Ангионевротический отек что это: что это такое, симптомы, фото, лечение

что это, симптомы, лечение, прогноз

Что такое наследственный ангионевротический отек?

Наследственный ангионевротический отек (НАО) — это редкое наследственное заболевание, характеризующееся повторяющимися эпизодами скопления жидкости вне кровеносных сосудов, блокирующим нормальный кровоток или лимфатическую жидкость, вызывая быстрый отек тканей в руках, ногах, конечностях, лице, кишечнике, или дыхательных путей. Обычно этот отек не сопровождается зудом, как это может быть при аллергической реакции. Отек желудочно-кишечного тракта приводит к судорогам. Отек дыхательных путей может привести к обструкции, потенциально очень серьезное осложнение.

Эти симптомы развиваются в результате дефицита или неправильного функционирования определенных белков, которые помогают поддерживать нормальный поток жидкости через очень маленькие кровеносные сосуды (капилляры). В некоторых случаях жидкость может накапливаться в других внутренних органах. Тяжесть заболевания сильно варьирует среди пострадавших людей.

Наиболее распространенной формой НАО является наследственный ангионевротический отек I типа, который является результатом ненормально низкого уровня некоторых сложных белков в крови (ингибиторов С1-эстеразы), известных как комплементы. Они помогают регулировать различные функции организма (например, поступление биологических жидкостей внутрь и из клеток). Наследственный ангионевротический отек II типа, более редкая форма расстройства, возникает в результате продукции ненормальных белков комплемента.

Признаки и симптомы

Характерным симптомом наследственного ангионевротического отека являются повторяющиеся эпизоды отека пораженных участков вследствие накопления избыточной жидкости в организме. Наиболее часто поражаемые участки тела включают руки, ноги, веки, губы и/или половые органы. Отек может также возникать в слизистых оболочках, которые выстилают дыхательные и пищеварительные тракты, что чаще встречается у людей с НАО, чем у тех, кто имеет другие формы ангионевротического отека (т. е. приобретенный или травматический). Люди с этим расстройством обычно имеют твердые и болезненные отеки, а не красные и зудящие. Кожная уртикарная сыпь (крапивница) редко присутствует.

Симптомы наследственного ангионевротического отека могут повторяться и могут стать более серьезными. Травма, сильная боль, хирургическое вмешательство, стоматологические процедуры, вирусные заболевания и/или стресс могут вызвать или усугубить повторяющиеся симптомы НАО.

Симптомы, связанные с отеком пищеварительной системы (желудочно-кишечного тракта), включают тошноту, рвоту, острую боль в животе и/или другие признаки обструкции. Отек горла (глотки) или голосовой коробки (гортани) может привести к боли, затруднению глотания (дисфагия), затруднению речи (дисфонии), шумному дыханию (стридору) и потенциально опасной для жизни асфиксии.

Причины

Наследственный ангионевротический отек наследуется как аутосомно-доминантный признак. Генетические заболевания определяются двумя генами, один из которых передается от отца, а другой — от матери.

Доминантные генетические нарушения возникают, когда для появления заболевания необходима только одна копия ненормального гена. Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей или может быть результатом спонтанной новой мутации (изменения гена) у пострадавшего человека. Риск передачи ненормального гена от пострадавшего родителя к потомству составляет 50% при каждой беременности, независимо от пола ребенка.

Симптомы наследственного ангионевротического отека I типа развиваются из-за дефицита белка, известного как ингибитор С1-эстеразы (C1-INH), который является частью системы комплемента. Наследственный ангионевротический отек II типа является более редкой формой расстройства и может возникать из-за ненормальных белков С1-эстеразы, которые не функционируют должным образом.

Ген, вызывающий наследственный ангионевротический отек, расположен на длинном плече хромосомы 11 (11q12-q13.1). Хромосомы, которые присутствуют в ядре клеток человека, несут генетическую информацию каждого человека. Пары человеческих хромосом пронумерованы от 1 до 22, и дополнительная 23-я пара половых хромосом, которые включают одну Х и одну Y-хромосому у мужчин и две Х-хромосомы у женщин. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное «p», и длинное плечо, обозначенное «q». Хромосомы далее подразделяются на множество полос, которые пронумерованы. Например, «хромосома 11q12-q13.1» относится к полосам 12-13.1 на длинном плече

причины, симптомы, диагностика и лечение

Ангиоотек – это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.

Общие сведения

Ангиоотек впервые был описан в 1882 году немецким ученым Генрихом Квинке. Исследователь считал его самостоятельным заболеванием – ангионевротическим отеком. В настоящее время установлено, что примерно половина случаев патологии возникает вследствие аллергических процессов реагинового типа, тогда как остальные являются самостоятельными приобретенными или наследственными состояниями. К понятию «изолированный ангиоотек» относят целый ряд болезней, в основе которых лежат нарушения циркуляции жидкости между кровеносной системой и тканями. Ангиоотеки могут диагностироваться в любом возрасте, у женщин выявляются примерно в 1,5-2 раза чаще, нежели у мужчин. Генетически обусловленные варианты патологического состояния передаются по аутосомно-доминантному типу.

Ангиоотек

Причины ангиоотека

Существует огромное количество внешних и внутренних факторов, способствующих развитию ангионевротического отека.

Непосредственной причиной патологии являются изменения в системе комплемента и нарушение некоторых других физиологических процессов (коагуляции крови, фибринолитических и кининовых реакций). В подавляющем большинстве случаев аномалия вызывается дефицитом или недостаточной активностью С1-ингибитора – протеазы крови, замедляющей и останавливающей ряд биохимических реакций в крови и тканях. Данное явление возникает под влиянием следующих факторов:

• Генетические особенности. Значительная часть эпизодов врожденного ангиоотека обусловлена мутацией гена SEPRING1, расположенного на 11-й хромосоме. Он кодирует белковую последовательность С1-ингибитора, поэтому при изменении данного гена отмечается дефицит протеазы или потеря ее функции.
• Лимфопролиферативные патологии. Некоторые состояния с ускоренным размножением лимфоцитов или их клеток-предшественников (например, лимфомы) могут сопровождаться ангионевротическими отеками. Причина этого кроется в увеличении скорости разрушения С1-ингибитора.
• Аутоиммунные реакции. При определенных условиях формируются антитела к C1-эстеразе, связывающие этот фермент и способствующие его разрушению. Процесс может возникать как изолированно, так и при системных аллергических реакциях или иных нарушениях.

Редким вариантом патологии является ангиоотек, развивающийся при оптимальном уровне С1-ингибитора – в основном к нему относят так называемые эстрогензависимые отеки. Предполагают, что они обусловлены генетическими факторами и передаются по сцепленному с Х-хромосомой механизму, течение заболевания усугубляется при приеме препаратов эстрогена. Также существует разновидность болезни, провоцируемая использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, входящих в состав многочисленных антигипертензивных средств.

Патогенез

Возникающий по той или иной причине дефицит С1-ингибитора приводит к активации системы комплемента, увеличивает концентрацию калликреина и брадикинина. Последние стимулируют образование вазоактивных пептидных соединений, воздействующих на сосудистые стенки и гладкую мускулатуру. В результате происходит сначала расширение прекапиллярных артериол, затем – выход элементов плазмы клетки из кровеносного русла в межклеточное пространство. Таким образом, формируется локальный ангиоотек, проявляющийся характерной клинической картиной. Кроме того, реакции брадикининового звена могут вызывать спазм гладкомышечных клеток пищеварительной и дыхательной систем, нарушая их моторику.

Классификация

С учетом особенностей клинического течения в клинической аллергологии все случаи ангиоотека делят на две большие группы – изолированные и сочетанные. Первые проявляются только отеком подкожной жировой клетчатки и кожи, вторые могут сопровождаться крапивницей, спазмом дыхательных путей и другими симптомами. Разделение является достаточно условным, слабо отражает причины заболевания. По этиологическому признаку выделяют наследственные и приобретенные формы ангионевротического отека. Врожденные разновидности составляют примерно 2-5% от общего количества случаев болезни, включают следующие типы:

• Тип 1. Обусловлен почти полным отсутствием С1-ингибитора, возникающем при мутации гена SEPRING1. Характеризуется довольно тяжелым течением – генерализованностью и выраженностью отеков, их появлением не только на коже, но и на слизистых дыхательных путей или пищеварительного тракта. Регистрируется в 85% случаев наследственного ангиоотека.
• Тип 2. Развивается при относительном недостатке ингибитора вследствие его медленного образования или пониженной активности из-за неправильной структуры фермента. Клиника менее тяжелая, отеки поражают преимущественно ткани конечностей, иногда лица. Такой вариант заболевания диагностируется у 12-14% больных с наследственными формами ангионевротического отека.
• Тип 3. Встречается крайне редко, обычно – на фоне отсутствия дефицита С1-эстеразы. Как правило, представлен эстрогензависимыми отеками – обострениями патологии при беременности, приеме комбинированных оральных контрацептивов, заместительной терапии в период климакса.

Все варианты наследственного ангиоотека являются изолированными, не сопровождаются крапивницей или иными нарушениями. Приобретенные разновидности имеют другую классификацию, включающую в себя всего два основных типа заболевания:

• Тип 1. Выявляется на фоне лимфопролиферативных состояний – лимфом, при некоторых инфекционных поражениях. Причиной становится увеличение потребления С1-ингибитора и его последующий недостаток.
• Тип 2. Возникает из-за синтеза аутоантител к ингибитору, что резко снижает его концентрацию в крови. Такое явление имеет место при некоторых аутоиммунных и аллергических состояниях, иммунодефицитах и других патологиях.

Симптомы ангиоотека

Основным симптомом патологии является появление безболезненного отека кожи различного размера. Больные отмечают ощущение распирания и напряжения, иные субъективные жалобы отсутствуют. В отличие от воспалительных отеков пораженная область характеризуется более бледным, нежели окружающие участки кожи, цветом и отсутствием локального повышения температуры тканей. Чаще всего отечные проявления обнаруживаются на верхних и нижних конечностях, лице (губы, щеки, веки, ушные раковины), шее, в зоне половых органов. Кожный зуд нехарактерен, но может определяться при сочетании ангиоотека с крапивницей.

У некоторых больных отек выявляется в области слизистых оболочек, иногда патологический процесс затрагивает и подслизистую пластинку. Наиболее часто поражаются органы полости рта (язык, мягкое небо), дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. При развитии ангиоотека органов респираторной системы возникает ощущение нехватки воздуха, осиплость или полная потеря голоса, лающий кашель. Вовлечение ЖКТ проявляется выраженным абдоминальным синдромом – болями, тошнотой, рвотой. Отмечается напряжение мышц брюшной стенки, создающее ложную картину перитонита или острой кишечной непроходимости.

Крайне редкими симптомами заболевания являются признаки плеврального выпота (кашель, боль в груди, затрудненное дыхание). В число других редких вариантов патологии входит локальный отек головного мозга (регистрируется угнетение сознания, гемипарезы), ангиоотек мочевого пузыря (сопровождается острой задержкой мочи), поражение мышц и суставов. Изолированные формы заболевания развиваются медленно на протяжении 12-48 часов. После этого при отсутствии осложнений происходит медленное разрешение отечности в течение 5-8 дней. Некоторые сочетанные варианты ангионевротического отека (особенно аллергического генеза) могут прогрессировать намного быстрее – в течение нескольких минут или часов.

Осложнения

Вероятность осложнений при ангиоотеке зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто (примерно в половине от всех осложненных случаев) у больных возникают затруднения дыхания, обусловленные сужением просвета гортани или бронхов. При отсутствии медицинской помощи нарушение может стать причиной летального исхода. Относительно опасны абдоминальные формы патологии, которые могут вызывать расстройства перистальтики с развитием непроходимости и перитонита. Нередко отеки органов ЖКТ становятся причиной ненужного хирургического вмешательства из-за ошибочной диагностики. Поражение головного мозга способно привести к коме и ряду неврологических последствий (нарушения координации, речи, восприятия). Острая задержка мочи при отечных явлениях в мочевом пузыре является причиной рефлюкса жидкости, гидронефроза и почечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз ангионевротический отек выставляет врач-иммунолог. Реже с этой патологией сталкиваются специалисты иных направлений – дерматологи, педиатры, гастроэнтерологи, терапевты. Определение заболевания часто затруднено из-за его разнообразной этиологии и очень широкого спектра клинических проявлений. Основное внимание уделяют анамнестической информации и результатам специфических лабораторных исследований. Диагностика ангиоотека включает в себя следующие методики:

• Опрос и осмотр. При наружном осмотре уточняют распространенность и локализацию отечного участка, подтверждают отсутствие болезненности. Методом расспроса выясняют, что предшествовало развитию патологических проявлений (стресс, употребление каких-либо продуктов, прием лекарств), имели ли место подобные реакции у родственников.
• Лабораторные анализы. Специфическим методом диагностики ангиоотека является определение уровня С1-ингибитора плазмы крови – его отсутствие или снижение количества свидетельствует в пользу наличия заболевания. Возможно определение титра антител к С1-ингибитору – эта методика позволяет выяснить, имеет ли болезнь приобретенный аутоиммунный характер.
• Дополнительные исследования. При поражении дыхательной системы производят бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки. Обычно выявляется отек тканей гортани, бронхоспазм, изредка обнаруживается плевральный выпот. УЗИ органов брюшной полости позволяет дифференцировать абдоминальные формы ангиоотека от перитонита и других патологий органов ЖКТ.

Помимо вышеперечисленных методов при диагностике данного состояния учитывают огромное количество разнообразных факторов. Например, возраст больного: наследственные разновидности чаще обнаруживаются у лиц младше 20 лет, приобретенные формы – у людей старше 40 лет с отягощенным анамнезом. Принимают во внимание наличие или отсутствие сопутствующих симптомов – крапивницы, дыхательных расстройств. Дифференциальную диагностику проводят с отеками иного генеза – в результате почечной патологии, укуса ядовитых насекомых, локальных аллергических и воспалительных реакций.

Лечение ангиоотека

Терапевтические мероприятия при ангионевротическом отеке разделяют на две группы – методы для купирования острого приступа и техники для профилактики его последующего развития. В обоих случаях используют сходные лекарственные вещества – в зависимости от целей их назначения меняется только схема приема и дозировка. Наиболее часто для лечения ангиоотека в современной иммунологии применяют следующие препараты:

• Андрогены. Некоторые аналоги мужских половых гормонов (даназол, метилтестостерон) способны усиливать синтез С1-эстеразы в клетках печени. Они уменьшают выраженность симптомов патологии и снижают вероятность приступа заболевания в будущем.
• Ингибиторы фибринолиза. Лекарственные средства, препятствующие фибринолитическим процессам, также замедляют реакции калликреинового пути. Благодаря этому снижается скорость диффузии плазмы в ткани, уменьшается вероятность возникновения ангиоотека. Применение препаратов данной группы (е-аминокапроновая или транексамовая кислоты) проводят под контролем состояния свертывающей системы крови.
• Свежезамороженная плазма. Переливание донорской плазмы, содержащей в себе С1-ингибитор, является эффективным методом купирования острых отеков, особенно наследственного характера.

При наличии аутоантител против компонентов комплемента показано их удаление из кровотока с помощью плазмафереза. Это временная мера, способная значительно ослабить выраженность отечных проявлений. При угрозе жизни больного (например, из-за обтурации дыхательных путей) рекомендуется введение адреналина, а при его неэффективности – конико- или трахеотомия. Если причиной ангиоотека послужило наличие другого заболевания (аллергического, аутоиммунного или иного характера) – разрабатывается схема его лечения согласно показаниям.

Существуют также перспективные препараты ингибитора, использующиеся в некоторых странах для терапии данного состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз ангиоотека считается неопределенным до выяснения его этиологии у конкретного больного. При наследственном характере патологии всегда существует риск развития летального отека гортани, поэтому пациентам желательно иметь при себе карточку с указанием диагноза. При правильном профилактическом лечении приступы возникают редко, не представляют угрозы для жизни больного. Прогноз приобретенных форм зависит от характера основного заболевания. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное лечение аллергических и аутоиммунных состояний.

Наследственный ангионевротический отек — причины, симптомы, диагностика и лечение

Наследственный ангионевротический отек – генетическое заболевание, при котором наблюдается дефицит ингибитора С1-компонента комплемента. Симптомами являются рецидивирующие отеки кожи, слизистых оболочек и органов брюшной полости, которые могут сопровождаться удушьем (при отеке гортани), рвотой и болями в животе (при поражении брюшной полости). Диагностика производится на основании осмотра, изучения наследственного анамнеза, определения С1-ингибитора, компонентов С4 и С2 в плазме крови, молекулярно-генетических исследований. Лечение осуществляется путем компенсирования абсолютного или функционального дефицита С1-ингибитора, применения блокаторов брадикинина и калликреина, использования свежезамороженной донорской плазмы.

Общие сведения

Наследственный ангионевротический отек (НАО) – вариант первичного иммунодефицита, обусловленный нарушением ингибирования системы комплемента, точнее, его основной фракции С1. Впервые это состояние было описано в 1888 году У. Осиером, который выявил рецидивирующие отеки у молодой женщины, а также установил, что подобное заболевание имелось как минимум у пяти поколений ее семьи. Примечательно, что собственно ангионевротический отек был открыт И. Квинке всего за 6 лет до обнаружения наследственной формы этой патологии – в 1882-м году. Наследственный ангионевротический отек имеет аутосомно-доминантный характер передачи и с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин. По некоторым данным, у женщин заболевание протекает тяжелее и возникает раньше, однако достоверных исследований по этому поводу не производилось. Встречаемость наследственного ангионевротического отека, по всей видимости, значительно варьирует у разных этнических групп, что дает весьма неоднородные цифры этого показателя – от 1:10 000 до 1:200 000.

Наследственный ангионевротический отек

Причины наследственного ангионевротического отека

Непосредственной причиной развития наследственного ангионевротического отека является первичный иммунодефицит, заключающийся в дефиците или функциональной неполноценности ингибитора эстеразы одного из компонентов комплемента – С1. В результате этого также нарушается ингибирование активации других компонентов этой системы – С4 и С2, что приводит к еще большему расстройству работы данного иммунного механизма. Врачам-генетикам удалось установить ген, отвечающий за 98% форм наследственного ангионевротического отека – им является C1NH, расположенный на 11-й хромосоме и кодирующий вышеуказанный ингибитор эстеразы С1. Различные мутации способны приводить к неодинаковым по своему течению формам заболевания, которые обладают достаточно сходными клиническими проявлениями, но различаются при проведении ряда диагностических тестов.

При одних типах мутации гена C1NH происходит полное прекращение синтеза белка-ингибитора С1, в результате чего он отсутствует в плазме крови, а остановка системы комплемента производится малоэффективными побочными путями. В других случаях наследственный ангионевротический отек возникает на фоне нормального содержания ингибитора в крови, при этом генетический дефект C1NH приводит к нарушению структуры активного центра данного фермента. В результате ингибитор С1 становится функционально неполноценным, что и служит причиной развития патологии. Существуют также редкие формы наследственного ангионевротического отека, при которых не наблюдается как изменений количества или активности ингибитора эстеразы С1, так и мутаций в гене C1NH – этиология и патогенез таких заболеваний на сегодняшний день неизвестны.

Остановка ингибирования активности компонентов комплемента (С1, С2, С4) приводит к запуску иммунной реакции, сходной по своему течению с аллергической, особенно крапивницей. Компоненты комплемента способны расширять кровеносные сосуды глубоких слоев дермы, повышать проницаемость их стенок, что провоцирует диффундирование компонентов плазмы крови в межклеточное пространство тканей кожи и слизистых оболочек и приводит к их отеку. Кроме того, немаловажную роль в патогенезе наследственного ангионевротического отека играют вазоактивные полипептиды – брадикинин и калликреин, которые еще больше увеличивают степень отека, а также способны вызывать спазм гладкомышечной мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта. Эти процессы обуславливают все разнообразие симптомов наследственного ангионевротического отека: отечность кожи (в области конечностей, лица, шеи) и слизистых оболочек (ротовой полости, гортани, глотки), боли в животе и диспепсические расстройства, провоцируемые сочетанием отеков и спазмов.

Классификация наследственного ангионевротического отека

Всего на сегодняшний день выявлено три основных типа наследственного ангионевротического отека. Их различия в плане клинического течения патологии очень незначительны, для определения формы заболевания используют специальные диагностические методики. Врачу-иммунологу крайне важно выяснить тип наследственного ангионевротического отека, так как от этого во многом зависит тактика лечения данной патологии:

1. Наследственный ангионевротический отек 1-го типа (НАО-1) – является наиболее распространенной формой заболевания, регистрируется у 80-85% больных с такой патологией. Причиной НАО этого типа является отсутствие гена C1NH или нонсенс-мутация в нем, в результате чего ингибитор С1 не образуется в организме.
2. Наследственный ангионевротический отек 2-го типа (НАО-2) – более редкая форма патологии, выявляется лишь у 15% больных. Обусловлен также генетическим дефектом в C1NH, однако при этом экспрессия белка-ингибитора С1 не останавливается, а сам фермент имеет измененную структуру своего активного центра. Это приводит к его неполноценности, и он становится неспособен правильно выполнять свои функции.
3. Наследственный ангионевротический отек 3-го типа – относительно недавно обнаруженная форма заболевания с практически неизученными этиологией и патогенезом. Достоверно удалось выяснить, что при этом типе отека отсутствуют мутации гена C1NH, сохраняется нормальное количество ингибитора эстеразы компонента комплемента С1 и его функциональная активность. Больше никаких данных по поводу данной формы (или их совокупности) наследственного ангионевротического отека не имеется.

Симптомы наследственного ангионевротического отека

Как правило, при рождении и в детском возрасте (за исключением редких случаев) наследственный ангионевротический отек ничем себя не проявляет. Довольно часто первые признаки заболевания возникают в подростковом периоде, так как их провоцируют стрессы и гормональные перестройки, происходящие в организме в это время. Однако нередко наследственный ангионевротический отек появляется позже – в возрасте 20-30 лет или даже у пожилых лиц. Чаще всего развитию первого приступа предшествует какое-либо провоцирующее явление: мощный эмоциональный стресс, серьезное заболевание, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарственных средств. В дальнейшем «порог чувствительности» по отношению к провоцирующим факторам снижается, приступы возникают все чаще – наследственный ангионевротический отек приобретает рецидивирующий характер.

Основным проявлением заболевания у большинства больных является отек кожи и подкожной клетчатки на кистях, стопах, иногда лице и шее. В более тяжелых случаях отечные явления возникают на слизистых оболочках полости рта, гортани и глотки – при этом может развиваться удушье (асфиксия), являющееся наиболее частой причиной смерти от наследственного ангионевротического отека. В других случаях на первый план выступают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боли и рези в животе, иногда подобная клиническая картина приобретает черты «острого живота». В отдельных случаях наследственный ангионевротический отек характеризуется сочетанием отека кожи, слизистых оболочек и поражения желудочно-кишечного тракта.

Диагностика наследственного ангионевротического отека

Для выявления наследственного ангионевротического отека используют данные физикального осмотра больного, изучения его наследственного анамнеза, определения в крови количества ингибитора С1, а также компонентов комплемента С1, С2, С4, и молекулярно-генетических исследований. Осмотр в фазу обострения заболевания выявляет отек кожи или слизистых оболочек, пациенты могут жаловаться на боли в животе, рвоту, диарею. В крови при наличии наследственного ангионевротического отека 1-го типа ингибитор эстеразы С1 полностью отсутствует, значительно снижены концентрации индикаторных компонентов комплемента. При 2-м типе заболевания в плазме крове может определяться незначительное количество ингибитора С1, в редких случаях его уровень соответствует норме, но соединение имеет пониженную функциональную активность. При всех трех вариантах наследственного ангионевротического отека уровень С1, С2 и С4 не превышает 30-40% от нормы, поэтому этот показатель является ключевым в диагностике данного состояния.

Изучение наследственного анамнеза пациента зачастую обнаруживает наличие подобного заболевания как минимум у нескольких поколений его предков и у других родственников. Однако отсутствие признаков семейного характера патологии не является однозначным критерием, позволяющим исключить наследственный ангионевротический отек – примерно у четверти больных это состояние обусловлено спонтанными мутациями и выявляется впервые в семье. Молекулярно-генетическая диагностика осуществляется путем автоматического секвенирования гена C1NH с целью выявления мутаций. Дифференциальную диагностику следует производить с ангионевротическим отеком аллергического генеза и приобретенными формами дефицита ингибитора С1.

Лечение наследственного ангионевротического отека

Терапию наследственного ангионевротического отека разделяют на два типа – лечение для купирования острого приступа заболевания и профилактический прием препаратов для предупреждения их развития. В случае острого отека Квинке, обусловленного НАО, традиционные противоанафилактические меры (адреналин, стероиды) неэффективны, необходимо использовать нативный или рекомбинантный ингибитор С1, антагонисты брадикинина и калликреина, при их отсутствии показано переливание свежезамороженной плазмы. Начинать такое лечение нужно как можно раньше, в идеале – при самых первых приступах наследственного ангионевротического отека.

Долгосрочная профилактика заболевания производится в тех случаях, когда приступы возникают слишком часто (чаще раза в месяц), если в анамнезе имелись случаи отека гортани или удушья, либо госпитализация в реанимационное отделение. Профилактика включает в себя использование андрогенов, экзогенных (рекомбинантных или нативных) форм ингибитора эстеразы С1, антифибринолитических препаратов. При доброкачественном течении наследственного ангионевротического отека – редких приступах и их относительно быстром исчезновении – такое лечение может не назначаться. Однако накануне хирургических или стоматологических вмешательств, физических и умственных нагрузок рекомендуется краткосрочно принимать вышеуказанные средства для уменьшения риска развития приступа.

Прогноз и профилактика наследственного ангионевротического отека

В большинстве случаев прогноз наследственного ангионевротического отека относительно благоприятный в плане выживаемости – при разумном лечении и профилактике приступы возникают крайне редко и не угрожают жизни больного. При этом всегда сохраняется риск отека гортани, что может привести к асфиксии и летальному исходу. Таким больным следует не только избегать значительных физических и эмоциональных нагрузок, но и желательно иметь при себе карточку или медальон с указанием диагноза. Огромное количество смертей от наследственного ангионевротического отека было обусловлено неверными действиями медиков, не знающих диагноза и поэтому использующих традиционные при аллергическом отеке Квинке препараты, которые неэффективны при НАО.

Отек Квинке (ангионевротический отек). Причины, симптомы, фото, неотложная первая помощь, лечение. :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Отек Квинке — остро возникающий, безболезненный, отек глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек, обусловленный увеличением проницаемости сосудов. В некоторых случаях может приводить к полному закрытию дыхательных путей и смерти.

• Впервые заболевание было описано в 1882 году, немецким врачом и исследователем Генрихом Квинке.
• Более 90% всех случаев отека Квинке и обращений за скорой медицинской помощью связано с применением медикаментов, особенно ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл).
• Отек Квинке может быть нескольких видов:
  • Наследственный отек Квинке
  • Приобретенный отек Квинке
  • Отек Квинке связанный с аллергическими реакциями (чаще с крапивницей)
  • Отек Квинке связанный с приемом медикаментов (чаще у пожилых на ингибиторы АПФ)
  • Отек Квинке невыясненной причины (идиопатический)

• Наследственный отек Квинке редкое заболевание развивающиеся лишь у 1 человека из 150 тысяч населения. Впервые было описано в 1888 году у пяти поколений членов американской семьи. Начало эпизодов заболевания чаще регистрируется в возрасте 7-15 лет. У всех пациентов с наследственным отеком Квинке имеется склонность к развитию аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка,  аутоиммунный тироидит и др.). Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу и шанс рождения ребенка у пары, в которой один родитель болен, равен 50 %.
• Случаи приобретенного отека Квинке достаточно редки за период 1997-2008 года было описано лишь 50 случаев заболевания. Заболевание чаще развивается у людей старше 50 лет.
• Частота развития отека Квинке связанного с применение ингибиторов АПФ составляет 1-2 случая на 1 тыс. населения.

Состояние иммунной системы и механизм развития отека Квинке

Для понимания причины и механизма возникновения наследственного отека Квинке необходимо разобрать одну из составляющих иммунной системы. Речь пойдет о системе комплимента. Система комплемента – это важный компонент как врожденного, так и приобретенного иммунитета, состоящая из комплекса белковых структур.

Система комплемента участвует в реализации иммунного ответа и предназначена для защиты организма от действия чужеродных агентов. Кроме того система комплемента учувствует в воспалительных и аллергических реакциях. Активация системы комплемента приводит к выбросу из специфических иммунных клеток (базофилы, тучные клетки) биологически активных веществ (брадикинина, гистамина, и др. ), что в свою очередь стимулирует воспалительную и аллергическую реакцию.

Все это сопровождается расширением сосудов, увеличением их проницаемости для компонентов крови, снижением артериального давления, появлением различных высыпаний и отека. Система комплемента регулируется специфическими ферментами, одним из таких ферментов является ингибитор С1. Количество и качество которого определяет развитие отека Квинке. Научно доказано, что недостаток ингибитора С1, является основной причиной развития наследственного и приобретенного отека Квинке. Исходя из своей функции ингибитор С1 должен сдерживать и контролировать активацию комплемента. Когда его не хватает, происходит неконтролируемая активация комплимента и из специфических клеток (тучные клетки, базофилы), осуществляется массивный выброс биологически активных веществ запускающих механизмы аллергической реакции (брадикинин, серотонин, гистамин и др.). Основной причиной отека является брадикинин и гистамин, которые расширяют сосуды и увеличивают проницаемость сосудов для жидкой составляющей крови.
 
В случае аллергического отека Квинке механизм развития сходен с анафилактической реакцией. см. Механизм развития анафилаксии

Механизм образования отека

Отек возникает в глубоких слоях, подкожной жировой клетчатке и слизистых в результате расширения сосудов (венул) и увеличения их проницаемости для жидкой составляющей крови. В результате в тканях накапливается межтканевая жидкость, которая и определяет отек. Расширение сосудов и увеличение их проницаемости происходит в результате выброса биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и др.) по описанным выше механизмам (система комплемента, механизм развития анафилаксии).

Стоит отметить, что процесс развития отека Квинке и крапивницы схожи. Только при крапивнице происходит расширение сосудов в поверхностных слоях кожи.

Причины отека Квинке

Основные факторы, провоцирующие проявление наследственного отека Квинке:

• Стресс эмоциональный и физический
• Инфекционные заболевания
• Травма
• Хирургические вмешательства, в том числе и стоматологические манипуляции
• Менструальный цикл
• Беременность
• Прием контрацептивов, содержащих эстрогены

Проявлению приобретенного отека Квинке способствуют следующие заболевания:
Все эти заболевания способствуют снижению уровня ингибитора С1 и повышают возможность неконтролируемой активации комплемента с выбросом биологически активных веществ.

При отеке Квинке связанного с применением ингибиторов АПФ, в основе развития заболевания лежит снижение уровня специфического фермента (ангиотензина II), что в свою очередь приводит к повышению уровня брадикина. И соответственно это ведет к отеку. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), препараты в основном применяются для контроля артериального давления. Симптомы отека Квинке после употребления таких медикаментов появляются не сразу. В большинстве случаев (70-100%), они проявляются в течение первой недели лечения данными препаратами.
 
Причины аллергического отека Квинке см. Причины анафилаксии

Виды отека Квинке

 
 

Симптомы отека Квинке, фото

Предвестники отека Квинке
 
Предвестники отека Квинке: покалывание, жжение в области отека. У
35% пациентов розовеет или краснеет кожа туловища или конечностей до или во время отека.
 
Для того чтобы разобраться с симптомами отека Квинке, нужно понимать, что появление симптомов и их характеристика различна в зависимости от вида отека. Так отек Квинке при анафилактическом шоке или другой аллергической реакции будет отличаться от эпизода наследственного или приобретённого отека Квинке. Рассмотрим симптомы отдельно для каждого вида отека Квинке.
 

Вид отека	Симптомы
	Начло и продолжительность отека	Место появления	Характеристика отека	Особенности
Аллергический Отек Квинке	От нескольких минут до часа. Обычно через 5-30 минут. Процесс разрешается через несколько часов или на 2-3 сутки.	Чаще область лица и шеи (губы, веки, щеки), нижние и верхние конечности, половые органы. Отек может возникнуть в любой части тела.	Отек плотный, не образует ямки после надавливания. Отек бледный или слегка красный.	В большинстве случаев сопровождается крапивницей, зудящими высыпаниями.
Отек Квинке наследственный и приобретенный, а так же связанный с приемом ингибиторов АПФ,	Отек в большинстве случаев развивается в течение 2-3 часов и исчезает за 2-3 дня, но у некоторых больных может присутствовать до 1 недели.	Отеки чаще появляются в области глаз, губ, языка, половых органов, однако могут проявиться в любой части тела.	Отек чаще бледный, напряженный, отсутствует зуд и покраснение, не остается ямки после надавливания.	Не сопровождается крапивницей.
Отек Квинке без найденных причин	См. аллергический отек Квинке			Крапивница возникает в 50% случаев

 
Симптомы отека Квинке в зависимости от места возникновения
 

Место отека	Симптомы	Внешние проявления
Отек гортани, языка.	Самое опасное осложнение отека Квинке. Симптомы: нарушение глотание, першение, кашель, нарастающая хрипота, затрудненное дыхание, дыхательная недостаточность.
Отек в области легких	Выпот жидкости плевральную полость: кашель, боль в груди.
Отек стенки кишечника	Боли в области живота, рвота, диарея.
Отек мочевыводящих путей	Задержка мочи
Отек мозговых оболочек	Головная боль, возможны судороги, нарушение сознания.

 

Первая неотложная помощь при отеке Квинке

Нужно ли вызывать скорую?
Скорую помощь необходимо вызывать при любом случае отека Квинке. Особенно если это первый эпизод.
П

виды и особенности, лечение и профилактика

Аллергические реакции далеко не всегда проявляются сыпью, покраснением кожи, зудом, слезотечением. Некоторые аллергические реакции могут серьезно напугать как самого пациента, так и окружающих его людей своими проявлениями. Одной из таких опасных для жизни аллергических реакций является ангионевротический отек.

Ангионевротический отек: что это такое?

Фото красноречивее любых слов, когда речь идет о внешних проявлениях. Достаточно один раз увидеть фотографию пациентов с отеком Квинке, чтобы в дальнейшем без труда выявлять патологию среди других аллергических реакций. Ангионевротический отек – это аллергическая болезнь, проявляющаяся в отеке слизистых оболочек, кожи в целом и подкожной клетчатки. При развитии этой патологии первым делом поражаются ткани шеи, лица, рук и ног, а также туловища. В очень тяжелых случаях патология может затрагивать мозг, внутренние органы и даже суставы.

Отек Квинке может развиться у любого человека, любого пола, любого возраста. Поскольку заболевание считается аллергическим, то у аллергиков рисков столкнуться с этой болезнью гораздо больше. Мужчины, женщины, дети и пожилые люди не защищены от ангионевротического отека.

Впервые эта патология была описана в конце 19-го века немецким ученым Генрихом Квинке. Собственно, в честь него она и была названа.

Виды ангионевротического отека

В зависимости от причин, вызвавших патологию и особенностей реакций организма, врачи выделяют следующие виды ангионевротического отека:

• Аллергический. Эта патология развивается после попадания в тело пациента аллергена и реакции иммунной системы на него как на антиген. Такая реакция провоцирует массированную выработку иммуноглобулинов, которые связываются с аллергеном и разрушают базофилы, что приводит к выбросу гистамина в кровь. Это и провоцирует отек Квинке.
• Псевдоаллергический. Он также может развиваться при попадании в организм аллергенов и одновременной выработке определенных белков. Также для проявления этого вида патологии в организме должен наблюдаться недостаток некоторых ферментов. Особенность псевдоаллергического отека в том, что он проявляется мгновенно. Ученые небезосновательно связывают этот вид ангионевротического с болезнями ЖКТ, эндокринной системы, а также с аутоиммунными заболеваниями.
• Наследственный. Этот вид болезни встречается очень редко: один случай на 150 000 человек. Объясняется проявление патологии тем, что у пациента нарушена выработка белков, необходимых для нормального функционирования гуморальной иммунной защиты. Наследственный отек, в отличие от других видов патологии не связан с аллергенами и раздражителями. Он проявляется, как ответ организма на микротравмы, факторы физического воздействия, стрессы и т.д. Наследственный отек в хронической форме нередко вызывает у пациентов удушье, нарушает работу внутренних систем и головного мозга. Пациента с этим видом отека нужно обязательно госпитализировать.
• Идиопатический. Такой диагноз ставится в четверти всех выявленных случаях патологии. Его причины медики установить не могут.

Причины ангионевротического отека

Главная причина появления такой аллергической реакции – попадание раздражителя в организм пациента. Ответом на такое вторжение становится разрушение базофилов и попадание в кровь аллергических медиаторов, изменяющих проницаемость сосудов.

Отек Квинке чаще всего развивается при контакте со следующими раздражителями:

• Большинство пищевых продуктов, выступающих в роли аллергенов, а также различные ароматизаторы, консерванты и красители, встречающиеся в полуфабрикатах.
• Лекарственные средства. Аллергеном может стать даже самый безопасный препарат.
• Аллергены, переносимые по воздуху: пыльца, химические соединения, шерсть животных, пыль.
• Укусы насекомых.
• Солнечный свет, холод, влажность и т.д.
• Косметические средства.
• Стрессовые состояния.

Дети сталкиваются с этим заболеванием чаще всего в грудничковом возрасте после попадания их организмы аллергенов с молоком матери. Поллиноз, диатез и дерматит также могут провоцировать ангионевротический отек.

Симптомы патологии

Отек Квинке всегда начинается с предвестников. Это предварительные симптомы, проявляющиеся в появлении жжения и покалывания на лице, шее и конечностях. У трети пациентов вместе с появлением предвестников отмечается покраснение кожи на лице и шее.

Сама отечность начинается с набухания слизистого эпителия. Затем поражаются кожа и подкожная клетчатка. При этом цвет кожных покровов чаще всего не меняется. На фото хорошо видно, что на лице отеки выражены наиболее сильно: в размерах увеличиваются щеки, веки, губы.

Самым опасным симптомом заболевания является поражение гортани и языка. Это вызывает нарушение глотания, ощущение першения в горле. Лицо пациента деформируется. Язык становится настолько большим, что может выпадать изо рта. Человек сначала начинает хрипеть, а затем задыхаться. На этом фоне развивается острая дыхательная недостаточность.

Также отек квинке способен спровоцировать пропотевание жидкости из сосудов в плевральную полость. Такое явление сопровождается болью в груди и сильным кашлем.

В том случае, если отек локализуется в области брюшной полости, то появляется характерный симптом — достаточно сильные боли в области живота. Они могут сопровождаться тошнотой и поносом.

При поражении мочевого пузыря появляется задержка мочи.

Если отек Квинке проявляется в тяжелой форме и поражает мозговые оболочки, то у пациента отмечается судорожный синдром и могут развиться серьезные нарушения сознания.

Первичная помощь при ангионевротическом отеке

Первым делом после появления первых симптомов патологии нужно незамедлительно вызвать врача. Даже если состояние пациента неплохое, он шутит и выглядит бодрым, помощь врача все равно необходима, так как эта патология может в любой момент обостриться.

До прибытия бригады скорой помощи нужно сделать следующее:

• Постараться не допустить повторный контакт больного с аллергеном.
• Обеспечить хорошую вентиляцию в помещении.
• Ослабить ремень штанов у больного, снять галстук, если есть, расстегнуть ворот.
• Положить лед или просто холодный предмет на лицо или шею.
• Если симптомы патологии появились после укуса насекомого, то на это место нужно положить холодный компресс и по возможности перевязать конечность жгутом выше укуса.
• Если под рукой имеются сосудосуживающие капли, то желательно их сразу же закапать в нос пациента. Это несколько снизить отечность и позволит пациенту дышать.
• Дать пациенту любой противоаллергический препарат.

Медицинская помощь

Специалисты скорой помощи по прибытии на место проводят следующие лечебные мероприятия:

• Пациенту внутривенно или внутримышечно вводится Преднизолон. Также колют Дексазон. Последний препарат вводится исключительно внутривенно.
• Проводится дезинтоксикационная терапия.
• Для снижения отечности пациенту дают Лазикс.
• В качестве десенсибилизирующего средства в мышцу вводят супрастин.

После оказания медицинской помощи больного госпитализируют.

Лекарства при первой медицинской помощи

Лечение отека Квинке в стационаре

Первым делом врачи выявляют причину развития патологии. Если это какой-либо аллергический агент, пациенту рекомендуется исключить контакты с ним из своей жизни. Кроме того, больному рекомендуют изменить рацион питания хотя бы на момент лечения. Из рациона исключаются все продукты, содержащие большое количество салицилатов: это большинство ягод и фруктов. Также запрещается использовать некоторые лекарственные средства: Баралгин, Цитрамон, Пенталгин, Аскофен, Бутадион.

В стационаре медикаментозное лечение сводится к назначению кортикостероидных и антигистаминных препаратов, витаминов и средств, улучшающих работу нервной системы.

После выхода из стационара пациент, однажды перенесший отек Квинке, в целях безопасности должен в дальнейшем носить собой шприц-тюбик с раствором адреналина, отказаться от вредных привычек, а также избегать резких температурных перепадов и стрессов.

симптомы,наиболее опасная локализация отека Квинке, лечение заболевания

Ангионевротический отек, или отек Квинке – это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки. Патология может передаваться наследственным путем по аутосомно-доминантному типу или быть приобретена в течение жизни.

Частота проявлений составляет 15-20 случаев на тысячу человек. К пациентам повышенного риска относятся люди, получающие терапию ингибиторами АПФ (сердечные препараты).

Процесс протекает безболезненно, однако может спровоцировать механическое закрытие дыхательных путей (отекшим языком или гортанью), что ведет к летальному исходу. В международной классификации болезней 10-го пересмотра имеет код Т78.3.

Этиология ангионевротического отека

Причинами, способствующими развитию ангионевротического отека, могут стать:

1. Укус насекомых. Тяжелые последствия возникают после взаимодействия с пчелами и осами. Отек развивается моментально и локализуется в месте поражения.
2. Попадание в организм пищевого аллергена.
3. Реакция на шерсть или слюну животного.
4. Бытовые и производственные химические вещества.
5. Применение лекарственных средств. Чаще всего встречается при терапии ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина II. Описаны случаи его развития при лечении антибиотиками пенициллинового ряда, ацетилсалициловой кислотой и бромидами.
6. Вакцины.
7. Пыльцевая аллергия.
8. Использование латексных изделий (резиновые перчатки, катетеры, презервативы и др.).

Повысить риск развития отека могут:

• сильная стрессовая ситуация;
• травма;
• заболевания инфекционной природы;
• хирургические и стоматологические вмешательства;
• постоянная вибрация;
• менструация;
• период беременности и лактации.

Кроме того, вероятность возникновения ангионевротического отека повышена при злокачественных заболеваниях (хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома и др.). При этих состояниях происходит снижение ингибитора С1, за счет чего возможен мощный выброс комплемента с высвобождением медиаторов воспаления.

Механизм развития неаллергического состояния

Неаллергическое состояние отека связано с нарушением работы комплементарной системы (компонент иммунной системы, состоящий из белковых структур). Она участвует в ответе организма против внедрения чужеродных агентов, а также в воспалительных реакциях и аллергии. Благодаря активности системы комплемента осуществляется расширение просвета сосуда и увеличение его проницаемости, что влияет на усиление выхода жидкости в межтканевую часть и появление отека.

Регулируется эта система специфическим ферментом – ингибитором С1. Под его воздействием активность комплемента снижается, и наоборот, при его недостатке возникает ее усиленное действие. С помощью научных исследований доказано, что именно недостаток ингибитора С1 является причиной неаллергического ангионевротического отека.

Последовательность развития аллергического ангионевротического отека:

1. Первичное попадание аллергена в несенсибилизированный организм.
2. Выработка специфических иммуноглобулинов против этого антигена.
3. Повторное попадание аллергена в сенсибилизированный организм.
4. Массивный запуск имеющихся иммуноглобулинов.
5. Высвобождение огромного количества медиаторов воспаления.
6. Возникновение отека.

Классификация патологии

По продолжительности течения патологии выделяют острый отек Квинке и его хроническую форму. Острый ангионевротический отек впервые может возникнуть через несколько секунд от времени начала воздействия аллергена, а может развиться и за 3-4 дня. Продолжительность заболевания, превышающая 40-45 дней, переводит его в разряд хронических.

Формы ангионевротического отека:

1. Наследственная. Встречается редко, проявляется уже в раннем детском возрасте. Передается по аутосомно-доминантному типу, при наличии в паре одного больного родителя и одного здорового, риск рождения больного ребенка составляет 50%.
2. Приобретенная. Регистрируется у людей среднего и старшего возраста, протекает без крапивницы.
3. Связанная с терапией ингибиторами АПФ. Наблюдается в первые три месяца лечения. Крапивница не характерна.
4. Аллергическая. Часто можно проследить связь возникновения отека с воздействием аллергена. Протекает с крапивницей, зудом.
5. Идиопатическая. Устанавливается при отсутствии других форм ангионевротического отека и наличии трех и более эпизодов заболевания за один год.

Клиническая картина заболевания

Для ангионевротического отека в 30% случаях характерно наличие предвестников заболевания. Это могут быть покраснение кожи в месте развивающегося отека, ощущение покалывания и жжения.

Клиническая картина может отличаться в зависимости от разновидности отека:

1. Наследственная и приобретенная форма, а также при приеме ингибиторов АПФ отек развивается за несколько часов (2-3) и проходит 1-3 дня. Локализуется в области глаз, губ и языка. Может наблюдаться на слизистых половых органах. Место отека неяркой окраски, отсутствует зуд.
2. Аллергическая и идиопатическая форма. Характерно развитие состояния за несколько минут, время угасания симптомов составляет 1-5 часов, но может доходить и до двух-трех дней. Локализуется в области лица и шеи. Имеет яркую окраску и сопровождается зудом. Часто сочетается с крапивницей по всему телу.

Основные симптомы поражения зависят от места локализации отека:

1. Гортань и язык. Сопровождается нарушением речи, глотания. Может возникнуть мучающий кашель с нарастающей хрипотой и характерным сипением. Представляет самое опасное осложнение, поскольку возможно сужение дыхательных путей.
2. Легкие и плевра. Характерно затруднение дыхания, кашель, болезненность в груди.
3. Пищеварительная система. Появление диспепсических явлений, тошноты, рвоты.
4. Мочевая система. Нарушение работы почек, сопровождающееся задержкой мочи.
5. Мозговые оболочки. Возможно нарушение сознания до обморочного состояния и судорожного синдрома.

Диагностика острого состояния

Диагностика ангионевротического отека при поражении лица и шеи не вызывает осложнений и основывается на анамнезе заболевания и его клинического течения. При внутренней локализации отека применяются:

1. Общий анализ крови на определение эозинофилов (показатель аллергической реакции).
2. Биохимический анализ крови на определение количества ингибитора С1 и его функциональной способности.
3. УЗИ органов брюшной полости. Показывает характерную картину при поражении желудка, отделов тонкого и толстого кишечника. Отмечается утолщение слизистой оболочки вплоть до развития кишечной непроходимости.
4. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Актуальна при отеке пищевода, желудка и 12-перстной кишки.
5. Рентгеноскопия органов грудной клетки для обнаружения отека легких и плевры.

Дифференциальный диагноз проводится с такими заболеваниями:

• гипотиреоз;
• отечность вследствие сердечной или почечной недостаточности;
• васкулиты;
• синдром сдавления верхней полой вены и Мелькерссона-Розенталя;
• анасарка.

Первая помощь в домашних условиях

При возникновении ангионевротического отека любой локализации, первым делом необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После чего провести следующие мероприятия:

1. Обеспечить пациенту комфортное положение. При поражении лица или шеи усадить пострадавшего, чтобы исключить дополнительный приток крови.
2. Облегчить дыхание, освободив от стесняющей одежды. Обеспечить приток свежего воздуха.
3. При обнаруженном аллергене немедленно прекратить его воздействие.
4. Дать антигистаминный препарат в максимальной дозировке в соответствии с инструкцией по применению.
5. На область поражения положить лед для предотвращения дальнейшего развития отека.
6. Обеспечить больного обильным питьем. В воду желательно добавить половину чайной ложки соды. Щелочная жидкость поможет быстрее вывести аллерген из организма.

Неотложная медицинская помощь

Для купирования острого приступа отека Квинке проводится:

1. Внутривенное введение антигистаминного препарата первого поколения (хлоропирамин). Дозировка для взрослых – 20-40 мг за первые сутки, для детей – не больше 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
2. Системные глюкокортикостероиды. Обладают противовоспалительным эффектом и снижают проницаемость стенки сосуда. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозировке до 1 мг на 1 кг массы тела. Введение препарата желательно разделить на несколько раз.
3. Обильное щелочное питье. При невозможности перорального употребления рекомендуется внутривенное инфузионное введение растворов бикарбоната.
4. Назначение энтеросорбентов. Наиболее эффективные препараты – Полисорб и Энтеросгель. Однако при их отсутствии можно использовать активированный уголь в расчете 1 таблетка на 10 кг массы тела пациента.
5. Стабилизаторы клеточных мембран. Применяются как внутрь, так и местно. Препарат кетотифен используется для взрослых и детей старше 8-ми лет. При отеке век закапывается по 1-2 капли 2 раза в сутки.
6. Промывание желудка и очистительная клизма. Необходимы для выведения пищевого аллергена.
7. Ферменты. Панкреатин используется для снижения сенсибилизации организма к поступившему пищевому аллергену. По 100 мг перед едой.
8. Мочегонные препараты. Применяются при нарастании отечности несмотря на проводимую терапию. Вводится препарат Лазикс в дозе 20-40 мг.
9. При сильной выраженности отека или отечности верхних дыхательных путей рекомендовано введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела подкожно.
10. При затруднении дыхания использовать интубацию трахеи или, при ее невозможности из-за ларингоспазма, провести трахеотомию.
11. При подозрении на неаллергический отек внутривенным способом вводится ингибитор С1. При его отсутствии может быть использована свежезамороженная плазма.

Госпитализация пациента должна проводиться вне зависимости от степени тяжести состояния. При частых повторяющихся приступах необходимо иметь под рукой лекарственные препараты для более быстрого начала оказания медицинской помощи. Также будет не лишним приобрести браслет на запястье, на котором будет указано заболевание. Это позволит окружающим людям при возникновении острой ситуации быстрее сориентироваться и оказать помощь.

Способы профилактики

Профилактика отека Квинке должна строго соблюдаться пациентом. В зависимости от этиологии возникновения острого состояния, необходимо придерживаться следующих правил:

1. При пищевых анафилактоидных реакциях в анамнезе соблюдать специально разработанную гипоаллергенную диету. Для ее назначения лучше обратиться к аллергологу и провести лабораторные исследования для выявления пищевого аллергена.
2. Пациентам, у которых был приступ на лекарственное вещество, обязательно необходимо предупреждать об этом медицинский персонал при любых манипуляциях. Также желательно избегать назначения препаратов сходной группы.
3. Независимо от того, какова причина отека Квинке в прошлом, назначение ингибиторов АПФ должно проходить под строгим врачебным контролем.
4. Женщинам рекомендуется избегать применения комбинированных оральных контрацептивов и заместительной эстрогенной терапии.

Возможные осложнения заболевания

Прогноз заболевания напрямую зависит от локализации отека и скорости его нарастания. Развитие острого состояния в верхних дыхательных путях может закончиться летальным исходом.

При повторении эпизода в ближайшие полгода с вероятностью 98% можно говорить о последующем развитии хронического рецидивирования заболевания с характерным волнообразным течением.

Ангионевротический отек: виды лечения, виды и симптомы

Ангионевротический отек — это быстрый отек или припухлость области под кожей или слизистой оболочкой. Обычно это аллергическая реакция, но она также может быть наследственной.

Набухание происходит из-за скопления жидкости. Он имеет тенденцию поражать участки с рыхлой тканью, особенно лицо и горло, а также конечности и гениталии.

Это может привести к летальному исходу: в период с 1979 по 2010 год в результате ангионевротического отека было зарегистрировано 5768 случаев смерти.

Ангионевротический отек — это припухлость под кожей, похожая на крапивницу или крапивницу.

Однако крапивница поражает только верхний слой дермы или верхний слой кожи. Ангионевротический отек поражает более глубокие слои, включая дерму, подкожную клетчатку, слизистую оболочку и подслизистую ткань.

Нередко одновременно возникают крапивница и ангионевротический отек.

Лечение отека Квинке зависит от причины, но наиболее важным действием является обеспечение свободного прохождения дыхательных путей.Это означает, что в случае опасности в целях безопасности может быть установлена ​​дыхательная трубка.

Аллергическую реакцию можно лечить адреналином, который входит в состав EpiPen. Другие лекарства включают антигистаминные препараты и кортикостероиды.

Если причина является наследственной, пациент может получать специализированные лекарства, концентрат ингибитора С1, протеин, которого ему не хватает, или свежезамороженную плазму.

Там, где это уместно, определение и предотвращение аллергена, вызывающего ангионевротический отек, является ключом к предотвращению возникновения этого состояния.

Причина ангионевротического отека зависит от его типа:

• Укусы насекомых, контакт с латексом и некоторые лекарства, такие как пенициллин или аспирин, могут вызывать аллергический отек Квинке.
• Некоторые лекарства, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), могут вызывать лекарственный ангионевротический отек.
• Ген, который вызывает тенденцию к низкому уровню определенного белка в крови, может передаваться по наследству. Это, в свою очередь, может привести к отеку Квинке.

Другие триггеры эпизодов включают беременность, противозачаточные таблетки, инфекцию или травму.Пациенты обычно эффективно лечатся лекарствами. Эпизоды могут быть тяжелыми и потребовать госпитализации.

Причина может не быть идентифицирована у некоторых людей с ангионевротическим отеком.

Отек глубоко внутри кожи может повлиять на руки, гениталии, ступни, слизистую оболочку горла и кишечника пациента, а также лицо.

Признаки и симптомы обычно появляются внезапно и быстро. Они могут оставаться до 3 дней. Если развивается крапивница, может появиться зуд.

В некоторых случаях опухшие участки могут быть горячими и, возможно, болезненными.

Зрение также может быть нарушено.

Бронхоспазм может возникнуть при поражении слизистой оболочки горла и дыхательных путей. Могут быть проблемы с дыханием.

В тяжелых случаях может возникнуть анафилактический шок, который может быть опасным для жизни.

Неотложная медицинская помощь потребуется, если у человека:

• внезапно развиваются симптомы ангионевротического отека, например, при аллергической реакции
• возникают проблемы с дыханием, которые являются внезапными или ухудшаются
• чувствует слабость или головокружение, или если они теряют сознание или теряют сознание

Если человек знает, что у него аллергия, у него может быть автоинжектор, например EpiPen.Они могут использовать это, ожидая медицинской помощи.

Существует четыре основных вида ангионевротического отека: аллергический, идиопатический, лекарственный и наследственный.

Аллергический ангионевротический отек

Это наиболее распространенный тип, который обычно поражает людей с аллергией на какой-либо тип пищи, лекарства, яд, пыльцу или перхоть животных.

В серьезных случаях может возникнуть тяжелая аллергическая реакция, известная как анафилаксия. Горло может опухнуть, что затрудняет дыхание пациента.Артериальное давление может внезапно упасть. Это неотложная медицинская помощь.

Этот тип ангионевротического отека не является хроническим или длительным. Как только человек определит, какой предмет вызывает аллергическую реакцию, он сможет ее избежать.

Медикаментозный ангионевротический отек

Некоторые лекарства могут вызывать ангионевротический отек. К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), средства для лечения гипертонии или высокого кровяного давления.

Согласно руководствам Merck, 30 процентов случаев ангионевротического отека, наблюдаемого в отделениях неотложной помощи, связаны с использованием ингибиторов АПФ.

Если ангионевротический отек возникает в результате использования ингибитора АПФ, поставщик медицинских услуг может назначить другой тип лекарства от кровяного давления.

Еще одним распространенным типом лекарств, которые могут вызвать ангионевротический отек, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен или аспирин. Это обычные обезболивающие.

Идиопатический ангионевротический отек

Если заболевание является идиопатическим, причина неясна. В этом случае врач не сможет определить конкретную причину ангионевротического отека после изучения всех обычных причин.

Наследственный ангионевротический отек

Некоторые типы ангионевротического отека передаются по наследству. Это означает, что у нескольких человек в семье могут быть симптомы.

В случае наследственного ангионевротического отека проблема связана с белком-ингибитором C1. У пациента будет низкий уровень в крови ингибитора протеин C1-эстеразы (протеин C1-1NH).

При этом типе ангионевротического отека эпизоды ангионевротического отека будут появляться и исчезать с течением времени.

Поделиться на Pinterest Язык и дыхательные пути могут опухать, что приводит к проблемам с дыханием, которые могут быть опасными для жизни.

Врач обычно может поставить четкий диагноз типа ангионевротического отека по появлению симптомов, описанию того, что могло их спровоцировать, а также с помощью семейного и медицинского анамнеза.

Они также проверит, принимает ли человек какие-либо лекарства, вызывающие ангионевротический отек, например, ингибиторы АПФ.

Например, контакт с обычным аллергеном до возникновения ангионевротического отека означает, что вероятен аллергический ангионевротический отек. Наличие ульев также укажет на этот тип.

В качестве альтернативы, семейная история ангионевротического отека может указывать на то, что ангионевротический отек является наследственным.

Человека с ангионевротическим отеком могут направить на дополнительные анализы для подтверждения типа. Сюда могут входить:

• кожный укол для подтверждения связи с возможной аллергией, при котором в кожу уколоть очень небольшое количество аллергена, подозреваемого в
• анализ крови, чтобы увидеть, как иммунная система реагирует на определенный аллерген
• анализ крови на наличие ингибитора эстеразы С1, низкий уровень которого свидетельствует о наследственности

Наиболее опасным осложнением ангионевротического отека является отек горла и дыхательных путей.

Состояние обычно легкое, но если оно быстро прогрессирует или поражает горло, это может вызвать удушье. Это приведет к появлению следующих признаков:

• внезапные или быстро нарастающие проблемы с дыханием
• обморок или головокружение
• коллапс

Это неотложная медицинская помощь. Немедленно позвоните в службу 911, если заметите эти признаки.

Что нужно знать

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое ангионевротический отек?

Ангионевротический отек — это внезапный отек, вызванный скоплением жидкости в глубоких слоях кожи. Чаще всего отек возникает на лице, губах, языке или горле, но может возникнуть в любом месте тела.

Что увеличивает риск ангионевротического отека?

Точная причина ангионевротического отека часто неизвестна. Следующее может увеличить ваш риск или вызвать симптомы:

• Аллергические реакции на продукты питания, укусы насекомых или латекс
• Лекарства, такие как ингибиторы АПФ, НПВП и аспирин
• Холод, жар, давление, травма или эмоциональный стресс
• Заболевание, такое как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, волчанка или рак
• Семейный анамнез отека Квинке

Каковы признаки и симптомы отека Квинке?

Отек кожи может быть единственным симптомом.Отек может быть на одной или обеих сторонах пораженного участка. У вас также может быть любое из следующего:

• Боль и жжение в опухшей области
• Крапивница или зудящая сыпь
• Кашель, хрипы и затрудненное дыхание
• Раздражение глаз и носа
• Боль в животе

Как диагностируется причина отека Квинке?

Ваш лечащий врач осмотрит вас и спросит о ваших симптомах. Он также может спросить о вашей семейной истории болезни, лекарствах, которые вы принимаете, и о еде, которую вы едите.Сообщите своему врачу о любой недавней травме, стрессе или контакте с аллергенами. Вам может потребоваться дополнительное тестирование, если у вас развилась анафилаксия после воздействия триггера и последующей тренировки. Это называется анафилаксией, вызванной физической нагрузкой. Вам может понадобиться любое из следующего:

• Анализы крови можно использовать для проверки на аутоиммунное заболевание, инфекцию или воспаление. Эти тесты также можно использовать для проверки функции печени.
• Кожные прик-тесты проводятся для проверки на аллергию.

Как лечится ангионевротический отек?

Ангионевротический отек обычно проходит в течение 3 дней без лечения, но может вернуться. Вам может понадобиться любое из следующего:

• Антигистаминные препараты уменьшают такие симптомы, как зуд или сыпь.
• Эпинефрин — это лекарство, используемое для лечения тяжелых аллергических реакций, таких как анафилаксия.
• Стероиды: Это лекарство можно давать для уменьшения воспаления.

Какие шаги мне нужно предпринять при появлении признаков или симптомов анафилаксии?

• Немедленно введите 1 инъекцию адреналина только во внешнюю мышцу бедра.
• Оставьте выстрел на месте , как указано. Ваш лечащий врач может порекомендовать вам оставить его на время до 10 секунд, прежде чем снимать. Это помогает убедиться, что весь адреналин доставлен.
• Позвоните 911 и обратитесь в отделение неотложной помощи, , даже если после прививки симптомы улучшились. Не садись за руль. Возьмите с собой использованную инъекцию адреналина.

Какие меры предосторожности мне нужно предпринять, если я подвержен риску анафилаксии?

• Всегда держите при себе 2 инъекции адреналина. Возможно, вам понадобится вторая прививка, потому что адреналин действует только около 20 минут, и симптомы могут вернуться. Ваш лечащий врач может показать вам и членам семьи, как делать прививку. Проверяйте срок годности каждый месяц и заменяйте его до истечения срока.
• Создайте план действий. Ваш лечащий врач может помочь вам составить письменный план, объясняющий аллергию, и план действий в чрезвычайной ситуации для лечения реакции. В плане объясняется, когда делать вторую инъекцию адреналина, если симптомы возвращаются или не улучшаются после первой.Раздайте копии плана действий и инструкций в чрезвычайных ситуациях членам семьи, рабочему и школьному персоналу, а также работникам детских садов. Покажите им, как вводить укол адреналина.
• Будьте осторожны при тренировках. Если у вас была анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, не занимайтесь спортом сразу после еды. Немедленно прекратите тренировку, если у вас начнут появляться какие-либо признаки или симптомы анафилаксии. Сначала вы можете почувствовать усталость, тепло или зуд кожи. Если вы продолжите заниматься спортом, у вас может развиться крапивница, отек и серьезные проблемы с дыханием.
• Носите при себе удостоверение о медицинском предупреждении. Носите медицинские украшения или носите карточку с объяснением аллергии. Спросите у своего врача, где можно получить эти предметы.
• Ведите дневник симптомов. Включите информацию о том, как часто возникают симптомы, как долго они длятся, легкие или тяжелые. Также сохраните информацию о том, что вы ели, что случилось или какие лекарства вы принимали до появления отека.
• Избегайте триггеров. Триггеры включают продукты питания, лекарства и другие предметы, которые, как вы знаете, вызывают симптомы. Возможно, вам потребуется обратиться к специалисту, например, к аллергологу или диетологу, чтобы узнать, чего следует избегать.

Звоните 911, чтобы узнать о признаках или симптомах анафилаксии,

, например затрудненное дыхание, отек во рту или горле или хрипы. У вас также может быть зуд, сыпь, крапивница или ощущение, что вы собираетесь упасть в обморок.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

• У вас внезапные изменения поведения или раздражительность.
• У вас кружится голова, и ваше сердце бьется быстрее, чем обычно.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

• Ваш отек не уменьшится даже после приема лекарств.
• У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать.Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Подробнее об отеке Квинке

Сопутствующие препараты

Проверка симптомов

Что это? Причины, симптомы и лечение

Аллергия — распространенная проблема среди населения. Некоторые реакции сопровождаются чрезвычайно сильными симптомами, а иногда даже угрожают жизни человека.Так почему же возникает ангионевротический отек, что это такое, каковы ее основные симптомы и методы лечения? Эти вопросы очень актуальны.

Отек Квинке: вызывает

Как известно, такое состояние сопровождается сильным отеком кожи, слизистых оболочек и подкожной клетчатки. А причина интенсивной аллергической реакции — повышенная чувствительность организма к той или иной группе веществ, что вызвано сбоями в работе иммунной системы.

Что касается аллергенов, то к их группе относятся прежде всего некоторые лекарственные препараты, в частности, антибиотики и ацетилсалициловая кислота. Кроме того, на определенные пищевые компоненты может развиться аллергическая реакция. Отек Квинке часто возникает при употреблении шоколада, морепродуктов, орехов и т. Д.

Не сбрасывайте со счетов яды, токсины и некоторые химически агрессивные вещества, например бромиды, сульфаниламиды, яды насекомых и растений. Иногда аллергия связана с использованием косметических средств.

Ангионевротический отек: что это такое и каковы его симптомы?

Как уже было сказано, такая аллергическая реакция сопровождается стойким отеком слизистых оболочек, тканей кожи и подкожной клетчатки. Сразу стоит отметить, что первые признаки аллергии появляются через несколько минут (реже часов) после контакта с аллергеном.

В некоторых случаях на коже появляется небольшая сыпь, похожая на сыпь при крапивнице.Через некоторое время можно заметить сильный отек век, нижней губы, внутренней поверхности щек, гортани и языка. В некоторых случаях отечность выражена настолько сильно, что человек не может открыть глаза.

Ангионевротический отек гортани приводит к затруднениям с дыханием. Большинство пациентов жалуются на нехватку воздуха. В некоторых случаях при отсутствии своевременной медицинской помощи это состояние приводит к асфиксии и даже смерти от удушья.

При первых проявлениях аллергической реакции стоит оказать больному первую помощь и отвезти в больницу.Насколько опасен ангионевротический отек, что это такое и как его можно устранить, знает только врач. В противном случае не исключены осложнения в виде эпилептических припадков, поражения оболочек головного мозга.

Ангионевротический отек: что это такое и какие методы лечения существуют?

К сожалению, полностью избавиться от аллергии невозможно. Вот почему людям с подобной проблемой рекомендуется свести к минимуму контакт с потенциальными аллергенами. Если реакция все же началась, необходимо отвезти больного в больницу, где возможно купирование основных симптомов.

Терапия в этом случае зависит от тяжести состояния пациента. В легких случаях достаточно приема антигистаминных препаратов, в частности, препарата «Дифенгидрамин» — это лекарство блокирует дальнейшее выделение гистамина, предотвращает развитие аллергической реакции, снимает отек. Иногда используются стероидные противовоспалительные препараты. При сильном отеке гортани применение препарата «Эфедрин» или трахеотомия не требуется.

Определение, изображения, причины, симптомы и лечение

Ангионевротический отек — очень сложное заболевание, которое характеризуется припухлостью под кожей и приводит к летальным осложнениям.Читайте дальше, чтобы узнать, что такое ангионевротический отек, и все о причинах, симптомах, диагностике и лечении этого смертельного заболевания.

Определение ангионевротического отека

Медицинские исследователи определяют ангионевротический отек как состояние, которое приводит к быстрому воспалению подкожной клетчатки, подслизистой ткани, дермы и слизистой оболочки. Он также известен под названием «Отек Квинке» и «Велтс».

Что вызывает ангионевротический отек?

Заболевание может возникать по разным причинам. Некоторые из наиболее распространенных причин ангионевротического отека:

Аллергия

Когда чужеродные химические вещества пытаются проникнуть в организм человека, иммунная система вырабатывает аминоалкановое соединение, известное как гистамин, для блокирования аллергенов.

Погода

Воздействие жары, холода, солнечного света и воды также может вызвать это заболевание. Экстремальная температура — одна из основных причин ангионевротического отека.

Лекарства

Некоторые люди страдают аллергическими реакциями как побочным эффектом приема таких лекарств, как лекарства от артериального давления (ингибиторы АПФ), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), аспирин и антибиотики (сульфамидные препараты и пенициллин).

Продукты питания

Пищевые продукты, такие как орехи, рыба, моллюски, ягоды, молоко и яйца, также могут вызывать аллергические симптомы в организме человека и вызывать ангионевротический отек.

Контакт с пыльцой и чешуйками с оторвавшейся кожи (перхоть животных) также может привести к этому заболеванию у некоторых пациентов. Сообщается также, что это состояние возникает в результате аутоиммунных заболеваний.

Симптомы отека Квинке

Изображение 1 — Отек Квинке
Источник — mepkc

Некоторые из основных симптомов отека Квинке:

Воспаление

Состояние в основном характеризуется воспалением тканей под кожей.Человек также может страдать от рубцов под кожей. В некоторых случаях на поверхности кожи может появиться припухлость. Воспаление обычно возникает в области вокруг губ и глаз. Отек также может возникнуть на ступнях, горле и руках.

Боль

Некоторые пациенты могут страдать от боли в рубцах на теле. Сильно опухший ангионевротический отек может вызвать острую боль.

Зуд

Боль в рубцах также сопровождается симптомами зуда. Это побуждает больных почесать рант.Однако почесывание рубца может побледнеть и вызвать воспаление из-за раздражения.

Жжение

Боль и зуд также сопровождаются ощущением жжения в опухшей области.

Сыпь

В результате этого состояния также могут возникать тяжелые высыпания в разных частях тела.

В острых случаях этого расстройства может возникать синдром эозинофилии наряду с ангионевротическим отеком. Это может вызвать очень сложные симптомы, такие как затрудненное дыхание, высокая температура, зуд, уменьшение мочеиспускания, мышечная боль, увеличение веса и повышение количества лейкоцитов.

Диагностика ангионевротического отека

Первоначальный диагноз ангионевротического отека ставится при физическом осмотре кожи. Медицинский осмотр часто помогает выявить аллергию в горле. Если горло поражено аллергенами, во время обследования могут издаваться необычные звуки.

За физическим осмотром следует плановый анализ крови, который помогает обнаружить любые отклонения в общем анализе крови (CBC), ферментах печени и электролитах. Это также помогает обнаружить любые нарушения функции печени.

Обычно острая аллергическая реакция приводит к повышению уровня триптазы в тучных клетках. Анализ крови помогает выявить повышение уровня триптазы тучных клеток.

Врачи также спрашивают пациента, подвергался ли он воздействию раздражающих частиц, которые могут действовать как аллергены.

Лечение ангионевротического отека

Лечение ангионевротического отека зависит от причины заболевания. Лечение проводится на основании основного заболевания. Если причиной заболевания является аллергия, будут проведены тесты, чтобы определить вызывающие аллергены.Если заболевание возникает как побочный лекарственный эффект, следует избегать лекарств, вызывающих его, и назначать альтернативные препараты.

Лекарства, обычно используемые для лечения этого расстройства, включают

• Кортикостероиды
• Антигистаминные препараты
• Циметидин
• Тербуталин
• Эпинефрин
• Рантидин

Противовоспалительные препараты и антигистаминные препараты, которые также используются в качестве лекарств для уменьшения ангионевротических симптомов. это состояние.Немедленная госпитализация требуется пациентам, которые страдают от таких острых симптомов, как респираторные проблемы и обмороки из-за этого заболевания.

Факторы риска ангионевротического отека

Люди, страдающие определенными состояниями, очень подвержены этому заболеванию в более позднем возрасте. К ним относятся

• Психический стресс
• Заболевание щитовидной железы
• Кисты яичников
• Волчанка
• Лимфома

Люди, получившие травмы или подвергшиеся воздействию аллергенов, также могут страдать от этого состояния.

Осложнения отека Квинке

Заболевание может вызвать острые осложнения, если его не лечить. К ним относятся

• Респираторная болезнь
• Потеря сознания
• Анафилактический шок
• Низкое артериальное давление
• Головокружение
• Свистящее дыхание

При отсутствии лечения такие осложнения могут стать опасными для жизни. В острых случаях может даже наступить смерть человека. Если в горле возникает воспаление, это может указывать на закупорку дыхательных путей.В таких случаях вполне возможна смерть.

Прогноз отека Квинке

Легкие случаи этого заболевания, не влияющие на дыхание, обычно разрешаются в течение нескольких дней. Если состояние не вызывает много осложнений, его можно легко решить с помощью лечения.

Профилактика ангионевротического отека

Этого заболевания можно избежать, держась подальше от мест, где много аллергенов, таких как пыль, пыльца и другие загрязнители. Также необходимо избегать экстремальных погодных условий, которые могут вызвать раздражение горла.

Наследственный ангионевротический отек

Это форма ангионевротического отека, которая возникает из-за нарушения функции белка-ингибитора C1. Также может возникнуть из-за низкого уровня этого вещества. Это наследственная проблема, которая обычно сохраняется в семье из поколения в поколение. Заболевание поражает кровеносные сосуды и вызывает такие симптомы, как воспаление в различных частях тела, грипп, простуда, закупорка дыхательных путей и повторяющиеся спазмы в животе.

Снимки ангионевротического отека

Вам интересно узнать, как выглядят эти воспаленные высыпания? Вот несколько изображений отека Квинке, которые могут быть вам полезны.Посмотрите эти фотографии ангионевротического отека и узнайте, как выглядит это состояние. Вот несколько полезных изображений наследственного ангионевротического отека.

Изображение 2 — Ангионевротический отек Изображение
Источник — крапивница

Изображение 3 — Ангионевротический отек Фото
Источник — thunderworksinc

Легкие случаи ангионевротического отека обычно не требуют лекарств и разрешаются в течение нескольких дней. Однако профессиональное медицинское лечение необходимо немедленно, если у человека затрудняется дыхание и он или она издает ненормальные звуки дыхания.Если кто-либо в вашей семье страдает этим заболеванием или вы сами страдаете им, не пренебрегайте лечением. Раннее лечение поможет быстрее избавиться от болезни и предотвратит дальнейшие осложнения.

Ссылки :

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000846.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Angioedema

http: // emedicine.medscape.com/article/135208-overview

http://www.umm.edu/altmed/articles/angioedema-000011.htm

Причины и симптомы отека Квинке | Гомеопатическое лечение

Что такое ангионевротический отек? Как с этим справиться? Какие меры предосторожности нужно соблюдать? Каковы признаки и симптомы? В чем причина этого заболевания? Как это лечить? Как гомеопатия может вам помочь? На все это ответили в этом посте, и, конечно же, наши врачи всегда готовы вам помочь. Просто введите свои данные в форму внизу, и мы ответим на все ваши вопросы БЕСПЛАТНО!

Обратитесь за помощью к нашей опытной команде врачей!

Ищете ответы, помощь при болезни? Почему бы не прислушаться к мнению эксперта? Введите данные ниже, и мы ответим на все ваши вопросы.
БЕСПЛАТНО. Мы перезвоним Вам в течении 48 часов!
Мы всегда готовы вам помочь. Сделайте один шаг к гомеопатии доктора Тинда, и мы предложим вам лучшее лечение.

Что такое ангионевротический отек?

Ангионевротический отек также известен как отек Квинке, который определяется как глубокое и быстрое набухание дермы, подкожных тканей, слизистой оболочки и слизистых оболочек тела в результате аллергической реакции. Отек при ангионевротическом отеке похож на крапивницу (крапивницу), но припухлость находится глубоко под кожей, чем на поверхности.

Какие участки тела поражены ангионевротическим отеком?

Ангионевротический отек обычно не вызывает язвы и не вызывает зуда. При острых приступах ангионевротического отека обычно поражаются кожа, гортань, слизистая оболочка щек и слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Если гортань поражена отеком Квинке, то отек гортани является опасным для жизни состоянием. Заболевание обычно связано с крапивницей. В большинстве случаев ангионевротический отек и крапивница возникают одновременно.

Когда ангионевротический отек поражает область припухлости, которая является периферической или лицевой частью, тогда боль может отсутствовать или быть легкой, но она будет сильной при желудочно-кишечном ангионевротическом отеке.
В противном случае ангионевротический отек чаще всего сопровождается крапивницей, поскольку она затрагивает более глубокий слой кожи, но при крапивнице поражается более поверхностный слой кожи. Поражение слизистой оболочки наблюдается при ангионевротическом отеке, но не при крапивнице.

Какие бывают типы отека Квинке?

Ангионевротический отек подразделяется на два типа:
Приобретенный ангионевротический отек: он может быть многих типов, таких как иммунологический, идиопатический или неиммунологический. Этот тип ангионевротического отека вызывается аллергией и сопровождается другими аллергическими симптомами и крапивницей.
Наследственный ангионевротический отек (НАО): существует в трех формах:
• Тип Ι — Возникает при снижении уровня C1INH.
• Тип ΙΙ — Возникает при нормальных уровнях, но функция C1INH снижена.
• Тип ΙΙΙ- Когда нет обнаруживаемых отклонений в C1INH, происходит по доминантному типу, связанному с X, и поэтому этот тип в основном поражает женщин.

В чем причина ангионевротического отека?

Основная причина ангионевротического отека — аллергическая реакция. После реакции происходит выброс гистамина и других химических веществ в кровоток.
Когда иммунная система обнаруживает инородное вещество, она выделяет гистамин.
Ниже приведены причины отека Квинке:
• Перхоть животных.
• Такие продукты, как ягоды, моллюски, орехи, рыба, орехи, молоко и яйца.
• Укусы насекомых.
• Лекарства, такие как антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты и лекарства от кровяного давления.
• Воздействие воды, солнечного света, холода или тепла.
• Пыльца.
Ангионевротический отек может также возникать вместе с другими инфекциями, такими как волчанка, лейкемия и лимфома.
Наследственный ангионевротический отек вызывается каким-либо дефектом генов.

Серьезен ли ангионевротический отек?

Нет, Angioedemads не повреждает ваши жизненно важные органы, такие как почки, печень или легкие. Единственная проблема — сильно отек горла или языка, так как это может вызвать затруднение дыхания. Отек шеи (внешняя сторона) вызывает дискомфорт, но не влияет на дыхание.

Можно ли вылечить отек Квинке?

Да, это излечимый аллергический и идиопатический ангионевротический отек, обычно лечится антигистаминными препаратами или иногда стероидными препаратами для уменьшения отека.Наследственный ангионевротический отек нельзя вылечить, но с помощью лекарств он остается стабильным и предотвращает отек.

Может ли ангионевротический отек быть вызван стрессом?

Нет, это связано с иммунной системой. Но в случае идиопатического ангионевротического отека определенные триггеры, такие как беспокойство или стресс, могут привести к отеку.

Как диагностируется ангионевротический отек?

Тесты, которые у вас могут быть:

кожный укол — ваша кожа прокалывается небольшим количеством подозреваемого аллергена, чтобы увидеть, есть ли реакция.

анализ крови — чтобы узнать, реагирует ли ваша иммунная система на предполагаемый аллерген

Как долго держится отек?

Если ваш отек хронический или длится более 2–3 недель, вам следует проконсультироваться с врачом.

Как гомеопатия помогает облегчить симптомы отека Квинке?

Тиреоидин

Agaricus muscaris

Антипирин

Морозник нигерийский

Для получения дополнительной информации посетите MayoClinic и eMedicine.

Ангионевротический отек

У нас сильное присутствие в Интернете по всему миру с пациентами в крупных странах, таких как США , Австралия , Объединенные Арабские Эмираты , Канада , Соединенное Королевство , большинство европейских стран и даже меньше такие округа, как Уганда , Непал , Бангладеш и многие другие.

У нас работает эффективных и врачей, которые включают в себя правильное сочетание высококвалифицированных врачей и врачей нового времени.

Наша главная цель — сделать пациента комфортным, чтобы его можно было легко взять в кейс и лечить пациента должным образом.

** Текст на этом веб-сайте получен с таких веб-сайтов, как emedicine и / или других проверенных материалов государственных органов по всему миру, а также с ценными материалами и дополнениями нашей команды. Содержание этой страницы время от времени проверяется и обновляется командой врачей, чтобы предоставлять наиболее точную информацию.

Медицинские статьи

Грипп, также известный как INFLUENZA, — это инфекционное вирусное заболевание, вызываемое вирусом гриппа. В случае …

Аутизм — это НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ РАЗВИТИЯ, также известное как Аутизм СПЕКТР и ПЕРВАЗИВНОЕ НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ. …

ПОДРОБНЕЕ

Примеры из практики

18 апреля 2017 года к нам обратился отец 7-летнего мальчика с (идентификационным номером пациента — 30975)…

Пациент 40 лет с идентификационным номером 42234 обратился к нам по поводу своей жалобы на Tennis Elbow. Он сказал нам, что он …

ПОДРОБНЕЕ

Инструменты для здоровья

Что такое ферритин? Какая связь между covid и ферритином? Почему проводится тест? Все …

Что такое ЛДГ? Какова роль ЛДГ в Covid 19? Все вокруг, что вам следует знать…

ПОДРОБНЕЕ

Наследственный ангионевротический отек | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) — программа NCATS

Наследственный ангионевротический отек (НАО) — заболевание, характеризующееся повторяющимися эпизодами (также называемыми приступами) сильного отека кожи и слизистых оболочек. ^[1] Возраст начала приступов варьируется, но у большинства людей первый приступ возникает в детском или подростковом возрасте. ^[2] Частота приступов обычно увеличивается после полового созревания. Атаки чаще всего поражают 3 части тела: ^{[2] [3]}

• Кожа — наиболее частыми участками являются лицо (например, губы и глаза), руки, руки, ноги, гениталии и ягодицы. . Отек кожи может вызвать боль, дисфункцию и уродство, хотя обычно это не опасно и носит временный характер.
• Желудочно-кишечный тракт — могут быть поражены желудок, кишечник, мочевой пузырь и / или уретра.Это может вызвать такие симптомы, как тошнота, рвота, диарея и боль в животе.
• Верхние дыхательные пути (например, гортань и язык) — это может вызвать обструкцию верхних дыхательных путей и может быть опасным для жизни. Большинство приступов, затрагивающих дыхательные пути, проходят до полной обструкции дыхательных путей.

Атаки могут затрагивать только одну область тела за раз, или они могут включать комбинацию областей. Они всегда проходят сами по себе, но длятся от 2 до 4 дней. Хотя люди с НАО сообщают о различных триггерах приступов, эмоциональный стресс, физический стресс и стоматологические процедуры являются наиболее распространенными триггерами. ^[2]

Существует несколько типов HAE. ^[1] Типы I и II вызваны мутациями в гене C1NH (также называемом геном SERPING1 ), который содержит инструкции по созданию белка-ингибитора C1. ^{[1] [3]} Тип I возникает из-за дефицита ингибитора C1, а тип II возникает из-за дисфункции ингибитора C1. ^[1] Эти типы также характеризуются аномальным уровнем белка комплемента. Наследование типов I и II является аутосомно-доминантным, но не у всех людей с мутацией гена SERPING1 разовьются симптомы НАО.Третий тип называется HAE с нормальным ингибитором C1. Этот тип характеризуется нормальным уровнем ингибитора C1 и нормальным уровнем белка комплемента и обычно начинается в зрелом возрасте. ^[4] Хотя некоторые случаи типа III вызваны мутациями в гене F12 , в других случаях причина еще не известна. ^{[1] [5]} Наследование этой формы также считается аутосомно-доминантным. ^[4]

Лечение НАО включает лечение внезапных (острых) приступов и предотвращение приступов (профилактику). ^[3] Лечение острых приступов при типах I и II включает замену концентратами ингибиторов C1, ингибитором калликреина или свежезамороженной плазмой (путем инфузии). ^[3] Внезапные приступы, затрагивающие верхние дыхательные пути, могут включать интубацию, если присутствуют стридор или признаки респираторного дистресса. ^[4] HAE с нормальным уровнем ингибитора C1 лечится аналогичным образом, однако инфузия ингибитора C1 неэффективна. Профилактика может включать регулярные инъекции концентратов ингибиторов С1, длительную терапию андрогенами (мужским гормоном) или антифибринолитиками. ^{[3] [6]}

Долгосрочная перспектива варьируется в зависимости от частоты и места приступов, а также степени тяжести приступов у каждого человека.