Какую болезнь вызывает трипаносома: Африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)

Трипаносомоз (Сонная болезнь) что это? Симптом и лечение| H-Clinic

14.12.2020

Трипаносомоз — еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome. 

Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми. 

Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью, из названия понятно, какой район для него эндемичен. 

Всемирная организация здравоохранения поставила цель ликвидировать африканский трипаносомоз, и в результате усилий по борьбе с этой инфекцией число зарегистрированных случаев заболевания во всем мире в течение последних 20 лет резко сократилось (>95%). 

Различают две формы африканского трипанососмоза — гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки). 

Данные формы имеют свои особенности:

При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток). 

При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге. 

Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз — это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции — от матери к плоду). 

После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.

Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.

Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.

При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения. 

Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель — при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике). 

Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.

Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.

Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM. 

Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.

Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.

Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается  T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.

Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.

Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.

Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1–2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии  – конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).

Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.

Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме – не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.

Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.

Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20–30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.

Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии. 

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус — дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.

Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.

Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.

Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.

При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.

Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.

Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.

Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа — будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью! 

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)

Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Возврат к списку

9.4. Трипаносома гамбийская (Trypanosoma gambiense).

T.gambiense вызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — облигатно-трансмиссивную инвазию, которая характеризуется лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу. Локализация: кровь, лимфа, лимфатические узлы, спинномозговая жидкость, ткань спинного и головного мозга, серозные полости. Путь заражения: трансмиссивный при укусе специфического переносчика мухи це-це.

Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови больного, исследование спинномозговой жидкости и серологические реакции.

9.5. Трипаносома американская (Trypanosoma cruzi). T.cruzi вызывает американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) — трансмиссивную природно-очаговую протозойную болезнь, которая характеризуется наличием острой и хронической фаз.

Локализация: клетки сердечной мышцы, ЦНС, надпочечников, скелетной мускулатуры, клетки ретикулоэндотелиальной системы. Путь заражения: при укусе триатомовых (поцелуйных) клопов. Природный резервуар — броненосцы, муравьеды, грызуны и некоторые обезьяны. Лабораторная диагностика: при острой форме и на ранних стадиях — микроскопия мазков крови; заражение лабораторных животных, иммунодиагностика и ксенодиагностика (кормление незараженных клопов на больных и обнаружение паразитов в кишечнике клопов на 10-20 день).

Вопросы для самоконтроля:

1. Паразитизм как форма биотической связи в природе.

1. Формы биотических связей.

2. Паразитизм. Критерии паразитизма.

3. Классификация форм паразитизма.

4. Основные понятия и термины паразитологии: жизненные циклы паразитов, окончательный и промежуточный хозяин, переносчик.

5. Морфологические и биологические адаптации паразитов.

6. Патогенное действие и специфичность паразитов.

7. Биологические основы профилактики паразитарных заболеваний.

8. Понятие о зоонозах, антропозоонозах, антропонозах. Примеры.

2. Общий план для характеристики паразитического организма:

1. Русское и латинское название паразита и названия заболеваний.

2. Географическое распространение и классификация заболевания (очаговое, неочаговое).

3. Жизненный цикл, хозяева, пути и способы заражения, инвазионная стадия, переносчики, резервуар, источник инвазии, локализация у человека, профилактика, диагностика, патогенное действие.

3. Общая характеристика и классификация подцарства Простейшие — Protozoa.

4. Характеристика Типа Sarcomastigophora. Классификация типа, основные представители: патогенные и непатогенные.

5. Класс Саркодовые — Lobozea.

1. Общая характеристика, патогенные и непатогенные представители класса Саркодовые.

2. Формы существования дизентерийной амебы и их характеристика. Что такое цистоносительство?

3. Жизненный цикл развития дизентерийной амебы. Патогенное действие, диагностика и профилактика амебиаза.

6. Класс Жгутиковые — Zoomastigophora

1. Общая характеристика и классификация класса жгутиковые. Представители класса.

2. Морфологические особенности урогенитальной и кишечной трихомонад, их локализация в организме человека.

3. Морфологические особенности лямблий.

4. Лямблиоз, цикл развития лямблий, лабораторная диагностика, профилактика.

5. Возбудители лейшманиозов: какие выделяют формы лейшманиозов? Каков способ заражения и особенности паразитирования разных видов лейшманий в организме человека?

6. Географическое распространение, пути заражения, патогенное действие, диагностика, профилактика дерматотропного лейшманиоза.

7. Географическое распространение, пути заражения, патогенное действие, диагностика, профилактика висцеротропного лейшманиоза.

8. Трипаносомоз, цикл развития трипаносом, лабораторная диагностика, профилактика заболеваний.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ. ТИП САРКОЖГУТИКОВЫЕ (SARCOMASTIGOPHORA)»

1. Больной обратился в лечебно-диагностическое учреждение с жалобой на наличие крови в фекалиях. При эндоскопическом обследовании кишечника были обнаружены язвы. В результате копрологического анализа фекалий больного были обнаружены трофозоиты Entamoeba histolytica. Какие существуют вегетативные формы трофозоита? Какая из них является патогенной? Какие изменения происходят в эритроците под действием этого возбудителя?

ОТВЕТ: Вегетативными формами трофозоита являются minuta (непатогенная) и magna (патогенная). Является гематофагом, т. е. фагоцитирует эритроцит.

2. Назовите непатогенную амебу с локализацией в кишечнике, которую обнаруживают у 40-50 % населения. Сколько ядер содержат цисты данной амебы? Является ли она гематофагом?

ОТВЕТ: Entamoeba coli — кишечная непатогенная амеба. Цисты имеют от 1 до 16 ядер. Не является гематофагом.

3. Свободноживущие амебы, паразитизм которых не является обязательным. Обитают в почве и теплых стоячих водоемах. Заражение происходит при купании. Амебы проникают в носоглотку. Назовите эти амебы. Какие органы они поражают? Какие заболевания они вызывают?

ОТВЕТ: Акантамеба и неглерия. Поражают носоглотку, глаза, ЦНС и оболочки мозга. Заболевание: амебный менингоэнцефалит.

4. Женщина обратилась в женскую консультацию для профилактического осмотра, во время которого были сделаны мазки из влагалища, в результате чего был обнаружен паразит. Назовите этого паразита. Где он локализуется, помимо влагалища, у женщин? Где локализуется этот паразит у мужчин?

ОТВЕТ: Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, мочевом пузыре и бартолиновых железах, у мужчин — в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах.

5. К педиатру обратились родители ребенка. В последнее время у него наблюдается кишечное расстройство. При микроскопическом исследовании фекалий обнаружены грушевидные трофозоиты длиной 10-18 мкм с двумя ядрами. Диагноз? Возможно ли бессимптомное носительство? Профилактика?

ОТВЕТ: Лямблиоз. Возможно бессимптомное течение заболевания — носительство. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды).

6. При дуоденальном зондировании в отделяемой жидкости был обнаружен грушевидный трофозоит с билатеральной симметрией, двойным набором органелл и присасывательным диском на уплощенной стороне. Что это за паразит? Какое заболевание он вызывает? В каких двух формах существует этот паразит?

ОТВЕТ: Lamblia intestinalis. Заболевание — лямблиоз. Существует в двух формах: вегетативной и цистной.

7. Больной обратился к врачу с жалобой на слабость, сонливость, частые головные боли. При опросе врач выяснил, что больной был в странах Африки примерно 4 года назад, и заподозрил заражение паразитом. Что это за паразит? Какое заболевание он вызывает? Какие типы этой болезни существуют?

ОТВЕТ: Trypanosoma brucei gambiense. Заболевание — африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Типы болезни: гамбийский и родезийский.

8. Больной обратился к врачу с повышенной температурой, увеличенными лимфатическими узлами, печенью и селезенкой. При опросе больной предположил, что, возможно, во время поездки в Африку его укусила муха. При исследовании мазка крови были обнаружены паразиты с веретенообразными клетками длиной 15-30 мкм, с ядром в центре, кинетопластом на заднем конце тела, вблизи которого начинается жгутик. Что это за возбудитель и какую болезнь он вызывает?

ОТВЕТ: Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense. Заболевание: африканский трипаносомоз, или сонная болезнь.

9. Заболевание, которое распространено в тропиках, субтропиках. Заражение происходит трансмиссивно (инокуляция) через укус москитов, в слюнных железах которых находятся промастиготы. В месте укуса образуется медленно растущий бугорок, который затем начинает изъязвляться. Язва сухая и локализуется в основном на коже верхней части тела, лице, руках. Что это за заболевание, какой паразит является его возбудителем? Какие типы различают?

ОТВЕТ: Кожный лейшманиоз. Возбудитель — Leishmania tropica. Типы заболевания: городской и сельский.

10. Больной обратился к дерматологу с жалобой на поражения кожи ног. При осмотре дерматолог обнаружил мокнущие язвы на нижних конечностях. После микроскопического исследования отделяемого язв было обнаружено небольшое количество промастиготных форм возбудителя. Диагноз? К какому типу относится это заболевание? Какие типы существуют, помимо этого, и в чем их отличия?

ОТВЕТ: Кожный лейшманиоз сельского типа. Возбудитель — Leishmania tropica. Помимо сельского типа, существует городской.

11. Заболевание, при котором поражаются клетки ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы и желудочно-кишечный тракт). Инкубационный период от 20 дней до 3-5 мес. Возбудитель попадает в кровь после укуса москита рода Phlebotomus. Диагноз? Название паразита? Какие существуют варианты данного возбудителя?

ОТВЕТ: Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель — Leishmania donovani. Варианты возбудителя: индийский и средиземноморский.

12. В детскую инфекционную больницу по скорой помощи поступил мальчик с симптомами менингоэнцефалита, увеличенными лимфатическими узлами, печенью, селезенкой. Предположительный диагноз? Какой самый эффективный метод диагностики необходимо использовать?

ОТВЕТ: Американский трипаносомоз. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Наиболее эффективный метод диагностики: ксенодиагностика — кормление на больных незараженных клопов, в кишечнике которых на 10-й день обнаруживают трипаносомы.

13. К кардиологу обратился мужчина средних лет с жалобами на боли в сердце и повышенную усталость, апатию и сонливость. Ранее он никогда не жаловался на свое здоровье, вел здоровый образ жизни, в прошлом профессионально занимался спортом, вредных привычек не имел. При опросе врач выяснил, что 3 мес назад пациент ездил на отдых в Мексику, где его покусали насекомые. При обследовании были обнаружены расширение границ сердца, уменьшение сердечного выброса, увеличение печени и селезенки. Ваш предположительный диагноз? Необходимые исследования для подтверждения диагноза?

ОТВЕТ: Американский трипаносомоз. Необходимые исследования: микроскопия мазка крови, ксенодиагностика.

14. Больной обратился к врачу с головной болью в области лба, затем появились тошнота, рвота, лихорадка и ригидность затылочных мышц. Из анамнеза выяснилось, что он недавно приехал из США, где несколько дней купался в пресной воде. Предположительный диагноз? Необходимые исследования?

ОТВЕТ: В воде человек заразился свободноживущей Naegleria fowleri. Необходимо исследование спинномозговой жидкости.

15. Мужчина 45 лет, страдающий хроническим простатитом, обратился к урологу для профилактического осмотра. Уролог произвел забор биологического материала из уретры, и при посеве мазка на флору был обнаружен возбудитель. Какой это возбудитель? Как называется заболевание? Предложите возможные варианты попадания этого возбудителя в организм человека.

ОТВЕТ: Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У мужчин локализуется в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. Заболевание: мочеполовой трихомоноз (трихомониаз). Возможно попадание возбудителя в организм человека при несоблюдении правил личной гигиены при посещении бассейна, бани.

16. К отоларингологу обратился молодой мужчина с жалобой на образование язв в носовой полости и дыхательных путях. При опросе больного выяснилось, что он примерно 2 мес назад путешествовал по странам Южной Америки, где было большое количество насекомых, которые неоднократно кусали его, но молодой человек не мог предположить, что эти насекомые могут быть возбудителем какого-либо заболевания. При микроскопическом исследовании отделяемого язв был обнаружен возбудитель. Что это за возбудитель? Предположительный диагноз?

ОТВЕТ: Leishmania brasiliensis — возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза.

17. К гастроэнтерологу обратился мужчина, страдающий хроническим энтеритом (воспаление слизистой оболочки тонкой кишки) с жалобой на то, что обычное лечение в домашних условиях не принесло никаких результатов, поэтому мужчина предположил, что, возможно, причиной обострения энтерита является какой-то паразит. При микроскопическом исследовании жидких фекалий больного были обнаружены вегетативные формы возбудителя (бобовидные). Предположительный диагноз? Возможный вариант попадания возбудителя в организм больного? Меры профилактики?

ОТВЕТ: Возбудитель — Trichomonas hominis. Заболевание — кишечный трихомоноз (трихомониаз). Возможный вариант попадания возбудителя в организм человека — несоблюдение правил личной гигиены.

ЗАНЯТИЕ № 27

ТЕМА: МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ

ПОДЦАРСТВО Простейшие — Protozoa.

КЛАСС Жгутиковые — Zoomastigophora (Flagellata)

ЦЕЛЬ: Знать основные черты организации простейших. Ознакомиться с морфологическими и биологическими особенностями простейших, обитающих в организме человека.

Уметь идентифицировать паразитов, вызывающих протозойные болезни человека. Уметь диагностировать возбудителей лямблиоза, трихомоноза, лейшманиозов, трипаносомозов.

Общий ПЛАН для ХАРАКТЕРИСТИКИ паразитического организма:

1. Русское и латинское название паразита и названия заболеваний.

2. Географическое распространение и классификация заболевания (очаговое, неочаговое).

3. Жизненный цикл, хозяева, пути и способы заражения, инвазионная стадия. Переносчики, резервуар, источник инвазии.

4. Локализация у человека, патогенное действие.

5. Диагностика, профилактика.

ВОПРОСЫ ДЛЯ СОБЕСЕДОВАНИЯ

1. Морфологические и биологические адаптации паразитов.

2. Патогенное действие и специфичность паразитов.

3. Основные понятия и термины паразитологии:

— жизненные циклы паразитов,

— окончательный и промежуточный хозяин,

— переносчик.

4. Класс Жгутиковые – Zoomastigophora. Общая характеристика и классификация класса жгутиковые. Представители класса.

5. Морфологические особенности урогенитальной и кишечной трихомонад, их локализация в организме человека.

6. Морфологические особенности лямблий.

7. Лямблиоз, цикл развития лямблий, лабораторная диагностика, профилактика.

8. Возбудители лейшманиозов: какие выделяют формы лейшманиозов? Каков способ заражения и особенности паразитирования разных видов лейшманий в организме человека?

9. Географическое распространение, пути заражения, патогенное действие, диагностика, профилактика дерматотропного лейшманиоза.

10. Географическое распространение, пути заражения, патогенное действие, диагностика, профилактика висцеротропного лейшманиоза.

11. Трипаносомоз, цикл развития трипаносом, лабораторная диагностика, профилактика заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Конспекты лекций.

2. Биология (ред. В.Н. Ярыгин). — М.: Высшая школа, 1997-2000. — Кн. 2. — С. 223–225; 229–230; 233–235; 240-244.

3. Руководство к лабораторным занятиям по биологии (ред. Ю.К. Богоявленский). — М., 1979. — С. 41-46, 48-49.

4. Паразитология человека (ред. Г.С. Первомайский). — Л., 1974. — С. 110-116; 120-152.

5. Иванов В.П., Солодилова М.А., Гребеник Л.А., Кириленко А.И. Трубникова Е.В., Васильева О.В., Рыжаева В.Н. Биология: Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов. — Курск, 2

6. Руководство к лабораторным занятиям по биологии: / Под ред. Н.В. Чебышева. — M.: Медицина, 2001. — С. 95-112.

7. Чебышев Н.В. и др. Атлас по зоопаразитологии. M.: Изд-во АОЗТ «Интер.хим». 1997.-С. 3-42.

Дополнительная

1. Генис Д.Е. Медицинская протозоология. — M.: Медицина. 1979.

2. Гинецинская Т.А.. Добровольский А.А. Частная паразитология. — M.: Высшая школа. 1978.

3. Догель В.А. Зоология беспозвоночных. M.: Высшая школа. 1981. Дранкин Д.И. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии с паразитологией. M.: Медицина. 1981.

4. Иванов А.В.. Полянский Ю.Н.. Стрелков А.А. Большой практикум по биологии беспозвоночных. — M.: Высшая школа. 1981.

5. Кеннеди К. Экологическая паразитология. — M.: Мир. 1978.

3. Жгутиконосцы — возбудители заболеваний человека

К животным жгутиконосцам относят многих возбудителей заболеваний человека.

Трипаносома — возбудитель сонной болезни, паразитирует в крови человека.

  

Трипаносома

 

На переднем конце клетки начинается жгутик, который продолжается вдоль всей клетки, соединяясь с ней тонкой волнообразной перепонкой.

  

Переносчик трипаносом — муха цеце. Заболевание распространено в Африке. При укусе больного человека в кишечник мухи попадают трипаносомы и начинают там размножаться. После этого они попадают в слюнные железы насекомого. Если такое насекомое кусает здорового человека, то трипаносомы попадают в его кровеносную систему и вызывают сонную болезнь. Сонная болезнь характеризуется нервными и психическими расстройствами, сонливостью и истощением организма. Это приводит к смерти человека.

 

Жизненный цикл трипаносом

Лейшмании — жгутиковые простейшие, паразиты человека, вызывающие заболевание — лейшманиоз.

  

 

Заболевание распространяется москитами.

При укусе больного человека в пищеварительную систему самки москита попадают лейшмании, которые начинают там размножаться. После этого они попадают в слюнные железы москита. При укусе здорового человека лейшмании попадают в его рану. Заболевание проявляется возникновением язв на коже, иногда поражением внутренних органов.

  

Жизненный цикл лейшманий

 

В теле москита лейшмании имеют длинный жгутик, веретеноподобную форму.

А в теле человека у них короткий жгутик, круглая форма, они неподвижны.

Лямблии — жгутиковые простейшие, паразитирующие в кишечнике человека.

  

Строение лямблии

 

Лямблии попадают в организм человека с употреблением заражённой воды и пищи. В кишечнике человека питаются переваренной пищей. В окружающую среду попадают с фекалиями. Находясь в теле человека, лямблии вырабатывают токсины, которые нарушают работу внутренних органов.

Трихомонады — жгутиковые простейшие, паразитирующие в кишечнике человека. Вызывают кишечный трихомониаз. Питаются трихомонады бактериями, живущими в кишечнике человека, и вызывают диарею. Заражение происходит путём употребления заражённых трихомонадами пищи и воды.

  

Трихомонады

Паразит трипаносома — drvolkov.ru

Неприятно сознавать, что человек – венец творения, для каких-то крошечных «козявок» является всего лишь комфортной средой обитания. А еще неприятнее мысль о том, что в наш «внутренний мир» могут проникнуть не только дружественные микроорганизмы, но и настоящие «агрессоры», к числу которых и относится трипаносома. Узнайте о ней все прямо сейчас!

Знакомьтесь: трипаносома

Этот паразит, вызывающий трипаносомоз – опасное для человека заболевание, относится к семейству протист – одноклеточных микроорганизмов, имеющих ядро, и является облигатным (неспособным жить вне носителя). Ареал обитания – тропические и экваториальные страны, широко встречается в Африке и Южной Америке.

Строение трипаносомы крайне простое: ее заполненное цитоплазмой тело, размеры которого не превышают 70 мкм, имеет овальную форму, заостренную на концах, и окружено плотной оболочкой. Внутри оболочки располагается ядро – основной носитель генетической информации, и митохондрия – «аккумулятор», поставляющий энергию.

Передвигается трипаносома за счет жгутика, тянущегося вдоль всего тела, который приводится в движение за счет сокращений волнообразной (ундулирующей) мембраны. Размножается продольным делением, питается за счет всасывания нужных ей веществ поверхностью оболочки. Поскольку относится к классу анаэробных организмов, в кислороде не нуждается.

В организм человека трипаносома попадает при укусах насекомых, являющихся промежуточными носителями. В зависимости от вида микроорганизма, это могут быть триатомовый клоп или муха Цеце. По данным статистики, на сегодняшний день насчитывается около 5 миллионов зараженных той или иной разновидностью трипаносомоза, но отмечается и тенденция к снижению количества заболеваний.

Жизненный цикл трипаносомы

В течение своего жизненного цикла строение трипаносомы претерпевает значительные изменения.

Различают следующие стадии:

• Эпимастигота: в этой стадии трипаносома пребывает, находясь в организме промежуточного носителя (насекомого-переносчика). Характеризуется низкой подвижностью, слабо развитой мембраной и коротким жгутиком.

• Трипомастигота: в данную стадию трипаносома переходит, попав в организм постоянного носителя (человека или любого позвоночного животного). При этом она, вытягиваясь, приобретает удлиненную форму, мембрана хорошо развита, жгутик длинный, а сам микроорганизм подвижен.

• Амастигота – та же трипаносома, но уже достигшая места своей постоянной дислокации: лимфатических узлов, крупных сосудов, печени, селезенки, других внутренних органов. Она неподвижна, жгутик и мембрана отсутствуют. В стадии амастиготы микроорганизм способен размножаться.
  

Трипаносома обладает уникальным механизмом защиты: чтобы «обмануть» иммунную систему носителя, она активизирует специальный ген, который способен полностью перестраивать структуру ее оболочки. В результате, иммунные клетки оказываются не в состоянии распознать «врага», процесс его идентификации затягивается, а за это время трипаносома успевает дать многочисленное потомство.

Разновидности трипаносомы

В зависимости от переносчика и вида заболевания, различают трипаносому.

Бруцеи трипаносома
Переносчиком является муха цеце, вызывает африканский трипаносомоз у человека и животных.

Известны следующие подвиды бруцеи:

• brucei: возбудитель наганы, которой болеют в основном, животные, но может заразиться и человек. У заразившихся животных наблюдается отеки половых органов и конечностей, выделения из носа и глаз, лихорадка, слабость, увеличение лимфоузлов;
• equiperdum: распространена на севере и юге Африке, но зарегистрированы и случаи заражения в Италии. Основными носителями являются мулы и лошади. Болезнь передается при случке, посему и называется случной (или дуриной), выражается в отечности половых органов;
• gambiense или гамбийская. Распространена в центральных и западных областях Африки. Опасна для человека, поскольку способна вызывать хроническую форму сонной болезни;
• rhodesiense или родезийская. Ареал обитания – юг и восток Африки. Возбудитель острой формы сонной болезни у людей. Редко, но могут заразиться и животные.

Попадая в кишечник своего промежуточного носителя (мухи цеце), микроорганизм переходит в стадию эпимастиготы и, локализуется в хоботке. При укусе мухи трипаносома попадает в организм окончательного хозяина (человека или животного).

Крузи трипаносома

Переносчиком этого вида трипаносомы является триатомовый клоп, укус которого вызывает болезнь Шагаса, или американский трипаносомоз. Название связано с тем, что данный вид распространен, в основном, в Южной Америке.

В данном случае возбудитель от зараженного животного проникает в кишечник клопа, где переходит в стадию эпимастиготы, а затем вместе с испражнениями попадает на кожу человека.

Далее, проникает в организм (при расчесывании места укуса, во время еды и т.д.), здесь приобретает форму амастиготы и начинает размножаться.

Укусы насекомых являются основным, но не единственным путем заражения. Реже, но встречаются случаи инфицирования при переливании крови или трансплацентарным способом: то есть, внутриутробно.

Самые опасные виды трипаносомоза

При укусе насекомого – носителя трипаносомы возможны аллергические реакции, поражения кроветворных и иммунных внутренних органов. К тому же, этот микроорганизм способен навредить и домашним животным, существенно сократив их поголовье. Но наиболее опасными признаны две разновидности трипаносомоза, на которых мы остановимся подробнее.

Сонная болезнь
При этом заболевании (второе название – африканский трипаносомоз) поражаются лимфатическая и нервная система человека, заразиться ею можно при укусе мухи цеце. Различают два вида сонной болезни: гамбийскую и родезийскую, которую вызывают соответствующие разновидности трипаносомы бруцеи.

Гамбийская форма вызывает хроническое заболевание, когда состояние больного ухудшается медленно, в течение нескольких месяцев, а иногда и лет.

Проявляется этот вид трипаносомоза:

• апатией;
• ускоренным сердцебиением;
• уменьшением массы тела;
• патологическими изменениями в печени и селезенке;
• высыпаниями на коже;
• отечностью век.

Типичными симптомами хронической сонной болезни являются появление в месте укуса трипаносомного шанкра (на ранних стадиях) – болезненного образования, напоминающего фурункул, который через некоторое время заживает, оставляя после себя рубец.

На более поздних стадиях у больных отмечается увеличение лимфатических узлов в области шеи, нарастающая сонливость, тремор, невнятность речи, возможны судороги и коматозные состояния. Без лечения вероятность смертельного исхода приближена к 100%.

Родезийская форма вызывает более тяжелую и скоротечную болезнь. Состояние больного быстро ухудшается, ярче выражены все симптомы, часто поражается сердце. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, человек может умереть уже через несколько месяцев, причина смерти – развившиеся на фоне сонной болезни малярия, пневмония, дизентерия и т.д.

При подозрении на сонную болезнь предварительный диагноз ставится при осмотре шейных лимфоузлов, а лабораторные исследования, в результате которых выявлено наличие трипаносомы в организме, дают основание для постановки диагноза окончательного. Лечение наиболее эффективно на ранних стадиях.

Болезнь Шагаса
Это заболевание, имеющее второе название – американский трипаносомоз, вызывает укус триатомового клопа.

Существуют следующие виды болезни Шегаса:

• острая форма, проявляющаяся сильными головными и мышечными болями, жаром, отеками, высыпаниями на теле;
• хроническая форма, при которой поражаются сердце, пищевод, толстая кишка, возможны патологии нервной системы.

В организм человека возбудитель болезни Шигаса – трипаносома крузи может попасть как непосредственно при укусе клопа-носителя, так и в результате расчесывания ранок. Инкубационный период длится до 3-х недель, после чего может развиться отек века, имеющий багровый оттенок (синдром Роменьи, считающийся одним из симптомов болезни Шегаса).

При острой форме ярко выраженные симптомы практически отсутствуют, больных может беспокоить головная боль, отеки конечностей. Но особенно опасна хроническая форма заболевания, поскольку она довольно долго вообще не дает о себе знать и проявляется лишь после того, как во внутренних органах произойдут необратимые изменения, которые при отсутствии медицинской помощи могут привести к смерти больного.

При подозрении на болезнь Шегаса выполняется тщательный сбор анамнеза. Диагноз ставится на основании лабораторных и серологических исследований.

На сегодняшний день эффективного лекарства, способного дать 100% гарантию выздоровления, нет, современные препараты способны лишь уменьшить количество смертных случаев. Больным прописываются средства, поддерживающие работу внутренних органов. В некоторых случаях, при тяжелых поражениях ЖКТ, показано оперативное вмешательство.

Профилактика трипаносомоза

В рамках борьбы с возможностью заражения выполняется регулярная обработка инсектицидами мест скопления насекомых-переносчиков. Среди населения районов «зоны риска» проводится разъяснительные беседы, цель которых – объяснить, что такое трипаносомоз и насколько он опасен. Донорская кровь обязательно исследуется на наличие трипаносомы.

И в заключение
«Как хорошо, что у нас этого нет!» – с облегчением скажет читатель. Действительно, климат средней полосы не подходит ни самой трипаносоме, ни ее носителям. Но ежегодно тысячи туристов отправляются в жаркие страны, чтобы насладиться теплом, солнцем и экзотикой. Если вы тоже собираетесь в дорогу – проявите осторожность: от этого зависит ваша жизнь и здоровье!

История болезни: болезнь Шагаса или чем страдал Чарльз Дарвин: med_history — LiveJournal

Обычно, когда мы рассказываем историю изучения какой-то болезни, наша история может растянуться на сотни, если не на тысячи задокументированных лет (как это было, например, с малярией). Иногда, когда мы говорим о редком генетическом заболевании, все наоборот, быстро и камерно – находится человек, который открывает болезнь: три, пять, десять пациентов (синдром Лея, синдром Ангельмана). Да и неврологические заболевания таковы: Туретт описал несколько случаев, Паркинсон, Шарко-Мари и одновременно Тут… Но вот случай, когда речь идет о заразной болезни, которой болеют сотни тысяч… Есть только один случай в истории медицины, когда и возбудитель заболевания, и его полный жизненный цикл, все переносчики и сама болезнь были описаны одним-единственным человеком. Действительно – история достойна не только книги рекордов Гиннеса, но и Нобелевская премия, которая к тому времени уже достаточно давно вручалась. Однако — не судьба, но тем не менее, история открытия и изучения этиологии этой болезни – это история жизни одного-единственного врача. Дальше – только история борьбы с ней. Но – обо всем по порядку.

Карлуш Шагаш

Прежде чем мы будем говорить о несостоявшемся первом бразильском лауреате Нобелевской премии, нужно договориться о том, как мы будем его называть. Дело в том, что болезнь, им открытая и в его честь названная, в русскоязычной медицинской литературе чаще всего называется болезнью Шагаса. Но наш герой – бразилец. И в португальском языке Chagas произносится как Шагаш. Поэтому в нашей статье речь пойдет о родившемся 9 июля 1879 года в городе Оливейра в Бразилии Карлуше Жустиниану Рибейру Шагаше.

Предки Шагаша прибыли в Бразилию из Португалии еще в середине XVI века. Бразилия – страна кофе, и кофейные плантаторы были весьма успешны. Как и отец нашего героя, Жозе Жустиниану дас Шагаш. Правда, богатство и успешность никак не гарантирует долгой жизни. Отец Карлуша умер, когда мальчику было всего четыре года, и дальше его воспитывали иезуиты.

Впрочем, семья оказала влияние на выбор: дядя-врач сагитировал поступать в медицинский институт в Рио. Его-то Шагаш и окончил в 1902 году. Дальше молодому специалисту повезло: он поступил работать в Институт сывороточной медицины, к ведущему паразитологу и микробиологу страны, директору института Освалду Крузу (потом институт получит его имя).

Освалдо Круз

Именно Круз стал руководителем диссертации Шагаша, которая была посвящена гематологическим аспектам малярии. В 1903 году Карлуш стал специалистом со степенью и отправился в портовую администрацию города Сантус, чтобы бороться с темой своей научной работы. Шагаш сосредоточился на борьбе с переносчиками малярии – комарами, предложив опрыскивать инсектицидами рабочие кварталы. Метода Шагаша оказалась действенной, заболеваемость заметно снизилась и этот способ стали использовать по всей Бразилии.

С 1906 года Шагаш – постоянный сотрудник Института сывороточной медицины, и начинает ездить по стране, бороться с малярией. Но комарами и плазмодиями молодой ученый не ограничивается, и в 1909 году во время длительной командировки в район реки Сан-Франсиску обращает внимание, что местных жителей «едят» не только комары, но и клопы.

В триатомовом клопе («целующийся жук») Шагаш обнаруживает неизвестный ранее вид простейших – трипаносому, которую он назвал в честь своего босса и научного руководителя – Освалда Круза. Шагаш сразу же проверил, что будет, если клоп укусит обезьяну. Trypanosoma cruzi прекрасно передается животному и вызывает симптомы: лихорадка, увеличение лимфатических узлов, а затем – увеличение желудочков сердца и сердечную недостаточность. Обследовав местное население, Шагаш находит все эти симптомы и у бедных бразильцев.

Сердечная патология при болезни Шагаса

В итоге в 1909 году выходит статья Nova tripanozomiaze humana: Estudos sobre a morfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homem, в которой Шагаш единолично полностью и целиком описывает неизвестную ранее болезнь – от возбудителя и пути передачи до клинической картины, симптомов и эпидемиологии. Это — уникальный случай в истории медицины: до 1909 года человечество не знало о существовании мощного заболевания, постоянно уносящего тысячи человек в год, а после одной единственной статьи одного-единственного человека знает о болезни практически все – кроме того, как ее лечить.

Кстати, ближайший родственник Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei, тоже хорошо известен медикам: этого паразита переносит муха це-це и вызывает он сонную болезнь.

Trypanosoma cruzi

Болезнь же Шагаса (Шагаша) трудно назвать редкой и сейчас: в Латинской Америке очень много стран, в которых она распространена. В одной только Мексике ею болеют чуть меньше двух миллионов людей в год, и несмотря на некоторые успехи в борьбе с острой и хронической формами болезни, она продолжает уносить тысячи и тысячи жизней. Но об этом – чуть позже.

Сам же Шагаш благодаря своей статье стал очень известным бразильцем. После смерти патрона, в 1917 году, он возглавил институт, ставший Институтом Круза, Шагаса дважды номинировали на «нобеля» по физиологии или медицине: в 1913 и в 1921 годах, но в первом случае его обошел первооткрыватель анафилактического шока Шарль Рише, а в 1921 году премию решили вообще не присуждать (правда в Бразилии принято считать, что Шагаша «засудили» по политическим соображениям – что вполне может быть).

Тем не менее, отстутствие премии не мешало нашему герою быть чтимым в стране и уважаемым в науке. В гостях у Шагаша был даже сам Альберт Эйнштейн. В 1912 году он получил очень престижную премию имени Фрица Шаудина, одного из первооткрывателей бледной трепонемы, скончавшегося в 1906 году. Это было своеобразное соревнование на лучшую работу, посвященную простейшим, в котором участвовали такие звезды мировой микробиологии, как Поль Эрлих и Эмиль Ру (читайте главу про дифтерию), Илья Мечников, Шарль Лаверан (см. малярию), сэр Уильям Лейшман (есть такое заболевание, лейшманиоз) и Шарль Николь (читайте про тиф). Из этих титанов только Лейшман и Ру не получили к тому времени или не получат вскорости (Николь) свои «нобелевки» — а Шагаш их обошел.

Среди других открытий нашего героя – впервые описанный им род паразитических грибков Pneumocystis, позже признанный возбудителем пневмоцистной пневмонии, заболевания, убивающего при сниженном иммунитете – например, в случае онкологических заболеваний и или СПИДа.

Увы, Карлуш Шагаш прожил всего 55 лет, скончавшись от обширного инфаркта. Он оставил двух сыновей, тоже ставших известными учеными. Старший, Эвандро Шагаш, прожил всего 35 лет, но успел стать известным специалистом в области тропической медицины, а младший, Карлуш Шагаш Филью, прожил 90, стал известным нейрофизиологом, изучавшим нейрональную активность электрических рыб и даже был главой Папской академии наук.

Впрочем, в одной латиноамериканской стране болезнь Шагаса называется немного иначе: болезнь Шагаса-Мацца. Дело в том, что в Аргентине эту болезнь изучал другой человек, без рассказа о котором глава будет неполной.

Сальвадор Мацца

Сальвадор Мацца родился в небольшом городке Рауш недалеко от Буэнос-Айреса в 1886 году в семье эмигрантов с Сицилии. Так что сицилийский темперамент хорошо сочетался с темпераментом аргентинцев. Мацца окончил Университет Буэнос-Айреса и занялся практической медициной: сразу же по выпуску из alma mater он получил пост инспектора здравоохранения всей провинции Буэнос-Айрес. А вот когда началась Первая мировая война, аргентинская армия отправила его в Европу – изучать эпидемии в армии Германии и Австро-Венгрии. Насколько успешным было это изучение, не знаем и не скажем, но именно там произошла одна из самых важных встреч итало-аргентинца. В действующей армии командированный из Аргентины Мацца познакомился и подружился с командированным из Бразилии Шагашем, к тому времени уже увеянным славой. После войны, когда Мацца уже стал главой университетской больницы в Буэнос-Айресе, у него состоялась еще одна знаковая встреча во время очередной командировки во Францию – с знаменитым Шарлем Николем, получившим Нобелевскую премию за то, что он открыл вектор (животное-переносчика) брюшного тифа. Инициатива Шагаса и опыт Николя позволили Мацце провести в 1926 году исследования в Аргентине и подтвердить все выводы Шагаса уже на материале родной страны.

Шарль Николь

Нужно сказать, что на самом деле, в Латинской Америке заболевание существовало за многие тысячи лет до того, как она стала Латинской. В 2004 году в журнале Proceedings of National Academy of Science появилась статья с результатами исследований 283 мумифицированных тел, найденных на территории северной части Чили и южной части Перу. Некоторым из этих мумий было не менее 9000 лет. Проведенная полимеразная цепная реакция на кусочек из 300 «букв генетического кода» — характерной для трепаносомы Круза последовательности нуклеотидов дала положительный результат для 115 останков. То есть 41 процент древних жителей Южной Америки болел болезнью Шагаса. Точнее – был инфицирован ее возбудителем, от чего умерли эти люди, вряд ли узнает даже опытный патологоанатом (по крайней мере, во всех случаях).

Мумии культуры Чинчорро

Конечно, мы не можем сказать, как протекала болезнь в случае этих несчастных (а может быть) и счастливых, кто знает?) людей. Но, исходя из этой и других находок, палеопаразитологи делают вывод, что болезнь Шагаса появилась именно здесь, в Андах: когда примерно чуть более девяти тысяч лет назад люди причудливой культуры Чинчорро, авторы древнейших мумий в истории человечества, осели в Перу и на севере Чили, они встретились с трепаносомой Круза и та нашла себе новых хозяев.

Однако, судя по всему, нам известен минимум один клинический случай болезни еще до открытия этого заболевания: молодой двадцатишестилетний европеец участвовал в кругосветном плавании и записал в своем дневнике 25 марта 1835 года: «Этой ночью я пережил атаку (иначе и не скажешь) Бенчуки (вид рода Reduvius [сейчас этот род клопов-хищнецов из семейства Reduviidae называется Zelus – прим. авт ]), великого черного клопа пампасов. Это самое отвратительное ощущение – чувствовать, как мягкие бескрылые насекомые в дюйм длиной ползают по твоему телу. Перед тем, как насосаться крови они довольно тонкие, но после того, как они напьются, они разбухают от крови и их легко раздавить. Я находил их в северной части Чили и Перу. В Икике я поймал одного «пустого». Когда его помещали на столе, он, даже будучи в окружении людей смело атаковал подставленный палец, если ему позволить. Боли от укуса не было – и всего за десять минут клоп раздувался из палочки в шарообразную форму».

Наверное, по естественноиспытательскому тону дневника и по географическим маркерам вы уже догадались и о судне, на котором вел этот человек свои записи, и о том, кем он был. Да, вы правы, судя по всему, в Европу болезнь Шагаса привез Чарльз Дарвин. По крайней мере, неврологические и гастроэнтерологические симптомы, характерные для болезни Шагаса создатель теории эволюции испытывал потом всю жизнь.

Молодой Чарльз Дарвин

Конечно, возникает вопрос – неужели до Шагаса никто из врачей не замечал симптомов такой распространенной болезни? Конечно же, замечали. Как минимум в двух книгах португальских медиков XVIII века мы можем встретить описания схожих заболеваний – в книге 1707 года, изданной врачом Диасом Пиментой (1661-1715) и самое четкое описание в труде врача Луиша Гомеша Феррейры (1686-1764). Описывал некоторые симптомы в 1842 году и датский врач Теодоро Ланггаард (1813-1884), эмигрировавший в Бразилию. Но только в конце XIX-начале XX веков медицина дошла до понимания сути болезней и стал возможен уникальный подвиг Шагаша.

Что же из себя представляет эта болезнь сейчас? Можно ли считать «шагаса» побеждённым?

Увы, еще далеко нет. В среднем, в мире болезнью Шагаса болеет от 6 до 7 миллионов человек. В основном – в Мексике, Центральной и Южной Америке. Есть более точные данные: в 2017 году в авторитетнейшем медицинском журнале Lancet опубликовали отчет по 310 типам болезней и травм: Global Burden of Disease Study 2015. Так вот, на тот самый 2015 год «шагасом» болело 6,6 миллионов человек и умерло 8000.

Удивительно, но при таких масштабах ВОЗ все равно включает это заболевание в список 13 самых «заброшенных» тропических недугов. Действительно, внимания «шагасу» уделяется мало. А ведь заболеть им – сомнительное удовольствие.

Первая стадия болезни проходит бессимптомно или почти без симптомов: ну зудит укус или чешется, ну распухли лимфоузлы – подумаешь! Иногда встречается шагома – припухлость на месте укуса, которая превращается в узелок. Впрочем, бывает острая фаза и с симптомами – головная боль, понос, жар, мышечные боли. Самый характерный симптом – это симптом, описанный аргентинским врачом Сесилио Феликсом Романьи (1899-1997), который изучал тропические болезни в Аргентине в 1930-1960 годах. Он заметил, что у заболевших болезнью Шагаса часто случается воспалительный отек века – одного или сразу двух. Это возникает, когда трепаносома выходит через коньюктиву.

Синдром Романьи

В принципе, если повезет, и вы вошли в число 60-70 процентов счастливчиков, то через два-три месяца болезнь перейдет в хроническую бессимптомную фазу. А если нет – то симптомы будут развиваться медленно, десятилетиями. Но в итоге это приводит к неврологическим симптомам, увеличению желудочков сердца (около 30% заболевших, как финал это приводит к сердечной недостаточности), к увеличению толстой кишки (10% заболевших).

Вакцины от заболевания до сих пор нет, антибиотики от паразита предсказуемо не помогают. Поэтому прибегают к антипаразитической химиотерапии. Раньше основным препаратом был нифуртимокс, который применяется и при сонной болезни. Но этот препарат сам достаточно ядовит и приводит к сильным побочным эффектам: потеря веса, головная боль, сильная боль в животе… Приятного мало, поэтому сейчас к нифуртимоксу прибегают тогда, когда не помогает бензиндазол – препарат нового поколения с умеренными побочными эффектами.

Нифуртимокс

Бензиндазол

Сейчас именно бензиндазол стал так называемым препаратом первой линии в борьбе с болезнью Шагаса. Но увы – даже все вместе взятые препараты достаточно эффективны в ранней (острой) стадии болезни – детей медикаменты вылечивают в 90% случаев, взрослых – в 60-85%. В случае хронической стадии все хуже: препараты более-менее помогают только детям до 12 лет. Впрочем, взрослым тоже можно давать бензиндазол – он хотя бы снизит вероятность сердечной недостаточности.

Поэтому если вы отправляетесь в Южную Америку, будьте внимательны с местными жуками – они не так безобидны, как могут показаться на первый взгляд. Чарльз Дарвин подтвердит.

Chagas C (1909a). «Neue Trypanosomen». Vorläufige Mitteilung. Arch. Schiff. Tropenhyg. 13: 120–122.

Chagas C (1909b). «Nova tripanozomiase humana: Estudos sobre a morfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homem». Mem Inst Oswaldo Cruz. 1 (2): 159. doi:10.1590/S0074-02761909000200008.

Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015
GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators
Lancet. 2016 Oct 8; 388(10053): 1545–1602.
doi: 10.1016/S0140-6736(16)31678-6

Эпидобстановка в Танзании

С 25/04/2021 Танзания ввела новое требование для посещения страны:

Не ранее чем за 24 часа до въезда в Танзанию необходимо заполнить он-лайн форму здоровья по ссылке
После заполнения формы придет код (на телефон или почту), который нужно предоставить по прибытии на health desk (место, где измеряется температуры).

 

 

Эпидемиологическая обстановка в мире, к сожалению, никогда не бывает спокойной. То на одном континенте, то на другом, то в одной стране, то в другой возникают эпидемии различных инфекций, как уже давно известных миру, так и малоизвестных.

 

Роспотребнадзор
на своем официальном сайте постоянно сообщает об эпидемиологической обстановке в мире:
раздел «эпидемиологический надзор», где можно узнать, какие страны имеют сегодня риск по той или иной инфекции, и рекомендации по поездке в эти страны

 

Африка
Из-за своего расположения, климатических условий и невысокого экономического развития африканский континент является наиболее благоприятным для появления и распространения множества заболеваний различного происхождения – от простых пищевых инфекций до очень сложных инфекций. Самые серьезные из них, представляющие угрозу для здоровья человека, это — малярия, африканская сонная болезнь, желтая лихорадка.

 

Малярия

Заражение и симптомы

Малярия вызывается паразитами, передающимися с укусами москитов. Попадая в кровь человека, они блокируют красные кровяные тельца, и клетки крови погибают. Симптомы инфекции: высокая температура, озноб, ломота в мышцах и суставах. Заражение происходит только от укусов москитов. От инфицированных больных заразиться невозможно.

Распространение

Наиболее часто малярия встречается там, где обитают москиты. Очаг малярии находится в Центральной Африке. Ежегодно отмечаются вспышки малярии в Анголе, Камеруне, Центральной Африканской Республике, Чаде, Демократической Республике Конго, Экваториальной Гвинее, Габоне, Судане и Замбии. В Танзании – на популярном северном маршруте сафари, восхождении на Килиманджаро и на Занзибаре – малярия встречается намного реже, чем в соседних странах.

Лечение и профилактика

При постановке диагноза проводится симптоматическое и специальное лечение.

В целях профилактики малярии следует:

— избегать укусов комаров

— стараться не находиться на улице в ночное время суток — самое активное время для паразитов

— носить рубашки с длинными рукавами, длинные штаны и головные уборы

— использовать репелленты на поверхности кожи и одежды

— спать под противомоскитными сетками

Антималярийные препараты такие, как прогуанил, лариам, мефлокин, примакин могут защитить организм, если принимать их до, во время и после пребывания в Африке. Прием этих таблеток носит рекомендательный характер и имеет серьезные побочные эффекты, поэтому каждый посетитель Африки сам принимает решение об их применении, предварительно посоветовавшись с врачом.

Более подробно о малярии можно узнать здесь.

 

Африканская сонная болезнь

Заражение и симптомы

Муха цеце является переносчиком одной из самых опасных африканских болезней – трипаносомоза или африканской сонной болезни. Недуг вызывается паразитом, который ослабляет иммунную систему. Муха цеце питается как животной, так и человеческой кровью. Напившись крови больного животного, муха-переносчик заражает человека через укус открытых кожных покровов.

Симптомы появляются спустя три недели после инфицирования: высокая температура, слабость, головная боль, боль в суставах, усталость, сонливость, нарушение сна.

Всего существует 12 видов мухи цеце и только один вид переносит сонную болезнь. Встретить больную муху туристам, которые находятся в Африке не более 2-3-х недель, довольно сложно. Именно поэтому сонная болезнь очень редко встречается среди туристов.

В Танзании, где популярный северный маршрут сафари находится на плато, на уровне 1200 м над уровнем моря и большей частью представляет собой степь и саванну, а Занзибар вообще лишен этой болезни, риск заразиться сонной болезнью минимальный.

Распространение

Чаще всего сонная болезнь встречается в тропической Африке, где высокая температура, большая влажность, много зарослей, кустарников, лесов и множество диких животных.

Лечение и профилактика

Вовремя поставленный диагноз и специальное лечение приводят к полному выздоровлению.

Вакцины от этой болезни нет. Единственный способ защитить себя – избегать укусов мухи.

Муха цеце не любит открытые места такие, как степь, саванна, где ее легко сдувает ветер. Ее привлекают движущиеся предметы и контрастные цвета, особенно черный и синий. Муха не боится отпугивающих средств и может укусить даже через легкую ткань. Поэтому лучше всего носить плотную одежду нейтральных тонов, прикрывающую всю поверхность кожи.

Более подробно о сонной болезни можно узнать здесь.

 

Желтая лихорадка

Заражение и симптомы

Переносчиками вируса желтой лихорадки являются москиты. После укуса москита-переносчика вирус попадает в кровь. Инкубационный период длится от трех до шести дней. Есть две стадии развития этой болезни. Первая приводит к повышению температуры тела, головным болям, болям в мышцах, судорогам, потере аппетита, тошноте и рвоте. Но через три-четыре дня эти симптомы обычно исчезают. Некоторые люди (их около 15%), инфицированные этим вирусом, могут перейти во вторую, так называемую токсическую стадию, которая вызывает желтуху и кровотечения.

Заразиться можно только от укуса переносчика этой болезни – москита, от больного человека нельзя.

Распространение

Встречается желтая лихорадка повсеместно в Центральной Африке. В основном она «обитает» в сельской местности, но вспышки могут наблюдаться и в городах.

Лечение и профилактика

К полному выздоровлению приводят вовремя поставленный диагноз и правильное лечение, в противном случае возможен летальный исход.

Для профилактики желтой лихорадки следуйте всем советам, относящимся к мерам профилактики малярии. Сделайте прививку, которая будет активна, как известно, до десяти лет. Но последние исследования показали, что прививка от желтой лихорадки, сделанная единожды, сохраняет иммунитет против этой болезни на всю жизнь.

В 2011 году решением Всемирной организации здравоохранения Танзания выведена из списка стран с риском по желтой лихорадке. При посещении Танзании туристам НЕ НАДО делать прививку от желтой лихорадки.

Более подробно о желтой лихорадке, о списке стран с риском по ней и центрах вакцинации можно узнать здесь.

 

Другие болезни и вакцинация

Африка – это родной дом многих болезней, которые передаются при контакте с инфицированным человеком. Это холера, гепатит А, бильгарциоз, тиф, но, к счастью, есть вакцины, которые смогут защитить ваше здоровье. Перед тем, как посетить Африку, можно сделать прививки против гепатита А и Б, менингита, тифа и бешенства. Не помешают вакцины против столбняка, кори, дифтерии и полиомиелита. Все прививки носят рекомендательный характер. Поэтому решение о какой-либо вакцинации турист принимает самостоятельно, посоветовавшись с врачом.

Чтобы ничем этаким не заразиться, не подхватить даже элементарную пищевую инфекцию и тем самым не испортить себе замечательный африканский отпуск, достаточно соблюдать обычные гигиенические правила:

— чаще мойте руки до и после всего, протирайте антибактериальным гелем или салфетками

— пейте воду только из бутылок

— воздержитесь от употребления кубиков льда

— не ешьте полусырое мясо, не употребляйте никакие подливки

— овощи и фрукты тщательно мойте и очищайте сами

— не обнимайтесь, не целуйтесь и не вступайте в тесный контакт с незнакомыми людьми.

 

Африка – удивительный континент. Она предлагает множество неизведанных и незабываемых ощущений. Для кого-то они могут быть опасными. Но, если принять все меры по сохранению здоровья заранее, во время путешествия и с умом, то вы вернетесь домой довольным и здоровым!

Трипаносома: виды, строение, жизненный цикл

Трипаносома ─ простейшее-паразит, вызывающее трансмиссивное заболевание ─ трипаносомоз. Среди трипаносом выделяют гамбийскую трипаносому бруцеи (98% случаев заболевания) и родезийскую трипаносому бруцеи ─ возбудителей африканского трипаносомоза (сонной болезни), а также трипаносому крузи ─ причину американского трипаносомоза (болезни Шагаса).

СодержаниеСвернуть

Актуальность

Источник инфекции – больные животные, зараженный человек.

Переносчиками американского трипаносомоза являются мухи цеце, болезни Шагаса – триатомовые клопы.

Переносчик сонной болезни – насекомое рода Glossina – муха цеце

Трипаносомоз получил наибольшее распространение в сельскохозяйственных регионах Африки и Латинской Америки. К группам риска заболевания относят рыболовов, животноводов, охотников, так как этих людей чаще других кусают мухи.

Усилия по борьбе с этой болезнью привели к значительному уменьшению случаев трипаносомоза. В 2009 году было зарегистрировано менее 10 тысяч случаев, в 2014 ─ менее 4 тысяч.

Строение и формы паразита

Наряду со многими другими простейшими, она относится к широко распространенному в природе классу жгутиконосцев.

Они имеют следующее строение: это простейшее узкой продолговатой формы, с волнообразной мембраной и жгутиком.

Размножаются бесполо ─ делением на два или шизогонией ─ расщеплением на множество клеток и имеют сложный жизненный цикл развития со сменой хозяев. Выделяют две стадии.

Трипаносомы — род паразитических одноклеточных простейших

В кишечнике насекомых-переносчиков образуются эпимастиготы – вытянутые клетки со жгутиком, располагающимся спереди, рядом с ядром и слабовыраженной волнообразной мембраной. Эта стадия развития в жизненном цикле трипаносомы называется критидиальной.

Следующий этап ─ трипаносомная стадия, происходящая в крови у окончательных хозяев. Образуются трипомастиготы ─ удлиненные клетки со жгутиком, расположенным сзади и с четко выраженной волнообразной мембраной.

Трипаносома вида крузи, в отличие от других, образует в теле хозяина амастиготы ─ маленькие округлые клетки, не имеющие жгутика, следовательно, неспособные к движению. Эта форма простейшего является внутриклеточной.

Жизненный цикл

Начало жизненного цикла протекает в пищеварительной системе мухи цеце или триатомового клопа. Мухи или клопы сосут кровь больных людей или животных и становятся переносчиками трипаносомоза. Трипаносомы в кишечнике у переносчиков находятся в стадии трипомастигот. Они развиваются в эпимастиготы и накапливаются в слюноотделительных железах мухи или клопа. Далее из них образуются дочерние трипомастиготы – именно на этой стадии развития представляют опасность инфицирования для человека и животных.

В тело своего окончательного хозяина паразиты попадают трансмиссивно – путем укуса. Среди путей передачи также возможны трансфузионный, трансплацентарный ─ от матери к плоду.

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це

После попадания в тело окончательного хозяина, минуя кожу и клетчатку, посредством лимфатической системы и спустя месяц поступают в системный кровоток и мигрируют по организму, проходя, в том числе, и гематоэнцефалический барьер.

Через несколько дней на месте укуса мухи цеце появляется так называемый трипаносомный шанкр. Через пару недель в крови у зараженного организма находится наибольшее количество возбудителей.

У больного человека наблюдаются эпизоды лихорадки с тахикардией, лимфаденопатией, кожной сыпью, головной болью. Возможно появление психических расстройств.

Болезнь развивается циклично: после того, как иммунная система заболевшего успешно справляется с трипаносомами наступает ремиссия, но продолжается она недолго, так как происходит выход вторичных генераций простейших с другим набором антигенов на своей поверхности. Известно, что их генетический аппарат может кодировать более 20 вариантов поверхностных антигенов.Такое строение и цикл развития лучше всего помогают трипаносомам укрываться от иммунного ответа и вести образ жизни паразита.

Трипаносомы вида крузи имеют особенности в своем жизненном цикле, в отличие от простейших других видов. В течение своего цикла они проходят 3 стадии развития. В кишечнике триатомового клопа находятся трипомастиготы, затем также превращаются в эпимастиготы и выделяются с их экскрементами. Экскременты попадают в ранку на теле человека (место укуса клопа часто расчесывается).

Трипаносомы – опасные паразиты

Попав в организм хозяина размножаются в коже и слизистых в виде безжгутиковых неподвижных форм – амастигот. Через пару недель трипаносомы внутриклеточно превращаются в трипомастиготы, покидают клетки-мишени, поступают в кровь и поражают различные органы. Инвазируя отдельные клетки уже таких тканей, как мышечная и нервная, их цикл развития повторяется вновь.

Патогенное действие простейшего

Трипаносомы производят следующие виды патогенного воздействия на организм своего хозяина:

• Непосредственное повреждение клеток и тканей пораженного организма.
• Токсико-аллергическое ─ негативное воздействие продуктов жизнедеятельности простейшего, его токсинов.
• Влияние на иммунитет ─ в ответ на нахождение паразита в организме хозяина выделяется большое количество иммуноглобулинов M, в хроническую фазу ─ иммуноглобулинов G. Трипаносомы обладают антигенной изменчивостью, чем укрываются от иммунной системы, вводя ее в заблуждение. В ходе многократных перестроек иммунного ответа возможно развитие аутоиммунных заболеваний.

Гамбийский подвид трипаносомы вызывает медленно текущее заболевание, вовлечение в патологический процесс ЦНС происходит лишь через несколько месяцев болезни. Трипаносомоз, вызванный родезийской трипаносомой напротив ─ с более агрессивным течением ─ поражение мозга и сердца наблюдаются уже через несколько недель. В конечном итоге, если болезнь не лечить, прогрессирует сонливость, развиваются тремор конечностей, судороги, параличи, кома и смерть.

Что такое африканская сонная болезнь? | Факты

Африканский трипаносомоз — это паразитарное заболевание, передающееся мухой цеце. Он получил свое прозвище «сонная болезнь», потому что симптомы могут включать нарушение режима сна.

Что такое трипаносомоз?

• Трипаносомоз относится к группе болезней, вызываемых паразитами Trypanosoma .
• Существует два типа трипаносомоза, поражающих людей, они подразделяются в зависимости от их географического положения:
  • Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, вызывается паразитами Trypanosoma brucei в Африке к югу от Сахары и передается мухой цеце. ( Глоссина ).
  • Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса, вызывается паразитами Trypanosoma cruzi в Латинской Америке и передается от трехатомных или «целующихся» клопов.
• Трипаносомоз также может поражать животных. Болезнь Нагана — это форма трипаносомоза, поражающая позвоночных животных, таких как крупный рогатый скот. Это вызвано несколькими видами Trypanosoma , включая Trypanosoma brucei и Trypanosoma vivax .
• Животные, такие как дикие и домашние животные, также могут выступать в качестве резервуарного хозяина для трипаносомных паразитов человека.В то время как дикие животные в основном толерантны к болезни, для домашних животных инфекция может быть тяжелой и иногда смертельной.

Сканирующая электронная микрофотография (СЭМ) паразита Trypanosoma brucei.

Изображение предоставлено: Gull Lab любезно предоставлено Сью Воан, Wellcome Images

Что такое африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)?

• Африканский трипаносомоз встречается в 36 странах Африки к югу от Сахары.
• Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев африканского трипаносомоза.Однако, по оценкам, многие случаи остаются невыявленными.
• Африканский трипаносомоз вызывается двумя видами: Trypanosoma brucei : Trypanosoma brucei gambiense (Западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodesiense (Восточная Африка).
• Trypanosoma brucei gambiense является причиной более 98 процентов всех зарегистрированных случаев африканского трипаносомоза человека и вызывает хроническую инфекцию.
• Trypanosoma brucei rhodesiense является причиной менее 2 процентов всех зарегистрированных случаев африканского трипаносомоза человека и вызывает острые инфекции, которые быстро развиваются в течение нескольких недель.
• Другой тип трипаносомы, Trypanosome brucei brucei , не влияет на человека.

Как передается африканский трипаносомоз?

• Оба вида Trypanosoma передаются от человека человеку через укус мухи цеце ( Glossina ), которая встречается только в сельских районах Африки.
• Однако трипаносомы также могут передаваться от матери к ребенку, поскольку паразит может проникать через плаценту с кровью и заразить ребенка, пока он еще находится в утробе матери.
• Загрязненные иглы также могут способствовать распространению трипаносом, но это случается редко.
• Сообщества, наиболее подверженные риску трипаносомоза, живут в сельских районах, где водится муха цеце. Эти общины часто зависят в первую очередь от сельского хозяйства, рыболовства и охоты, чтобы выжить, и имеют ограниченный доступ к медицинскому обслуживанию и образованию. В результате многие случаи трипаносомоза остаются невыявленными.

Муха цеце.
Изображение предоставлено: Wellcome Library, Лондон

Жизненный цикл трипаносом

• Трипаносомный паразит впервые попадает в организм млекопитающего, когда муха цеце принимает кровяной корм и выделяет наполненную паразитами слюну в кожу хозяина.
• На этой стадии жизненного цикла паразиты находятся в своей инфекционной форме, называемой метациклическими трипомастиготами, которые имеют короткий свободный жгутик.
• Попадая в кровоток, паразиты превращаются в тонкие трипомастиготы с более длинным жгутиком, которые затем быстро распространяются с кровью на другие участки тела.
• Трипомастиготы размножаются в крови, лимфе или спинномозговой жидкости.
• В кровотоке млекопитающих трипомастиготы имеют разные формы:
  • длинную тонкую форму
  • короткую коренастую
  • промежуточную форму между ними.
• Короткая, коренастая форма предварительно адаптирована для выживания мухи цеце, так же как и форма, которая переходит в следующую стадию жизненного цикла, когда муха принимает пищу с кровью от инфицированного млекопитающего-хозяина.
• Попав внутрь средней кишки мухи цеце, трипомастиготы трансформируются в проциклические трипомастиготы, которые размножаются в кишечнике.
• После размножения проциклические трипомастиготы перемещаются к передней (передней) части средней кишки по пути к слюнной железе мухи цеце.
• На этом пути проциклические трипомастиготы затем развиваются в эпимастиготы, которые мигрируют в слюнную железу мухи цеце и прикрепляются к стенке железы своими жгутиками.
• Наконец, эпимастиготы трансформируются в короткие инфекционные метациклические трипомастиготы и отделяются от стенки слюнной железы, готовые к введению новому хозяину, когда муха принимает еще одну порцию крови.

Иллюстрация жизненного цикла трипаносомного паразита, вызывающего африканскую сонную болезнь.
Изображение предоставлено: Genome Research Limited

Каковы симптомы африканского трипаносомоза?

• Симптомы африканского трипаносомоза делятся на две ключевые стадии:
  • Первая стадия или гемолимфатическая фаза: вскоре после того, как метациклические трипомастиготы попадают в организм и размножаются под кожей, возникает воспалительная реакция. Это вызывает отек кожи и увеличение лимфатических узлов на шее. Этот иммунный ответ приводит к появлению таких симптомов, как лихорадка, головные боли, боли в суставах и зуд.
  • Вторая стадия или неврологическая фаза: эта стадия начинается, когда паразиты трипаносомы переходят через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость, заражая центральную нервную систему, включая мозг. Как только мозг поражен, это приводит к изменениям в поведении, спутанности сознания, плохой координации, затруднениям с речью и нарушению сна (сон днем ​​и бессонница ночью), отсюда и термин «сонная болезнь».
• Африканский трипаносомоз без лечения приводит к летальному исходу.

Скрининг и диагностика африканского трипаносомоза

• Диагностика африканского трипаносомоза должна быть сделана как можно раньше, чтобы болезнь не перешла во вторую стадию.
• Трипаносомоз — это заболевание в сельской местности, где доступ к медицинской помощи или просвещению относительно симптомов, на которые следует обратить внимание, ограничен. В результате у многих больных не диагностируется диагноз, и они не получают необходимого лечения.
• Чтобы избежать этого, для некоторых групп риска были внедрены программы скрининга.Скрининг состоит из двух этапов:
  1. Проверка на наличие клинических признаков, таких как увеличение лимфатических узлов на шее, и неврологических признаков, таких как измененное психическое состояние или продолжительный дневной сон.
  2. Исследование мазков крови на наличие паразитов.

Мазок крови, взятый у человека с трипаносомозом (розовые круги — красные кровяные тельца; фиолетовые завитки — трипаносомные паразиты).
Изображение предоставлено: CDC / Dr. Майрон Г. Шульц. Библиотека изображений общественного здравоохранения Центров по контролю и профилактике заболеваний (PHIL) № 613

• Если эти тесты не дают результатов, люди могут сдать анализ крови на специфические антитела, которые указывают на присутствие паразита.
• Если результаты этих тестов окажутся положительными и покажут, что у человека есть трипаносомоз, то необходимо провести дополнительную оценку, чтобы выяснить, до какой стадии болезнь перешла.
• Это включает в себя отбор пробы спинномозговой жидкости через люмбальную пункцию и исследование этой пробы на наличие паразитов. Наличие паразитов указывает на то, что болезнь перешла в неврологическую фазу.
• Скрининг групп населения, подвергающихся риску, является крупным вложением как с точки зрения количества людей, необходимых для его проведения, так и с точки зрения необходимых материалов (которые часто отсутствуют в районах Африки, где обнаружен трипаносомоз).
• Однако это необходимое вложение, поскольку многие люди, инфицированные трипаносомозом, не диагностируются и не получают лечения. Это увеличивает уровень передачи и может в конечном итоге привести к тому, что болезнь достигнет уровня эпидемии.
• За последнее столетие в Африке было несколько эпидемий трипаносомоза. В 1920 году эпидемия была сдержана в результате обследования миллионов людей из группы риска. В результате к середине 1960-х было зарегистрировано менее 5000 случаев заболевания.
• Однако, в результате этого успеха, проверка была ослаблена. Вскоре болезнь снова начала появляться в нескольких регионах, что подчеркивает необходимость постоянного наблюдения.

Как лечится трипаносомоз?

• Трипаносомоз излечим, если лечение проводится быстро, однако, если его не лечить, болезнь заканчивается смертельным исходом.
• Тип лечения зависит от стадии заболевания. Как правило, чем раньше выявлено заболевание, тем легче его вылечить.
• Лекарства, которые используются для лечения трипаносомоза, когда он находится на первой стадии заболевания, обычно имеют более легкие побочные эффекты и их легче вводить, обычно в виде серии инъекций.
• На второй стадии болезни, когда паразит преодолевает гематоэнцефалический барьер, лечение становится более агрессивным с помощью более токсичных лекарств, необходимых для уничтожения паразита. Эти препараты также сложнее вводить, обычно требуется несколько недель внутривенного введения препаратов (непосредственно в вены).
• В настоящее время зарегистрировано четыре препарата для лечения африканского трипаносомоза, которые бесплатно вводятся в страны, где это заболевание представляет собой проблему. К ним относятся:
  • Пентамидин — используется для лечения первой стадии Trypanosoma brucei gambiense , как правило, не имеет побочных эффектов.
  • Сурамин — используется для лечения первой стадии Trypanosoma brucei rhodesiense , вызывает некоторые побочные эффекты, такие как инфекции мочевыводящих путей и аллергические реакции.
  • Меларсопрол — используется для лечения второй стадии Trypanosoma brucei rhodesiense . Он получен из мышьяка и имеет множество нежелательных побочных эффектов. Было замечено, что в крайних случаях он вызывает реактивную энцефалопатию (заболевание головного мозга), которая может быть фатальной. Также наблюдается распространение устойчивости к меларсопролу в трипаносомах, обнаруженных в Центральной Африке.
  • Эфлорнитин — первоначально разработанный как противораковое лекарственное средство, он используется для лечения второй стадии Trypanosoma brucei gambiense .Он менее токсичен, чем меларсопрол, но может вызывать рвоту, диарею и анемию.

Как можно предотвратить трипаносомоз?

• В настоящее время не существует вакцины или профилактического препарата для защиты от африканского трипаносомоза.
• Таким образом, профилактика обычно направлена ​​на минимизацию контакта с переносчиком мухи цеце.
• Меры включают:
  • ношение рубашек с длинными рукавами и длинных брюк для ограничения количества открытых участков кожи
  • ношение одежды нейтральных цветов, поскольку мухи цеце привлекают яркие цвета
  • избегание кустов, где мухи цеце отдыхают в самый жаркий период дня, поскольку они будут кусаться, если потревожить
  • с использованием репеллента от насекомых, такого как ДЭТА.
• Борьба с африканским трипаносомозом в настоящее время сосредоточена вокруг двух ключевых стратегий:
  1. Скрининг населения для обеспечения раннего лечения инфицированных людей и помощи в сокращении числа людей, являющихся носителями трипаносомоза. Меньшее количество людей, являющихся носителями паразита, означает, что муха цеце с меньшей вероятностью заразится, когда они пьют кровь, и с меньшей вероятностью передаст паразита другому человеку во время следующего приема пищи с кровью.
  2. Снижение передачи инфекции через муху цеце за счет использования инсектицидов для уничтожения насекомых и установки в домах ловушек и / или сеток для уменьшения количества проникающих мух.

Распыление инсектицидов против мухи цеце в Нигерии.
Изображение предоставлено: Библиотека Wellcome, Лондон

Эта страница последний раз обновлялась 21.07.2021

Африканская сонная болезнь | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое африканская сонная болезнь?

Африканская сонная болезнь (африканская трипаносомоз) — заболевание, вызванное паразитом.Он передается от укуса то зараженная муха цеце.

Что вызывает африканскую сонную болезнь?

Есть 2 типа болезни. Они названы в честь тех районов Африки, где они найдены. Западноафриканская сонная болезнь вызывается паразитом Trypanosoma brucei. gambiense. Эта длительная (хроническая) инфекция может длиться годами. Восточноафриканский сон болезнь вызывается Trypanosoma brucei rhodesiense.Это кратковременное (острое) заболевание это может длиться от нескольких недель до месяцев.

Люди из США, которые едут в Африку, редко заражаются. В среднем 1 США гражданин заражается каждый год. Человек обычно заражен игрой в Восточной Африке. парки.

Кто подвержен риску африканской сонной болезни?

только люди, подверженные риску африканской сонной болезни, — это те, кто путешествует в Африку.Это где водится муха цеце. Паразиты, вызывающие заболевание, передаются Только мухой цеце.

Мухи цеце обитают только в сельской местности. Живут в лесных зарослях саванны. и густая растительность вдоль ручьев. Посетители городов и других городских районов обычно не в опасности. Заболевание встречается в основном в тропической Африке. Наибольший риск получение в:

• Ангола
• Центральноафриканская Республика
• Чад
• Конго
• Демократическая Республика Конго
• Малави
• Танзания
• Судан
• Уганда
• Замбия

Каковы симптомы африканской сонной болезни?

Укусы мухи цеце могут быть довольно болезненными.Путешественники часто вспоминают, как их укусили. Болезненный Болезнь часто появляется на месте укуса в течение недели или около того. Это называется шанкр.

У каждого человека могут быть разные симптомы. Но симптомы, как правило, возникают внутри От 1 до 4 недель заражения. Сначала они могут включать лихорадку, кожные поражения, сыпь, отек, или увеличение лимфатических узлов на задней части шеи. Через много недель инфекция может стать менингоэнцефалитом.Это инфекция мозга и окружающей жидкости. головной и спинной мозг. По мере обострения болезни симптомы могут включать:

• Сильная головная боль
• Изменение личности
• Похудание
• Раздражительность
• Потеря концентрации
• Прогрессирующая путаница
• Невнятная речь
• Изъятия
• Затруднения при ходьбе и разговоре
• Продолжительный сон
• Бессонница ночью

Если не лечить, смерть наступит в течение нескольких недель или месяцев.Симптомы Африканская сонная болезнь может быть похожа на другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу провайдер для диагностики.

Как диагностируется африканская сонная болезнь?

Если вы считаете, что инфицированы, как можно скорее обратитесь к врачу. Тесты можно найти паразита. Эти тесты могут включать образцы крови и спинномозговую пункцию (поясничный прокол).Ваш врач также может взять образец жидкости, ткани или жидкости шанкра. от увеличенных лимфатических узлов.

Как лечится африканская сонная болезнь?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть на насколько тяжелое состояние.

Есть лекарства для лечения болезни. Вам нужно будет остаться в больнице.После того, как вы вернетесь домой, вам потребуются контрольные осмотры в течение примерно 2 лет. Они будут включать а спинномозговая пункция. Поскольку эта инфекция встречается очень редко, ваш лечащий врач может поговорить с ан специалист по инфекционным заболеваниям или тропической медицине.

Какие возможные осложнения Африканская сонная болезнь?

Если болезнь не лечить, симптомы могут ухудшиться до тяжелой формы.Смерть произойдет.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить африканское сонная болезнь?

Нет вакцина или лекарство могут предотвратить африканскую сонную болезнь. Но вы можете предотвратить укушенные мухами цеце. Специалисты рекомендуют следующее:

• Носите защитную одежду, например рубашки с длинными рукавами и брюки. Мухи цеце могут прокусывать материал, поэтому одежда должна быть из плотной ткани.
• Носите одежду цвета хаки, оливкового или другого нейтрального цвета. Мух цеце привлекает яркие и темные контрастные цвета.
• Во время сна используйте надкроватную сетку.
• Прежде чем сесть в машину, загляните в машину на наличие мух цеце.
• Не садитесь в джипы, пикапы или другие открытые транспортные средства. Мухи цеце их привлекает пыль, создаваемая движущимися транспортными средствами и животными.
• Держитесь подальше от кустов. В самое жаркое время дня муха цеце отдыхает. в кустах. Но если их потревожить, они укусят.

Жизнь с африканской сонной болезнью

Обязательно следуйте указаниям врача. Вам нужно будет проверить периодически выходить, по крайней мере, на пару лет.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас поднялась температура, появилась сыпь или шанкр (изъязвление кожи) после возвращения из в регионах Африки, где вас могли укусить мухи цеце, обратитесь в медицинское учреждение. провайдер.

Ключевые моменты об африканском сне болезнь

• Африканская сонная болезнь — это заболевание, вызываемое паразитами. Это передается укус инфицированной мухи цеце.
• Единственный фактор риска — это поездки в районы Африки, где водится муха цеце.
• Единственный способ предотвратить болезнь — предотвратить укусы насекомых.
• Есть лекарства для его лечения.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик ты.
• На посетите, запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• знать почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знать каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
• Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Барри Зингман, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Эми Финке RN BSN

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Африканский трипаносомоз — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Африканский трипаносомоз, также известный как сонная болезнь, передается через укус мухи цеце и чаще всего встречается в странах Африки к югу от Сахары.Мухи цеце заглатывают простейшие трипаносомы brucei, которые размножаются и развиваются в эпимастиготы, которые попадают в кровоток человека во время укуса мухи цеце. Это приводит к быстрому паразитарному делению и инфицированию кровотока, лимфатических сосудов и центральной нервной системы. Если инфекцию лечить на ранней стадии, у большинства пациентов возможно выздоровление. Однако, если у пациента болезнь 2 стадии, поражение центральной нервной системы обычно приводит к летальному исходу. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение африканского трипаносомоза и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оперативном лечении больных.

Цели:

• Объяснить, как передается африканский трипаносомоз.

• Обрисуйте ожидаемый анамнез и физические данные пациента с африканским трипаносомозом.

• Перечислите доступные варианты лечения африканского трипаносомоза.

• Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для предотвращения задержки в выявлении и лечении пациентов с африканским трипаносомозом, тем самым снижая высокую смертность, связанную с этим заболеванием.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Африканский трипаносомоз, также известный как африканский трипаносомоз человека (HAT) и сонная болезнь, вызывается 1 из 2 Trypanosoma brucei простейших, передаваемых мухой цеце в Африке к югу от Сахары. Заболевание считается забытым тропическим заболеванием и остается почти повсеместным смертельным заболеванием, если его не лечить. [1] [2] [3]

Этиология

Trypanosoma brucei обычно передается человеку от инфицированной мухи цеце.[4]

Эпидемиология

HAT Trypanosoma brucei gambiense — болезнь, эндемичная для Западной Африки к югу от Сахары, а HAT Trypanosoma brucei rhodesiense поражает районы восточной части Африки к югу от Сахары. Поскольку эти две болезни распространяются разными подвидами цеце, эти две болезни не пересекаются, хотя в Уганде есть оба варианта в пределах своих границ. Оценить распространенность заболевания оказалось сложно, хотя по некоторым исследованиям, от этого заболевания пострадали 20 000 человек, из которых в 2010 году от обоих вариантов умерло почти 9100 человек.

Африканский трипаносомоз может развиться в любом возрасте и поражать все расы. [5]

Патофизиология

Когда муха цеце проглатывает трипаносомы, они размножаются и развиваются в эпимастиготы. Люди заражаются после укуса мухи цеце. Затем введенные паразиты быстро делятся в кровотоке и лимфатических сосудах. В конце концов, паразит попадает в центральную нервную систему (ЦНС) и вызывает неврологические и поведенческие симптомы.

Трипаносомы ускользают от иммунной системы хозяина из-за обширных антигенных вариаций гликопротеинов, расположенных на поверхности паразита.За это время паразиты проникают почти во все органы тела.

У некоторых людей может развиться тяжелая реакция гиперчувствительности на паразита, которая приводит к зуду, отеку и отеку.

В печени может наблюдаться портальная инфильтрация и жировая дистрофия.

При поражении сердца может развиться аритмия, ведущая к смерти.

Когда поражается мозг, это может привести к менингоэнцефалиту, кровотечению, отеку и гранулематозным поражениям.

Анамнез и физические данные

HAT Trypanosoma brucei gambiense

Начальная стадия часто проявляется безболезненным струпом в месте инфицирования, хотя об этом часто не вспоминают из-за длительного бессимптомного течения.Пациенты часто имеют вялотекущую первую стадию, характеризующуюся задней шейной лимфаденопатией (симптом Винтерботтома), головными болями, недомоганием и артралгиями. По мере того как болезнь прогрессирует до второй стадии, у пациентов разовьются сонливость, утомляемость, неврологический дефицит, тремор, атаксия, судороги, кома и, в конечном итоге, смерть.

HAT Trypanosoma brucei rhodesiense

Пораженные люди обычно проявляют после прививки болезненный струп и быстро прогрессирующее заболевание, сопровождающееся лихорадкой, сыпью, утомляемостью и миалгиями.В течение нескольких недель или месяцев болезнь прогрессирует до второй стадии с симптомами, идентичными HAT Trypanosoma brucei gambiense , но с гораздо ускоренным течением, которое быстро приводит к смерти.

Физические данные

• Индурация в месте укуса

• У людей со светлой кожей можно увидеть поражения кожи (трипаниды)

• Общая лимфаденопатия, наиболее выраженная в подмышечной области площадь.

• Лихорадка

• Тахикардия

• Отек

• Спленомегалия

• Дезориентация и измененное психическое состояние

• Trypanosoma brucei gambiense можно проверить с помощью теста на агглютинацию трипаносомы (CATT), исследования, которое исследует сыворотку на антиген и которое имеет чувствительность 91% и специфичность 97%.Оба вида также можно идентифицировать с помощью окрашенной по Гимзе крови, аспиратов лимфатических узлов и спинномозговой жидкости (CSF). Все пациенты с подозрением на HAT должны пройти скрининг на поражение ЦНС с помощью люмбальной пункции; Жидкость спинномозговой жидкости следует проверять на трипаносомы, лейкоцитоз и трипаносомы IgM. При инфекциях второй стадии количество паразитов при застойной сердечной недостаточности (ЗСН) может быть очень низким. Таким образом, диагностические критерии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) при подозрении на трипаносомоз второй стадии заключаются либо в наличии трипаносом в жидкости спинномозговой жидкости, либо в количестве более 5 лейкоцитов на микролитр жидкости в подозреваемом случае.

  Во многих больницах в Африке часто делают мазок крови, поскольку он выявляет подвижные трипаносомы. Мазки крови часто бывают положительными на ранних стадиях заболевания, когда количество циркулирующих паразитов очень велико.

  Аспирация лимфатических узлов иногда проводится для идентификации паразита и может дать положительный результат.

  КТ и МРТ головного мозга часто выявляют массивный отек мозга и усиление белого вещества.

  Лечение / ведение

  На ранней стадии лечения требуется лечение лихорадки и недомогания.Необходим тщательный мониторинг состояния ЦНС. Иногда пациентам может потребоваться интубация и искусственная вентиляция легких, поскольку они не могут поддерживать проходимость дыхательных путей. [6] [7] [8]

  HAT Trypanosoma brucei gambiense : На первом этапе используется пентамидин. После того, как у пациентов разовьются симптомы со стороны ЦНС, пациентам потребуется эфлорнитин и нифуртимокс. Если ответа нет, поставщики могут прибегнуть к меларсопролу.

  HAT Trypanosoma brucei rhodesiense : Лечение начальной стадии включает сурамин, а лечение второй стадии — меларсопрол.

  Сегодня большинство исследований показывают, что комбинированная терапия меларсопролом и нифуртимоксом более эффективна, чем сольная терапия.

  Прогноз

  Если инфекция лечится на ранней стадии, у большинства пациентов возможно выздоровление. Однако, если у пациента 2 стадия заболевания, поражение ЦНС обычно заканчивается летальным исходом. Сегодня показатель излечения препаратом меларсопрол составляет более 90%. [9]

  Осложнения

  • Тяжелое истощение

  • Анемия

  • Усталость

  • Ступор

  • Психоз

  • Смерть

    • Смерть после пневмо

    • Пациенты нуждаются в длительном наблюдении, чтобы убедиться, что у них нет никаких осложнений.

    • Пациентам следует регулярно брать мазки крови и проводить люмбальную пункцию каждые три месяца в течение первых 12 месяцев, а затем каждые шесть месяцев.

    • Если отмечается рецидив, необходимо повторное лечение меларсопролом.

    • Побочные эффекты меларсопрола включают гипертензию, энцефалопатию, невропатию, сердечное поражение и рвоту.

    • Побочные эффекты сурамина включают рвоту, невропатию, повреждение почек и дискразию крови.

    • Побочные эффекты эфлорнитина включают панцитопению, судороги и нарушение слуха.

    • Из-за этих серьезных побочных эффектов необходимо тщательное наблюдение за пациентами и корректировка дозы или ее прекращение.

    Консультации

    При подозрении на африканский трипаносомоз рекомендуется немедленная консультация специалиста-инфекциониста.

    Если пациент находится в США, следует обратиться в Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

    Сдерживание и обучение пациентов

    • Вакцины еще нет.

    • Туристам следует избегать поездок в эндемичные районы и носить темные контрастные цвета.

    • На муху цеце не действуют никакие репелленты от насекомых.

    Жемчуг и другие проблемы

    Меларсопрол — это соединение мышьяка, которое необходимо вводить с пропиленгликолем. Введение препарата болезненно и вызывает множество побочных эффектов, наиболее серьезным из которых является энцефалопатический синдром, вызванный меларсопролом.Это происходит в 1,5–28% случаев лечения и приводит к почти 50% смертности. Следовательно, все пациенты, получающие лекарство, должны находиться под наблюдением в условиях стационара.

    Улучшение результатов группы здравоохранения

    Африканский трипаносомоз, также известный как африканский трипаносомоз человека (HAT) и сонная болезнь, вызывается 1 из 2 Trypanosoma brucei простейших, передаваемых мухой цеце в Африке к югу от Сахары. Заболевание считается забытым тропическим заболеванием и остается почти повсеместным смертельным заболеванием, если его не лечить.Однако большинство медицинских работников в Северной Америке вряд ли увидят заболевание в течение своей жизни. Но все же важно учитывать это расстройство в дифференциале у пациента, прибывающего из тропиков. Лучший совет — немедленно проконсультироваться с инфекционистом по поводу постановки диагноза и ведения пациента.

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Рисунок

    Переносчики и организм трипаносомоза. Слева: Приписано: Это изображение предоставлено Международным агентством по атомной энергии — Международным агентством по атомной энергии. Этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 Международный (подробнее …)

    Ссылки

    1.

    Franco JR, Cecchi G, Priotto G, Paone M, Diarra A, Grout L, Simarro PP, Zhao W, Argaw D. Африканский трипаносомоз: обновление до 2016 г. PLoS Negl Trop Dis. 2018 декабрь; 12 (12): e0006890. [Бесплатная статья PMC: PMC6283345] [PubMed: 30521525]

    2.

    Barrett MP. Ликвидация африканского трипаносомоза человека не за горами: отчет третьего совещания заинтересованных сторон ВОЗ по ликвидации африканского трипаносомоза человека gambiense.PLoS Negl Trop Dis. 2018 декабрь; 12 (12): e0006925. [Бесплатная статья PMC: PMC6283460] [PubMed: 30521522]

    3.

    Bentley SJ, Jamabo M, Boshoff A. Аппарат Hsp70 / J-белка африканской трипаносомы, Trypanosoma brucei. Шапероны клеточного стресса. 2019 Янв; 24 (1): 125-148. [Бесплатная статья PMC: PMC6363631] [PubMed: 30506377]

    4.

    Saarman NP, Opiro R, Hyseni C, Echodu R, Opiyo EA, Dion K, Johnson T, Aksoy S, Caccone A. Популяционная геномика множественных Зоны примесей мухи цеце (Glossina fuscipes fuscipes) в Уганде.Mol Ecol. 2019 Янв; 28 (1): 66-85. [PubMed: 30471158]

    5.

    Kame-Ngasse GI, Njiokou F, Melachio-Tanekou TT, Farikou O, Simo G, Geiger A. Распространенность симбионтов и трипаносомных инфекций у мух цеце в двух деревнях «Фаро и» Део »в регионе Адамава в Камеруне. BMC Microbiol. 2018 23 ноября; 18 (Дополнение 1): 159. [Бесплатная статья PMC: PMC6251084] [PubMed: 30470177]

    6.

    Ферринс Л., Шарма А., Томас С.М., Мехта Н., Эрат Дж., Танге С., Лид С.Е., Родригес А., Менса-Уилмот К., Скиотти Р.Дж., Джиллингвотер К., Полластри М.П.Ингибиторы пролиферации трипаносоматид на основе анилинохинолина. PLoS Negl Trop Dis. 2018 ноя; 12 (11): e0006834. [Бесплатная статья PMC: PMC6283615] [PubMed: 30475800]

    7.

    Мерритт М.В., Сазерленд С.С., Тедиози Ф. Этические соображения при принятии решений в области глобального здравоохранения: анализ экономической эффективности новых технологий для лечения Trypanosoma brucei gambiense . Этика общественного здравоохранения. 2018 ноя; 11 (3): 275-292. [Бесплатная статья PMC: PMC6225893] [PubMed: 30429873]

    8.

    Таравне А.Х., Аль-Момани Л.А., Леон Ф., Джайн С.К., Гадецкая А.В., Абу-Ораби С.Т., Теквани Б.Л., Катлер С.Дж. Оценка производных триазола и изоксазола как потенциальных противоинфекционных агентов. Med Chem Res. 2018 Апрель; 27 (4): 1269-1275. [Бесплатная статья PMC: PMC6203334] [PubMed: 30374214]

    9.

    Kazumba LM, Kaka JT, Ngoyi DM, Tshala-Katumbay D. Тенденции смертности и факторы риска на продвинутой стадии 2 Африканский трипаносомоз человека: критическая оценка 23 года опыта работы в Демократической Республике Конго.PLoS Negl Trop Dis. 2018 июн; 12 (6): e0006504. [Бесплатная статья PMC: PMC5999091] [PubMed: 29897919]

    Болезнь Шагаса — симптомы и причины

    Обзор

    Болезнь Шагаса (CHAH-gus) — это воспалительное инфекционное заболевание, вызываемое паразитом Trypanosoma cruzi. Этот паразит обнаружен в кале триатоминовой (редукционной) клопы. Эта ошибка также известна как «ошибка поцелуев». Болезнь Шагаса распространена в Южной Америке, Центральной Америке и Мексике, где главным образом обитает триатоминовый клоп.Редкие случаи болезни Шагаса также были обнаружены на юге США.

    Болезнь Шагаса, также известная как американский трипаносомоз, может заразить кого угодно. При отсутствии лечения болезнь Шагаса в дальнейшем может вызвать серьезные проблемы с сердцем и пищеварением.

    Во время острой фазы инфекции лечение болезни Шагаса направлено на уничтожение паразита. У людей с хронической болезнью Шагаса убить паразита уже невозможно. Лечение на этом более позднем этапе — это устранение признаков и симптомов.Вы также можете принять меры для предотвращения заражения.

    Продукты и услуги

    Показать больше товаров от Mayo Clinic

    Симптомы

    Болезнь Шагаса может вызвать внезапное кратковременное заболевание (острое) или длительное (хроническое) заболевание. Симптомы варьируются от легких до тяжелых, хотя многие люди не испытывают симптомов до хронической стадии.

    Острая фаза

    Острая фаза болезни Шагаса, которая длится недели или месяцы, часто протекает бессимптомно.Когда признаки и симптомы действительно появляются, они обычно легкие и могут включать:

    • Отек в очаге инфекции
    • Лихорадка
    • Усталость
    • Сыпь
    • Боли в теле
    • Отек век
    • Головная боль
    • Потеря аппетита
    • Тошнота, диарея или рвота
    • Увеличение лимфоузлов
    • Увеличение печени или селезенки

    Признаки и симптомы, которые развиваются во время острой фазы, обычно проходят сами по себе.В некоторых случаях, если инфекция не лечится, болезнь Шагаса переходит в хроническую фазу.

    Хроническая фаза

    Признаки и симптомы хронической фазы болезни Шагаса могут проявиться через 10–20 лет после первоначального инфицирования или никогда не появиться. В тяжелых случаях признаки и симптомы болезни Шагаса могут включать:

    • Нерегулярное сердцебиение
    • Сердечная недостаточность
    • Внезапная остановка сердца
    • Затруднение при глотании из-за увеличенного пищевода
    • Боль в желудке или запор из-за увеличения толстой кишки

    Когда обращаться к врачу

    Обратитесь к врачу, если вы живете или путешествовали по региону, где болезнь Шагаса широко распространена и у вас есть признаки и симптомы этого состояния.Симптомы могут включать отек в месте инфекции, лихорадку, усталость, ломоту в теле, сыпь и тошноту.

    Причины

    Причиной болезни Шагаса является паразит Trypanosoma cruzi, который передается от насекомого, известного как триатоминовый клоп, или «целующийся клоп». Эти насекомые могут заразиться этим паразитом, если проглотят кровь животного, зараженного паразитом.

    Жуки-триатомы обитают в основном в грязи, соломе или сырцовых хижинах в Мексике, Южной Америке и Центральной Америке.Днем они прячутся в щелях стен или крыши, а ночью выходят наружу, часто питаясь спящими людьми.

    Зараженные клопы испражняются после еды, оставляя паразитов на коже. Затем паразиты могут проникнуть в ваше тело через глаза, рот, порез или царапину или через рану от укуса насекомого.

    Почесывание или растирание места укуса помогает паразитам проникнуть в ваш организм. Попадая в ваше тело, паразиты размножаются и распространяются.

    Вы также можете заразиться:

    • Употребление в пищу сырых продуктов, зараженных фекалиями насекомых, инфицированных паразитом
    • Родиться от человека, инфицированного паразитом
    • Переливание крови или трансплантация органа от человека, инфицированного паразитом
    • Случайное воздействие паразита во время работы в лаборатории
    • Проведение времени в лесу, где обитают инфицированные дикие животные, такие как еноты и опоссумы

    Факторы риска

    Следующие факторы могут повысить ваш риск заражения болезнью Шагаса:

    • Проживает в бедных сельских районах Центральной Америки, Южной Америки и Мексики
    • Проживание в доме, где обитают триатомовые клопы
    • Переливание крови или трансплантация органа от носителя инфекции

    Путешественники, направляющиеся в районы повышенного риска в Южной Америке, Центральной Америке и Мексике, редко подхватывают болезнь Шагаса, потому что путешественники, как правило, останавливаются в хорошо построенных зданиях, таких как отели.Жуки-триатомы обычно встречаются в зданиях, построенных из глины, сырца или соломы.

    Осложнения

    Если болезнь Шагаса перейдет в длительную (хроническую) фазу, могут возникнуть серьезные сердечные или пищеварительные осложнения. Сюда могут входить:

    • Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность возникает, когда ваше сердце становится настолько слабым или жестким, что не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей вашего организма.
    • Увеличение пищевода (мегаэзофагус). Это редкое заболевание вызвано аномальным расширением (дилатацией) пищевода. Это может вызвать трудности с глотанием и пищеварением.
    • Увеличение толстой кишки (мегаколон). Мегаколон возникает, когда ваша толстая кишка становится ненормально расширенной, вызывая боль в животе, отек и сильный запор.

    Профилактика

    Если вы живете в зоне повышенного риска болезни Шагаса, следующие шаги могут помочь вам предотвратить заражение:

    • Не спите в грязи, соломе или глинобитном доме. В жилых помещениях такого типа чаще обитают триатомовые клопы.
    • Используйте пропитанную инсектицидом сетку поверх кровати , когда спите в соломенных, глиняных или глинобитных домах.
    • Используйте инсектициды для удаления насекомых из вашего дома.
    • Используйте средство от насекомых на открытых участках кожи.

    12 ноября 2020 г.

    Трипаносомоз — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное образование

    Трипаносомоз обычно используется для обозначения африканского трипаносомоза человека, также известного как африканская сонная болезнь.Африканская сонная болезнь — это инфекционное заболевание, вызываемое паразитом Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense и передаваемое мухой цеце. Это заболевание отличается от болезни Шагаса, которая также известна как американский трипаносомоз, вызывается Trypanosoma cruzi и передается через насекомых-переносчиков Reduuvid. Это мероприятие рассматривает оценку и лечение как африканского, так и американского трипаносомоза и подчеркивает роль членов межпрофессиональной группы в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для пораженных пациентов.

    Цели:

    • Определить причины афро-американского трипаносомоза

    • Обрисуйте типичное представление пациента с африканским трипаносомозом в сравнении с американским.

    • Рассмотрите варианты лечения и ведения африканского и американского трипаносомоза.

    • Объясните стратегии межпрофессиональной группы по улучшению ухода и результатов для пациентов с трипансомозом.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Трипаносомоз — это заболевание, обычно относящееся к африканскому трипаносомозу человека. Часто приписывают синоним африканской сонной болезни. Это инфекционное заболевание вызывается паразитами Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense , которые вызывают это инфекционное заболевание, а муха цеце передает это заболевание. [1] Это заболевание отличается от болезни Шагаса или американского трипаносомоза, который вызывается Trypanosoma cruzi и передается насекомым-переносчиком Reduuvid.[2] Оба заболевания имеют уникальные эпидемиологические и клинические характеристики.

    Этиология

    Африканский трипаносомоз вызывается паразитами Trypanosoma brucei с подвидом Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense rhodesiense rhodesiense rhodesiense rhodesiense Трипаносома — многоклеточное паразитическое простейшее со сложным жизненным циклом. В совокупности Trypanosoma brucei передается членистоногими векторами и млекопитающим-хозяевам.Когда он проявляется клиническим заболеванием у животных, его называют «нагана», что имеет серьезные последствия для сельского хозяйства. [3] [4] Американский трипаносомоз, называемый болезнью Шагаса, вызывается простейшими Trypanosoma cruzi и передается видами Triatoma семейства Reduviidae [2].

    Эпидемиология

    Африканский трипаносомоз встречается почти в 30 странах Африки к югу от Сахары, и в 2012 году было зарегистрировано более 7000 случаев этого заболевания.[5] Паразиты и последующие заболевания классически делятся на западно-африканские и восточноафриканские варианты. Западно-центральноафриканская форма вызывается T. brucei gambiense. Это часто хроническое заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к смертельному исходу. Инфекция восточно-южной части Африки, вызываемая T. brucei rhodesiense и помимо человека, часто встречается у крупного рогатого скота. [6] [1] Подавляющее большинство зарегистрированных инфекций вызвано T. brucei gambiense . Географическое распределение продемонстрировало прогрессивное перекрытие как T.brucei rhodesiense переместился на северо-запад. [3]

    Исторически сложилось так, что T. brucei были ответственны за – эпидемий в конце 1800-х — начале 1900-х годов, убив около миллиона человек. Колониальные страны начали раннюю борьбу с переносчиками болезней и эпидемиологический надзор, и в 1960-х годах болезнь была практически искоренена. Государственная независимость и прекращение наблюдения привели к рецидивам, пик заболеваемости пришелся на конец 1990-х годов.

    Африканский трипаносомоз в основном встречается в сельских общинах и бедных районах.Это распределение занижено, и хотя Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) попыталась восстановить программы контроля, не все страны сообщают о заболеваниях или применяют эти меры.

    Хроническая форма африканского трипаносомоза, вызванная T. brucei gambiense , редко встречается у краткосрочных туристов и посетителей, но встречается у беженцев и иммигрантов. Напротив, T. brucei rhodesiense был замечен у туристов в Восточной Африке, в основном в Танзании.[3]

    В долгосрочном плане цель ВОЗ — ликвидировать африканский трипаносомоз к 2020 году. В попытке сделать это реальностью внедряются многочисленные методы скрининга, планы терапевтического обеспечения и программы отчетности о болезнях.

    Болезнь Шагаса, хотя первоначально была обнаружена в 1909 году, по-прежнему является основной причиной заболеваемости и смертности в эндемичных странах Центральной и Южной Америки, и считается, что до 10 миллионов человек во всем мире инфицированы. Хотя Соединенные Штаты не являются эндемичным регионом, болезнь наблюдалась в южных штатах, таких как Техас и Аризона.[2] [7] Большинство этих случаев считается вторичным по отношению к недавней крупномасштабной иммиграции латиноамериканцев в неэндемичные районы. Заболевание в Европе и Австралии также может отражать эту закономерность. [2]

    Патофизиология

    Муха-переносчик цеце, Glossina , переносит трипаносомы в средней кишке после приема пищи с кровью. Затем эти простейшие мигрируют в слюнные железы мухи, где могут передаваться во время следующего кормления. После инокуляции в организме хозяина паразит может свободно жить в кровотоке и уклоняться от защиты хозяина млекопитающего с помощью гликопротеинов с переменной поверхностью (VSG).Тонкая форма секретирует VSG, специфичный для стадии кровотока, чтобы уклоняться от иммунной системы хозяина, и именно в этой форме организм размножается. По мере увеличения популяции паразита возникает морфологическая коренастая форма с задержкой деления. Именно на этой стадии он может передаваться другой мухе цеце от млекопитающего-хозяина. В новом переносчике мухи цеце и после этой короткой стадии организм переходит в проциклическую форму, в результате чего VSG теряется, и организм снова устанавливается в средней кишке мухи.Деление клеток снова останавливается, и они мигрируют в слюнные железы в виде эпимастигот. Это переход от другой стадии пролиферации к непролиферативной форме, когда они снова приобретают VSG и теперь способны повторно заразить новое млекопитающее при следующем приёме крови. [4]

    Переносчик, жук Reduviid , также называемый клопом поцелуев, в первую очередь является ночным насекомым. Во время кормления насекомое откладывает фекалии через разрывы кожи, которые содержат T. cruzi .Менее распространенные способы передачи включают прием зараженной пищи, врожденную передачу или передачу через зараженную кровь или ткани. [7] Поскольку переливание крови исторически было основным путем заражения в эндемичных районах, донорская кровь часто подвергается регулярному скринингу.

    История и физика

    Клиническое заболевание имеет 2 стадии. Для них характерны ранняя / первая стадия гемолимфатики и поздняя / вторая стадия менингоэнцефалита с поражением центральной нервной системы (ЦНС).

    Самое раннее проявление болезни — кожный шанкр в месте прививки. Однако это происходит редко у пациентов с T. brucei gambiense и нечасто (19%) у пациентов, инфицированных T. brucei rhodesiense. После этого развиваются системные симптомы в виде перемежающейся лихорадки, головной боли, зуда и лимфаденопатии. [3] Лимфаденопатия может быть особенно заметной в заднем треугольнике шеи и получила эпоним «симптом Винтерботтома».[8] Лихорадка часто сохраняется от дня до недели и разделена афебрильными интервалами от дней до месяцев. Волнообразная лихорадка отражает размножение паразитов в крови. Реже гепатоспленомегалия может возникать на ранней стадии. На поздней / второй стадии симптомы со стороны ЦНС проявляются в виде нарушений сна или нервно-психических расстройств. Нарушение сна — наиболее частый симптом второй стадии, и именно отсюда и был придан термин «африканская сонная болезнь». Проблемы со сном далее описываются как нарушение регуляции циклов сна / бодрствования и фрагментация сна.Ранее сообщалось об инверсии режима сна. Дополнительные симптомы включают тремор, слабость, паралич, дискинезию или хорея-атетоз. Может наблюдаться паркинсонический гипертонус и аномальные рефлексы. Могут присутствовать психиатрические изменения, такие как агрессия, апатия, психоз или раздражительность.

    Могут быть вовлечены другие системы органов. Подобно трипаносомной болезни T. cruzi , сердце может поражаться африканским трипаносомозом, хотя и реже. T. brucei gambiense проявляется как удлиненный QTc, аномалии реполяризации или низкое напряжение.Обычно они не имеют клинического значения. T. brucei rhodesiense может вызывать тяжелый перикардит или миоперикардит.

    Щитовидная железа и кора надпочечников могут иметь гиперфункцию или гипофункцию. И то и другое более выражено при инфекциях, вызванных T. brucei rhodesiense.

    Примечательно, что заболевание у неместных людей (например, путешественников или туристов) может отличаться от кожного шанкра и трипаносомной сыпи, которые наблюдаются гораздо чаще.Вдобавок внутреннее вовлечение также гораздо более выражено.

    Клиническая конечная точка для любой подгруппы T. brucei приводит к коме и смерти при отсутствии лечения. Смерть наступает быстрее при заражении от T. brucei rhodesiense , часто в течение нескольких недель или месяцев, а затем от T. brucei gambiense в среднем через 3 года после инокуляции. [3] [8]

    Болезнь Шагаса бывает острой, неопределенной и хронической.Пациенты с острой инфекцией часто протекают бессимптомно или имеют легкое неспецифическое лихорадочное заболевание. Симптомы могут включать жар, озноб, желудочно-кишечные проявления, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию или сочетание кожных проявлений. Чагома — это уплотненная, эритематозная папула или узелок, возникающий на месте прививки. Это может произойти через несколько недель после заражения. Симптомы Романы классически ассоциируются с острой болезнью Шагаса и характеризуются отеком век и периокулярным отеком, вторичным по отношению к отложениям паразитов в конъюнктиве.Schizotrypanides — это термин, используемый для описания диффузной болезненной сыпи во время острой инфекции и наблюдается у меньшинства инфицированных пациентов [2].

    Неопределенная стадия болезни Шагаса отражает иммунный ответ хозяина и уменьшение количества паразитов. Это происходит через несколько месяцев после заражения. В настоящее время антитела к T. cruzi присутствуют и клиническое заболевание отсутствует.

    Самая тяжелая стадия болезни — хроническая. До трети пациентов с болезнью Шагаса прогрессируют до этой стадии, которая проявляется нарушениями сердечной проводимости, расширенной застойной сердечной недостаточностью или тромбоэмболическими явлениями.Сердечная недостаточность часто проявляется аневризматическим расширением левого желудочка, а наиболее частым дефектом проводимости является блокада правой ножки пучка Гиса с передней фасцикулярной блокадой или без нее. Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) встречается у меньшинства инфицированных пациентов, однако из них наиболее частым проявлением является мегаэзофагус из-за повреждения вегетативных ганглиев с последующей ахалазией, дисфагией, потерей веса или повторной аспирацией. Наконец, у пациентов с этим заболеванием со сниженным иммунитетом может возникнуть реактивация.Это может проявляться в виде рецидива лихорадки и кожных эритематозных узелков или бляшек наряду с менингоэнцефалитом [2].

    Оценка

    До начала заболевания можно провести скрининговые тесты с использованием теста на агглютинацию карт. Карточный тест агглютинации — это серологический тест, в котором используются разведения капиллярной крови, плазмы или сыворотки. Последний более конкретен. В этом тесте используются антигены из T. brucei gambiense , и его чувствительность составляет около 90%.В то время как некоторые источники могут похвастаться отрицательной прогностической ценностью, равной 99%, [9] низкая распространенность даже в эндемичных районах (менее 5%) приводит к тому, что положительная прогностическая ценность остается низкой, и, таким образом, тест не может использоваться для подтверждения болезнь. [3] Другие чувствительные серологические тесты, такие как иммунофлуоресценция или иммуноферментные анализы, используются в неэндемичных регионах в качестве инструмента скрининга среди тех, у кого это клинически оправдано.

    Диагностика активного заболевания основывается на совокупности истории болезни, контакте с эндемичными зонами, непосредственной визуализации организмов и дополнительных серологических тестах.Микроскопическое исследование крови, аспирата лимфатических узлов или спинномозговой жидкости (ЦСЖ) может выявить паразитов. Тонкие и толстые мазки крови имеют низкую чувствительность, поэтому для увеличения выхода следует использовать миниатюрную технику анионообменного центрифугирования и / или центрифугирование в капиллярных пробирках. [3] [9] Помимо клинических определений, различие между 2 стадиями заболевания происходит путем исследования спинномозговой жидкости. Количество паразитов может быть низким независимо от стадии, и поэтому критерии ВОЗ допускают количество лейкоцитов (WBC) более 5 на микролитр или наличие трипаносом для поддержки позднего заболевания.[9]

    Диагноз T. cruzi обычно устанавливается на основании истории контакта с эндемичной зоной и прямого наблюдения за трипомастиготами в окрашенных по Гимзе влажных образцах крови или спинномозговой жидкости. Микроорганизмы можно увидеть в перикардиальной жидкости, костном мозге, головном мозге, коже или других инфицированных тканях. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является наиболее чувствительным методом обнаружения, но часто для подтверждения заболевания используются серологические анализы. [2]

    Лечение / ведение

    Лечение Trypanosoma brucei gambiense a nd T.brucei rhodesiense различны, и, кроме того, лечение зависит от стадии инфекции.

    При первой стадии болезни, вызванной T. brucei gambiense , терапией первой линии является пентамидин. Путь введения: внутримышечно в течение одной недели или внутривенно с физиологическим раствором в течение 2 часов. Три инъекции по сравнению с длительной терапией могут быть одинаково эффективными. Как только обнаруживается поражение спинномозговой жидкости, пентамидин перестает действовать. Побочные эффекты пентамидина включают реакции в месте инъекции, боль в животе и гипогликемию.Более серьезные побочные эффекты, наблюдаемые при применении пентамидина при лечении других заболеваний, включают лейкопению, тромбоцитопению, гиперкалиемию и удлинение интервала QT.

    Болезнь второй стадии, вызываемая T. brucei gambiense , включает эфлорнитин или меларсопрол. Было показано, что эфлорнитин превосходит меларсопрол в снижении смертности и, следовательно, является предпочтительным лекарством от второй стадии заболевания. Комбинация нифуртимокса и эфлорнитина снижает дозировку и стоимость терапии.[10] Побочные реакции аналогичны эфлорнитину и включают панцитопению, расстройство желудочно-кишечного тракта и судороги.

    Первая стадия болезни, вызванной T. brucei rhodesiense , лечится сурамином. Хотя сурамин также эффективен при заболевании, вызванном T. brucei gambiense , высокая распространенность Onchocerca в этих регионах и риск тяжелой аллергической реакции на сурамин запрещают использование в Западной и Центральной Африке. Для T. brucei rhodesiense, сурамин первой стадии болезни используется в течение до 30 дней.Примечательно, что это лекарство быстро разлагается в воздухе, и его необходимо вводить сразу после разбавления дистиллированной водой. Побочные реакции с сурамином включают реакции гиперчувствительности, нефротоксичность, периферическую невропатию, токсичность костного мозга и последующий агранулоцитоз и / или тромбоцитопению. [3]

    T. brucei rhodesiense Болезнь второй стадии можно лечить меларсопролом. Побочные реакции могут быть тяжелыми, включая энцефалопатический синдром, у 8% пациентов.Для этого используются дексаметазон и диазепам. Кожные реакции, включая кожный зуд и пятнисто-папулезные высыпания, обычны, а буллезные поражения возникают редко. Могут возникнуть моторные и сенсорные невропатии. [3] [10]

    Уникальность лечения болезни Шагаса заключается в использовании 2 нитрогетероциклических соединений. Это бензнидазол и нифуртимокс, причем первый предпочтителен из-за его благоприятного профиля побочных эффектов. Дозировка бензнидазола составляет 5 мг / кг в день в течение 60 дней, а нифуртимокс назначают от 8 до 10 мг / кг в день взрослым, 12.5 мг / кг в день для подростков и от 15 до 20 мг / кг в день для детей, все продолжительностью от 90 до 120 дней. Побочные эффекты бензнидазола включают светочувствительность, тяжелый эксфолиативный дерматит, периферическую невропатию и угнетение костного мозга. Это требует полной метаболической панели, панели функции печени и общего анализа крови, причем последний повторяется каждые две недели во время лечения. Побочные эффекты нифуртимокса включают расстройство желудочно-кишечного тракта, периферическую невропатию и расстройства настроения.Полный анализ крови, панель функции печени и полная метаболическая панель (CMP) должны проводиться с оценкой периферической невропатии каждые 2 недели во время лечения. [11]

    Дифференциальный диагноз

    Возвратный возврат лихорадки наблюдается при многих заболеваниях и часто характерен для внутриклеточного паразита. Ниже приводится неполный список. Известные эндемичные районы, подверженность, отсутствие кровоточащего диатеза и поздние стадии энцефалопатии делают диагноз африканского трипаносомоза отличным от следующих заболеваний:

    • Малярия

    • Брюшной тиф

    • Вирусный гепатит

    9000rlich

    • Денге

    • Бруцеллез

    • Бабезиоз

    • Желтая лихорадка

    Болезнь Шагаса с ее глазными проявлениями может имитировать или иметь вторичные:

    030003
    030003
    030002 Целлюлоза

    Другие кожные проявления могут показаться неспецифическими и их можно спутать с:

    • Сыпь от лекарств

    • Нападение членистоногих

    Прогноз

    Прогноз нелеченого заболевания мрачный, смерть не меняется.[9] Раннее лечение резко снизило уровень смертности, но задержка постановки диагноза может быть фатальной. Когда меларсопрол был единственным вариантом лечения, смертность была выше: от 4% до 12% смертей приходилось на одно только лечение [8].

    Среди пациентов с болезнью Шагаса кардиомиопатия может встречаться почти у трети инфицированных пациентов и иметь разрушительные последствия. Мегаэзофагус встречается реже, но, если он присутствует, вносит огромный вклад в заболеваемость. Лечение острого заболевания может привести к излечению до 80%, а лечение бензнидазолом может снизить частоту отклонений ЭКГ и серологических титров.Успех лечения пациентов с хронической стадией болезни Шагаса неясен. [2] [11]

    Жемчуг и другие проблемы

    • Африканский трипаносомоз — это заболевание, распространенное в странах Африки к югу от Сахары, и после того, как в 1960-е годы не были приняты меры по борьбе с ним, эта болезнь возобновилась и была классифицирована как забытая болезнь.

    • Trypanosoma brucei с подвидом T. brucei gambiense или T. brucei rhodesiense вызывает заболевание у людей с разным географическим и клиническим течением. T. brucei gambiense вызывает хроническое затяжное смертельное заболевание в Западной / Центральной Африке и T. brucei rhodesiense вызывает быстро смертельный вариант восточно-южной Африки.

    • Диагностика африканского и американского трипаносомоза зависит от клинического анамнеза, серологического тестирования и подтверждения путем прямой визуализации организмов.

    • Как африканский, так и американский трипаносомоз может привести к длительной заболеваемости и смертности, если болезнь не выявить и не лечить на ранних стадиях.

    Улучшение результатов группы здравоохранения

    Несмотря на то, что вакцины не существует, контроль и ликвидация являются глобальными усилиями, о чем свидетельствуют первоначальные меры, реализованные в 1900-х годах, и текущие усилия ВОЗ. Сотрудничество с органами местного самоуправления эндемичных районов имеет первостепенное значение для проведения скрининга и лечения, а также подготовки отчетов о новых случаях.

    Хорошо продуманные исследования этого заболевания часто редки, поскольку отчеты носят спорадический характер, а диагностика и лечение часто проводятся в бедных районах, удаленных от контролируемой среды.Однако эффективность лечения активно изучалась и продолжает изучаться. Примером этого является открытое параллельное клиническое исследование с 3 группами, показывающее комбинации нифуртимокса с традиционным эфлорнитином и меларсопролом, или комбинированная терапия последних 2 показала более высокие показатели излечения при добавлении нифуртимокса.

    Борьба с болезнью Шагаса — это также глобальные коллективные усилия. Инициатива Южного конуса — это пример международного подтверждения, направленного на сокращение передачи посредством борьбы с переносчиками инфекции.Это привело к тому, что страны, в том числе Чили, Уругвай и некоторые части Бразилии, стали почти свободными от передачи. [2]

    Непрерывное образование / Контрольные вопросы

    Рисунок

    Трипансомоз под микроскопом. Изображение любезно предоставлено С. Бхимджи, MD

    Рисунок

    Переносчики и организм трипаносомоза. Слева: Приписано: Это изображение предоставлено Международным агентством по атомной энергии — Международным агентством по атомной энергии. Этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 Международный (подробнее …)

    Ссылки

    1.

    Sutherland CS, Yukich J, Goeree R, Tediosi F. Литературный обзор экономических оценок забытой тропической болезни: африканского трипаносомоза человека («сонная болезнь») ). PLoS Negl Trop Dis. 2015 Февраль; 9 (2): e0003397. [Бесплатная статья PMC: PMC4318581] [PubMed: 25654605]

    2.

    Hemmige V, Tanowitz H, Sethi A. Инфекция Trypanosoma cruzi: обзор с акцентом на кожные проявления. Int J Dermatol.2012 Май; 51 (5): 501-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3552304] [PubMed: 22515575]

    3.

    Брун Р., Блюм Дж., Чаппуис Ф., Бурри К. Африканский трипаносомоз человека. Ланцет. 09 января 2010; 375 (9709): 148-59. [PubMed: 19833383]

    4.

    Matthews KR. Клеточная биология развития Trypanosoma brucei. J Cell Sci. 2005, 15 января; 118 (часть 2): 283-90. [Бесплатная статья PMC: PMC2686837] [PubMed: 15654017]

    5.

    Всемирная организация здравоохранения. Контроль и наблюдение за африканским трипаносомозом человека.Представитель World Health Organ Tech Rep Ser. 2013; (984): 1-237. [PubMed: 24552089]

    6.

    Funk S, Nishiura H, Heesterbeek H, Edmunds WJ, Checchi F. Идентификация циклов передачи в интерфейсе человека и животного: роль животных-резервуаров в поддержании африканского трипаносомоза человека gambiense. PLoS Comput Biol. 2013; 9 (1): e1002855. [Бесплатная статья PMC: PMC3547827] [PubMed: 23341760]

    7.

    Гарсия М.Н., Вок-Колберн Л., Агилар Д., Хотез П.Дж., Мюррей К.О. Исторические перспективы эпидемиологии болезни Шагаса человека в Техасе и рекомендации по углубленному пониманию клинической болезни Шагаса на юге Соединенных Штатов.PLoS Negl Trop Dis. 2015 ноя; 9 (11): e0003981. [Бесплатная статья PMC: PMC4634991] [PubMed: 26540273]

    8.

    Стич А., Абель П.М., Кришна С. Африканский трипаносомоз человека. BMJ. 27 июля 2002 г .; 325 (7357): 203-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1123723] [PubMed: 12142311]

    9.

    Бонне Дж., Будо С., Куртиу Б. Обзор методов диагностики африканского трипаносомоза человека: что может измениться в ближайшие годы? Biomed Res Int. 2015; 2015: 583262. [Бесплатная статья PMC: PMC4609347] [PubMed: 26504815]

    10.

    Симарро П.П., Франко Дж., Диарра А., Постиго Дж. А., Джаннин Дж. Обновленная информация о полевом использовании имеющихся препаратов для химиотерапии африканского трипаносомоза человека. Паразитология. 2012 июнь; 139 (7): 842-6. [PubMed: 22309684]

    11.

    Sales Junior PA, Molina I, Fonseca Murta SM, Sánchez-Montalvá A, Salvador F, Corrêa-Oliveira R, Carneiro CM. Экспериментальное и клиническое лечение болезни Шагаса: обзор. Am J Trop Med Hyg. 2017 ноя; 97 (5): 1289-1303. [Бесплатная статья PMC: PMC5817734] [PubMed: 2

    89]

    Основы практики, общие сведения, патофизиология и этиология

    Автор

    Хазем Алсалман Хнайд, доктор медицины Врач-консультант, Arizona ID Consultants

    Хазем Алсалман Хнайд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества инфекционистов

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

    Главный редактор

    Пранатхарти Харан Чандрасекар, MBBS, MD Профессор, заведующий отделением инфекционных заболеваний, факультет внутренней медицины, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

    Пранатхарти Харан Чандрасекар, бакалавр медицины и медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей , Американское общество микробиологии, Международное принимающее общество с ослабленным иммунитетом, Американское общество инфекционных заболеваний

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Дополнительные участники

    Daniel R Lucey, MD, MPH, MD, MPH

    Daniel R Lucey, MD, MPH, MD, MPH является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей

    раскрыть.

    Керри О Кливленд, доктор медицины Профессор медицины, Медицинский колледж Университета Теннесси; Персонал-консультант, Департамент внутренней медицины, Отделение инфекционных заболеваний, Методистская служба здравоохранения Мемфиса

    Керри О. Кливленд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Общества эпидемиологии здравоохранения Америки, Общества инфекционных болезней Америки

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Китонга П. Киминьо, доктор медицины Консультант, ID Consultants, Inc

    Китонга П. Киминьо, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество инфекционных болезней

    Раскрытие информации: раскрытие информации не предусмотрено.

    Randy O Odero, MB, ChB Специалист по инфекционным заболеваниям

    Randy Odero, MB, ChB является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Общества инфекционных болезней Америки, Общества эпидемиологии здравоохранения Америки

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Благодарности

    Гэри Л. Горби, доктор медицины Доцент кафедры внутренней медицины, медицинской микробиологии и иммунологии, отделение инфекционных болезней, медицинский факультет Университета Крейтон; Адъюнкт-профессор медицины, Медицинский центр Университета Небраски; Заместитель председателя, Медицинский центр по делам ветеранов Омахи

    Гэри Л. Горби, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской медицинской ассоциации, Американского общества микробиологов, Американского общества инфекционных болезней и Нью-Йоркской академии наук

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Джозеф Ф. Джон-младший, доктор медицины, FACP, FIDSA, FSHEA Профессор клинической медицины, молекулярной генетики и микробиологии, Медицинский колледж Медицинского университета Южной Каролины; Заместитель начальника отдела образования, Медицинский центр по делам ветеранов Ральфа Джонсона

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Дэниел Р. Люси, доктор медицины, магистр здравоохранения Руководитель, директор программы стипендий, Департамент внутренней медицины, Отделение инфекционных болезней, Вашингтонский госпитальный центр; Профессор кафедры внутренних болезней Университета медицинских наук

    Дэниел Р. Люси, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha и Американского колледжа врачей

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

    Африканский трипаносомоз | DermNet NZ

    Автор: Мари Хартли, штатный писатель, 2009 г.

    ---

    Что такое трипаносомоз?

    Простейшие Trypanosoma вызывают у человека два различных заболевания. T. brucei вызывает африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, в Африке (описан на этой странице). T. cruzi вызывает американский трипаносомоз, также известный как болезнь Шагаса, и обнаруживается преимущественно в тропической Америке (описано в другом месте).

    Что такое африканский трипаносомоз?

    Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — потенциально смертельное заболевание, вызываемое простейшими паразитами Trypanosoma brucei . Паразиты передаются человеку через укусы мухи цеце ( Glossina видов), которые заражаются через кровь инфицированных млекопитающих-хозяев.Ежегодно регистрируется более 30 000 зарегистрированных случаев инфицирования и более 5 000 случаев смерти, хотя большинство случаев, вероятно, остаются невыявленными.

    Подвид

    T. brucei

    	T. brucei gambiense (Гамбийская сонная болезнь)	T. brucei rhodesiense (родезийская сонная болезнь)
    Географическое положение	В основном встречается в западных и центральных регионах Африки к югу от Сахары	В основном встречается в Восточной Африке
    Затронутые виды млекопитающих	В первую очередь поражает людей, но могут быть животные-резервуары, такие как свиньи, собаки или овцы	В первую очередь поражает дикую дичь; люди — лишь случайные хозяева
    Клинический курс *	Представляет более 90% зарегистрированных случаев сонной болезни Вызывает хроническую инфекцию Первоначальный шанкр — редкий Человек может быть инфицирован в течение месяцев или лет без серьезных симптомов или признаков болезни Характерны увеличенные лимфатические узлы на шее (задние шейные и надключичные — признак Винтерботтома) Менингоэнцефалитная фаза может начаться от 6 месяцев до нескольких лет после первоначального заражения, и у многих пациентов именно тогда появляются первые симптомы и признаки заболевания.	Менее 10% зарегистрированных случаев Вызывает острую инфекцию 70-80% испытать шанкр Увеличенные лимфатические узлы, часто обнаруживаемые в подмышечной впадине и локтевом суставе (эпитрохлеарно) Обычно гораздо более опасен, поскольку менингоэнцефалитная фаза проявляется в течение нескольких недель или месяцев Поражение сердца может проявиться рано и привести к смерти до того, как появятся признаки поражения центральной нервной системы.

    
    * Различия между гамбийской и родезийской сонной болезнью не абсолютны, возможно и обратное.

    Каковы клинические признаки трипаносомоза?

    Есть две отдельные фазы клинического заболевания.

    Гемолимфатическая фаза

    T. brucei первоначально размножается в подкожных тканях, крови и лимфе в течение нескольких недель после укуса мухи цеце. Это называется гемолимфатической фазой и может быть связано с приступами общего недомогания, лихорадки, головных болей, боли в суставах, зуда, отека рук, лица и ног, увеличения лимфатических узлов и анемии.Также могут возникать воспаление миокарда (сердечная мышца) и перикарда (мешок вокруг сердца), диссеминированное внутрисосудистое свертывание и почечная недостаточность (заболевание почек).

    Менингоэнцефалитная фаза

    Со временем паразиты преодолевают гематоэнцефалический барьер и заражают центральную нервную систему (менингоэнцефалитная фаза). Ранние результаты включают бессонницу, потерю аппетита, изменения поведения, расстройства настроения, апатию и головные боли. Могут последовать различные мышечные расстройства, включая тремор и нарушения речи, походки и рефлексов.Также могут возникнуть боль, паралич и судороги. Может присутствовать сильная отсроченная боль при сдавливании мягких тканей (симптом Керандела). Сонливость — классический симптом болезни; однако ему предшествуют периоды ночной бессонницы и дневной сонливости. Глубокая сонливость появляется поздно, и ее становится все труднее преодолеть.

    Каковы кожные признаки трипаносомоза?

    Кожные признаки трипаносомоза включают шанкр, трипаниды, зуд и петехии.

    Трипаносомальный шанкр может появиться примерно через 48 часов после укуса мухи цеце.Это зудящая, болезненная воспалительная реакция на месте укуса. Шанкр — это уплотненный (затвердевший) узелок красного или пурпурного цвета, диаметром от 2 до 5 см, который сопровождается увеличенными лимфатическими узлами. Центральный некротический струп (темная корка) может образоваться до того, как шанкр начнет шелушиться (отслаиваться чешуей) в течение 2–3 недель, не оставляя следов.

    Трипаниды — это преходящие высыпания, которые появляются через 6-8 недель после начала болезни примерно у 50% светлокожих пациентов. Трипаниды встречаются на стволе и могут иметь следующие характеристики:

    • Красные пятна
    • Крапивница (волдыри) или пятно (плоское изменение цвета)
    • Targetoid (выглядит как цель)
    • Геморрагический i.е. как синяк.

    Сообщалось о легком или сильном зуде с царапинами, акропарастезии (булавками и иглами), узловатой эритемой, ихтиозом, желтухой и пурпурой.

    Петехии — это маленькие красные, пурпурные или коричневые пятна, возникшие в результате кровотечения на коже. Это редкое осложнение, которое может сопровождаться генерализованной гиперемией.

    Как ставится диагноз трипаносомоза?

    Диагностика T. brucei требует идентификации паразита в месте укуса, крови, лимфатических узлах или спинномозговой жидкости.Различные методы концентрации и пятна могут облегчить идентификацию.

    Всем пациентам до и после лечения следует сделать люмбальную пункцию, чтобы определить, есть ли поражение центральной нервной системы. Повышенный уровень IgM в спинномозговой жидкости является наиболее чувствительным индикатором менингоэнцефалитной фазы.

    Также были разработаны иммунодиагностические анализы крови для обнаружения антигенов и антител T. brucei .

    Как лечить трипаносомоз?

    Если заболевание диагностировано до менингоэнцефалитической фазы, предпочтительным препаратом является сурамин (не зарегистрированный в Новой Зеландии).Пентамидин — альтернативный препарат для лечения ранних стадий заболевания. Эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер.

    Препаратом выбора для пациентов, которые вступили в менингоэнцефалитическую фазу, является меларсопрол (не зарегистрирован в Новой Зеландии), который является препаратом, содержащим мышьяк. Альтернативными вариантами являются нитрофуразон или эфлорнитин (ни один из них не зарегистрирован в Новой Зеландии).

    Большинство пациентов выздоравливают, если лечение начинают в гемолимфатической фазе или ранней менингоэнцефалитической фазе.Раннее выявление имеет решающее значение, поскольку в случае позднего начала терапии наступит необратимое повреждение мозга или смерть.

    Как можно предотвратить трипаносомоз?

    Вакцины или профилактических препаратов от трипаносомоза не существует.

    Профилактические меры направлены на сокращение контактов с мухой цеце — избегайте поездок в районы, где мухи цеце сильно заражены.

    • Мухи цеце привлекают движущиеся машины, темные контрастные цвета и кусаются в светлое время суток
    • Одежда, пропитанная перметрином, и использование репеллента ДЭТА может уменьшить количество укусов мух
    • Мухи цеце могут прокусить легкую одежду.