Артериосклероз менкеберга: Симптомы и лечение артериосклероза Менкеберга в клинике.

Содержание

Симптомы и лечение артериосклероза Менкеберга в клинике.

Артериосклероз Менкеберга — болезнь неясной этиологии, характеризующаяся кальцинозом средней оболочки артерий при отсутствии поражений внутренней (интимы) и наружной (адвентиции) оболочек. Является второй по распространенности среди всех склеротических поражений артериальных сосудов после атеросклероза.

Распространенность артериосклероза Менкеберга увеличивается с возрастом (редко встречается у лиц моложе 50 лет) и чаще встречается при сахарном диабете, хронических заболеваниях почек, системной красной волчанке, хронических воспалительных заболеваниях, гипервитаминозе D и редких генетических расстройствах (синдром Койтеля).

Чаще всего поражаются артерии нижних и верхних конечностей, а также артерии половых органов одинаково как у мужчин, так и у женщин.

Жалобы при артериосклерозе Менкеберга

Длительное время отсутствуют. Клинически артериосклероз Менкеберга длительное время протекает бессимптомно. Для сосудов конечностей характерно снижение толерантности к нагрузкам и перемежающаяся хромота, сосуды становятся твердыми, извитыми. В целом жалобы, как у пациентов с диабетической ангиопатией: холодные, бледные, часто отечные стопы, боли в ногах, жжение, покалывания, нарушения чувствительности и т.д. При пальпации доступных пораженных артерий у врача возникает ощущение, что пальцы касаются натянутого жгута.

Диагностика артериосклероза Менкерберга

Диагностика артериосклероза Менкерберга в нашей клинике позволяет определить степень стеноза путем ультразвукового ангиосканирования и дифференцировать от других сосудистых заболеваний. Достаточно записаться на УЗДС — исследование артерий нижних конечностей (доплерография и ангиосканирование) и консультацию сосудистого хирурга. Рентген – исследование позволяет выявить повторяющиеся концентрические кальцификаты преимущественно в сосудистом русле таза и бедер.

Лечение артериосклероза Менкеберга

Лечение артериосклероза Менкеберга чаще консервативное, т.к. хирургическое лечение в половине случаев ухудшает симптоматику. При хирургическом лечении используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции, такие как шунтирование, протезирование, а также рентгеноэндоваскулярные реконструкции.

Ошибки

Ошибки чаще в неправильной интерпретации в пользу облитерирующего атеросклероза. Также необходимо дифференцировать от медиасклероза при сахарном диабете.

Болезнь Менкеберга по сути форма поражения артерий с медиакальцинозом и медиасклерозом.

Для этого заболевания в большей мере имеют значение процессы дегенерации и склерозирования сосудистой стенки, вместо холестерина в сосудистой стенке под интимой накапливаются соли кальция.

Неясно, является ли артериосклероз Менкеберга самостоятельным заболеванием или образует комплекс сосудистой кальцификации, которая включает в себя атеросклероз и широко распространенную кальцификацию мягких тканей. Медиальный склероз сосудов нижних конечностей часто сочетается с атеросклерозом, приводя к окклюзии артерий. Подобные изменения преобладают у людей пожилого возраста и у лиц, длительное время получавших кортикостероиды. У пациентов с сахарным диабетом и с болезнью Менкеберга очаговая кальцификация протекает быстрее и принимает более тяжелую форму.

Артериосклероз Менкеберга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Артериосклероз Менкеберга — это заболевание, которое характеризуется отложением солей кальция в средней оболочке артерий. При артериокальцинозе наблюдается длительное бессимптомное течение. Основные клинические признаки патологии — перемежающаяся хромота, нарушение половой функции, трофические изменения нижних конечностей. Для диагностики артериосклероза выполняется рентгенография, ультразвуковая допплерография, рентгеноконтрастная артериография или КТ-ангиография. При кальцинозе Менкеберга показано консервативное лечение с применением ангиопротекторов, антиагрегантов и спазмолитиков.

Общие сведения

Артериосклероз Менкеберга в научной литературе имеет несколько синонимов — артериокальциноз, артериальный медиакальциноз, артериальный медиасклероз. Болезнь впервые описана в 1903 году немецким патологоанатомом Й. Менкебергом. Распространенность артериосклероза находится на одном уровне с атеросклеротическими сосудистыми поражениями. В возрасте 45-60 лет кальциноз артерий встречается у 16% людей, а после 60 лет — у 37%. У больных сахарным диабетом артериокальциноз Менкеберга выявляется в 3 раза чаще. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Артериосклероз Менкеберга

Причины

Артериосклероз Менкеберга относят к болезням с неясной этиологией. Несмотря на частую встречаемость патологии, закономерности формирования кальциноза сосудов не установлены. В современной кардиоангиологии существует несколько теорий, которые объясняют этиологические предпосылки артериосклероза. Ученые сходятся во мнении, что для развития заболевании наиболее важны 3 причины:

Повреждение эндотелия. При повышенном содержании в крови сорбитола, фруктозы, агрессивных цитокинов нарушается осмотическое равновесие в сосудистой стенке и возникает ангиопатия. Патологические изменения из артериальной интимы переходят на среднюю оболочку (медию), где образуется соединительная ткань и откладываются соли кальция.
Поражение медии артерии. Другие ученые считают, что болезнь начинается с деструкции эластических волокон средней оболочки сосуда. Затем наблюдаются дегенеративные изменения гладкомышечных клеток. В сформированных патологических очагах начинает скапливаться кальций.

Полинейропатия. Возникновение артериосклероза также связывают с первичным расстройством трофики сосудистой стенки, обусловленным нарушением симпатической вегетативной иннервации. Ишемия наиболее выражена в средней артериальной оболочке, что способствует появлению фиброза и кальциноза.

Патогенез

При артериосклерозе Менкеберга наблюдается накопление кальция в мышечном слое артериальной стенки. Артерии превращаются в ригидные трубки, которые не способны сокращаться или растягиваться синхронно с изменением внутрисосудистого давления. В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей в бассейне поврежденного сосуда. Сначала возникает хроническая ишемия, а при длительном течении артериосклероза — некротические изменения.

Для кальциноза Менкеберга характерно поражение дистальных ветвей сосудов, в отличие от атеросклероза, который сначала поражает крупные артерии. При артериосклерозе типично мозаичное отложение кальциевых солей — чередование пораженных и интактных участков артерии. В последние годы выявлена связь между повышением уровня остеопротегерина (маркера костно-минерального метаболизма) и частотой развития болезни Менкеберга.

Классификация

Артериосклероз Менкеберга классифицируют с учетом локализации сосудистого поражения: кальциноз верхних или нижних конечностей, сосудов половых органов, церебральных артерий. Чаще всего кальциноз обнаруживают в артериях голени. В 1989 году была принята рентгенологическая классификация болезни Менкеберга голени и стопы, встречающейся при сахарном диабете. Выделяют 5 степеней такого артериосклероза:

I степень. Утолщение сосудистой стенки, которое соответствует незначительному отложению кальциевых солей. На рентгеновском снимке видны линейные затемнения небольшой интенсивности.

II степень. К вышеуказанным изменениям добавляется кольцевидная тень между первой и второй плюсневыми костями стопы. Затемнение свидетельствует о тотальном кальцинозе глубокой подошвенной артерии.
III степень. Характерна мозаичная кальцинация артериальных стенок голени, стопы. При рентгенологическом исследовании по ходу сосудов видны множественные тени протяженностью 1-2 см.
IV степень. Наблюдается тотальное поражение крупных сосудистых ветвей дистального отдела нижних конечностей. Патогномоничный признак артериосклероза Менкеберга — кальциноз в виде «струи дыма».
V степень. Самый тяжелый вариант поражения, который развивается спустя 20 и более лет от начала артериосклероза. Вследствие полного обызвествления основные и коллатеральные сосуды на рентгенограмме приобретают вид извитого шнура.

Симптомы артериосклероза Менкеберга

Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Первые проявления артериосклероза неспецифичны и выражены незначительно, поэтому многие люди не обращают на них внимание. На начальных этапах кальциноза наблюдается усталость и неприятные ощущения в ногах, которые усиливаются к вечеру. Руки и ноги начинают сильнее мерзнуть, кожа постоянно прохладная, даже при нахождении в теплом помещении. Характерно медленное заживление царапин и синяков.

По мере прогрессирования артериосклероза Менкеберга появляется низкая перемежающаяся хромота. Во время ходьбы у человека возникает резкая боль в икроножных мышцах, которая вынуждает остановиться. После отдыха в течение 3-5 минут болевые ощущения исчезают. После прохождения определенного расстояния (в среднем 50-250 м) боли возобновляются. Больных беспокоит онемение и парестезии в ногах.

Симптомы поражения других сосудистых бассейнов отмечаются намного реже. При кальцинозе артерий малого таза у мужчин возникает импотенция, у женщин снижается либидо. Иногда наблюдаются боли в животе без четкой локализации, которые появляются спустя 30-40 минут после приема пищи. При вовлечении в процесс сосудов сетчатки пациенты жалуются на эпизоды «затуманивания» зрения, головные боли.

Осложнения

При поражении средней оболочки сосудов повышается риск развития аневризм — ограниченных выпячиваний, которые нарушают нормальный кровоток. Аневризмы чаще формируются на центральных артериях, которые имеют достаточно большой диаметр. В зоне патологического сосудистого расширения зачастую происходит тромбообразование. При неблагоприятных условиях тромбы отрываются от интимы, вызывая тромбоэмболические расстройства.

Опасным осложнением является разрыв аневризмы или расслаивающая аневризма, которые требуют неотложной врачебной помощи. Прогрессирование кальциноза в сосудах нижних конечностей сопровождается язвенно-некротическими поражениями. На пальцах ног и стопах образуются гнойные язвы, которые очень плохо заживают. При сочетании артериосклероза Менкеберга и сахарного диабета высокая вероятность начала сухой или влажной гангрены, инвалидизации больных.

Диагностика

Для постановки диагноза артериосклероза Менкеберга требуется консультация опытного врача-ангиолога или хирурга. При физикальном обследовании патогномоничные признаки заболевания отсутствуют, поэтому требуется дифференцировка с другими сосудистыми патологиями (облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом). Чтобы диагностировать артериосклероз, применяются современные инструментальные методы:

Рентгенография. На обзорной рентгенограмме нижних конечностей можно проследить ход пораженного сосуда и обнаружить участки кальциноза. При обызвествлении плотность артериальной стенки равна плотности кости. При других локализациях артериосклероза метод недостаточно информативен, поскольку на снимках обнаруживают много артефактов.
УЗИ артерий. Ультразвуковое исследование — современный и информативный метод визуализации утолщенной и кальцинированной артериальной стенки при болезни Менкеберга. Для оценки скорости кровотока и степени развития коллатералей назначается допплерография.

Периферическая артериография. Инвазивное исследование с контрастом проводится для документального подтверждения нарушений кровообращения в сосудах и визуализации сети коллатеральных сосудов. Ангиография показана на этапе подготовки к хирургическому лечению. Как альтернатива используется КТ-ангиография.
Вспомогательные методы. При сфигмографии определяют повышение скорости пульсовой волны в кальцинированной артерии и отсутствие дополнительных волн. При реовазографии обнаруживается спастический или спастико-атонический тип сосудистого поражения.

Лечение артериосклероза Менкеберга

Консервативная терапия

Учитывая неясные причины артериокальциноза, его этиотропное лечение не разработано. Лечебная тактика направлена на улучшение коллатерального кровообращения и микроциркуляции, нормализацию реологических свойств крови. Заболевание отличается неуклонным прогрессированием, поэтому терапия должна быть комплексной и пожизненной. Назначаются следующие группы препаратов:

Дезагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридинов используются в невысоких дозах для разжижения крови. Лекарства улучшают микроциркуляцию, препятствуют образованию тромбов. При недостаточной эффективности схему лечения дополняют антикоагулянтами.
Ангиопротекторы. К этой категории относят разные по фармакологическому действию препараты: витамины, нестероидные противовоспалительные средства, растительные экстракты. Ангиопротекторы расширяют сосуды и укрепляют артериальную стенку, активируют реакции тканевого метаболизма.
Спазмолитики. Рекомендованы для увеличения диаметра дистальных артерий и усиления притока крови к ишемизированным тканям. Спазмолитики нейтрализуют негативное воздействие нервной системы на сосуды при полинейропатии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство при неосложненных формах артериосклероза Менкеберга не применяется. В случае формирования аневризмы проводится эндоваскулярная операция — эмболизация расширенного участка либо клипирование шейки аневризмы. Реже прибегают к открытому хирургическому методу — резекции аневризмы и замещению участка артерии протезом. При начале язвенно-некротических осложнений требуется некрэктомия с последующей пластикой дефекта тканей.

Прогноз и профилактика

При изолированном кальцинозе Менкеберга врачи дают благоприятный прогноз, поскольку от начала заболевания и до появления тяжелых клинических симптомов проходит много лет. Подбор адекватной консервативной терапии позволяет максимально замедлить прогрессирование артериосклероза. Основной способ профилактики болезни — тщательная компенсация сахарного диабета и предупреждение диабетических ангиопатий.

Артериосклероз Менкеберга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Артериосклероз Менкеберга

Причины

Повреждение эндотелия. При повышенном содержании в крови сорбитола, фруктозы, агрессивных цитокинов нарушается осмотическое равновесие в сосудистой стенке и возникает ангиопатия. Патологические изменения из артериальной интимы переходят на среднюю оболочку (медию), где образуется соединительная ткань и откладываются соли кальция.
Поражение медии артерии. Другие ученые считают, что болезнь начинается с деструкции эластических волокон средней оболочки сосуда. Затем наблюдаются дегенеративные изменения гладкомышечных клеток. В сформированных патологических очагах начинает скапливаться кальций.
Полинейропатия. Возникновение артериосклероза также связывают с первичным расстройством трофики сосудистой стенки, обусловленным нарушением симпатической вегетативной иннервации. Ишемия наиболее выражена в средней артериальной оболочке, что способствует появлению фиброза и кальциноза.

Патогенез

Классификация

I степень. Утолщение сосудистой стенки, которое соответствует незначительному отложению кальциевых солей. На рентгеновском снимке видны линейные затемнения небольшой интенсивности.
II степень. К вышеуказанным изменениям добавляется кольцевидная тень между первой и второй плюсневыми костями стопы. Затемнение свидетельствует о тотальном кальцинозе глубокой подошвенной артерии.
III степень. Характерна мозаичная кальцинация артериальных стенок голени, стопы. При рентгенологическом исследовании по ходу сосудов видны множественные тени протяженностью 1-2 см.
IV степень. Наблюдается тотальное поражение крупных сосудистых ветвей дистального отдела нижних конечностей. Патогномоничный признак артериосклероза Менкеберга — кальциноз в виде «струи дыма».
V степень. Самый тяжелый вариант поражения, который развивается спустя 20 и более лет от начала артериосклероза. Вследствие полного обызвествления основные и коллатеральные сосуды на рентгенограмме приобретают вид извитого шнура.

Симптомы артериосклероза Менкеберга

Осложнения

Диагностика

Рентгенография. На обзорной рентгенограмме нижних конечностей можно проследить ход пораженного сосуда и обнаружить участки кальциноза. При обызвествлении плотность артериальной стенки равна плотности кости. При других локализациях артериосклероза метод недостаточно информативен, поскольку на снимках обнаруживают много артефактов.
УЗИ артерий. Ультразвуковое исследование — современный и информативный метод визуализации утолщенной и кальцинированной артериальной стенки при болезни Менкеберга. Для оценки скорости кровотока и степени развития коллатералей назначается допплерография.
Периферическая артериография. Инвазивное исследование с контрастом проводится для документального подтверждения нарушений кровообращения в сосудах и визуализации сети коллатеральных сосудов. Ангиография показана на этапе подготовки к хирургическому лечению. Как альтернатива используется КТ-ангиография.
Вспомогательные методы. При сфигмографии определяют повышение скорости пульсовой волны в кальцинированной артерии и отсутствие дополнительных волн. При реовазографии обнаруживается спастический или спастико-атонический тип сосудистого поражения.

Лечение артериосклероза Менкеберга

Консервативная терапия

Дезагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридинов используются в невысоких дозах для разжижения крови. Лекарства улучшают микроциркуляцию, препятствуют образованию тромбов. При недостаточной эффективности схему лечения дополняют антикоагулянтами.
Ангиопротекторы. К этой категории относят разные по фармакологическому действию препараты: витамины, нестероидные противовоспалительные средства, растительные экстракты. Ангиопротекторы расширяют сосуды и укрепляют артериальную стенку, активируют реакции тканевого метаболизма.
Спазмолитики. Рекомендованы для увеличения диаметра дистальных артерий и усиления притока крови к ишемизированным тканям. Спазмолитики нейтрализуют негативное воздействие нервной системы на сосуды при полинейропатии.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Артериосклероз Менкеберга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Артериосклероз Менкеберга

Причины

Повреждение эндотелия. При повышенном содержании в крови сорбитола, фруктозы, агрессивных цитокинов нарушается осмотическое равновесие в сосудистой стенке и возникает ангиопатия. Патологические изменения из артериальной интимы переходят на среднюю оболочку (медию), где образуется соединительная ткань и откладываются соли кальция.
Поражение медии артерии. Другие ученые считают, что болезнь начинается с деструкции эластических волокон средней оболочки сосуда. Затем наблюдаются дегенеративные изменения гладкомышечных клеток. В сформированных патологических очагах начинает скапливаться кальций.
Полинейропатия. Возникновение артериосклероза также связывают с первичным расстройством трофики сосудистой стенки, обусловленным нарушением симпатической вегетативной иннервации. Ишемия наиболее выражена в средней артериальной оболочке, что способствует появлению фиброза и кальциноза.

Патогенез

Классификация

I степень. Утолщение сосудистой стенки, которое соответствует незначительному отложению кальциевых солей. На рентгеновском снимке видны линейные затемнения небольшой интенсивности.
II степень. К вышеуказанным изменениям добавляется кольцевидная тень между первой и второй плюсневыми костями стопы. Затемнение свидетельствует о тотальном кальцинозе глубокой подошвенной артерии.
III степень. Характерна мозаичная кальцинация артериальных стенок голени, стопы. При рентгенологическом исследовании по ходу сосудов видны множественные тени протяженностью 1-2 см.
IV степень. Наблюдается тотальное поражение крупных сосудистых ветвей дистального отдела нижних конечностей. Патогномоничный признак артериосклероза Менкеберга — кальциноз в виде «струи дыма».
V степень. Самый тяжелый вариант поражения, который развивается спустя 20 и более лет от начала артериосклероза. Вследствие полного обызвествления основные и коллатеральные сосуды на рентгенограмме приобретают вид извитого шнура.

Симптомы артериосклероза Менкеберга

Осложнения

Диагностика

Рентгенография. На обзорной рентгенограмме нижних конечностей можно проследить ход пораженного сосуда и обнаружить участки кальциноза. При обызвествлении плотность артериальной стенки равна плотности кости. При других локализациях артериосклероза метод недостаточно информативен, поскольку на снимках обнаруживают много артефактов.
УЗИ артерий. Ультразвуковое исследование — современный и информативный метод визуализации утолщенной и кальцинированной артериальной стенки при болезни Менкеберга. Для оценки скорости кровотока и степени развития коллатералей назначается допплерография.
Периферическая артериография. Инвазивное исследование с контрастом проводится для документального подтверждения нарушений кровообращения в сосудах и визуализации сети коллатеральных сосудов. Ангиография показана на этапе подготовки к хирургическому лечению. Как альтернатива используется КТ-ангиография.
Вспомогательные методы. При сфигмографии определяют повышение скорости пульсовой волны в кальцинированной артерии и отсутствие дополнительных волн. При реовазографии обнаруживается спастический или спастико-атонический тип сосудистого поражения.

Лечение артериосклероза Менкеберга

Консервативная терапия

Дезагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридинов используются в невысоких дозах для разжижения крови. Лекарства улучшают микроциркуляцию, препятствуют образованию тромбов. При недостаточной эффективности схему лечения дополняют антикоагулянтами.
Ангиопротекторы. К этой категории относят разные по фармакологическому действию препараты: витамины, нестероидные противовоспалительные средства, растительные экстракты. Ангиопротекторы расширяют сосуды и укрепляют артериальную стенку, активируют реакции тканевого метаболизма.
Спазмолитики. Рекомендованы для увеличения диаметра дистальных артерий и усиления притока крови к ишемизированным тканям. Спазмолитики нейтрализуют негативное воздействие нервной системы на сосуды при полинейропатии.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Центральная гемодинамика и препараты выбора в коррекции гипертензии при хронической болезни почек

Статья опубликована на с. 20-21 (Укр.)

Артериальное давление (АД), измеряемое сфигмоманометром на плечевой артерии, принято считать важным предиктором сердечно-сосудистого риска в будущем. Тем не менее систолическое давление меняется на протяжении артериального русла таким образом, что давление в аорте ниже, чем соответствующие значения плечевого и бедренного измерений. При этом разница аортального и периферического АД сильно варьирует между отдельными лицами. В последние 15 лет в современной кардиологии большое внимание уделяется вопросам изучения и измерения различных показателей центрального артериального давления (ЦАД) и заставляет современного врача уверенно ориентироваться в данных показателях.

Цель настоящего обзора — помочь практическому врачу разобраться в основных показателях центральной гемодинамики и определить их значение для повседневной клинической практики. Более глубокое понимание механизмов формирования АД в центральных сосудах и на периферии необходимо для правильной оценки риска развития осложнений у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и оптимального подбора терапии для конкретного пациента.

Что такое центральное АД?

Прежде всего центральное АД – это давление в аорте и каротидных артериях. Именно это давление должен преодолеть левый желудочек (ЛЖ) для обеспечения физиологически необходимого притока крови к периферическим органам и тканям. Повышенные показатели центрального АД означают, что сердце работает с повышенной нагрузкой. Это в конечном итоге может привести к развитию сердечной недостаточности и других осложнений АГ. Из определения ясно, что центральное АД формирует также давление в кровеносных сосудах головного мозга. Если центральное давление слишком высокое, это может привести к возникновению аневризмы или инсульта. Именно поэтому центральное давление сильнее связано с риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, вероятностью развития их осложнений и неблагоприятных исходов, чем традиционно измеряемое на предплечье периферическое АД [1–3].

Итак, центральное давление, как правило, ниже, чем периферическое (иногда показатели отличаются достаточно существенно, например, 20–30 мм рт.ст.). Особенно выражена эта разница у людей молодой возрастной группы. С годами жизни эти показатели имеют тенденцию к выравниванию (рис. 1).

Механизм формирования АД в аорте и каротидных артериях

После сокращения левого желудочка в систолу формируется так называемая исходящая (антеградная) пульсовая волна (ПВ), которая направляется из аорты к периферическим сосудам с определенной скоростью. На своем пути она встречается с различными препятствиями (например, бифуркации, стенозы). Столкновение с препятствиями приводит к образованию отраженной (ретроградной) ПВ, которая движется в обратном направлении от периферии к аорте. В норме ретроградная ПВ возвращается в аорту в раннюю диастолу. Поскольку любая волна как физическое явление является векторной (т.е. имеющей направление) величиной, в аорте происходит суммация двух разнонаправленных волн и формируется физиологическая «двугорбая» кривая АД (на рис. 2 она отображена зеленым цветом).

Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к их радиусу и их эластичности. Чем эластичнее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает ПВ, и наоборот — чем он жестче, ригиднее и чем меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, — 8–12 м/с. Золотым стандартом оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.

При увеличении жесткости артериальной стенки вследствие усиления фиброзных процессов в сосудах с физиологическим возрастом, развития атеросклеротического поражения сосудов и медиасклероза или при гипертрофии мышечной оболочки артерий при АГ скорость распространения ПВ в обоих направлениях возрастает. В связи с этим исходящая (антеградная) ПВ быстрее достигает различных препятствий, а отраженная быстрее возвращается в аорту. Это приводит к тому, что отраженная ПВ достигает аорты раньше физиологической нормы (в систолу вместо ранней диастолы), создавая дополнительное сокращение мышечных элементов аорты. Это, в свою очередь, обусловливает прирост систолического давления в аорте (заштрихованное пространство на рис. 2 — стрелки направлены вверх) и, соответственно, снижение давления в диастолу (заштрихованное пространство на рис. 2 — стрелки направлены вниз). При этом кривая артериального давления меняет свою форму (лиловый отрезок кривой на рис. 2). Увеличение систолического давления в аорте, связанное с более ранним возвратом отраженной ПВ, получило название аугментационного давления (на рис. 2 отмечено как интервал ∆ РР). Аугментация в переводе на русский означает увеличение, прирост. Теперь необходимо вспомнить о том, что диастолическое давление в аорте определяет перфузию коронарных артерий. Таким образом, «ненужный» прирост давления в аорте в систолу приводит к его снижению в диастолу с неизбежным ухудшением кровоснабжения миокарда.

На протяжении многих лет циклическая кривая АД описывалась исключительно с учетом двух конкретных точек этой кривой, а именно: самой высокой, которая отражает систолическое АД, и самой низкой, отражающей соответственно диастолическое АД. На сегодняшний день ясно, что кривая АД должна характеризоваться с учетом пульсирующей гемодинамики артерий, что приводит к определению новых показателей в эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний и новых критериев оценки медикаментозной терапии. Существует предположение потенциальной связи новых показателей центральной гемодинамики с почечным кровотоком [28].

К таким новым показателям относятся центральное пульсовое АД (ПАД) (важнейший предиктор риска развития инсульта), центральное аугментационное давление — предиктор неблагоприятных исходов у больных с ишемической болезнью сердца независимо от пульсового АД и других маркеров риска [29] и аугментационный индекс (АИ).

Если аугментационное давление характеризует вклад отраженной ПВ в величину систолического АД, то АИ является косвенным показателем жесткости артерий и рассчитывается как: аугментационное давление = пульсовое АД × 100 %.

Таким образом, АИ показывает, какой процент составляет аугментационное давление от величины систолического давления в аорте. В современной ангиологии АИ рассматривают как интегральный показатель общего периферического сопротивления артерий.

Центральное САД, центральное ПАД и АИ зависят от скорости распространения пульсовой волны, амплитуды отраженной волны, точки отражения, продолжительности и силы сокращения левого желудочка. И практически все эти гемодинамические эффекты определяются жесткостью артерий, которая нарастает при атеросклерозе и медиасклерозе.

Жесткость артерий при хронической болезни почек

При хронической болезни почек (ХБП), сахарном диабете, системной красной волчанке, хронических воспалительных заболеваниях, гипервитаминозе D и редких генетических расстройствах (синдром Койтеля) развивается медиасклероз или артериосклероз Менкеберга. Эта болезнь характеризуется кальцинозом средней оболочки артерий (медии) при отсутствии поражений внутренней (интимы), в отличие от атеросклероза, и наружной (адвентиции) оболочек. Примечательно, что медиасклероз Менкеберга является вторым по распространенности среди всех склеротических поражений артериальных сосудов после атеросклероза. Распространенность артериосклероза Менкеберга увеличивается с возрастом, редко встречается у лиц моложе 50 лет, если нет ХБП или иной нефропатии.

Заболевание впервые описано Йоганном Менкебергом в 1903 году. Эта форма склеротических повреждений характеризуется поражением средней оболочки артерий эластичного и эластично-мышечного типа и проявляется медианекрозом, медиасклерозом и медиакальцинозом, т.е. имбибицией медии солями кальция. Вероятно, доклинические нарушения фосфорно-кальциевого обмена находят свое отражение в поражении медии сосудов. Клинически артериосклероз Менкеберга длительное время протекает бессимптомно, характеризуясь постепенным нарастанием диастолического давления и повышением АИ и ЦАД. Для сосудов конечностей характерно пальпаторное увеличение их плотности, заметное при венепункции, снижение адаптабельности к нагрузкам и синдром перемежающейся хромоты, для центральных артерий — симптомы, обусловленные развитием аневризм.

Коррекция повышенного ЦАД и артериальной гипертензии

На сегодняшний день доказано, что различные антигипертензивные препараты по-разному воздействуют на характер пульсовой волны и параметры центральной гемодинамики, несмотря на одинаковую способность снижать артериальное давление в плечевой артерии, что заставляет врача обратить более пристальное внимание на гемодинамические механизмы их действия. Поскольку основная задача современной терапии АГ состоит в снижении риска осложнений, мы должны четко представлять, насколько пропорционально влияет то или иное лекарственное средство на уровни АД на предплечье, в аорте и в каротидных артериях. Кроме того, необходимо четко понимать, не увеличивает ли антигипертензивный препарат скорость распространения ПВ, т.е., образно говоря, не становятся ли сосуды более жесткими (менее податливыми) под его воздействием.

Наиболее доступным методом неинвазивной оценки центрального АД является аппланационная тонометрия. Измерение СПВ проводится между каротидной и бедренной артериями с помощью прибора SphygmoCor, использующего аппланационный тонометр для одновременного получения с помощью двух микродатчиков пульсовых волн каротидной и феморальной артерий и автоматически вычисляющего СПВ. Эксперты Европейского общества кардиологов признают каротидно-феморальную скорость пульсовой волны золотым стандартом при оценке ригидности артерий.

Измерение СПВ не является рутинным общеклиническим исследованием. В нашей стране и во всех европейских странах данный метод сертифицирован как научный. Именно поэтому практический врач должен обладать почерпнутыми из литературы знаниями о влиянии различных препаратов на СПВ и показатели центральной гемодинамики.

До сравнительно недавнего времени было широко распространено мнение, что снижение артериального давления как такового имеет большее значение, чем выбор антигипертензивного средства. Когда в 2000 г. впервые было продемонстрировано, что у пациентов с АГ длительная терапия атенололом, несмотря на эффективное снижение периферического АД, не снижает показатель общей смертности в сравнении с плацебо, это заставило ученых найти объяснение данного факта. Как оказалось, атенолол снижает центральное систолическое АД менее выраженно, чем препараты других классов, практически не снижая центральное пульсовое АД и повышая АИ. Совершенно понятно, что без эффективного снижения показателей ЦАД нельзя говорить об успешной профилактике инсультов, являющихся ведущей причиной смертности при ХБП. Более того, за счет неэффективного воздействия на показатели центральной гемодинамики и увеличения СПВ атенолол (при 5-летнем курсе терапии!) на фоне адекватного снижения периферического АД не влияет на снижение риска сердечно-сосудистой смерти и общей смертности [30].

Результаты двух комплексных метаанализов [5, 6] вместе с результатами крупных сравнительных исследований, в том числе MRC-ELDERLY [7], LIFE [8] и ASCOT [9], подтвердили факт, что бета-блокатор атенолол уступает другим основным классам антигипертензивных средств в предотвращении сердечно-сосудистых событий. В настоящее время существуют убедительные доказательства того, что невазодилатирующие бета-блокаторы оказывают различное воздействие на снижение плечевого и центрального АД. Эти данные объясняют негативные результаты, полученные в исследованиях с применением атенолола, поддерживая гипотезу о том, что препараты, которые понижают центральное АД, более эффективны в снижении риска развития осложнений и неблагоприятных кардиоваскулярных исходов. В большинстве известных исследований использовался атенолол, однако Deary с соавторами [10] применяли бисопролол, получив при этом аналогичные результаты. Напротив, сосудорасширяющие небиволол и целипролол [11, 12] имеют большую способность снижать центральное систолическое АД, уменьшая скорость распространения отраженных пульсовых волн. Сегодня принято считать, что различное влияние β-адреноблокаторов на центральное и периферическое АД может быть связано с различным влиянием на ЧСС, а также наличием или отсутствием вазодилатирующих свойств.

Особый интерес в классе β-блокаторов представляет молекула небиволола. Левовращающий изомер является стимулятором выработки оксида азота эндотелием сосудов, а правовращающий — наиболее селективный из всех созданных сегодня β-блокаторов. Небиволол совершенно пропорционально снижает как периферическое, так и ЦАД [13] в отличие от всех классических кардиоселективных β-блокаторов (от атенолола до бисопролола). Что важно, небиволол в отличие от атенолола увеличивает почечный кровоток (+16 мл/мин на небивололе и 86 мл/мин на атенололе).

Центральное пульсовое давление и смертность в терминальной стадии хронической почечной болезни

В 2002 году впервые показано, что у пациентов с терминальной стадией ХБП, которые находились на гемодиализе, исчезновение усиления центрального пульсового АД, которое является обычным следствием повышения жесткости артериальной стенки в пожилом возрасте и, соответственно, увеличения роста скорости распространения пульсовой волны, является значимым предиктором смертности от всех причин.

При этом показатель периферического пульсового АД не имеет четкой взаимосвязи с вероятностью развития неблагоприятного исхода. В то же время показатели центрального АД (такие как ПАД на сонных артериях, отношение ПАД на плечевой артерии/ПАД на сонной артерии и СПВ в аорте) имеют доказанное прогностическое значение для оценки риска возникновения летального исхода от любых причин у рассматриваемого контингента пациентов [27].

Нефропротекция и бета-блокаторы при ХБП

Как и профилактика сердечно-сосудистых осложнений, защита почек имеет решающее значение в терапии пациентов с хронической болезнью почек.

Практически все существующие рекомендации рассматривают блокаторы РААС в качестве препаратов первого выбора для лечения гипертензии у пациентов с ХБП с учетом доказанных выраженных нефропротекторных свойств.

С другой стороны, при ХБП отмечается активация симпатической нервной системы, которая играет свою негативную роль в прогрессировании почечной дисфункции, а также может способствовать началу или прогрессированию сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее снижение сердечного выброса и последующее ухудшение почечной перфузии, вызванной бета-блокаторами, как полагают, имеют негативное влияние на течение ХБП [15].

На самом деле исследования показали, что только 20–30 % пациентов с ХБП назначают бета-блокаторы [16, 17]. Тем не менее в метаанализе 2011 года Badve с соавт. [18], основанном на результатах исследований, в которых пациенты получали бета-блокаторы (за исключением атенолола) на фоне ингибиторов АПФ, было показано, что бета-блокаторы снижают риск общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с ХБП и систолической сердечной недостаточностью. Кроме того, следует учитывать, что уровень внезапной сердечной смерти у пациентов с конечной стадией ХБП в 50 раз выше, чем в популяции в целом [19], что также требует приема бета-блокаторов. С учетом отсутствия негативного влияния вазодилатирующих бета-блокаторов на показатели жесткости артерий и эффективное снижение ЦАД эти препараты могут рассматриваться как препараты выбора 3-й линии терапии АГ у пациентов с патологией почек.

Жесткость артерий и прогрессирование ХБП

Почки, в отличие от большинства органов (кроме головного мозга), имеют низкое системное сопротивление сосудов [20]. В результате этого пульсовая волна «проникает» намного глубже в систему микроциркуляции почек. Таким образом, деликатная циркуляция в почечных клубочках находится под угрозой, когда афферентные артериолы не функционируют как защитный барьер. Это оказывается наиболее актуальным для систолического давления, как показано в ряде исследований in vivo [21–23]. В данных работах установлено, что афферентные артериолы очень быстро отвечают сужением в ответ на повреждения, связанные с увеличением систолического АД. При этом негативный ответ практически отсутствует, если повышено только диастолическое АД [24]. Если учесть, что многие причины, приводящие к прогрессированию ХБП, такие как сахарный диабет и гипертензия, характеризуются необструктивным гиалинозом артериол и их расширением, кажется вероятным, что увеличение систолического АД (т.е., собственно, увеличение пульсации) приводит к увеличению СПВ (чем выше давление, тем больше жесткость артерий). Эта усиленная пульсация передается в клубочек с каждым ударом сердца и будет иметь негативные последствия с течением времени. Возможно, более глубокое изучение недостаточности миогенных ответов в перспективе сможет обеспечить более глубокое понимание потери функции почек при ХБП [25]. Известно [26], что расширение афферентной артериолы при необструктивных поражениях, таких как гиалиноз сосудов почек, связано с расширением клубочков и образованием фокальных склеротических поражений.

Выводы

1. Прогностическое значение периферического АД хорошо известно. Тем не менее накопленные в настоящее время данные убедительно свидетельствуют, что показатели центрального АД более жестко коррелируют с уровнем риска развития сердечно-сосудистых осложнений, чем давление плечевой артерии.

2. Несмотря на то, что различные классы препаратов приблизительно одинаково снижают давление на плечевой артерии, они оказывают различное влияние на центральное давление. Это может объяснить превосходство препаратов с сосудорасширяющими свойствами, доказанное в ряде современных исследований.

3. Выбирая то или иное антигипертензивное средство, врач должен отдавать предпочтение препаратам, снижающим в равной мере периферическое и центральное АД, т.к. без эффективного снижения ЦАД нельзя говорить об эффективной профилактике инсультов, а препараты, максимально уменьшающие СПВ, обеспечивают наиболее эффективную нефропротекцию.

4. Среди бета-блокаторов, дополняющих базовую терапию ИАПФ/БРА при СКФ 45 мл/мин и выше и симпатолитиков при СКФ менее 45 мл/мин, вазоселективные препараты (небиволол с равным содержанием лево- и правовращающх изомеров), как и лерканидипин и моксонидин, являются средством выбора.

Конфликт интересов: не заявлен.

Благодарность: автор выражает глубокую благодарность к.м.н. Г.Л. Андреевой за всестороннюю помощь в подготовке материала и его представлении.

Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. Пальцев М.А

Исследователи, занимающиеся механизмами развития атеросклероза, выделяют еще одну, самую раннюю его стадию — долипидную, названную так вследствие невыявления жиров рутинными тинкториальными методиками (например, при окраске суданом III). Однако электронномикроскопически и иммуногистохимически уже в эту стадию определяют наличие пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелиоцитов, скопления в интиме липидов, плазменных белков, небольшого количества фибриногена, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости и нарушении целостности эндотелия. Кроме того, в стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток.

В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания.

1. А т е р о с к л е р о з а о р т ы . Встречается наиболее часто, особенно в брюшном отделе аорты, где, как правило, возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). В связи с этим у больных может развиться гангрена кишечника, нижних конечностей, инфаркты почек, цилиндрическая, мешковидная или грыжевидная аневризма аорты с ее возможным разрывом.

2. А т е р о с к л е р о з в е н е ч н ы х а р т е р и й с е р д ц а является по существу ишемической болезнью сердца.

3. А т е р о с к л е р о з а р т е р и й г о л о в н о г о м о з г а приводит к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам. В последнем случае определяются суживающие просвет фиброзные бляшки артерий основания мозга, на разрезе которого виден очаг серого размягчения, проявляющийся неправильной формы с четкими границами фокусом из кашицеобразных сероватых масс.

4. А т е р о с к л е р о з а р т е р и й н и ж н и х к о н е ч н о с т е й . Как правило, изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, перемежающуюся хромоту, возможно развитие гангрены.

5. А т е р о с к л е р о з м е з е н т е р и а л ь н ы х а р т е р и й может привести в гангрене кишки, ишемическому колиту.

6. А т е р о с к л е р о з п о ч е ч н ы х а р т е р и й наиболее часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. В ткани почки возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного умень-

УЗИ артерий нижних конечностей — МЦ «Юнимед» Запорожье

Відповідно до Закону України «Про захист населення від інфекційних хвороб», приймаючи до уваги офіційні рекомендації ВООЗ та МОЗ, медичним центром «Юнімед» затверджено план протиепідемічної готовності та тимчасово (на час дії встановленого в Україні карантину) запроваджено особливі Правила внутрішнього розпорядку, які, серед іншого, передбачають наступні заходи та обмеження щодо надання медичних послуг:

1. Перебувати на території медичного центру пацієнти/відвідувачі можуть виключно у захисних медичних масках та бахілах (МЦ «Юнімед» забезпечує зазначеними засобами захисту кожного пацієнта/відвідувача на безоплатній основі).

2. Перед входом до медичного центру пацієнти/відвідувачі зобов’язані здійснити дезінфікуючу обробку рук спиртовмісними дезінфікуючими засобами (засоби дезінфекції надаються пацієнтам/відвідувачам МЦ «Юнімед» на безоплатній основі).

3. При наявності ознак хвороби (нежить, кашель, чхання, сльозотеча тощо) у пацієнта/відвідувача, персонал медичного центру має право здійснити вимірювання температури тіла безконтактними інфрачервоними термометрами.

4. Супровід пацієнта безпосередньо до приміщень медичного центру здійснюється іншими особами лише у виключних випадках, коли пацієнт не може самостійно пересуватись та/або пройти діагностику (малолітні/неповнолітні особи, пацієнти у супроводі співробітників реанімації тощо).

5. Персонал медичного центру має право відмовити у доступі до приміщень центру та подальшому веденні пацієнта у випадках, коли на вимогу співробітника медичного центру пацієнт/відвідувач відмовляється дотримуватись заходів, передбачених Правилами внутрішнього розпорядку та/або у разі виявлення підвищеної температури тіла пацієнта/відвідувача більше 37 градусів.

6. Наполегливо рекомендуємо пацієнтам після проходження діагностичної процедури очікувати висновки за межами території медичного центру або використовувати для отримання результатів електронний сервіс «MedOffice» (medoffice.zp.ua).

Невиконання вказаних положень Правил загрожуватиме життю і здоров’ю населення, а отже буде причиною відмови від ведення пацієнта згідно ст. ст. 11, 29 ЗУ «Про захист населення від інфекційних хвороб» та ст. 34 Закону України «Основи законодавства України про охорону здоров’я».

Рентгенологические проявления атеросклероза Менкеберга в области головы и шеи

Imaging Sci Dent. 2016 Март; 46 (1): 53–56.

, ¹, ¹, ¹ и ¹

Мехрназ Тахмасби-Арашлоу

¹ Оральная и челюстно-лицевая радиология, Колледжи стоматологии и медицины, Университет Флориды, США.

Севин Барган

¹ Оральная и челюстно-лицевая радиология, стоматологические и медицинские колледжи, Университет Флориды, Гейнсвилл, Флорида, США.

Диба Каштвари

Мадху К. Наир

¹ Челюстно-лицевая радиология, стоматологические и медицинские колледжи, Университет Флориды, Гейнсвилл, Флорида, США.

Автор, ответственный за переписку.Для корреспонденции: проф. Мадху К. Наиру. Оральная и челюстно-лицевая радиология, стоматологические и медицинские колледжи, Университет Флориды, 1395 Centre Dr, Room D8-6, Gainesville, FL 32610, USA. Тел) 1-352-273-6690, Факс 1-352-294-5321, ude.lfu.ygoloidar@kmrian

Поступила в редакцию 24 октября 2015 г .; Пересмотрено 23 ноября 2015 г .; Принято 2 декабря 2015 г.

Авторские права © Корейская академия оральной и челюстно-лицевой радиологии, 2016 г.org / licenses / by-nc / 3.0 /), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Склероз Менкеберга — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся дистрофической кальцификацией в средней артериальной оболочке нижних конечностей, приводящей к снижению эластичности артерий. Медиальный кальциноз не закупоривает просвет артерий и, следовательно, не вызывает симптомов или признаков ишемии конечностей или органов.Склероз Менкеберга чаще всего встречается у пожилых людей и людей с диабетом, а также у пациентов, находящихся на диализе. Артериосклероз Менкеберга часто наблюдается в висцеральных артериях, а также может возникать в области головы и шеи. В этом отчете описывается замечательный случай артериосклероза Менкеберга в области головы и шеи, обнаруженный в исследованиях стоматологической визуализации. Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай, когда это состояние проявлялось в сосудистой сети лица.Целью этого отчета было определить рентгенографические характеристики артериосклероза Менкеберга, чтобы помочь поставщикам медицинских услуг в диагностике и лечении этого состояния.

Ключевые слова: Склероз Менкеберга, кальцификация сосудов, артериосклероз

Кальцификация сосудов является частым последствием старения и чаще встречается у пациентов с диабетом, дислипидемией, генетическими заболеваниями и заболеваниями, связанными с нарушением метаболизма кальция1. результат отложения гидроксиапатита с высокой степенью кристаллизации во внеклеточном матриксе и в клетках среды или интимы артериальной стенки.2 Кальцификация интимы связана с атеросклерозом, который характеризуется накоплением липидов, воспалением, фиброзом и развитием очаговых бляшек. 3,4 Медиальные кальцифицирующие отложения (артериосклероз Менкеберга) были впервые описаны Менкебергом в 1903 году как кальцификация средней оболочки. средних и мелких мышечных артерий нижних конечностей, реже висцеральных артерий или коронарных артерий. Бессимптомная форма артериосклероза Менкеберга является дегенеративным и явно невоспалительным заболеванием, которое не связано с сужением просвета или нарушением интимы.5,6,7,8

Точная этиология этого состояния не совсем понятна, хотя было установлено, что оно связано с непереносимостью глюкозы, старением, мужским полом, вегетативной невропатией, остеопорозом и хронической почечной недостаточностью.6

Этот тип кальциноза чаще всего встречается у диабетиков.7,9 Предполагается, что вегетативная дисфункция из-за диабетической невропатии ответственна за возникновение артериосклероза Менкеберга у пациентов с диабетом.10

Большинство пациентов с медиальным кальцинозом протекают бессимптомно и обычно возникают случайно. обнаружение, идентифицированное клинически или на панорамных или периапикальных рентгенограммах.Клинически кальцинированный сосуд описывается как артерия «трубчатый стержень», которая видна на простых рентгенограммах как «отслеживающая рельсы» сосуда5,11. Для практикующего стоматолога важно распознать эту особенность, даже если она незаметно появляется на панорамной рентгенограмме, чтобы обеспечить быстрое и надлежащее наблюдение.

Артериосклероз Менкеберга чаще всего встречается в конечностях2. Однако это заболевание может возникать в области головы и шеи. В этом отчете представлен случай атеросклероза Менкеберга в области головы и шеи, который можно увидеть на панорамных и прикусных внутриротовых рентгенограммах.

История болезни

Мужчина 65 лет с историей болезни носоглоточного рака III стадии, терминальной стадии почечной недостаточности, лечился диализом, гипертиреозом, сахарным диабетом 2 типа, гипертонией, фибрилляцией предсердий и вторичным гиперпаратиреозом. Клиника стоматологической медицины Колледжа стоматологии Университета Флориды для стоматологической оценки перед началом лучевой терапии. Внутриротовые рентгенограммы были сделаны с использованием внутриротовой рентгеновской системы CS2000 (Carestream Dental LLC, Атланта, Джорджия, США) с датчиками фотостимулируемого люминофора (PSP) № 2 Soredex Optime (Soredex, Charlotte, NC, USA) при 70 кВп, 7 мА и 0.Время экспозиции 142 секунды с использованием стандартной техники прикуса. Панорамное изображение было получено с использованием цифрового панорамного рентгеновского аппарата Orthopantomograph ® OP100 D (Instrumentarium Dental, Туусула, Финляндия) с факторами воздействия 70 кВп при 12 мА в течение 17,6 секунд. Изображения были интерпретированы сертифицированным стоматологом и челюстно-лицевым радиологом.

Панорамные и прикусные рентгенограммы выявили множественные извилистые сосудистые кальцификаты в мягких тканях шеи и щек с двух сторон, с плотным «рельсовым» рисунком линейных кальцификатов в лицевой артерии.Основываясь на рентгенограмме и известной истории болезни пациента, первоначальным впечатлением был артериосклероз Менкеберга. Множественные рентгеноконтрастные образования были также отмечены в мягких тканях шеи, больше слева, чем справа, что согласуется с диагнозом атеросклероза сонных артерий (и).

A. Прикусная рентгенограмма в области правого премоляра показывает атеросклероз лицевой артерии по Менкебергу. Отмечается кальцификация рисунка железнодорожных путей внутри кровеносного сосуда.Б. Прикусная рентгенограмма левого премоляра показывает атеросклероз лицевой артерии по Менкебергу. Отмечается кальцификация рисунка железнодорожных путей внутри кровеносного сосуда.

Панорамная рентгенограмма показывает атеросклероз лицевой артерии по Менкебергу. Обширная извилистая обызвествление рельсового типа в лицевой артерии отмечается в мягких тканях шеи и щек с обеих сторон (стрелки). Двусторонние кальцификаты, связанные с сонными артериями, наложенными на мягкие ткани шеи (круги).

Позитронно-эмиссионная томография / компьютерная томография (ПЭТ / КТ) сканирование выполнялось с использованием системы ПЭТ / КТ Philips Gemini GXL 16 толщиной 5 мм. Полученные данные были просмотрены медицинским радиологом, и кальцификации «трубчатые» наблюдались в двусторонних, язычных и лицевых артериях ().

Осевой КТ-срез на уровне настройки окна мягких тканей C2-C3. Отмечаются обширные обызвествления двусторонних язычных и лицевых артерий (стрелки), а также кальцификационные бляшки в области двустороннего каротидного дерева (наконечники стрелок).

Обсуждение

Кальцификации могут возникать в нескольких местах сердечно-сосудистой системы, включая интиму и среднюю часть сосудов. Кальцификация интимы артерии связана с атеросклерозом, и сосудистые бляшки образуются в интиме пораженного сосуда.3 Однако при артериосклерозе по Менкебергу отложения кальция полностью располагаются внутри медиального слоя артериальной стенки, а внутренняя и внешняя эластичные мембраны являются пощадил.7,12 В недавнем исследовании было обнаружено, что распространенность артериосклероза Менкеберга в популяции составляет 13 человек.3% для мужчин и 6,9% для женщин, и это хорошо известное возрастное явление.11,12

Кальцификация медиальной артерии может привести к жесткости сосудов, что приводит к повышению сосудистого сопротивления, снижению податливости артерии и неспособность должным образом расширять сосуды в условиях повышенного стресса.13 Медиальный кальциноз способствует значительным неблагоприятным сердечно-сосудистым исходам у пациентов с хроническим заболеванием почек и диабетом, где более высокий уровень кальцификации медиальной артерии является фактором риска ампутации.14 Пораженная артерия может не демонстрировать признаки пульса.

Точный патогенетический механизм медиального кальциноза не совсем понятен. Однако дегенеративные процессы, ведущие к апоптозу или некрозу медиальных гладкомышечных клеток, и остеогенные процессы, ведущие к образованию костеподобных структур, — это два различных патологических механизма, которые были предложены для артериосклероза Менкеберга.15 Meema et al. Могут существовать два клинически и гистологически различных типа медиальных кальцификатов.Первый тип — доброкачественная, медленно прогрессирующая, практически бессимптомная форма с тонкими медиальными кальцификациями и незначительным сужением просвета артерии или без него. Это состояние не приводит к появлению симптомов или признаков ишемии конечностей или органов. Напротив, второй тип определяется как злокачественная, быстро прогрессирующая форма, при которой массивные и обширные медиальные кальцификаты могут смещать внутреннюю эластику в направлении просвета, вызывая сужение просвета.7,8

Mönckeberg первоначально описал медиальный кальциноз как в первую очередь поражающий артерии нижних конечностей, иногда поражая периферические артерии верхних конечностей.Однако этот процесс редко поражает внутрибрюшные артерии, за исключением почечных и селезеночных артерий. В некоторых публикациях в литературе описан артериосклероз Менкеберга. В 1977 году Lachman et al.7 описали поражение коронарных, периферических и висцеральных артерий с кальцификацией по Менкебергу. Случай атеросклероза Менкеберга с поражением аорты, тазовых артерий и артерий нижних конечностей был описан Lanzer в 1998 году.16 Несосудистое поражение мягких тканей (глотки и гортани) при склерозе Менкеберга было сообщено Couri et al.6

В этом отчете мы описали диабетического пациента с терминальной стадией почечной недостаточности, находящегося на диализе, у которого был продвинутый и ранее не диагностированный медиальный кальциноз Менкеберга лицевых и язычных артерий.

Знание рентгенографических проявлений этой кальцификации клинически полезно при разработке дифференциального диагноза. Правильная интерпретация рентгенографических изображений предполагает тщательное знание анатомии, распределения, количества, размера и формы кальцификатов.

Медиальный кальциноз Менкеберга обычно обнаруживают случайно при визуализации челюстно-лицевой области. Кальцифицированный сосуд выглядит как пара параллельных тонких рентгеноконтрастных линий, которые могут иметь прямой или извилистый путь, показывая структуру кровеносных сосудов, которая выглядит как железнодорожные пути.5,11 Кальцификаты сонной артерии и флеболиты — это кальцификаты, которые можно увидеть в том же месте на панорамной рентгенограмме. Кальцификаты сонных артерий рентгенологически выглядят как криволинейные нерегулярные параллельные рентгеноконтрастные образования в мягких тканях шеи на уровне или ниже третьего и четвертого шейных позвонков, а также ниже и латеральнее подъязычной кости.17,18 Флеболиты можно увидеть на панорамной рентгенограмме в виде круглой или овальной формы с однородно рентгеноконтрастным центром, что придает флеболитам «целевой» вид.19

Склероз Менкеберга включен в список основных заболеваний сосудов, которые можно визуализировать на панорамном снимке. рентгенограммы. Насколько нам известно, в нашем отчете описан первый известный случай медиальной кальцификации лицевой артерии на панорамной рентгенограмме пациента с диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Кальцификации мягких тканей в челюстно-лицевой области относительно распространены и могут возникать в результате физиологической или патологической минерализации и обычно соответствуют рентгенологическим данным при рутинных обследованиях, таких как панорамные рентгенограммы.Необходим всесторонний обзор и тщательная интерпретация всех обычных и рутинных стоматологических рентгенограмм, особенно за пределами интересующей области, и практикующие стоматологи должны знать о различных кальцинированных структурах, видимых на панорамных рентгенограммах, особенно связанных с системными заболеваниями. Правильное знание рентгенографических характеристик, какими бы тонкими они ни были, помогает клиницисту следить за пациентом и вести дальнейшее лечение, включая соответствующие направления.

Благодарности

Dr.Памела Сандоу, оральная медицина; Доктора Манику Беди, Фрэнси Ставропулосу и Джеймсу Раскину, отдел хирургии полости рта и челюстно-лицевой хирургии, за запрос соответствующих визуальных исследований и оказание стоматологической помощи пациенту.

Ссылки

1. Аманн К. Кальцификация медиальной среды и кальцификация интимы — разные явления при хроническом заболевании почек. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 1599–1605. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ланцер П., Бём М., Соррибас В., Тириет М., Янзен Дж., Целлер Т. и др. Пересмотр кальцификации средних сосудов: обзор и перспективы.Eur Heart J. 2014; 35: 1515–1525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Mackey RH, Venkitachalam L, Sutton-Tyrrell K. Кальцификации, жесткость артерий и атеросклероз. Adv Cardiol. 2007. 44: 234–244. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кастлинг Б, Бхатия С., Ахсан Ф. Артериосклероз Менкеберга: кальцификация сосудов, осложняющая микрососудистую хирургию. Int J Oral Maxillofac Surg. 2015; 44: 34–36. [PubMed] [Google Scholar] 6. Кури С.Е., Да Силва Г.А., Мартинес Дж. А., Перейра Фде А., де Паула Ф. Дж. Склероз Менкеберга — является ли артерия единственной целью кальцификации? BMC Cardiovasc Disord.2005; 5: 34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Лахман А.С., Спрей Т.Л., Кервин Д.М., Шуголл Г.И., Робертс В. Медиальный кальциноз Менкеберга. Обзор проблемы и описание пациента с поражением периферических, висцеральных и коронарных артерий. Am J Med. 1977; 63: 615–622. [PubMed] [Google Scholar] 8. Meema HE, Oreopoulos DG, Rapoport A. Уровень магния в сыворотке и кальцификация артерий при терминальной стадии почечной недостаточности. Kidney Int. 1987. 32: 388–394. [PubMed] [Google Scholar] 9. Лихтенфельс Э., Франкини А.Д., Беккер А.С., Пирес В.К.Артериосклероз Менкеберга как причина критической ишемии нижних конечностей: клинический случай. Бюстгальтеры J Vasc. 2007; 6: 97–100. [Google Scholar] 10. Джентиле С., Биззарро А., Мармо Р., де Беллис А., Орландо С. Кальцификация медиальной артерии и диабетическая невропатия. Acta Diabetol Lat. 1990; 27: 243–253. [PubMed] [Google Scholar] 11. Kröger K, Stang A, Kondratieva J, Moebus S, Beck E, Schmermund A и др. Распространенность заболевания периферических артерий — результаты исследования отзыва Хайнца Никсдорфа. Eur J Epidemiol. 2006. 21: 279–285.[PubMed] [Google Scholar] 12. Micheletti RG, Fishbein GA, Currier JS, Fishbein MC. Пересмотр склероза Менкеберга: уточнение гистологического определения склероза Менкеберга. Arch Pathol Lab Med. 2008. 132: 43–47. [PubMed] [Google Scholar] 13. Шриджа М., Брамбхатт Б.К., Лакшминараяна Г., Мэтью А., Раджеш Р., Куриан Г. и др. Обширная кальцификация сосудов при терминальной стадии почечной недостаточности. Amrita J Med. 2012; 8: 1–44. [Google Scholar] 14. Johnson RC, Leopold JA, Loscalzo J. Сосудистая кальцификация: патобиологические механизмы и клинические последствия.Circ Res. 2006; 99: 1044–1059. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шиои А., Таниваки Х., Джоно С., Окуно Й., Кояма Х., Мори К. и др. Медиальный склероз Менкеберга и неорганический фосфат при уремии. Am J Kidney Dis. 2001; 38 (4 доп. 1): S47 – S49. [PubMed] [Google Scholar] 17. Фридлендер А., Ланде А. Панорамная рентгенографическая идентификация бляшек сонных артерий. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1981; 52: 102–104. [PubMed] [Google Scholar] 18. Картер Л.К. Различение кальцинированного тритиозного хряща и кальцинированной атеромы сонной артерии на панорамной рентгенографии.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 90: 108–110. [PubMed] [Google Scholar] 19. Като Х., Ота Й., Сасаки М., Араи Т., Секидо Й., Цукиноки К. Флебол в передней части жевательной мышцы. Tokai J Exp Clin Med. 2012; 37: 25–29. [PubMed] [Google Scholar]

Клинических проявлений склероза Монкеберга. Отчет о клиническом случае и обзор литературы

Введение

Впервые описанный в 1903 году Иоганном Георгом Мёнкебергом 1, это заболевание неизвестной этиологии, которое заключается в кальцификации медиальной артерии.Этот кальциноз обычно является периферическим и может поражать сосуд либо очагово, либо диффузно.2 Его частота выше у диабетиков и пожилых людей, а его появление предсказывает риск сердечных и периферических сосудистых заболеваний, увеличивая частоту ампутаций конечностей.3

Его патофизиология неясна, считается, что поражение будет вызвано жировой дегенерацией гладкомышечных клеток среднего слоя, образуя массу, которая подвергается гиалиновой дегенерации, а затем кальцинируется.В целом клинические последствия незначительны, поскольку уменьшение просвета минимально, если только оно не совпадает с процессом атеросклероза, когда клинические проявления становятся более очевидными и серьезными.4,5

Ниже описан случай пациента. с множественными осложнениями склероза Монкеберга, имитирующего васкулит сосудов среднего размера, и проведен обзор литературы.

История болезни

46-летняя женщина с артериальной гипертензией и СД 2-го типа в анамнезе в возрасте 22 лет, с плохим метаболическим контролем, продемонстрированным HbA1C, равным 11%, без адекватного соблюдения режима лечения и клинического наблюдения. вверх, а также с хронической болезнью почек 5 стадии за последние 4 года, требующей заместительной почечной терапии типа гемодиализа, без сопутствующей дислипидемии в анамнезе.

Она поступила в больницу третьего уровня сложности в городе Медельин, Колумбия, после 6 месяцев изменения чувствительности 4 конечностей, феномена Рейно, похудания и болей в животе, с субъективной лихорадкой перед госпитализацией. Некротические язвы на дистальных фалангах верхних конечностей и голосистолический шум в сердце в области аорты. У нее были отрицательные серологические тесты на гепатит B, гепатит C, ВИЧ и VDRL, отрицательные антинуклеарные антитела, анти-дцДНК, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, экстрагируемые антинуклеарные антитела, антикардиолипиновые IgG и IgM, анти-гликопротеин B2 и ревматоидный фактор.Комплемент и электрофорез белков были нормальными. Скорректированный кальций составил 9,6 мг / дл, а сывороточный фосфор 5,4 мг / дл, для чего она получала 1800 мг карбоната кальция в день.

Была проведена электромиография и определение скорости проводимости 4 конечностей, что свидетельствует о хронической аксональной сенсомоторной полинейропатии, денервации с повышенной амплитудой потенциалов действия двигательных единиц и невропатическом рекрутировании в дистальных мускулах. Была проведена чреспищеводная эхокардиограмма, которая показала нарушения сегментарной сократимости и створки клапана без наличия вегетаций, но с множественными атероматозными бляшками по всей траектории аорты.

Пациенту проведена катетеризация сердца в связи с высоким подозрением на васкулит сосудов среднего размера с поражением миокарда, обнаружением стеноза средней и дистальной третей передней нисходящей артерии со стенозом 65% в ее длинной ветви, и по этой причине кардиология считалась медицинским менеджментом.

Состояние пациента клинически ухудшалось, наблюдалась гемодинамическая нестабильность, несмотря на лечение, ухудшение поражения пальцев, связанное с большим некрозом и сильной болью, что требовало инфузии фентанила для контроля симптомов; Были выполнены сосудистые исследования, свидетельствующие о тяжелых двусторонних атеросклеротических изменениях с пиковыми скоростями от 50 до 60 см / с, с большей инфраплитеальной предрасположенностью, достигающей 18 см / с в допплеровском исследовании нижних конечностей, с компьютерной томографической ангиограммой грудных и брюшных сосудов, свидетельствует о значительных кальцификациях в коронарных артериях, брюшной аорте и ее ветвях, как показано на рис.1. Было решено начать лечение бозентаном для купирования дистальных вазоспастических явлений и мультисистемного компромисса; Импульсы метилпреднизолона были начаты при подозрении на васкулит медиальных сосудов. Были выполнены биопсии икроножного нерва и прилегающей мышцы, результаты которых были признаны нормальными. Клинический ответ на лечение был незначительным, и впоследствии у пациента начался внезапный респираторный дистресс, исключающий ПТЭ, но с гипотонией и стойкой лихорадкой, и по этой причине были проведены посевы крови, которые подтвердили бактериемию Klebsiella pneumoniae, и необходимо было оставаться в отделении интенсивной терапии. отделение вазопрессорной поддержки и таргетных антибиотиков.Пациентка продолжала оставаться гемодинамически нестабильной, с серьезной ишемией нижних конечностей, которая, вполне возможно, усугублялась применением вазопрессоров и состоянием гипоперфузии, поэтому в конце концов ей потребовалась подмыщелковая ампутация левой нижней конечности.

Гистопатологические исследования ампутированной конечности были выполнены с описанием в срезах кровеносных сосудов гладкомышечных клеток среднего слоя, локально замещенных гиалинизированной фиброзной тканью, которые имели концентрическую дистрофическую кальцификацию и костную метаплазию, связанные с изменениями, совместимыми с болезнью Монкеберга (рис. .2 и 3).

После длительного пребывания в отделении интенсивной терапии, пациентка была переведена в госпиталь, где была начата очистка от стероидов, и она умерла через 8 дней из-за недостаточности дыхания, для которой не было выполнено подтверждающее клиническое вскрытие.

Обсуждение

Системные васкулиты — серьезные и опасные для жизни патологии, однако неоднородность их клинических проявлений затрудняет постановку точного диагноза. Именно здесь становится важным большой список этиологий, которые могут моделировать их клинические характеристики во время дифференциальной диагностики, поскольку от этого будет зависеть их лечение и прогноз.6

Склероз Монкеберга стоит среди дифференциальных диагнозов васкулита, однако его клиническая значимость недооценивается из-за приписываемого ему низкого клинического воздействия и низкой зарегистрированной заболеваемости, поскольку рассматривается как состояние, вторичное по отношению к процессу отложения инертного кальция. .7,8 Широкая взаимосвязь между хроническим заболеванием почек и гиперфосфатемией, что касается отложения кристаллов фосфата кальция, 9,10 вызывает накопление этих минералов в кровеносных сосудах на уровне интимы или средних слоев.1,11 Это становится важной сопутствующей патологией сосудистого заболевания, 12,13, которая обычно ускоряется по мере прогрессирования заболевания почек14 и усиливается при необходимости проведения гемодиализа в качестве заместительной почечной терапии2,15-17. предположили, что медиальная кальцификация сосудов является следствием простого отложения кристаллов с сосудистым затвердением.

Несмотря на вышесказанное, недавние патофизиологические исследования показали, что существуют воспалительные и генетические изменения, тесно связанные с кальцификацией медиальных сосудов.Было описано, как осаждение этих нанокристаллов способно индуцировать фенотипическую пластичность мезенхимальных клеток, происходящих из клеток гладких мышц сосудов, приводя их к трансдифференцировке как in vitro, так и in vivo, приобретая остеогенные характеристики, которые напрямую связаны с медиальными клетками. кальцификация сосудов.18 Также было описано, как дефицит CD73, вызванный мутацией гена CD73, вызывающей потерю его активности, вызывает повышение активности тканеспецифической щелочной фосфатазы, ключевого белка костей. формирование и главный проводник кальцификации медиальных сосудов.19

Вышеупомянутое предполагает, что склероз Монкеберга может быть проявлением сосудистого нарушения, опосредованного иммунологическими генетическими и воспалительными изменениями, которые дополняют известное заболевание, такое как атеросклероз, поскольку на сосудистом уровне он может возникать при кальцификации слоя интимы, а это может быть связаны с атеросклеротическими бляшками, которые возникают в результате накопления модифицированных липидов, провоспалительных цитокинов и апоптоза клеток, нарушая кровоток.20,21 Кальцификация средней оболочки способствует эпизодам ремоделирования и минерализации с последующим снижением эластичности сосудов. 22–24

Есть две теории, объясняющие описанный феномен: первая предполагает потерю экспрессии белков, связанных с ингибирование кальцификации, таких как: GLA, остеопротегерин, фибриллин-I и карбоангидраза. Вторая теория предполагает, что кальцификация является следствием метаболических изменений из-за некробиотического поражения стенки сосуда.Именно на основании этих данных многие авторы рассматривают этот процесс как кальцифилаксию или кальциноз, который может возникать одновременно с эндоваскулярным фиброзом; однако, по мнению других, склероз Монкеберга представляет собой продвинутую стадию артериосклероза без четких доказательств того, что это полностью независимое состояние. 23,25,26 В настоящее время все еще существуют разногласия по поводу связанного с этим поражения кальцификацией внутренней эластической пластинки, которая не был описан в оригинальной статье Dr.Monckeberg, но, согласно гистопатологическим исследованиям, это в равной степени подразумевается. 4,27

Существует широкий спектр клинических проявлений, все из которых вызваны окклюзией сосудов, которая включает коронарные сосуды, аорту и ее ветви, с особым акцентом на периферические сосуды. Часто обнаруживаются язвы артериального типа в верхних и нижних конечностях с преобладанием дистального отдела, настолько серьезные, что иногда может потребоваться ампутация конечности для контроля симптомов.23,28

Дифференциальный диагноз ставится главным образом при васкулите, поражающем эти сосуды, в том числе узелковом полиартериите и гигантоклеточном артериите.29 Симптомы могут быть настолько похожими, что невозможно определить изменение в метаболизме кальция и фосфора. необходимо прибегать к биопсии ткани как средству для постановки окончательного диагноза.29

В настоящее время нет специальных мер по лечению склероза Монкеберга, и принимаются только меры, направленные на оптимизацию метаболизма кальция, включая хелатирующие агенты кальция. такой как тиосульфат натрия.17

Заключение

Развитие обызвествления артерий — нормальный процесс старения; такие факторы риска, как сахарный диабет и хроническое заболевание почек, напрямую связаны с его прогрессированием.30 Вышеизложенное вызывает более раннюю и более тяжелую форму проявления в этих группах, которая представляет сердечно-сосудистые события как ведущую причину смерти у этих пациентов. 1,2

Склероз Монкеберга следует подозревать у пациентов с описанными факторами риска; с признаками и симптомами заболевания периферических артерий или критическими признаками острой непроходимости, при которых исключены атеросклеротические, эмболические или аутоиммунные явления.31 Принимая во внимание также, что его диагноз все еще является случайной находкой в гистопатологических образцах, и нет никаких лабораторных диагностических средств или изображений, специфичных для этого заболевания; Клинические подозрения являются краеугольным камнем диагностики и лечения, чтобы избежать ускоренного прогрессирования заболевания и ненужного лечения.

Раскрытие этической информации Защита людей и животных

Авторы заявляют, что в рамках данного исследования на людях или животных не проводились эксперименты.

Конфиденциальность данных

Авторы заявляют, что они следовали протоколам своего рабочего центра при публикации данных о пациентах.

Право на неприкосновенность частной жизни и информированное согласие

Авторы заявляют, что в этой статье нет данных о пациентах.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Медиальный склероз Менкеберга | Cleveland Clinic Journal of Medicine

59-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с болью и изъязвлением нескольких пальцев правой руки.Он не сообщил о травмах в анамнезе. Его история болезни имела большое значение для хронической болезни почек, коронарного атеросклероза, ишемической кардиомиопатии и гипертонии. Он описал предшествующую боль и изменение цвета в течение 1 недели, после чего на кончиках пальцев появились волдыри, которые образовались 2 дня назад. Он сообщил о строгом соблюдении режима гемодиализа (проводимого через туннельный катетер) и лекарств, включая аспирин, клопидогрель и аторвастатин.

При осмотре третий и четвертый пальцы правой руки были багровыми с дистальными изъязвлениями, хуже на кончике среднего пальца (рис. 1).Пальпация выявила отсутствие лучевого и локтевого пульса на правом запястье и уменьшение лучевого и локтевого пульса на левом. Его руки были заметно холоднее плеч, а правая рука была холоднее левой. При подозрении на острую ишемию конечностей мы начали системную антикоагуляцию с инфузией гепарина.

Рис. 1

При физическом осмотре выявлено изменение цвета и изъязвление третьего и четвертого пальцев на лиловую окраску.

Рентгенограмма кистей рук (рис. 2А) выявила обширные кальцификаты сосудов лучевой и локтевой артерий без костных аномалий.Кальцификаты были параллельными и линейными, типичными для вида «рельсового пути», который характерен для медиального склероза по Менкебергу, когда пораженный сосуд рассматривается продольно. Артериальная допплерография выявила отдельные участки концентрического кальцинированного атеросклеротического поражения. Компьютерная томография (КТ) ангиография подтвердила диффузную кольцевую кальцификацию. Обычная ангиография (рис. 2В) с обеих сторон выявила крошечные лучевые артерии со значительно задержкой кровотока и окклюзией локтевой артерии с обеих сторон.Правая дистальная лучевая артерия имела тяжелый стеноз.

Рисунок 2

Обычная рентгенография (A) и обычная ангиография (B) продемонстрировали картину «железнодорожный путь» (локтевая артерия на увеличенной стрелке на вставке) с серьезными артериальными кальцификациями и гладким эндотелиальным интерфейсом, характерными для Mönckeberg. медиальный склероз.

Стеноз сосудов не поддавался чрескожному вмешательству, и не было адекватных вариантов реваскуляризации. Правые третий и четвертый пальцы и левый третий палец были ампутированы.Медицинское лечение при выписке включало фосфат-связывающее, витамин D, кальцимиметик и антагонист альдостерона. Продолжена антиагрегантная и статиновая терапия. Увеличена частота гемодиализа.

СРЕДНИЙ СКЛЕРОЗ MÖNCKEBERG

Дифференциальный диагноз ишемии пальцев рук широк, включая артериальную тромбоэмболию, применение или нарушения сосудосуживающих препаратов, васкулит, инфекционные язвы, феномен Рейно и артериальный стеноз. У пациентов с артериовенозными свищами синдром обкрадывания может спровоцировать ишемию.В этом случае не было никаких признаков синдрома обкрадывания на более пораженной стороне.

Как правило, сосудистые кальцификации характеризуются отложениями минералов в стенках артерий и могут быть одного из двух типов:

Кальцификация интимного слоя возникает при атеросклерозе и характеризуется диффузным поражением артерий с поздними кальцификациями.

Кальцификация медиального слоя встречается при нескольких заболеваниях, из которых наиболее распространенным является медиальный склероз по Менкебергу.¹ Обычно поражаются отдельные сосудистые области с ранней кальцификацией.

Считается, что медиальный склероз Менкеберга вызван гиперфосфатемией ² и часто связан с диабетом и хронической болезнью почек. Склероз имеет тенденцию локализоваться в артериях конечностей.

Диагноз подтверждается результатами простой рентгенографии (рис. 2A) или УЗИ в B-режиме (с отчетливыми эхогенными гранулами, расположенными в аблюминальных слоях артериальных стенок) и подтверждается лодыжечно-плечевым индексом более 1.¹ Недавние исследования кальцификации медиального слоя показали, что это активный процесс, инициируемый и регулируемый множеством молекулярных сигнальных путей. ¹

По сравнению с лечением кальцификаций интимы, кальцификации медиального слоя в целом и, в частности, медиального склероза Менкеберга менее изучены и эффективны. У пациентов с задокументированным нарушением фосфатного гомеостаза (обычно хроническое заболевание почек с нарушением минеральных веществ и костей, как в случае с этим пациентом) профилактика и лечение включают фосфатсвязывающие средства, низкие дозы витамина D, кальцимиметики, магний, бисфосфонаты, натрий. тиосульфат и антагонисты альдостерона.^3–5 У пациентов с поражениями кожи, предполагающими кальцифилаксию, рекомендуемое комбинированное медикаментозное и хирургическое лечение включает следующее:

Снижение концентрации кальция и фосфата
Увеличение частоты гемодиализа
Внутривенное введение тиосульфата
Гипербарический кислород
Уход за ранами ⁶

Склероз Монкеберга в образцах биопсии височной артерии

Редактор, —Биопсия височной артерии обычно выполняется пациентам с подозрением на гигантоклеточный артериит. Из 131 образца патологии, исследованного в Офтальмологическом центре Университета Иллинойса с 1975 по 1998 год, наиболее частым диагнозом был атеросклероз с миоинтимальным фиброзом (63%), за которым следовал гигантоклеточный артериит (13%). Примерно в 6% случаев мы встречали кальцифицирующий склероз, ограниченный средней оболочкой, который был связан с легкой дезорганизацией тканей, окружающей кальцифицирующую бляшку, и нарушением внутренней эластической пластинки (рис. 1).

Рисунок 1

Поперечный разрез височной артерии, показывающий разорванную внутреннюю эластичную пластинку (стрелка) и большие кальцифицирующие бляшки (C) в среде оболочки (гематоксилин и эозин; исходное увеличение × 40).

Склероз Монкеберга, наблюдаемый на этих образцах, был впервые описан Монкебергом в 1903 году. Он обычно поражает мышечные артерии среднего размера и описывается в бедренной, большеберцовой, лучевой, коронарной, церебральной и висцеральной артериях1. Однако его связь с висцеральной артерией. редко.Редкое возникновение этого состояния в височной артерии и наличие фрагментированной внутренней эластической пластинки не следует ошибочно интерпретировать как последствия предыдущего воспаления артерии. Патофизиология артериосклероза Монкеберга все еще неясна, но на животных моделях он может быть вызван инъекцией адреналина, никотина, паратиреоидного гормона и витамина D. Кроме того, поясничная симпатэктомия, как было показано, способствует возникновению артериосклероза Монкеберга нижних конечностей в люди.3 Считается, что автоматическая дисфункция из-за диабетической невропатии ответственна за возникновение болезни Монкеберга у пациентов с диабетом. 4 В отличие от атеросклероза, атеросклероз Монкеберга является доброкачественным заболеванием и не вызывает тромбоза сосудов. В заключение, артериосклероз височной артерии по Монкебергу может иногда обнаруживаться в височной артерии. Это интересный гистологический диагноз, который не имеет большого клинического значения, но его следует распознать в образцах височной биопсии.

Медиальный кальцифицирующий склероз по Монкебергу, имитирующий злокачественный кальциноз при маммографии

Медиальный кальцифицирующий склероз по Монкебергу (MCS) — это кольцеобразная кальцификация сосудистой среды сосудов малого и среднего размера без связанного с этим утолщения интимы. Почти всегда MCS является основным условием того, что называется кальцификацией артерий молочной железы (BAC), обнаруживаемой при маммографии. BAC — довольно частая находка. Классическим рентгенографическим паттерном BAC является паттерн «железнодорожных путей», который проявляется в виде линейных параллельных кальцификаций и является отражением кругового рисунка кальцификации в MCS ¹; его легко интерпретировать как доброкачественный.

Недавно мы обнаружили атипичный образец микрокальцификации, имитирующий MCS злокачественное новообразование у 64-летней женщины, обнаруженный при рутинной маммографии. Факторов риска рака груди у нее не было. В анамнезе не было травм груди или операций, заболеваний почек или проблем с паращитовидными железами. Пациент страдал инсулинозависимым сахарным диабетом. Присутствовала ишемическая болезнь сердца, что было идентифицировано по эпизоду ретростренальной боли в груди, а стресс-тест показал подъем сегмента ST на электрокардиограмме.Никаких пальпируемых аномалий в груди или подмышечной впадине не обнаружено.

Эта атипичная картина присутствовала вместе с кальцификацией гиалинизированной фиброаденомы, похожей на попкорн, и типичными доброкачественными микрокальцификациями. Атипичный кальциноз представлен в виде кластерных кальцификатов от средней до высокой плотности с изогнутым и ветвящимся рисунком. Эта картина обычно вызывается фосфатом кальция и обычно связана со злокачественными новообразованиями, по сравнению с аморфными кальцификациями низкой плотности, которые вызваны оксалатом кальция и связаны с доброкачественными заболеваниями.¹

Проведено локализованное иссечение скоплений кальцификаций на проволоке, и рентгенограммы образцов показали, что подозрительные скопления микрокальцификаций были включены в блок. Срезы, соответствующие подозрительным микрокальцификациям, имели медиальный кальцифицирующий склероз по Монкебергу в сосудах малого и среднего размера. Это были как кольцевые классические кольцевые области кальцификации, так и прерывистые очаги кальцификации в артериальной среде.

Этот атипичный паттерн, создающий диагностическую дилемму, требует удаления для гистопатологической оценки.Сообщалось ранее, ^2, ³ и, вероятно, вызвано неокружными и прерывистыми очагами кальцификации в сосудистой среде; эти кальцифицированные микролиты, вероятно, наблюдаются на ранних стадиях развития MCS, ² и могут имитировать линейные, изогнутые или ветвящиеся структуры кластеров микрокальцификации, указывающие на злокачественность. ⁴

Считается, что патогенез MCS / BAC связан с несколькими факторами, включая возрастные изменения, сахарный диабет, хроническую почечную недостаточность и ишемическую болезнь сердца.

Pecchi et al показали, что наличие и тяжесть BAC сильно коррелировали со степенью коронарного атеросклероза, что определялось количеством коронарного кальция, обнаруженным с помощью мультиспиральной компьютерной томографии, ⁵ и BAC действительно может быть суррогатным маркером коронарного заболевание артерий. Хотя ишемическая болезнь сердца почти всегда является результатом атеросклероза интимы, заболевания, отличного от MCS, эта ассоциация может отражать общие пути отложения кальция.

Таким образом, в этом отчете подчеркивается атипичная картина кальцификации медиального кальцифицирующего склероза по Монкебергу, имитирующая злокачественные кальцификаты в груди, требующие иссечения для диагностики. Этот доброкачественный кальциноз сосудов также может быть маркером ишемической болезни сердца.

Болезнь Монкеберга: определение и обзор

Что такое болезнь Монкеберга?

Болезнь Монкеберга — это состояние, при котором оболочка оболочки , средний слой стенки кровеносного сосуда затвердевает или кальцинируется.Это происходит по механизму, совершенно отличному от механизма атеросклероза (затвердевание из-за жировых отложений). Болезнь Монкеберга, также называемая склерозом Монкеберга, чаще встречается у людей с диабетом, чем среди населения в целом (согласно одному источнику, после 35 лет диабета 94% людей имеют кальцификацию артерий). Хотя болезнь Монкеберга не сужает кровеносные сосуды, как атеросклероз, исследования показывают, что она является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов.Точная причина кальцификации неизвестна, но она связана с непереносимостью глюкозы, старением, мужским полом, вегетативной невропатией (повреждение нервов, участвующих в «автоматических» функциях организма, таких как пищеварение), остеопорозом и хронической почечной недостаточностью.

Болезнь Монкеберга обычно обнаруживается случайно при рентгеновском исследовании стопы, которое показывает узор на кровеносных сосудах, похожий на железнодорожные пути. О том, как лучше всего лечить это заболевание, известно очень мало. Бисфосфонатные препараты, такие как ибандронат (торговая марка Boniva) и алендронат (Fosamax), обычно используемые для предотвращения или замедления потери костной массы у людей с остеопорозом, ингибируют кальцификацию артерий у лабораторных животных.Также появляются препараты, снижающие уровень холестерина, известные как статины, в том числе ловастатин (Адвикор, Альтопрев и Мевакор), симвастатин (Зокор), правастатин (Правахол), флувастатин (Лескол), розувастатин (Крестор) и аторвастатин (Кадуэ и Липитор). для уменьшения кальцификации сосудов.

Динсмур, пишущий редактор журнала Diabetes Self-Management, отмеченный наградами медицинский журналист, написал сотни статей о здоровье и медицине, в том числе десятки статей о диабете.

Узнайте больше о Роберте Динсморе:

Профессиональный сайт

ПРАЙМ PubMed | Артериосклероз Менкеберга: кальцификация сосудов, осложняющая микрососудистую хирургию

Citation

Castling, B, et al.«Артериосклероз Менкеберга: кальцификация сосудов, осложняющая микрососудистую хирургию». Международный журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии, т. 44, нет. 1, 2015, стр. 34-6.

Кастлинг Б, Бхатия С., Ахсан Ф. Артериосклероз Менкеберга: кальцификация сосудов, осложняющая микрососудистую хирургию. Int J Oral Maxillofac Surg . 2015; 44 (1): 34-6.

Кастлинг, Б., Бхатиа, С., и Ахсан, Ф. (2015). Артериосклероз Менкеберга: кальцификация сосудов, осложняющая микрососудистую хирургию. Международный журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии , 44 (1), 34-6. https://doi.org/10.1016/j.ijom.2014.10.011

Castling B, Bhatia S, Ahsan F. Mönckeberg’s Arteriosclerosis: Vascular Calcification Complication Microvascular Surgery. Int J Oral Maxillofac Surg. 2015; 44 (1): 34-6. PubMed PMID: 25457834.

TY — JOUR T1 — атеросклероз Менкеберга: кальцификация сосудов, осложняющая микрососудистую операцию. AU — Рокировка, B, AU — Бхатия, S, AU — Ахсан, Ф, 1 год — 2014/11/14 / PY — 2014/07/02 / получено PY — 2014/10/13 / принято PY — 2014/12/3 / entrez PY — 2014/12/3 / pubmed PY — 2015/10/21 / medline KW — атеросклероз Менкеберга KW — микрососудистая хирургия СП — 34 EP — 6 JF — Международный журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии JO — Int J Oral Maxillofac Surg (ДЖО — Int J Oral Maxillofac Surg) ВЛ — 44 IS — 1 N2 — атеросклероз Менкеберга часто является случайной находкой, обнаруживаемой либо клинически, либо с помощью простой рентгенографии.Иногда это может быть связано с сахарным диабетом или хроническим заболеванием почек. Он отличается от более распространенного атеросклероза тем, что внутренняя оболочка практически не поражается, а диаметр просвета сосуда сохраняется. Несмотря на то, что такие сосуды кажутся твердыми и без пульса на всей их длине поражения, они обеспечивают относительно нормальную дистальную перфузию, действительно, часто имеется ограничивающий пульс в конце кальцифицированной зоны. Они кажутся ничем не примечательными на магнитно-резонансной ангиографии, но заметно кальцинированы на простой рентгенографии.Артериосклероз Менкеберга встречается у <1% населения, но когда он действительно возникает, он может вызвать ужас при перспективе использования этих сосудов для микрососудистого анастамоза. Мы сообщаем о нашем опыте преднамеренного использования этих сосудов в костно-кожной радиальной реконструкции свободным лоскутом предплечья. Хотя следует иметь в виду некоторые технические соображения, мы предполагаем, что, в отличие от сосудов, пораженных атеросклерозом, анастомоз артерий, пораженных атеросклерозом Менкеберга, оказывает незначительное влияние или не влияет на выживаемость свободного лоскута.

Симптомы и лечение артериосклероза Менкеберга в клинике.

Артериосклероз Менкеберга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы артериосклероза Менкеберга

Осложнения

Диагностика

Лечение артериосклероза Менкеберга

Консервативная терапия

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Артериосклероз Менкеберга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы артериосклероза Менкеберга

Осложнения

Диагностика

Лечение артериосклероза Менкеберга

Консервативная терапия

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Артериосклероз Менкеберга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы артериосклероза Менкеберга

Осложнения

Диагностика

Лечение артериосклероза Менкеберга

Консервативная терапия

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Центральная гемодинамика и препараты выбора в коррекции гипертензии при хронической болезни почек

Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. Пальцев М.А

УЗИ артерий нижних конечностей — МЦ «Юнимед» Запорожье

Рентгенологические проявления атеросклероза Менкеберга в области головы и шеи

Мехрназ Тахмасби-Арашлоу

Севин Барган

Диба Каштвари

Мадху К. Наир

Abstract

История болезни

Обсуждение

Благодарности

Ссылки

Клинических проявлений склероза Монкеберга. Отчет о клиническом случае и обзор литературы

Медиальный склероз Менкеберга | Cleveland Clinic Journal of Medicine

СРЕДНИЙ СКЛЕРОЗ MÖNCKEBERG

Склероз Монкеберга в образцах биопсии височной артерии

Медиальный кальцифицирующий склероз по Монкебергу, имитирующий злокачественный кальциноз при маммографии

Болезнь Монкеберга: определение и обзор

Что такое болезнь Монкеберга?

ПРАЙМ PubMed | Артериосклероз Менкеберга: кальцификация сосудов, осложняющая микрососудистую хирургию

Citation

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ