Антральная очаговая эритематозная гастропатия: Диета при эритематозной гастропатии — Medside.ru

Диета при эритематозной гастропатии — Medside.ru

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Пищеварительный тракт и обмен веществ
  • Кровь и система кроветворения
  • Сердечно-сосудистая система
  • Дерматологические препараты
  • Mочеполовая система и половые гормоны
  • Гормональные препараты
  • Противомикробные препараты
  • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
  • Костно-мышечная система
  • Нервная система
  • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
  • Дыхательная система
  • Органы чувств
  • Прочие препараты
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия . . Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
  • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
  • [М] Макрофаги .. Мутация
  • [Н] Наркоз .. Нистагм
  • [О]

Что такое эритематозная гастропатия и как её лечить?

Заболевания желудочно-кишечного тракта бывают вызваны нарушениями режима питания, некачественной едой, бактериями и инфекциями. Нередки случаи, когда они перетекают в хроническую форму. Малейшие симптомы возникновения патологий требуют срочного решения проблемы.

Действенным методом изучения характера заболеваний служит гастроскопия. После его применения врачи часто ставят заключение — эритематозная гастропатия (гастродуоденопатия).

Характеристика

Эритематозная гастродуоденопатия — переполнение кровеносными сосудами внутренней поверхности стенок желудка. Патология обычно затрагивает лишь внешний слой, не доходя до глубоких уровней. Выявляется она при помощи фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Это исследование проводят при помощи специального прибора в форме шланга, оснащённого камерой и осветительным аппаратом. Процедура проводится только натощак.

Предварительно участки, затрагиваемые аппаратом, обрабатывают обезболивающим средством. Зонд проглатывается, в течение нескольких минут устройство фиксирует состояние всех областей полости желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки. Помимо видимых нарушений эндоскопия определяет кислотность поражённого органа, наличие опасных бактерий.

Важно знать! Эндоскопическое обследование способно стать причиной характерных поражений.

Другими словами, эритематозная гастропатия это такое явление, которое характеризует покраснения и отеки на слизистой желудка.

Слабовыраженные воспаления особой опасности организму не несут, хотя его могут диагностировать как поверхностный гастрит. Если патология выявлена отдельным явлением без посторонних заболеваний, то метод лечения значительно упрощается. Покраснением слизистой желудка нельзя пренебрегать. Избавиться от неё можно лишь соблюдая правильный, предписанный врачом режим питания.

Эритематозная гастропатия имеет определённые симптомы:

• неприятные ощущения в области желудка после еды, питья;
• отрыжка, тошнота, чувство пресыщения;
• вялое состояние;
• сниженный гемоглобин;
• неприятности со стулом, пищеварением, изжога, метеоризм;
• желтоватый, белый налёт на поверхности середины языка.

Признаки воспалений выявляются постепенно. При первых проявлениях дискомфорта в области желудка не рекомендуется затягивать с визитом к гастроэнтерологу.

Причины

Появление эритематозной гастропатии обусловлено многими факторами. В группу риска попадают алкоголики, курильщики, носители хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Причины появления поражений следующие:

• наследственность;
• неправильное питание;
• постоянные стрессы;
• наличие или попадание в желудок инфекций (грибковые или Хеликобактер Пилори). При обнаружении инородных патогенов пациенту назначают дополнительные исследования, например, анализ крови;
• нарушение обменных процессов в организме;
• наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, панкреатит, холецистит).

Выявление возбудителя гастропатии поможет назначить должный способ лечения.

Виды

Эритематозная гастродуоденопатия различается по формам проявления и по степени воспалительного процесса. Первый критерий оценивает территориальное распределение области покраснений, они бывают двух видов:

• очаговая форма подразумевает локальные поражения, занимающие отдельные маленькие части верхних слоёв желудка. Это самая безопасная разновидность явления. Возникает при небольших отклонениях в рационе, редко перетекает в самостоятельный диагноз гастрита. Может быть вызван реакцией на медицинские препараты;
• диффузная разновидность (распространённая) характеризуется поражением больших участков желудка. Покраснения и отеки могут охватить одновременно несколько отделов органа. Запущенная форма перетекает в гастрит, может вызвать дополнительные проблемы с желудком. Существует вероятность, что возникшие поражения появились после употребления тяжёлой раздражающей пищи или алкоголя накануне обследования.

Лечение очаговой эритематозной гастропатии проходит гораздо быстрее и опасности никакой не представляет. Распространённая форма при игнорировании симптомов трансформируется.

Классифицируется недуг на две степени воспаления. Характеристика определяется мониторингом состояния поверхностного слоя слизистой, стадией воздействия на оболочку желудка. Первая степень воспаления это первичные проявления деформации покрова исследуемого органа. Вторая стадия свидетельствует о развитии процесса. Значит, на желудок продолжает влиять внешние, провоцирующие факторы.

Иные виды гастропатии

Помимо эритематозной существуют другие типы гастропатии, принимающие более серьёзный оборот. Они все характеризуются поражениями различных категорий и областей слизистой оболочки желудка. Каждый из видов способен перетечь в более тяжёлую форму.

Антральная

Гастропатия антрального отдела поражает нижнюю область желудка, отвечающую за размельчение перевариваемой еды. Заболевание способствует замедлению прохода пищи в двенадцатиперстную кишку. Затруднение движения вызывает застойные явления. Характерные эритемы появляются в антральном отделе желудка. Чаще поражения этой области имеют очаговую форму. Также рекомендуем ознакомиться: диета при антральном гастрите.

Гастропатия антрального отдела желудка часто сопровождает хронические воспалительные процессы больного органа. Симптомы и выявление поражения мимикрируют под другие заболевания органов ЖКТ. Диагностика гастропатии затрагивает лишь области поверхностного антрума.

Игнорирование симптомов поражения приводят к более глубоким воспалениям, приводящих к серьёзным заболеваниям. Что собой представляет антральный гастрит, легко представить, изучив гастропатию нижнего отдела желудка. Симптомы похожи, но изучение характера воспалений имеет другой характер.

Антральная гастропатия или гастрит на фоне атрофии слизистой выявляются на поздних стадиях. Пациент вовремя не пришёл на обследование, поражения прогрессировали.

Эритематозная гастродуоденопатия при запущении вполне приводит к кровотечениям, язвам. Гастрит с атрофией слизистой желудка уже знак предракового состояния.

Папулезная

Локализация папулезной гастропатии обычно затрагивает антральный отдел желудка. Его характерной особенностью является образование эрозивных поражений. Они называются папулы, опасности не представляют. Затрагивают поверхностные слои слизистой желудка. Появляется преимущественно вследствие усиленной выработки соляной кислоты, недостаточности кардии.

Застойная

Один из распространённых видов — застойная гастродуоденопатия. Признаки поражений проявляются эрозивно-язвенными ранками на поверхности слизистой желудка. Защитные функции больного органа при застойном форме ослаблены, кровоснабжение ухудшенное.

Болезненные симптомы отсутствуют, недуг выдаёт себя в виде отрыжек, тошноты, вздутия, дискомфорта после еды. Она развивается на пару с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (печени, поджелудочной). Свидетельствует о наличии проблем в органах ЖКТ.

Эрозивная

Форма гастропатии, при которой поражения имеют вид бугристых воспалений. Кончик повреждения при этом вогнутый. Имеет острую и хроническую формы. Размеры эрозий эритематозной гастродуоденопатии от 2 до 7 мм. Поражение часто вызывает экссудативный гастрит (поверхностный). Его легко спутать с эрозивной гастропатией из-за невыраженных воспалений и отсутствия ярких симптомов.

Любую форму гастропатии может сопровождать эритематозный бульбит. Он провоцируется нарушениями режима питания, гастритом. Поражение вызывает более опасную форму воспаления — эрозивную.

Эритематозная бульбопатия это ярко-красные воспаления овальной формы, поражающие нижний отдел желудка и верхний двенадцатиперстного кишечника. Заболевание развивается очень медленно, прогрессируя годами в латентной стадии.

Лечение

Запущение эритематозной гастропатии разных форм способно вызвать серьёзные поражения органов желудочно-кишечного тракта, перетекание в хроническую форму. Среди потенциальных осложнений: гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь, холецистит. Полагаться лишь на самолечение опасно. Малейшие признаки проблем с желудком требуют пройти консультацию со специалистом. Он подскажет как правильно лечить гастродуоденопатию.

Избавление от недуга зависит от формы, вида, причины поражения. Способы лечения воспалений слизистой желудка составляют:

• восстанавливающее питание — диета 5;
• народные средства лечения;
• приём лекарств.

Диета

Из рациона исключают острое, жирное, копчёное, жареное. Запрет алкогольных напитков, табачной продукции. Диета подразумевает дробные приёмы пищи маленькими порциями. Интервальные промежутки между приёмами пищи составляют два-три часа. Если причиной поражений стало нарушение питания, соблюдение его режима быстро избавит от признаков гастропатии. Симптомы и лечение легко определяются при отсутствии иных патогенов.

Важно знать! Очаговая форма обычно вызванная нарушениями рациона проходит за неделю.

Лекарства

Характер протекания воспалительных поражений определяет эффективные медицинские препараты. Каждый случай предполагает определённый подход:

• повышенная кислотность — выписываются лекарственные средства, понижающие её уровень, обволакивающие стенки желудка, антациды;
• присутствие патогенных микроорганизмов предусматривает включение антибиотиков;
• пониженная кислотность требует препараты, регулирующие действие моторики органов желудочно-кишечного тракта;
• острые, запущенные случаи сопровождают болевые синдромы, при них выписывают средства, блокирующие их.

Народные средства

Диета и приём медикаментов — самый распространённый способ борьбы с эритематозной гастропатией. Лечение народными средствами носит профилактический характер, применяется в составе комплексной терапии. Однако, природные компоненты отлично справляются с воспалительными процессами лёгкого характера.

Распространение получили отвары, настойки на основе трав: ромашки, календулы, зверобоя, чабреца. Популярны средства из облепихи, коры дуба, капустного сока, мёда.

Оперативное вмешательство редко применяется при гиперемии слизистой. Хирургия прописывается лишь при кровотечениях, когда медикаментозное лечение бессильно.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

гастропатии: эрозивная, эритематозная, застойная, папулезная

Эритематозная гастропатия – это не заболевание. В данном случае речь идет о формулировке, которая является результатом обследования и чаще всего звучит после эндоскопических процедур.

Такое заключение ставят только после прохождения эндоскопического обследования. Процедура предполагает введение через рот специального зонда – эндоскопа. Прибор позволяет оценить состояние пищевода и желудка. При диагностике гастрита отмечается отек слизистой оболочки желудка, она очень легко подвергается ранениям, а также усиливается образование слизи.

В ряде случаев, когда слизистая чрезвычайно чувствительна, даже при контакте с эндоскопом возникает гиперемия. Если других патологических состояний не выявлено, то серьезных нарушений нет. В противном случае, когда обнаружены другие негативные изменения, говорят о хроническом поверхностном гастрите.

Существует два вида гастропатии:

• Очаговая – воспалительный процесс развивается на ограниченном участке слизистой оболочки;
• Распространенная – покраснение практически всей поверхности слизистой. Гиперемическая гастропатия может охватывать разные зоны органа.

При очаговом поражении имеются сомнения насчет гастрита. При распространенном этот диагноз подтверждают с помощью других диагностических исследований.

Как правило, гастропатией называют абсолютно все заболевания желудочно-кишечного тракта, однако важным моментом является определение причин, которые повлекли за собой такое нарушение. Своевременно устранив факторы, провоцирующие гастропатию, можно предупредить развитие гастрита.

В данном случае речь идет о гиперемии, сопровождающейся поверхностными дефектами – эрозиями. Обнаружить последние можно с помощью вышеупомянутого эндоскопического обследования.

Эрозии разделяются на острые и хронические. Острые, как правило, не превышают 2 мм в размере и, при устранении причины их появления, заживают за неделю. Хронические эрозии похожи на прыщи со средним вдавливанием и могут достигать 7 мм в диаметре.

Эрозивная гастропатия возникает при ожогах, травмах, стрессах, злоупотреблении алкоголем, сахарном диабете, сепсисе, почечной, печеночной, сердечной недостаточности, употреблении ряда лекарств (пр. преднизолон, аспирин). Возникает она на фоне ухудшения кровоснабжения слизистой, чрезмерном выделении соляной кислоты. Эрозии возникают из-за обсемененности ЖКТ микробами Helicobacterpylori, рефлюксе из кишки в просвет желудка.

Проявляется патология болью, изжогой, кислой отрыжкой, тяжестью в правом подреберье, метеоризмом, желудочными кровотечениями. Лечение направлено на устранение первопричины патологии. Основу лечения составляют ингибиторы протонового насоса, антибактериальные средства, антациды, цитопротекторы, препараты, улучшающие кровоток.

В данном случае речь идет о нарушении моторики ЖКТ. Часто симптомы этого патологического состояния стерты или остаются незамеченными из-за основного заболевания. Провоцирующими факторами являются: курение, чрезмерное употребление алкоголя, язвенная болезнь, обсеменение бактериями Helicobacterpylori.

В симптоматику патологии входят эрозивно-язвенные поражения слизистой желудка в его гастродуоденальной зоне. К основным провоцирующим факторам относится ухудшение кровоснабжения и ослабление защитных функций слизи.

О застойном явлении свидетельствуют множественные острые язвы и эрозии, при этом отсутствует локальное воспаление, боль, диспептические проявления. Иногда патология проявляется тяжестью после еды, отрыжкой, тошнотой, изжогой. Застойная гастропатия часто сопровождает патологии почек, какое-либо заболевание печени, портальную гипертензию, болезнь Крона, опухоли поджелудочной, а также тяжелые травмы и ожоги.

В данном случае речь идет о повреждении слизистой в результате усиления продукции кислоты желудком, снижения защитных свойств слизи, наличия инфекции Helicobacterpylori в антральном отделе органа. Чтобы уточнить диагноз и выбрать путь лечения, необходима внутрижелудочная рН-метрия, а также диагностика на наличие Helicobacterpylori. Кроме того, врач учитывает сопутствующие жалобы пациента.

Пупковидно-папулезная гастропатия слизистой желудка характеризуется образованием множества папул. Последние могут быть простыми, афтозными или пупковидными с углублением в центре.

В первую очередь данное патологическое состояние провоцирует неправильное питание, а точнее – употребление продуктов, негативно влияющих на слизистую оболочку желудка. Провоцирующим фактором может стать несоблюдение режима труда и отдыха, регулярные стрессовые ситуации.

Причиной может стать наличие желудочной инфекции, вызванной различными микроорганизмами и патогенными грибками, нарушающими функцию органа. Также роль играет нарушение обмена веществ, здоровье женщины (сфера гинекологии) и прием ряда медикаментозных препаратов.

В группу риска попадают люди с наследственной предрасположенностью к патологиям ЖКТ и те, кто имеет вредные привычки. Конечно же, гастропатия может быть спровоцирована заболеваниями органов пищеварения.

Проявляется это патологическое состояние в виде покраснения слизистой желудка. По сути оно является симптомом хронического гастрита. Больной может жаловаться на боль, тяжесть, тошноту, рвоту, потерю аппетита и, соответственно, снижение массы тела, вялость, слабость.

Иногда присутствует повышенная утомляемость и тревожность. Такие симптомы требуют проведения эндоскопического обследования. Если последнее показывает поражение слизистой, ставят диагноз «эритематозная гастропатия».

В свою очередь покраснение свидетельствует о воспалительном процессе в желудочно-кишечном тракте. Соответственно, чем раньше выявить это состояние, тем проще устранить его причину и предотвратить переход патологии в хроническую форму.

При незначительной гиперемии нужны дополнительные диагностические исследования, так как она может являться симптомом совершенно другого заболевания.

Если данное состояние является симптомом хронического гастрита, то терапия направлена на устранение последнего.

Папулезная, эритематозная и любой друг вид нарушения в первую очередь требует соблюдения диеты. Питание не предполагает серьезных ограничений рациона: нужно исключить раздражающие слизистую продукты.

Рекомендуется дробное питание: кушать чаще (пр. каждые 2 часа), но маленькими порциями. Необходимо в обязательном порядке отказаться от вредных привычек. Если это состояние вызвано лекарственными препаратами, их отменяют или заменяют на более мягкие.

Что касается консервативных методов, то предпочтение отдают вяжущим препаратам, антацидам, ингибиторам протонового насоса.

В ряде случаев требуется оперативное вмешательство. Если есть возможность, то прибегают к резекции – менее инвазивному способу, нежели полноценная операция. Данная процедура предполагает удаление пораженных участков желудка с помощью специальных микроинструментов.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Роль эндоскопии и биопсии в оценке пренеопластических и конкретных поражений желудка

1. Введение

Хотя заболеваемость в последние годы снизилась, рак желудка по-прежнему является второй наиболее частой причиной смертности от рака в мире [1]. Прогноз рака желудка зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза, а хороший прогноз связан с ранним раком желудка [2]. Следовательно, очень важна ранняя диагностика рака желудка, в настоящее время только около 10-20% случаев рака диагностируются на ранней стадии [3].В последние годы возник большой интерес к выявлению и лечению предраковых состояний и раннего рака желудка из-за высокой степени излечения, достигаемой при лечении этих поражений по сравнению с распространенным раком желудка. Хорошо известный многоступенчатый каскад канцерогенеза, разработанный Корреа [4], представлен поверхностным гастритом, за которым следует атрофический гастрит, кишечная метаплазия и нарастающая степень дисплазии, ведущая к аденокарциноме желудка. Наблюдение за предраковыми поражениями может определять раннее выявление пациентов с прогрессированием заболевания с возможностью раннего терапевтического вмешательства и повышения выживаемости этих пациентов [5].

Диагностика и локализация предраковых поражений и раннего рака желудка затруднены из-за возможного отсутствия явных макроскопических эндоскопических признаков даже при выполнении множественных случайных биопсий [6]. Другая проблема с традиционной эндоскопической диагностикой этих поражений с использованием белого света состоит в нахождении точного местоположения участков, на которые ранее были взяты образцы для эндоскопического или хирургического лечения [7]. Недавно разработанные новые эндоскопические методы преодолели некоторые из этих недостатков и повысили точность диагностики ранних форм рака и предраковых поражений.

2. Материал и методы

Чтобы оценить роль эндоскопии и биопсии в оценке пренеопластических поражений желудка, мы проспективно включили в наше исследование 96 последовательных пациентов с диспепсическими симптомами, поступивших в отделение гастроэнтерологии окружной больницы скорой помощи Тимишоара. , Румыния, с апреля 2010 г. по март 2011 г. Пациенты с различными состояниями, которые препятствовали удовлетворительному эндоскопическому обследованию, были исключены из исследования. Ранее пациенты были проинформированы и дали их письменное согласие относительно протокола и способов вмешательства, включенных в исследование.

Все эндоскопические исследования были выполнены старшими эндоскопистами с использованием обычного эндоскопа типа Olympus Exera 140 (Япония). В соответствии с критериями Сиднейской системы эндоскопической оценки гастрита [8,9,10] мы разработали протокол (заполняемый для каждого случая), включающий: локализацию поражений, эндоскопический аспект на антральном уровне и уровне тела (нормальный, очаговый или диффузный эритематозный гастрит, эрозивный гастрит, эрозивно-геморрагический гастрит, атрофический гастрит, петехиальный гастрит), поддержание определенных элементов (гипертрофия складок, узловатость и т. д.)), степень тяжести гастрита при эндоскопии (легкая, умеренная и тяжелая).

Для каждого случая было взято и обработано 5 биопсий: две биопсии антрального уровня (A1 = малая кривизна; A2 = большая кривизна), две биопсии тела желудка (C1 = малая кривизна; C2 = большая кривизна). ) и биопсия из желудочного угла (U). Более того, все макроскопически видимые очаги были биопсированы с указанием их местоположения и клинического диагноза.

Фрагменты ткани обрабатывали аналогичным образом, с фиксацией в 4% формальдегиде, включением парафина и окрашивали гематоксилин-эозином.Для гистологической идентификации H. pylori мы использовали краситель, модифицированный по Гимзе. Гистохимические реакции AA-PAS pH 2,5 и HID-AA позволили оценить профиль муцинов на исследуемых срезах. Морфологическое исследование проводил патолог, имеющий опыт патологии органов пищеварения.

Статистический анализ данных проводился компьютеризированным способом в созданной папке с помощью специализированных программ: Epi Info 6.04, SPSS 10 и Open Epi. Этот анализ состоял из:

• вычисления среднего арифметического и стандартных отклонений для количественных переменных;

• вычисление частот и процентов для качественных переменных;

• статистическое сравнение процентных значений с критерием χ ² (квадратный хи);

• статистическая оценка результатов проводилась с использованием критериев решения статистических тестов:

• p <0.05- значимые различия

• p <0,01- очень значимые различия

• p <0,001- чрезвычайно значимые различия.

3. Результаты

Всего в исследование были включены 96 пациентов (58 женщин и 38 мужчин) в возрасте от 24 до 86 лет (средний возраст 60,1 ± 15,1 года). Возрастные группы и гендерное распределение показаны в таблице 1 и на графике 1.

Возрастные группы	Мужчины (№случаев; %)	Женщины (кол-во случаев;%)
21-30 лет	0 (0%)	6 (10,35%)
31-40 лет	4 ( 10,53%)	0 (0%)
41-50 лет	6 (15,79%)	12 (20,69%)
51-60 лет	6 (15,79%)	8 (13,79%)
61-70 лет	8 (21,05%)	20 (34

Оценка радиочастотной эндоскопической абляции при антральной гастропатии и актиническом проктите в Испании

Радиочастотная эндоскопическая абляция (RFA) ) — это метод, при котором ткань разрушается за счет локального воздействия тепла.С помощью этого метода лечат множество различных заболеваний, включая различные виды рака. С момента разработки устройств для интервенционной эндоскопии РЧА стала стандартом для лечения пищевода Барретта. В настоящее время эту технологию начали применять при других заболеваниях пищеварительного тракта, при которых может быть показано ее применение. Это случай GAVE (желудочная антральная сосудистая эктазия) и актинического проктита.

GAVE — нечастая причина рецидивирующих кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и, как следствие, железодефицитной анемии у пораженных людей, часто приводящей к длительной зависимости от переливания крови.Люди, страдающие GAVE, часто страдают и другими заболеваниями, такими как цирроз печени или аутоиммунные заболевания. Коагуляция с аргоновой плазмой (APC) является современным стандартом лечения или одновременно GAVE и актинического проктита, но, несмотря на простоту использования и приемлемую стоимость, она часто может вызвать ятрогенные язвы, которые от далеко не улучшения могут усугубить проблему. Таким образом, RFA является альтернативой.

Актинический проктит — это осложнение, которое возникает после прохождения лучевой терапии для лечения опухолей тазовой области (прямой кишки, матки, простаты, мочевого пузыря или яичек) и представляет собой воспаление с образованием поверхностных новообразований слизистой оболочки прямой кишки с развитием кзади, среднесрочные и долгосрочные сосудистые поражения, которые легко кровоточат.Недавно в Испании была предложена РЧА для лечения актинического проктита. Методика заключается в удалении патологической слизистой оболочки прямой кишки, содержащей аномальные микрососуды, с последующей реэпителизацией. Хотя данных, доступных в литературе, все еще мало, использование РЧА в качестве эндоскопической терапии для лечения актинического проктита показало определенные преимущества.

Используемая система — генератор Covidien-BarrxTM (Ковидиен, Саннивейл, Калифорния), ранее называвшийся HALO.Это та же система, что используется для лечения пищевода Барретта. Катетеры для абляции HALO направляют радиочастотную энергию на пораженные ткани желудочно-кишечного тракта, обеспечивая равномерную и повторяемую абляцию. Они позволяют удалить предраковые и канцерогенные ткани из желудочно-кишечного тракта и уменьшить кровотечения, связанные с некоторыми заболеваниями.

SESCS провела оценку эффективности, безопасности и рентабельности этой системы, используемой для обоих условий, а также экономического воздействия на Службу здравоохранения Канарских островов, которое может принести внедрение RFA.

SESCS провел быстрый систематический обзор опубликованных научных статей и другой соответствующей документации. Кроме того, веб-сайты других агентств были проверены на предмет возможных отчетов об оценке технологий здравоохранения или систематических обзоров. Использовались мета-поисковая система Trip Database и следующие базы данных: DARE и HTA Центра обзоров и распространения (CRD), Кокрановская библиотека, Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (NICE) и Международная сеть оценочных агентств ( ИНАХТА).Впоследствии, чтобы определить соответствующие первичные исследования, использовались следующие базы данных: Medline (все), EMBASE, CINAHL, Кокрановская библиотека и База данных экономической оценки NHS (NHS EED) CRD. Обыск проводился 20 июля 2017 года.

Не было найдено подходящих систематических обзоров, отчетов HTA, исследований экономической эффективности или РКИ. Было выявлено только 9 наблюдательных исследований, опубликованных в период с 2008 по 2017 год.

Пять (5) из девяти (9) исследований касаются пациентов с актиническим проктитом.В оставшемся исследовании оценивается RFA в смешанной популяции, состоящей из пациентов с GAVE и пациентов с актиническим проктитом. Общее количество пациентов среди 9 включенных исследований — 147, из которых 82 имели GAVE и 65 — актинический проктит.

Выводы

• Текущие доступные доказательства эффективности и клинической безопасности РЧА для лечения GAVE получены из 6 неконтролируемых наблюдательных исследований (N = 82) с небольшими размерами выборки и важными методологическими рисками
• Использование RFA для лечения GAVE снижает потребность в переливаниях крови, позволяя в большинстве случаев приостановить переливание [очень низкое качество доказательств]
• Имеющиеся в настоящее время доказательства эффективности и клинической безопасности РЧА для лечения актинического проктита получены в 4 неконтролируемых обсервационных исследованиях (N = 62) с небольшими размерами выборки и важными методологическими рисками
• Использование РЧА для лечения актинического проктита снижает потребность в переливаниях крови, позволяя в большинстве случаев приостановить переливание.Точно так же он благотворно влияет на симптомы болезни [очень низкое качество доказательств]
• Процедура РЧА в целом безопасна для лечения GAVE и актинического проктита [очень низкое качество доказательств]
• Нет исследований экономической эффективности РЧА у пациентов с ГАВЭ или актиническим проктитом.
• Отсутствие сравнительных исследований качества не позволяет оценить чистое влияние на бюджет, которое будет связано с использованием РЧА у пациентов с ГАВЭ или актиническим проктитом.Стоимость вмешательств оценивается минимум в 3200 евро на пациента

Принимая во внимание изложенные выше выводы, авторы не рекомендуют применение РЧА при ДЖАВЭ и актиническом проктите. Требуются новые исследования более высокого качества и размера выборки, а также исследование экономической эффективности.

См. Полный отчет на испанском языке здесь.

Подпишитесь на нашу рассылку новостей, которая будет рассылаться каждую вторую неделю, чтобы не пропустить важную информацию о возмещении расходов.

Клинические проявления портальной гипертензии

Портальная гипертензия является причиной многих проявлений цирроза печени.Некоторые из этих осложнений являются прямыми последствиями портальной гипертензии, например, желудочно-кишечное кровотечение из-за разрыва варикозно расширенных вен пищевода, портальной гипертонической гастропатии и колопатии, асцита и гепаторенального синдрома, а также гиперспленизма. В других осложнениях ключевую роль играет портальная гипертензия, хотя это не единственный патофизиологический фактор их развития. К ним относятся спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, цирротическая кардиомиопатия, гепатопульмональный синдром и портопульмональная гипертензия.

1. Введение

Портальная гипертензия (ЛГ) — это распространенный клинический синдром, определяемый как повышение градиента печеночного венозного давления (ГВДД) выше 5 мм рт. ЛГ вызывается комбинацией двух одновременных гемодинамических процессов: (1) повышенным внутрипеченочным сопротивлением прохождению кровотока через печень из-за цирроза и (2) повышенным внутренним кровотоком, вторичным по отношению к расширению сосудов в внутреннем сосудистом русле. ЛГ может быть вызвана множеством различных причин на догеченочных, внутрипеченочных и постпеченочных участках (таблица 1).Цирроз печени составляет примерно 90% случаев ЛГ в западных странах.

Портал вены 5 5 Синусоидальный синдром Предпеченочный PH (нормальное клиновидное печеночное венозное давление (WHVP) и свободное печеночное венозное давление (FHVP) с нормальным градиентом печеночного венозного давления (HVPG)) Тромбоз селезеночной вены Застойная спленомегалия (синдром Банти) Артериовенозный свищ Hpatic PH, повышенный WHVPG Hpatic PH, нормальный WHVPG Пресинусоидальный Шистосомоз Врожденный фиброз печени Синусоидальный Цирроз Алкоголь — много причин 4 Узловая регенеративная гиперплазия Поликистоз печени Постсинусоидальный Синусоидальный обструктивный синдром Синусоидальный обструктивный синдром Постпеченочный ЛГ (повышенный WHVP, FHVP и нормальный HVPG) Перепонки нижней полой вены, тромбоз Сердечные причины (рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит и застойная сердечная недостаточность) артериальная гипертензия

Важность ЛГ определяется частотой и серьезностью ее осложнений, включая кровотечение из варикозно расширенных вен, спонтанный бактериальный перитонит и гепаторенальный синдром, которые представляют собой основные причины смерти и трансплантации печени у пациентов с циррозом.ЛГ считается клинически значимой, когда ГПВД превышает 10–12 мм рт. Ст., Поскольку это порог появления клинических осложнений ЛГ [1]. Правильная диагностика и лечение этих осложнений жизненно важны для улучшения качества жизни и выживаемости пациентов. В этой статье мы рассмотрим мультисистемные проявления ЛГ при циррозе печени.

2. Желудочно-кишечные проявления

2.1. Варикозное расширение вен гастроэзофагеальных (ГЭ)

Приблизительно у 5–15% циррозов в год развивается варикозное расширение вен, и, по оценкам, у большинства пациентов с циррозом ГЭ будет развиваться варикозное расширение вен в течение жизни.Наличие варикозного расширения вен ГЭ коррелирует с тяжестью заболевания печени; в то время как только 40% детей A имеют варикозное расширение вен, они присутствуют у 85% детей C (Таблица 2) [2].

Mone Параметр Присвоенные баллы 1 2 3 Асциты Mone Печеночная энцефалопатия Нет 1-2 степени 3-4 степени Билирубин микромоль / л (мг / дл) <34.2 (<2) 34,2–51,3 (2–3) > 51,3 (> 3) Альбумин г / л (г / дл) > 35 (> 3,5) 28–35 ( 2,8–3,5) <28 (<2,8) PT (Sec over control) или INR <4 4–6 > 6 <1,7 1,7–2,3 > 2,3 Классификация CPT Ребенок A: 5-6 баллов Ребенок B: 7-9 баллов Ребенок C: 10–15 баллов

Коллатерали обычно существуют между портальной венозной системой и системными венами.Сопротивление в портальных сосудах обычно ниже, чем в коллатеральном кровообращении, поэтому кровь течет из системного русла в портальное ложе. Однако, когда развивается ЛГ, портальное давление выше, чем системное венозное давление, и это приводит к изменению потока в этих коллатералях. Кроме того, коллатеральное кровеносное русло также развивается за счет ангиогенеза и развития новых кровеносных сосудов в попытке декомпрессии портального кровообращения [3]. Области, где возникают основные коллатерали между воротной и системной венозной системой, показаны в таблице 3.К сожалению, этих коллатералей недостаточно для декомпрессии ЛГ, что приводит к осложнениям, включая кровотечение из варикозно расширенных вен.

левый желудочный и левый желудочные вены (коронарные) 9003 3 брюшной стенки Местоположение Почтовое кровообращение Системное кровообращение Гастроэзофагеальное соединение Azygus64 Прямая кишка Верхние геморроидальные вены Средние и нижние геморроидальные вены Пупочная (caput medusa) Левый портал через реканнулированную пупочную вену Эпигастральное венозное сплетение Межреберные, диафрагмальные, поясничные и почечные вены

Область GE является основным местом образования варикозного расширения вен [4].Варикозное расширение вен пищевода (EV) формируется, когда HVPG превышает 10 мм рт. Ст. [5]. В нижних 2–3 см пищевода варикозные узлы подслизистой основы очень поверхностны и, следовательно, имеют более тонкую стенку. Кроме того, эти варикозные узлы не сообщаются с перизофагеальными венами и поэтому не могут быть легко декомпрессированы. Это причины, по которым электромобиль кровоточит только на этом участке.

За последнее десятилетие в большинстве практических руководств рекомендуется проводить скрининг известных циррозов с помощью эндоскопии для выявления варикозного расширения вен. Варикозное расширение вен следует подозревать у всех пациентов со стигматами хронических заболеваний печени, таких как паутинные невусы, желтуха, ладонная эритема, спленомегалия, асцит, энцефалопатия и головная боль.EV подразделяются на маленькие (<5 мм) и большие (> 5 мм), где 5 мм примерно соответствуют размеру открытого щипца для биопсии [6].

Скорость развития маленького ЭМ в большой составляет 8% в год [2]. Декомпенсированный цирроз печени (ребенок B или C), наличие красных пятен (определяемых как продольные расширенные венулы, напоминающие следы хлыста на варикозной поверхности) и алкогольный цирроз печени во время базовой эндоскопии являются основными факторами, связанными с прогрессированием от малого до большого. EV [2]. Кровотечение из-за ЭВ происходит с частотой 5–15% в год [7].К предикторам первого кровотечения относятся размер варикозно расширенных вен, тяжесть цирроза печени (детский B или C), варикозное давление (> 12 мм рт. Ст.) И эндоскопическое присутствие красных пятен [7, 8]. Хотя кровотечение из ЭВ прекращается спонтанно у 40% пациентов и несмотря на улучшения в терапии за последнее десятилетие, 6-недельная смертность все еще составляет ≥20% [9].

Варикозное расширение вен гастроэзофага (GOV) является продолжением ЭВ и делится на 2 типа по классификации зарина (рис. 1).Наиболее распространены варикозные узлы типа 1 (GOV1), которые проходят по малой кривизне. Тип 2 GOV (GOV2) — это те, которые проходят вдоль глазного дна. Они длиннее и сложнее, чем GOV1. Изолированный варикоз желудка (IGV) возникает в отсутствие EV и также подразделяется на 2 типа. Тип 1 (IGV1) расположен на глазном дне и имеет тенденцию быть извилистым и сложным, а тип 2 (IVG2) расположен в теле, антральном отделе или вокруг привратника. При наличии IGV1 необходимо исключить тромбоз селезеночной вены. ГВ менее распространены, чем ЭВ, и присутствуют у 5–30% пациентов с ЛГ с зарегистрированной частотой кровотечений около 25% за 2 года, с более высокой частотой кровотечений при варикозном расширении вен дна [10].Предикторы GV-кровотечения включают размер варикозно расширенных вен дна (большой (> 10 мм)> средний (5–10 мм)> маленький (<5 мм)), тяжесть цирроза (детский класс C> B> A) и наличие эндоскопии. красных пятен варикозного расширения вен (определяется как локализованная красноватая область слизистой оболочки или пятна на поверхности слизистой оболочки при варикозном расширении вен) [11].

2.2. Эктопический варикоз (EcV)

EcV лучше всего определять как большие портосистемные венозные коллатерали, возникающие в любом месте брюшной полости, кроме области GE [12].Они являются необычной причиной кровотечений из ЖКТ, но составляют до 5% всех кровотечений из варикозно расширенных вен [13]. По сравнению с варикозным расширением вен ГЭ, EcV трудно локализовать, они возникают в дистальных отделах, и при выявлении выбор терапии неясен, поэтому представляет собой клиническую проблему [12]. Кроме того, кровотечение EcV может быть связано с плохим прогнозом: в одном исследовании сообщается, что летальность достигает 40% [14]. Различные области EcV — двенадцатиперстная кишка, тощая кишка, подвздошная кишка, толстая кишка, прямая кишка, перистома, желчное дерево, желчный пузырь, брюшина, пупок, оголенная область печени, яичники, влагалище и семенники [15, 16].

Распространенность EcV варьируется в литературе и, по-видимому, связана с этиологией ЛГ и используемыми диагностическими методами [17]. У пациентов с ЛГ, вызванной циррозом, варикоз двенадцатиперстной кишки выявляется у 40% пациентов, которым проводится ангиография [18]. Результаты исследования EcV, проведенного более 5 лет в Японии, выявили 57 случаев варикозного расширения вен двенадцатиперстной кишки; они располагались в луковице двенадцатиперстной кишки в 3,5%, нисходящей части в 82,5% и поперечной части в 14,0% [

Wikizero — Портальная гипертензивная гастропатия

Портальная гипертензивная гастропатия
Изображение портальной гипертонической гастропатии при эндоскопии желудка.Обычно гладкая слизистая желудка имеет мозаичный вид, напоминающий змеиную кожу.
Специальность	Гастроэнтерология

Портальная гипертензивная гастропатия относится к изменениям слизистой оболочки желудка у пациентов с портальной гипертензией; Безусловно, наиболее частой причиной этого является цирроз печени. Эти изменения слизистой оболочки включают рыхлость слизистой оболочки и наличие эктатических кровеносных сосудов на поверхности.У пациентов с портальной гипертензивной гастропатией может наблюдаться кровотечение из желудка, которое редко может проявляться рвотой с кровью или меленой; тем не менее, портальная гипертензия может вызывать несколько других более распространенных источников кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, таких как варикозное расширение вен пищевода и желудка. При эндоскопической оценке желудка это состояние показывает характерную мозаику или вид «змеиной кожи» на слизистой оболочке желудка.

Признаки и симптомы [править]

Большинство пациентов с портальной гипертензивной гастропатией имеют стабильное или улучшающееся течение гастропатии при эндоскопии.Однако, согласно ретроспективным данным, примерно у каждого седьмого пациента с портальной гипертензивной гастропатией разовьется кровотечение (острое или хроническое), связанное с гастропатией. ^[1] Пациенты с хроническим кровотечением обычно попадают в поле зрения медицинской системы из-за анемии.

Диагноз портальной гипертонической гастропатии обычно ставится при эндоскопии. Обычно портальная гипертензивная гастропатия при эндоскопии представляет собой мозаичный или ретикулярный узор на слизистой оболочке.Красные пятна могут присутствовать, а могут и не присутствовать. Рисунок обычно виден по всему животу. ^[2] Подобную картину можно наблюдать при родственном состоянии, называемом сосудистой эктазией антрального отдела желудка (GAVE) или арбузным желудком. Однако при GAVE эктатические кровеносные сосуды чаще встречаются в антральном отделе или нижней части желудка. ^[2]

Патогенез [править]

Несколько исследований показали, что у пациентов с портальной гипертензией увеличивается приток крови к желудку. ^[3] Физиологические данные, которые коррелируют с ухудшением портальной гипертонической гастропатии, включают увеличение градиента давления в воротной вене и снижение кровотока в печени. ^[4] Биопсия желудка у пациентов с портальной гипертонической гастропатией показывает эктатические (или расширенные) кровеносные сосуды, признаки кровотечения из-за красных кровяных телец в собственной пластинке слизистой оболочки и отек стенки желудка. ^[2]

Лечение [править]

Лекарства [править]

Несколько вариантов лечения были разработаны для портальной гипертонической гастропатии.Первый — это использование бета-блокаторов, которые снижают давление в воротной вене. Неселективные бета-блокаторы (такие как пропранолол и надолол) использовались для снижения давления в воротной вене у пациентов с варикозным расширением вен пищевода, и было показано, что они регрессируют портальной гипертонической гастропатией, которая усугубляется медикаментозным лечением варикозного расширения вен. ^[5] Пропранолол также оценивался у пациентов с хроническим циррозом печени и портальной гипертензивной гастропатией. ^[6] Другие препараты, которые в первую очередь лечат кровотечение, включая антифибринолитические препараты, такие как транексамовая кислота, также использовались в отчетах о пациентах с портальной гипертензивной гастропатией. ^[7] Эти лекарства работают, стабилизируя отложения фибрина в местах, которые обычно кровоточат.

Наконец, октреотид, аналог соматостатина, который приводит к сужению портального кровотока, может быть использован при активном кровотечении из-за портальной гипертонической гастропатии. ^[8] Сукральфат, покрывающий препарат, также использовался, но доказательства получены на животных моделях. ^[9]

Процедурные [править]

Портальную гипертензивную гастропатию также можно лечить эндоскопическим лечением, доставляемым через волоконно-оптическую камеру в желудок.И коагуляция аргоновой плазмы, и электрокоагуляция использовались для остановки кровотечения из эктатических сосудов и для попытки уничтожить сосуды, но имеют ограниченное применение, если болезнь диффузная. ^{[8] [10]}

Процедуры трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования, или TIPS, включают декомпрессию воротной вены путем шунтирования воротной венулы в системную венулу с более низким давлением под контролем рентгеноскопии. Поскольку он лечит первопричину портальной гипертонической гастропатии, он предположительно использовался для этого состояния.В литературных отчетах предполагается как регресс портальной гипертонической гастропатии на эндоскопических изображениях, так и улучшение кровотечения после TIPS. ^[11]

Наконец, криотерапия включает использование углекислого газа под давлением, вводимого через эндоскоп для замораживания и разрушения ткани в очаговой области. Он изучается для лечения портальной гипертонической гастропатии. ^[12]

Подобные условия [править]

Застой слизистой оболочки в других частях желудочно-кишечного тракта также может наблюдаться при портальной гипертензии.

Гипертоническая гастропатия — Большая химическая энциклопедия

Миками, К., Отака, М., Ватанабэ, Д., Гото, Т., Эндох, А., Миура, К., Ошима, С., Йонеяма, К., Сато, М., Сибуя, Т., Сегава Д., Катаока Э. и др. (2006). Цинк L-карнозин защищает от повреждения слизистой оболочки при портальной гипертонической гастропатии за счет индукции белка теплового шока 72]. Гастроэнтерол. Гепатол. 21,1669-1674. [Стр.146]

Брюха Р., Маречек З., Спичак Дж., Хулек П., Лата Дж., Петртыл Дж., Урбанек П., Таймр П., Вольфова М., Дите П.Двойное слепое рандомизированное сравнительное многоцентровое исследование влияния терлипрессина на лечение острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и / или гипертонической гастропатии. Гепатогастроэнтерология 2002 49 (46) 1161-6. [Pg.523]

Около 10% пациентов с циррозом имеют кровоточащие язвы, тогда как в 20-25% случаев кровотечение вызвано портальной гипертензивной гастропатией. (3, 5, 24, 38, 49, 53, 109, 129, 141, 149). Эрозивная васкулопатия также может быть обнаружена эндоскопически в области толстой кишки как портальная гипертензивная колонопатия.(11, 45, 67, 111, 135) Кровотечение после васкулопатии этого типа требует местных мер (например, лазера), лекарств или шунтирования. [Pg.257]

Рис. 14.14 Портальная гипертензивная гастропатия с линейными и пятнистыми эрозиями …

Gnpt R., Sawant, R, Parameshwar, R.V., Lele, V.R., Kulhalli, P.M., Mahajanl, S.S. Кровоток слизистой оболочки желудка и индекс перфузии печени у пациентов с портальной гипертензивной гастропатией.Гастроэнтерол. Гепатол. 1998 13 921-926 … [Pg.260]

Смарт, Х.Л., Тригер, Д.Р. Клинические особенности, патофизиология и актуальность портальной гипертонической гастропатии. Эндоскопия 1991 23 224-228 … [Pg.262]

Урата, Дж., Ямашлта, Ю., Цнчигаме, Т., Хатанака, Ю., Мацукава, Т., Снамл, С., Мацуно, Ю. , Такахаши, М. Эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на портальную гипертензивную гастропатию. J. Gastroenterol. Гепатол. 1998 13 1061-1067 … [Pg.262]

Burak, K.W., Lee, S.S., Beck, P.L. Портальная гипертензивная гастропатия и синдром эктазии сосудов антрального отдела желудка (GAVE). Gut 2001 49 866-872 … [Pg.368]

Gostout, Ch.J., Viggiano, Th.R., Balm, R.K. Распространенность и клинические особенности острого желудочно-кишечного кровотечения из-за портальной гипертонической гастропатии. Амер. J. Gastroenterol. 1993 г. 88 2030—2033 … [Pg.368]

Охта, М., Яманчи, С., Гото, Н., Томикава, М. Патогенез портальной гипертонической гастропатии — клинический и экспериментальный обзор.Surgery 2002 131 (Suppl.) 165-176 … [Pg.368]

Панес, Дж., Пике, Дж. М., Бордас, Дж. М., Лиах, Дж., Бош, Дж., Терес, Дж., Родес , J. Уменьшение гиперемии желудка за счет введения гжипрессина и вазопрессина у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензивной гастропатией. Гепатология 1994 19 55-60 … [Pg.368]

Гиперспленизм Коллатеральный варикоз Портальная гипертензивная гастропатия Печеночная энцефалопатия Отек и асцит … [Pg.723]

Fanes, X, Bordas, XM., Fique, XM. , Bosch, X, Garcin-P an, J.C., Feu, F., Casaderall, M., Teres, X, Rodes, X Повышенная перфузия слизистой оболочки желудка у пациентов с циррозом и портальной гипертензивной гастропатией. Гастроэнтерология 1992 103 1875-1882 … [Pg.747]

L., Desmorat, H., Vinel, XR, Kervran, A., Chayvialle, XA., Pascal, XR Тяжелая портальная гипертензивная гастропатия и эктазия антральных сосудов являются отдельные образования у пациентов с циррозом печени. Гастроэнтерология 1995 108 138-144 … [Pg.747]

Сегментарная гиперемия слизистой оболочки Послеоперационный (анастомозный, устьевой) гастродуоденит Гипертоническая гастропатия Туберкулез / гранулема (саркоидоз)… [Pg.53]

---

Портальная гипертензивная гастропатия — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Портальная гипертензивная гастропатия
Изображение портальной гипертонической гастропатии при эндоскопии желудка. Обычно гладкая слизистая желудка имеет мозаичный вид, напоминающий змеиную кожу.
Классификация и внешние ресурсы
Специальность	Ошибка Lua в модуле: Викиданные в строке 446: попытка проиндексировать поле wikibase (нулевое значение).
ICD-9-CM	537,89
Пациент UK	Портальная гипертоническая гастропатия
[[[d: Ошибка Lua в модуле: Викиданные в строке 863: попытка проиндексировать поле «wikibase» (нулевое значение). | редактировать в Викиданных]]]

Портальная гипертензивная гастропатия относится к изменениям слизистой оболочки желудка у пациентов с портальной гипертензией; Безусловно, наиболее частой причиной этого является цирроз печени.Эти изменения слизистой оболочки включают рыхлость слизистой оболочки и наличие эктатических кровеносных сосудов на поверхности. У пациентов с портальной гипертензивной гастропатией может наблюдаться кровотечение из желудка, которое редко может проявляться рвотой с кровью или меленой; тем не менее, портальная гипертензия может вызывать несколько других более распространенных источников кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, таких как варикозное расширение вен пищевода и желудка. При эндоскопической оценке желудка это состояние показывает характерную мозаику или вид «змеиной кожи» на слизистой оболочке желудка.

Патогенез

Несколько исследований показали, что у пациентов с портальной гипертензией увеличивается приток крови к желудку. ^[1] Физиологические данные, которые коррелируют с ухудшением портальной гипертонической гастропатии, включают повышенный градиент давления в воротной вене и снижение кровотока в печени. ^[2] Биопсия желудка у пациентов с портальной гипертензивной гастропатией показывает эктатические (или расширенные) кровеносные сосуды, признаки кровотечения из-за красных кровяных телец в собственной пластинке слизистой оболочки и отек стенки желудка. ^[3]

Клинические данные

Большинство пациентов с портальной гипертензивной гастропатией имеют либо стабильное, либо улучшающееся течение гастропатии при эндоскопии. Однако, согласно ретроспективным данным, примерно у каждого седьмого пациента с портальной гипертензивной гастропатией разовьется кровотечение (острое или хроническое), связанное с гастропатией. ^[4] Пациенты с хроническим кровотечением обычно попадают в поле зрения медицинской системы из-за анемии.

Диагноз портальной гипертонической гастропатии обычно ставится при эндоскопии. Обычно портальная гипертензивная гастропатия при эндоскопии представляет собой мозаичный или ретикулярный узор на слизистой оболочке. Красные пятна могут присутствовать, а могут и не присутствовать. Рисунок обычно виден по всему животу. ^[3] Подобную картину можно наблюдать при родственном состоянии, называемом сосудистой эктазией антрального отдела желудка (GAVE) или арбузным желудком. Однако при GAVE эктатические кровеносные сосуды чаще встречаются в антральном отделе или нижней части желудка. ^[3]

Лечение

Лекарства

Разработано несколько вариантов лечения портальной гипертонической гастропатии. Первый — это использование бета-блокаторов, которые снижают давление в воротной вене. Неселективные бета-блокаторы (такие как пропранолол и надолол) использовались для снижения давления в воротной вене у пациентов с варикозным расширением вен пищевода, и было показано, что они регрессируют портальной гипертонической гастропатией, которая усугубляется медикаментозным лечением варикозного расширения вен. ^[5] Пропранолол также был оценен у пациентов с хроническим циррозом печени и портальной гипертензивной гастропатией. ^[6] Другие препараты, которые в первую очередь лечат кровотечение, включая антифибринолитические препараты, такие как транексамовая кислота, также использовались в сообщениях о пациентах с портальная гипертоническая гастропатия. ^[7] Эти лекарства работают, стабилизируя отложения фибрина в местах, которые обычно кровоточат.

Наконец, октреотид, аналог соматостатина, который приводит к сужению портального кровотока, может быть использован при активном кровотечении из-за портальной гипертонической гастропатии. ^[8] Сукральфат, покрывающий препарат, также использовался, но доказательства получены на животных моделях. ^[9]

Процедурные

Портальную гипертоническую гастропатию также можно лечить эндоскопическим лечением, проводимым через оптоволоконную камеру в желудок. И коагуляция аргоновой плазмы, и электрокоагуляция использовались для остановки кровотечения из эктатических сосудов и для попытки уничтожить сосуды, но имеют ограниченное применение, если болезнь диффузная. ^{[8] [10]}

Процедуры трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования, или TIPS, включают декомпрессию воротной вены путем шунтирования воротной венулы в системную венулу с более низким давлением под контролем рентгеноскопии.Поскольку он лечит первопричину портальной гипертонической гастропатии, он предположительно использовался для этого состояния. В литературных отчетах предполагается как регресс портальной гипертонической гастропатии на эндоскопических изображениях, так и улучшение кровотечения после TIPS. ^[11]

Наконец, криотерапия включает использование углекислого газа под давлением, вводимого через эндоскоп для замораживания и разрушения ткани в фокальной области. Он изучается для лечения портальной гипертонической гастропатии. ^[12]

Похожие условия

Застой слизистой оболочки в других частях желудочно-кишечного тракта также может наблюдаться при портальной гипертензии. Когда заболевание затрагивает толстую кишку, оно называется портальной гипертонической колопатией . ^[13]

Список литературы

1. ↑ Ивао Т., Тойонага А., Сумино М. и др. (1992). «Портальная гипертоническая гастропатия у больных циррозом печени». Гастроэнтерология . 102 (6): 2060–5.PMID 1587424.
2. ↑ Гупта Р., Савант П., Парамешвар Р. В., Леле В. Р., Кулхалли П. М., Махаджани СС (1998). «Кровоток слизистой оболочки желудка и индекс перфузии печени у пациентов с портальной гипертензивной гастропатией». J. Gastroenterol. Гепатол . 13 (9): 921–6. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.1998.tb00762.x. PMID 9794191.
3. ↑ ^{3.0 3,1 3,2} Thuluvath PJ, Yoo HY (2002). «Портальная гипертоническая гастропатия». Am. Дж. Гастроэнтерол . 97 (12): 2973–8. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2002.07094.x. PMID 12492178.
4. ↑ Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P и др. (2000). «Естественная история портальной гипертонической гастропатии у пациентов с циррозом печени. Новый итальянский эндоскопический клуб по изучению и лечению варикозного расширения вен пищевода (NIEC)». Гастроэнтерология . 119 (1): 181–7. DOI: 10.1053 / gast.2000.8555. PMID 10889167.
5. ↑ Lo GH, Lai KH, Cheng JS и др. (2001). «Эффекты эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен и пропранолола на портальную гипертензивную гастропатию: проспективное контролируемое исследование». Гастроинтест. Endosc . 53 (6): 579–84. DOI: 10.1067 / mge.2001.114062. PMID 11323582.
6. ↑ Перес-Аюсо Р.М., Пике Дж. М., Бош Дж. И др. (1991). «Пропранолол в профилактике повторных кровотечений при тяжелой портальной гипертонической гастропатии при циррозе печени». Ланцет . 337 (8755): 1431–4. DOI: 10.1016 / 0140-6736 (91) 93125-S. PMID 1675316.
7. ↑ McCormick PA, Ooi H, Crosbie O (1998). «Транексамовая кислота при сильном кровотечении, эктазии сосудов антрального отдела желудка при циррозе печени». Кишечник . 42 (5): 750–2. DOI: 10.1136 / gut.42.5.750. PMC 1727106. PMID 9659175.
8. ↑ ^{8,0 8,1} Гарсия Н., Саньял А.Дж. (2001). «Портальная гипертоническая гастропатия и желудочная антральная сосудистая эктазия». Современные методы лечения в гастроэнтерологии . 4 (2): 163–171. DOI: 10.1007 / s11938-001-0028-0. PMID 11469974.
9. ↑ Жоффруа П., Дюшато А., Тиефин Г., Зейтун П. (1987). «Влияние пропранолола и сукральфата на вызванное этанолом повреждение слизистой оболочки желудка у крыс с хронической портальной гипертензией». J. Hepatol . 5 (2): 162–6. DOI: 10.1016 / S0168-8278 (87) 80568-8. PMID 3693860.
10. ↑ Сато Т., Ямадзаки К., Тойота Дж. И др. (2005). «Эффективность коагуляции аргоновой плазмы при эктазии сосудов антрального отдела желудка, связанной с хроническим заболеванием печени». Hepatol. Res . 32 (2): 121–6. DOI: 10.1016 / j.hepres.2005.04.004. PMID 15967712.
11. ↑ Урата Дж., Ямасита Й., Цучигамэ Т. и др. (1998). «Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на портальную гипертензивную гастропатию». J. Gastroenterol. Гепатол . 13 (10): 1061–7. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.1998.tb00571.x. PMID 9835325.
12. ↑ Кларк Дж. О., Тулуват П. Дж. (2007). «Эндоскопические рубежи в области гепатологии». Минерва гастроэнтерология и диетология . 53 (1): 101–9. PMID 17415347.
13. ↑ Bini EJ, Lascarides CE, Micale PL, Weinshel EH (2000). «Аномалии слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с портальной гипертензией: эндоскопическое исследование». Гастроинтест.Endosc . 52 (4): 511–6. DOI: 10,1067 / mge.2000.108478. PMID 11023569.

.