Болезнь корсакова: Корсаковский синдром – симптомы и лечение

Корсаковский синдром – симптомы и лечение

Психиатр Глеб Поспелов о синдроме Корсакова

…Но в памяти такая скрыта мощь,Что возвращает образы и ­множит…Шумит, не умолкая, память-дождь,И память-снег летит и пасть не ­может.

Давид Самойлов «Память»

Расстройство, о котором пойдет речь, значимо для врачей целого ряда специальностей: неврологов, реаниматологов, нейрохирургов. Хотя преимущественно лечением корсаковского синдрома занимаются ­психиатры.

Для меня это расстройство важно и еще по одной, личной причине. Так уж вышло, что первый мой пациент страдал именно этим недугом. Ну а первый пациент для любого эскулапа, как первая любовь, — не забывается ­никогда.

Вкратце опишу этот эпизод — для большей наглядности повествования. В психосоматическое отделение поступил 56‑летний мужчина-алкоголик. Небритый, всклокоченный, растерянный, он охотно шел на контакт, но в беседе добиться от него чего‑то разумного не удавалось. Человек много лет злоупотребляет спиртным, пил беспробудно несколько месяцев (отказывая себе ради «беленькой» буквально во всех остальных радостях, включая пищу).

Когда же, наконец, возможность алкоголизироваться закончилась — товарищ пришел на работу, но вел себя настолько странно, что коллеги (они же собутыльники) вызвали скорую. Николай, назовем его так, — от лечения не отказался, тем более что на тот момент вообще перестал понимать, где он находится и что вообще происходит. Я назначил лечение — дабы предотвратить «белую горячку», которая, судя по всему, начиналась, — и наивно настроился на скорое исцеление моего клиента. Не тут‑то было. Нет, грозный делирий у Николая в полной мере так и не развился. Сознание было достаточно ясным, галлюцинаций не было, а субъективное самочувствие быстро улучшалось. Однако… По мере возвращения к подопечному дара речи стало понятно, что он ничего не запоминает. Вообще ничего. Ни моего имени, ни блюда, которое только что с аппетитом съел на завтрак, ни даже своей койки в палате. А на утреннем обходе с удовольствием рассказал мне, как «вчера участвовал в битве на Курской дуге». Коля увлеченно описывал поле боя, танки, взрывы. Внезапно попросил позвать для «важного разговора» своего сына — и указал на безногого старичка-соседа по палате. Так я познакомился с синдромом Корсакова.

Амнестический (корсаковский) синдром — психопатологический комплекс, наиболее часто связанный с поражением мозга у больных алкоголизмом, вызванным дефицитом витамина В1 (тиамином). Проявляется потерей памяти на текущие события (фиксационная амнезия) при относительной сохранности памяти и навыков прошлого. Наблюдается амнестическая дезориентировка во времени и окружающем, парамнезии в виде замещающих конфабуляций обыденного ­содержания.

Сергей Сергеевич Корсаков

(22 января 1854 года — 1 мая 1900 года) — выдающийся русский психиатр, один из основоположников нозологического направления в психиатрии и московской научной школы психиатрии, автор классического «Курса психиатрии», один из основателей экспериментальной психологической лаборатории в ­Москве.

В специальной литературе, помимо основного названия (синдром Корсакова), часто ­упоминаются:

• корсаковский ­синдром;
• амнестический синдром ­алкоголика;
• корсаковский ­психоз;
• синдром при энцефалопатии Гайе-­Вернике.

Это специфическое расстройство психики впервые было описано русским психиатром Сергеем Корсаковым в 1887 ­году.

В 1876 году он начал работу над диссертацией «Об алкогольном параличе», которую защитил через 11 лет. Корсаков описал весьма распространенное заболевание алкоголиков — поражения периферических нервов сочетались с нарушениями памяти и пространственно-временной ориентировки. В 1897 году на XII Международном съезде врачей, который в Большом театре открыл Александр III и где перед лицом более чем 8 тыс. клиницистов и ученых всей планеты великий немецкий естествоиспытатель Рудольф Вирхов воскликнул: «Учитесь у русских!», описанному Корсаковым заболеванию было единодушно присвоено международное название «корсаковского ­синдрома».

Важность этого синдрома для медицинской науки сложно переоценить. Описав причины болезни, фазы развития, характерные нарушения в организме, Корсаков выделил ее в самостоятельную нозологическую единицу. Ранее различные психические болезни рассматривались как разновидности единого психоза. Корсаковский синдром стал одним из первых психических расстройств, где были обнаружены органические поражения нервной ткани. Таким образом подтвердилось, что в основе психозов лежат не некие «нравственные» отклонения, а именно нейробиологические ­нарушения.

Причины развития

Основная причина, вызывающая корсаковский синдром, — нехватка витамина В1 (тиамина). Чаще всего корсаковский синдром возникает при алкоголизме, но иногда амнестический синдром может возникнуть после серьезных травм или гипоксии головного мозга, либо вследствие постоянного нарушения ­питания.

Длительное злоупотребление алкоголем вызывает дефицит тиамина в организме из‑за нарушения его всасывания. Как следствие, развивается острая энцефалопатия Вернике: делирий (белая горячка), атаксия походки и другие неврологические расстройства. Если хронический алкоголик, особенно в состоянии острой энцефалопатии, не получает в полном объеме своевременного лечения, то приблизительно в 85 % случаев развивается корсаковский амнестический синдром или психоз ­Корсакова.

Корсаковский синдром наблюдается также при многих неврологических заболеваниях. Это опухоли и инфаркты мозга, черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, лимбический энцефалит, дегенеративные деменции: болезнь Альцгеймера и болезнь Пика. Известны случаи, когда синдром развивается как последствие операции на височной доле с целью лечения ­эпилепсии.

Общее для всех этих заболеваний — двустороннее поражение одной или нескольких лимбических структур — глубоких и древних в эволюционном отношении участков головного ­мозга.

Симптомы Корсаковского синдрома

В корсаковском синдроме тесно переплелись негативная симптоматика (амнезия) и продуктивные симптомы ­(парамнезии).

Оливер Сакс,

американский невролог и нейропсихолог, в одной из глав своего бестселлера «Человек, который принял жену за шляпу, и другие истории из врачебной практики» строит образную теорию происходящего с больным:

«Любой из нас имеет свою историю, свое внутреннее повествование, непрерывность и смысл которого составляют основу нашей жизни… Лишенный непрерывности личной истории и стабильных воспоминаний, больной доведен до повествовательного неистовства, и отсюда все его бесконечные выдумки и словоизвержения, всё его мифотворчество… пациент в буквальном смысле должен придумывать себя и весь остальной мир каждую минуту…».

Обязательными симптомами корсаковского синдрома ­являются:

1. Фиксационная амнезия. При корсаковском синдроме все события настоящего и недавнего прошлого проходят мимо больного, не задерживаясь в памяти. Воспоминания о событиях молодости или детства сохраняются. Память хранит всё, произошедшее до болезни (например, пациент может спокойно вспомнить имена своих одноклассников). А вот дальше — белое полотно, на котором возникают искажения памяти (корсаковские парамнезии). Фиксационная амнезия иногда проявляется так интенсивно, что больной утрачивает способность обучаться, плохо переносит перестановки дома, появление новых лиц, а особенно — переезд на новое место. Такое травмирующее событие может подтолкнуть больного к корсаковскому ­психозу.
2. Амнестическая дезориентировка. Не только касается времени и пространства, но и затрагивает основные жизненные навыки. Человек просто не понимает, где он и куда ему нужно. Поэтому чаще всего заболевший оказывается совсем беспомощным, не может жить без поддержки и заботы. В случае корсаковского синдрома также наблюдается выраженная анозогнозия (утрата критичности к ­состоянию).
3. Парамнезии. При корсаковском синдроме бывают трех ­видов:
   • Конфабуляции (от лат. confabulari — «болтать», «рассказывать») — вымышленные воспоминания, которыми больной неосознанно заполняет пробелы в памяти. Часто они носят фантастический характер. На вопрос: «Где ты вчера был?» — пациент может ответить, что путешествовал в космосе, побывал в других странах, был на войне. Это расстройство еще называют «честной ложью», поскольку пациенты не стремятся обманывать и часто не подозревают, что их информация ложна. В беседе пациенты очень уверенно говорят о своих воспоминаниях, несмотря на доказательства, опровергающие их истинность. Эти воспоминания могут быть непротиворечивыми, очень сложными и ­детальными.
   • Наиболее часто при корсаковском синдроме возникают замещающие конфабуляции (похожие на окружающую больного реальность). Если же они принимают фантастический вид, можно говорить о развитии корсаковского ­психоза.
   • Криптомнезии. Ситуации, в которых некогда прочитанное или увиденное воспринимается как часть собственной жизни, либо, наоборот, собственная жизнь кажется эпизодом книги или фильма. Человек не может вспомнить, когда было то или иное событие, написал ли он стихотворение или просто запомнил когда‑то прочитанное, был ли он на концерте известного музыканта или только слышал разговор об этом. Забывается источник той или иной информации. Чужие идеи и чужое творчество, когда‑то воспринятые человеком, через некоторое время осознаются как ­свои.
   • Псевдореминисценции — смещение во времени событий, действительно имевших место в жизни пациента. Они также заполняют собой пробелы в памяти на текущие события. Прошлое выдается за настоящее. Пациенты, рассказывая о текущих событиях, сообщают факты, которые происходили в другое время. Псевдореминисценции содержат, как правило, события обычной жизни, о которых больной говорит обыденно и правдоподобно. Отвечая на тот же вопрос: «Что ты вчера-позавчера делал?» — больной может ответить, что ездил на рыбалку (в командировку, ­отпуск).
4. Добавочными признаками амнестического синдрома выступают: снижение воли, тревога, растерянность, эйфоричность, бездеятельность, а также эмоциональная неустойчивость. Пациенты могут быть либо безынициативны, либо, напротив, — суетливы. В зависимости от причин и локализации поражения могут наблюдаться также дефекты полей зрения, нарушение движений глаз, координации движений. Но во многих случаях неврологические симптомы отсутствуют — иногда это приводит к ошибочному диагнозу психического заболевания и неправильному лечению больного с черепно-мозговой травмой или герпетическим ­энцефалитом.

Динамика корсаковского синдрома может оказаться регрессирующей, стационарной (симптомы долгие годы остаются неизменными) или прогрессирующей (психоз ­Корсакова).

При корсаковском психозе: больной полностью дезориентирован в пространстве и времени, не узнает окружающих, возникают отдельные галлюцинации, нестойкие бредовые идеи, которые тут же ­забываются.

Диагностика и отличие от других недугов

Вот что писал доктор Оливер Сакс в упомянутой книге о случае неблагоприятного развития болезни:

«. ..Память мистера Томпсона полностью разрушена, но истинная сущность постигшей его катастрофы в другом. Вместе с памятью оказалась утрачена основополагающая способность к переживанию, и именно в этом смысле он лишился ­души».

Диагноз ставится на основе признаков, указывающих на дефицит витамина В1. Для этого берется анализ крови, а также тест на функции печени. Диагностика также включает в себя общий осмотр, после которого назначается внутривенное введение витамина В1. Но всё же основной симптом синдрома Корсакова при постановке диагноза — проблемы с памятью на фоне хронического алкоголизма. Для их выявления медицинские психологи или психиатры применяют пробу с запоминанием слов, а также другие психологические тесты на механическое и произвольное ­запоминание.

Патоморфологически (на вскрытии) определяется поражение глубоких отделов мозга: структурный дефицит в области ствола и диэнцефальных отделов, а также двустороннее поражение как минимум одной лимбической ­структуры.

Поскольку заболевание Корсакова возникает не только при употреблении алкоголя, его следует отличать от других алкогольных синдромов поражения нервной системы (деменции, делирия), а также от амнестических психических расстройств, не вызванных приемом алкоголя (нарушения памяти при деменции или делирии, при органических поражениях или заболеваниях головного мозга неалкогольной природы; диссоциативная амнезия; нарушения функций памяти при депрессивных ­расстройствах).

Лечение Корсаковского амнестического синдрома

Лечение амнестического синдрома направлено на устранение его причины (чаще всего поражений мозга на фоне алкоголизма). Обычно в лечении применяется дезинтоксикация с введением высоких доз тиамина и других витаминов; используются ноотропные средства, за счет чего улучшаются память, внимание, обучаемость. Также помогает фармакотерапия, направленная против возбуждения и тревоги. При психозе часто используются нейролептики в небольших ­дозах.

Лечение такого недуга, как синдром Корсакова эффективно в относительной степени: успех зависит от возраста и общего состояния пациента, алкогольного стажа, уровня социальной ­адаптации.

Дефект памяти на фоне терапии со временем может сглаживаться, однако может остаться неизмененным или же, в случае прогрессирования болезни, к фиксационной амнезии присоединяется ретроградная, то есть на события прошлого. К сожалению, многим нашим пациентам свойственно завидное упорство, с которым они сопротивляются лечению и заботе об их ­судьбе.

К счастью, корсаковский синдром стал довольно редким явлением в наркологической и психиатрической практике, поскольку современное лечение алкоголизма предполагает назначение витаминов группы В, что является своего рода мерой профилактики синдрома Корсакова. Однако актуальность корсаковского амнестического синдрома в России и мире по‑прежнему сохраняется. Читая в свое время труд самого Сергея Корсакова, я имел отличную возможность убедиться, что симптомы этого расстройства, блестяще описанные автором век назад, — ничуть не ­изменились.

Корсаковский синдром: причины, лечение и профилактика

В 1881 году немецкий психоневропатолог Карл Вернике открыл энцефалопатический синдром, который возникает при авитаминозе и недостатке витамина В1. В 1887 году врач-психиатр С.С. Корсаков доказал, что алкоголезависимые пациенты, у которых наблюдались изменения в памяти и нейропатия, болели энцефалопатией. Впоследствии этот синдром стали определять как одно целое и называть — синдром Вернике-Корсакова или амнестический синдром, вокруг которого всегда было много мифов и загадок. Давайте подробнее разберемся, что это за синдром и как с ним бороться.

Основным симптомом корсаковского синдрома являются провалы в краткосрочной памяти. При этом больной помнит различные события, которые с ним случались несколько лет назад, но что произошло два дня назад он не в силах вспомнить. Болезнь может развиваться медленно и затрагивать только память и эмоциональное состояние, а может перерасти в более сложную форму. Главное причиной, провоцирующей появление корсаковского синдрома, является недостаток витамина В1, который может быть вызван следующими действиями:

• несбалансированным питанием или диетой, в котором отсутствует достаточное количество витамина В1,
• регулярное, чрезмерное употребление алкоголя,
• в результате травм головного мозга.

Но основной причиной заболевания все-таки является воздействие алкоголя на организм, который выводит витамин В1 и тем самым образует отек в мозге. Изменения приводят к психическим расстройствам и амнезии.

Основные признаки корсаковского амнестического синдрома

• Нарушение краткосрочной памяти. Как уже говорилось выше, что больной помнит только события из прошлого, то что происходило с ним недавно он не может вспомнить.
• Дезориентация. Пациент не понимает, где находится, сколько сейчас времени, не может отличить реальность от вымысла. В запущенных формах человек не в состоянии удовлетворить свои базовые потребности, например, поход в туалет.
• Внушаемость. Больной принимает за правду любую информацию, у него снижен инстинкт самосохранения. Он склонен придумывать новые детали и не понимает логику событий.
• Взволнованность и рассеянность. Регулярно одолевает чувство нестабильности, трудно планировать и выполнять задачи даже самые простые.

Синдром может встречаться также у беременных женщин во время токсикоза, частая рвота не дает усваиваться полезным веществам в организме. Для того, чтобы не допустить возникновения заболевания нужно ответственно относиться к своему здоровью и выполнять следующие простые условия.

Пройдите онлайн-курсы бесплатно и откройте для себя новые возможности Начать изучение

Профилактика синдром Корсакова

• Сбалансированно и правильно питаться. Важно избегать монодиет, стараться разнообразно питаться, чтобы организм получал достаточно полезных веществ.
• Употреблять алкоголь в меру. Если у человека наблюдается зависимость от алкогольных напитков, тогда необходимо отказаться от алкоголя вообще.
• Обследоваться у врача. Если вы заметили какие-либо изменения в организме, не тяните с походом к врачу, чтобы не допустить поражения органов и необратимых процессов. Чем раньше вы выявите причину проблемы, тем легче их будет устранить.

Важно помнить, что ставить диагнозы и назначать лечение может только сам врач, поэтому не занимайтесь самолечением, а сразу обращайтесь к квалифицированному специалисту за помощью.

Еще больше полезной информации вы найдете на сайте https://rsv.ru/. Переходите по ссылке, чтобы посмотреть более 100 бесплатных курсов, пройти тестирование и узнать себя лучше, поучаствовать в конкурсах и мероприятиях.

Развитие и лечение синдрома Корсакова

 

 

Синдром Корсакова был определен Victor et al. (1971) как патологическое психическое состояние, характеризующееся нарушениями памяти и обучаемости, более значительными по сравнению с поражением других когнитивных функций на фоне повышенной восприимчивости и раздражительности пациента. Синдром Корсакова обычно развивается вслед за энцефалопатией Вернике в результате несвоевременно поставленного диагноза и лечения недостаточными дозами тиамина. A.D. Thomson et al. в статье «The Evolution and Treatment of Korsakoff’s Syndrome», опубликованной в журнале

Neuropsychology Review (2012; 22: 81-92), проанализировали механизмы развития синдрома Вернике – Корсакова, а также эффективность тиамина в лечении данного состояния.

Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике – острое нейропсихиатрическое состояние, вызванное недостатком тиамина (витамина B₁) в головном мозге. Данное заболевание часто встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Причинами дефицита тиамина могут быть недостаточное поступление его с пищей, сниженная усвояемость и недостаточный уровень его превращения в активный метаболит. В процесс могут быть вовлечены один или несколько из перечисленных факторов. При своевременном назначении адекватных доз парентерального тиамина энцефалопатия Вернике является обратимой. Недиагностированная или неправильно леченая энцефалопатия Вернике обычно переходит в хроническую форму – синдром Корсакова. Из этого следует, что при данном синдроме необходимо проводить своевременную диагностику энцефалопатии Вернике, соответствующее лечение и профилактику.

В случае если причиной энцефалопатии является изолированный дефицит тиамина (например, у военнопленных, при чрезмерной рвоте у беременных или при раке желудка), терапия небольшими дозами тиамина перорально/подкожно обычно является эффективной, и заболевание в очень редких случаях переходит в синдром Корсакова. Если же энцефалопатия Вернике развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ситуация усложняется, поскольку считается, что алкоголь компрометирует систему транспорта тиамина и нарушает его утилизацию. В связи с этим лица, злоупотребляющие алкоголем, нуждаются в более высоких дозах тиамина и парентеральном его введении. К сожалению, синдром Корсакова является частым исходом у таких пациентов, и причины этого обсуждаются далее.

Поражение головного мозга, связанное с алкоголем

Длительное употребление алкоголя приводит к когнитивным нарушениям, и эти эффекты широко описаны в литературе как «алкогольная деменция», «деменция алкоголиков», «алкоголь-индуцированная деменция», «связанные с приемом алкоголя когнитивные нарушения», «алкогольное поражение головного мозга». У лиц, злоупотребляющих алкоголем в анамнезе и страдающих синдромом Вернике – Корсакова, признаки поражения головного мозга являются результатом одновременно дефицита тиамина и алкогольной интоксикации. В дополнение к этому сочетание эффектов дефицита тиамина и алкогольной интоксикации может приводить к тяжелым и необратимым нарушениям. Из этого следует, что синдром Вернике – Корсакова может быть более гетерогенным состоянием, чем это предполагалось ранее, и больные, демонстрирующие ряд неврологических расстройств, нуждаются в комплексном подходе к терапии (Zahr et al., 2011).

Согласно имеющимся данным, приблизительно у 10% больных деменцией патология является «алкоголь-индуцированной», и эта цифра выше в регионах с низкими социально-экономическими показателями (Lishman, 1990; MacRae, Cox, 2003). Точную распространенность алкогольного поражения головного мозга оценить нелегко, поскольку это «скрытый» и изолированный контингент пациентов, неопределенной численности, часто недообследованных, нередко без определенного места жительства или проживающих в приютах и общежитиях, без финансовых ресурсов и доступа к квалифицированной медицинской помощи. В связи с тем, что лица с алкогольным поражением головного мозга зачастую более молодые, чем больные другими видами деменции, их потребности отличаются, а лечение и реабилитация имеют свои особенности. Первый контакт таких пациентов с врачом в основном происходит уже при госпитализации в стационар, и медперсонал палаты неотложной медицинской помощи должен обратить внимание на ряд проявлений, которых может быть множество.

Данные аутопсии больных, у которых проводилось патоморфологическое исследование зон головного мозга, ассоциированные с развитием синдрома Вернике – Корсакова, продемонстрировали характерные для этого синдрома нейропатологические изменения у 1,5% общей популяции и у 12,5% алкоголезависимых (Harper, 2006; Harper et al., 1988, 2003). При вовлечении в процесс тиамин-зависимого поражения мозжечка эта цифра возрастает до 35% (Torvik et al., 1982).

В недавнем исследовании, проведенном в Великобритании, врачи выявили признаки мальнутриции (недостаточности питания) почти у каждого третьего госпитализированного пациента, и причины этой недостаточности были в основном социальными (Russell, Elia, 2009). Мальнутриция, встречавшаяся среди всех возрастных групп и диагностических категорий, была, однако, более распространенной у пациентов в возрасте старше 65 лет. У данной группы больных сопутствующими часто являются гастроинтестинальная и неврологическая патология, что усложняет диагностический поиск и последующее лечение.

Таким образом, профилактика синдрома Корсакова и алкогольное поражение головного мозга – серьезные проблемы общественного здравоохранения как в развитых, так и в развивающихся странах.

Интоксикация, абстиненция и дефицит тиамина у лиц, употребляющих алкоголь

Алкоголь – неспецифическое вещество, взаимодействующее с рядом нейротрансмиттерных путей, в том числе с системами g-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глутамата, что лежит в основе развития толерантности и зависимости (Marshall et al., 2010). ГАМК является одним из основных медиаторов торможения в ЦНС, а глутамат – ключевым медиатором возбуждения. Алкоголь активирует тормозные ГАМК-рецепторы и является антагонистом для рецепторов глутамата (N-метил-D-аспарагиновая кислота [NMDA]), а хроническое злоупотребление алкоголем приводит к адаптации этих нейромедиаторных систем с компенсаторным снижением функции ГАМК и повышением таковой глутамата. Когда зависимый от алкоголя человек внезапно прекращает пить, нарушается баланс этих систем с возникновением признаков и симптомов отмены алкоголя. В тяжелых случаях у пациента развивается алкогольный абстинентный синдром с судорогами или алкогольным делирием. Во время отмены алкоголя повышается уровень кортизола, что свидетельствует о наличии стресса (Mendelson, Stein, 1966; Keedwell et al., 2001).

Чередование периодов запоя и отмены может привести к глутамат-индуцированной возбудимости и стойкому повреждению нейронов (Brust, 2010). Повышенная необходимость в тиамине, вероятнее всего, возникает в головном мозге употребляющего алкоголь человека по причине увеличения потребности в метаболизме алкоголя, которая в свою очередь может возрасти во время абстиненции. Дефицит тиамина также вызывает избыточное высвобождение глутамата, таким образом, в сочетании с алкоголь-индуцированным расстройством регуляции рецепторов глутамата это увеличивает вероятность нейроинтоксикации. Не случайно, что при изучении историй болезни, описывающих энцефалопатию Вернике, становится очевидным, что она в основном возникает во время периода внезапной, непредвиденной и непролеченой алкогольной абстиненции.

Если дефицит тиамина появляется во время алкогольной абстиненции, быстро его устранить путем назначения только тиамина в пероральной или парентеральной формах маловероятно. По причине дефицита других питательных веществ и нарушения клеточного гомеостаза необходимы также постоянная отмена алкоголя и сбалансированное питание (Thomson, 2000; Thomson et al., 2002). Неизвестно, насколько долго сохраняется это состояние, и его продолжительность, возможно, варьирует у разных пациентов. Нормальная концентрация тиамина дифосфата в крови не является гарантией того, что требуемое количество тиамина достигло ферментных систем клеток головного мозга. Таким образом, целесообразно проведение дальнейших исследований с целью оптимизации лечения энцефалопатии Вернике и профилактики синдрома Корсакова.

Влияние алкоголя на концентрацию тиамина

Существуют две экспериментальные животные модели дефицита тиамина: лекарственно-индуцированный, вызванный антагонистами тиамина, такими как пиритиамин и окситиамин, а также недостаточное поступление его с пищей. Эксперименты на животных не полностью отражают процессы, происходящие в человеческом теле, однако они дают нам представление о патогенезе чистого дефицита тиамина в группах с/без использования алкоголя. Недостаток тиамина в рационе макак резус, даже после одного периода тиаминового голодания, ассоциировался с развитием нарушений в отдельных структурах головного мозга (нижние бугорки и медиальные вестибулярные ядра), тогда как другие структуры были более устойчивыми (Witt, Goldman-Rakic, 1983). Повреждение базальных ганглиев скорее было связано с длительными, чем с частыми эпизодами тиаминового голодания. Сосцевидные тела и дорсомедиальное ядро таламуса оставались интактными, что, возможно, указывает на то, что повреждение этих структур происходит на более поздних стадиях дефицита тиамина (Witt, Goldman-Rakic, 1983). Несмотря на отсутствие дегенерации нейронов в сосцевидных телах и дорсомедиальном ядре таламуса, у обезьян отмечались признаки нарушения памяти, аналогичные таковым у пациентов с синдромом Вернике – Корсакова (Witt, Goldman-Rakic, 1983).

В условиях недостатка тиамина нарушения, вызванные алкоголем, становятся более тяжелыми, а повторные эпизоды его дефицита вызывают интегральное поражение головного мозга (Crowe, El-Hadj, 2002; Price et al., 1993; Ciccia, Langlais, 2000).

Из полученных результатов можно сделать вывод, что пациенты, злоупотребляющие алкоголем, нуждаются в профилактическом назначении оральных или парентеральных (при нарушении всасывания) форм тиамина с нейропротекторной целью в периоды прохождения антиалкогольной реабилитации, детоксикации или при любом их обращении к врачу. Оценку способности абсорбировать пероральный тиамин можно провести путем выявления адекватного увеличения уровня циркулирующего тиамина дифосфата, однако этот метод недоступен для рутинной практики. Если этого недостаточно, и пациенты остаются в группе риска, рекомендуется назначение 250 мг тиамина гидрохлорида внутримышечно один раз в день в течение 5 дней (Thomson et al., 2002; Thomson, Marshall, 2006). Эта дозировка тиамина не оценивалась в контролируемых исследованиях, и на сегодняшний день не установлена нижняя граница уровня тиамина дифосфата, при котором у пациентов не будут наблюдаться нарушения в ЦНС (Thomson et al. , 2009).

В экспериментальных моделях на животных, основанных на отдельных предположительных механизмах дефицита тиамина, не представляется возможным отразить взаимодействие этого дефицита и других витаминодефицитов, имеющее место у лиц с различной степенью алкогольной зависимости, интоксикации и абстиненции, поскольку эти состояния тяжело воспроизвести у животных.

Вполне вероятно, что причиной синдрома Корсакова является не только недостаток тиамина. Отсутствие терапевтического ответа на тиамин отчасти может быть обусловлено необратимым повреждением клеток, вызванным предшествующим дефицитом тиамина, но его причинами также могут быть недостаточное количество других питательных веществ и нейротоксичность алкоголя.

Патофизиология энцефалопатии Вернике Генетическая предрасположенность Недостаточное поступление тиамина (B1) Нарушенное всасывание тиамина: активный транспорт, заболевания печени, пониженное фосфорилирование тиамина Нарушение транспорта тиамина: ЖКТ, гематоэнцефалический барьер, нейроны Увеличенная потребность в тиамине: алкогольная абстиненция, судороги с алкогольным делирием, NMDA­рецепторы Прием алкоголя: нейроинтоксикация, повреждение апоферментных систем, увеличенные метаболические потребности Поражение органов: заболевания печени, пониженное фосфорилирование тиамина Дефицит других питательных веществ: витамина B12, фолиевой кислоты Предрасполагающие заболевания Неадекватное лечение

Факторы, влияющие на транспорт тиамина у лиц с алкогольной зависимостью

Генетическая предрасположенность

Существует мнение, что некоторые люди имеют генетическую предрасположенность к развитию энцефалопатии Вернике. Генетические нарушения транспорта тиамина у алкоголиков могут проявляться только при условии употребления достаточного количества алкоголя, уменьшая таким образом доступность тиамина и вызывая нарушение в системах его транспорта и накопления. Недавно были обнаружены два гена, ответственные за клеточный транспорт тиамина: THTR1 – переносчик с низкой аффинностью и THTR2 – с высокой. Также исследователи выявили изменения в некоторых генах у пациентов с энцефалопатией Вернике, которые потенциально могли нарушить экспрессию генов (Guerrini et al., 2005, 2009).

Согласно Subramanian et al. (2010), хроническое употребление алкоголя у крыс, находящихся на диете Lieber – De Carli (жидкая диета, содержащая полноценное количество питательных веществ и этанол), ассоциировалось с уменьшением опосредованного переноса тиамина через мембрану щеточной каемки и базолатеральную мембрану в почках, а также с угнетением экспрессии переносчиков тиамина THTR1 и THTR2 путем блокады транскрипции их генов (Lieber, De Carli, 1989). Кроме того, существенно снижалась экспрессия тиаминфосфокиназы – фермента, превращающего тиамин в коэнзим. Помимо этого было обнаружено, что хроническое употребление алкоголя уменьшало всасывание тиамина в кишечнике, сопровождалось снижением транскрипции и экспрессии генов переносчиков тиамина (Subramanya et al., 2010), подтверждая наблюдения, сделанные в 1960-е гг. (Thomson, 1966; Thomson et al., 1970; Thomson, Leevy, 1972).

Недостаточное поступление тиамина

Лица, страдающие алкогольной зависимостью, обычно не уделяют должного внимания своему питанию. Очень часто происходит потеря питательных веществ по причине рвоты, диареи и стеатореи. Общие запасы тиамина в организме невелики, около 30 мг (дневная норма, составляющая 1-2 мг, увеличивается при метаболизме алкоголя), и при недостаточном поступлении они истощаются за несколько недель, даже если при этом не нарушено всасывание в ЖКТ.

Нарушение всасывание тиамина

В 1960-е гг. было продемонстрировано, как алкоголь может влиять на всасывание тиамина в организме человека, что требует активного транспорта. Недостаточное питание является дополнительным фактором, усугубляющим мальабсорбцию (Thomson, 1966; Thomson et al., 1968, 1970; Thomson, Leevy, 1972). Алкогольное поражение печени нарушает образование запасов тиамина и его фосфорилирование. Когда мальабсорбция, возникшая по причине приема алкоголя и недостаточного питания, становится значительной, лечения только пероральными формами тиамина недостаточно (Thomson, 2000; Thomson, Marshall, 2006).

Нарушение транспорта тиамина

Поражение, вызванное дефицитом тиамина и метаболизмом алкоголя, вероятно, нарушает нормальный транспорт тиамина в различных органах, в том числе перенос его через гематоэнцефалический барьер, а также вызывает повреждение апоферментных систем, которым затем требуется больше тиамина для нормальной работы (Pratt et al., 1985: Heap et al., 2002). Нарастающие изменения становятся причиной того, что лечение пероральными формами тиамина неэффективно, поскольку не обеспечивает достаточной его концентрации в крови для прохождения через гематоэнцефалический барьер (Thomson et al. , 2002). Это существенно отличается от энцефалопатии Вернике, вызванной только дефицитом тиамина, поскольку у таких пациентов не нарушен транспорт тиамина и имеет место терапевтический ответ даже на небольшие дозы препарата.

Дефицит других питательных веществ

В дополнение к эффектам этанола на кишечный транспорт тиамина, дефицит других питательных веществ у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, может также влиять на всасывание. Дефицит фолиевой кислоты ассоциируется с уменьшением содержания тиамина в крови и печени крыс, что дает возможность предположить сопутствующее нарушение всасывания тиамина. Thomson et al. (1972) обнаружили менее эффективное всасывание тиамина у крыс с дефицитом фолиевой кислоты и таким образом подтвердили, что фолиевая кислота играет важную роль в интеграции систем активного транспорта (Howard et al., 1974). Дефицит витаминов B₆ и B₁₂ у крыс может привести к нарушению образования запасов тиамина (Nishino, Itokawa, 1977). Кроме того, кинетика тиаминового транспорта может видоизменяться под влиянием самого тиамина (Hoyumpa et al. , 1976).

Эти открытия подчеркивают необходимость заместительной терапии всех недостающих питательных веществ у данного контингента пациентов. Ограниченное количество исследований при участии людей свидетельствует о том, что при физиологических уровнях поступления тиамина, даже при условии его дополнительного перорального приема, всасывание зависит от систем активного транспорта, на которые могут значительно влиять вышеописанные факторы (Thomson, Leevy, 1972).

В отличие от всасывания тиамина дисульфида, которое происходит путем диффузии, для водорастворимых соединений, таких как тиамина гидрохлорид, этот факт не был доказан (Thomson et al., 1971, 1983; Baker et al., 1974).

Данный механизм может также оказывать воздействие на транспорт тиамина внутрь нейрона. Нарушение транспорта фолиевой кислоты иногда является одним из механизмов, приводящих к когнитивным расстройствам, поскольку фолиевая кислота – стимулятор нейрогенеза, а имеющиеся данные указывают на то, что этот процесс нарушен в гиппокампе в предпатологической стадии синдрома Вернике – Корсакова. Печеночная энцефалопатия и гипогликемия также могут способствовать развитию данной патологии. Acker et al. (1982) продемонстрировали, что изменения топографии головного мозга у лиц, хронически употребляющих алкоголь, становятся более выраженными при усугублении печеночной патологии. Успешные профилактика и лечение синдрома Корсакова зависят от эффективной заместительной терапии всех недостающих питательных веществ и попыток предотвратить или устранить нейроинтоксикацию. Недавние протеомные исследования продемонстрировали значительное снижение активности тиамин-зависимого фермента транскетолазы у зависимых от алкоголя лиц с циррозом печени по сравнению с контрольной группой или алкоголезависимыми без цирроза (Matsumoto, 2009).

Эффекты пониженного содержания тиамина в крови

В многочисленных исследованиях, проводимых в разных странах, был обнаружен сниженный уровень тиамина в крови у алкоголезависимых пациентов (Leevy и соавт., 1965; Thomson et al., 1987; Cook et al., 1998; Mancinelli et al. , 2003; Brust, 2010). Тиамина дифосфат также является кофактором для ряда тиамин-зависимых ферментов. Дефицит тиамина приводит к снижению активности этих ферментов, а это в свою очередь – к нарушению митохондриальной активности, расстройствам кислородного метаболизма, снижению энергетического статуса и, в итоге, к гибели отдельных нейронов.

Генетика

Ключевая роль тиамина в метаболизме глюкозы и энергии обусловливает его необходимость для ЦНС.

Так, 80% тиамина в головном мозге находится в виде тиамина дифосфата, кофактора для трех тиамин-зависимых ферментов, играющих важную роль в метаболизме клеток головного мозга – a-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса, транскетолазы и пируватдегидрогеназы. Butterworth et al. продемонстрировали значительное снижение активности тиамин-зависимых ферментов: пируватдегидрогеназного комплекса, a-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы в образцах аутопсии червя мозжечка у пациентов со злоупотреблением алкоголем в анамнезе и диагнозом синдром Вернике-Корсакова, подтвержденным клинически и патоморфологически (Butterworth et al. , 1993).

Некоторые авторы отмечают важную роль переносчиков тиамина в патогенезе заболеваний, вызванных дефицитом тиамина. Тиамин не синтезируется организмом человека, а поступает из экзогенных источников путем всасывания в кишечнике. Клеточный транспорт тиамина опосредован специфическими белками-переносчиками, недавно описанными как переносчик тиамина 1 (THTR1) и переносчик тиамина 2 (THTR2), кодируемыми соответственно SLC19A2- и SLC19A3-генами (Guerrini et al., 2009). Исследования показали усиленную экспрессию переносчиков тиамина в тканях кишечника, плаценты, почек и мозга (Guerrini et al., 2005).

Концепция нарушения функции одного из переносчиков тиамина имеет особое значение при выборе стратеги лечения как энцефалопатии Вернике так и синдрома Корсакова.

Синдром Вернике – Корсакова может быть очень сложным, многофакторным заболеванием, в патогенезе которого важное место занимает взаимодействие нескольких генов и окружающей среды. Однако вполне возможно «мегафенное» действие (резко меняющее фенотип) генов, ответственных за предрасположенность к развитию синдрома Вернике – Корсакова. Гены переносчиков тиамина вполне могут оказывать такой эффект.

Особенности дозирования тиамина для лечения энцефалопатии Вернике

Головной мозг весит около 1,5 кг, что составляет всего 2% от массы тела, но получает 15% от сердечного выброса и использует 20% от общего кислорода, поступающего в организм. В состоянии покоя все его энергетические потребности обеспечиваются глюкозой. Около половины тиамина, содержащегося в мозге (главным образом в форме тиамина дифосфата), вовлечено в процесс окисления пирувата и от него зависит почти все потребление мозгом кислорода (McIlwain, Bachelard, 1971).

Постоянное поступление тиамина в головной мозг необходимо для синтетических и обменных процессов. При нормальной концентрации тиамина в плазме он поглощается нервной тканью почти исключительно путем процесса, опосредованного высокоаффинным переносчиком. Поглощение тиамина происходит со скоростью 0,3 мкг/ч/г ткани, что немногим отличается от скорости обмена тиамина в головном мозге (0,3-0,5 мкг/ч/г ткани (Greenwood et al. , 1980; Greenwood, Pratt, 1982; Rindi et al., 1980). Этого достаточно лишь для обеспечения потребностей мозга, что делает его очень уязвимым для любого снижения уровня тиамина в крови. Может происходить и пассивная диффузия, требующая, однако, высоких концентраций тиамина, которых невозможно достичь путем перорального приема у ослабленных пациентов, употребляющих алкоголь (Thomson et al., 2002). При поражении апоферментных систем возрастает потребность в тиамине и вероятность развития энцефалопатии Вернике или синдрома Корсакова (Pratt et al., 1985; Heap et al., 2002). Также есть предположение, что при генетических аномалиях системы транспорта или повреждении ферментных комплексов внутри нейрона так называемый «нормальный» уровень тиамина в крови не является достаточным. Этим можно хотя бы отчасти объяснить, почему пациенты с алкоголизмом и энцефалопатией Вернике нуждаются в высоких дозах парентерального тиамина.

Современное лечение энцефалопатии Вернике

В случае если энцефалопатия Вернике вызвана исключительно недостатком тиамина, адекватного терапевтического ответа можно достичь путем назначения небольших пероральных и парентеральных доз (De Wardener, Lennox, 1947). Для лечения пациентов с энцефалопатией Вернике, связанной со злоупотреблением алкоголем, необходимы значительно более высокие дозы парентерального тиамина (до 1 г в течение первых 24 часов), так как в этих случаях предполагается нарушение систем его транспорта.

Парентеральный тиамин в дозировке 100-250 мг не всегда предотвращает летальный исход, и длительное наблюдение за пациентами с данным состоянием позволяет выявить у них синдром Корсакова в 56-84% случаев (Victor et al., 1971; Wood et al., 1986; Thomson et al., 2008). Такой результат не обязательно связан с необратимыми изменениями в головном мозге, имеющими место на момент начала лечения. В других исследованиях показано, что эти дозы являются субоптимальными и не могут удовлетворить потребность в тиамине, уменьшить клинические проявления или предотвратить смертельный исход (Cook et al., 1998). Описаны случаи, когда была потребность ввести до 1 г тиамина в течение первых часов для получения терапевтического ответа (Cook et al. , 1998; Nakada, Knight, 1984; Lindberg, Oyler, 1990).

Дозы тиамина, рекомендуемые Британским национальным формуляром и Королевской коллегией врачей в Лондоне и разрешенные для использования в Великобритании Агентством по регулированию лекарственных средств с 1994 г., также соответствуют доказательно обоснованным принципам, опубликованным Британской ассоциацией психофармакологии, Европейской федерацией неврологических обществ, а также руководству Национального института здоровья и клинического совершенствования (Lingford-Hughes et al., 2004; Galvin et al., 2010; NICE 2011).

Клиническая оценка пациентов с риском дефицита тиамина (Thomson et al., 2009) Ранние признаки и симптомы дефицита тиамина Потеря аппетита Тошнота/рвота Усталость, слабость, апатия Головокружение, диплопия Бессонница, тревога, отсутствие концентрации внимания Провалы в памяти Поздние признаки и симптомы Классическая триада: глазодвигательные нарушения, мозжечковая дисфункция (атаксия) и спутанность сознания Полная дезориентация в пространстве/времени Конфабуляции/галлюцинации Начальные стадии комы Критерии для определения энцефалопатии Вернике: 2 из нижеследующих (Caine et al. , 1997) Неполноценное питание Глазодвигательные нарушения Мозжечковая дисфункция Измененное психическое состояние или ухудшение памяти легкой степени

Определение риска развития энцефалопатии Вернике

Pitel et al. (2011) использовали критерии, разработанные Caine et al. (1997), для определения индивидуального риска развития энцефалопатии Вернике у 56 пациентов с алкогольной абстиненцией. Контрольную группу составили 38 здоровых добровольцев. В основной группе 15 пациентов (27%) не соответствовали ни одному критерию, 32 (57%) – одному, и 9 (16%) – 2 и более. Так, у алкоголезависимых пациентов, которые не отвечали ни одному критерию, показатели были такими же, как и в контрольной группе. Легкие и средней степени тяжести нарушения были выявлены у больных, соответствовавших одному критерию, тяжелые – двум и более. Уровень тиамина дифосфата определялся у 28 пациентов из основной группы и у 22 – из группы контроля. Несмотря на то, что существенных отличий между уровнями тиамина дифосфата в обеих группах не наблюдалось, они избирательно соответствовали степени нарушения памяти у пациентов, употреблявших алкоголь. Анализируя данные, можно сделать вывод, что критерии Caine et al. могут успешно применяться для определения риска развития энцефалопатии Вернике у алкоголезависимых пациентов, диагноз у которых был впоследствии подтвержден патоморфологически (Pitel et al., 2011).

Сделанные открытия указывают на необходимость поддерживать нормальный уровень тиамина в крови и вероятность ухудшения памяти у лиц с нарушенным транспортом тиамина. Это должно найти отражение в клинической практике в виде профилактических мероприятий, которые могут быть применимы к алкоголезависимым пациентам при обращении за любой медицинской помощью, а не только при лечении энцефалопатии Вернике.

Необходимость определения оптимальной дозы парентерального тиамина для профилактики и терапии энцефалопатии Вернике также подчеркивалась в двух обзорах (Day et al., 2008; Sechi, Serra, 2007). Galvin et al. (2010) сравнивали клинические признаки заболевания у пациентов, употреблявших и не употреблявших алкоголь, для его определения использовав критерии Caine et al. , а также МРТ-исследование. Неполноценное питание и рвота чаще наблюдались в группах не употреблявших алкоголь, тогда как глазодвигательные и мозжечковые нарушения, классическая триада и измененное сознание – у алкоголезависимых. Следует предположить, что энцефалопатия Вернике, возникшая вследствие нарушенной диеты, чаще расценивается как «остро возникший синдром». В то же время у лиц, страдающих алкоголизмом, этот синдром протекает скрыто, субклинически, на его проявления часто не обращают внимания или по ошибке принимают за последствия приема алкоголя, и таким образом пациенты не получают своевременного лечения.

Изменения в головном мозге могут быть необратимыми еще до начала терапии, однако определить это наверняка можно только пройдя полный курс лечения установленной оптимальной дозой тиамина. Величина дозы для конкретного пациента на сегодняшний день неизвестна. Предпочтение отдается комбинированным препаратам, содержащим ряд питательных веществ.

Вполне вероятно, что терапевтический ответ на применение тиамина может изменяться под влиянием алкоголь-индуцированной нейроинтоксикации. Молодые пациенты, даже находясь в более тяжелом состоянии, могут реагировать быстрее на заместительную терапию тиамином, тогда как у лиц пожилого возраста, давно употребляющих алкоголь, с многочисленными субклиническими эпизодами энцефалопатии Вернике в анамнезе, прогноз менее благоприятный.

Неотложная терапия энцефалопатии Вернике Тиамин в дозе 500 мг три раза в день 2­3 дня и 250 мг/сут следующие 3­5 дней: в/в капельно, в течение 30 минут, в 50­100 мл изотонического раствора натрия хлорида Тиамин 100 мг перорально три раза в день на протяжении всего периода до выписки и амбулаторного наблюдения. При этом абсорбируется < 4,5 мг/сут Поливитаминные препараты в/в Заместительная терапия магнием: средний дефицит – 2 мг­экв/кг; необходим контроль функции почек (Flink, 1969) Восполнение потери жидкости и электролитов: контроль электролитов, артериального давления и функции почек

Клинические аспекты синдрома Корсакова

Синдром Корсакова характеризуется глубокой антероградной и ретроградной амнезией, дезориентацией в пространстве и времени и отсутствием понимания происходящего. Также могут возникать периферическая нейропатия, нистагм и атаксия. Последние два признака характерны также для ранних проявлений энцефалопатии Вернике. К типичным признакам и симптомам относятся также конфабуляции, тревога и апатия.

Пациенты с синдром Корсакова плохо выполняют тесты на проверку лобных функций, особенно исполнительных (Kopelman, 1989). Помимо этого были продемонстрированы нарушения пространственно-временной ориентации (Kopelman, 1989). IQ чаще всего не страдает, как и оперативная память (Jacobson, Lishman, 1987). Процедурная и семантическая память также могут быть сохранены.

При клинической оценке больных с синдромом Корсакова необходимо обратить внимание на сбор анамнеза и физикальное обследование (Kopelman et al., 2009). Анамнез, собранный у семьи и друзей, может предоставить сведения о жизни пациента до госпитализации, длительности его злоупотребления алкоголем, осложнениях и видимом ухудшении состояния. При физикальном обследовании часто можно выявить периферическую нейропатию и мозжечковую атаксию. Оценка когнитивных функций должна проводиться только спустя 4 недели после отмены алкоголя.

Оказание помощи пациентам с синдромом Корсакова

Пациентам с синдром Корсакова и алкогольным поражением головного мозга необходима комплексная поддержка, хорошо интегрированная медицинская, социальная помощь и уход.

Наряду с рекомендациями по применению тиамина, целесообразно рассмотреть комплексную программу лечения и обеспечить условия для полной алкогольной реабилитации, а также дальнейшее наблюдение специалистами с целью мониторинга улучшения когнитивных функций, психического и физического благополучия (Leenane, 1986).

Таким пациентам, а также их родственникам и опекунам необходимо обеспечить всестороннюю комплексную поддержку с учетом их когнитивных и поведенческих особенностей.

Выводы

Синдром Корсакова возникает по причине вовремя не поставленного диагноза энцефалопатии Вернике или ее лечения недостаточными дозами тиамина. Иногда у пациентов до начала лечения уже есть стойкое необратимое или полуобратимое поражение головного мозга, и это может ограничивать терапевтический ответ. Из этого следует, что необходимо выявлять пациентов, находящихся в группе риска и проводить терапию надлежащими дозами парентерального тиамина. Своевременное вмешательство имеет решающее значение, прежде чем под влиянием изменений, происходящих в мозге, потребность в тиамине увеличится до уровня, который организм больного не в состоянии обеспечить.

Было выдвинуто предположение о том, что существует разница между синдромом Вернике – Корсакова, обусловленным пищевым дефицитом тиамина, и данным синдромом, связанным с дефицитом тиамина на фоне приема алкоголя. Доказательства опираются на тот факт, что синдром Корсакова редко возникает в первом случае, но часто встречается у больных алкоголизмом. Тот факт, что для лечения энцефалопатии Вернике у алкоголезависимых лиц необходимы большие дозы тиамина, также подтверждает различные механизмы возникновения.

Эти две причины энцефалопатии Вернике имеют определенные отличия. Биохимические механизмы заболевания, вызванного недостаточным поступлением тиамина с пищей, относительно простые. В отличие от этого, дефицит тиамина, сочетающийся со злоупотреблением алкоголем (зависимостью), вызывает значительные изменения в головном мозге и во всем организме больного. В такой ситуации необходимо увеличить дозы парентерального тиамина. Однако заместительная терапия тиамином не окажет быстрого действия на стойкие, глубокие нарушения, которые, вероятно, появились задолго до начала терапии. Именно поэтому так важно понимать связь между возникающими биохимическими изменениями и нарушением всасывания витаминов, чтобы предотвратить его до развития энцефалопатии Вернике, а также определить его роль в повреждении головного мозга, связанном с синдромом Корсакова.

Следует принимать во внимание, что нормальный уровень тиамиа дифосфата или активность транскетолазы в эритроцитах не гарантируют достаточного количества тиамина дифосфата или тиамина трифосфата в клетках головного мозга по причине возможного нарушения транспорта внутрь нейрона. Более того, определение активности одного фермента не означает, что все ферментные системы работают нормально. Потребность в тиамине в некоторой мере определяется алкоголь-индуцированным повреждением апоферментов и нарушением работы переносчиков тиамина.

Несмотря на лечение тиамином, синдром Корсакова может развиваться у многих лиц с энцефалопатией Вернике, употребляющих алкоголь. Одной из возможных причин этого может быть тот факт, что тиамин часто назначается перорально и не абсорбируется организмом пациента в количествах, позволяющих создать в крови концентрацию тиамина, достаточную для прохождения его через гематоэнцефалический барьер и обеспечения необходимого количества в клетках мозга. Некоторые люди находятся в группе повышенного риска по причине генетической предрасположенности. Это означает, что их потребность в тиамине повышена, и концентрация его в плазме крови для прохождения в клетки головного мозга тоже должна быть больше. Иногда причиной могу быть стойкие необратимые изменения в ЦНС, произошедшие до начала лечения.

Терапевтический ответ на парентеральное применение тиамина у различных пациентов может быть разным: некоторым достаточно невысоких доз тиамина, другим же необходимо ввести не менее 1 г парентерально в течение первых 24 часов. К сожалению, нет официальных контролируемых плацебо исследований с различными дозировками тиамина, которыми можно бы было руководствоваться при назначении лечения, равно как и по подбору дозы для каждого конкретного пациента. Дефицит других питательных веществ, например фолиевой кислоты и магния, отчасти ограничивает терапевтический ответ на тиамин, и потребуется время для восстановления после повреждения, вызванного сочетанными эффектами дефицита тиамина и алкоголя. Таким образом, целесообразным является применение стабильных высоких доз парентерального тиамина наряду с обеспечением всеми другими питательными веществами, необходимыми для работы головного мозга, и длительное наблюдение за состоянием пациента. Для оптимизации терапии также необходимы полный отказ от приема алкоголя и коррекция диеты.

Выявление, раннее вмешательство и соответствующее лечение с применением тиамина, отказ от приема алкоголя и комплексная всесторонняя реабилитация – все это необходимо для удовлетворения потребностей этого изолированного и стигматизированного контингента пациентов.

Подготовила Лариса Калашник

Корсаковский психоз

Неопубликованная запись

Автор: 

https://zapoy51.ru/

 Корсаковский алкогольный психоз – расстройство памяти, вызванное запойным употреблением спиртного в течение нескольких лет. Болезнь возникает у хронических алкоголиков на III стадии. Первые симптомы Корсаковского психоза нехарактерны для психических расстройств. Сначала больные жалуются на покалывание, жжение и боли в ногах. Походка становится неустойчивой, особенно на следующий день после возлияния.

---

 По мере развития болезни корсаковский психоз симптомы усложняются: теряются интересы, нарушается сон, усиливается тревога, появляются беспричинные страхи. На фоне белой горячки корсаковский психоз приобретает характерную картину: исчезает логическое мышление, снижается интеллект, ухудшается память, появляются галлюцинации и бред.

Психоз корсакова

 Корсаковский психоз при алкоголизме имеет следующие признаки:

1.

Амнезия.

2. Смешение прошлых и недавних событий, ложные воспоминания.

3. Потеря ориентации в пространстве и времени.

4. Полиневрит ног.

5. Астения и аффективные нарушения.

 Больные с диагнозом корсаковский синдром при алкоголизме утрачивают способность запоминать текущие события, однако давние воспоминания сохраняются в полном объеме. Из-за расстройства памяти наблюдается дезориентация – невозможность назвать сегодняшнюю дату, место нахождения, последний прием пищи, тему недавнего разговора.

 Пробелы в памяти на фоне расстройства корсаков психоз замещаются смешением ложных и давних воспоминаний. Больной путает действительные и выдуманные события, произвольно перенося их в другое время и место. Воспоминания имеют реалистичный характер. Фантазии встречаются редко.

 Пациенты с диагнозом корсакова психоз часто осознают свое расстройство и пытаются его скрыть, уходя от ответов или переводя разговор в другое русло. Также они пытаются замаскировать проблему описанием того, что видят в данный момент.

Сначала обман незаметен, но при продолжительном общении видно, что мышление узкое и однообразное, знания устаревшие.

 Астения и аффективное нарушение в поведении проявляются в виде вялости или суетливости, беспечности или тревоги, радости или растерянности. Иногда наблюдается эйфория. В сочетании с такими симптомами присутствует алкогольная полинейропатия – нарушение чувствительности ног. Тяжесть поражения зависит от выраженности психического расстройства: от парестезии до паралича стоп и икроножных мышц.

 Психоз корсакова, что это такое, представляет тот, кто хоть раз видел на улице людей с характерной походкой: человек ходит с трудом, поднимая ноги и как бы боясь упасть.

Алкогольный корсаковский психоз

 Русский психиатр описал полиневритический алкогольный психоз в 1887 году. С.С. Корсаков составил клиническую картину расстройства:

• возникает в 5% случаев алкоголизма;

• имеет хроническое течение;

• преимущественно развивается у больных среднего и пожилого возраста;

• сочетается с алкогольной полинейропатией;

• сопровождается хроническими болезнями ЖКТ и печени.

 Корсаковский психоз это расстройство, которое бывает регрессирующим и стационарным. В первом случае имеет место постепенное уменьшение амнезии. Во втором – нарушение памяти остается неизменным. Лечение помогает научиться компенсировать проблемы с запоминанием, используя мнемотехнику: записи, ассоциации.

Причины развития болезни

 Для алкогольной энцефалопатии типа корсаковского психоза характерно развитие у лиц, которые годами употребляли спиртное, после запоев впадали в белую горячку. При относительно психическом благополучии расстройство появляется редко. Хотя к возможным факторам развития также относят обострение хронических болезней печени и ЖКТ, дефицит витаминов B3 и B1: никотиновой кислоты и тиамина.

 Нарушение питания и чрезмерное употребление спиртного провоцирует развитие болезни. Сначала в работе ЖКТ начинаются сбои. Питательные вещества не усваиваются, слизистая кишечника атрофируется. Постепенно хронический авитаминоз приводит к массовой гибели нервных волокон в головном и спинном мозге.

 Диагноз ставят после осмотра у психиатра и невролога. На приеме врач определяет выраженность и характер амнезии, дезориентации; алкогольный стаж; наличие бреда и галлюцинаций. При неврологическом обследовании определяется поражение конечностей и других частей тела. Для уточнения выраженности соматической патологии назначают консультации других врачей и дополнительные исследования.

Корсаковский психоз лечение

 Лечение направлено на восстановление памяти и умственной способности, устранение неврологических расстройств. В терапию входят:

1. Отказ от спиртного. Обязательное условие для выздоровления.

2. Дезинтоксикация. Проводится для выведения продуктов распада этилового спирта. Включает капельницы с солевыми растворами, глюкозой, кардиопротекторами и другими препаратами.

3. Витаминотерапия. Введение витаминов группы В. Позволяет устранить или уменьшить неврологические расстройства.

4. Физиотерапия. Массаж, лечебная гимнастика, физиопроцедуры.

Назначают для предупреждения осложнений, уменьшения признаков полиневрита, восстановления мышц.

5. Общий уход. Медперсонал следит, чтобы пациенты соблюдали гигиену, режим дня, больше двигались. За лежачими больными уход заключается в предупреждении пролежней.

 Дальнейшее лечение зависит от состояния больного. Если улучшений нет, больной остается в стационаре. Если наблюдается положительная динамика, возможно амбулаторное наблюдение под присмотром родственников. Иногда больного помещают в психоневрологический интернат для временного или постоянного проживания.

Корсаковский психоз прогноз

 Чаще всего корсаковский психоз при алкоголизме носит регрессивный характер. Со временем память восстанавливается, или больные учатся запоминать информацию с помощью мнемонических приемов. В молодом возрасте возможно полное восстановление трудоспособности. В среднем и пожилом – частичное. В ряде случаев расстройство отягощается слабоумием из-за необратимого поражения головного мозга или прогрессирует, в результате чего пациент умирает в течение 1-2 лет.

 Единственный метод профилактики развития психоза Корсакова – полный отказ от спиртного. Если вы желаете помочь близкому человеку, обращайтесь в наш реабилитационный центр.

 Мы проводим лечение от алкоголизма в Мурманске и городах области:

1. Выведение из запоя на дому. Капельница снимет симптомы интоксикации. Через 5-6 часов пациент почувствует себя намного лучше.

2. Кодирование от алкоголизма в Мурманске. Метод, который помогает отказаться от спиртного на срок от 1 года до 5 лет.

3. Нарколог-психотерапевт. Психологическая помощь направлена на закрепление положительного результата лечения.

4. Принудительное лечение алкогольной зависимости. После беседы с нашим психологом большинство пациентов соглашается на добровольное лечение.

5. Стационар для алкоголиков. Как правило, хватает 1-3 выездов, чтобы поставить человека на ноги.

 Лечение алкоголизма проводится анонимно. Конфиденциальность информации о пациентах гарантируется.

 

Полезные статьи:

Алкоголь при обострении гастрита

Алкоголь и гормоны
Лечение пивного алкоголизма
Женский алкоголизм: симптомы и признаки

NEUROPSYCHOLOGICAL APPROACH TO STUDYING NORMAL AND ABNORMAL AGING | Korsakova

1. <div><p>Клиническая психология. Под ред. М. Перре, У. Баумана. СПб.: Питер, 2003;568 с.</p><p>Корсакова Н.К. Нейропсихология позднего возраста: обоснование концепции и прикладные аспекты. Вестн Моск ун-та. Сер. 14. Психология 1996;(2):32-7.</p><p>Шахматов Н.Ф. Психическое старение: счастливое и болезненное. М.: Медицина, 1996;304 с.</p><p>Amenta F., Bronzetti E., Sabbatini M., Vega J.A. Astrocyte changes in aging cerebral cortex and hippocampus: a quantitative immunohistochemical study. Microsc Res Tech 1998;43:29-33.</p><p>Courtney S.M., Petit L., Maisog J.M. et al. An area specialized for spatial working memory in human frontal cortex. Science 1998;279:1347-51.</p><p>Raz N., Gunning-Dixon F.M., Head D. et al. Neuro-anatomical correlates of cognitive aging: evidence from structural magnetic resonance imaging. Neuropsychology 1998;12:95-114.</p><p>Raz N., Briggs S.D., Marks W., Acker J.D. Age-related deficits in generation and manipulation of mental images: II. The role of dorsolateral prefrontal cortex. Psychol Aging 1999;14:436-44.</p><p>Dolman R., Roy E.A., Dimeck P.T., Hall C.R. Age, gesture span, and dissociations among component subsystems of working memory. Brain Cogn 2000;43:164-8.</p><p>Фролькис В.В. Регулирование, приспособление, старение. Л.: Наука, 1970;432 с.</p><p>Старение мозга. Под ред. В.В. Фролькиса. Л.: Наука, 1991;276 с.</p><p>Голдберг Э. Парадоксы мудрости. М.: Поколение, 2007;384 с.</p><p>Загянская Н.А., Зуева Ю.В., Корсакова Н.К. Нейропсихологический анализ вариантов нормального старения. I Международная конференция памяти А. Р. Лурия, 24-26 сент. 1997 г. Тезисы докладов. М.: РПО, 1997;37 с.</p><p>Корсакова Н.К., Балашова Е.Ю. Опосредование как компонент саморегуляции психической деятельности в позднем возрасте. Вестн Моск ун-та. Сер.14. Психология 1995;(1):18-23.</p><p>Корсакова Н.К. Нейрогеронтопсихология: развитие идей А.Р. Лурия. I Международная конференция памяти А.Р. Лурия, 24-26 сент. 1997 г. Тезисы докладов. М.: РПО, 1997;50 с.</p><p>Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая психология. М.: Академия, 2003;141 с.</p><p>Корсакова Н.К., Балашова Е.Ю., Рощина И.Ф. Экспресс-методика оценки когнитивных функций при нормальном старении. Журн неврол. и психиатр. 2009;(2):44-50.</p><p>Греков Б.А. Некоторые закономерности изменения памяти в старческом возрасте. Вопр. психол. 1968;(2):67-79.</p><p>Справочник по диагностике и лечению заболеваний у пожилых. Под ред. Л.И. Дворецкого, Л.Б. Лазебника. М.: Новая Волна; Оникс, 2000;543 с.</p><p>Cabeza R. , Anderson N.D., Houle S. et al. Age-related differences in neural activity during item and temporal-order memory retrieval: a positron emission tomography study. J Cogn Neurosci 2000;12:197-206.</p><p>Schretlen D., Pearson G.D., Anthony J.C. Elucidating the contributions of processing speed, executive ability, and frontal lobe volume to normal age-related differences in fluid intelligence. J Int Neuropsychol Soc 2000;(6):52-61.</p><p>Wingfield A., Stine E.A., Lahar C.J.,Aberdeen J.S. Does the capacity of working memory change with age? Exp Aging Res 1998;14:103-7.</p><p>Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1973;376 с.</p><p>Рощина И.Ф., Жариков Г.А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого возраста. Журн. неврол. и психиатр. 1998;(2):34-9.</p><p>Корсакова Н.К., Прахт Н.Ю. О принципе динамичности в концепции А.Р. Лурия (модель нормального старения). Вопр. психол. 2002;(4):96-100. </p><p>Рощина И.Ф., Гаврилова С.И., Федорова Я.Б. Нейропсихологическая структура и прогноз синдрома мягкого когнитивного снижения в позднем возрасте. Психиатрия 2007;(2):42-9.</p><p>Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: Пульс, 2003;319 с.</p><p>Корсакова Н.К., Дыбовская Н.Р., Рощина И.Ф., Гаврилова С.И. Учебно-методическое пособие по нейропсихологической диагностике деменций альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера и сенильная деменция). М.: НЦПЗ РАМН, 1992;30 с.</p></div><br />

Болезнь Корсакова.

Иначе–Корсаковский синдром — » сочетание расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационнаяамнезия), ориентировки во времени, месте, окружении и ложных воспоминаний. Может возникнуть при тяжелых интоксикациях, прежде всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях головного мозга, гипоксии разного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно–мозговой травмы и др.

http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/15047/%D0%9A%D0%BE%D1%80%D1%81%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9

Прошу прощения, далее–одно из более упрощенных, понятных описаний симптомов..

• На пер­вый план выступают ха­рак­тер­ные рас­стройст­ва памя­ти. Спо­соб­ность за­поми­на­ния зна­чи­тель­но на­руша­ет­ся. Боль­ной не спо­со­бен дать от­вет на самые про­стые вопро­сы, а имен­но, обе­дал он или нет, за­хо­дил ли к нему только что кто–ни­будь и т.д. Он много­крат­но здо­ро­ва­ет­ся с вра­чом или се­ст­рой, так как сто­ит им выйти из па­ла­ты, как он уже не пом­нит, ви­дел он их или нет, и поэтому вошед­шие в нее сно­ва че­рез не­сколько ми­нут яв­ляют­ся для него впер­вые уви­ден­ными. В бе­се­де он мг­но­вен­но за­бы­ва­ет то, что ска­зал сам и услышал от других, и в си­лу этого спо­со­бен пом­ногу раз спраши­вать об од­ном и том же и по­в­то­рять уже ска­зан­ное. Про­бе­лы памя­ти воспол­няют­ся псев­до­реми­нисценци­ями и конфа­бу­ляци­ями.
• Ха­рак­тер­ной осо­бен­но­стью этих симп­томов при к. с., в от­ли­чие от прогрес­сив­но­го па­ра­ли­ча или других орга­ни­че­ских пси­хо­зов, яв­ля­ет­ся от­сут­ствие в них элемен­та фан­та­стич­но­сти и не­ре­аль­но­сти. Боль­ной рас­ска­зы­ва­ет о со­быти­ях, ко­то­рые, может быть, и не име­ли ме­ста в его жиз­ни в та­ком ви­де, как он о них со­обща­ет, но, при­нимая во внима­ние его по­ложе­ние и об­раз жиз­ни до бо­лез­ни, вполне мож­но до­пу­стить, что они про­и­зош­ли. Чаще все­го со­обща­емое боль­ным действи­тель­но про­ис­хо­ди­ло с ним не­сколько ме­сяцев или лет на­зад до бо­лез­ни, напри­мер, на­хо­дящий­ся дли­тель­ное время в боль­нице боль­ной со­обща­ет вра­чу, что он вче­ра вер­нул­ся из ко­ман­ди­ров­ки или из до­ма от­ды­ха, что он про­во­дил со­бра­ние, был на выстав­ке или в те­ат­ре.
• Рас­стройст­вами памя­ти на те­кущие со­бытия объяс­няют­ся рез­ко выражен­ные у стра­дающих к.с. на­ру­ше­ния ори­ен­ти­ров­ки в про­стран­стве и време­ни. Но, не­смо­т­ря на тяже­лые на­ру­ше­ния памя­ти, воспри­я­тие и мыш­ле­ние та­ких боль­ных ока­зы­ва­ет­ся изме­нен­ным в зна­чи­тель­но меньшей степе­ни, и поэтому яд­ро лич­но­сти как бы оста­ет­ся со­хран­ным.

Аналогично доступно здесь– http://www.medicalbrain.ru/psixologiya/korsakovskij–sindrom.html

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски

Ответственность редакции

Редакция ж-ла «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова» следует этическим нормам, принятым международным научным обществом. В своей деятельности редакция опирается на Рекомендации по проведению, описанию, редактированию и публикации результатов научной работы в медицинских журналах Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) и рекомендации Комитета по научной этике публикаций (Committee on Publication Ethics, COPE).

Редакционное решение

Редакция отвечает за принятие решения, какие из присланных в журнал рукописей, будут приняты для публикации. Редакция принимает решение о публикации, руководствуясь политикой журнала, с учетом действующего законодательства в области авторского права, избегая клеветы и плагиата. Редакторская оценка рукописи не зависит от расовой, этнической и половой принадлежности, религиозных верований, гражданства или политических убеждений авторов. Решение о публикации статьи принимается исключительно на основе ее научной значимости, оригинальности, ясности изложения и соответствия темы исследования направлению журнала.

Конфиденциальность

Все сотрудники редакции несут ответственность за раскрытие любой информации о поступившей рукописи сторонним лицам, не входящим в число авторов, рецензентов, потенциальных рецензентов и издателей.

Конфликт интересов

Неопубликованные материалы, раскрытые в представленной авторами рукописи, не могут быть использованы сотрудниками редакции для целей их собственных научных исследований без письменного согласия со стороны авторов.

Плагиат, фальсификация данных и исправление ошибок

При подаче этической жалобы или при выявлении конфликтной ситуации относительно предоставленной рукописи или опубликованной статьи редакция должна предпринимать разумные ответные меры, во взаимодействии с издателем для восстановления нарушенных прав, а при обнаружении ошибок – содействовать публикации исправлений или опровержений. Каждое сообщение о факте неэтичного поведения будет рассмотрено, даже если оно поступило спустя годы после публикации статьи.

Редакция руководствуется следующей политикой в отношении отзыва (ретракции) публикаций (см. файл в формате pdf).

Ответственность рецензентов

Вклад в принятие редакторского решения

Процесс рецензирования призван содействовать редакции в принятии редакционных решений, а также может помочь автору улучшить представляемую рукопись.

Своевременность (Оперативность)

В случае, если выбранный редакцией рецензент не чувствует достаточной квалификации для рецензирования рукописи или осознает, что не сможет подготовить рецензию в указанные редакцией сроки, он должен незамедлительно уведомить об этом редакцию и устраниться от дальнейшего процесса рецензирования.

Конфиденциальность

Любой материал, полученный для выполнения рецензирования, должен рассматриваться как конфиденциальный. Подобные материалы не должны раскрываться сторонним лицам или обсуждаться с ними без предварительного согласования с редакцией.

Стандарты объективности

Рецензирование должно проводиться на объективной основе. Личная критика в адрес автора недопустима. Мнение рецензента должно быть изложено в ясной форме и подкреплено аргументами.

Подтверждение источников

В обязанности рецензента входит определение случаев, когда соответствующие материалу опубликованные работы не были процитированы в тексте рукописи или не указаны в списке литературы. Он также должен определить, все ли заявления, выводы и идеи, заимствованные из иных публикаций, снабжены соответствующими ссылками на источник. В случае если рецензент обнаруживает значительное совпадение или сходство представленной на рецензию рукописи с каким-либо другим известным ему опубликованным материалом, он обязан уведомить об этом редакцию.

Раскрытие информации и конфликт интересов

Не подлежащая раскрытию информация и идеи, полученные рецензентом в ходе рецензирования рукописи, должны рассматриваться как конфиденциальные и не могут быть использованы им в личных целях. Эксперты не могут выполнять рецензирование рукописей, в отношении которых у них наличествует конфликт интересов вследствие конкурентных, коллегиальных или каких-либо иных связей с авторами рукописи, а также компаниями или институтами, имеющими отношение к рукописи.

Ответственность авторов

Достоверность и стандарты исследования

Если в основе рукописи лежит оригинальное исследование, авторы должны представить достоверные результаты проделанной работы и объективное обсуждение значимости исследования. Рукопись должна содержать все ключевые данные, точное описание деталей исследования и ссылки, с тем чтобы обеспечить воспроизводимость результатов. Фальсификация данных или заведомо некорректные утверждения в рукописи рассматриваются как неэтичные и являются неприемлемыми.

Доступность данных

Дополнительно к рукописи редакция может запросить у авторов исходные данные. Автор должен быть готов обеспечить к ним доступ, при условии, что открытие доступа не нарушает конфиденциальности участников эксперимента и прав лица или компании, являющихся владельцем данных.

Оригинальность, плагиат и указание источников

Авторы обязаны направлять в редакцию только оригинальные работы. При упоминании работ других авторов необходимо соблюдать точность при цитировании и указании источника. Публикации, которые оказали значительное влияние при подготовке исследования или определили его формат, также должны быть упомянуты.

Множественные, повторные или конкурирующие публикации

В общем случае, материалы, описывающие содержание одного и того же исследования, не должны публиковаться более чем в одном журнале. Отправка рукописи более чем в один журнал считается неэтичной и неприемлема. Охраняемые авторским правом материалы, уже опубликованные ранее, не могут быть отправлены в журнал для публикации. Кроме того, материалы, находящиеся на рассмотрении в редакции журнала, не могут быть отправлены в другой журнал для публикации в качестве авторской статьи. При подаче статьи автор должен информировать редактора обо всех предшествующих представлениях работы, которые могут рассматриваться как дублирующая или двойная публикация. Автор должен предупредить редактора, если в рукописи содержится информация, опубликованная автором в предшествующих сообщениях или представленная для другой публикации. В таких случаях в новой статье должны присутствовать ссылки на предшествующий материал.

Критерии авторства

Список авторов ограничен лицами, внесшими существенный вклад в

1. концепцию и дизайн исследования, получение и интерпретацию данных;
2. подготовку первого варианта статьи или ее переработку, направленную на улучшение качества;
3. окончательное утверждение версии для печати.

Каждый автор должен принять в работе участие, достаточное для того, чтобы нести публичную ответственность за соответствующую часть содержания статьи.

Участие, заключающееся только в обеспечении финансирования или подборе материала для статьи, не оправдывает включения в состав авторской группы. Общее руководство исследовательским коллективом также не признается достаточным для авторства.

Все лица, указанные в качестве авторов, должны одобрить итоговый вариант рукописи, а также ее отправку в журнал для публикации.

Конфликт интересов

Для отправки статьи в журнал все авторы должны подписать заявление о наличии финансовых или каких-либо других существенных конфликтов интересов, которые могут быть расценены как повлиявшие на результаты исследования или их интерпретацию. Должны быть указаны все источники финансирования описываемой работы.

Участие в рецензировании

По результатам рецензирования статья может быть отослана автору на доработку. Авторы должны принимать активное участие в процессе рецензирования, своевременно отвечая на вопросы и, при необходимости, внося исправления в рукопись в соответствии с требованиями рецензента.

Синдром Корсакова | Симптомы и лечение

Синдром Корсакова — хроническое нарушение памяти, вызванное тяжелым дефицитом тиамина (витамина B-1). Синдром Корсакова чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем, но некоторые другие состояния также могут вызывать синдром.

О синдроме Корсакова

Тиамин помогает клеткам мозга вырабатывать энергию из сахара. Когда уровни падают слишком низко, клетки мозга не могут вырабатывать достаточно энергии для правильного функционирования. Синдром Корсакова чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем, но также может быть связан со СПИДом, раком, распространившимся по всему телу, хроническими инфекциями, плохим питанием и некоторыми другими состояниями.Это также часто встречается у людей, чьи тела плохо усваивают пищу (мальабсорбция). Иногда это может произойти при хроническом заболевании или после операции по снижению веса (бариатрической). См. Причины и факторы риска ниже.

Злоупотребление алкоголем и снижение когнитивных функций

Синдром Корсакова и связанный с ним дефицит тиамина — не единственный механизм, посредством которого злоупотребление алкоголем может способствовать хроническим изменениям мышления и снижению когнитивных функций. Злоупотребление алкоголем также может привести к повреждению мозга в результате:

• Прямое токсическое действие алкоголя на клетки мозга.
• Биологический стресс повторной интоксикации и отмены.
• Цереброваскулярные заболевания, связанные с алкоголем.
• Травмы головы, полученные в состоянии алкогольного опьянения.

Синдрому Корсакова часто — но не всегда — предшествует эпизод энцефалопатии Вернике, которая представляет собой острую реакцию мозга на серьезную нехватку тиамина.Энцефалопатия Вернике — это неотложная медицинская помощь, которая вызывает опасные для жизни нарушения работы мозга, спутанность сознания, шатание и спотыкание, отсутствие координации и ненормальные непроизвольные движения глаз.

Поскольку хроническая потеря памяти при синдроме Корсакова часто следует за эпизодом энцефалопатии Вернике, хроническое заболевание иногда называют синдромом Вернике-Корсакова. Но синдром Корсакова также может развиваться у людей, у которых ранее не было эпизодов энцефалопатии Вернике.

Распространенность

Ученые точно не знают, у скольких людей синдром Корсакова.Это широко считается менее распространенным заболеванием, чем болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, лобно-височная деменция (ЛВД) или деменция с тельцами Леви (ЛБД). Как и более распространенные типы деменции, ее можно недооценивать.

Причины и факторы риска

Ученые еще точно не знают, как синдром Корсакова повреждает мозг. Исследования показали, что серьезный дефицит тиамина разрушает несколько биохимических веществ, которые играют ключевую роль в передаче сигналов между клетками мозга, а также в хранении и восстановлении воспоминаний.Эти нарушения разрушают клетки мозга и вызывают обширное микроскопическое кровотечение и рубцовую ткань. Исследователи выявили несколько генетических вариаций, которые могут повысить предрасположенность к синдрому Корсакова. Плохое питание также может повысить риск.

Большинство случаев синдрома Корсакова возникает в результате злоупотребления алкоголем. Ученые пока не знают, почему сильное употребление алкоголя вызывает у некоторых алкоголиков серьезный дефицит тиамина, тогда как на других может в первую очередь влиять воздействие алкоголя на печень, желудок, сердце, кишечник или другие системы организма.Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об исследованиях и лечении болезни Альцгеймера и деменции.

Синдром Корсакова иногда может быть связан с другими расстройствами, помимо злоупотребления алкоголем, включая анорексию, чрезмерно строгую диету, голодание, голодание или операцию по снижению веса; неконтролируемая рвота; СПИД; диализ почек; хроническая инфекция; или рак, распространившийся по всему телу.

Симптомы

Синдром Корсакова вызывает проблемы с усвоением новой информации, неспособность вспомнить недавние события и долговременные пробелы в памяти.Проблемы с памятью могут быть поразительно серьезными, в то время как другие мыслительные и социальные навыки остаются относительно неизменными. Например, людям может показаться, что они могут вести связный разговор, но через несколько мгновений они не могут вспомнить, что этот разговор имел место или с кем они говорили.

Люди с синдромом Корсакова могут «болтать» или придумывать информацию, которую они не могут вспомнить. Они не «лгут», но могут действительно верить своим выдуманным объяснениям. Ученые еще не понимают, каким образом синдром Корсакова может вызывать конфабуляцию.Человек также может видеть или слышать то, чего нет (галлюцинации).

Диагностика

Синдром Корсакова — это клинический диагноз, представляющий лучшее суждение врача о причине симптомов человека. Не существует специальных лабораторных тестов или процедур нейровизуализации, подтверждающих наличие у человека этого расстройства. Синдром иногда бывает трудно идентифицировать, потому что он может быть замаскирован симптомами других состояний, часто встречающихся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, включая интоксикацию или абстинентный синдром, инфекцию или травму головы.

Эксперты рекомендуют, чтобы медицинское обследование на предмет потери памяти или других когнитивных изменений всегда включало вопросы об употреблении алкоголя человеком. Каждый, кто попадает в больницу по поводу состояния, связанного с алкоголем, должен пройти профессиональное обследование на предмет потери памяти и когнитивных изменений. Скрининг должен включать дополнительные вопросы для оценки недавней памяти. Если скрининг предполагает наличие нарушений, человеку следует пройти более подробное когнитивное обследование.

Исходов

Энцефалопатия Вернике, родственное заболевание, которое иногда предшествует синдрому Корсакова, требует неотложной медицинской помощи.Без лечения он вызывает смерть почти в 20% случаев и прогрессирует до синдрома Корсакова у 85% выживших. Аномальные движения глаз, возникающие при энцефалопатии Вернике, могут реагировать на инъекционный тиамин в течение нескольких дней. Отсутствие координации и неуклюжесть могут начать улучшаться примерно через неделю, но для полного исчезновения может потребоваться несколько месяцев. Путаница также проясняется через несколько месяцев. По мере прохождения путаницы серьезные проблемы с памятью, связанные с синдромом Корсакова, могут стать более заметными.

У тех, у кого синдром Корсакова развивается с предшествующим эпизодом энцефалопатии Вернике или без него, мало исследований, посвященных отдаленным результатам. Имеющиеся данные показывают, что около 25 процентов тех, у кого развивается синдром Корсакова, в конечном итоге выздоравливают, около половины поправляются, но не восстанавливаются полностью, и около 25 процентов остаются без изменений. Некоторые исследования показывают, что те, кто выздоравливает после эпизода, могут иметь нормальную продолжительность жизни, если воздерживаются от алкоголя.

Лечение

Некоторые эксперты рекомендуют алкоголикам и другим людям с риском дефицита тиамина принимать пероральные добавки тиамина и других витаминов под наблюдением врача.

Многие эксперты также рекомендуют всем, кто в анамнезе злоупотреблял алкоголем и испытывает симптомы, связанные с энцефалопатией Вернике, включая острую спутанность сознания, продолжительную тошноту и рвоту, необычную усталость или слабость, низкую температуру тела или артериальное давление, вводить тиамин до тех пор, пока клиническая картина проясняется.

После улучшения острых симптомов следует тщательно обследовать людей, чтобы определить, могут ли их история болезни, употребление алкоголя и характер проблем с памятью соответствовать синдрому Корсакова.Для тех, у кого развивается синдром Корсакова, длительное лечение пероральным тиамином, другими витаминами и магнием может увеличить шансы на улучшение симптомов. Если улучшения не наблюдается, следует рассмотреть вопрос о лечении сопутствующих заболеваний и заболеваний, а также о необходимости длительного ухода в интернатном учреждении или поддерживающего жилья.

Отказ от алкоголя и соблюдение здорового питания — краеугольный камень эффективного длительного лечения. Люди с синдромом Корсакова имеют пониженную толерантность к алкоголю и могут подвергаться высокому риску дальнейших проблем со здоровьем, связанных с алкоголем.

Помощь доступна

Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также помочь вам найти местные службы поддержки. Позвоните в нашу круглосуточную горячую линию 800.272.3900.

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма (NIAAA) поддерживает и проводит исследования воздействия употребления алкоголя на здоровье и благополучие человека.

Family Caregiver Alliance (FCA) размещает информацию о синдроме Вернике-Корсакова на своем веб-сайте.FCA предоставляет программы по уходу для поддержки семей и друзей, ухаживающих за близкими с хроническими инвалидизирующими заболеваниями. Позвоните в FCA по телефону 800.445.8106.

Исследование Ассоциации Альцгеймера

Травматическое повреждение головного мозга и хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) Лауреаты

год Название исследования исследователя

2013 Эндрю Ватт Характеристика лигандов визуализации тау-белка для болезни Альцгеймера и других деменций

2002 Уильям Ван Ностранд Новая модель трансгенных мышей для изучения APP и отложения A-бета тромбоцитов при инсульте

2001 Дэвид О. Оконкво, связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный пептид и травматическое повреждение мозга: механизмы образования и терапевтическое вмешательство

1996 Уолтер Стюарт Аполипопротеин-E4 и когнитивные функции у боксеров-пенсионеров

1993 Дэвид А. Харрис Обработка и торговля нормальными и мутантными прионными белками млекопитающих

1993 Карен Эш Старение и нейродегенерация при семейных прионных болезнях и болезни Альцгеймера

Риски, причины, симптомы и многое другое

Что такое синдром Вернике-Корсакова (WKS)?

Синдром Вернике-Корсакова (WKS) — это заболевание головного мозга, вызванное недостатком витамина B-1 или тиамина.На самом деле синдром представляет собой два разных состояния, которые могут возникать одновременно, болезнь Вернике (БВ) и синдром Корсакова. Обычно у людей сначала появляются симптомы WD. WD также известен как энцефалопатия Вернике.

Симптомы WKS могут включать, среди прочего, спутанность сознания, изменения глаз и зрения или преувеличенное повествование.

Алкоголизм или хроническое злоупотребление алкоголем — наиболее частая причина WKS. WKS также может быть связан с дефицитом диеты или другими заболеваниями, которые ухудшают усвоение витамина B-1.

Факторы риска WKS связаны с вашим питанием и образом жизни.

Основными факторами риска развития WKS являются недоедание и хроническое злоупотребление алкоголем. К другим факторам риска WKS относятся:

• неспособность позволить себе медицинскую помощь и правильное питание
• диализ почек, который снижает всасывание витамина B-1
• СПИД, что увеличивает вероятность развития состояний, ведущих к дефициту витамина B-1

№ 1 причина WKS — алкоголизм.

Менее распространенными причинами WKS являются состояния, ограничивающие усвоение пищи. Прием пищи и усвоение питательных веществ может быть ограничен:

Алкоголизм — это нет. 1 причина WKS, потому что люди с этим заболеванием обычно плохо питаются. Алкоголь также препятствует всасыванию и хранению витамина B-1.

Поражение головного мозга, вызывающее WD. Эти поражения являются результатом дефицита витамина B-1.

Характерными симптомами WD являются:

WD может позже развиться в синдром Корсакова.Люди с WKS имеют множество проблем с памятью. У вас может возникнуть потеря памяти или вы не сможете сформировать новые воспоминания.

У вас также могут быть следующие симптомы, если у вас WKS:

• амнезия в связи с событиями, которые происходят после начала расстройства
• трудности с пониманием смысла информации
• трудности с описанием слов в контексте
• галлюцинации
• преувеличенное повествование , или конфабуляция

Диагностировать WKS не всегда просто.

Человек с WKS часто бывает сбит с толку. Это может затруднить общение с врачом. Если вы запутались, врач может упустить возможность физического расстройства.

Признаки алкоголизма

Ваш врач может сначала проверить наличие признаков алкоголизма. Они могут проверить уровень алкоголя в крови. Иногда они делают тест на функцию печени, чтобы проверить, не повреждена ли она. Поражение печени — частый признак алкоголизма.

Повреждение печени, вызванное хроническим алкоголизмом, может повысить уровень ферментов печени.Диагностика хронического алкоголизма включает медицинское обследование для оценки вашего:

Признаков недостаточности питания

Врач будет искать клинические признаки, указывающие на дефицит витамина B-1. Это может включать анализы крови, которые измеряют уровень тиамина и ваше общее состояние питания.

Пищевые тесты, которые врач может назначить, чтобы убедиться, что вы не истощены, включают:

• Тест на сывороточный альбумин . Этот тест измеряет уровень альбумина, белка в крови.Низкий уровень альбумина может указывать на дефицит питательных веществ, а также на проблемы с почками или печенью.
• Тест на витамин B-1 в сыворотке крови. Этот тест проверяет уровень витамина B-1 в крови. Активность ферментов в красных кровяных тельцах (эритроцитах) можно проверить. Низкая активность ферментов в эритроцитах сигнализирует о дефиците витамина B-1.

Другие тесты

Вам также могут потребоваться визуализирующие исследования, которые могут помочь вашему врачу обнаружить любые повреждения, характерные для WKS. Диагностические визуализационные тесты для WKS включают:

Ваш врач может также использовать нейропсихологический тест для определения тяжести любых умственных недостатков.

Лечение WKS следует начинать немедленно. Своевременное лечение может отсрочить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение также может обратить вспять непостоянные аномалии мозга.

Сначала лечение может включать госпитализацию. В больнице за вами будут наблюдать, чтобы убедиться, что ваша пищеварительная система правильно усваивает пищу.

Лечение WKS может включать:

После постановки диагноза ваш врач, скорее всего, введет вам витамин B-1 внутривенно. Быстрое лечение может обратить вспять многие неврологические симптомы WKS.

В небольшом количестве случаев лечение дефицита витамина B-1 вызывает отрицательную реакцию. Это чаще встречается у людей с алкоголизмом.

Отрицательные реакции на прием витамина B-1 могут различаться и могут включать симптомы отмены алкоголя, такие как бессонница, потоотделение или перепады настроения. Вы также можете испытывать галлюцинации, замешательство или возбуждение.

Перспективы WKS основываются на том, насколько далеко зашла болезнь.

Раннее лечение до того, как произойдет необратимый ущерб, значительно улучшит ваш прогноз.

Уровень смертности высок, если не лечить WKS. Большинство смертей является результатом инфекции легких, заражения крови или необратимого повреждения мозга.

Те, кто получает быстрое лечение, могут увидеть прогресс в:

• проблемах с глазами
• координации мышц
• спутанности сознания

Отказ от алкоголя позволяет продолжить восстановление памяти и умственных функций.

Вы можете предотвратить WKS, избегая алкоголя и придерживаясь сбалансированной диеты, богатой витамином B-1.

Продукты, богатые витамином B-1, включают:

Риски, причины, симптомы и многое другое

Что такое синдром Вернике-Корсакова (WKS)?

Синдром Вернике-Корсакова (WKS) — это заболевание головного мозга, вызванное недостатком витамина B-1 или тиамина. На самом деле синдром представляет собой два разных состояния, которые могут возникать одновременно, болезнь Вернике (БВ) и синдром Корсакова. Обычно у людей сначала появляются симптомы WD. WD также известен как энцефалопатия Вернике.

Симптомы WKS могут включать, среди прочего, спутанность сознания, изменения глаз и зрения или преувеличенное повествование.

Алкоголизм или хроническое злоупотребление алкоголем — наиболее частая причина WKS. WKS также может быть связан с дефицитом диеты или другими заболеваниями, которые ухудшают усвоение витамина B-1.

Факторы риска WKS связаны с вашим питанием и образом жизни.

Основными факторами риска развития WKS являются недоедание и хроническое злоупотребление алкоголем. К другим факторам риска WKS относятся:

• неспособность позволить себе медицинскую помощь и правильное питание
• диализ почек, который снижает всасывание витамина B-1
• СПИД, что увеличивает вероятность развития состояний, ведущих к дефициту витамина B-1

№1 причина WKS — алкоголизм.

Менее распространенными причинами WKS являются состояния, ограничивающие усвоение пищи. Прием пищи и усвоение питательных веществ может быть ограничен:

Алкоголизм — это нет. 1 причина WKS, потому что люди с этим заболеванием обычно плохо питаются. Алкоголь также препятствует всасыванию и хранению витамина B-1.

Поражение головного мозга, вызывающее WD. Эти поражения являются результатом дефицита витамина B-1.

Характерными симптомами WD являются:

WD может позже развиться в синдром Корсакова.Люди с WKS имеют множество проблем с памятью. У вас может возникнуть потеря памяти или вы не сможете сформировать новые воспоминания.

У вас также могут быть следующие симптомы, если у вас WKS:

• амнезия в связи с событиями, которые происходят после начала расстройства
• трудности с пониманием смысла информации
• трудности с описанием слов в контексте
• галлюцинации
• преувеличенное повествование , или конфабуляция

Диагностировать WKS не всегда просто.

Человек с WKS часто бывает сбит с толку. Это может затруднить общение с врачом. Если вы запутались, врач может упустить возможность физического расстройства.

Признаки алкоголизма

Ваш врач может сначала проверить наличие признаков алкоголизма. Они могут проверить уровень алкоголя в крови. Иногда они делают тест на функцию печени, чтобы проверить, не повреждена ли она. Поражение печени — частый признак алкоголизма.

Повреждение печени, вызванное хроническим алкоголизмом, может повысить уровень ферментов печени. Диагностика хронического алкоголизма включает медицинское обследование для оценки вашего:

Признаков недостаточности питания

Врач будет искать клинические признаки, указывающие на дефицит витамина B-1. Это может включать анализы крови, которые измеряют уровень тиамина и ваше общее состояние питания.

Пищевые тесты, которые врач может назначить, чтобы убедиться, что вы не истощены, включают:

• Тест на сывороточный альбумин . Этот тест измеряет уровень альбумина, белка в крови.Низкий уровень альбумина может указывать на дефицит питательных веществ, а также на проблемы с почками или печенью.
• Тест на витамин B-1 в сыворотке крови. Этот тест проверяет уровень витамина B-1 в крови. Активность ферментов в красных кровяных тельцах (эритроцитах) можно проверить. Низкая активность ферментов в эритроцитах сигнализирует о дефиците витамина B-1.

Другие тесты

Вам также могут потребоваться визуализирующие исследования, которые могут помочь вашему врачу обнаружить любые повреждения, характерные для WKS. Диагностические визуализационные тесты для WKS включают:

Ваш врач может также использовать нейропсихологический тест для определения тяжести любых умственных недостатков.

Лечение WKS следует начинать немедленно. Своевременное лечение может отсрочить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение также может обратить вспять непостоянные аномалии мозга.

Сначала лечение может включать госпитализацию. В больнице за вами будут наблюдать, чтобы убедиться, что ваша пищеварительная система правильно усваивает пищу.

Лечение WKS может включать:

После постановки диагноза ваш врач, скорее всего, введет вам витамин B-1 внутривенно. Быстрое лечение может обратить вспять многие неврологические симптомы WKS.

В небольшом количестве случаев лечение дефицита витамина B-1 вызывает отрицательную реакцию. Это чаще встречается у людей с алкоголизмом.

Отрицательные реакции на прием витамина B-1 могут различаться и могут включать симптомы отмены алкоголя, такие как бессонница, потоотделение или перепады настроения. Вы также можете испытывать галлюцинации, замешательство или возбуждение.

Перспективы WKS основываются на том, насколько далеко зашла болезнь.

Раннее лечение до того, как произойдет необратимый ущерб, значительно улучшит ваш прогноз.

Уровень смертности высок, если не лечить WKS. Большинство смертей является результатом инфекции легких, заражения крови или необратимого повреждения мозга.

Те, кто получает быстрое лечение, могут увидеть прогресс в:

• проблемах с глазами
• координации мышц
• спутанности сознания

Отказ от алкоголя позволяет продолжить восстановление памяти и умственных функций.

Вы можете предотвратить WKS, избегая алкоголя и придерживаясь сбалансированной диеты, богатой витамином B-1.

Продукты, богатые витамином B-1, включают:

Риски, причины, симптомы и многое другое

Что такое синдром Вернике-Корсакова (WKS)?

Синдром Вернике-Корсакова (WKS) — это заболевание головного мозга, вызванное недостатком витамина B-1 или тиамина. На самом деле синдром представляет собой два разных состояния, которые могут возникать одновременно, болезнь Вернике (БВ) и синдром Корсакова. Обычно у людей сначала появляются симптомы WD. WD также известен как энцефалопатия Вернике.

Симптомы WKS могут включать, среди прочего, спутанность сознания, изменения глаз и зрения или преувеличенное повествование.

Алкоголизм или хроническое злоупотребление алкоголем — наиболее частая причина WKS. WKS также может быть связан с дефицитом диеты или другими заболеваниями, которые ухудшают усвоение витамина B-1.

Факторы риска WKS связаны с вашим питанием и образом жизни.

Основными факторами риска развития WKS являются недоедание и хроническое злоупотребление алкоголем. К другим факторам риска WKS относятся:

• неспособность позволить себе медицинскую помощь и правильное питание
• диализ почек, который снижает всасывание витамина B-1
• СПИД, что увеличивает вероятность развития состояний, ведущих к дефициту витамина B-1

№1 причина WKS — алкоголизм.

Менее распространенными причинами WKS являются состояния, ограничивающие усвоение пищи. Прием пищи и усвоение питательных веществ может быть ограничен:

Алкоголизм — это нет. 1 причина WKS, потому что люди с этим заболеванием обычно плохо питаются. Алкоголь также препятствует всасыванию и хранению витамина B-1.

Поражение головного мозга, вызывающее WD. Эти поражения являются результатом дефицита витамина B-1.

Характерными симптомами WD являются:

WD может позже развиться в синдром Корсакова.Люди с WKS имеют множество проблем с памятью. У вас может возникнуть потеря памяти или вы не сможете сформировать новые воспоминания.

У вас также могут быть следующие симптомы, если у вас WKS:

• амнезия в связи с событиями, которые происходят после начала расстройства
• трудности с пониманием смысла информации
• трудности с описанием слов в контексте
• галлюцинации
• преувеличенное повествование , или конфабуляция

Диагностировать WKS не всегда просто.

Человек с WKS часто бывает сбит с толку. Это может затруднить общение с врачом. Если вы запутались, врач может упустить возможность физического расстройства.

Признаки алкоголизма

Ваш врач может сначала проверить наличие признаков алкоголизма. Они могут проверить уровень алкоголя в крови. Иногда они делают тест на функцию печени, чтобы проверить, не повреждена ли она. Поражение печени — частый признак алкоголизма.

Повреждение печени, вызванное хроническим алкоголизмом, может повысить уровень ферментов печени.Диагностика хронического алкоголизма включает медицинское обследование для оценки вашего:

Признаков недостаточности питания

Врач будет искать клинические признаки, указывающие на дефицит витамина B-1. Это может включать анализы крови, которые измеряют уровень тиамина и ваше общее состояние питания.

Пищевые тесты, которые врач может назначить, чтобы убедиться, что вы не истощены, включают:

• Тест на сывороточный альбумин . Этот тест измеряет уровень альбумина, белка в крови.Низкий уровень альбумина может указывать на дефицит питательных веществ, а также на проблемы с почками или печенью.
• Тест на витамин B-1 в сыворотке крови. Этот тест проверяет уровень витамина B-1 в крови. Активность ферментов в красных кровяных тельцах (эритроцитах) можно проверить. Низкая активность ферментов в эритроцитах сигнализирует о дефиците витамина B-1.

Другие тесты

Вам также могут потребоваться визуализирующие исследования, которые могут помочь вашему врачу обнаружить любые повреждения, характерные для WKS. Диагностические визуализационные тесты для WKS включают:

Ваш врач может также использовать нейропсихологический тест для определения тяжести любых умственных недостатков.

Лечение WKS следует начинать немедленно. Своевременное лечение может отсрочить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение также может обратить вспять непостоянные аномалии мозга.

Сначала лечение может включать госпитализацию. В больнице за вами будут наблюдать, чтобы убедиться, что ваша пищеварительная система правильно усваивает пищу.

Лечение WKS может включать:

После постановки диагноза ваш врач, скорее всего, введет вам витамин B-1 внутривенно. Быстрое лечение может обратить вспять многие неврологические симптомы WKS.

В небольшом количестве случаев лечение дефицита витамина B-1 вызывает отрицательную реакцию. Это чаще встречается у людей с алкоголизмом.

Отрицательные реакции на прием витамина B-1 могут различаться и могут включать симптомы отмены алкоголя, такие как бессонница, потоотделение или перепады настроения. Вы также можете испытывать галлюцинации, замешательство или возбуждение.

Перспективы WKS основываются на том, насколько далеко зашла болезнь.

Раннее лечение до того, как произойдет необратимый ущерб, значительно улучшит ваш прогноз.

Уровень смертности высок, если не лечить WKS. Большинство смертей является результатом инфекции легких, заражения крови или необратимого повреждения мозга.

Те, кто получает быстрое лечение, могут увидеть прогресс в:

• проблемах с глазами
• координации мышц
• спутанности сознания

Отказ от алкоголя позволяет продолжить восстановление памяти и умственных функций.

Вы можете предотвратить WKS, избегая алкоголя и придерживаясь сбалансированной диеты, богатой витамином B-1.

Продукты, богатые витамином B-1, включают:

Риски, причины, симптомы и многое другое

Что такое синдром Вернике-Корсакова (WKS)?

Синдром Вернике-Корсакова (WKS) — это заболевание головного мозга, вызванное недостатком витамина B-1 или тиамина. На самом деле синдром представляет собой два разных состояния, которые могут возникать одновременно, болезнь Вернике (БВ) и синдром Корсакова. Обычно у людей сначала появляются симптомы WD. WD также известен как энцефалопатия Вернике.

Симптомы WKS могут включать, среди прочего, спутанность сознания, изменения глаз и зрения или преувеличенное повествование.

Алкоголизм или хроническое злоупотребление алкоголем — наиболее частая причина WKS. WKS также может быть связан с дефицитом диеты или другими заболеваниями, которые ухудшают усвоение витамина B-1.

Факторы риска WKS связаны с вашим питанием и образом жизни.

Основными факторами риска развития WKS являются недоедание и хроническое злоупотребление алкоголем. К другим факторам риска WKS относятся:

• неспособность позволить себе медицинскую помощь и правильное питание
• диализ почек, который снижает всасывание витамина B-1
• СПИД, что увеличивает вероятность развития состояний, ведущих к дефициту витамина B-1

№1 причина WKS — алкоголизм.

Менее распространенными причинами WKS являются состояния, ограничивающие усвоение пищи. Прием пищи и усвоение питательных веществ может быть ограничен:

Алкоголизм — это нет. 1 причина WKS, потому что люди с этим заболеванием обычно плохо питаются. Алкоголь также препятствует всасыванию и хранению витамина B-1.

Поражение головного мозга, вызывающее WD. Эти поражения являются результатом дефицита витамина B-1.

Характерными симптомами WD являются:

WD может позже развиться в синдром Корсакова.Люди с WKS имеют множество проблем с памятью. У вас может возникнуть потеря памяти или вы не сможете сформировать новые воспоминания.

У вас также могут быть следующие симптомы, если у вас WKS:

• амнезия в связи с событиями, которые происходят после начала расстройства
• трудности с пониманием смысла информации
• трудности с описанием слов в контексте
• галлюцинации
• преувеличенное повествование , или конфабуляция

Диагностировать WKS не всегда просто.

Человек с WKS часто бывает сбит с толку. Это может затруднить общение с врачом. Если вы запутались, врач может упустить возможность физического расстройства.

Признаки алкоголизма

Ваш врач может сначала проверить наличие признаков алкоголизма. Они могут проверить уровень алкоголя в крови. Иногда они делают тест на функцию печени, чтобы проверить, не повреждена ли она. Поражение печени — частый признак алкоголизма.

Повреждение печени, вызванное хроническим алкоголизмом, может повысить уровень ферментов печени.Диагностика хронического алкоголизма включает медицинское обследование для оценки вашего:

Признаков недостаточности питания

Врач будет искать клинические признаки, указывающие на дефицит витамина B-1. Это может включать анализы крови, которые измеряют уровень тиамина и ваше общее состояние питания.

Пищевые тесты, которые врач может назначить, чтобы убедиться, что вы не истощены, включают:

• Тест на сывороточный альбумин . Этот тест измеряет уровень альбумина, белка в крови.Низкий уровень альбумина может указывать на дефицит питательных веществ, а также на проблемы с почками или печенью.
• Тест на витамин B-1 в сыворотке крови. Этот тест проверяет уровень витамина B-1 в крови. Активность ферментов в красных кровяных тельцах (эритроцитах) можно проверить. Низкая активность ферментов в эритроцитах сигнализирует о дефиците витамина B-1.

Другие тесты

Вам также могут потребоваться визуализирующие исследования, которые могут помочь вашему врачу обнаружить любые повреждения, характерные для WKS. Диагностические визуализационные тесты для WKS включают:

Ваш врач может также использовать нейропсихологический тест для определения тяжести любых умственных недостатков.

Лечение WKS следует начинать немедленно. Своевременное лечение может отсрочить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение также может обратить вспять непостоянные аномалии мозга.

Сначала лечение может включать госпитализацию. В больнице за вами будут наблюдать, чтобы убедиться, что ваша пищеварительная система правильно усваивает пищу.

Лечение WKS может включать:

После постановки диагноза ваш врач, скорее всего, введет вам витамин B-1 внутривенно. Быстрое лечение может обратить вспять многие неврологические симптомы WKS.

В небольшом количестве случаев лечение дефицита витамина B-1 вызывает отрицательную реакцию. Это чаще встречается у людей с алкоголизмом.

Отрицательные реакции на прием витамина B-1 могут различаться и могут включать симптомы отмены алкоголя, такие как бессонница, потоотделение или перепады настроения. Вы также можете испытывать галлюцинации, замешательство или возбуждение.

Перспективы WKS основываются на том, насколько далеко зашла болезнь.

Раннее лечение до того, как произойдет необратимый ущерб, значительно улучшит ваш прогноз.

Уровень смертности высок, если не лечить WKS. Большинство смертей является результатом инфекции легких, заражения крови или необратимого повреждения мозга.

Те, кто получает быстрое лечение, могут увидеть прогресс в:

• проблемах с глазами
• координации мышц
• спутанности сознания

Отказ от алкоголя позволяет продолжить восстановление памяти и умственных функций.

Вы можете предотвратить WKS, избегая алкоголя и придерживаясь сбалансированной диеты, богатой витамином B-1.

Продукты, богатые витамином B-1, включают:

Риски, причины, симптомы и многое другое

Что такое синдром Вернике-Корсакова (WKS)?

Синдром Вернике-Корсакова (WKS) — это заболевание головного мозга, вызванное недостатком витамина B-1 или тиамина. На самом деле синдром представляет собой два разных состояния, которые могут возникать одновременно, болезнь Вернике (БВ) и синдром Корсакова. Обычно у людей сначала появляются симптомы WD. WD также известен как энцефалопатия Вернике.

Симптомы WKS могут включать, среди прочего, спутанность сознания, изменения глаз и зрения или преувеличенное повествование.

Алкоголизм или хроническое злоупотребление алкоголем — наиболее частая причина WKS. WKS также может быть связан с дефицитом диеты или другими заболеваниями, которые ухудшают усвоение витамина B-1.

Факторы риска WKS связаны с вашим питанием и образом жизни.

Основными факторами риска развития WKS являются недоедание и хроническое злоупотребление алкоголем. К другим факторам риска WKS относятся:

• неспособность позволить себе медицинскую помощь и правильное питание
• диализ почек, который снижает всасывание витамина B-1
• СПИД, что увеличивает вероятность развития состояний, ведущих к дефициту витамина B-1

№1 причина WKS — алкоголизм.

Менее распространенными причинами WKS являются состояния, ограничивающие усвоение пищи. Прием пищи и усвоение питательных веществ может быть ограничен:

Алкоголизм — это нет. 1 причина WKS, потому что люди с этим заболеванием обычно плохо питаются. Алкоголь также препятствует всасыванию и хранению витамина B-1.

Поражение головного мозга, вызывающее WD. Эти поражения являются результатом дефицита витамина B-1.

Характерными симптомами WD являются:

WD может позже развиться в синдром Корсакова.Люди с WKS имеют множество проблем с памятью. У вас может возникнуть потеря памяти или вы не сможете сформировать новые воспоминания.

У вас также могут быть следующие симптомы, если у вас WKS:

• амнезия в связи с событиями, которые происходят после начала расстройства
• трудности с пониманием смысла информации
• трудности с описанием слов в контексте
• галлюцинации
• преувеличенное повествование , или конфабуляция

Диагностировать WKS не всегда просто.

Человек с WKS часто бывает сбит с толку. Это может затруднить общение с врачом. Если вы запутались, врач может упустить возможность физического расстройства.

Признаки алкоголизма

Ваш врач может сначала проверить наличие признаков алкоголизма. Они могут проверить уровень алкоголя в крови. Иногда они делают тест на функцию печени, чтобы проверить, не повреждена ли она. Поражение печени — частый признак алкоголизма.

Повреждение печени, вызванное хроническим алкоголизмом, может повысить уровень ферментов печени.Диагностика хронического алкоголизма включает медицинское обследование для оценки вашего:

Признаков недостаточности питания

Врач будет искать клинические признаки, указывающие на дефицит витамина B-1. Это может включать анализы крови, которые измеряют уровень тиамина и ваше общее состояние питания.

Пищевые тесты, которые врач может назначить, чтобы убедиться, что вы не истощены, включают:

• Тест на сывороточный альбумин . Этот тест измеряет уровень альбумина, белка в крови.Низкий уровень альбумина может указывать на дефицит питательных веществ, а также на проблемы с почками или печенью.
• Тест на витамин B-1 в сыворотке крови. Этот тест проверяет уровень витамина B-1 в крови. Активность ферментов в красных кровяных тельцах (эритроцитах) можно проверить. Низкая активность ферментов в эритроцитах сигнализирует о дефиците витамина B-1.

Другие тесты

Вам также могут потребоваться визуализирующие исследования, которые могут помочь вашему врачу обнаружить любые повреждения, характерные для WKS. Диагностические визуализационные тесты для WKS включают:

Ваш врач может также использовать нейропсихологический тест для определения тяжести любых умственных недостатков.

Лечение WKS следует начинать немедленно. Своевременное лечение может отсрочить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение также может обратить вспять непостоянные аномалии мозга.

Сначала лечение может включать госпитализацию. В больнице за вами будут наблюдать, чтобы убедиться, что ваша пищеварительная система правильно усваивает пищу.

Лечение WKS может включать:

После постановки диагноза ваш врач, скорее всего, введет вам витамин B-1 внутривенно. Быстрое лечение может обратить вспять многие неврологические симптомы WKS.

В небольшом количестве случаев лечение дефицита витамина B-1 вызывает отрицательную реакцию. Это чаще встречается у людей с алкоголизмом.

Отрицательные реакции на прием витамина B-1 могут различаться и могут включать симптомы отмены алкоголя, такие как бессонница, потоотделение или перепады настроения. Вы также можете испытывать галлюцинации, замешательство или возбуждение.

Перспективы WKS основываются на том, насколько далеко зашла болезнь.

Раннее лечение до того, как произойдет необратимый ущерб, значительно улучшит ваш прогноз.

Уровень смертности высок, если не лечить WKS. Большинство смертей является результатом инфекции легких, заражения крови или необратимого повреждения мозга.

Те, кто получает быстрое лечение, могут увидеть прогресс в:

• проблемах с глазами
• координации мышц
• спутанности сознания

Отказ от алкоголя позволяет продолжить восстановление памяти и умственных функций.

Вы можете предотвратить WKS, избегая алкоголя и придерживаясь сбалансированной диеты, богатой витамином B-1.

Продукты, богатые витамином B-1, включают:

Синдром Вернике-Корсакова — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Sahoo S, Pearl PL. Синдром Корсакова. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 546.

Rowland LP, изд. Неврология Мерритта. 10-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2000 :.

Bennett JC, Plum F., eds. Сесил Учебник медицины. 20-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 2039-40.

Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc; 1998: 2455-6.

Adams RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Companies; 1997: 1138-45.

Габбард ГО, изд. Лечение психических расстройств, 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1995: 201-2.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА

Caulo M, Van Hecke J, Toma L, et al., Функциональное МРТ-исследование диэнцефальной амнезии при синдроме Верникце-Корсакова. Мозг. 2005; Epub опережает печать.

Cochrane M, Cochrane A, Jauhar P, Ashton E. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы для лечения синдрома Вернике-Корсакова — еще три случая демонстрируют ответ на донепезил. Алкоголь Алкоголь. 2005; 40: 151-4.

Day E, Бентам П., Каллаган Р., Курувилла Т., Джордж С. Тиамин для синдрома Вернике-Корсакова у людей, подверженных риску злоупотребления алкоголем. Кокрановская база данных Syst Rev.2004; 1: CD004033.

Мартин П.Р., Синглтон К.К., Хиллер-Штурмхофель С. Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга. Алкоголь Res Health. 2003; 27: 134-42.

Синглтон СК, Мартин ПР. Молекулярные механизмы утилизации тиамина. Curr Mol Med. 2001; 1: 197-207.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

МакКусик В.А., изд. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 277730; Последнее обновление: 17.03.2004. Доступно по адресу: http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=277730 Дата доступа: 27 апреля 2005 г.

Национальный институт неврологических заболеваний и Сток.