помощью проведения ЧПЭФИ можно определить органический или функциональный характер брадикардии.

Лечение брадикардии

Функциональная и умеренная брадикардия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, не требуют терапии. При органической, экстракардиальной, токсической формах брадикардии проводится лечение основного заболевания. При лекарственной брадикардии требуется коррекция дозировки или отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм.

При проявлениях гемодинамических нарушений (слабости, головокружениях) проводится назначение препаратов красавки, корня женьшеня, экстракта элеутерококка, изопреналина, эфедрина, кофеина и других в индивидуально подобранных дозах. Показаниями к активному лечению брадикардии служат развитие стенокардии, артериальной гипотонии, обмороков, сердечной недостаточности, желудочковой аритмии.

Возникновение приступа Морганьи—Адамса—Стокса требует консультации кардиохирурга и решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора – искусственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы с физиологической частотой. Адекватный и постоянный заданный сердечный ритм способствует восстановлению нормальной гемодинамики.

Прогноз и профилактика брадикардии

Неблагоприятно влияет на прогноз течения брадикардии наличие органических поражений сердца. Значительно отягощает возможные последствия брадикардии возникновение приступов Морганьи—Адамса—Стокса без решения вопроса о проведении электростимуляции. Сочетание брадикардии с гетеротопными тахиаритмиями повышает вероятность тромбоэмболических осложнений. На фоне стойкого снижения ритма возможно развитие инвалидизации пациента. При физиологической форме брадикардии или ее умеренном характере прогноз удовлетворительный.

Своевременное устранение экстракардиальных причин, органических поражений сердца, токсических воздействий на миокард, правильный подбор дозировок лекарственных средств позволят предотвратить развитие брадикардии.

Брадикардия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Брадикардия у детей — это замедление частоты сердечных сокращений ниже возрастной нормы. Возникает при кардиальной патологии, эндокринных, неврологических, ятрогенных нарушениях. Состояние проявляется повышенной утомляемостью, эмоциональной нестабильностью, приступами головокружения и потери сознания. Диагностический комплекс включает инструментальные методы (ЭКГ, эхокардиографию, холтеровское мониторирование), нагрузочные и лекарственные пробы, лабораторные анализы. Чтобы купировать пароксизм брадикардии, назначают холинолитики и адреномиметики, проводят поддерживающую терапию кардиотропными, анаболическими, антиоксидантными средствами.

Общие сведения

Брадикардия является симптомом кардиальных и экстракардиальных болезней, в самостоятельную нозологическую единицу ее не выделяют. При оценке ЧСС у детей используют таблицы возрастных норм: патологическим считается значение ниже 5 перцентиля, а снижение показателя до 2 перцентиля свидетельствует о тяжелом течении. Распространенность в детском возрасте составляет около 3,5%, но эти цифры неточные, поскольку легкие формы нарушений ритма протекают бессимптомно и не диагностируются. Частота внезапной смерти среди пациентов до 18 лет с брадикардией достигает 2,3%.

Брадикардия у детей

Причины

К физиологическим факторам расстройств ритма у детей относят регулярные занятия спортом (не менее 2-3 часов в день) около 4 раз в неделю. Вследствие тренированности организма юные спортсмены имеют ЧСС на 10-15% ниже, чем у сверстников. Транзиторная аритмия бывает у здоровых недоношенных новорожденных. Патологические причины брадикардии объединяют в 6 групп, среди которых:

Органические кардиальные болезни. У детей раннего возраста аритмия обычно связана с врожденными пороками сердца, гипертрофической формой кардиомиопатии, первичной легочной гипертензией. Брадикардия — первый признак синдрома слабости синусового узла (СССУ). У части подростков патология провоцируется ревматизмом.
Эндокринные расстройства. Урежение пульса характерно для врожденного и приобретенного гипотиреоза, гипопитуитаризма, диабетического кетоацидоза. Тяжелые формы брадикардии встречаются у детей, страдающих надпочечниковой недостаточностью.

Неврологические нарушения. Аритмии обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы, что наблюдается при неврозах с ваготонией, вагоинсулярных кризах. Реже симптом развивается при повышении внутричерепного давления, внутричерепном кровоизлиянии, воспалении лабиринта внутреннего уха.
Интоксикации. Урежение ЧСС определяется при тяжелой печеночной недостаточности и уремии. К экзогенным факторам относят вирусные и бактериальные инфекции, поскольку продукты жизнедеятельности возбудителей и воспалительные медиаторы токсичны для организма.
Генетические факторы. В отдельную форму выделяют конституционально-семейную брадикардию, которая имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Для нее типично стойкое изменение вегетативной регуляции сердечной деятельности с преобладанием вагусных влияний.

Ятрогенные воздействия. Симптом выявляется при неправильном назначении ребенку сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов и антиаритмических препаратов I класса. Тяжелое нарушение ритма вплоть до остановки сердца возможно при передозировке растворов калия.

Большое значение в развитии брадикардии в детской кардиологии придается образу жизни и психоэмоциональному состоянию больного. Неблагоприятное действие этиологических факторов усиливается, если ребенок подвергается чрезмерным физическим и умственным нагрузкам (несколько спортивных секций и кружков, репетиторы, длительные занятия в школе). К психологическим провоцирующим причинам относят конфликты со сверстниками и родителями.

Патогенез

При брадикардии патологические изменения происходят на уровне водителя ритма первого порядка — синусового узла (СУ). В норме клетки генерируют достаточное число импульсов, которые распространяются по миокарду, вызывая его сокращение. Патологические изменения в организме вызывают замедление спонтанной диастолической деполяризации СУ, в результате чего сердечный ритм урежается.

Важную роль играет величина потенциала покоя. Если она уменьшается (например, под влиянием ацетилхолина), нервным клеткам нужно больше времени для достижения порога возбуждения, что отрицательно сказывается на ЧСС. При СССУ брадикардия обусловлена активацией гетеротопных очагов автоматизма, которые замещают функцию синусового узла. При АВ-блокадах аритмия связана с нарушением проводимости импульсов от предсердий к желудочкам.

Симптомы брадикардии у детей

На ранних этапах превалируют неспецифические признаки: повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность и забывчивость. При прогрессировании брадикардии у детей возникают приступы головокружения, которые могут заканчиваться обмороком. При этом ребенок резко бледнеет, кожа становится липкой от пота, отмечается синюшность вокруг рта. Потеря сознания продолжается несколько секунд.

Объективно установить аритмию помогает подсчет ЧСС. Брадикардия у детей до года диагностируется при сердечных сокращениях менее 100 в минуту, в раннем возрасте — менее 86, в 3-9 лет — ниже 70, а у детей 10 лет и старше патологией считается пульс ниже 60 ударов за минуту. Поскольку зачастую расстройство протекает бессимптомно, частота выявления брадикардии возрастает у детей 5-7 лет в период медицинских осмотров перед школой.

Осложнения

Наиболее опасно развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, который характеризуется обмороками кардиальной природы. У таких детей существует риск критических изменений ритма и возникновения асистолии, что без неотложной медицинской помощи заканчивается смертью. При длительном течении брадикардии снижается эффективность работы сердца и кровообращения, поэтому формируются когнитивные расстройства, отставание в физическом развитии.

Диагностика

При обследовании детский кардиолог интересуется, были ли в семье случаи кардиологических заболеваний и внезапной сердечной смерти, узнает подробный анамнез жизни ребенка с момента рождения. Физикальный осмотр (подсчет пульса, перкуссия, аускультация) дает ценную информацию об анатомо-функциональных особенностях сердца. Для окончательной диагностики брадикардии и уточнения ее причины назначаются следующие методы исследования:

Электрокардиография. По данным ЭКГ оценивается регулярность и частота сердечной деятельности, определяется водитель ритма, выявляются нарушения проводимости импульсов. Суточное мониторирование кардиограммы применяется для оценки вариабельности ЧСС и обнаружения эпизодических брадикардий.
Эхокардиография. Ультразвуковая визуализация сердца необходима при подозрении на врожденные и приобретенные органические патологии. В ходе диагностики специалист исследует размеры камер и толщину стенок, оценивает сердечный выброс. С помощью допплерографии регистрируется кровоток в магистральных сосудах.
Функциональные пробы. Чтобы подтвердить факт брадикардии, у детей школьного возраста проводятся нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест), во время которых записывают ЭКГ. Для установки вагусного происхождения брадикардии используют атропиновую пробу.

Лабораторные исследования. Для исключения активного воспалительного процесса делают гемограмму, анализ острофазовых показателей. При возможных кардиальных причинах аритмии проверяют маркеры повреждения миокарда. Обязательно исследуют электролитный и гормональный профиль.

Лечение брадикардии у детей

Консервативная терапия

Дети с бессимптомной брадикардией и отсутствием органических нарушений сердца нуждаются в динамическом наблюдении у детского или подросткового кардиолога с регулярным снятием ЭКГ, СМ ЭКГ и ЭхоКГ. Лечение назначается при ухудшении состояния, прогрессировании заболевания, неблагоприятных изменениях на электрокардиограмме. Терапия замедленного сердечного ритма складывается из 2-х направлений:

Экстренная помощь. Для купирования приступа, сопровождающегося головокружением и обмороком, применяются холинолитики для парентерального введения, которые устраняют парасимпатические влияния на сердце. Стимулировать работу миокарда помогают адреномиметики быстрого действия.

Поддерживающее лечение. Длительными курсами (3-6 месяцев) показаны препараты антиоксидантного и кардиопротекторного действия, стимуляторы энергетического обмена в миокарде, лекарства с анаболическим эффектом. Такие комплексы восстанавливают сердечную проводимость, улучшают сократимость миокарда.

Учитывая, что у детей и подростков брадикардии, как правило, зачастую связаны с экстракардиальными патологиями, в терапии принимают участие профильные специалисты. Чтобы восстановить ритм, необходимо устранить очаги хронической инфекции, корригировать эндокринные, неврологические и желудочно-кишечные болезни. Ребенку дают рекомендации по организации учебы, физических занятий и отдыха, чтобы он не перегружал сердечно-сосудистую систему.

Хирургическое лечение

Помощь детских кардиохирургов требуется при симптоматичном СССУ, нарушении автоматизма в сочетании с сердечными пороками, тяжелых формах атриовентрикулярных блокад. Для устранения аритмии проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) и подбирается режим его работы. У детей старше 2 лет при брадикардии возможна установка эндокардиальных электродов, а младенцам чаще ставят эпикардиальные стимуляторы.

Прогноз и профилактика

Вероятность излечения зависит от причин брадикардии, ее тяжести, наличия сопутствующих патологий. Положительный прогноз для детей с симптоматическими или физиологическими нарушениями ритма, тогда как аритмии на фоне органических поражений сердца считаются неблагоприятными. Для предупреждения брадикардии необходимо устранять экстракардиальные причины и поражения сердца, вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение у кардиолога.

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Брадикардией называют состояние, при котором частота сердечных сокращений опускается ниже 60 в минуту. В норме, частота сердечных сокращений у человека составляет 60-90 ударов в минуту. С такой частотой возникают импульсы в синоатриальном узле – скопление клеток в толще сердечной мышцы, способное производить электронные импульсы. Синоатриальный узел является главным генератором ритма сердца в цепочке проводящей системы. Из синоатриального узла, по проводящей системе сердца импульс распространяется к каждому мышечному волокну, что обеспечивает синхронное сокращение всех мышечных групп одной сердечной камеры. В зависимости от внешних и внутренних факторов у человека может, как увеличиваться, так и снижаться частота сердечных сокращений. На это число будет влиять физическая нагрузка, температура тела и окружающей среды, эмоциональный фон, заболевания, принимаемые лекарственные средства и многие другие факторы. Таким образом, брадикардия может быть вызвана различными сердечными и внесердечными причинами.

У спортсменов и тренированных людей брадикардия, ввиду лучшей сократительной способности сердца, зачастую является нормой. Снижение частоты сердечных сокращений наблюдается у людей, страдающих гипотиреозом, повышенным внутричерепным давлением, нейроциркуляторной дистонией, язвенной болезнью желудка и некоторыми инфекционными заболеваниями (токсоплазмоз, сифилис, брюшной тиф, дифтерия). Болезни сердца – инфаркт, миокардиодистрофия, перикардит, также могут вызывать брадикардию. Токсические воздействия фосфорорганических веществ, опиатов, препаратов желчных кислот и высокие дозировки калия и кальция неизбежно приводят к урежению сердечных сокращений. Добиться снижения частоты сердечных сокращений можно самостоятельно – это происходит рефлекторно при надавливании на глазные яблоки и при стимуляции каротидного синуса. Он находится в месте, в котором сонная артерия делится на внутреннюю и наружную. Узкие воротники, тугие галстуки могут передавливать каротидный синус, из-за чего возможна потеря сознания. Многие лекарственные средства, воздействующие на сердечную деятельность, приводят к снижению частоты сердечных сокращений, поэтому необходимо строго придерживаться дозировке, рассчитанной врачом.

Симптомы

Фото: slaintemagazine.ie

При частоте сердечных сокращений 40-60 зачастую никаких клинических проявлений наблюдаться не будет. В редких случаях возможны слабость, снижение артериального давления, головокружение, ощущение сердцебиения. Сильно выраженная брадикардия с частотой сердечных сокращений ниже 40 в минуту способна вызвать у человека резкую утомляемость, одышку, бледность кожных покровов, отеки конечностей, боль в груди, потерю сознания, судороги. Эти симптомы обусловлены резким снижением сердечного выброса, из-за чего головной мозг и дистальные части тела получают намного меньшее кровоснабжение, чем им необходимо.

Диагностика

Фото: illness.docdoc.ru

В диагностике брадикардии важное значение имеет доскональный сбор анамнеза. Врачу необходимо установить, при каких условиях возникают вышеописанные симптомы. Во многих случаях удаётся установить взаимосвязь брадикардии с уже имеющимися у пациента заболеваниями или образом жизни.

Для выставления предварительного диагноза – брадикардия, достаточно физикального осмотра пациента, в который обязательно входят аускультация сердцебиения и подсчёт пульса на крупных магистральных сосудах.

Одним из самых важных факторов диагностики брадикардии является фиксирование ЭКГ. Его проводят в динамике, чтобы оценить состояние пациента в процессе лечения.

Если брадикардия не постоянная, а возникает неожиданно и так же неожиданно проходит, прибегают с суточному (Холтеровскому) мониторированию ЭКГ.

Для исключения органического поражения сердца, проводят ультразвуковое исследование сердца.

Общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ крови на гормоны щитовидной железы и кислотно-основное состояние проводят для оценки состояния организма в целом и исключения патологий со стороны других систем организма.

Стрессовые тесты (велоэргометрия и тредмил-тест) проводят для оценки состояния сердечной мышцы.

Для постановки диагноза «брадикардия» не обязательно задействовать все перечисленные методы диагностики, они лишь позволяют уточнить её причину и назначаются на усмотрение лечащего врача.

Лечение

Фото: likar.info

Брадикардия, которая не беспокоит пациента и не является симптомом другого заболевания лечения не требует. Если брадикардия возникла вследствие токсического воздействия на организм, какого-либо органического поражения сердца или нарушения нервной системы в виде одного из симптомов, то такое состояние требует лечения основной патологии. Это может потребовать коррекции гормонального фона, электролитных нарушений, лечения неврологических патологий. В отдельных случаях, когда наблюдается тенденция к регулярным внезапным уменьшениям частоты сердечных сокращений до 30 ударов в минуту и ниже и при неэффективности лекарственной терапии, может быть поставлен вопрос об имплантации постоянного электрокардиостимулятора. Это устройство постоянно отслеживает работу проводящей системы сердца и, в зависимости от настройки, может генерировать электроимпульсы вместо синоатриального узла, поддерживая, таким образом, необходимую частоту сердечных сокращений.

Внезапное урежение частоты сердечных сокращений может привести к потере сознания и судорогам – синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Это состояние требует неотложной помощи, потому что, в отдельных случаях, возможны летальные исходы.

Вызвать бригаду СМП
Обеспечить доступ свежего воздуха
Освободить от стесняющей одежды
Уложить больного на спину, приподнять ноги
По возможности, дать понюхать нашатырный спирт
Контролировать сердцебиение и дыхание больного, при их отсутствии немедленно начать непрямой массаж сердца.

Ни в коем случае самостоятельно не давать лекарственные препараты, поскольку многие из них могут снижать артериальное давление, а это одна из причин обморочного состояния.

При возникновении брадикардии большое значение в профилактике осложнений имеет отказ от курения, занятия физкультурой и поддержание здорового образа жизни.

Лекарства

Фото: beregi-serdce.com

Медикаментозное лечение брадикардии заключается в назначении препаратов, которые стимулируют увеличение сердечных сокращений. К ним относятся препараты группы симпатомиметиков и холиноблокаторов. К симпатомиметикам относятся Адреналин, Эпинефрин, Атомоксетин. Эти препараты используются в экстренных случаях и не подходят для регулярного приёма. Некоторые холиноблокаторы (Атропин, Пирензепин) могут быть назначены для приема внутрь, но со строгим соблюдением дозировки.

При назначении каких-либо препаратов, необходимо предупредить врача о склонности к брадикардии, поскольку некоторые лекарства имеют склонность к урежению частоты сердечных сокращений.

Медикаментозная терапия брадикардии в большинстве случаев направлена на лечение основного заболевания, симптомом которого является брадикардия. Это могут быть гормоны при патологии щитовидной железы, антибиотики при инфекционных заболеваниях и т. д.

Народные средства

Фото: pixabay.com

Довольно распространен прием аптечных средств: корвалол, боярышник, сердечные капли, пустырник, капли Зеленина. Это довольно эффективные средства, но принимать их следует только по инструкции. Алкогольные напитки в малых объёмах (50 грамм вина, 25 грамм виски) расширяют сосуды и увеличивают частоту сердечных сокращений.

Рецепты отваров и настоев, для лечения брадикардии.

Настой тысячелистника. Одну чайную ложку сухой травы заливают 200 мл кипятка и настаивают полтора часа. Принимать по столовой ложке трижды в день перед едой.
Сок из 4 лимонов вылить в один литр кипятка, добавить 500 грамм измельченных грецких орехов, стакан кунжутного масла и стакан сахара. Принимать так же трижды в день перед едой по столовой ложке.
Три столовых ложки корня валерианы залить 200 мл кипятка. Принимать по столовой ложке трижды в день, в течение двух недель.
500 мл красного вина разогреть, прокипятить пять минут на слабом огне. Всыпать 50 грамм сухих семян укропа и оставить на 10 минут на огне, постоянно помешивая. Хранить средство следует в холодильнике, но перед употреблением рекомендуется дать согреться до комнатной температуры. Принимать по столовой ложке три раза в день.
Три столовые ложки высушенных или свежих плодов шиповника Доводят до кипения в полутора литрах воды. На малом огне кипятить 20 минут и дать настояться в течение одного часа. Плоды перетереть в кашицу и с двумя столовыми ложками мёда добавить в отвар. Тщательно перемешать и принимать по половине стакана три раза в день.
Для этой настойки вам понадобятся высушенные молодые побеги сосны. Четыре столовых ложки измельченной хвои добавляют к 200 граммам водки. Настаивать в темном прохладном месте две недели. Принимать трижды в день за полчаса до еды по чайной ложке.
Из меда можно приготовить настой, который хорошо подходит для лечения брадикардии. На литр мёда берут сок десяти лимонов и десять зубчиков чеснока, тщательно измельчённых до состояния кашицы. Мёд хорошо вымешивают и ставят в прохладное тёмное место на две недели. Принимать рекомендуется натощак, по две столовые ложки один раз в день. Литра такого средства хватает на три месяца. Рекомендуется повторить лечение через год.
Не стоит забывать и про плоды боярышника. На десять грамм сухих ягод нужно 250 мл водки. Залить, оставить в тёмном месте на две недели. Для приема десять капель получившейся настойки разбавляют в воде, три раза в день. Эту настойку можно в равных пропорциях смешать с настойкой корня валерианы и принимать по столовой ложке перед сном.
Сироп из редьки и мёда. У редьки срезается верхушка, делается небольшое углубление и заполняется мёдом. Оставить на ночь. Наутро мёд превратиться в лекарственный сироп, который следует разделить на три равных приёма в течение дня.

Также, при брадикардии рекомендуется добавить в свой рацион пчелиную пыльцу, рыбий жир, маточное молоко, морские водоросли, льняное и оливковое масло. В случае же, если брадикардия впервые возникла и кроме недомогания никак не проявляется, может помочь чашка крепкого кофе или чая с лимоном и мёдом. Шоколад так же способен немного повысить давление и увеличить частоту сердечных сокращений.

Довольно полезным может оказаться самомассаж. Для увеличения частоты сердечных сокращений можно помассировать и слегка пощипать мочки ушей, растереть до ощущения тепла ладони, поглаживать по всей длине руки. Если брадикардии сопутствует дискомфорт за грудиной по типу болезненности, чувства ущемления, следует поразминать левое предплечье, плечо, шею, под лопаткой и ключицей.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ваши отзывы и комментарии о лечении

Брадикардия — симптомы, лечение, причины

Брадикардия является разновидностью аритмии, при которой частота сокращений сердца замедляется и становится менее 60 сокращений за минуту. Это не самостоятельное заболевание, а некий симптом, указывающий на нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Она может встречаться у абсолютно здоровых людей, например у спортсменов или здоровых людей, пребывающих в состоянии сна — это физиологическая брадикардия, обусловленная хорошей тренировкой сердечной мышцы.

Патологическая же сопровождается заболеваниями сердца, которые в конечном итоге приводят к развитию сердечной недостаточности. О причинах, симптомах брадикардии и вариантов ее лечения эта статья.

АВ-блокада может иметь три степени выраженности:

Выраженная — ЧСС менее 40 уд/минуту
Умеренная — 40 до 50 уд/минуту
Легкая — 50 до 60 уд/минуту

При легкой и умеренной брадикардии нарушений кровообращения не развивается, т.к. сердце сокращается и с достаточной силой выталкивает кровь. А выраженная вызывает нарушение работы всех органов и систем, происходят многочисленные нарушения кровообращения, что связано с их кислородным голоданием, так как количество кислорода, поступающее к тканям с кровью, является недостаточным для нормальной жизнедеятельности организма человека. Выраженная брадикардия сопровождается бледностью кожных покровов и слизистых, могут возникнуть судороги и потеря сознания.

Причины брадикардии

Этиологическим фактором в развитии брадикардии является нарушение работы синусового узла, который вырабатывает электрические импульсы для нормальной работы сердца (их частота в норме составляет более 60 в минуту) или нарушение процесса распространения этих импульсов по проводящей системе сердца. Основные причины возникновения такого симптома можно разделить по формам брадикардии:

Экстракардиальная форма

Такая брадикардия развивается при:

Органическая форма

инфаркт миокарда
кардиосклероз, миокардит и миокардиодистрофия (способствуют возникновению дегенеративных изменений в синусовом узле по причине формирования рубцовых изменений).

Брадикардия чаще всего обусловлена поражением синусового узла или патологией проводящей системы сердца (блокады).

Слабость синусового узла — возникает в случаях, когда частота электрических импульсов в данном узле снижается, что не соответствует естественным потребностям организма. При этом возможно появление синусовой брадикардии, при которой сердце сокращается нормально, но редко, а также — отказ работы узла и сино-атриальная блокада (узел функционирует, но его импульсы не распространяются по проводящей системе сердца).
Блокада сердца — брадикардия может являться следствием блокады сердца (нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам), при этом не все импульсы достигают желудочков (неполная блокада) либо же все электрические импульсы не проходят к желудочкам (полная блокада), при этом желудочки сокращаются изолированно друг от друга.

Медикаментозная брадикардия

Причиной лекарственной брадикардии может быть чрезмерный прием некоторых препаратов:

Хинидина
Сердечных гликозидов (Дигоксин, Строфантин, Коргликон, Дигитоксин)
β-адреноблокаторов (Тимолол, Бисопролол, Пропранолол, Атенолол, Ацебутолол, Метопролол, Эсмолол, Бетаксолол, Пиндолол, Соталол, Надолол, Эсатенолол)
Морфин
Блокаторов кальциевых каналов (Нифедипина, Верапамила),
Симпатолитиков (Бретилат, Резерпин, Раунатин и др.)
Антиаритмические препараты (Амиодарон, Фенитоин, Прокаинамид, Дронедарон, Пропафенон, Тримекаин, Аденозин и пр.)

После их отмены брадикардия купируется самостоятельно и не требует лечения.

Токсическая брадикардия

Брадикардия токсического генеза развивается при крайней степени интоксикации организма:

уремия (тяжелая интоксикация организма продуктами белкового обмена, вызванное нарушением работы почек)
интоксикация при гепатите (см. как передается гепатит С)
выраженная интоксикация при инфекционных заболеваниях — сепсис, брюшной тиф, грипп
отравление фосфатами, которые замедляют проведение импульсов в мышце сердца (см. как бытовая химия влияет на здоровье)
иногда брадикардия может быть обусловлена гиперкалиемией или гиперкальциемией (повышенная концентрация кальция или калия в крови).

Физиологическая брадикардия у здоровых людей или спортсменов

У лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, хорошо тренированных людей, спортсменов, редкое сокращение сердца может быть нормой (35-40 уд/мин. в дневное время), поскольку сердце вынуждено испытывать максимальные нагрузки и редкое его сокращение достаточно для обеспечения кровоснабжения тканей и клеток всего организма. Причинами такой особенности является вегетативная регуляция ритма сердца у профессиональных спортсменов.

Физиологическое снижение ЧСС может быть при воздействии:

У некоторых лиц пульс менее 60 в минуту является нормой, то есть физиологической особенностью, поскольку такая брадикардия их не беспокоит, не проявляется головокружением, слабостью, повышенной усталостью, обмороками.

Другие виды брадикардии

Старческая брадикардия возникает у пожилых людей и является причиной естественного старения организма.
Идиопатическая брадикардия – это замедление сердечного ритма невыясненного (не диагностированного) генеза.

Симптомы брадикардии

Основными проявлениями, признаками, симптомами брадикардии являются:

приступы Морганьи-Эдемс-Стокса, сопровождающиеся потерей сознания и головокружениями, возникающими при наличии урежения пульса;
наличие нестабильности артериального кровяного давления (гипертензия, гипотензия), плохо поддающегося лечению и возникающего на фоне урежения сердечного ритма;
повышенная утомляемость организма (снижение толерантности к нагрузке), возникающая на фоне урежения сердечного ритма;
наличие симптомов хронической недостаточности кровообращения на фоне брадикардии, тяжело поддающихся консервативной терапии;
приступы стенокардии, возникающие при напряжении или даже в покое.

Брадикардия умеренной степени выраженности обычно не вызывает нарушения кровообращения и не проявляется клинически. Симптоматика обычно возникает при урежении пульса менее 40 ударов в минуту, у пациента чаще всего имеются органические поражения сердца. При этом брадикардия имеет выраженные клинические симптомы:

слабость
усталость
частые головокружения
чувство нехватки воздуха
обмороки и полуобмороки
возможно также появление затрудненного дыхания
болей в грудной клетке
снижение или повышение кровяного давления
нарушение памяти
внимания
кратковременные расстройства зрения
приступы спутанного мышления

При ослаблении сократительной функции сердечной мышц и нарушении кровообращения в головном мозге возникает гипоксия. При этом симптомы брадикардия могут дополняться потерей сознания, судорогами (приступы Морганьи-Адемса-Стокса). Данные состояния опасны для пациента остановкой дыхательной и сердечной деятельности.

Диагностика

Признаки брадикардии терапевт выявляет при обследовании и сборе жалоб пациента — редкий пульс, сердечные тоны обычной звучности, возможно дыхательная аритмия. Затем рекомендуется консультация кардиолога. Методы диагностики:

ЭКГ — позволяет зафиксировать урежение частоты сердцебиения, наличие атриовентриуклярной или синоатриальной блокады. Не всегда с помощью единовременного ЭКГ можно выявить брадикардию, при ее подозрении проводят суточное мониторирование ЭКГ.
УЗИ сердца показано при органической форме брадикардии. Ультразвуковая ЭхоКГ может определить увеличение размеров сердца, снижение фракции выброса меньше 45%, дегенеративные и склеротические изменения миокарда.
Нагрузочная велоэргометрия — оценивает прирост частоты пульса при заданной физической нагрузке.
ЧПЭФИ — если методы ЭКГ и холтеровского мониторирования не выявляют преходящих блокад, проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование, которое позволяет исследовать проводящие пути сердца, выявить функциональный или органический характер брадикардии.

Лечение брадикардии

Функциональная брадикардия, а также брадикардия, имеющая среднюю степень выраженности, не сопровождающиеся при этом клинической симптоматикой, не нуждаются в консервативном лечении.
Брадикардия органического, токсического или экстракардиального генеза нуждается, прежде всего, в лечении основного заболевания.
Лекарственная брадикардия требует отмены препаратов, которые вызвали брадикардию (или коррекции их приема).

Для лечения выраженной брадикардия, сопровождающаяся нарушениями гемодинамики (головокружение, слабость, снижение давления), показано:

атропин (внутривенное введение препарата — 0,5 мг 0,1% раствора)
изадрин (внутривенно по 2 — 20 мкг/мин. в 5% р-ре глюкозы)
препараты корня женьшеня, красавки, элеутерококка, кофеин — в индивидуально подобранных дозах
капли Зеленина — применяется при умеренной брадикардии, ВСД и хронической сердечной недостаточности. Состав этого растительного спазмолитика — настойка ландыша, валерианы, белладонны.

Атропин — количество атропина при необходимости может увеличиваться до 3 мг. Пациентам, которые перенесли инфаркт миокарда, атропин нужно применять с осторожностью, так как данное лечение может вызвать усугубление ишемии миокарда и увеличение зоны его поражения.

Изадрин — эффективное воздействие на сократимость сердца оказывают бета-адреностимуляторы (изопреналин). Данный препарат необходимо вводить внутривенно. Если брадикардия связана с использованием антагонистов кальция или бета-адреноблокаторов внутривенно вводится глюкагон. Если имеет место интоксикация бета-адреноблокаторами, также вводят глюкагон (расчет дозы осуществляется врачом индивидуально).

При асистолии (отсутствии сердечных сокращении) необходима экстренная помощь – вызов реанимационной бригады, которая проводит кардиостимуляцию.

Временная эндокардиальная стимуляция проводится путем введения через просвет катетера эндокардиального электрода в правые отделы сердца (при этом проводится катетеризация верхней полой вены через подключичную или яремную вены). Если провести временную эндокардиальную стимуляцию не представляется возможным, рекомендуется проведение чрескожной кардиостимуляции. А если и ее провести невозможно (или в случае ее неэффективности), показано внутривенное введение адреналина (расчет дозы препарата осуществляет врач).

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса купируются реанимационными бригадами скорой помощи, при этом комплекс препаратов назначаются такой же, как и при остановке кровообращения. При необходимости проводится непрямой массаж сердца.

Наличие полной АВ-блокады рекомендована кардиостимуляция. При этом больному показано оперативное лечение брадикардии, основной целью которого является установка электрокардиостимулятора – прибора, который является искусственным водителем ритма сердца. Он поддерживает или навязывает сердцу больного человека физиологический ритм сердечных сокращений. Кардиостимулятор является микропроцессором, который способен генерировать электрические импульсы для нормальной стимуляции работы сердечной мышцы.

Чем опасна брадикардия?

При умеренной или физиологической брадикардии прогноз удовлетворительный. Наличие органических поражений сердца неблагоприятно влияет на прогноз. Серьезно отягощает последствия брадикардии наличие приступов Морганьи—Адамса—Стокса, если не решился вопрос о проведении электростимуляции. Гетеротопные тахиаритмии в сочетании с брадикардией повышают вероятность тромбоэмболических осложнений. При стойком снижении ритма сердечных сокращений возможно развитие инвалидизации больного.

Берут ли в армию при брадикардии?

В перечне заболеваний, когда призывник считается негодным к прохождению воинской обязанности, брадикардия отсутствует, поскольку это не заболевание, а диагностический признак патологий работы сердца. При диагностировании брадикардии молодой человек должен пройти обследование ССС, и только на основании выявленного/не выявленного заболевания решается вопрос о пригодности к службе. По ст. 42-48 негодными к службе признаются юноши с заболеваниями — АВ-блокадой и синдромом слабости синусового узла. При отсутствии этих патологий призывник не освобождается от прохождения воинской службы.

Брадикардия: симптомы, степени, последствия | Компетентно о здоровье на iLive

Появление негативной симптоматики при сниженной частоте пульса свидетельствуют о том, что она вызвана патологическими причинами. Это могут быть заболевания сердца – воспалительный процесс либо дистрофические изменения миокарда, атеросклероз коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, инфаркт миокарда и его последствия в виде рубцовых изменений. О наличии кардиологических патологий любой человек задумается в первую очередь, ощутив боли в сердце при брадикардии. Однако дискомфорт в груди, принимаемый за болезни сердца, может иметь и совсем другое происхождение. Расстройства гормонального фона, связанные с дисфункцией щитовидной железы, нарушением работы надпочечников, могут вызывать эндокринную брадикардию и сердечный дискомфорт. Невротическое происхождение имеют боли в сердце при вегетососудистой дистонии, неврозах с нарушениями вегетативных функций. Боли в эпигастрии могут иррадировать за грудину из-за спазматических сокращений стенок желудка. Они могут возникать при язвенной болезни, которая также приводит к замедлению ритма сердца. О желудочном происхождении таких болей может подсказать наличие тошноты, изжоги, отрыжки. Таким образом могут проявляться почечные, печеночные, кишечные колики, пищеводно-диафрагмальная грыжа. [3]

Слабость при брадикардии вполне закономерный симптом. При уменьшении числа сердечных сокращений «главный мотор» нашего организма не тянет. Появляется слабость, выраженность которой соответствует степени замедленности пульса. Сильная слабость требует принятия экстренных мер и может говорить о прединфактном или прединсультном состоянии.

Головокружение при брадикардии может быть симптомом нестабильности артериального давления, кислородного голодания тканей головного мозга. В результате продолжительного уменьшения объема крови, перекачиваемого в минуту, от гипоксии страдают все органы и ткани, но в первую очередь это сказывается на работе головного мозга.

Данный симптом со временем может усугубиться периодическими обмороками и судорожными состояниями. Мозговая гипоксия приводит к развитию церебральной недостаточности, что проявляется нарушениями внимания, забывчивостью, эпизодическими зрительными, речевыми и интеллектуальными расстройствами.

Головная боль в сочетании с редким пульсом могут быть симптомами прединсультного состояния, субарахноидального кровоизлияния, новообразований мозговой локализации, а могут быть следствием нестабильного кровяного давления либо нейроциркуляторных расстройств.

У пациентов с брадикардией нередко наблюдаются дыхательные расстройства: одышка, нарушение дыхательного ритма. Такие симптомы могут сопутствовать любой сердечной патологии, а также свидетельствовать о наличии первичной легочной гипертензии. Пациенты жалуются на кашель при брадикардии, ощущение остановки дыхания. Наиболее характерными симптомами легочной гипертензии являются прогрессирующая одышка и быстрая утомляемость, в начальных стадиях такие состояния возникают под действием физических нагрузок. Данные расстройства связаны с правожелудочковой сердечной недостаточностью и вызываются уменьшением сердечного выброса. Развитие патологических изменений выражается дискомфортом в области грудной клетки, головокружениями, доходящими до предобморочных пароксизмов. [4]

Особенности брадикардии у разных категорий населения

Замедленная сердечная деятельность обнаруживается в большинстве случаев у взрослых пациентов. Это всего лишь симптом, который может свидетельствовать о множестве болезней, как непосредственно сердечно-сосудистой системы, так и других органов.

Брадикардия у взрослых может носить физиологический и патологический характер. У лиц молодого возраста, имеющих склонность к замедленной работе сердца, брадикардия часто связана с дыхательной аритмией, обусловленной физиологическими причинами – неустойчивостью тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, ее недостаточной активностью. С возрастом активность часто стабилизируется, а с ней – и частота сердечных сокращений. Среди факторов риска возникновения такого симптома как брадикардия начинают преобладать приобретенные причины, сердечные и внесердечные, приводящие к аномальному автоматизму синусового узла или нарушениям проводимости.

Брадикардия у женщин фертильного возраста часто связана с гипотиреозом, интоксикациями, вегетососудистой дистонией, стрессами. Заболевания сердца у женщин в целом развиваются позже, чем у мужчин. Их защищают эстрогены. Повышенный риск развития сердечно-сосудистых патологий связан с приемом гормональных противозачаточных средств. Курение и алкоголь на сердечно-сосудистую систему женского организма также оказывает губительное влияние. Патологическая беременность – поздний токсикоз, сопровождающийся гипертензией может вызвать нарушение сердечного ритма у будущей матери, и даже в отдаленном последствии, через 10 лет после родов. [5]

Брадикардия при беременности проявляется теми же симптомами, что и вне ее. Умеренная может сильно не беспокоить, но, если у женщины постоянно ощущается шум в ушах, головокружения, нехватка воздуха, то необходимо обратить на это внимание врача, ведущего беременность. Повышенная утомляемость и слабость также не должна остаться без внимания. Некоторые женщины не придают значения таким симптомам, считая, что во время беременности это естественно. Тем не менее, если они связаны с брадикардией, то недостаточные сердечные выбросы приводят к нарушениям кровообращения, плацентарной недостаточности, гипоксии плода, преждевременному прерыванию беременности. [6]

Брадикардия после родов также требует обследования. Она, конечно, со временем может пройти, поскольку роды – стресс для организма и легкая брадикардия может носить физиологический характер, особенно, если женщина набрала лишний вес во время беременности, не отличалась высокой физической активностью, хронически недосыпает, переутомляется, выносила и родило двойню или тройню. Однако, осложнения беременности, в частности, уже упомянутый гестоз, нестабильное артериальное давление, генетическая предрасположенность к заболеваниям сердца, недавно перенесенные простуды и другие причины могут активизироваться в послеродовом периоде, и брадикардия после родов окажется первым симптомом развивающейся патологии.

Патологическая брадикардия у мужчин трудоспособного возраста нередко связана с инфарктом миокарда и постинфарктными осложнениями, гипертензией. Вероятность развития инфаркта у мужчин в среднем начинает повышаться на десять лет раньше, чем у женщин. Различные интоксикации, эндогенные и экзогенные, язвенная болезнь более характерны для мужчин. А вот жаловаться на головокружение, шум в ушах и предобморочное состояние мужчины не привыкли. Поэтому могут запустить патологический процесс.

Физиологическая брадикардия у спортсменов и мужчин, занимающихся тяжелым физическим трудом, не редкость. Среди мужского населения низкий пульс в состоянии покоя наблюдается примерно у четвертой части его представителей. Синусовая брадикардия в состоянии покоя при хорошем самочувствии говорит о хорошо тренированном сердце. И все же патологии и у этой части населения исключить без обследования нельзя.

С возрастом распространенность нарушений сердечного ритма возрастает пропорционально росту сердечно-сосудистых патологий, перенесенных болезней и интоксикаций, принятых лекарственных препаратов. Брадикардия у пожилых не редкость. Женщины с наступлением менопаузы часто вынуждены принимать эстрогеносодержащие препараты, чтобы снизить симптомы климакса – приливы, тревожность, бессонницу, риск остеопороза. Заместительная гормональная терапия, особенно длительная и интенсивная, увеличивает вероятность развития заболеваний сердца и снижения частоты пульса. Американский кардиолог Х.Глассберг не советует увлекаться ЗГТ, особенно женщинам с больным сердцем. Она считает, что с возрастными проявлениями лучше бороться с помощью диеты и специальных упражнений.

Старческая брадикардия у лиц обоего пола может быть физиологической и наблюдаться после сна, стресса и физического перенапряжения, но чаще является симптомом неблагополучия. Пожилым людям с аритмией рекомендуется регулярно обследоваться: посещать кардиолога, делать кардиограмму, следить за показателями давления. Постоянная слабость, головокружения, расстройство координации движений, зрения, парестезии, бледность и дискомфортные ощущения в груди могут быть симптомами кардиологической патологии. [7]

Брадикардия у детей может быть вариантом возрастной нормы, а может быть и патологической. В первом случае она обычно клинически никак не проявляется. Во втором – у малышей чаще всего вызвана врожденными аномалиями сердца или церебральными нарушениями, перенесенными инфекционными заболеваниями, интоксикациями и другими причинами. Склонны к нарушениям ритма сердца детки, появившиеся на свет в результате тяжелых родов, перенесшие гипоксию. Заметные симптомы брадикардии у ребенка (утомляемость, одышка, плохой аппетит и, тем более, обмороки) говорят о наличии патологии и требуют обязательного обследования. [8]

Виды брадикардии | Компетентно о здоровье на iLive

Субъективных ощущений замедления сердечного ритма может и не быть, а если они имеются, то независимо от его вида проявляются одинаково. Выделение разных видов брадикардии имеет значение не столько для пациентов, сколько для врача в контексте определения тактики лечения.

Классифицируют данное отклонение числа сердечных сокращений от эталонного значения по разным признакам. Так, по причинам, вызывающим брадикардию, выделяют:

физиологическую, являющуюся вариантом нормы;
фармакологическую или медикаментозную, возникающую как побочный действие от приема лекарственных средств, часто некорректного;
патологическую, проявляющуюся в результате болезней сердца (интракардиальную) и поражений других органов (экстракардиальную), способных косвенно спровоцировать замедленное сердцебиение (иногда медикаментозную в отдельный вид не выделяют). [1]

Патологические брадиаритмии также классифицируют по более конкретным причинам возникновения. Выделяют токсическую, эндокринную, нейрогенную, медикаментозную, миогенную (в основе которой лежат органические поражения сердечной мышцы).

Брадикардию трактуют как абсолютную, то есть определяемую постоянно, при любом положении тела и состоянии пациента, наличии или отсутствии предшествующих физических и психических нагрузок, а также – относительной, вызванной определенными обстоятельствами – травмами, заболеваниями, лекарствами, стрессом, физическим напряжением.

У части пациентов причины замедленного сердцебиения остаются не выясненными даже при применении всех возможных на современном уровне исследований. Таким больным диагностируется идиопатическая брадикардия. Она также может наблюдаться постоянно либо периодически. Если кроме урежения пульса, человека больше ничего не беспокоит, то и лечения в данном случае не требуется. [2]

По локализации источника нарушений выделяется синусовая брадикардия, связанная со снижением активности пейсмекерных клеток синусового узла, не вырабатывающих в течение минуты необходимого количества импульсов при сохранности их ритмичности и скоординированности. Такая работа миокарда достаточно часто является индивидуальной особенностью, вариантом нормы, не вызывающим явлений нарушения гемодинамики, и принятия лечебных мер не требует. [3]

Синусовый (синоатриальный) узел может работать как положено. В этом случае причина редкого пульса заключается в блокаде нервных волокон, передающих электрические импульсы. Передача может нарушаться на различных участках от предсердий к желудочкам (атриовентрикулярные блокады) и на участке между синоатриальным узлом и правым предсердием (синоаурикулярная блокада). Передача электрического импульса может блокироваться частично, когда они проводятся, но медленнее либо не все, а также – полностью, что представляет собой летальную угрозу.

Брадикардия (брадиаритмия) может быть компенсированная, что означает способность организма перекрывать данное отклонение без патологических последствий. Является случайной находкой. Лекарственная терапия в таких случаях не требуется, просто нужно знать о такой особенности своего организма и периодически контролировать свое состояние. [4]

Декомпенсированное состояние требует медицинской помощи, поскольку симптомы медленного сердечного ритма, недостаточных объемов крови, поступающих в системный кровоток, и связанной с этим обстоятельством гипоксии беспокоят пациента, а самостоятельная компенсация уже невозможна.

Физиологическая брадикардия

Данный вид замедленного сердцебиения рассматривается как вариант нормы, вызванный влиянием определенных физиологических условий. Такие физиологические особенности присущи тренированным людям, привычным к регулярным и значительным физическим нагрузкам. Функциональная брадикардия наблюдается у данной категории населения в состоянии покоя и выражается в замедлении частоты сердечных сокращений, иногда очень значительном. Тренированное сердце, привыкшее работать в условиях перегрузок, обеспечивает нормальную гемодинамику, например, во время ночного сна при редких толчках, поскольку сокращается мощно и сильно, выталкивая одним толчком большой объем крови.

Такой тип работы сердца может носить конституционально-генетический характер и наблюдаться у членов одной семьи. Эти люди обычно от природы хорошо развиты физически и, вследствие этого, ведут активный образ жизни.

Брадикардия спортсменов и генетически обусловленная особенность организма отражает мощную работу хорошо тренированного сердца в период отдыха и выражается в относительной гипотонии симпатического отдела вегетативной нервной системы на фоне доминирования активности блуждающего нерва. Такой вегетативный дисбаланс отличается устойчивостью. Тем не менее, обнаружение замедленного пульса у людей с такими особенностями требует обследования для исключения интракардиальных поражений.

Медленный сердечный ритм может быть вызван возрастными изменениями и гормональным дисбалансом: бурным физическим ростом в период взросления, беременностью и старением организма.

Рефлекторная брадикардия также относится к физиологической. Она возникает как реакция на снижение температуры тела или стимуляцию блуждающего нерва – искусственно вызывается нажатием на сонную артерию или на глаза, при массаже груди в зоне, расположенной над сердцем.

Медикаментозная брадикардия

Снижение активности синоатриального узла может наступить в результате лечебного курса некоторыми лекарственными средствами. Чаще всего данный вид кардиотоксического эффекта вызывают: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, опиаты. Развития нежелательного действия возникает обычно при неправильном дозировании, самолечении, несоблюдении рекомендованной длительности курса лечения. Если лекарство вызывает замедленную работу сердца, то необходимо обсудить с врачом коррекцию дозы или замену (отмену) приема препарата.

Кроме лекарственных препаратов кардиотоксический эффект в виде брадикардии может развиться у заядлых курильщиков, алкоголиков, при различных инфекциях и отравлениях. [5]

Вертикальная брадикардия

Замедленный пульс может определяться в каком-либо одном положении тела, а в другом – соответствовать норме. Обычно, когда у пациента обнаруживается неритмичная работа сердца, при диагностике подсчитывают пульс в разных положениях – стоя, лежа, при смене положений.

Вертикальная брадикардия диагностируется в случаях, когда пульс пациента замедляется в положении стоя или на ходу. Если пациент ложится, частота сердечных сокращений у него возвращается к норме. Такую особенность относят к синусовым брадиаритмиям. Чаще встречается у детей. Выраженная брадикардия проявляется характерной симптоматикой, легкая и умеренная может протекать с незаметными симптомами и являться вариантом нормы.

Вертикальное положение электрической оси сердца на кардиограмме, как и любые другие, могут сочетаться с любым сердечным ритмом.

Горизонтальная брадикардия

Замедление частоты сердечных сокращений в положении лежа происходит достаточно часто и, в большинстве случаев, является индивидуальной особенностью данного организма. У человека определяется брадикардия лежа, в то время как в положении стоя, на ходу либо в нагруженном состоянии частота пульса увеличивается. Если такие изменения не сопровождаются патологическими симптомами мозговой гипоксии, то причин для беспокойства быть не должно.

Замедление пульса во время сна вполне допустимое явление. Ночная брадикардия характерна для тренированных людей, когда сердце, компенсирует отсутствие физических нагрузок урежением пульса. Редких мощных импульсов вполне достаточно для обеспечения нормального кровотока. Такое состояние еще называют брадикардия покоя. Оно может наблюдаться не только, когда пациент спит, и когда просто отдыхает в расслабленном состоянии.

Нейрогенная брадикардия

Данная форма замедленной работы сердечной мышцы сопровождает экстракардиальные заболевания, вызывающие гипертонус блуждающего нерва. [6]

Непосредственное раздражение блуждающего нерва вызывают неврозы, опухоли средостения или мозга, менингит, холелитиаз, воспалительные заболевания желудка и кишечника, воспаление среднего уха, острый распространенный гломерулонефрит, гепатиты и гепатозы, тяжелые инфекционные заболевания. Эти внесердечные патологии могут сопровождаться редкими сокращениями сердечной мышцы. Вагусная брадикардия часто встречается у детей и подростков и является одним из проявлений вегетососудистой дистонии. Сопровождается нарушениями сна, сильной утомляемостью, капризностью, плохим аппетитом.

Гипертонус блуждающего нерва, вызванный любыми причинами, провоцирует развитие слабости синоатриального узла и синусовую брадиаритмию в любом возрасте. Клинически такое состояние проявляется неспецифическими симптомами – сниженным артериальным давлением, общей слабостью, головокружениями, потливостью, одышкой, временными нарушениями сознания, в более тяжелых случаях возможно развитие гипогликемии, синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Нейрогенная брадикардия может развиться при остром инфаркте миокарда, затрагивающем кардиомиоциты, расположенные вдоль нижней стенки сердечной мышцы.

Доминирование тонуса блуждающего нерва проявляется и физиологической брадикардией, тем не менее, если она имеет патологическое происхождение, то без лечения состояние будет прогрессировать. Поэтому, при обнаружении медленного пульса даже у тренированных людей, рекомендуется обследоваться, чтобы исключить органические интра- и экстракардиальные патологии.

Систолическая брадикардия

Любое нарушение сократительной деятельности сердца оказывает влияние на такой показатель его работы как количество артериальной крови, выбрасываемое сердечной мышцей за одно сокращение (систолический объем). Поэтому выражение систолическая брадикардия не является корректным. Возможно имеется ввиду, что при умеренной степени уменьшения количества сердечных сокращений, организм может включить компенсаторный механизм в виде увеличения систолического объема. При этом органы и ткани не испытывают гипоксии, поскольку выброшенного мощными, но редкими ударами количества артериальной крови хватает для обеспечения нормальной гемодинамики у конкретного человека.

Тем не менее, такой компенсаторный механизм включается далеко не у всех. У многих систолический объем не меняется, и при уменьшении частоты сердечных сокращений постепенно развивается гипоксия и симптоматика недостаточности кровоснабжения.

Также при длительной тахиаритмии продолжительность диастолического периода работы сердца укорачивается, вызывая уменьшения объема крови, наполняющей желудочки. Со временем из-за этого уменьшается систолический объем и величина минутного объема кровообращения, что провоцирует развитие признаков брадикардии.

Дыхательная брадикардия

Умеренное замедление на выдохе пульса характерно для детского возраста и пубертата, людей с гипертонусом вегетативной нервной системы. В то же время на вдохе частота пульса у пациентов с дыхательной аритмией повышается.

Патогенез такой аномалии дыхательного ритма не связывают с органическими интракардиальными расстройствами. Дыхательная аритмия не приводит к развитию нарушений кровотока и не вызывает развития постоянной одышки, кардиогенного шока и отечности. Ритм сердца остается синусовым, нормальным, только на электрокардиограмме наблюдается увеличение длины промежутка R-R, соответствующего выдоху. Дыхательную брадикардию не причисляют к истинной аритмии. Ее могут в диагнозе назвать синусовой, поскольку у сердца сохраняется нормальный синусовый ритм (импульсы испускает синоатриальный узел).

Дыхательная брадикардия у некоторых может наблюдаться постоянно, у других – носить периодический характер. Проявляется замедлением пульса на выдохе, иногда полным замиранием, и учащением – на вдохе, особенно, если он глубокий.

Протекает бессимптомно, наличие нежелательных симптомов гипоксии, скорее всего, будет указывать на наличие какой-либо сердечной или внесердечной патологии. Часто сопутствует нейроциркуляторной дистонии. Заметны обычно проявления ускоренного пульса на вдохе, а также – гипергидроз, холодные кисти и стопы, некоторый дискомфорт за грудиной, ощущение нехватки воздуха.

У детей и подростков дыхательная брадикардия чаще связана с интенсивным ростом, у будущих мам – с изменениями гормонального фона, повышенной нагрузкой на организм. У этих категорий населения симптомы дыхательной брадикардии через некоторое время самостоятельное проходят.

Бить тревогу стоит в случаях, когда случайно обнаруженное замедление пульса, связанное с дыхательным циклом, сопровождается серьезным дискомфортом – сильной слабостью, симптомами гипоксии, предобморочными и обморочными состояниями. [7]

Аритмия и брадикардия (брадиаритмия)

Сердце человека работает в автоматическом режиме, никогда не останавливаясь, в течение всей жизни. Редкий медленный пульс (брадикардия), как и частый – сердце колотится, прямо выскакивая из груди (тахикардия), внеочередные импульсы (экстрасистолы) или замирания на половине дороги (блокады) являются видами аномалий ритмичной работы сердечной мышцы (аритмией).

Иногда ритм сердца нарушается у всех – при всплесках эмоций, физическом напряжении. Многие имеют отклонения от стандартных показателей, но не ощущают их. Сбои ритма возникают по разным причинам и, соответственно, имеют разные последствия. Физиологические изменения не опасны, а наиболее заметным и часто встречающимся нарушением является ускоренное сердцебиение или тахикардия. Замедленный ритм и другие нарушения не так заметны, особенно, в зачаточном состоянии. Если электрокардиограмма или домашний тонометр показывает наличие любого вида аритмии, стоит проконсультироваться у кардиолога и последовать его советам относительно дальнейших действий.

Термин брадиаритмия – полный синоним брадикардии, поэтому все, что уже было и будет сказано о замедленном ритме сердца касается данной формулировки диагноза.

Экстрасистолия и брадикардия

Экстрасистолы – внеочередные импульсы, возникающие вне сердечного ритма в эктопических очагах гиперактивности, расположенных в любом отделе проводящей системы вне синоатриального узла (предсердиях, желудочках, атриовентрикулярном узле). Данные импульсы передаются по миокарду, вызывая его сокращения в момент расслабления предсердий и желудочков, когда они заполняются кровью. Внеочередной экстрасистолический выброс крови имеет объем ниже нормы, кроме того, очередной выброс также уже имеет более низкий объем. Частые экстрасистолы могут привести к значительному снижению показателей гемодинамики.

При брадикардии, когда снижается активность синусового узла либо нарушается проводимость импульсов, возникают пассивные эктопические несинусовые ритмы, имеющие замещающий характер, возбуждающие сердечные сокращения. Их протективная функция в условиях отсутствия импульсов главного водителя ритма не вызывает сомнений. Новые импульсные центры начинают функционировать самостоятельно, выходя из-под контроля синусового узла. Причинами этого являются все те же факторы, которые приводят к развитию брадикардии. [8]

Субъективно экстрасистола воспринимается как толчок сердца во внутреннюю стенку грудной клетки. Такие ощущения возникают из-за активного сокращения мышц желудочков после их расслабления. Больные могут жаловаться на ощущение, что сердце кувыркается либо переворачивается, слышат его неравномерную работу. Некоторые пациенты вообще не замечают у себя экстрасистолию, но могут отмечать ощущение страха, боязнь смерти, приступы потливости, слабость, дискомфорт в груди, невозможность вдохнуть. Тяжело переносят экстрасистолию лица с нейроциркуляторной дистонией. [9]

Предсердная экстрасистолия имеет в большинстве случаев функциональный характер, она практически не обнаруживается при серьезных поражениях сердца. Тогда как включение в действие кардиоминцитов – водителей ритма предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла и, особенно, желудочков сердца (ритмы идиовентрикулярного типа) свойственны серьезным сердечным патологиям и проявляются симптомами брадикардии, соответствующими выраженности основного заболевания. У пациентов с длительно регистрируемым атриовентрикулярным ритмом развивается резистентная сердечная недостаточность, частые приступы стенокардии, обмороки на высоте синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. [10]

Желудочковая экстрасистолия и брадикардия

В более чем 2/3 эпизодов эктопические очаги гиперактивности формируются в мышечном слое желудочков. Возникают импульсы идиовентрикулярного ритма. Наиболее опасна желудочковая экстрасистолия, которая развилась на фоне сердечного заболевания.

При выраженной брадикардии наблюдаются значительные нарушения кровообращения, требующие реанимационных мероприятий. Развиваются угрожающие жизни состояния:

желудочковая пароксизмальная тахикардия – приступы учащения числа сокращений данных отделов сердечной мышцы (до 200 уд/мин), последствием которой является острая желудочковая недостаточность, аритмогенный шок;
фибрилляция желудочков либо похожее на нее состояние – трепетание, при которых сокращения миокарда неэффективны и кровь практически не поступает в большой круг кровообращения;
асистолия желудочков – прекращение сердечной деятельности, кома.

Идиовентрикулярный ритм, источник которого находится в миокарде желудочков, в сочетании с предсердной асистолией, в большинстве случаев указывает на предсмертное состояние.

Мерцательная аритмия и брадикардия – опасное сочетание, особенно в случаях, когда пульс редкий и к тому же не ритмичный. В таких случаях больным рекомендуют имплантировать кардиостимулятор.

При мерцательной аритмии сердце «взбивает» кровь, увеличивая ее вязкость. В этот момент в левом предсердии формируются сгустки крови – эмболы, которые по кровотоку могут попасть в головной мозг и вызвать тромбоз церебральных артерий, их закупорку или разрыв, в легкие – и закупорить легочную артерию. Пациентам с мерцательной аритмией назначают прием разжижающих кровь препаратов, например, кардио-аспирин либо кардио-магнил. [11]

Брадикардия и асистолия

Остановка сердца, полное отсутствие его электрической активности, и, как следствие, прекращение кровотока в сосудах организма – это асистолия. Она может быть временной – после очень короткой остановки кровообращение возобновляется. Асистолия длительностью до трех секунд ощущается как головокружение, до девяти – происходит потеря сознания. Если кровообращение останавливается на четверть минуты – можно умереть. Скорая помощь обычно приехать не успевает.

Причинами первичной асистолии называют ишемическую болезнь сердца и нарушения сердечной проводимости. Предшествует остановке сердца замедленный пульс.

Вторичная развивается при разных состояниях. Кардиографические ритмы, подсказывающие приближающуюся остановку сердца – желудочковая фибрилляция или отсутствие пульса при желудочковой тахикардии; отсутствие пульса при сохраненной электропроводимости. [12]

Стенокардия и брадикардия

Длительно протекающее и достаточно выраженное замедленное сердцебиение осложняется недостаточной оксигенацией органов и тканей, и в том числе – сердечной мышцы, которая должна работать днем и ночью, не останавливаясь. Сердце страдает от гипоксии, гибнут кардиомиоциты и образуются ишемические очаги. Брадикардия способствует развитию такой формы ишемической болезни сердца как стенокардия или грудная жаба, как ее называли раньше из-за того, что ощущаются приступы внезапной болью, давлением на грудь, как будто на нее навалилось что-то тяжелое, не дающее вдохнуть (большая жаба). Редкие сердечные сокращения приводят к уменьшению объема крови, перекачиваемой сердцем.

Симптомы стенокардии в сочетании с брадикардией сигнализирует о неспособности организма отрегулировать процесс кровообращения самостоятельно. При отсутствии медицинской помощи состояние организма ухудшается, участки ишемии увеличиваются, сердце теряет работоспособность, страдает весь организм. Если вначале симптомы стенокардии появляются при действиях больного, связанных с определенным напряжением, позже – приступы начинают беспокоить и во время отдыха. [13]

Клиническая картина стенокардии представляет собой внезапные приступы сильной боли, сопровождающихся ощущениями тяжести в груди, невозможностью вздохнуть полной грудью, распирания грудной клетки, боль может иррадировать в левую руку, под лопатку, в челюсть, ощущается сильная слабость, одышка – просто ноги не держат, кожа бледнеет, сердце работает с перебоями. Может быть тошнота, а при сильном приступе – рвота.

В начальных стадиях симптомы выражены не ярко и могут присутствовать не все. Главным признаком является внезапный приступ сильной давящей или распирающей боли. [14] Обращение к врачу при первых признаках развивающейся патологии поможет избавиться от нее в кратчайшие сроки, в тяжелых стадиях может понадобиться имплантация кардиостимулятора.

Брадикардия и блокады сердца

Не синусовый тип медленного сердцебиения связан с возникновением препятствий для похождения импульсов, блокадой электроимпульсов на разных участках нервных волокон проводящей системы сердца.

Причины нарушений сердечной проводимости разные – органические поражения сердца, интоксикации отравляющими веществами и медикаментами. Блокады иногда возникают и у вполне здоровых людей. [15]

Прерываться передача импульса может на любом участке проводимости. Главный генератор (водитель ритма) – синусный (синоатриальный, синопредсердный) узел генерирует электроимпульсы с самой большой частотой. Следующий за ним атриовентрикулярный или предсердно-желудочковый узел может заменить при необходимости синоатриальный и вырабатывать импульсы, но уже с меньшей десять-двадцать ударов частотой. При несостоятельности узлов в работу включаются нервные волокна пучка Гиса и/или волокна Пуркинье, однако, они генерируют редкие импульсы, соответствующие выраженной брадикардии.

Тем не менее, даже если синусовый узел будет генерировать импульсы с необходимой частотой, из-за препятствий на пути (блокад), они не будут достигать точки назначения. Блокируется передача на разных уровнях: между синоатриальным узлом и предсердиями, из одного предсердия в другое. Ниже атриовентрикулярного узла дефект проводимости может быть на разных участках, также проводимость может быть нарушена на уровне какой-нибудь ножки пучка Гиса.

Полная предсердно-желудочковая блокада (ІІІ степени) – самая опасная. Эти отделы сердца начинают работать автономно друг от друга, возбуждаясь и расслабляясь с частотой, задаваемой возникшими в них эктопическими очагами. Происходит полная дезорганизация электрической активности миокарда. [16]

Более легкие степени блокады: первая, когда импульсы все же достигают конечной точки, но с небольшой задержкой, и вторая, когда конечного пункта достигают не все импульсы.

Для более легких форм характерна асимптоматия, выраженная блокадная брадикардия характеризуется симптомами недостаточного кровоснабжения в первую очередь – головного мозга, могут присоединяться приступы некупируемой медикаментами гипертензии, стенокардии, сердечной недостаточности.

Брадикардия и гипертрофия левого желудочка

Обогащенная кислородом кровь выбрасывается в аорту именно из левого желудочка. Этот отдел сердца обеспечивает оксигенацию органов и тканей всего организма. Гипертрофия (увеличение размеров, утолщение стенок) нередко развивается у вполне здоровых индивидуумов, регулярно тренирующих сердечную мышцу и вызывающих тем самым увеличение веса и объема интенсивно работающего органа, так называемое спортивное сердце. За счет этого увеличивается объем выбрасываемой в кровоток артериальной крови и замедляется пульс, поскольку отпадает необходимость в частых ее выбросах. Это естественный процесс, не вызывающий нарушений гемодинамики. [17]

Гипертрофия левого желудочка может развиваться, чтобы компенсировать патологические процессы, затрудняющие выброс крови в аорту, и преодолеть сопротивление сосудов. Аортальные аномалии, пороки клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, атеросклероз, другие органические поражения миокарда могут сопровождаться гипертрофическими изменениями левого желудочка.

Эти заболевания часто долгое время развиваются бессимптомно, проявляясь только урежением пульса. Сама по себе брадикардия к гипертрофическим изменениям не приводит, а скорее является их симптомом.

Поэтому низкий пульс, особенно постоянный, серьезный повод к тщательному обследованию. Такая неинвазивная диагностическая процедура как УЗИ сердца может увидеть изменения строения миокарда на ранних этапах. [18]

Миграция водителя ритма и брадикардия

При расстройствах автоматизма синоатриального узла либо блокадах электроимпульсов начинают заместительную деятельность по возбуждению миокарда другие центры автоматизма, локализованные вне основного источника импульсов. Брадикардия способствует воникновению пассивных эктопических ритмов и комплексов, одним из которых и является мигрирующий либо скользящий ритм (миграция водителя сердечного ритма). Этот феномен заключается в постепенном перемещении источника импульсов от синопредсердного узла к атриовентрикулярному, а затем – в обратном направлении. Каждый цикл начинается в новом месте: из синопредсердного узла, разных структурных элементов предсердий, из атриовентрикулярного узла. Наиболее распространено смещение водителя ритма: синусовый → атриовентрикулярный и обратно. Генератор импульсации смещается постепенно, что на кардиограмме выглядит как различные модификации фигуры зубца Р, отражающего сокращение предсердий. [19]

Мигрирующий ритм может наблюдаться у здоровых индивидуумов с доминирующим тонусом блуждающего нерва.

Болезни сердца также могут вызывать образование мигрирующего ритма: синдром слабости синусового узла, воспаление сердечной мышцы, ишемическая болезнь, ревматические пороки. Кардиологические осложнения после инфекционных болезней также могут спровоцировать появление данного феномена.

Пароксизмальная брадикардия

Замедленный пульс нередко регистрируется на фоне стрессовой ситуации у детей, склонных к развитию аффективно-респираторных приступов. В группе риска – дети, перенесшие патологические роды, тяжелые инфекционные болезни и интоксикации, страдающие соматическими заболеваниями. Увеличивает вероятность приступов патологическая беременность матери и педагогическая запущенность ребенка.

Диагноз пароксизмальная брадикардия не является корректным, его любят педиатры для отграничения именно таких приступов от других форм медленной работы сердца.

У некоторых детей любое незначительное волнение может привести к развитию аффективно-респираторного приступа. Развитие пароксизма происходит по следующей схеме: первая фаза так называемого белого приступа (кожа ребенка сильно бледнеет) начинается с тихого бормотания, активируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Затем нарушается автоматизм синусового узла и сильно уменьшается частота пульса, может упасть артериальное давление. Ребенок затихает, обмякает и теряет сознание. Могут возникать судороги. Все это происходит очень быстро, буквально за несколько секунд. Брадикардия может привести к приступу асистолии.

У детей с патологиями сердца может возникнуть блокада сердечной проводимости различного уровня. В основном, приступам предшествуют стрессовые ситуации – страх, ярость, сильное волнение, но иногда провоцирующий фактор установить не удается.

Ребенка даже после одного такого приступа необходимо показать кардиологу и тщательно обследовать на предмет различных патологий.

Брадикардия по утрам

Утреннее замедление пульса может быть физиологическим. Ночью сердце работает медленно, нет нагрузок и повышенной потребности в кислороде, поэтому и утренняя брадикардия, пока организм еще не включился в дневной ритм, не должна беспокоить, если она не сопровождается симптомами гипоксии, выраженной аритмией – то ускорением сердечного ритма вплоть до мерцания, то заметным урежением и остановками пульса. У некоторых могут наблюдаться приступы внезапного страха смерти, головокружения, судороги, хрипы при дыхании, одышка.

Выраженные симптомы с утра после ночного отдыха, не спровоцированные волнениями, даже если днем состояние нормализуется, должны быть поводом для обращения к врачу. Самолечение в данном случае опасно. [20]

Транзиторная брадикардия

Острое преходящее нарушение ритма сердца в сторону замедления может быть вызвано временными внешними причинами (испугом, сильным волнением). Такое состояние часто возникает у детей и появляется в результате задержки дыхания.

В раннем детском возрасте (до трех лет) приступы брадикардии наблюдаются у детей перед сном, особенно, после дня, наполненного эмоциональными всплесками и переживаниями (посещение спектакля, детского праздника, развлекательного комплекса). Перед сном эмоции угасают и это приводит к замедлению сердечной деятельности.

Такие транзиторные приступы не сопровождаются выраженной симптоматикой, максимум слабостью, сонливостью, иногда обмороком, [21] и, как правило, причины их на поверхности. Они чаще встречаются у детей, но могут появиться и у гиперэмоциональных взрослых.

Если же транзиторная брадикардия сопровождается симптомами, указывающими на нарушение гемодинамики, не спровоцирована внешними причинами, то стоит обратиться к врачу.

Цереброваскулярная брадикардия

На фоне выраженной брадикардии развивается кислородное голодание головного мозга, а он потребляет много кислорода, недостаток которого приводит к головокружениям, обморокам и судорогам. Это стандартные проявления выраженной брадикардии, осложнениями которой могут стать острые нарушения церебрального кровообращения. [22]

Существует и обратная связь. Замедление частоты сердечных сокращений может входить в симптомокомплекс мозговых катастроф: ишемического и геморрагического инсульта, тромбоза мозговых артерий. Цереброваскулярная брадикардия является одним из симптомов постинсультного сопора или комы.

Брадикардия | Сердечное здоровье

Брадикардия (медленное сердцебиение) означает, что ваша частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту, время от времени или постоянно. Для некоторых людей (например, спортсменов) медленное сердцебиение может быть нормальным. В других случаях это может быть опасно.

Если вы не принимаете лекарства, замедляющие частоту сердечных сокращений, брадикардия может быть вызвана закупоркой электрического пути сердца. Лекарства, обычно используемые при высоком кровяном давлении, могут включать в себя как препараты, применяемые для лечения повышенного кровяного давления и / или аритмий.Блокировка в системе электропроводности сердца может быть вызвана врожденной проблемой сердца или процессом старения.

Верх «

Симптомы

В любом случае, чем медленнее бьется ваше сердце, тем меньше крови оно перекачивает по вашему телу. Если ваше сердце бьется слишком медленно, ваш мозг и тело могут не получать достаточно крови для нормальной работы, что приводит к одному или всем из следующих симптомов:

Усталость, слабость
Головокружение
Легкомысленность
Обморок (обморок) или почти обморок
Одышка

Верх «

Причины

Многие вещи могут вызывать или способствовать возникновению проблем с электрической системой вашего сердца, в том числе:

Повреждение тканей сердца, связанное со старением
Повреждение тканей сердца в результате сердечного приступа или сердечного приступа
Высокое артериальное давление (гипертония)
Поражение сердца при рождении (врожденный порок сердца)
Инфекция сердечной ткани (миокардит)
Осложнение после операции на сердце
Сниженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)
Нарушение баланса электролитов, минеральных веществ, необходимых для проведения электрических импульсов
Обструктивное апноэ сна, многократное нарушение дыхания во время сна
Воспалительное заболевание, например ревматическая лихорадка или волчанка
Гемохроматоз, накопление железа в органах
Лекарства, в том числе некоторые препараты для лечения других нарушений сердечного ритма, высокого кровяного давления и психозов

Верх «

Типы брадикардии , при которых может потребоваться лечение:

Проблемы с синусовым узлом
Брадикардия часто начинается в синусовом узле.Низкая частота сердечных сокращений может возникнуть из-за синусового узла:

Разрядка электрических импульсов медленнее, чем обычно
Пауза или нерегулярная разрядка
Разряжает электрический импульс, который блокируется, прежде чем вызвать сокращение предсердий.

У некоторых людей проблемы с синусовым узлом могут приводить к чередованию медленного и быстрого сердцебиения (синдром брадикардии-тахикардии).

Блокада сердца (атриовентрикулярная блокада)
Брадикардия также может возникать из-за того, что электрические сигналы, передаваемые через предсердия, не передаются в желудочки (блокада сердца или атриовентрикулярная блокада).Нарушение электрического сигнала может происходить в АВ-узле, пучке Гиса или где-то вдоль левой и правой ветвей, которые передают электрические сигналы в желудочки. Блокады сердца классифицируются в зависимости от того, в какой степени сигналы от предсердий достигают главных насосных камер сердца (желудочков).

Блокада сердца первой степени. При самой легкой форме сердечной блокады все электрические сигналы от предсердий достигают желудочков, но сигнал немного замедляется.Блокада сердца первой степени редко вызывает симптомы и обычно не требует лечения, если нет других нарушений проводимости электрического сигнала.
Блокада сердца второй степени. При блокаде сердца второй степени не все электрические сигналы достигают желудочков. Некоторые удары «сбрасываются», что приводит к более медленному, а иногда и нерегулярному ритму.
Блокада сердца третьей степени (полная). При блокаде сердца третьей степени ни один из электрических импульсов от предсердий не достигает желудочков.Когда это происходит, пучок His или других тканей желудочков функционирует как альтернативный кардиостимулятор для желудочков. Эти заменители вызывают медленные, а иногда и ненадежные электрические импульсы, контролирующие сердцебиение желудочков.
Блок ветвления связки. Прерывание электрического сигнала где-нибудь в правой или левой ветвях пучка — около конца пути для электрических импульсов — называется блокадой пучка пучка. Серьезность блокады ножек пучка Гиса зависит от того, поражены ли обе ветви, наличия других типов блокады сердца и степени повреждения ткани сердца.

Верх «

Диагностика

Чтобы поставить диагноз и определить, что и где поражен электрический путь, необходима ЭКГ, в то время как другие тесты могут потребоваться для проверки коронарных артерий и функции сердечной мышцы.

Верх «

Лечение

Если ваша брадикардия вызывает опасные симптомы (любые или все вышеперечисленные симптомы), может потребоваться кардиостимулятор для коррекции частоты сердечных сокращений.Если это вызвано лекарствами, вам следует обсудить с врачом их замену.

Верх «

Что такое кардиостимулятор?

Кардиостимулятор — это устройство с батарейным питанием, которое генерирует электронные сигналы. Сигналы или импульсы кардиостимуляции передаются по тонким проводам к сердечной мышце. Сигналы заставляют сердечную мышцу начинать сокращения, вызывающие сердцебиение.

Кардиостимулятор обычно помещается под кожу чуть ниже ключицы.Он запрограммирован на стимуляцию сердца с заранее определенной частотой; настройки можно изменить в любой момент. Регулярная оценка, иногда даже по телефону, обеспечивает правильную работу кардиостимулятора и отслеживает срок службы батареи, который обычно составляет от пяти до десяти лет.

Кардиостимуляторы

могут прослужить от 5 до 10 лет и более, прежде чем потребуется замена батареи. Поскольку после имплантации кардиостимулятора у людей может появиться больше энергии, они могут делать гораздо больше после операции.

Когда мне нужен кардиостимулятор?

Наиболее частым показанием для кардиостимулятора является брадикардия. Кардиостимулятор сбрасывает частоту сердечных сокращений до нужного темпа, обеспечивая поступление достаточного количества крови и кислорода в мозг и другие части тела.

Кардиостимуляторы для снижения частоты сердечных сокращений могут использоваться в ряде условий, в том числе:

Брадикардия (как мы обсуждали).
Мерцательная аритмия — распространенное нарушение сердечного ритма, при котором верхние камеры сердца бьются быстро и хаотично.Иногда у людей с фибрилляцией предсердий также могут быть замедленные ритмы. Иногда лекарства, используемые для контроля фибрилляции предсердий, могут приводить к замедленным ритмам, которые, возможно, потребуется устранить с помощью кардиостимулятора, если лекарства все еще необходимы.
Сердечная недостаточность — состояние, при котором сердцебиение недостаточно для снабжения мозга и других частей тела нормальным объемом крови и кислорода. Для этого типа состояния используется специальный кардиостимулятор.
Обморок — состояние, более известное как обычный обморок, обычно не является серьезным.Некоторые пациенты теряют сознание, когда их сердечный ритм становится очень медленным. У небольшого процента людей, которые испытывают тяжелые и частые приступы обморока, кардиостимулятор может предотвратить снижение частоты сердечных сокращений до состояния обморока.

Верх «

Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ИКД)

Это специальный тип кардиостимуляторов для пациентов с высоким риском самых смертоносных форм аритмий — желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.ИКД — это не просто кардиостимуляторы; у них есть внутреннее «шоковое» устройство, которое может обеспечить лучшую защиту от состояния, называемого внезапной остановкой сердца.

Верх «

Часто задаваемые вопросы о брадикардии

Брадикардия означает, что у вас слишком медленный пульс. Частота сердечных сокращений от 60 до 100 ударов в минуту является нормой для большинства людей. Если ваше сердце будет биться медленнее, это может вызвать проблемы. Для некоторых людей нормальным является медленное сердцебиение. У многих здоровых молодых людей низкая частота сердечных сокращений.Для них это признак хорошей формы.

Для других это может быть признаком повреждения электрической системы сердца. Возможно, неисправен естественный кардиостимулятор или электрические сигналы не проходят. Это повреждение означает, что сердце не может перекачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма.

Каковы общие причины брадикардии?

Есть несколько распространенных причин брадикардии, в том числе:

Поражение сердца, связанное со старением
Врожденный порок сердца
Сердечные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца
Инфекции, такие как миокардит или эндокардит
Лекарства для лечения проблем с сердцем или высокого кровяного давления
Состояния, замедляющие или блокирующие электрические импульсы от путешествия через сердце.Гипотиреоз — одно из таких состояний. Другой — дисбаланс химических веществ в крови (например, кальция или калия).
Повторяющееся нарушение дыхания во время сна (апноэ)
Воспалительные заболевания, такие как волчанка или ревматическая лихорадка

Естественный кардиостимулятор (синусовый узел) справа Атриум сердца контролирует ваш сердечный ритм. Он производит электрические импульсы, которые проходят через предсердия. Импульсы заставляют их сокращаться и перекачивать кровь в желудочки.Другие сигналы заставляют желудочки сокращаться и перекачивать кровь. Правый желудочек отправляет в легкие кровь, лишенную кислорода.

Левый желудочек отправляет богатую кислородом кровь к остальным частям тела. Брадикардия часто возникает из-за проблем с синусовым узлом сердца. Он может разрядить электрические импульсы с меньшей скоростью, приостановить или не разрядиться. Блокирование или замедление электрических сигналов также может вызвать брадикардию.

Причины, симптомы и лечение брадикардии

У здоровых взрослых частота пульса должна составлять от 60 до 80 ударов в минуту.Если сердцебиение человека медленнее, чем это, заболевание называется брадикардией .

У человека может быть учащенное или замедленное сердцебиение по многим причинам. Например, у взрослых, которые регулярно занимаются спортом, будет более медленное сердцебиение в состоянии покоя. Кроме того, пожилые люди обычно склонны к более медленному сердцебиению, поскольку старение вызывает ослабление сердечных мышц. Хотя эти причины безвредны, брадикардия также может указывать на более серьезное заболевание. Если сердце не может перекачивать достаточное количество крови, могут возникнуть симптомы и осложнения.

Причины, симптомы и факторы риска брадикардии

Наше сердце управляется собственным естественным кардиостимулятором организма — синусовым узлом . Синусовый узел производит электрические импульсы, которые создают каждое сердцебиение. Брадикардия возникает, когда электрические сигналы замедляются или блокируются.

Другие причины брадикардии включают:

Повреждение ткани сердца, связанное со старением
Повреждение сердца и сердечных тканей в результате сердечного приступа или сердечного заболевания
Гипертония
Врожденный порок сердца
Миокардит
Осложнение операции на сердце
Гипотиреоз
Обструктивное апноэ сна
Ревматическая лихорадка
Воспалительная болезнь
Гемохроматоз (накопление железа)
Лекарства.

Симптомы , на которые следует обратить внимание при брадикардии:

Обморок или обморок
Головокружение
Слабость
Усталость
Одышка
Боли в груди
Нарушение когнитивных способностей.

Есть несколько факторов, которые могут увеличить риск развития брадикардии. К ним относятся возраст, курение, употребление алкоголя, высокое кровяное давление, психологический стресс или беспокойство.

Лечение и профилактика брадикардии

Лечение брадикардии зависит от первопричины. Например, если гипертония является причиной брадикардии, врач может назначить лекарства и составить план, которому пациент должен следовать, чтобы снизить кровяное давление.
Также можно использовать кардиостимулятор. Кардиостимулятор — это устройство, которое воспроизводит то, что естественным образом делает ваше сердце. Он генерирует электрические сигналы, необходимые для сердцебиения.

Профилактика брадикардии состоит из выбора здорового образа жизни, который включает:

Делайте упражнения и хорошо питайтесь
Не курить
Лимит алкоголя
Не употребляю наркотики
Поддерживайте здоровый вес
Контроль основных заболеваний
Контрольное напряжение
Посещайте врача для регулярных осмотров.

Если у вас уже есть сердечное заболевание, и ваш врач назначил вам план, убедитесь, что вы принимаете лекарства должным образом, а также следуете любым другим советам, которые врач мог вам дать.

Ссылки по теме:

Лечить депрессию после сердечного приступа

Сердечный приступ возникает при недостаточном кровоснабжении сердца. Это может быть вызвано засорением. Повреждение может произойти в сердце, и в зависимости от того, как долго сердце будет обходиться без крови, будет определяться серьезность повреждения.Читать далее…

Сильное сердце связано с сильным умом

Когда мы думаем о любви, кажется, что в нее вовлечены два ключевых игрока: сердце и разум. Ваше сердце может сказать вам одно, но логический ум может повлиять на вас в другом направлении. При выборе между страстью и логикой разгорается битва между сердцем и разумом. Читать далее…

Источники:
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/bradycardia/basics/prevention/con-20028373
http: // www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrhythmia/Bradycardia-Slow-Heart-Rate_UCM_302016_Article.jsp

Алгоритм брадикардии ACLS — Медицинское обучение ACLS

Лечение брадикардии должно основываться на контроле симптомов и определении причины с помощью H и T.

Не откладывайте лечение, а ищите первопричины брадикардии, используя H и T.
Поддерживайте проходимость дыхательных путей и контролируйте сердечный ритм, артериальное давление и сатурацию кислорода.
Вставьте капельницу или дозатор для лекарств.
Если состояние пациента стабильное, обратитесь за консультацией.
Если у пациента есть симптомы, введите 0,5 мг атропина внутривенно или болюсно внутривенно; Повторяйте атропин каждые 3-5 минут до общей дозы 3 мг.
1. Если атропин не снимает брадикардию, продолжайте обследование пациента, чтобы определить первопричину и рассмотреть возможность чрескожной стимуляции.
2. Рассмотреть возможность внутривенной / внутривенной инфузии дофамина в дозе 2-10 мкг / кг / мин.
3. Рассмотрите возможность вливания адреналина в / в / в в дозе 2-10 мкг / кг / мин.

Hs и Ts брадикардии

Возможная причина	Как идентифицировать	Процедуры
Гиповолемия	Учащенный пульс и узкий QRS на ЭКГ; другие симптомы низкой громкости	Настой физиологического раствора или лактата Рингера
Гипоксия	Низкая частота пульса	Обеспечение проходимости дыхательных путей и эффективная оксигенация
Избыток ионов водорода (ацидоз)	Низкоамплитудный QRS на ЭКГ	гипервентиляция; рассмотреть болюс бикарбоната натрия
Гипогликемия	Прикроватный анализ глюкозы	В / в болюс декстрозы
Гипокалиемия	Плоские зубцы T и появление зубца U на ЭКГ	IV Настой магния
Гиперкалиемия	Пиковые зубцы Т и широкий комплекс QRS на ЭКГ	Рассмотрите возможность применения хлорида кальция, бикарбоната натрия и протокола инсулина и глюкозы
Гипотермия	Обычно перед воздействием холода	Постепенное согревание
Пневмоторакс напряжения	Медленный пульс и узкие комплексы QRS на ЭКГ; затрудненное дыхание	Торакостомия или декомпрессия иглой
Тампонада сердечная	Учащение пульса и узкие комплексы QRS на ЭКГ	Перикардиоцентез
Токсины	Обычно на ЭКГ наблюдается удлинение интервала QT; могут появиться неврологические симптомы	На основе специфического токсина
Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии)	Учащение пульса с узкими комплексами QRS на ЭКГ	Хирургическая эмболэктомия или введение фибринолитиков
Тромбоз (инфаркт миокарда)	На ЭКГ будут отклонения в зависимости от местоположения инфаркта	Зависит от степени и возраста MI

Оценка брадикардии в отделении неотложной помощи | 2017-09-06 | AHC Media

Моя последняя смена, как всегда, была беспокойной.Срочная медицинская помощь направлена к пациенту с незначительной жалобой, так как его пульс был 40 ударов в минуту. В остальном он был здоров, и хотя на первый взгляд не был «спортсменом», он был в хорошей физической форме и работал на тяжелой работе. ЭКГ подтвердила синусовую брадикардию. Несколько разных сотрудников — сортировка, техники и медсестры — неоднократно просили меня лечить его бессимптомную доброкачественную брадикардию.

Но брадикардия не всегда бывает доброкачественной. На северо-востоке я видел нескольких пациентов, у которых «бессимптомная» брадикардия была ключом к болезни Лайма.В других случаях брадикардия является маркером очень высокого риска среди пациентов с острым инфарктом миокарда.

Эта статья представляет собой отличный обзор некоторых основ физиологии и лечения. Это будет напоминание о выявлении серьезных аритмий. Есть также важные напоминания — дигоксин, передозировка блокатора кальциевых каналов или бета-блокатора и болезнь Лайма. Это напоминает нам, что жизненно важные признаки действительно жизненно важны, по крайней мере, до тех пор, пока мы не решим, что их можно игнорировать.

— Сандра М. Шнайдер, доктор медицины, FACEP, редактор

Введение

Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. От здорового спортсмена до наиболее больного пациента брадикардия является признаком, который часто наблюдается в отделении неотложной помощи. Брадикардия может представлять собой нормальное или случайное обнаружение или может быть результатом нарушения проводимости, обнаруженного во время обследования пациента с симптомами. Широкое разнообразие этиологий, ответственных за брадикардию, само по себе делает ее типичным неспецифическим признаком.Как внутренние, так и внешние факторы могут быть ответственны за это часто бессимптомное обнаружение. Для врача неотложной помощи крайне важно иметь возможность эффективно оценивать и лечить более злокачественные проявления. В этой статье будет рассмотрена анатомия и патофизиология брадидисритмии у взрослых, а также последующие рекомендации по оценке и лечению.

Физиология

Частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту не обязательно означает наличие основного патологического состояния.Фактически, есть несколько случаев, когда брадикардия является нормальным физиологическим признаком. Например, у здоровых людей есть вариации в диапазоне частоты пульса в состоянии покоя. Одно исследование показало, что частота сердечных сокращений составляет 46 ударов в минуту у мужчин и 51 удар в минуту у женщин у здоровых людей без сердечно-сосудистых заболеваний. ¹ Также установлено, что во время сна частота пульса снижается. Брадикардия в покое у тренированных спортсменов считается нормальным явлением. Первоначально считалось, что брадикардия у спортсменов связана с уменьшением собственной частоты сердечных сокращений или изменением вегетативного баланса, но теперь считается, что это многофакторный механизм.Предполагается, что ремоделирование синоатриального (СА) узла, генетические факторы, гипертрофия сердца и изменение барорефлекса играют роль в изменении частоты сердечных сокращений спортсмена в состоянии покоя. ²

Анатомия и кровообращение в проводящей системе важны для понимания патофизиологии брадидисритмии. При нормальной проводимости сердца импульсы спонтанно возникают из узла SA и проходят через правое предсердие к атриовентрикулярному (AV) узлу, а затем к пучку His в межжелудочковой перегородке.Пучок Гиса раздваивается на две группы волокон Пуркинье, известные как левый пучок и правый пучок, которые быстро проводят импульсы, инициирующие сокращение желудочков. Сердце имеет сложную сеть симпатической и парасимпатической иннервации, которая влияет на автоматизм СА и АВ узлов. Парасимпатический тонус снижает автоматизм СА-узла, замедляет проводимость АВ-узла и замедляет частоту сердечных сокращений; симпатический тон имеет противоположный эффект.

Коронарные артерии снабжают кровью проводящую систему, и окклюзия может привести к нарушениям проводимости в тех анатомических областях, которые кровоснабжаются пораженным сосудом.Кровоснабжение СА-узла обеспечивается либо через синусоузловую артерию, которая является ветвью правой коронарной артерии (ПКА) примерно у 65% населения, либо ветвью огибающей коронарной артерии примерно у 35% населения. численность населения. ^3,4 Кровоснабжение АВ-узла осуществляется через АВ-узловую артерию — ветвь проксимальной задней нисходящей артерии, которая возникает из ПКА примерно у 90% населения и из огибающей коронарной артерии у 10%.^3,4 ПКА также снабжает кровью проксимальный пучок Гиса, в то время как перегородочные ветви левой передней нисходящей коронарной артерии (ПНА) снабжают кровью дистальный пучок Гиса, правую ветвь пучка Гиса и передний пучок пучка Гиса. левая ножка пучка Гиса. Септальные ветви ПКА и ПМЖВ кровоснабжают задний пучок левой ножки пучка Гиса. ⁵

Этиология

Этиология брадикардии может быть классифицирована как внутренняя или внешняя.( См. Таблицу 1. ) При внутренних причинах (таких как коллагеновые сосудистые заболевания, инфаркт, инфекция, инфильтративные заболевания и хирургическая травма) проводящая ткань заменяется фиброзной тканью, что приводит к нарушениям проводимости. Важно отметить, что, хотя инфаркт и инфекция являются общей этиологией, они чаще влияют на AV-проводимость и редко вызывают необратимое повреждение тканей. Внешние причины брадикардии состоят из вегетативно-опосредованных синдромов, которые приводят к повышению тонуса блуждающего нерва, фармакологическим агентам, гипотиреозу, гипотермии, гипоксии и электролитным нарушениям (таким как гиперкалиемия, гипокалиемия и гиперкальциемия).

Таблица 1. Причины брадикардии

Внутренние причины

Коллагеновые сосудистые заболевания

Склеродермия
Системная красная волчанка (СКВ)
Ревматоидный артрит

Врожденные / наследственные заболевания

Миотоническая мышечная дистрофия
Врожденный порок сердца
Материнская SLE
Инфаркт или ишемия

Инфекция — в первую очередь поражает
систему AV-проводимости

Болезнь Шагаса
Болезнь Лайма
Эндокардит
Сифилис (третичный)
Вирусная болезнь (I.э., парвовирус В19, вирус Коксаки)
Токсоплазмоз
Туберкулез

Инфильтративные заболевания

Амилоидоз
Саркоидоз
Гемахроматоз

Идиопатический

Хирургическая травма

Пересадка сердца
Коррекция врожденного порока
Замена клапана

Внешние причины

Автономно-опосредованные синдромы

Стимуляция каротидного синуса или гиперчувствительность
Стимуляция блуждающего нерва (кашель, мочеиспускание, дефекация, рвота)
Повышенное внутричерепное давление

Фармакологические агенты, токсины и химические вещества

Антиаритмические средства
(т.е., хинидин)
Блокаторы β-адренорецепторов
Блокаторы кальциевых каналов
Дигоксин
Литий
Органофосфаты
Пилокарпин
Мускариновые грибы

Гипоксия

Обструктивное апноэ сна
Окклюзия дыхательных путей
Угнетение дыхания, аномалии или болезни

Метаболические / эндокринные

Электролитные нарушения (гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипокальциемия, гипермагниемия)
Гипотироидная болезнь
Надпочечниковая недостаточность

Гипотермия

По материалам: Mangrum JM, DiMarco JP.Оценка и лечение брадикардии. N Engl J Med 2000; 342: 703-709.

Дисфункция узла SA

Синусовая брадикардия возникает, когда обычно из узла SA проходят импульсы со скоростью ниже 60 в минуту с AV-проводимостью 1: 1. Результаты электрокардиограммы (ЭКГ) показывают нормальные интервалы PR (120-200 миллисекунд), которые являются постоянными, комплексы QRS, связанные с каждым зубцом P, и частоту менее 60 ударов в минуту. ( См. Рисунок 1. ) Синусовая брадикардия имеет физиологическую, фармакологическую и патологическую этиологию.( См. Таблицу 1. )

Синдром слабости синусового узла (SSS) относится к группе заболеваний, которые приводят к прогрессирующей дисфункции узла SA. Распространенность, по оценкам, составляет приблизительно один из 600 пациентов старше 65 лет, ⁶ со средним возрастом приблизительно 74 года, и это в равной степени влияет на мужчин и женщин. ⁷ Возможные результаты ЭКГ включают синусовую брадикардию, СА-блокаду, остановку синуса, узловой или желудочковый ускользающий ритм, фибрилляцию предсердий и трепетание предсердий.Брадидисритмии ( см. Таблицу 2 ) необходимы для постановки диагноза; однако тахиаритмии присутствуют, по крайней мере, у 50% пациентов, которым поставлен диагноз SSS, из которых наиболее распространены фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. ⁸ При SSS также могут быть чередующиеся тахиаритмии и брадидсиритмии, известные как синдром тахикардии-брадикардии.

SA-блокада — это временное прекращение проведения импульса в миокард предсердия. Это приводит к паузе между зубцами P (без зубца P или комплекса QRS), которая равна длине двух или более интервалов P-P.Остановка синуса — это прерывание генерации импульса в узле SA. Это временный характер и приводит к длительной паузе без зубцов P; однако, в отличие от блокады узла SA, пауза, наблюдаемая при остановке синуса, не связана с длиной интервала P-P.

Рисунок 1. Синусовая брадикардия

Таблица 2. Краткое описание болезни синоатриального узла

Состояние	Описание
Синусовая брадикардия	• Нормально проводимые импульсы синусового предсердия Узел со скоростью ниже 60 в минуту с AV 1: 1 проводимость • Нормальный интервал PR
SA Блок	• Переходный отказ проводимого импульса к миокарду предсердий • Пауза между зубцами P, без зубца P или комплекса QRS, который равен длине двух или больше интервалов P-P
Ограничение синуса	• Прерывание генерации импульсов на синоатриальный узел • Кратковременный характер и приводит к длительной паузе без зубца P • В отличие от блока узла SA, пауза видна в синусе арест не связан с длиной П-П интервал
Junctional Escape Rhythm	• Импульс от узла SA необычно медленный или вообще не генерирует • Биение, генерируемое дополнительными кардиостимуляторами на AV-переход • Узкий комплекс QRS и частота от 40 до 60 ударов в минуту
Желудочковый ритм эвакуации	• Импульс от синоатриального узла необычно медленно или вообще не генерирует • Биение, генерируемое вспомогательными кардиостимуляторами в желудочки • Широкий комплекс QRS и частота от 15 до 40 ударов в минуту

Дисфункция AV-узла

Нарушения в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса приводят к задержке атриовентрикулярной проводимости.Изолированные задержки, расположенные ниже бифуркации пучка Гиса, обычно поддерживают нормальную AV-проводимость и приводят к блокаде ножек пучка Гиса или фасцикулярным блокам. Исключением являются нарушения во всех трех пучках, приводящие к задержке AV-проводимости. Учитывая четкую связь между предсердиями и желудочками, очаговое повреждение AV-узла в результате инфекции, инфаркта или травмы обычно вызывает задержку или блокаду AV-проводимости.

АВ-блокада первой степени определяется увеличением интервала PR (время проведения от узла SA до начала деполяризации желудочков) более чем на 200 миллисекунд (0.2 секунды). За каждым зубцом P следует комплекс QRS (соотношение 1: 1), а интервал PR постоянен. ( См. Рис. 2. ) AV-блокада первой степени часто встречается в клинических условиях, и хотя наиболее частым пораженным участком является AV-узел, обычно имеется несколько точек задержки проведения. ⁹ На основании предыдущих исследований, проведенных с участием молодых здоровых мужчин в армии, ранее считалось, что АВ-блокада является доброкачественным заболеванием, не имеющим клинического значения. ⁹ Однако более свежие данные предполагают, что АВ-блокада первой степени может быть связана с повышенным риском развития ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, имплантации кардиостимулятора и смертности от всех причин в определенных группах населения.^9-11

Рис. 2. AV-блок первой степени

AV-проводимость 1: 1, интервал PR постоянный и> 0,2 секунды.

AV-блокада второй степени — это нарушение последовательной передачи импульсов от предсердий к желудочкам в соотношении 1: 1. AV-блоки второй степени делятся на две категории: тип Мобитца I (также известный как блок Венкебаха) и тип Мобитца II. АВ-блокада Мобитца I типа характеризуется прогрессивным увеличением интервала PR до тех пор, пока не произойдет нарушение проводимости предсердного импульса, приводящее к зубцу P без сопутствующего комплекса QRS.Тип Mobitz I чаще всего вызывается задержкой AV-узла. При типе II Мобитца интервалы PR устанавливаются через равные промежутки времени, пока не произойдет резкое нарушение проводимости и не появится зубец P без сопутствующего комплекса QRS. Хотя интервалы PR постоянны, они могут быть нормальными или продолжительными. Поскольку блокада типа Мобитц II чаще всего возникает из-за патологии ниже АВ-узла, комплекс QRS обычно широкий. Однако комплекс QRS может быть узким, если патология расположена в АВ-узле. До проведения проводимости может быть более одного заблокированного предсердного импульса.Термин «атриовентрикулярная блокада высокой степени» относится к блокаде типа II Мобитца, при которой более одного предсердного импульса не проводится, что приводит к более чем одному последовательному зубцу P перед комплексом QRS. Когда есть два последовательных зубца P до появления комплекса QRS, это описывается как блок 2: 1; три последовательных импульса перед комплексом QRS описываются как блок 3: 1 и так далее.

AV-блокада третьей степени также называется полной блокадой сердца, потому что AV-проводимость отсутствует, а предсердная и желудочковая активность не зависят друг от друга.Интервалы P-P остаются постоянными, как и интервалы R-R, но между ними нет никакой связи. ( См. Рис. 3. ) В этом случае замещающий кардиостимулятор вступает во владение и приводит к сокращению желудочков и, таким образом, определяет частоту желудочков. Электрокардиостимулятор работает медленнее, чем предсердный ритм. Когда блокада третьей степени находится в АВ-узле, комплекс QRS обычно узкий, а желудочковый ритм выхода обычно составляет от 40 до 60 ударов в минуту.АВ-блокада третьей степени на инфранодальном уровне имеет желудочковые ускользающие ритмы медленнее, чем 40 ударов в минуту. Когда АВ-блокада третьей степени находится в пучке Гиса, комплексы QRS могут быть узкими или широкими. Однако АВ-блокада третьей степени ниже бифуркации пучка Гиса приводит к образованию комплексов QRS, которые являются широкими.

Таблица 3. Сводная информация о блоках атриовентрикулярных узлов

Тип блока	Описание
Первая степень	Интервал PR> 200 мс, постоянный 1: 1 AV-проводимость
Вторая степень
Mobitz тип I (Венкебах)	Постепенное увеличение интервала PR до нарушение проводимости приводит к зубцу P без соответствующий комплекс QRS
Mobitz тип II	Интервалы PR постоянны Интервалы PR могут быть нормальными или удлиненными Внезапное нарушение проводимости приводит к зубцу P без соответствующего комплекса QRS Может быть> 1 предсердный импульс не проведен , что приводит к множественным зубцам P перед QRS Комплекс появляется
Третья степень	AV проводимость отсутствует Активность предсердий и желудочков независимы друг друга P-P интервалы постоянны Интервалы R-R постоянны

Рисунок 3.Блок AV третьей степени

интервалов P-P постоянны (нижние стрелки). Интервалы R-R постоянны (верхние стрелки). Связи между зубцами P и комплексами QRS нет.

Рис. 4. Желудочковый ритм сердечного ритма

Шипы кардиостимулятора указаны перед комплексами QRS.

При остром инфаркте миокарда (ОИМ) атриовентрикулярная узловая блокада имеет важное прогностическое и терапевтическое значение. При ОИМ атриовентрикулярная блокада первой степени может развиться у 13% пациентов.¹² АВ-блокада первой степени может прогрессировать до АВ-блокады высокой степени (АВ-блокада второй или третьей степени) у пациентов с ОИМ. Смертность в два-три раза выше у пациентов с АВ-блокадой высокой степени в условиях ОИМ. Узловая блокада АВ при ОИМ часто проявляется в течение первых 24 часов после ишемического события и в большинстве случаев является транзиторной. AV-блокада третьей степени может развиться у 19% пациентов с ОИМ. ¹² Примерно 8% пациентов с ИМ нижней стенки имеют АВ-блокаду третьей степени в АВ-узле.¹³

Соединительный и идиовентрикулярный ритмы побега

Вспомогательные кардиостимуляторы расположены в предсердиях, АВ-соединении и желудочках. Когда происходит сбой нормального формирования или проведения импульсов, эти кардиостимуляторы активируются и вырабатывают ритмы выхода. Соединительный ритм ухода возникает, если импульс от узла SA необычно медленный или не генерируется вообще; биение генерируется дополнительным кардиостимулятором в AV-соединении. Узкий комплекс QRS и частота сокращений от 40 до 60 ударов в минуту.Желудочковый ускользающий сердечный ритм генерируется кардиостимуляторами в желудочках и имеет широкий комплекс QRS с частотой от 15 до 40 ударов в минуту.

Как следует из названия, идиовентрикулярные ритмы берут начало в желудочках и не имеют предсердной активности. Таким образом, результаты ЭКГ показывают расширенные комплексы QRS, обычно с частотой от 30 до 50 ударов в минуту без зубцов P. Идиовентрикулярные ритмы чаще всего присутствуют при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Ускоренные идиовентрикулярные ритмы могут составлять от 50 до 70 ударов в минуту, а также без зубцов Р.В условиях успешного фибринолиза окклюзированной артерии ускоренный идиовентрикулярный ритм называется «реперфузионной аритмией».

Клиническая презентация

Брадикардия может протекать бессимптомно и, следовательно, у некоторых пациентов может быть случайной находкой при физикальном обследовании. У пациентов с симптомами частота сердечных сокращений обычно составляет менее 50 ударов в минуту. У пациентов, у которых сердечный выброс снижен из-за некомпенсированного снижения частоты сердечных сокращений, могут развиться такие симптомы, как головокружение, бред, близорукость, обморок, утомляемость и слабость.Эти симптомы могут быть постоянными или эпизодическими в зависимости от основной этиологии. Пациенты с гипоперфузией также могут иметь признаки шока, измененного психического статуса, боли / дискомфорта в груди или острой сердечной недостаточности.

Оценка

Оценка пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с брадикардией, начинается с целенаправленного, но тщательного анамнеза у тех, у кого нет симптомов и гемодинамически стабильна. Получение показателей жизнедеятельности является ключевым моментом как для первоначальной оценки, так и для постоянного мониторинга.Для тех пациентов, у которых имеются симптомы или признаки плохой перфузии, очень важна быстрая оценка состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Оценка появления, частоты и тяжести симптомов, а также их связи с активностью помогает определить этиологию. Важно выяснить прошлую историю болезни пациента, а также просмотреть список лекарств, включая любые новые лекарства и правильное использование назначенных лекарств. Также важно узнать о потенциальной преднамеренной передозировке лекарств.Спросите пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, об их частоте сеансов диализа, последнем сеансе диализа и о том, был ли весь сеанс завершен. Обзор систем, включая сыпь, историю поездок, непереносимость холода или жары и изменения веса, может позволить врачу скорой помощи получить ценную информацию о возможных основных и излечимых причинах.

Результаты физикального осмотра помогут направить лечение. Оцените признаки гипоперфузии или гемодинамической нестабильности, такие как цианоз, потоотделение, нарушение мышления, бледность и слабый или нитевидный пульс.Оцените ритм сердечных тонов, а в легких — признаки заложенности легких. Кроме того, оцените отечность нижних конечностей. У пациентов с измененным психическим статусом при пальпации грудной стенки может быть обнаружено имплантируемое сердечное устройство, такое как автоматический имплантируемый кардиовертер / дефибриллятор или кардиостимулятор. Катетеры для диализа, артериально-венозные свищи или трансплантаты также могут быть обнаружены при осмотре верхней части грудной клетки и конечностей.

ЭКГ в 12 отведениях важна для оценки брадикардии и имеет наибольшую диагностическую ценность, поскольку позволяет анализировать ритм и возможные ишемические изменения.Хотя ЭКГ следует выполнять как можно скорее, получение ЭКГ не должно задерживать лечение гемодинамически нестабильного пациента. Непрерывный мониторинг сердца в отделении неотложной помощи также будет полезен, если у пациента есть изменения сердечного ритма, гемодинамического статуса или клинических проявлений.

Серологические исследования могут быть полезны для определения основной этиологии брадикардии. Быстро определите уровень электролитов в сыворотке, например калия, и немедленно устраните отклонения, если имеются соответствующие результаты ЭКГ.Азот мочевины крови (АМК) и креатинин для оценки функции почек и острого повреждения почек также важны. Кардиальные маркеры сыворотки, такие как креатинкиназа (CK) и тропонин, а также натрийуретический пептид B-типа (BNP) или NT-proBNP, помогут оценить повреждение миокарда, ишемию и сердечную недостаточность, соответственно. Функциональные тесты щитовидной железы, такие как ТТГ (тиреотропный гормон), могут выявить основное заболевание щитовидной железы. Кроме того, следует измерять уровни лекарств в сыворотке для таких лекарств, как дигоксин, если пациент принимает лекарство или если есть подозрение на прием внутрь.Серологические титры для различных инфекционных заболеваний, таких как болезнь Лайма, могут быть полезны в краткосрочной перспективе, но, поскольку результаты не будут доступны сразу, они не важны для первоначальной диагностики.

Радиологическая визуализация может помочь в диагностике и лечении основных этиологий или возникающих в результате болезненных процессов. Рентгенограмма грудной клетки может выявить заложенность легочных сосудов (сердечная недостаточность), перелом электродов кардиостимулятора (пациенты, у которых кардиостимуляторы не работают) или увеличенный силуэт сердца (возможный выпот в перикард или кардиомегалия).Сфокусированное прикроватное ультразвуковое исследование также полезно для оценки отека легких (наличие B-линий при осмотре легких), перикардиальной жидкости и функции левого желудочка.

Неотложная консультация кардиолога целесообразна для всех пациентов с симптомами или с блокадой сердца высокой степени, признаками и / или симптомами гипоперфузии или гемодинамической нестабильности, результатами ЭКГ при ОИМ или положительными сердечными маркерами.

Дифференциальная диагностика

Есть несколько сердечных ритмов, которые потенциально могут быть ошибочно приняты за брадидизритмию, так как частота сердечных сокращений не согласуется с данными ЭКГ.Бигеминии желудочков, заблокированные преждевременные сокращения предсердий и частые преждевременные сокращения желудочков вызывают электрические импульсы, которые не проявляются как сокращения. Таким образом, кардиомонитор или ЭКГ не соответствуют фактической частоте пульса пациента, что может быть брадикардией.

При оценке пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с брадикардией, клиницисту важно учитывать широкий спектр диагнозов, которые могут быть причиной этого вывода. Полезно думать с точки зрения внутренних и внешних причин, как указано в разделе, посвященном этиологии.( См. Таблицу 1. ) Хотя все эти потенциальные причины не будут обсуждаться, некоторые из них заслуживают упоминания.

Внутренний

Сердечно-сосудистые заболевания, такие как ОИМ или ишемия, следует подозревать и оперативно выявлять.

Инфекционные заболевания могут вызвать внутреннее повреждение узловой ткани через прямую инфильтрацию, что приводит к нарушениям проводимости. Болезнь Лайма вызывается бактериями Borrelia burgdorferi и передается через клеща Ixodes scapularis в США.Болезнь Лайма может прогрессировать до кардита у 10% нелеченных пациентов. ¹⁴ Это может повлиять на любую часть сердца, но AV-узел является наиболее распространенным местом, что приводит к обратимой AV-блокаде, наблюдаемой на ЭКГ. У пациентов также могут наблюдаться чередующиеся или прогрессирующие задержки AV-проводимости. Хотя последних данных нет, более старые исследования показали, что от 44% до 49% пациентов с кардитом Лайма испытывают АВ-блокаду третьей степени. ^15,16 Лайм-кардит может возникнуть у людей любого возраста, но его следует подозревать у более молодых пациентов с необъяснимыми нарушениями проводимости.Другие инфекционные заболевания, такие как третичный сифилис и вирусные заболевания (например, парвовирус и вирус Коксаки), следует рассматривать у пациентов с необъяснимыми кардиологическими симптомами.

Инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз, также входят в дифференциальный диагноз брадикардии. Хотя саркоидоз в первую очередь является заболеванием легких, он также может поражать сердце и связан с плохим прогнозом. Наиболее частая аритмия при сердечном саркоидозе — полная блокада сердца, о которой сообщалось почти у 30% пациентов.¹⁷ Пациенты могут иметь сердечный приступ, обморок или внезапную смерть. Считайте этот диагноз пациентам без нарушений проводимости другой этиологии.

Внешний

Вегетативно-опосредованные причины брадидиритмии включают стимуляцию каротидного синуса или гиперчувствительность, а также стимуляцию блуждающего нерва, вызванную кашлем, рвотой, дефекацией или мочеиспусканием.

Обморок может быть следствием сердечной аритмии. Обморок, связанный с СА или атриовентрикулярной дисфункцией, может быть связан с плохой физиологической адаптацией из-за падения частоты сердечных сокращений, ведущего к плохой перфузии.¹⁸

Хронотропная недостаточность — это состояние, при котором наблюдается неадекватная физиологическая реакция частоты сердечных сокращений на упражнения или физическую активность, что приводит к «относительной брадикардии». Диагностировать это явление сложно, а параметры, определенные в литературе, различаются и не подтверждаются. Однако многие клиницисты считают хронотропную некомпетентность невозможностью достичь 80% максимальной частоты сердечных сокращений (220 ударов в минуту минус возраст) при максимальной нагрузке. ⁸

Нарушения электролитов, таких как калий, кальций и магний, необходимо учитывать, оперативно выявлять и лечить у пациентов с отклонениями ЭКГ.Как самый распространенный минерал в организме, кальций играет жизненно важную роль во многих функциях внутриклеточных органов, особенно сердца. Гиперкальциемия (определяемая как уровень в сыворотке> 10,5 мг / дл) первоначально может увеличивать сократимость сердца, но когда уровни превышают 15 мг / дл, может возникнуть угнетение миокарда. Хотя сердечно-сосудистые симптомы гиперкальциемии различаются, у пациентов с уровнем общего кальция в сыворотке> 15-20 мг / дл может развиться AV-блокада и остановка сердца. ¹⁹ Кальций оказывает антагонистическое действие на калий и магний на клеточном уровне.

Повышенный уровень магния может вызвать сердечную аритмию, включая брадикардию. Пациенты, получающие магний по поводу преэклампсии или астмы, должны находиться под наблюдением или часто обследоваться. Гиперкалиемия или гипокалиемия также могут привести к тяжелым сердечным проявлениям. Гипокалиемия может вызвать нарушения сердечной возбудимости и проводимости. Следует отметить, что многие пациенты с гиперкальциемией также страдают гипокалиемией. Оба состояния способствуют сердечной аритмии. ¹⁹ Особо следует отметить, что пациенты, принимающие наперстянки, особенно чувствительны к эффектам гипокалиемии и гиперкальциемии, поскольку у них могут быть изменения сердечной возбудимости и проводимости.

Также следует учитывать заболевание щитовидной железы. В результате неясных патофизиологических механизмов гипотиреоидное заболевание может клинически проявляться брадикардией и блокадой сердца. Брадикардия от гипотиреоза, вероятно, обратима. Несколько описаний случаев и исследований демонстрируют разрешение AV-блокады с заменой гормонов щитовидной железы и нормализацию ТТГ у некоторых пациентов. ^20,21 Хотя гипертиреоз чаще связан с тахиаритмией, AV-блокада, вторичная по отношению к тиреотоксикозу, упоминается в литературе как редкая, но потенциальная причина.^20,22

Гипотермия определяется как внутренняя температура тела <95 ° F (35 ° C) и может вызывать задержку внутрижелудочковой проводимости и брадидисритмию. Волна Осборна (также называемая зубцом J) представляет собой куполообразное отклонение в том же направлении, что и зубец R, и сразу следует за комплексом QRS. Этот характерный ЭКГ-результат присутствует у 80% пациентов с внутренней температурой ниже 30 ° C. ²³

Менеджмент

Подход к пациентам с брадикардией основан на гемодинамической стабильности пациента и наличии или отсутствии симптомов.Ведение гемодинамически стабильных пациентов с бессимптомным течением зависит от ритма и основной этиологии. Синусовая брадикардия обычно не требует вмешательства, за исключением случаев, когда частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту и у пациента нет симптомов или признаки гипоперфузии. ²⁴

У гемодинамически нестабильных пациентов с брадикардией наблюдаются признаки и симптомы гипоперфузии, такие как бледность, потоотделение, нарушение психики, цианоз, боль в груди, острая сердечная недостаточность и гипотензия.Немедленно поместите пациентов с нестабильными жизненно важными показателями или признаками гипоперфузии на кардиомонитор с непрерывным пульсоксиметрическим мониторингом. Получите внутривенный доступ и, если возможно, поставьте чрескожный кардиостимулятор у постели пациента. Обеспечьте кислородом и проведите агрессивное лечение дыхательных путей и дыхания пациентам, у которых брадикардия является предполагаемым результатом гипоксии.

Основными методами лечения являются атропин, дофамин и адреналин. Атропин — это терапия первой линии при нестабильной брадикардии.Атропин представляет собой холинолитический агент, который имеет механизм действия на сердечную деятельность через парасимпатическую блокаду и прямое ваголитическое действие. Это приводит к увеличению частоты возбуждения СА-узла и проводимости АВ-узла, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений. Начальная доза атропина составляет 0,5 мг внутривенно болюсно. Это можно повторять каждые 3-5 минут до максимальной дозы 3 мг. У детей доза составляет 0,02 мг / кг внутривенно или внутривенно, минимальная доза составляет 0,1 мг, а максимальная — 0,5 мг. Следует проявлять осторожность у пациентов с подозрением на ОИМ, поскольку увеличение частоты сердечных сокращений также может увеличить потребность миокарда в кислороде, что приведет к дальнейшей ишемии или увеличению размера инфаркта.²⁴ Атропин неэффективен у пациентов с АВ-блокадой Мобитца II типа. ^25,26 AV-блокада третьей степени, вторичная по отношению к инфранодальной патологии, вряд ли подействует на атропин, поскольку его механизм действия находится в AV-узле. Кроме того, пациенты, перенесшие трансплантацию сердца, больше не имеют иннервации блуждающего нерва, и, следовательно, атропин, скорее всего, не будет эффективным. ²⁷ Однако были случаи атриовентрикулярной блокады и остановки синусита после использования атропина у пациентов с трансплантатом сердца.²⁷ Если нет улучшения при приеме атропина или если была достигнута его максимальная доза, можно вводить дофамин или адреналин.

Дофамин и адреналин являются катехоламинами с альфа- и бета-адренергическим действием и могут использоваться в качестве терапии второй линии при нестабильных брадидиритмиях. Внутривенное вливание дофамина начинается со скоростью от 2 до 20 мкг / кг / мин и титруется в соответствии с клинической реакцией пациента, а не с определенной целевой частотой сердечных сокращений.Дозировка адреналина составляет от 2 до 10 мкг / мин или от 0,1 до 0,5 мкг / кг / мин и подобным образом титруется в зависимости от гемодинамической и клинической реакции пациента.

Изопротеренол — это бета-адренергическое средство с эффектами бета-1 и бета-2. Литература, поддерживающая использование этого препарата, отсутствует, и хотя он не включен в алгоритм расширенной поддержки сердечной жизни Американской кардиологической ассоциации, его использование можно рассмотреть. ²⁴ Рекомендуемая доза изопротеренола составляет от 2 до 10 мкг / мин внутривенно и должна титроваться в зависимости от клинического эффекта.

Брадидисритмии, вызванные передозировкой или токсичностью фармакологических агентов, случайной или преднамеренной, могут иметь специфические антидоты, которые ускорят лечение. Например, подозрение на токсичность дигиталиса можно лечить с помощью внутривенного введения антигенсвязывающего фрагмента иммунного фрагмента дигоксина. Нестабильные брадидисритмии, вторичные по отношению к бета-адреноблокаторам, можно лечить с помощью глюкагона 5 мг внутривенно медленным болюсным введением каждые 10 минут, но не более чем тремя дозами. Если пациент не отвечает на две дозы, он или она вряд ли ответят.Если пациент ответит, можно начать инфузию от 2 до 5 мг / час для взрослых. Токсичность блокатора кальциевых каналов можно лечить с помощью внутривенного введения 10% глюконата кальция или инсулина. Эти лекарства можно рассматривать вместе с рекомендациями по дезактивации желудочно-кишечного тракта в соответствующих обстоятельствах. Центры лечения отравлений могут помочь таким тяжелым пациентам в лечении.

Стимуляция сердца

Zoll впервые представил чрескожную кардиостимуляцию (TCP) в 1952 году, и достижения в технологии кардиостимуляции за последние годы сделали ее предпочтительной процедурой экстренной стимуляции в различных условиях.TCP — это быстрая, минимально инвазивная и временная мера, пока не будет реализована трансвенозная стимуляция (TVP). ТКП показан пациентам с брадидисритмией, у которых наблюдается нестабильность гемодинамики или признаки гипоперфузии и которые не поддаются лечению. ТКП следует рассматривать при ведении пациентов с АВ-блокадой высокой степени и брадидисритмией на фоне ОИМ, особенно переднего / бокового ИМ. ²⁸ Как указывалось в предыдущем разделе, целесообразно располагать оборудование TCP у постели пациентов с брадидисритмией, чтобы не было задержки, если возникнет необходимость в стимуляции.

Имеются две самоклеящиеся подушечки электрода кардиостимулятора: передний электрод (катод или отрицательный электрод) и задний электрод. Передний электрод следует размещать на левой передней стенке грудной клетки, в то время как задний электрод, который служит заземлением, можно размещать либо непосредственно позади переднего электрода на спине пациента, либо на боковой стенке грудной клетки. Большинство электродов имеют инструкции производителя непосредственно на подушках, которые определяют правильное размещение.Осознавая, что габитус тела и уход за кожей могут быть проблемой при размещении электродов, важно обеспечить оптимальное размещение, поскольку неправильное размещение может помешать захвату. ²⁹ Удалите трансдермальные пластыри перед установкой электродов для стимуляции. Брейте слишком много волос, чтобы электроды плотно прилегали к пациенту. У женщин размещайте передний электрод под грудью, так как ткань груди может вызвать трансторакальный импеданс. ²⁹ Не кладите электроды на имплантированные устройства, например, на кардиостимулятор или дефибриллятор.Клиницисты должны знать, что отсутствует стандартизация оборудования, используемого догоспитальным персоналом и отделениями неотложной помощи. Таким образом, накладки электродов для стимуляции, наложенные на пациентов на догоспитальном этапе, могут быть несовместимы с оборудованием в отделении неотложной помощи. Точно так же могут быть различия в оборудовании между отделением неотложной помощи и стационарным режимом пациента.

После того, как электроды для кардиостимуляции будут на пациенте и подключены к устройству, дайте пациенту седативное средство, поскольку электрические импульсы могут вызывать дискомфорт.Скорость и ток регулируются. Начните с ЧСС примерно на 30 ударов в минуту выше собственной частоты сердечных сокращений пациента, помня, что для достижения адекватной перфузии должно быть достаточно частоты сердечных сокращений от 60 до 70 ударов в минуту. Сила тока измеряется в миллиамперах (мА) и должна быть установлена на минимальное значение, обеспечивающее захват при минимальном дискомфорте пациента. Это варьируется от человека к человеку, и есть ограниченные данные о порогах захвата, поскольку они связаны с толерантностью к боли.Одно исследование с участием 16 здоровых добровольцев мужского пола, которым проводили кардиостимуляцию без седативных средств, показало, что большинство испытуемых переносили пороги захвата сердца в диапазоне от 42 до 60 мА (в среднем 54 мА). ³⁰ Второе исследование, в котором сравнивали несколько устройств только у 10 субъектов, имело пороги захвата в диапазоне от 66,5 до 104 мА с переменными порогами боли. Это предполагает, что разумной отправной точкой будет 50 мА с постепенным увеличением от 5 до 10 мА, пока не произойдет захват.

Важно оценить пациента на предмет электрического и механического захвата.Электрический захват оценивается на мониторе ЭКГ. Механический захват может быть определен путем пальпации пульса на сонной или бедренной артерии; однако сильные внешние мышечные сокращения могут усложнить эту задачу. Ультразвук был полезен при оценке захвата. ^31-33 Когда захват будет достигнут, установите ток немного выше порога захвата (от 5 до 10 мА). Отказ от захвата с использованием TCP является признаком TVP.

Сжатие грудной клетки можно безопасно выполнять во время использования TCP с небольшим риском травмы для врача — даже непосредственно через электроды кардиостимулятора.Это потому, что мощность, передаваемая каждым импульсом, минимальна. ³⁴

Неспособность распознать основную фибрилляцию желудочков из-за артефакта кардиостимуляции является основным потенциальным осложнением TCP. Другие возможные осложнения TCP включают фибрилляцию желудочков, вызванную кардиостимулятором, кожный дискомфорт и травмы.

В режиме ED TVP указывается для пациентов с брадидиритмией на фоне гемодинамической нестабильности, которые не реагируют на лекарства и TCP.Как следует из названия, TVP достигается за счет доступа к центральным венам и размещения электрода в эндокарде правого желудочка. Наиболее распространенным кодом экстренного кардиостимулятора является VVI, который означает, что желудочек стимулируется, желудочек ощущается, и существует подавление кардиостимулятора, если ощущается собственный импульс.

Хотя многие из конкретных шагов, связанных с фактическим размещением TVP, выходят за рамки этого обзора, важные элементы будут выделены в этом обсуждении.

Выбор места для катетера должен основываться на опыте врача и уровне комфорта, а также оставлять возможности для установки постоянного кардиостимулятора в будущем. Вариантами центрального венозного доступа при TVP являются внутренняя яремная, подключичная, бедренная и плечевая вены. Предпочтительными местами являются правая внутренняя яремная и левая подключичная вены, что обеспечивает наиболее прямой анатомический путь к правому желудочку. ³⁵ Syverud et al. Обнаружили, что эти места имеют более высокие показатели правильного размещения во время остановки сердца.³⁴ Стерильная подготовка и техника, включая ультразвуковое руководство, для доступа к центральным венам с TVP такие же, как и при обычном размещении центральной венозной линии.

Катетер для стимуляции можно направить в нужное место с помощью ЭКГ или ультразвуковой диагностики. При использовании аппарата ЭКГ пациент должен быть подключен к отведениям от конечностей, в то время как дистальный вывод (отрицательный электрод) катетера для стимуляции помещается на любой из V-отведений с помощью зажима «крокодил». Остальные V-выводы следует подключать как обычно.По мере продвижения катетера для стимуляции будут наблюдаться характерные изменения ЭКГ, соответствующие его местоположению. Поскольку ультразвук стал важным диагностическим инструментом в отделении неотложной помощи, он предлагает преимущество прямой визуализации катетера кардиостимулятора при установке TVP, а также определения механического захвата.

Когда катетер кардиостимулятора прилегает к стенке правого желудочка, сегмент QRS будет демонстрировать типичное повышение сегмента ST, и дистальный терминал может быть подключен к соответствующему терминалу на генераторе.Затем кардиостимулятор должен быть установлен на 80 ударов в минуту или на 10 ударов в минуту выше базовой желудочковой частоты пациента — в зависимости от того, какая частота выше. Затем генератор устанавливается в режим полного потребления с выходным сигналом 5 мА, а затем медленно регулируется в сторону уменьшения для достижения минимального напряжения, необходимого для захвата. Генератор включается, и пациента оценивают на предмет захвата. Идеальный порог составляет менее 1,0 мА, а конечная сила тока должна быть в 2,5 раза выше установленной, чтобы обеспечить стабильный захват.Выполните рентген грудной клетки, чтобы подтвердить, что кончик катетера находится в передне-нижнем аспекте сердечной тени. Рентгенограмма грудной клетки также исключит пневмоторакс как осложнение центрального венозного доступа.

Осложнения TVP включают те же осложнения, что и при центральном венозном доступе. Кроме того, существуют осложнения, связанные с катетеризацией правых отделов сердца, такие как аритмии, включая преждевременные сокращения желудочков и желудочковую тахикардию, смещение катетера, перфорацию желудочка или перикарда и инфекцию.Также возможен механический отказ устройства.

Распоряжение

Определение предрасположенности пациентов с брадидиритмией зависит от нескольких факторов. Пациенты, поступившие в отделение неотложной помощи без симптомов, гемодинамически стабильные и бессимптомные на протяжении всего курса лечения, могут быть выписаны домой по усмотрению врача скорой помощи с последующим амбулаторным наблюдением. Однако бессимптомные пациенты с АВБ высокой степени, значительными лабораторными отклонениями или другими состояниями могут потребовать госпитализации или наблюдения.

Пациенты с симптомами заболевания требуют госпитализации с помощью телеметрии или наблюдения в условиях наблюдения на основании данных ЭКГ, сопутствующих заболеваний, лабораторных данных и основной этиологии. Пациенты, у которых проявляются признаки гипоперфузии или гемодинамической нестабильности или у которых есть признаки и / или симптомы сердечной ишемии или инфаркта, требуют помещения в отделение интенсивной терапии. Врач неотложной помощи также должен учитывать наличие консультантов по кардиологии в своем учреждении, а также возможности учреждения оказывать помощь тяжелобольным пациентам.Перевод в медицинское учреждение со специализированными кардиологическими услугами указывается в том случае, если медицинское учреждение не может предоставить эти услуги при необходимости.

ССЫЛКИ

Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Оперативное определение нормальной частоты сердечных сокращений синуса. Am J Cardiol 1992; 69: 1245-1246.
Matelot D, Schnell F, Kervio G, et al. Брадикардия спортсмена может быть многофакторным механизмом. J Appl Physiol (1985) 2013; 114: 1755-1756.
Pejkovic B, Krajnc I, Anderhuber F, Kosutic D. Анатомические аспекты артериального кровоснабжения синоатриальных и атриовентрикулярных узлов сердца человека. J Int Med Res 2008; 36: 691-698.
Сареми Ф., Аболхода А., Ашикян О. и др. Артериальное снабжение синуатриальных и атриовентрикулярных узлов: визуализация с помощью мультидетекторной КТ. Радиология 2008; 246: 99-107; обсуждение 8-9.
Джеймс TN. Коронарное кровообращение и проводящая система при остром инфаркте миокарда. Prog Cardiovasc Dis 1968; 10: 410-449.
Добжински Х., Бойетт М.Р., Андерсон Р.Х. Новое понимание активности кардиостимулятора: содействие пониманию синдрома слабости синусового узла. Тираж 2007; 115: 1921-1932.
Ламас Г.А., Ли К., Суини М. и др. Испытание выбора режима (MOST) при дисфункции синусового узла: дизайн, обоснование и исходные характеристики первых 1000 пациентов. Am Heart J 2000; 140: 541-551.
Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж. П., Элленбоген К. А. и др.Обновление 2012 г., посвященное ACCF / AHA / HRS, включено в рекомендации ACCF / AHA / HRS 2008 по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и ритму сердца Общество. J Am Coll Cardiol 2013; 61: e6-75.
Cheng S, Keyes MJ, Larson MG, et al. Отдаленные результаты у людей с удлиненным интервалом PR или атриовентрикулярной блокадой первой степени. JAMA 2009; 301: 2571-2577.
Crisel RK, Farzaneh-Far R, Na B, Whooley MA. Атриовентрикулярная блокада первой степени связана с сердечной недостаточностью и смертью у людей со стабильной ишемической болезнью сердца: данные исследования сердца и души. Eur Heart J 2011; 32: 1875-1880.
Nikolaidou T, Ghosh JM, Clark AL. Исходы, связанные с атриовентрикулярной блокадой первой степени, и терапевтические последствия у пациентов с сердечной недостаточностью. JACC: Клиническая электрофизиология 2016; 2: 181-192.
Trappe HJ.Тахиаритмии, брадиаритмии и острые коронарные синдромы. J Emerg Trauma Shock 2010; 3: 137-142.
Бергер ПБ, Райан Т.Дж. Нижний инфаркт миокарда. Подгруппы высокого риска. Circulation 1990; 81: 401-411.
Рыба AE, Прайд YB, Пинто DS. Лайм-кардит. Infect Dis Clin North Am 2008; 22: 275-288, vi.
McAlister HF, Klementowicz PT, Andrews C, et al. Лайм-кардит: важная причина обратимой блокады сердца. Ann Intern Med 1989; 110:
339-345.
ван дер Линде MR. Лайм-кардит: клиническая характеристика 105 случаев. Scand J Infect Dis Suppl 1991; 77: 81-84.
Сехри В., Санал С., Делоренцо Л.Дж. и др. Сердечный саркоидоз: подробный обзор. Arch Med Sci 2011; 7: 546-554.
Саклани П., Кран А., Кляйн Г. Обморок. Тираж 2013; 127: 1330-1339.
Целевые группы комитета ECC Американской кардиологической ассоциации.Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2005 г. Часть 10.1: Опасные для жизни электролитные нарушения. Тираж 2005; 112 (24 приставки): IV121-125.
Озджан К.С., Осмонов Д., Эрдинлер И. и др. Атриовентрикулярная блокада у пациентов с дисфункцией щитовидной железы: прогноз после лечения гормональными добавками или антитиреоидными препаратами. J Cardiol 2012; 60: 327-332.
Schoenmakers N, de Graaff WE, Peters RH.Гипотиреоз как причина атриовентрикулярной блокады у пожилого пациента. Neth Heart J 2008; 16: 57-59.
Topaloglu S, Topaloglu OY, Ozdemir O и др. Гипертиреоз и полная атриовентрикулярная блокада — отчет о 2 случаях с электрофизиологической оценкой. Ангиология 2005; 56: 217-220.
Альхаддад И.А., Халил М., Браун Э.Дж., Младший Осборн волны гипотермии. Тираж 2000; 101: E233-E244.
Neumar RW, Otto CW, Link MS и др.Часть 8: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Тираж 2010; 122: S729-S767.
Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ и др. Эффективность атропина в лечении гемодинамически нестабильной брадикардии и атриовентрикулярной блокады: соображения на догоспитальном этапе и в отделениях неотложной помощи. Реанимация 1999; 41: 47-55.
Swart G, Brady WJ Jr, DeBehnke DJ и др.Острый инфаркт миокарда, осложненный гемодинамически нестабильной брадиаритмией: догоспитальное лечение и лечение ЭД атропином. Am J Emerg Med 1999; 17: 647-652.
Бернхейм А., Фатио Р., Киовски В. и др. Атропин часто приводит к полной атриовентрикулярной блокаде или остановке синуса после трансплантации сердца: явление непредсказуемое и независимое от дозы. Трансплантация 2004; 77: 1181-1185.
О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Руководство ACCF / AHA 2013 г. по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: Краткое изложение: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 2013; 127: 529-555.
Deakin CD, Nolan JP, Европейский совет по реанимации. Рекомендации Европейского совета по реанимации по реанимации, 2005 г. Раздел 3. Электротерапия: автоматические внешние дефибрилляторы, дефибрилляция, кардиоверсия и стимуляция. Реанимация 2005; 67 Прип.1: S25-S37.
Falk RH, Zoll PM, Zoll RH. Безопасность и эффективность неинвазивной кардиостимуляции. Предварительный отчет. N Engl J Med 1983; 309: 1166-1168.
Ettin D, Cook T. Использование ультразвука для определения внешнего кардиостимулятора. J Emerg Med 1999; 17: 1007-1009.
Хольгер Дж.С., Ламон Р.П., Миннеган Х.Дж., Горник СС. Использование ультразвука для определения желудочкового захвата при чрескожной стимуляции. Am J Emerg Med 2003; 21: 227-229.
Хольгер Дж. С., Минниган Х. Дж., Леймон Р. П., Горник СС. Использование ультразвука для определения желудочкового захвата при внешней кардиостимуляции. Am J Emerg Med 2001; 19: 134-136.
Syverud SA, Далси WC, Hedges JR. Чрескожная кардиостимуляция. Ann Emerg Med 1984; 13: 982.
Бессман Э.С. Экстренная кардиостимуляция. Клинические процедуры Робертса и Хеджеса в неотложной медицинской помощи , 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2013: 277-297.
Mangrum JM, DiMarco JP. Оценка и лечение брадикардии. N Engl J Med 2000; 342: 703-709.

Жидкость вокруг сердца и брадикардия

Q1.Моему соседу недавно был поставлен диагноз: жидкость вокруг сердца. Что это значит? Это опасно?

— Мэдлин, Флорида

Существует множество причин, по которым жидкость может скапливаться вокруг сердца, состояние, которое с медицинской точки зрения известно как перикардиальный выпот. Это часто связано с перикардитом — воспалением перикарда, двухслойного мембранного мешка, который окружает сердце и защищает его. Один слой ткани перикарда фиброзный, соединяющий сердце с окружающими тканями; другой слой серозный, что означает, что он обычно содержит небольшое количество бледно-желтой жидкости, которая предотвращает трение при работе сердца.

Делаете ли вы все возможное, чтобы контролировать состояние своего сердца? Узнайте с помощью нашего интерактивного обследования.

Проблемы могут возникнуть, когда по какой-то причине слишком много жидкости начинает накапливаться в этом покрытии, также известном как слизистая оболочка перикарда. Когда это происходит, жидкость может оказывать давление на сердце, влияя на кровообращение и снабжение организма кислородом.

Для ясности: выпот в перикард и / или перикардит — это не то же самое, что застойная сердечная недостаточность, которую люди иногда ошибочно называют «жидкостью вокруг сердца».«При застойной сердечной недостаточности в легких накапливается жидкость, в результате чего легкие становятся тяжелыми и затрудняются дыхание; при перикардиальном выпоте или перикардите жидкость накапливается в слизистой оболочке сердца.

2 кв. Моему отцу 99 лет, а в этом году исполнится 100 лет. Его пульс медленный, в диапазоне от 54 до 40. Так было несколько лет. Было заявлено, что у него брадикардия. Как вы думаете, ему в его возрасте нужен кардиостимулятор? Какие риски? Спасибо!

— Фэй, Калифорния

Даже несмотря на то, что вашему отцу почти 100 лет, нет конкретной причины, по которой он не мог бы получить кардиостимулятор, если в остальном он здоров.Кардиостимулятор может быть спасательным устройством в случае сердечной недостаточности, которая представляет опасность для пациентов с замедленным сердечным ритмом (брадиаритмии). Поскольку вашему отцу был поставлен диагноз брадикардия (частота сердечных сокращений в состоянии покоя менее 60 ударов в минуту), он, безусловно, мог бы быть кандидатом на роль кардиостимулятора, хотя из вашего описания неясно, была ли его частота сердечных сокращений на этом уровне в течение когда-нибудь или если это более новая проблема. Врач вашего отца может определить, исходя из его общего состояния здоровья и состояния сердца, подойдет ли ему кардиостимулятор.Конечно, вашему отцу также было бы важно пройти кардиологическое обследование, прежде чем выбирать кардиостимулятор, чтобы убедиться, что его тело способно выдержать операцию, необходимую для введения устройства. Вообще говоря, установка кардиостимулятора — безопасная процедура, но, поскольку вашему отцу почти 100 лет, существуют некоторые дополнительные риски, как и при любом типе хирургии в этом возрасте.