Кишечная угрица. Патогенез. Систематическое положение, морфология, цикл развития. Лабораторная диагностика, пути заражения, профилактика
Кишечная угрица (Strongyloides stercoralis) – возбудитель стронгилоидоза Угрица – очень мелкий червь. Самка паразитического поколения имеету длину 2-3мм, самцы – 0,7мм. У самцов задний конец тела заострен и загнут на брюшную сторону. Из яиц еще в кишечнике хозяина выходят личинки, имеющие пищевод с 2 расширениями Жизненный цикл очень сложен, связан с существованием свободноживущих и паразитических поколений. Угрица паразитирует только у человека. Геогельминт Инвазионные филяревидные личинки проинкают через кожу, реже проглатываются с пищей. Проникшие через кожу личинки попадают в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в сердце, а затем в легкие. Уже в альвеолах часть личинок превращается в половозрелые формы. Из дыхательных путей угрицы попадают в рот и заглатываются, после чего паразитируют в тонком кишечнике и двенадцатиперстной кишке.
1
Первый слайд презентации
Угрица кишечная. Strongyloides stercoralis. Выполнила: студентка 1 курса МПФ группа 7 Стороженко Екатерина
Изображение слайда
2
Слайд 2
Кишечная угрица (медицинское название — стронгилоидида) — возбудитель стронгилоидоза, достаточно необычный гельминт из класса нематод. Отличается от других представителей тем, что способен жить не только внутри, но и вне организма хозяина. Свободно живущие и паразитические поколения стронгилоидид периодически сменяются.
Изображение слайда
3
Слайд 3
Морфология паразита: Мелкая прозрачная нитевидная нематода, раздельнополая, длина до 2-3 мм. Стронгилоидиды-паразиты чаще всего обитают в слизистой оболочке тонкой кишки человека, в двенадцатиперстной кишке, но при интенсивном размножении могут проникать в другие отделы кишечника, в протоки печени и поджелудочной железы, в легкие и прочие жизненно важные органы. Каждая самка откладывает около 50 яиц в сутки. Из яиц еще в кишечнике выходят рабдитовидные (неинвазионные) личинки, передний конец их тела, задний – заострен. Пищевод личинок имеет два характерных вздутия.
Изображение слайда
4
Слайд 4
Жизненный цикл может полностью или частично проходить во внешней среде или организме хозяина – человека. Рабдитовидные личинки, с испражнениями человека в почве, превращаются через 1-4 дня в филяриевидные (инвазионные) личинки. Заражение стронгилоидидами может также происходить двумя разными путями: активно и пассивно. В первом случае филяриевидные личинки сами внедряются в организм человека, «прокусывая» кожу, а во втором попадают в желудочно-кишечный тракт вместе с водой и пищей (немытые овощи, фрукты и т.п.). В зависимости от способа проникновения, длительность миграции личинок по человеческому организму может составлять от 17 до 27 дней. Через месяц они, как правило, превращаются во взрослых особей и начинают активно размножаться.
Изображение слайда
5
Слайд 5
Медицинское значение: Стронгилоидоз. Антропонозное заболевание. Заражение: Алиментарное Яйца стронгилоидиды Угрица кишечная
Изображение слайда
6
Слайд 6
СИМПТОМЫ На начальной стадии (при небольшом количестве гельминтов в организме) заболевание протекает практически бессимптомно. Возможны кожные высыпания, небольшие отеки, аллергические реакции. Очень часто возникает характерная «линейная крапивница» — на теле, в том месте, где одежда тесно прилегает к коже, внезапно образуется покраснение и отек в форме шнура, который через 12-48 часов бесследно исчезает. По мере того, как количество паразитов увеличивается, больной начинает страдать от нарушений работы желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Его мучают периодические головные боли, боли и расстройства желудка, синдром хронической усталости, головокружение, слабость. При дальнейшем развитии болезни состояние ухудшается: появляется истощающий понос, анемия, возможны перитонит, кишечная непроходимость и язвенное поражение желудочно-кишечного тракта. У больного снижается иммунитет, а это, в свою очередь, приводит к лавинообразному размножению гельминтов и летальному исходу.
Изображение слайда
7
Слайд 7
Диагностика: На ранней фазе учитывают высокую эозинофилию крови Микроскопия мокроты с целью обнаружения мигрирующих личинок. Обнаружение личинок в дуоденальном содержимом и рвотных массах и фекалиях. Профилактики: Для профилактики необходимо перед употреблением тщательно мыть овощи, фрукты, ягоды, нельзя пить некипяченую воду, носить обувь в вероятных местах загрязнения почвы фекальными массами. Для уничтожения личинок в почве на небольших участках проводят обработку поваренной солью или кипятком. Устройство для проведения биорезонансной терапии Zapper DeLuxe 2008
Изображение слайда
8
Последний слайд презентации: Угрица кишечная.
Strongyloides stercoralis.
Выполнила: студентка 1 курса МПФ
Спасибо за внимание!
Изображение слайда
Угрицы кишечные: жизненный цикл, строение. Стронгилоидоз
Что представляют собой угрицы кишечные? Ответ на этот непростой вопрос вы найдете в материалах данной статьи. Также мы расскажем вам о том, как следует избавляться от этих неприятных гостей.
Основная информация
Угрица кишечная, фото которой вы можете увидеть в этой статье, представляет собой круглый червь. Существует несколько десятков видов таких паразитов. Большинство из них безопасны для человека, однако есть и такие, которые вызывают серьезные инфекции.
Особенности паразита
Угрица кишечная, жизненный цикл которой начинается как только человек заражается их личинками, способна вызывать развитие такого заболевания, как стронгилоидоз. Это паразитарная болезнь. Лечить ее следует сразу же после диагностирования.
Угрицы кишечные способны десятилетиями жить и размножаться в теле человека, не вызывая никаких симптомов. Однако следует отметить, что такие паразиты вызывают угрозу жизни тех, у кого снижен иммунитет.
Распространение
Стронгилоидоз довольно широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом. В эндемичных районах угрицы кишечные могут поражать до 40% населения. По оценочным данным таким паразитарным заболеванием заражено около 100-180 млн человек в 70 странах мира.
Следует особо отметить, что стронгилоидоз очень часто встречается у людей, проживающих в Азербайджане, Грузии, а также на западе Украины, в Ставропольском и Краснодарском краях, в Приамурье и Ростовской области.
Пути заражения
Угрицы кишечные, а точнее их личинки могут проникать в организм человека даже через неповрежденную кожу (например, при ходьбе босиком или в процессе другого контакта с землей).
Симптомы стронгилоидоза могут сопровождаться зудом и отражать не только процесс проникновения личинок, но и само пребывание червей внутри тела человека, где они довольно быстро разносятся током крови по органам и сосудам, в результате чего оказываются в кишечнике. Наиболее частыми проявлениями такой инвазии является жидкий и водянистый стул, уртикарная сыпь на коже, а также сильные боли в животе.
Угрица кишечная: морфология и жизненный цикл
Угрицей называют небольшую нитеобразную нематоду. Самка этого паразита нередко достигает длины чуть более 2 мм. Что касается самца, то он значительно меньше (около 0,7 мм).
Возле ротового отверстия у червя расположены так называемые губы. Хвостовая часть тела у самки имеет небольшое утолщение. При благоприятных условиях она откладывает яйца, размеры которых достигают 30-58 мкм. У таких личинок имеется оболочка, обладающая достаточно высокой прочностью.
Что представляет собой угрица кишечная? Строение этого паразита напоминает строение обычного круглого червя.
Жизненный цикл рассматриваемого гельминта очень сложен. Он сочетает в себе смену свободно живущих поколений угриц на паразитирующие. Первые обитают в почве. Самки откладывают большое количество яиц, а через некоторое время из них выходят рабдитовидные личинки. Находясь в земле, они питаются веществами органической природы.
При неблагоприятных условиях такие паразиты не являются инвазивными. Они трансформируются в филяриевидную форму, и в последующем могут стать причиной заражения стронгилоидозом.
Оплодотворение кишечной угрицы в живом организме происходит в трахеях или бронхах. После завершения этого процесса круглый червь добирается до глотки по дыхательным путям, а затем его проглатывают вместе со слюной, мокротой или пищей. В результате этого паразит добирается до кишечника, где, собственно, и происходит откладка яиц. Через некоторое время из последних выходят рабдитовидные личинки. Обычно они покидают организм человека вместе с калом. Хотя в некоторых случаях такие паразиты наружу не выходят. В итоге они преобразуются в филяриевидную форму. На этой стадии червь снова проникает в кровеносную систему через стенки кишечника, а затем его жизненный цикл повторяется. Такое явление может произойти при запоре или иных причинах, которые препятствуют опорожнению в течение одних суток и более.
Признаки
Теперь вам известен цикл развития угрицы кишечной. Какие симптомы сопровождают такое паразитарное заболевание, как стронгилоидоз? Признаки этой болезни зависят от ее остроты и индивидуальных особенностей организма.
Стронгилоидоз может протекать в нескольких формах: асимптоматическая аутоинфекция, острая инфекция, хроническая инфекция с ЖКТ-проявлениями, синдром Леффлера, симптоматическая аутоинфекция, а также синдром гиперинфекции с распространением гельминтов по всему организму.
У иммунокомпрометированных и ослабленных лиц стронгилоидоз может довольно легко переходить в диссеминированную форму. В этом случае личинки распространяются по всему телу. Такая форма болезни протекает довольно тяжело, способствуя развитию заражения крови, менингита, миокардита и прочих.
К основным симптомам стронгилоидоза относят следующие:
- ЖКТ-проявления: вздутие живота, боли в эпигастрии, анальный зуд, понос, тошнота, снижение аппетита, запоры, потеря веса, рвота.
- Легочные проявления: хрипы в легких, отдышка и небольшой кашель (может быть вместе с кровью).
- Кожные проявления: высыпания на любых частях тела, контактировавших с землей. Такая сыпь представляет собой розово-красные волдыри овальной формы, которые возвышаются над поверхностью кожи. Они способны менять свои размеры, сопровождаться сильным зудом и держаться на покровах несколько часов или дней.
- Иные проявления. Если личинки поразили НС, то у больного могут наблюдаться ригидность затылочных мышц, головные боли, признаки менингита, а также коматозное состояние.
Также следует отметить, что распространение гельминтов по всему организму может поспособствовать поражению печени, сердца, почек, брюшины, щитовидной и поджелудочной железы, а также лимфатических узлов, простаты и яичников.
Как диагностировать?
Диагностика стронгилоидоза – довольно сложный процесс. Стандартного выявления этого заболевания не существует. Очень часто диагноз ставится очень поздно или же неверно. Происходит это из-за размытости и неспецифичности жалоб.
У людей с хронической формой болезни число живущих внутри паразитов невелико. При этом личинки постоянно выделяются вместе с калом, что значительно затрудняет диагностику.
Выявить такое заболевание позволяют следующие методики:
- иммуноферментный анализ;
- микроскопия кала;
- реакция иммунофлуоресценции;
- метод микроскопии (модифицированный) по Бергману;
- цепная реакция полимеразная;
- культуральный анализ кала на кровяном агаре;
- биопсия аспирационная.
Угрица кишечная: лечение
Биолого-химические особенности угриц не позволяют достичь эффективного лечения паразитарной болезни посредством применения медикаментов в небольших дозировках. Личиночные стадии довольно плохо поддаются терапии. Устранять такое заболевание лучше в процессе его развития.
Самым эффективным лекарственным препаратом для лечения стронгилоидоза является «Ивермектин». Такое средство идеально подходит для терапии хронической и острой формы болезни, а также гиперинфекции диссеминированной.
После двухдневного курса лечения процент выздоровления пациентов составляет около 97. Однако следует отметить, что такой препарат не применяют в отношении детей, так как его действие на ребенка изучено не до конца.
Альтернативными средствам терапии паразитарной болезни являются «Мебендазол» и «Аальбендазол». Чтобы избежать осложнений, связанных с ЦНС, последний медикамент должен назначать только опытный врач в сочетании с глюкокортикоидами и антиконвульсантами.
Реабилитация пациентов после лечения достигается в течение одного года. При более длительном течении инвазии, в процессе которой у человека развились дистрофические изменения в слизистой оболочке ЖКТ, больному может потребоваться прием ферментных и общеукрепляющих средств.
Угрица кишечная (стронгилоидоз) — причины, симптомы, лечение
Угрица кишечная – круглый червь-паразит, обитающий у человека в организме, преимущественно в 12-перстной кишке. Данный паразит вызывает у заболевшего крайне неприятное, а порой и смертельно опасное заболевание — стронгилоидоз.
Угрица паразитирует в основном в 12-перстной кишкеПаразит распространен повсеместно в регионах субтропического климатического пояса, а также в тропиках. Значительно реже кишечная угрица встречается в регионах с умеренным климатом. Зафиксированы случаи инфицирования в странах СНГ. Нередко заболевают стронгилоидозом жители Китая и Японии. И чаще всего заражение этим гельминтом фиксируется в Египте, а также на близлежащих к нему территориях.
Морфология и фазы развития
Угрица – нематода в форме нити небольших размеров. Самка: длина немного превышает 2 миллиметров, самец – меньшего размера, порядка 0,7 миллиметров. Имеют своего рода губы, расположенные вокруг рта. Хвостовая часть у особей женского пола утолщена. Размеры яиц паразита колеблются в пределах 30х50-34х58 микрометров. Каждое яйцо снабжено высокопрочной оболочкой.
Жизненный цикл данного паразита сравнительно сложен. Поколения вольно живущих червей сменяются у угриц паразитирующими. В свободном виде гельминты встречаются в почве. Когда самка проходит процесс оплодотворения, то откладывает непосредственно в почву яйца в очень большом количестве. Кстати, внутри них уже имеются личинки. Личиночная форма червя выходит наружу уже через несколько часов после совершения кладки и питается органическими веществами. Затем происходит однократная линька и быстрый рост до достижения половозрелости.
Если условия для червя неблагоприятны, то неинвазивная изначально рабдитовидная личинка проходит процесс трансформации, превращаясь в филярии. Такое состояние гельминта и становится для людей причиной развития стронгилоидоза.
Филяриевидная личинка внедряется сквозь кожные покровы в тело носителя, коим может являться человек, а затем в процессе миграции по кровеносной и/или лимфатической системам оказывается в альвеолах главного органа дыхательной системы — легких, где происходит ее развитие до половозрелой стадии.
Оплодотворяются угрицы в трахеях или бронхах носителя. По завершении оплодотворения гельминт по дыхательным путям распространяется до глотки – там происходит заглатывание его вместе с мокротой, либо со слюной в процессе принятия пищи. Так червь достигает кишечника, где и откладывает свои яйца. Из яиц выводятся рабдитовидные личинки, они в свою очередь покидают носителя, выходя наружу вместе с калом.
В ряде случаев рабдитовидные особи могут и не выйти наружу, они просто переходят в филяриевидную, уже упомянутую выше, форму. Данная стадия развития гельминта попадает снова в кровеносные сосуды заболевшего, проникая в стенки кишки и заново повторяя цикл развития (это называется аутоинвазией). Такое явление имеет место при затруднениях в дефекации или иных причинах, которые не позволяют пациенту избавиться от каловых масс в течение 24 часов или более.
Половозрелые взрослые гельминты паразитируют по большей части в слизистой оболочке 12-перстной кишки, а порой и в оболочках всего тонкого кишечника, в том числе в поперечно-ободочной кишке и в аппендиксе. Нередко имеет место проникновение непрошеных гостей в желчные пути и в протоки поджелудочной железы.
Пути заражения, симптоматика
Люди чаще всего заражаются стронгилоидозом от больного человека. Нередки случаи одновременного поражения анкилостомозом и кишечной угрицей. Носительство возбудителя стронгилоидоза начинается после контактирования человека с зараженной почвой и водой. Это происходит при босых прогулках в местах, в которых производится неконтролируемый сброс сточных вод.
Босая прогулка может стать причиной зараженияВажно! Прогулка по траве, особенно вблизи водоема, может быть не так уж безобидна, как кажется на первый взгляд!
Механизм воздействия возбудителя стронгилоидоза на организм заключается в механическом компоненте и развитии сенсибилизации. В основном поражается желудочно-кишечный тракт, нарастает отек слизистой кишечника, она становится гиперемированной, возникают небольшие гематомы. Характерным явлением является эрозия, а кроме того — гиперпластические изменения в регионарных лимфоузлах. Эозинофильная инфильтрация легочной ткани также относится к характерным изменениям при развитии данного заболевания.
У стронгилоидоза принято разливать две стадии протекания.
- Ранняя. Личинки в этот период мигрируют в организме заболевшего, вызывая крапивницу, кожный зуд, лихорадочное состояние, дерматиты.
Если провести самый обычный клинический анализ крови, то результат покажет выраженную эозинофилию. На рентгене обнаруживается инфильтрация легких эозинофильного характера. Наличие угриц в органах системы дыхания проявляется в затруднении дыхания и слизисто-гнойных выделениях из дыхательных путей. Симптомы заболевания напоминают таковые при бронхиальной пневмонии: наблюдаются боли в районе груди, кроваво-слизистая мокрота при кашле, в которой содержатся угрицы в личиночной стадии развития. Бронхиальная астма является тем ошибочным диагнозом, которые нередко ставится пациентам, страдающим стронгилоидозом.
Симптомы заболевания напоминают таковые при бронхиальной пневмонии- Поздняя.
Угрицы в этот период достигают половой зрелости.
- Легкая форма. Человека беспокоят тупая боль и ощущение жжения в подложечной области, а также тошнота и иногда – кашицеобразный стул.
- Тяжелая форма. При запущенной форме недуга больного беспокоят интенсивные режущие боли в животе, позывы к рвоте, жидкий стул до 6 раз в день, содержащий включения слизи и, иногда – крови. Поносы нередко чередуются с запорами.
Кислотность снижается, развиваются колиты. В крови выявляется явление эозинофилии, иногда – анемии.
- Крайне тяжелая форма. При таком развитии заболевания диарея не прекращается, а фекалии имеют гнилостный запах. Человек страдает от дегидратации, развиваются вторичная анемия и кахексия, а также отслоение слизистой, в результате которого развивается вторичное бактериальное заражение, сепсис и смерть.
При адекватной и своевременной терапии прогноз при заболевании стронгилоидозом – благоприятный.
Своевременная терапия помогает предотвратить серьезные последствияИнфицированный гельминтом человек может оставаться носителем в течение всей жизни, не имея ни малейшего подозрения о том, что в его организме обитает кишечная угрица. Симптомы могут абсолютно отсутствовать.
Обратите внимание! Серьезные нарушения в работе внутренних органов могут возникнуть у носителей при нарушениях в работе иммунной системы, к примеру, при заражении или наличии инфекции ВИЧ. Если у пациента выявлена данная инфекция, то даже на ранних стадиях заболевания рекомендуется сдать анализ на стронгилоидоз и другие паразитарные инвазии.
Диагностика
- Подтвердить или опровергнуть наличие в организме возбудителя стронгилоидоза можно при помощи сдачи анализа кала, в котором ищут рабдитную личиночную форму при задействовании метода Берманна. В образцах могут обнаруживаться также и яйца паразита. Для проведения анализа у пациентов берут только свежие фекалии, ибо с течением времени нарастает вероятность того, что личинки искомого возбудителя будут спутаны с личинками прочих паразитов ЖКТ или же со свободноживущими вариантами гельминтов, в основе питания коих лежат бактериальные организмы.
- Методом выбора для выявления стронгилоидоза является проведение исследования слюны, содержимого двенадцатиперстной кишки, мокроты.
- Сейчас в разработке находятся серологические методы выявления данных гельминтов.
Лечение
Лечение описанного паразитарного заболевания осуществляется путем применения генцианвиолета и тиабендазола, либо таких средств, как камбендазол и ивермектин.
- Генцианвиолет рекомендуется употреблять после приема пищи в дозировках по весу:
Для взрослых дозировка составляет по 0,08—0,1 г трижды в день.
● Для детей препарат применяют в разовых количествах по 0,005 г, причем суточное количество препарата не должно превышать 0,01 г из расчета на каждый дополнительный год жизни ребенка.
Лечение длится в течение 15 суток. Через 1 – 1,5 мес. лечение повторяют и продолжают в течение 10 суток.
Продолжаем лечение путем применения таблеток- Тиабендазол применяют по такой схеме: 25 мг/кг, что значит приблизительно 1,5 г в день на взрослого пациента среднего телосложения. Терапия длится всего 2 дня.
Считается, что абсолютно эффективного средства, работающего против возбудителя стронгилоидоза наверняка – еще не разработано.
Важно! Чтобы точно выявить наличие паразита и назначить адекватную терапию – обязательно обратитесь к врачу! Самолечение может крайне негативно сказаться на вашем состоянии.
Профилактика
Меры профилактики распространения заболевания стронгилоидозом включают охранные мероприятия, направленные на защиту почв от загрязнения фекалиями человека. Также следует соблюдать гигиенические нормы, тщательно мыть растительные продукты, употребляемые в пищу, или проводить их термообработку.
Соблюдаем гигиенические нормы — проводим термообработку продуктовСанитарно-просветительская работа в регионах с повышенной заболеваемостью данным гельминтозом – также имеет очень большое значение в качестве меры профилактики.
Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis) — Тип Круглые черви (Nemathelminthes) — Медицинская гельминтология » — БІОГЕОЦЕНОТИЧНИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНИ И МЕСТО ЧЕЛОВЕКА В НЕМ — МЕДИЦИНСКАЯ БИОЛОГИЯ
Раздел 3
БІОГЕОЦЕНОТИЧНИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНЬ И МЕСТО ЧЕЛОВЕКА В НЕМ
3.4. Медицинская гельминтология»
3.4.3. Тип Круглые черви (Nemathelminthes)
3.4.3.6. Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis)
Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis) — возбудитель стронгілоїдозу.
Географическое распространение: повсеместное, преобладает в странах с жарким влажным климатом.
Морфология. Половозрелая особь (рис. 3.120) бесцветная, полупрозрачная, самка длиной 2-3 мм, самец — 0,7 мм. Передний конец тела равномерно сужен, задний — заостренный. Ротовая капсула короткая, с четырьмя слабо выраженными губами.
Рис. 3.120. Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis), половозрелая особь (самка).
Яйца прозрачные, овальные, размером 50 х 30 мкм. Внутри находится зрелая личинка, высвобождается сразу после откладки яйца.
Рабдитоподібні личинки (рис. 3.121) длиной 0,2-0,25 мм, имеют пищевод с двумя расширениями.
Рис. 3.121. Угрица кишечная, рабдитоподібна личинка.
Філярієподібні личинки (рис. 3.122) длиной около 0,55 мм, содержащие пищевод цилиндрической формы и расщеплен хвостовой конец.
Рис. 3.122. Угрица кишечная, філярієподібна личинка.
Жизненный цикл (рис. 3.123). Геогельмінт. Паразитирует только у человека. Особенность жизненного цикла — дежурство вільноживучого и паразитического поколений.
Рис. 3.123. Жизненный цикл угрицы кишечной:
1, 4, 6 — філярієподібналичинка; 2, 8 — яйцо; 3, 5, 7 — рабдитоподібна личинка.
Локализация: тонкая кишка.
Самки откладывают яйца, из которых в просвете кишки выходят рабдитоподібні личинки. Они с фекалиями попадают в почву, где при благоприятных условиях превращаются во взрослую вільноживуче поколения. Свободная генерация может существовать долговременно.
Если условия среды неблагоприятны, рабдитоподібні личинки после линьки превращаются в філярієподібні. Инвазионная стадия – філярієподібні личинки. Человек заражается, проглотив последних с загрязненными овощами и фруктами или при активном проникновении личинок через кожу (преобладающий путь заражения). В последнем случае личинки с током крови мигрируют сквозь сердце в легкие, где дважды линяют, впоследствии поднимаются воздухоносными путями в глотку и заглатываются. Угрицы могут достигать половой зрелости и выделять яйца в легких. Миграция продолжается 17-21 сутки.
Рабдитоподібні личинки задержавшиеся в кишечнике, превращаются в філярієподібні, проникают в стенку кишки, попадают в просвет кровеносных сосудов и начинают новый цикл развития, проходят миграцию по телу человека (аутосуперінвазія).
Патогенное действие: выраженный токсико-аллергическая воздействие; механическое повреждение тканей в период миграции личинок; поражения слизистой оболочки тонкой кишки, что приводит к присоединению вторичной инфекции.
Клиника. В острой стадии болезни (период миграции личинок) характерны повышенная температура, аллергическая сыпь, кашель, удушье, боль в грудной клетке.
В кишечной стадии характерны слабость, похудание, боли в животе, возможны примеси слизи и крови в кале.
При аутосуперінвазії повторная миграция личинок приводит к обострению заболевания и проявления признаков острой стадии болезни.
У больных со сниженным иммунитетом возможно развитие генерализованной формы болезни. Генерализованный стронгилоидоз относится к ВИЧ-ассоциированных заболеваний.
Диагностика. Клиническая: аллергические проявления в сочетании с поражением желудочно-кишечного тракта, длительное течение болезни с периодическими обострениями. Лабораторная: обнаружение личинок (лярвоскопія) в фекалиях или дуоденальном содержимом (метод Бермана) , возможно обнаружение личинок в мокроте; исследования повторяют 3-5 раз с промежутками в 5-7 дней.
Лечение. Применяют антигельминтные препараты (тиабендазол). Контрольные исследования один раз в месяц на протяжении 3 мес.
Профилактика. Та же, что и при анкілостомозі.
Дифференциальные морфологические признаки острицы, кривоголовки 12-ти перстной кишки и кишечной угрицы. Способы диагностики и профилактика заражения человека .
Острица
Острица детская (Enterobius vermicularis) — возбудитель энтеробиоза. Заболевание повсеместно распространено, чаще встречается в детских коллективах (отсюда и название).
Острица — мелкий червь белого цвета. Половозрелые самки достигают в длину 10 мм, самцы — 2—5 мм. Тело прямое, заостренное кзади. Задний конец тела самца спирально закручен. Яйца острицы бесцветные и прозрачные, овальной формы, несимметричные, уплощенные с одной стороны. Размеры яиц — до 50 мкм.
Острица паразитирует только в организме человека, где половозрелая особь локализуется в нижних отделах тонкого кишечника, питаясь его содержимым. Смены хозяев не происходит. Самка со зрелыми яйцами ночью выходит их заднепроходного отверстия и откладывает в складках ануса огромное количество яиц (до 15000.), после чего погибает. Ползание паразита по коже вызывает зуд.
Характерно, что яйца достигают инвазионной зрелости уже через несколько часов после откладывания. Лица, болеющие энтеробиозом, во сне расчесывают зудящие места, при этом под ногти попадает огромное количество яиц.
С рук они заносятся самим же больным в рот (возникает аутореинвазия) или рассеиваются по поверхности белья и предметам. При проглатывании яиц они попадают в тонкий кишечник, где быстро развиваются половозрелые паразиты. Продолжительность жизни взрослой острицы составляет 56—58 суток. Если за это время не произошло нового самозаражения, наступает самоизлечение человека.
Патогенное действие. За счет зуда промежности у детей часто возникают плохой сон, недосыпание, раздражительность, ухудшение самочувствия, часто снижается успеваемость в школе. При проникновении паразита в червеобразный отросток возможно воспаление последнего, т. е. развитие аппендицита (что бывает чаще, чем при аскаридозе).
Так как паразиты располагаются на поверхности слизистой тонкого кишечника, возможны ее воспаление и нарушение целостности стенки кишки. Эффект отнятия пищи чаще всего не развивается, так как паразит имеет малые размеры и не требует такого количества питательного материала, как, например, ленточные черви.
Диагностика
Диагноз ставится на основании обнаружения яиц острицы в материале с перианальных складок и при обнаружении паразитов, выползающих из ануса. В испражнениях больных энтеробиозом острицы и их яйца чаще всего отсутствуют.
Профилактика
1.Личная. Тщательное соблюдение правил личной гигиены, санитарное просвещение населения. Тщательное мытье рук, особенно перед едой и после сна, короткая стрижка ногтей. Больным детям на ночь нужно надевать трусики, которые утром тщательно стирать и проглаживать (острицы не выносят высоких температур).
2.Общественная. Регулярное обследование детей (особенно в организованных коллективах) и персонала, работников предприятий общественного питания на энтеробиоз.
Анкилостома (кривоголовка)
Кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale) — возбудитель анкилостомидоза. Заболевание распространено повсеместно в зонах субтропического и тропического климата с высокими температурами и влажностью. Имеются случаи возникновения очагов заболевания в зонах умеренного климата при условиях повышенной влажности почвы и ее загрязнения фекалиями.
Анкилостомы — это паразиты червеобразной формы красноватого цвета. Самка имеет длину 10—18 мм, самцы — 8—10 мм. Передний конец загнут на спинную сторону (отсюда и название). На головном конце паразита имеется ротовая капсула с 4 хитиновыми зубами. Яйца кривоголовки овальные, прозрачные, с притупленными полюсами, размерами до 60 мкм.
Продолжительность жизни паразита — 4—5 лет. В организме человека обитает в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке).
Относится к геогельминтам, которые в организме человека проходят миграцию (подобно аскариде). Паразитирует только у человека. Оплодотворенные яйца с фекалиями попадают в окружающую среду, где при благоприятных условиях через сутки из них выходят личинки, называемые рабдитными. Они неинвазионны. Личинки активно питаются фекалиями и гниющими органическими веществами и два раза линяют. После этого личинка приобретает инвазионность (это филяриевидные личинки). В организм человека они могут попасть через рот с загрязненной пищей и водой. Но чаще всего личинки активно внедряются через кожу. Так как заражение происходит в основном при соприкосновении с почвой, чаще всего заражаются лица тех профессий, которые связаны с землей (это землекопы, огородники, шахтеры и др.).
В организме человека происходит миграция личинок. Сначала они проникают из кишечника в кровеносные сосуды, оттуда в сердце и легкие. Поднимаясь по бронхам и трахее, они проникают в глотку, вызывая развитие кашлевого рефлекса. Повторное заглатывание личинок со слюной приводит к тому, что они вновь попадают в кишечник, где поселяются в двенадцатиперстной кишке.
Своей ротовой капсулой кривоголовка захватывает небольшой участок слизистой оболочки и, повреждая ее ворсинки, питается кровью. Паразиты выделяют антикоагулянтные вещества, которые препятствуют свертыванию крови, поэтому могут возникать кишечные кровотечения.
Патогенное действие. Возникает интоксикация организма продуктами жизнедеятельности паразита. Возможно развитие массивных (за счет длительности) кишечных кровотечений, которые приводят к выраженной анемии. Возможно развитие аллергии на паразита. Появляются боли в животе, расстройства пищеварения, головные боли, слабость, утомляемость. Дети могут заметно отставать в развитии. При отсутствии должного лечения возможен летальный исход.
Диагностика
Обнаружение личинок и яиц в фекалиях больного.
Профилактика.
1.Личная. Не следует ходить без обуви по земле в тех районах, где распространен анкилостомидоз.
2.Общественная. Раннее выявление и лечение больных анкилостомидозом. В шахтах должна проводиться борьба с паразитами. Все шахтеры должны иметь фляги с чистой водой.
Угрица кишечная
Угрица кишечная — Strongyloidesstercoralis — возбудитель стронгилоидоза — антропоноза.
Географическое распространение — распространен в тех же районах, что и анкилостомидозы, но ареал распространения шире, т.к. встречается и в странах с умеренным климатом (на территории Европы — Италия, Германия, Голландия, Франция, в основном — спорадические случаи).
Локализация — верхние отделы тонкого кишечника.
Морфологическая характеристика. Мелкая нитевидная нематода. Самка — 2,2 мм длиной и 0,03 — 0,07 мм шириной. Ротовое отверстие окружено небольшими губами. Хвостовой конец самки снабжен небольшим утолщением. Яйца стойкой оболочкой напоминают яйца анкилостомид. Размер яйца 0,050 — 0,058 х 0,030 — 0, 034 мм.
Цикл развития
Геогельминт. Оплодотворенная самка откладывает яйца с уже сформированными личинками. Последние выходят из яйца еще в просвете кишечника хозяина и вместе с фекалиями выделяются наружу (рабдитовидные личинки). Развитие личинок во внешней среде может идти двумя путями.
1. Непрямой путь развития
Развивается свободноживущее поколение самцов и самок. Самки -1 мм Длины, 0,05 — 0,075 мм ширины; самцы соответственно — 0,7 мм и 0,04 — 0,05 мм. Пищевод с двумя вздутиями. После оплодотворения самки откладывают яйца в почве, из них выходит поколение рабдитовидных личинок, которые, в свою очередь, дают новую генерацию личинок. Такое чередование поколений личинок и взрослых свободноживущих паразитов продолжается в благоприятных условиях среды. В случае изменения условий среды на неблагоприятные очередное поколение рабдитовидных личинок линяет и через 3-4 дня превращается в филяриевидных личинок.
2. Прямой путь развития
Неблагоприятные условия среды способствуют прямому развитию рабдитовидных личинок в филяриевидные. Существует еще третий путь развития угрицы кишечной, имеющий место в тех случаях, когда вышедшие из яиц рабдитовидные личинки задерживаются в кишечнике больного свыше 24 часов (например, при запоре). Тогда они могут превращаться в инвазионные филяриевидные личинки без выхода во внешнюю среду (аутоинвазия). Цикл развития паразита идет с миграцией филяриевидных личинок в кровяном русле и вторичным их заглатыванием. В кишечнике развиваются взрослые самки и самцы.
Инвазионная форма — филяриевидная личинка, активно внедряющаяся в кожу человека при контакте с землей. Патогенное действие обусловлено рядом воздействий со стороны личиночных стадий паразита, мигрирующих в организме, и взрослых форм. Воздействие на организм со стороны паразита сходно с таковым при анкилостомидозах. Нередко встречается одновременное паразитирование угрицы кишечной с анкилостомами.
Источник заражения — человек, инвазированный угрицей кишечной.
Диагностика. Обнаружение личинок в фекалиях.
Токсокары. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Toxocara canis и Toxascaris leonina
возбудители токсокароза собак и кошек. Паразиты морфофизиологией и жизненным циклом напоминают аскарид. Миграция личинок в печени вызывает гепатит, а в головном мозге — менингитоподобные явления и даже смерть. Часто заражаются дети, активно контактирующие с домашними животными.
Профилактика — гигиеническое содержание домашних животных.
· геогельминт
· распространен повсеместно
· яйцо с развитой личинкой
· кишечник — кровеносные сосуды — ткань печени, легких, гм, лимфатических узлов, глаза
· заглатывание яиц с пищевыми продуктами, при контакте с шерстью собак
· локализация: печень, легкие, гм, органы зрения, лимфатические узлы
· профилактика: соблюдение правил личной гигиены, дегельминтизация собак
158.Власоглав человеческий. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Trichocephalus trichiurus
· геогельминт
· Передний конец тела этого червя вытянут. В нем находится только пищевод. Задняя часть тела утолщена, здесь располагаются кишка и половая система. Общая длина паразита 3—5 см. Яйца светлые овальные, прозрачные, с двумя характерными пробочками, длиной до 50 мм.
· Очаговое распространение
· Инвазионная стадия: яйко с развитой личинкой
· Не мигрирует
· Заражение: проглатывание яиц с грязными овощами и фруктами
· Локализация: слепая кишка, червеобразный отросток
· Профилактика: мыть руки, овощи и фрукты
· Власоглав поселяется в слепой и восходящей части толстой кишки, прикрепляясь к стенке передним концом тела и питаясь кровью и тканевой жидкостью из глубоких слоев слизистой оболочки. Яйца, выводимые с фекалиями, в почве достигают инвазионности за 3—4 недели. Заражение человека осуществляется при проглатывании инвазионных яиц. Половой зрелости паразиты достигают в кишке уже через несколько недель. Патогенное действие власоглава связано с интоксикацией хозяина продуктами жизнедеятельности и с нарушением функции кишечника. При массивной инвазии, возможны местные воспалительные явления, а также головные боли, головокружение и даже судороги.
· В связи с тем что власоглав не питается содержимым кишечника и плотно прикреплен к его стенке, выведение этого паразита из организма человека более сложно по сравнению с многими другими геогельминтами.
159.Острица детская. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, методы лабораторной диагностики, меры профилактики. Обоснование методов без медикаментозного лечения.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Enterobius vermicularis
· возбудитель энтеробиоза — самого распространенного гельминтоза, который встречается в основном у детей.
· Мелкий червь с выраженным половым диморфизмом: самка достигает в длину 12 мм, тело ее прямое, сзади заостренное. Самцы мельче (до 5 мм) и свернуты спирально. Яйца овальны, несколько асимметричны, прозрачны и бесцветны, длиной до 50 мкм.
· Жизненный цикл в целом соответствует циклу развития власоглава, но яйца достигают инвазионности после откладывания не за несколько недель, а всего за несколько часов. Поэтому при энтеробиозе часто происходит аутоинвазия. Обитают острицы в нижнем отделе тонкой кишки, питаясь ее содержимым. Самки со зрелыми яйцами выползают из анального отверстия и откладывают яйца на коже промежности, вызывая при этом сильный зуд. При расчесывании зудящих мест яйца попадают на руки, затем на белье и игрушки. При проглатывании яиц из них быстро развиваются взрослые паразиты, продолжительность жизни которых около 1 мес. Патогенное действие остриц связано с тем, что зуд промежности приводит к нарушению сна, к нервному истощению. Возможно также нарушение стенки кишечника.
· Лабораторная диагностика имеет особенности: в фекалиях яйца обнаруживаются редко, поэтому их исследуют в мазке с перианальных складок промежности.
· Личная профилактика — соблюдение правил личной гигиены, особенно тщательное мытье рук после сна, короткая стрижка ногтей. Общественная — регулярно обследовать детей в детских учреждениях, лечение больных, регулярные обследования также работников детских учреждений и предприятий общественного питания.
· Геогельминт
· повсеместно
· инвазионная стадия: яйцо с развитой личинкой
· не мигрирует
· нижний отдел тонкого кишечника, верхний отдел толстого
160.Анкилостомиды. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, циклы развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики. Очаги анкилостомидозов и пути их ликвидации.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
семейство Анкилостомиды
Кривоголовка двенадцатиперстной кишки Ankylostoma duodenale и некатор Necator americanus
Отличаются друг от друга формами ротовой капсулы и особенностями географического распространения. Кривоголовка имеет в ротовой полости четыре хитиновых зуба, а некатор — две широкие режущие пластинки полулунной формы. Оба паразита широко расселены по всему тропическому и субтропическому поясу, однако некатор чаще встречается в зонах с более жарким климатом. В остальном оба вида сходны настолько, что даже заболевания, вызываемые ими, не дифференцируются и называются анкилостомидозами. Размеры анкилостомид около 10 мм. Головной конец загнут на брюшную сторону; яйца овальные, прозрачные, длиной до 60 мкм.
Жизненный цикл анкилостомид своеобразен и свидетельствует о тесной связи их со свободноживущими предковыми формами. Яйца, попадающие в почву, быстро развиваются, и из них вскоре выходят личинки, которые, дважды линяя, через несколько месяцев становятся инвазионными и могут попадать в организм человека либо с загрязненными почвой овощами и фруктами, либо за счет активного внедрения через кожу.
Эта особенность обеспечивает возможность существования подземных очагов анкилостомидозов в шахтах, находящихся в зонах умеренного пояса. Основным условием возникновения таких очагов является высокая влажность грунта и загрязненность его фекалиями. Попав в кровь, личинки проделывают по сосудам путь, характерный для всех видов гельминтов этой группы. Окончательная локализация — двенадцатиперстная кишка, к ворсинкам которой они прикрепляются ротовыми капсулами, повреждая их и питаясь кровью и клетками слизистой оболочки. Оба паразита выделяют в ранки антикоагулянтные вещества и могут вызвать кишечные кровотечения и аллергизацию больных.
Лабораторная диагностика — как при всех геогельминтозах.
Профилактика — кроме общих мер, описанных выше, обязательное ношение обуви в районах, где распространены эти заболевания.
· Геогельминт
· тропический и субтропический пояс
· инвазионная стадия: филляритивная личинка после 2ой линьки
· Миграция: кожа — кровеносные сосуды — сердце — легочные артерии — капилляры альвеол — глотка — ктшечник
· тонкий кишечник — 12перстная
161.Угрица кишечная. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Strongyloides stercoralis
возбудитель стронгилоидоза. Это очень мелкий гельминт, до 2,2 мм длиной. Из всех известных паразитов человека — наименее специализированный.
Жизненный цикл этого червя характеризуется значительной вариабельностью. Он может проходить целиком во внешней среде либо частично или полностью в организме хозяина. Чаще встречается чередование свободноживущего и паразитического поколений.
Паразитические половозрелые угрицы живут в кишечнике человека. Из яиц уже в кишечнике выходят личинки, судьба которых может быть двоякой. В первом случае после линьки в почве они могут стать инвазионными и проникают в организм человека либо через кожу, либо перорально с фруктами и овощами. Дальнейшее развитие в этом случае проходит так же, как у анкилостомид. Во втором случае личинки могут достичь половозрелости в почве.
Взрослые самки откладывают яйца и дают начало свободноживущим поколениям. При изменении условий жизни личинки могут стать инвазионными для человека и вновь перейти к паразитическому существованию. Присутствие паразитов в кишечнике вызывает чередующиеся поносы и запоры. Часто при этом паразиты заселяют и жёлчные ходы печени, вызывая желтуху.
Аллергизация организма при стронгилоидозе очень сильна, особенно на миграционной стадии развития.
Описаны случаи течения стронгилоидоза в течение 25 лет. Это объясняется не только длительностью жизни этого паразита,но ивозможностью аутоинвазии.
Как и анкилостомиды, угрица кишечная встречается в основном в тропической и субтропической зонах. Особенно широко расселена в Юго-Восточной Азии, Южной и Центральной Америке. Возможно существование подземных очагов в зонах с умеренным климатом, как и при анкилостомидозах.
При диагностике надежным признаком заболевания является обнаружение живых личинок в фекалиях, рвотных массах и при дуоденальном зондировании.
Профилактика стронгилоидоза соответствует профилактике анкилостомидозов.
162.Трихинелла спиральная. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Trichinella spiralis
возбудитель трихинеллеза— мелкий гельминт длиной до 4 мм. Распространен очень широко, на всех континентах и во всех природно-климатических зонах. Этому благоприятствуют такие особенности биологии паразита, как способность личинок переживать неблагоприятные условия на протяжении десятков лет. Хозяевами трихинеллы могут быть различные хищные и всеядные млекопитающие, а также человек. Распространение трихинелл происходит обычно при поедании животными друг друга.
Человек заражается, поедая мясо зараженных животных, чаще всего свиней. Проглоченные личинки в кишечнике быстро достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки рождают живых личинок, которые пробуравливаются через стенку кишечника и, транспортируясь кровью, оседают в поперечно-полосатых мышцах: чаще всего в диафрагме, межреберных, дельтовидных. Здесь они после разрушения части мышечных волокон спирально скручиваются и инкапсулируются.
При попадании трихинелл в ослабленный организм возможно развитие первого поколения личинок не в мышцах хозяина, а в ворсинках его кишечника, после разрушения которых личинки вновь возвращаются в просвет кишки, достигают там половой зрелости и размножаются. Следующее поколение личинок уже оседает в мышцах хозяина. Этим достигается резкое увеличение размеров популяции паразита, которые в обычных случаях размножаются у одного хозяина лишь один раз, и соответственно резкое утяжеление заболевания, часто приводящее к смерти.
Личинки трихинелл после гибели хозяина сохраняют жизнеспособность даже после разложения его трупа. В пищеварительной системе трупоядных наземных и даже водных животных — жуков-мертвоедов, почвенных червей, мелких ракообразных, рыб, хищных птиц и чаек — личинки сохраняют жизнеспособность в течение нескольких дней. Перечисленные животные выступают в цикле развития паразитов как транспортные хозяева и способны передавать возбудителя по цепи питания до тех пор, пока личинки не попадут в организм хозяина, в котором возможно нормальное развитие паразита. Сложными цепями питания с передачей личинок транспортными хозяевами обеспечивается фактически всесветное распространение трихинеллы и существование таких природных очагов трихинеллеза, как очаги даже в зоне арктических пустынь.
Известно, что 67% ездовых собак в Гренландии и 50% белых медведей о. Шпицберген, многие тюлени и даже некоторые китообразные поражены трихинеллезом. Основной источник питания этих животных — рыба, морские беспозвоночные, яйца и птенцы морских птиц и т. д. Эти животные становятся транспортными хозяевами трихинеллы после того, как разлагающиеся трупы и помет птиц оказываются в воде и личинки паразита попадают в организм водных ракообразных, которыми питаются более крупные беспозвоночные и рыбы. Поедая их, млекопитающие постепенно накапливают в организме огромное количество трихинелл, становясь опасным источником заражения человека. Свиньи как наиболее частый источник инвазий человека заражаются, поедая не только крыс и мышей, но и насекомых, червей, рыбу, трупы и помет птиц, в которых сохраняются жизнеспособные личинки.
Патогенное действие трихинеллы включает как общеаллергические явления, так и нарушение функций мышц.
Диагноз основывается на данных анамнеза — употребление мяса диких животных и не проверенной ветеринарной службой свинины, а также на результатах биопсии мышц.
Личная профилактика — тщательная термическая обработка свинины и особенно мяса диких животных. Общественная профилактика — санитарный надзор в свиноводстве, проверка свинины на торговых точках и на предприятиях общественного питания.
Трихинеллез – природно-очаговое заболевание. Половозрелые особи обитают в кишечники человека. Самки достигают размера 4 мм, самцы – 2 мм. Природные резервуары – лисы, курицы, кабаны, крысы, мыши, свиньи и т.п. при поедании зараженного мяса происходит инвазирование. Через 3 суток достигают размера взрослых особей. Живет 2 месяц, производит до 2000 личинок. Имеет место живорождение. Личинки часто оседают в поперечно-полосатых мышцах. Симптомы заболевания часто сходны с брюшным тифом. Диагноз ставится при изучении инкапсулированных личинок в биоптатах.
· Биогельминт
· повсеместно кроме Австралии
· инвазионная стадия: инкапсулированная личинка
· кишечник — лимф система — кровеносная система — специальные группы мышц
· взрослые особи — в тонком кишечнике, личинки — в жевательных, межреберных, дельтовидных мышцах, диафрагме
· сан-гигиен контроль на скотобойнях и рынках
163.Ришта. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Dracunculus medinensis
возбудитель дракункулеза. Длина самки до 120 см, самца — только 2 см. Заболевание распространено в зонах с тропическим и субтропическим климатом, раньше встречалось в Средней Азии.
Жизненный цикл ришты связан с водной средой. Окончательные хозяева ришты — человек, обезьяны, домашние и дикие млекопитающие, у которых черви локализуются под кожей конечностей. У человека наиболее частая локализация — под кожей ног в области суставов. Описаны случаи обнаружения гельминта под серозной оболочкой желудка, под мозговыми оболочками, в стенке пищевода. Над передним концом зрелой самки образуется кожный пузырь, заполненный серозной жидкостью. Человек при этом ощущает сильный зуд, проходящий при соприкосновении с водой. Опускание ног в воду сопровождается разрывом пузыря и рождением живых микроскопических личинок, которые сразу проглатываются промежуточными хозяевами — циклопами. В полости тела циклопов они через несколько дней достигают инвазионности и при проглатывании с водой таких рачков попадают в кишечник, а затем мигрируют под кожу.
Весь жизненный цикл ришты длится 1 год. Интересно, что развитие паразитов у инвазированных людей происходит синхронно, таким образом, что самки становятся способными рождать личинок одновременно почти у всех носителей паразита. Этим достигается резкое повышение вероятности заражения огромного количества циклопов, а затем и основных хозяев в течение небольшого интервала времени. Эта особенность жизненного цикла ришты имеет огромное адаптивное значение в зонах с засушливым климатом и редкими, повторяющимися из года в год дождевыми периодами. Она имеет и существенное медицинское значение в связи с тем, что в очагах распространения дракункулеза выявляется большое количество пораженных этим паразитом людей в течение небольшого временного интервала. Это облегчает врачу постановку диагноза, лечение и проведение профилактических мероприятий.
Кроме общих аллергических реакций обязательно проявляется и местное воздействие паразита: локальные воспалительные реакции и нарушение функций суставов, прилежащих к зоне поражения.
Диагностика при типичной локализации проста: паразит виден под кожей. Атипичное расположение гельминта требует применения иммунологических реакций.
Личная профилактика также проста — кипячение или фильтрация питьевой воды, взятой из открытых водоемов. Общественная профилактика — современное водоснабжение обеззараженной водой; выявление и лечение больных гарантирует успех в борьбе с этим заболеванием.
164.Филярии. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
сем. Filarioidea
Трансмиссивный способ передачи вообще очень редок среди гельминтов. Он характерен только для этой небольшой группы нематод. Все паразиты этой группы распространены в тропиках. Они относятся к сем. Filarioidea и вызывают заболевания — филяриатозы. Половозрелые особи, или филярии, обитают в разных тканях внутренней среды основного хозяина, а рождаемые ими личинки, или микрофилярии, периодически поступают в кровь и лимфу и некоторое время находятся там (рис. 20.18). Если в этот момент на хозяина нападают кровососущие насекомые, микрофилярии с кровью поступают в желудок, оттуда в мышцы переносчика и за одну или несколько недель достигают там инвазионности, переходят в хоботок переносчика и затем, при укусе, — в кровь основного хозяина. У некоторых видов филярии может быть несколько основных хозяев (человек, обезьяна, собака и т. д.), а переносчики всегда специфичны.
В связи с тем что в переносчиках происходит развитие личинок паразита, они являются одновременно и промежуточными хозяевами. Длительные взаимные адаптации филярий, их хозяев и переносчиков привели к своеобразному эффекту — у большинства филярий происходит выход личинок в кровяное русло в строго определенные часы суток, соответствующие периодам максимальной активности переносчиков. Так, у филярий, переносчиками которых являются комары, личинки поступают в кровь в вечерние и ночные часы суток. Если переносчиками являются слепни, то появление микрофилярий в крови приурочено к утренним и дневным часам. В том случае, когда переносчиками служат мокрецы, активность которых больше зависит от влажности воздуха, выход микрофилярий в кровь лишен периодичности. Эти особенности биологии филярий необходимо учитывать при постановке диагноза и брать кровь у больных для обнаружения в ней микрофилярий в то время, когда наличие их там наиболее вероятно. Профилактика филяриатозов — выявление и лечение больных, борьба с переносчиками.
Вульгарные угри, пробиотики и ось кишечник-мозг-кожа
Реферат
Прошло более 70 лет с тех пор, как дерматологи Джон Х. Стоукс и Дональд М. Пиллсбери впервые предложили желудочно-кишечный механизм наложения депрессии, беспокойства и кожных заболеваний, таких как как прыщи. Стоукс и Пиллсбери предположили, что эмоциональные состояния могут изменять нормальную микрофлору кишечника, увеличивать кишечную проницаемость и способствовать системному воспалению. Среди лекарств, предложенных Стоксом и Пиллсбери, было культур Lactobacillus acidophilus .Многие аспекты этой теории объединения кишечника, мозга и кожи недавно были подтверждены. Способность кишечной микробиоты и пероральных пробиотиков влиять на системное воспаление, окислительный стресс, гликемический контроль, содержание липидов в тканях и даже само настроение может иметь важные последствия при акне. Микрофлора кишечника также может внести свой вклад в развитие диеты и исследования прыщей. Здесь мы предлагаем историческую перспективу современных исследований и клинических последствий связи кишечника, мозга и кожи при акне.
Введение
Сопутствующие заболевания хронических кожных заболеваний и психических расстройств давно признаны, и в последние годы появились специализированные группы психодерматологов и нейродермологов. Вульгарные угри — распространенное дерматологическое заболевание, часто связанное с депрессией, тревогой и другими психологическими последствиями. Показатели нарушения психического здоровья среди пациентов с угрями выше по сравнению с рядом других хронических, непсихиатрических заболеваний, включая эпилепсию и диабет [1-7].Наряду с психологическими последствиями, были также свидетельства того, что пациенты с акне подвергаются более высокому риску желудочно-кишечного расстройства. Например, одно исследование с участием более 13000 подростков показало, что люди с акне чаще испытывают желудочно-кишечные симптомы, такие как запор, неприятный запах изо рта и желудочный рефлюкс. В частности, вздутие живота на 37% чаще связано с акне и другими себорейными заболеваниями [8].
Растущее понимание того, что функциональная целостность и наличие микробов в кишечном тракте могут играть посредническую роль как в воспалении кожи, так и в эмоциональном поведении, пролило свет на еще один аспект взаимосвязи между дерматологией и психическим здоровьем.Представление о том, что кишечная микрофлора, воспалительные состояния кожи, такие как прыщи, и психологические симптомы, такие как депрессия, физиологически взаимосвязаны, не ново. Представление о том, что так называемые полезные бактерии могут опосредовать как воспаление кожи, так и психическое здоровье, не является новым — изменилось накопление доказательств, которые дают некоторые ранние намеки на физиологические пути и потенциальные терапевтические пути при вульгарных угрях. Здесь мы рассмотрим 70-летнюю теорию объединения кишечника, мозга и кожи, впервые высказанную дерматологами Джоном Х.Стокса и Дональда М. Пиллсбери в 1930 году [9], и представляют историческую перспективу современных исследований и клинических последствий связи кишечника, мозга и кожи при акне.
Теория мозга, кишечника и кожи
Опираясь на несколько линий экспериментальных данных и клинических анекдотов, Стокс и Пиллсбери представили «теоретическое и практическое рассмотрение желудочно-кишечного механизма», чтобы выяснить, каким образом на кожу влияют эмоциональные и нервные состояния. . Эти авторы связали эмоциональные состояния — депрессию, беспокойство и тревогу — с измененной функцией желудочно-кишечного тракта, изменениями, вызывающими изменения микробной флоры, которые, по их предположениям, в свою очередь, способствуют местному и системному воспалению.Они обеспечили, как они писали, «важную связь эмоций с кожными вспышками эритемы, крапивницы и дерматита посредством физиологии и бактериологии желудочно-кишечного тракта». Ссылаясь на исследования, показывающие, что до 40% людей с акне страдают гипохлоргидрией, Стокс и Пиллсбери предположили, что недостаточное количество кислоты в желудке создает почву для миграции бактерий из толстой кишки в дистальные части тонкой кишки, а также изменение нормальной микрофлоры кишечника.Кроме того, Стоукс и Пиллсбери предположили, что вызванные стрессом изменения микробной флоры могут увеличить вероятность кишечной проницаемости, что, в свою очередь, создает основу для системного и местного воспаления кожи. Лекарства, которые эти авторы обсуждали в качестве средства прерывания цикла, вызванного стрессом, включали «прямое введение ацидофильных организмов в такие культуры, как бактерии Bacillus acidophilus ». Они также выступали за ацидофильный молочный препарат и жир печени трески задолго до того, как их стали называть пробиотиками и богатым источником омега-3 жирных кислот соответственно.Стоуксу и Пиллсбери, возможно, было известно, что некоторые врачи ранее сообщали о пользе для психического здоровья перорального приема таблеток с молочнокислыми бациллами и напитков, ферментированных Lactobacillus [10,11]. За несколько месяцев до того, как Стоукс и Пиллсбери завершили свою теорию «эмоциональной связи» между мозгом, кишечником и кожей, другое исследование показало низкий уровень L. acidophilus в стуле у 53 пациентов с различными психическими расстройствами [12]. Как мы обсудим ниже, теория, построенная этими авторами, была задолго до своего времени, и действительно, большая часть ее, включая потенциал пробиотиков, впоследствии была подтверждена в предварительных исследованиях.
Современные данные
В последние годы было подтверждено, что гипохлоргидрия является значительным фактором риска избыточного роста бактерий в тонком кишечнике (СИБР). Действительно, SIBO выявляется с помощью водородного дыхательного теста у половины пациентов, длительно принимающих ингибиторы протонной помпы [13]. СИБР представляет собой широкий континуум между бессимптомным течением и, в крайнем случае, тяжелым синдромом мальабсорбции. У многих могут быть очень легкие желудочно-кишечные симптомы, включая вздутие живота, диарею, боль в животе и запор [14].Сообщается также, что он преобладает при функциональных синдромах, таких как фибромиалгия и синдром хронической усталости [15]. SIBO может нарушить правильное усвоение белков, жиров, углеводов, витаминов группы B и других микроэлементов из-за бактериального вмешательства. Избыточные бактерии могут успешно конкурировать за питательные вещества, продуцировать токсичные метаболиты и вызывать прямое повреждение энтероцитов в тонкой кишке [16]. Как и предполагали Stokes и Pillsbury, недавно было показано, что SIBO ассоциируется с повышенной кишечной проницаемостью, тогда как антимикробное лечение SIBO помогает восстановить нормальный кишечный барьер [17].Экспериментальные исследования показывают, что психологический стресс замедляет нормальное время прохождения через тонкий кишечник, способствует чрезмерному росту бактерий и нарушает кишечный барьер [18]. СИБР тесно связан с депрессией и тревогой, в то время как искоренение СИБР улучшает эмоциональные симптомы [19,20]. Хотя частота SIBO у вульгарных угрей еще не исследована, недавний отчет показывает, что SIBO в 10 раз чаще встречается у людей с розовыми угрями по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Коррекция SIBO приводит к заметному клиническому улучшению у пациентов с розацеа [21].Пероральный прием пробиотиков также доказал свою эффективность в снижении SIBO [22]. Интересно, что богатый омега-3 жирными кислотами жир печени трески, предложенный Стоксом и Пиллсбери, возможно, опередил свое научное время. Мало того, что диета с дефицитом омега-3 увеличивает SIBO [23], это также было многократно связано с повышенным риском депрессивных симптомов [24]. Небольшая серия сообщений о случаях указывает на ценность жирных кислот омега-3 как в клинической степени акне, так и в глобальных аспектах благополучия [25].
Что касается кишечной проницаемости при обыкновенных угрях, были намеки на то, что слизистая оболочка кишечника может быть нарушена. В одном более раннем исследовании использовался тест на фиксацию комплемента в сыворотке крови и сообщалось, что пациенты с акне с большей вероятностью проявляли повышенную реактивность к штаммам бактерий, выделенным из стула. Приблизительно 66% из 57 пациентов с акне показали положительную реактивность на выделенные из стула колиформные бактерии, по сравнению с ни одним из контрольных пациентов без активного кожного заболевания [26]. Кроме того, исследование с участием 40 пациентов с угрями показало наличие в крови липополисахаридных (ЛПС) эндотоксинов и высокую реактивность по отношению к ним, что было измерено с помощью теста звездчатых кристаллов фибрина.Ни один из подобранных здоровых контролей не прореагировал на липополисахаридный эндотоксин E. coli ( E. coli LPS), в то время как 65% пациентов с угревой сыпью имели положительную реакцию [27]. Вывод из этих результатов заключается в том, что циркулирующие эндотоксины, полученные из кишечных микробов, не являются необычным признаком обыкновенных угрей и указывают на то, что кишечная проницаемость является потенциальной проблемой для значительной группы пациентов с угрями. Поскольку системный E. coli, LPS сам по себе может вызывать депрессивное поведение у животных [28] и повышать реактивность к E.coli LPS отмечается у пациентов с раздраженным кишечником с более высоким уровнем тревожности [29], обновленное исследование акне кажется оправданным.
На данный момент неизвестно, если, как уверенно подозревал Стокс и многие его современники, запор более распространен у людей с акне. Они считали это «важным фактором» [30] и даже «правилом», а не исключением [31]. В одном более раннем исследовании с использованием висмутового напитка и объективной рентгеноскопии сообщалось о застое кишечника у 47% небольшой группы пациентов с акне (n = 30).Они также сообщили о запоре как о клинической жалобе у 40% пациентов с акне [32]. Даже если бы запоры были более частыми, как показывает недавнее популяционное исследование с участием 13 000 подростков [8], было бы заманчиво отвергнуть их как не имеющие никакого отношения к патогенезу угрей и / или депрессии. Тем не менее, важное исследование 2005 г. должно дать повод для дальнейшего рассмотрения; среди 57 пациентов с функциональным запором концентрации в кале Lactobacillus и Bifidobacterium были значительно ниже, а кишечная проницаемость была значительно выше по сравнению со здоровыми взрослыми без запора.Кроме того, наблюдался усиленный системный иммунный ответ, почти наверняка из-за того, что более крупные молекулы получали доступ через кишечный барьер [33]. Отдельное исследование недавно показало, что хронический запор (у здоровых взрослых людей без синдрома раздраженного кишечника) связан с заметными изменениями микрофлоры кишечника [34]. В сочетании с новыми данными, указывающими на повышенную проницаемость кишечника у пациентов с депрессией [35], мы должны определенно переосмыслить очевидное совпадение между депрессией и запором [36], а более конкретное открытие более длительного времени прохождения через весь кишечник положительно коррелирует с депрессией [37].
Кишечная микрофлора
Теория Стокса-Пиллсбери также основывалась на изменениях не только в месте проживания микробов в кишечном тракте, они подозревали, что количественное изменение микробной флоры также имеет значение. Это предположение подтверждается и современными исследованиями. Экспериментальные исследования и исследования на людях показали, что различные психологические и физиологические факторы стресса — ограничение свободы, экстремальные температуры, теснота, акустика, академическое обследование — могут нарушать нормальную микрофлору кишечника [38-40].Наиболее заметным является вызванное стрессом сокращение видов Lactobacillus и Bifidobacteria .
Потенциал стресс-индуцированных изменений микрофлоры желудочно-кишечного тракта у пациентов с угревой сыпью, к сожалению, получил мало внимания. Первой попыткой определить, существуют ли различия в кишечной бактериальной микрофлоре, было исследование 1955 года, в котором основное внимание уделялось наличию или отсутствию потенциально патогенных бактерий у 10 пациентов с угрями по сравнению с контрольной группой. Очевидно, что можно сделать несколько обобщений, сделанных из исследования, в котором участвовало всего 10 субъектов с акне, и авторы просто пришли к выводу, что не было никаких серьезных различий (vs.контроль) в небольшой выборке родов кишечных бактерий при культивировании [41]. Тем не менее, мы считаем примечательным, что Bacteroides spp. Чаще выделялись у пациентов с угрями, особенно потому, что повышение уровня Bacteroides было отмечено у людей, находящихся в состоянии психологического стресса [42]. К сожалению, это пилотное исследование было ограничено небольшой группой видов бактерий и не проводилось культивирования потенциально полезных бактерий, таких как Lactobacilli и Bifidobacterium .Насколько нам известно, единственные другие исследования, посвященные изучению кишечной микрофлоры при акне, проводятся в неанглоязычных журналах. Российское исследование показало, что у 54% пациентов с угревой сыпью наблюдаются заметные изменения микрофлоры кишечника [43], в то время как китайское исследование с участием пациентов с себорейным дерматитом также выявило нарушения нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта [44]. С недавними достижениями в молекулярной идентификации кишечных микробных обитателей мы надеемся, что исследователи вновь проявят интерес к потенциальным изменениям кишечного микробного профиля у пациентов с угрями.
Введение пробиотиков
Как уже упоминалось, Стокс и Пиллсбери неоднократно ссылались на использование кисломолочных продуктов L. acidophilus и L. acidophilus в качестве лечебного средства в контексте воспалительного процесса кожного мозга и кишечника. . Действительно, другие врачи, писавшие в 1930-х годах, ссылались на популярность культур L. acidophilus среди широкой публики в качестве внутреннего средства лечения акне [45]. Однако, несмотря на очевидную привлекательность того, что позже будет названо пробиотиками, исследований для определения эффективности проводилось мало.Первая серия официальных клинических отчетов о потенциальной ценности пробиотиков Lactobacillus была опубликована в 1961 году. Врач из больницы Union Memorial в Балтиморе Роберт Х. Сивер наблюдал за 300 пациентами, которым вводили коммерчески доступный пробиотик (таблетки Laxtinex, обеспечивающие смесь L. acidophilus и L. bulgaricus ). Он использовал протокол приема пробиотических добавок в течение 8 дней с последующей двухнедельной отмывкой и повторным введением еще на восемь дней.Обоснование такого режима дозирования неясно. В любом случае, он сообщил, что у 80 процентов людей с угревой сыпью наблюдается определенная степень клинического улучшения, и что вмешательство было наиболее полезным в случаях воспалительного акне. Без контроля плацебо д-р Сивер просто пришел к выводу, что «взаимодействие кожных проявлений обыкновенных угрей и метаболических процессов в кишечном тракте наводит на размышления» [46].
Более поздние исследования, касающиеся внутреннего применения пробиотических добавок при угревой сыпи, ограничены журналами, не на английском языке.Первое, итальянское исследование с участием 40 пациентов, добавило пероральную добавку из 250 мг лиофилизированной L. acidophilus и B. bifidum в качестве адъюванта к стандартному лечению в половине группы. Помимо лучших клинических исходов среди пациентов, получавших пробиотики, исследователи сообщили о лучшей переносимости и соблюдении антибиотиков [47]. Дополнительные исследования, проведенные в России, подтверждают преимущества добавления пробиотиков к стандартному лечению, при этом сообщается об ускорении времени до значительного клинического улучшения у тех, кто принимал пробиотики [43].Трудно критически оценить эти зарубежные исследования, поскольку сейчас они должны служить просто еще одним свидетельством того, что оральные пробиотики требуют тщательного исследования в отношении обыкновенных угрей. Между тем, недавнее исследование с участием 56 пациентов с акне показало, что употребление кисломолочного напитка, ферментированного Lactobacillus , улучшило клинические аспекты угревой сыпи в течение 12 недель. В частности, потребление напитка с пробиотиками привело к значительному сокращению общего количества поражений в сочетании с заметным снижением выработки кожного сала.Хотя добавление лактоферрина (противовоспалительного молочного белка) к пробиотическому напитку действительно обеспечило большую эффективность в уменьшении воспалительных поражений, преимущества одного пробиотического напитка дополнительно подтверждают идею о том, что пробиотики играют адъювантную роль в терапия акне [48].
Теоретическая ценность пероральных пробиотиков в качестве вспомогательного средства для лечения вульгарных угрей кажется разумной. Недавние исследования показали, что пероральный прием пре- и пробиотиков может снизить системные маркеры воспаления и окислительного стресса [49-51].Поскольку местное бремя перекисного окисления липидов при акне является высоким и, по-видимому, предъявляет большую потребность в антиоксидантах, полученных из крови [52], способность пероральных пробиотиков ограничивать системный окислительный стресс [53] может быть важным терапевтическим путем. Пероральные пробиотики могут регулировать высвобождение воспалительных цитокинов в коже [54], а специфическое снижение уровня интерлейкина-1 альфа (ИЛ-1-альфа), отмеченное в определенных экспериментальных условиях [55], безусловно, будет потенциально полезным при акне. .В соответствии с наблюдениями за внутренним применением антибиотиков, также верно, что инкапсулированные пероральные пробиотики могут изменить микробное сообщество в местах, удаленных от желудочно-кишечного тракта [56]. Вскоре мы рассмотрим потенциал пробиотиков в борьбе с прыщами через связь кишечника и мозга.
Пробиотики для местного применения
Хотя цель этого обзора состоит в том, чтобы сосредоточить внимание на связи между мозгом, кишечником и кожей, способность проглоченных пробиотиков изменять отдаленных микробных жителей предполагает, что пробиотики для местного применения заслуживают краткого обсуждения.Опять же, представление о том, что местное применение пробиотиков может быть полезным при вульгарных угрях, не ново. Первое сообщение о том, что «местная бактериотерапия» (с помощью местного приложения Lactobacillus bulgaricus ) может быть полезным при акне и себорее, было опубликовано в 1912 году [57]. Однако только в 1999 году надлежащие научные методы были использованы для оценки некоторых потенциальных преимуществ применения молочнокислых бактерий для кожи. В частности, исследователи показали, что молочнокислые бактерии Streptococcus thermophilus , которые встречаются в большинстве йогуртов, могут увеличивать выработку церамидов при нанесении на кожу в течение 7 дней в виде крема [58].Эта работа, которая с тех пор была воспроизведена [59,60], имеет отношение к акне, особенно с учетом того, что некоторые из сфинголипидов церамидов, в первую очередь фитосфингозин (PS), обладают как антимикробной активностью против Propionibacterium acnes ( P. acnes ) и прямое противовоспалительное действие [61]. Отмечено, что при акне мало сфинголипидов [62], а сезонная потеря церамидов может быть движущей силой гораздо более частых посещений дерматологических кабинетов по поводу прыщей в зимние месяцы [63].Действительно, местное применение 0,2% ПС уменьшило количество папул и пустул на 89% в недавнем двухмесячном пилотном исследовании [61]. Дополнительные исследования, намекающие на ценность местных пробиотиков при акне, включают недавние сообщения о том, что штаммы Bifidobacterium longum и Lactobacillus paracasei могут ослаблять воспаление кожи, опосредованное веществом P [64,65]. Это важно, потому что вещество P может быть первичным медиатором вызванного стрессом усиления воспаления и выработки кожного сала при акне [66].В двух отдельных отчетах также указано, что различные пробиотические молочнокислые бактерии могут обеспечивать in vitro антимикробной активностью против P. acnes [67,68]. В последнем исследовании также использовалась клиническая группа, результаты показали, что местное применение пробиотического лосьона Enterococcus faecalis в течение 8 недель уменьшало воспалительные поражения более чем на 50% по сравнению с плацебо [68]. Было показано, что некоторые вещества, секретируемые бактериальными штаммами, такие как антимикробные пептиды, подавляют рост P.угри. Streptococcus salivarius , видный представитель микробиоты полости рта здоровых людей, секретирует бактериоцин-подобное ингибирующее вещество (BLIS-подобное вещество), способное ингибировать P. acnes [69]. Помимо антимикробной активности, бактериальных клеток S. salivarius сами ингибируют ряд воспалительных путей, таким образом действуя как иммуномодуляторы [70]. Наконец, нанесение определенных бактерий на кожу может обеспечить защитный экран, похожий на физический барьер.Считается, что это так называемое бактериальное вмешательство посредством конкурентного ингибирования сайтов связывания предотвращает колонизацию другими потенциально патогенными штаммами бактерий [71].
Внутренняя бактериотерапия и треугольник кишечник-мозг-кожа
Как уже упоминалось, были более ранние комментарии и клинические анекдоты, предполагающие, что пероральное употребление молочнокислых бактерий может быть полезным для облегчения симптомов депрессии. Также сообщалось, что у пациентов с психическими расстройствами уровень L.ацидофилус . В серии сообщений о случаях заболевания в 1924 г. один врач из Иллинойса сообщил о ценности L. acidophilus для перорального приема для лечения как угрей, так и психических расстройств; В дополнение к L. acidophilus, улучшающему цвет лица, было заявлено, что «у некоторых пациентов он даже, по-видимому, способствует улучшению психического состояния» [72]. Также сообщалось, что дрожжи Saccharomyces cerevisiae могут улучшить как вульгарные угри, так и запор при пероральном употреблении [73], интересный анекдот при рассмотрении нового исследования способности этого организма улучшать целостность нарушенного кишечного барьера [74] .Однако эти ранние наблюдения в основном объяснялись просто способностью вводимых молочнокислых бактерий улучшать функцию кишечника и уменьшать запоры. Слишком часто врачи в начале 20–90–125-х годов 90–126 века связывали запор с корнем всех угрей и депрессии. Эти отчеты о клинических случаях никогда не были доведены до надлежащих научных исследований.
В последнее десятилетие, после публикации двух влиятельных статей о гипотезах [38,39], были наконец исследованы потенциальные физиологические механизмы, с помощью которых на психическое здоровье может влиять преднамеренное воздействие на кишечную флору.Было показано, что пероральный прием пробиотиков с пищей в лаборатории увеличивает периферические уровни триптофана, а также изменяет обмен серотонина и дофамина в лобной коре и лимбической системе [75]. Действительно, пероральные пробиотики, по-видимому, повышают сопротивляемость нервных клеток и уменьшают апоптоз в условиях экспериментального физиологического стресса [76]. Добавление пробиотика в лабораторную пищу увеличивает уровни омега-3 жирных кислот в тканях, необходимых для нормального настроения [77], в то время как у людей уровни противовоспалительных жирных кислот в плазме крови повышаются при совместном введении с пробиотиками [78].Присутствие в желудочно-кишечном тракте непатогенных бактерий, таких как Bifidobacteria , по-видимому, ослабляет чрезмерную стрессовую реакцию и поддерживает уровни нейротрофического фактора мозга (BDNF), нейропептида, который, как известно, является низким при депрессии [79]. С другой стороны, даже легкие степени хронического воспаления желудочно-кишечного тракта могут вызывать беспокойство и снижать продукцию BDNF у животных [80]. Недавно сообщалось, что в дополнение к системной защите от перекисного окисления липидов пероральные Bifidobacterium снижали активность моноаминоксидазы мозга, тем самым потенциально повышая уровни нейротрансмиттеров между синапсами [81].В экспериментальных моделях психологического стресса пероральные бифидобактерии снижают системные воспалительные цитокины и нормализуют уровень гормонов стресса в мозгу у крыс, а намеренное изменение рациона животных, например, удвоение количества фекальных Lactobacillus , приводит к снижению тревожного поведения [82,83].
Нельзя упускать из виду влияние пробиотиков как средства ослабления высвобождения вещества P как в кишечном тракте, так и в коже [64,84] как важный путь, соединяющий нервную систему с кишечником и кожей.Экспериментальные изменения нормальной микробиоты кишечника могут увеличить высвобождение вещества P в нервной системе и способствовать поведению, отражающему тревогу [85]. Действительно, даже незначительное повышение уровня циркулирующего вещества P может привести к тревоге, депрессии и агрессии [86]. Напротив, известно, что у тех, кто отвечает на фармакотерапию антидепрессантами, наблюдается снижение уровня вещества P в сыворотке в сочетании с улучшением настроения [87]. Прошло 30 лет с тех пор, как было обнаружено, что биологически активные пептиды, такие как вещество P, не только обмениваются данными в кишечнике, мозге и коже, но и имеют общее эмбриональное происхождение [88].С появлением новых исследований, показывающих, что вещество P увеличивает выработку кожного сала, безусловно, этот путь требует серьезного исследования.
Дополнительный механизм, посредством которого пробиотики могут влиять как на настроение, так и на угри, заключается в регуляции гликемического контроля. В последние годы стало очевидным, что действительно может существовать связь между диетическими компонентами, в первую очередь углеводами с низким содержанием клетчатки, и риском появления прыщей [89]. Например, региональные диеты с низким содержанием обработанных пищевых продуктов и сахара (с общей низкой гликемической нагрузкой) связаны со снижением риска появления прыщей.В интервенционных исследованиях с использованием аналогичных приемов пищи с низкой гликемической нагрузкой сообщалось об улучшениях [90,91]. С другой стороны, даже у здоровых взрослых эпидемиологические исследования выявили связь между химией крови, указывающей на инсулинорезистентность, и повышенным риском депрессивных симптомов [92,93]. Это актуально, потому что новые исследования показывают, что микробиота кишечника способствует толерантности к глюкозе [94], и что пероральный прием Bifidobacterium lactis может улучшить уровень инсулина натощак и скорость обмена глюкозы даже в присутствии диеты с высоким содержанием жиров [95 ].Хотя необходимы дальнейшие исследования, механизмы, по-видимому, включают способность бифидобактерий предотвращать отток эндотоксинов липополисахаридов (ЛПС) в системный кровоток. В частности, потеря бифидобактерий из-за неправильного выбора диеты — с высоким содержанием жира, сахара — приводит к повышенной кишечной проницаемости, проникновению эндотоксинов ЛПС через кишечный барьер, что, в свою очередь, приводит к слабому воспалению, окислительному стрессу, инсулинорезистентности и болезням. поведение [96,97].У людей введение пробиотиков может уменьшить системный доступ эндотоксинов ЛПС кишечного происхождения и снизить реактивность по отношению к таким эндотоксинам [98]. Вся эта картина приобретает большее значение при рассмотрении недавних международных исследований, показывающих, что прыщи связаны с повышенным потреблением вкусных, сладких, жареных, калорийных продуктов с низкой плотностью питательных веществ [99-101] — и что хорошо задокументировано, что Период инсулинорезистентности наступает в период полового созревания [102], совпадающий с развитием угрей, депрессии и / или беспокойства.Поэтому кажется разумным спросить, в какой степени микробиота кишечника может влиять на эти процессы и риск заболевания в период полового созревания? Сводка возможных путей взаимодействия между осью мозг-кишечник-кожа при акне представлена на рисунке.
Потенциальные пути оси кишечник-мозг-кожа при вульгарных угрях : [1] Психологические расстройства сами по себе или в сочетании с [2] диетой с высоким содержанием жиров, обработанные пищевые продукты, не содержащие клетчатки, вызывают изменения [3] моторики кишечника и профиль микробиоты [4].Потеря нормальной микробной биопленки (в частности, Bifidobacterium ) вызывает кишечную проницаемость, и эндотоксины получают системный доступ [5]. Увеличивается бремя воспаления и окислительного стресса, повышается содержание вещества P, снижается чувствительность к инсулину из-за эндотоксемии [6]. У тех, кто генетически предрасположен к вульгарным угрям, этот каскад увеличивает вероятность избыточного производства кожного сала, обострений акне и дополнительных психологических расстройств. И пробиотики, и противомикробные препараты могут сыграть роль в прерывании этого цикла на уровне кишечника.
Мы также считаем примечательным, что из трех крупных популяционных исследований, связывающих потребление молочных продуктов (особенно молока) и прыщей, ни одно не показало положительной корреляции между кисломолочными продуктами (например, йогуртом) и акне [103-105]. Было высказано предположение, что молоко связано с прыщами, потому что оно содержит гормоны роста (как синтетические, так и естественные) [106]. Акне определенно вызывается инсулиноподобным фактором роста I (IGF-I) [107], а IGF-I может всасываться через ткань толстой кишки [108].Поэтому интересно отметить, что пробиотические бактерии (в частности, Lactobacilli ) используют IGF-I в процессе ферментации при добавлении в молоко, что приводит к 4-кратному снижению уровня IGF-I в ферментированном молоке по сравнению с обезжиренным [109 ]. Если, как мы подозреваем, при прыщах наблюдается повышенная кишечная проницаемость, всасывание IGF-I в кишечнике, скорее всего, улучшится в целом и, в частности, при пероральном потреблении молока (а не ферментированных молочных продуктов). Таким образом, исследователям, возможно, потребуется более внимательно изучить, почему кисломолочные / молочные продукты не связаны с прыщами, а другие виды молочных продуктов — нет.
Интервенционные исследования
В первом официальном исследовании потенциальных психологических преимуществ пробиотических добавок для людей участвовало 132 здоровых взрослых человека; у тех, у кого изначально было больше депрессивных симптомов, наблюдалось значительное улучшение настроения после приема ферментированного напитка с пробиотиком Lactobacillus casei по сравнению с группой плацебо [110]. В отдельном плацебо-контролируемом исследовании участвовали 39 пациентов с синдромом хронической усталости, которым вводили один и тот же пероральный пробиотик Lactobacillus casei по сравнению сплацебо. По завершении 8-недельного исследования показатели депрессии между группами оставались неизменными, однако, по оценке с помощью опросника Beck Anxiety Inventory, по сравнению с плацебо наблюдалось значительное улучшение тревожности [111].
Еще недавно французские исследователи оценили комбинацию пробиотиков Lactobacillus helveticus и Bifidobacterium longum , которые вводили перорально в течение одного месяца, в плацебо-контролируемом исследовании. Используя различные проверенные шкалы тревожности, стресса и депрессии, исследователи сообщили о значительном улучшении повседневной депрессии, гнева, беспокойства, а также о более низких уровнях гормона стресса кортизола среди здоровых взрослых, принимающих ежедневные пробиотические добавки по сравнениюплацебо. Кроме того, экспериментальная группа этого исследования также подтвердила, что пробиотик, добавленный в корм крысам, действительно уменьшал поведение, указывающее на тревогу [112]. В исследовании с участием 44 пациентов с синдромом раздраженного кишечника пероральное потребление пребиотических волокон (трансгалактоолигосахаридов) значительно снижало тревожность в сочетании с ожидаемым заметным повышением уровня бифидобактерий в фекалиях [113]. Наконец, исследования также показали, что введение почвенного организма Mycobacterium vaccae может значительно улучшить качество жизни, депрессию и тревогу (vs.контроль) у пациентов, получающих химиотерапию по поводу рака легкого [114].
Несомненно, публикация этих исследований должна позволить нам рассмотреть возможность того, что психологическое нарушение при акне может быть, по крайней мере, в некоторой степени, опосредовано эндогенными факторами, включая микробиоту кишечника. На протяжении многих лет некоторые исследователи и клиницисты предполагали существование «угревой личности», которая предшествует началу заболевания и впоследствии увеличивает вероятность стресс-реактивности, беспокойства и депрессии, связанных с акне [115–119].Поскольку большинство исследований посвящено психологическим нарушениям после угревой сыпи, в значительной степени оправданным является мнение о том, что риск тревоги и депрессии строго связан с заболеванием, которое в большинстве случаев проявляется так явно. Мы не можем делать вывод о том, что эта точка зрения неверна; скорее мы утверждаем, что эндогенные факторы могут также играть посредническую роль в повышенном риске. Мы должны спросить, почему, несмотря на заметный клинический успех местных и пероральных вмешательств, ряд исследований, в которых использовались проверенные измерения депрессии, настроения и качества жизни, показывают, что мировоззрение остается неизменным [120-123]? Действительно, в одном из процитированных исследований [120] показатели настроения снизились, несмотря на значительное клиническое улучшение при местных вмешательствах.В систематическом обзоре, посвященном изучению депрессии и изотретиноина, только 1 из 4 исследований с использованием проверенных инструментов депрессии показал статистически значимое снижение депрессивных симптомов [124]. Кажется удивительным, что средство с такой очевидной клинической пользой могло бы продемонстрировать только тенденцию к улучшению депрессивных симптомов и умственного развития.
Перспективы будущего
Кажется очевидным, что мы больше не можем небрежно отвергать потенциальную связь между микрофлорой ЖКТ, психическим здоровьем и вульгарными угрями.Всего несколько лет назад предположение о том, что микробиота кишечника может быть важным фактором развития ожирения, казалось неясным. Тем не менее, за последние 48 месяцев все больше исследований подчеркивают очень важную взаимосвязь между микрофлорой кишечника, системным воспалением средней степени тяжести, метаболизмом, липидами крови и отложением жира [125,126]. В настоящее время возникает много вопросов, требующих решения. Связаны ли региональные различия в акне с диетой с высоким содержанием клетчатки и низким гликемическим индексом каким-либо образом с взаимосвязью между такими диетами и микрофлорой кишечника? Было документально подтверждено, что заболеваемость акне чрезвычайно низка в изолированных сообществах охотников-собирателей [127] — пищевые привычки и образ жизни в этих местах почти наверняка изменят микрофлору кишечника непосредственно через корневую клетчатку, а также приведут людей к большему контакту с различными почвами. основанные организмы.Мы знаем, что типичная западная диета с высоким содержанием сахара и жира, лишенная клетчатки, которая коррелирует с риском появления прыщей, связана с более низким уровнем Lactobacillus и Bifidobacterium [128–131]. Механизм (ы) действия пероральных антибиотиков при акне остается загадкой — является ли это системным эффектом против P. acnes , противовоспалительным действием, способностью снижать содержание жирных кислот, свободных от кожного сала, или посредством антиоксидантной активности [132, 133]? Может ли это быть связано с влиянием антибиотиков на микробиоту кишечника, что, в свою очередь, улучшает гликемический контроль и снижает проникновение эндотоксина LPS на периферию [134]? Существует ли значительная подгруппа пациентов с угревой сыпью, у которых кишечная проницаемость и SIBO играют важную роль, связывая сами прыщи с заранее определенным более высоким риском депрессии и тревоги? Другими словами, может ли треугольник кишечник-мозг-кожа играть хотя бы небольшую роль в гораздо более высоких уровнях депрессии и тревоги при акне? Мы подозреваем, что это так.Как мы уже обсуждали, микробиота кишечника влияет на системные липиды и профили жирных кислот в тканях; поэтому разумно спросить, может ли это повлиять на общее производство кожного сала и определенные свободные жирные кислоты в кожном сале. Было бы интересно определить, эффективен ли пероральный рифаксимин, антибиотик, не обладающий системной противомикробной активностью, при вульгарных угрях, настроении и качестве жизни.
Двигаясь вперед, мы должны попытаться ответить на эти и многие другие правдоподобные вопросы. Вульгарные угри — сложное заболевание без единого патогенеза, поэтому ученые и клиницисты должны оставаться открытыми для неожиданных терапевтических путей.На сегодняшний день Стоукс, Пиллсбери и другие старейшины дерматологии прошли валидацию во многих аспектах. Однако мы не можем полагаться на анекдоты, умозаключения и неконтролируемые наблюдения; мы должны подойти к этому гипотетическому ландшафту, треугольнику кишка-мозг-кожа, с научной энергией.
Вульгарные угри, пробиотики и ось кишечник-мозг-кожа
Реферат
Прошло более 70 лет с тех пор, как дерматологи Джон Х. Стоукс и Дональд М. Пиллсбери впервые предложили желудочно-кишечный механизм наложения депрессии, беспокойства и кожных заболеваний. такие как прыщи.Стоукс и Пиллсбери предположили, что эмоциональные состояния могут изменять нормальную микрофлору кишечника, увеличивать кишечную проницаемость и способствовать системному воспалению. Среди лекарств, предложенных Стоксом и Пиллсбери, было культур Lactobacillus acidophilus . Многие аспекты этой теории объединения кишечника, мозга и кожи недавно были подтверждены. Способность кишечной микробиоты и пероральных пробиотиков влиять на системное воспаление, окислительный стресс, гликемический контроль, содержание липидов в тканях и даже само настроение может иметь важные последствия при акне.Микрофлора кишечника также может внести свой вклад в развитие диеты и исследования прыщей. Здесь мы предлагаем историческую перспективу современных исследований и клинических последствий связи кишечника, мозга и кожи при акне.
Введение
Сопутствующие заболевания хронических кожных заболеваний и психических расстройств давно признаны, и в последние годы появились специализированные группы психодерматологов и нейродермологов. Вульгарные угри — распространенное дерматологическое заболевание, часто связанное с депрессией, тревогой и другими психологическими последствиями.Показатели нарушения психического здоровья среди пациентов с угрями выше по сравнению с рядом других хронических, непсихиатрических заболеваний, включая эпилепсию и диабет [1-7]. Наряду с психологическими последствиями, были также свидетельства того, что пациенты с акне подвергаются более высокому риску желудочно-кишечного расстройства. Например, одно исследование с участием более 13000 подростков показало, что люди с акне чаще испытывают желудочно-кишечные симптомы, такие как запор, неприятный запах изо рта и желудочный рефлюкс.В частности, вздутие живота на 37% чаще связано с акне и другими себорейными заболеваниями [8].
Растущее понимание того, что функциональная целостность и наличие микробов в кишечном тракте могут играть посредническую роль как в воспалении кожи, так и в эмоциональном поведении, пролило свет на еще один аспект взаимосвязи между дерматологией и психическим здоровьем. Представление о том, что кишечная микрофлора, воспалительные состояния кожи, такие как прыщи, и психологические симптомы, такие как депрессия, физиологически взаимосвязаны, не ново.Представление о том, что так называемые полезные бактерии могут опосредовать как воспаление кожи, так и психическое здоровье, не является новым — изменилось накопление доказательств, которые дают некоторые ранние намеки на физиологические пути и потенциальные терапевтические пути при вульгарных угрях. Здесь мы рассматриваем теорию объединения кишечника, мозга и кожи 70-летней давности, впервые высказанную дерматологами Джоном Х. Стоуксом и Дональдом М. Пиллсбери в 1930 году [9], и даем историческую перспективу современным исследованиям и клиническим последствиям связь кишечника, мозга и кожи при акне.
Теория мозга, кишечника и кожи
Опираясь на несколько линий экспериментальных данных и клинических анекдотов, Стокс и Пиллсбери представили «теоретическое и практическое рассмотрение желудочно-кишечного механизма», чтобы выяснить, каким образом на кожу влияют эмоциональные и нервные состояния. . Эти авторы связали эмоциональные состояния — депрессию, беспокойство и тревогу — с измененной функцией желудочно-кишечного тракта, изменениями, вызывающими изменения микробной флоры, которые, по их предположениям, в свою очередь, способствуют местному и системному воспалению.Они обеспечили, как они писали, «важную связь эмоций с кожными вспышками эритемы, крапивницы и дерматита посредством физиологии и бактериологии желудочно-кишечного тракта». Ссылаясь на исследования, показывающие, что до 40% людей с акне страдают гипохлоргидрией, Стокс и Пиллсбери предположили, что недостаточное количество кислоты в желудке создает почву для миграции бактерий из толстой кишки в дистальные части тонкой кишки, а также изменение нормальной микрофлоры кишечника.Кроме того, Стоукс и Пиллсбери предположили, что вызванные стрессом изменения микробной флоры могут увеличить вероятность кишечной проницаемости, что, в свою очередь, создает основу для системного и местного воспаления кожи. Лекарства, которые эти авторы обсуждали в качестве средства прерывания цикла, вызванного стрессом, включали «прямое введение ацидофильных организмов в такие культуры, как бактерии Bacillus acidophilus ». Они также выступали за ацидофильный молочный препарат и жир печени трески задолго до того, как их стали называть пробиотиками и богатым источником омега-3 жирных кислот соответственно.Стоуксу и Пиллсбери, возможно, было известно, что некоторые врачи ранее сообщали о пользе для психического здоровья перорального приема таблеток с молочнокислыми бациллами и напитков, ферментированных Lactobacillus [10,11]. За несколько месяцев до того, как Стоукс и Пиллсбери завершили свою теорию «эмоциональной связи» между мозгом, кишечником и кожей, другое исследование показало низкий уровень L. acidophilus в стуле у 53 пациентов с различными психическими расстройствами [12]. Как мы обсудим ниже, теория, построенная этими авторами, была задолго до своего времени, и действительно, большая часть ее, включая потенциал пробиотиков, впоследствии была подтверждена в предварительных исследованиях.
Современные данные
В последние годы было подтверждено, что гипохлоргидрия является значительным фактором риска избыточного роста бактерий в тонком кишечнике (СИБР). Действительно, SIBO выявляется с помощью водородного дыхательного теста у половины пациентов, длительно принимающих ингибиторы протонной помпы [13]. СИБР представляет собой широкий континуум между бессимптомным течением и, в крайнем случае, тяжелым синдромом мальабсорбции. У многих могут быть очень легкие желудочно-кишечные симптомы, включая вздутие живота, диарею, боль в животе и запор [14].Сообщается также, что он преобладает при функциональных синдромах, таких как фибромиалгия и синдром хронической усталости [15]. SIBO может нарушить правильное усвоение белков, жиров, углеводов, витаминов группы B и других микроэлементов из-за бактериального вмешательства. Избыточные бактерии могут успешно конкурировать за питательные вещества, продуцировать токсичные метаболиты и вызывать прямое повреждение энтероцитов в тонкой кишке [16]. Как и предполагали Stokes и Pillsbury, недавно было показано, что SIBO ассоциируется с повышенной кишечной проницаемостью, тогда как антимикробное лечение SIBO помогает восстановить нормальный кишечный барьер [17].Экспериментальные исследования показывают, что психологический стресс замедляет нормальное время прохождения через тонкий кишечник, способствует чрезмерному росту бактерий и нарушает кишечный барьер [18]. СИБР тесно связан с депрессией и тревогой, в то время как искоренение СИБР улучшает эмоциональные симптомы [19,20]. Хотя частота SIBO у вульгарных угрей еще не исследована, недавний отчет показывает, что SIBO в 10 раз чаще встречается у людей с розовыми угрями по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Коррекция SIBO приводит к заметному клиническому улучшению у пациентов с розацеа [21].Пероральный прием пробиотиков также доказал свою эффективность в снижении SIBO [22]. Интересно, что богатый омега-3 жирными кислотами жир печени трески, предложенный Стоксом и Пиллсбери, возможно, опередил свое научное время. Мало того, что диета с дефицитом омега-3 увеличивает SIBO [23], это также было многократно связано с повышенным риском депрессивных симптомов [24]. Небольшая серия сообщений о случаях указывает на ценность жирных кислот омега-3 как в клинической степени акне, так и в глобальных аспектах благополучия [25].
Что касается кишечной проницаемости при обыкновенных угрях, были намеки на то, что слизистая оболочка кишечника может быть нарушена. В одном более раннем исследовании использовался тест на фиксацию комплемента в сыворотке крови и сообщалось, что пациенты с акне с большей вероятностью проявляли повышенную реактивность к штаммам бактерий, выделенным из стула. Приблизительно 66% из 57 пациентов с акне показали положительную реактивность на выделенные из стула колиформные бактерии, по сравнению с ни одним из контрольных пациентов без активного кожного заболевания [26]. Кроме того, исследование с участием 40 пациентов с угрями показало наличие в крови липополисахаридных (ЛПС) эндотоксинов и высокую реактивность по отношению к ним, что было измерено с помощью теста звездчатых кристаллов фибрина.Ни один из подобранных здоровых контролей не прореагировал на липополисахаридный эндотоксин E. coli ( E. coli LPS), в то время как 65% пациентов с угревой сыпью имели положительную реакцию [27]. Вывод из этих результатов заключается в том, что циркулирующие эндотоксины, полученные из кишечных микробов, не являются необычным признаком обыкновенных угрей и указывают на то, что кишечная проницаемость является потенциальной проблемой для значительной группы пациентов с угрями. Поскольку системный E. coli, LPS сам по себе может вызывать депрессивное поведение у животных [28] и повышать реактивность к E.coli LPS отмечается у пациентов с раздраженным кишечником с более высоким уровнем тревожности [29], обновленное исследование акне кажется оправданным.
На данный момент неизвестно, если, как уверенно подозревал Стокс и многие его современники, запор более распространен у людей с акне. Они считали это «важным фактором» [30] и даже «правилом», а не исключением [31]. В одном более раннем исследовании с использованием висмутового напитка и объективной рентгеноскопии сообщалось о застое кишечника у 47% небольшой группы пациентов с акне (n = 30).Они также сообщили о запоре как о клинической жалобе у 40% пациентов с акне [32]. Даже если бы запоры были более частыми, как показывает недавнее популяционное исследование с участием 13 000 подростков [8], было бы заманчиво отвергнуть их как не имеющие никакого отношения к патогенезу угрей и / или депрессии. Тем не менее, важное исследование 2005 г. должно дать повод для дальнейшего рассмотрения; среди 57 пациентов с функциональным запором концентрации в кале Lactobacillus и Bifidobacterium были значительно ниже, а кишечная проницаемость была значительно выше по сравнению со здоровыми взрослыми без запора.Кроме того, наблюдался усиленный системный иммунный ответ, почти наверняка из-за того, что более крупные молекулы получали доступ через кишечный барьер [33]. Отдельное исследование недавно показало, что хронический запор (у здоровых взрослых людей без синдрома раздраженного кишечника) связан с заметными изменениями микрофлоры кишечника [34]. В сочетании с новыми данными, указывающими на повышенную проницаемость кишечника у пациентов с депрессией [35], мы должны определенно переосмыслить очевидное совпадение между депрессией и запором [36], а более конкретное открытие более длительного времени прохождения через весь кишечник положительно коррелирует с депрессией [37].
Кишечная микрофлора
Теория Стокса-Пиллсбери также основывалась на изменениях не только в месте проживания микробов в кишечном тракте, они подозревали, что количественное изменение микробной флоры также имеет значение. Это предположение подтверждается и современными исследованиями. Экспериментальные исследования и исследования на людях показали, что различные психологические и физиологические факторы стресса — ограничение свободы, экстремальные температуры, теснота, акустика, академическое обследование — могут нарушать нормальную микрофлору кишечника [38-40].Наиболее заметным является вызванное стрессом сокращение видов Lactobacillus и Bifidobacteria .
Потенциал стресс-индуцированных изменений микрофлоры желудочно-кишечного тракта у пациентов с угревой сыпью, к сожалению, получил мало внимания. Первой попыткой определить, существуют ли различия в кишечной бактериальной микрофлоре, было исследование 1955 года, в котором основное внимание уделялось наличию или отсутствию потенциально патогенных бактерий у 10 пациентов с угрями по сравнению с контрольной группой. Очевидно, что можно сделать несколько обобщений, сделанных из исследования, в котором участвовало всего 10 субъектов с акне, и авторы просто пришли к выводу, что не было никаких серьезных различий (vs.контроль) в небольшой выборке родов кишечных бактерий при культивировании [41]. Тем не менее, мы считаем примечательным, что Bacteroides spp. Чаще выделялись у пациентов с угрями, особенно потому, что повышение уровня Bacteroides было отмечено у людей, находящихся в состоянии психологического стресса [42]. К сожалению, это пилотное исследование было ограничено небольшой группой видов бактерий и не проводилось культивирования потенциально полезных бактерий, таких как Lactobacilli и Bifidobacterium .Насколько нам известно, единственные другие исследования, посвященные изучению кишечной микрофлоры при акне, проводятся в неанглоязычных журналах. Российское исследование показало, что у 54% пациентов с угревой сыпью наблюдаются заметные изменения микрофлоры кишечника [43], в то время как китайское исследование с участием пациентов с себорейным дерматитом также выявило нарушения нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта [44]. С недавними достижениями в молекулярной идентификации кишечных микробных обитателей мы надеемся, что исследователи вновь проявят интерес к потенциальным изменениям кишечного микробного профиля у пациентов с угрями.
Введение пробиотиков
Как уже упоминалось, Стокс и Пиллсбери неоднократно ссылались на использование кисломолочных продуктов L. acidophilus и L. acidophilus в качестве лечебного средства в контексте воспалительного процесса кожного мозга и кишечника. . Действительно, другие врачи, писавшие в 1930-х годах, ссылались на популярность культур L. acidophilus среди широкой публики в качестве внутреннего средства лечения акне [45]. Однако, несмотря на очевидную привлекательность того, что позже будет названо пробиотиками, исследований для определения эффективности проводилось мало.Первая серия официальных клинических отчетов о потенциальной ценности пробиотиков Lactobacillus была опубликована в 1961 году. Врач из больницы Union Memorial в Балтиморе Роберт Х. Сивер наблюдал за 300 пациентами, которым вводили коммерчески доступный пробиотик (таблетки Laxtinex, обеспечивающие смесь L. acidophilus и L. bulgaricus ). Он использовал протокол приема пробиотических добавок в течение 8 дней с последующей двухнедельной отмывкой и повторным введением еще на восемь дней.Обоснование такого режима дозирования неясно. В любом случае, он сообщил, что у 80 процентов людей с угревой сыпью наблюдается определенная степень клинического улучшения, и что вмешательство было наиболее полезным в случаях воспалительного акне. Без контроля плацебо д-р Сивер просто пришел к выводу, что «взаимодействие кожных проявлений обыкновенных угрей и метаболических процессов в кишечном тракте наводит на размышления» [46].
Более поздние исследования, касающиеся внутреннего применения пробиотических добавок при угревой сыпи, ограничены журналами, не на английском языке.Первое, итальянское исследование с участием 40 пациентов, добавило пероральную добавку из 250 мг лиофилизированной L. acidophilus и B. bifidum в качестве адъюванта к стандартному лечению в половине группы. Помимо лучших клинических исходов среди пациентов, получавших пробиотики, исследователи сообщили о лучшей переносимости и соблюдении антибиотиков [47]. Дополнительные исследования, проведенные в России, подтверждают преимущества добавления пробиотиков к стандартному лечению, при этом сообщается об ускорении времени до значительного клинического улучшения у тех, кто принимал пробиотики [43].Трудно критически оценить эти зарубежные исследования, поскольку сейчас они должны служить просто еще одним свидетельством того, что оральные пробиотики требуют тщательного исследования в отношении обыкновенных угрей. Между тем, недавнее исследование с участием 56 пациентов с акне показало, что употребление кисломолочного напитка, ферментированного Lactobacillus , улучшило клинические аспекты угревой сыпи в течение 12 недель. В частности, потребление напитка с пробиотиками привело к значительному сокращению общего количества поражений в сочетании с заметным снижением выработки кожного сала.Хотя добавление лактоферрина (противовоспалительного молочного белка) к пробиотическому напитку действительно обеспечило большую эффективность в уменьшении воспалительных поражений, преимущества одного пробиотического напитка дополнительно подтверждают идею о том, что пробиотики играют адъювантную роль в терапия акне [48].
Теоретическая ценность пероральных пробиотиков в качестве вспомогательного средства для лечения вульгарных угрей кажется разумной. Недавние исследования показали, что пероральный прием пре- и пробиотиков может снизить системные маркеры воспаления и окислительного стресса [49-51].Поскольку местное бремя перекисного окисления липидов при акне является высоким и, по-видимому, предъявляет большую потребность в антиоксидантах, полученных из крови [52], способность пероральных пробиотиков ограничивать системный окислительный стресс [53] может быть важным терапевтическим путем. Пероральные пробиотики могут регулировать высвобождение воспалительных цитокинов в коже [54], а специфическое снижение уровня интерлейкина-1 альфа (ИЛ-1-альфа), отмеченное в определенных экспериментальных условиях [55], безусловно, будет потенциально полезным при акне. .В соответствии с наблюдениями за внутренним применением антибиотиков, также верно, что инкапсулированные пероральные пробиотики могут изменить микробное сообщество в местах, удаленных от желудочно-кишечного тракта [56]. Вскоре мы рассмотрим потенциал пробиотиков в борьбе с прыщами через связь кишечника и мозга.
Пробиотики для местного применения
Хотя цель этого обзора состоит в том, чтобы сосредоточить внимание на связи между мозгом, кишечником и кожей, способность проглоченных пробиотиков изменять отдаленных микробных жителей предполагает, что пробиотики для местного применения заслуживают краткого обсуждения.Опять же, представление о том, что местное применение пробиотиков может быть полезным при вульгарных угрях, не ново. Первое сообщение о том, что «местная бактериотерапия» (с помощью местного приложения Lactobacillus bulgaricus ) может быть полезным при акне и себорее, было опубликовано в 1912 году [57]. Однако только в 1999 году надлежащие научные методы были использованы для оценки некоторых потенциальных преимуществ применения молочнокислых бактерий для кожи. В частности, исследователи показали, что молочнокислые бактерии Streptococcus thermophilus , которые встречаются в большинстве йогуртов, могут увеличивать выработку церамидов при нанесении на кожу в течение 7 дней в виде крема [58].Эта работа, которая с тех пор была воспроизведена [59,60], имеет отношение к акне, особенно с учетом того, что некоторые из сфинголипидов церамидов, в первую очередь фитосфингозин (PS), обладают как антимикробной активностью против Propionibacterium acnes ( P. acnes ) и прямое противовоспалительное действие [61]. Отмечено, что при акне мало сфинголипидов [62], а сезонная потеря церамидов может быть движущей силой гораздо более частых посещений дерматологических кабинетов по поводу прыщей в зимние месяцы [63].Действительно, местное применение 0,2% ПС уменьшило количество папул и пустул на 89% в недавнем двухмесячном пилотном исследовании [61]. Дополнительные исследования, намекающие на ценность местных пробиотиков при акне, включают недавние сообщения о том, что штаммы Bifidobacterium longum и Lactobacillus paracasei могут ослаблять воспаление кожи, опосредованное веществом P [64,65]. Это важно, потому что вещество P может быть первичным медиатором вызванного стрессом усиления воспаления и выработки кожного сала при акне [66].В двух отдельных отчетах также указано, что различные пробиотические молочнокислые бактерии могут обеспечивать in vitro антимикробной активностью против P. acnes [67,68]. В последнем исследовании также использовалась клиническая группа, результаты показали, что местное применение пробиотического лосьона Enterococcus faecalis в течение 8 недель уменьшало воспалительные поражения более чем на 50% по сравнению с плацебо [68]. Было показано, что некоторые вещества, секретируемые бактериальными штаммами, такие как антимикробные пептиды, подавляют рост P.угри. Streptococcus salivarius , видный представитель микробиоты полости рта здоровых людей, секретирует бактериоцин-подобное ингибирующее вещество (BLIS-подобное вещество), способное ингибировать P. acnes [69]. Помимо антимикробной активности, бактериальных клеток S. salivarius сами ингибируют ряд воспалительных путей, таким образом действуя как иммуномодуляторы [70]. Наконец, нанесение определенных бактерий на кожу может обеспечить защитный экран, похожий на физический барьер.Считается, что это так называемое бактериальное вмешательство посредством конкурентного ингибирования сайтов связывания предотвращает колонизацию другими потенциально патогенными штаммами бактерий [71].
Внутренняя бактериотерапия и треугольник кишечник-мозг-кожа
Как уже упоминалось, были более ранние комментарии и клинические анекдоты, предполагающие, что пероральное употребление молочнокислых бактерий может быть полезным для облегчения симптомов депрессии. Также сообщалось, что у пациентов с психическими расстройствами уровень L.ацидофилус . В серии сообщений о случаях заболевания в 1924 г. один врач из Иллинойса сообщил о ценности L. acidophilus для перорального приема для лечения как угрей, так и психических расстройств; В дополнение к L. acidophilus, улучшающему цвет лица, было заявлено, что «у некоторых пациентов он даже, по-видимому, способствует улучшению психического состояния» [72]. Также сообщалось, что дрожжи Saccharomyces cerevisiae могут улучшить как вульгарные угри, так и запор при пероральном употреблении [73], интересный анекдот при рассмотрении нового исследования способности этого организма улучшать целостность нарушенного кишечного барьера [74] .Однако эти ранние наблюдения в основном объяснялись просто способностью вводимых молочнокислых бактерий улучшать функцию кишечника и уменьшать запоры. Слишком часто врачи в начале 20–90–125-х годов 90–126 века связывали запор с корнем всех угрей и депрессии. Эти отчеты о клинических случаях никогда не были доведены до надлежащих научных исследований.
В последнее десятилетие, после публикации двух влиятельных статей о гипотезах [38,39], были наконец исследованы потенциальные физиологические механизмы, с помощью которых на психическое здоровье может влиять преднамеренное воздействие на кишечную флору.Было показано, что пероральный прием пробиотиков с пищей в лаборатории увеличивает периферические уровни триптофана, а также изменяет обмен серотонина и дофамина в лобной коре и лимбической системе [75]. Действительно, пероральные пробиотики, по-видимому, повышают сопротивляемость нервных клеток и уменьшают апоптоз в условиях экспериментального физиологического стресса [76]. Добавление пробиотика в лабораторную пищу увеличивает уровни омега-3 жирных кислот в тканях, необходимых для нормального настроения [77], в то время как у людей уровни противовоспалительных жирных кислот в плазме крови повышаются при совместном введении с пробиотиками [78].Присутствие в желудочно-кишечном тракте непатогенных бактерий, таких как Bifidobacteria , по-видимому, ослабляет чрезмерную стрессовую реакцию и поддерживает уровни нейротрофического фактора мозга (BDNF), нейропептида, который, как известно, является низким при депрессии [79]. С другой стороны, даже легкие степени хронического воспаления желудочно-кишечного тракта могут вызывать беспокойство и снижать продукцию BDNF у животных [80]. Недавно сообщалось, что в дополнение к системной защите от перекисного окисления липидов пероральные Bifidobacterium снижали активность моноаминоксидазы мозга, тем самым потенциально повышая уровни нейротрансмиттеров между синапсами [81].В экспериментальных моделях психологического стресса пероральные бифидобактерии снижают системные воспалительные цитокины и нормализуют уровень гормонов стресса в мозгу у крыс, а намеренное изменение рациона животных, например, удвоение количества фекальных Lactobacillus , приводит к снижению тревожного поведения [82,83].
Нельзя упускать из виду влияние пробиотиков как средства ослабления высвобождения вещества P как в кишечном тракте, так и в коже [64,84] как важный путь, соединяющий нервную систему с кишечником и кожей.Экспериментальные изменения нормальной микробиоты кишечника могут увеличить высвобождение вещества P в нервной системе и способствовать поведению, отражающему тревогу [85]. Действительно, даже незначительное повышение уровня циркулирующего вещества P может привести к тревоге, депрессии и агрессии [86]. Напротив, известно, что у тех, кто отвечает на фармакотерапию антидепрессантами, наблюдается снижение уровня вещества P в сыворотке в сочетании с улучшением настроения [87]. Прошло 30 лет с тех пор, как было обнаружено, что биологически активные пептиды, такие как вещество P, не только обмениваются данными в кишечнике, мозге и коже, но и имеют общее эмбриональное происхождение [88].С появлением новых исследований, показывающих, что вещество P увеличивает выработку кожного сала, безусловно, этот путь требует серьезного исследования.
Дополнительный механизм, посредством которого пробиотики могут влиять как на настроение, так и на угри, заключается в регуляции гликемического контроля. В последние годы стало очевидным, что действительно может существовать связь между диетическими компонентами, в первую очередь углеводами с низким содержанием клетчатки, и риском появления прыщей [89]. Например, региональные диеты с низким содержанием обработанных пищевых продуктов и сахара (с общей низкой гликемической нагрузкой) связаны со снижением риска появления прыщей.В интервенционных исследованиях с использованием аналогичных приемов пищи с низкой гликемической нагрузкой сообщалось об улучшениях [90,91]. С другой стороны, даже у здоровых взрослых эпидемиологические исследования выявили связь между химией крови, указывающей на инсулинорезистентность, и повышенным риском депрессивных симптомов [92,93]. Это актуально, потому что новые исследования показывают, что микробиота кишечника способствует толерантности к глюкозе [94], и что пероральный прием Bifidobacterium lactis может улучшить уровень инсулина натощак и скорость обмена глюкозы даже в присутствии диеты с высоким содержанием жиров [95 ].Хотя необходимы дальнейшие исследования, механизмы, по-видимому, включают способность бифидобактерий предотвращать отток эндотоксинов липополисахаридов (ЛПС) в системный кровоток. В частности, потеря бифидобактерий из-за неправильного выбора диеты — с высоким содержанием жира, сахара — приводит к повышенной кишечной проницаемости, проникновению эндотоксинов ЛПС через кишечный барьер, что, в свою очередь, приводит к слабому воспалению, окислительному стрессу, инсулинорезистентности и болезням. поведение [96,97].У людей введение пробиотиков может уменьшить системный доступ эндотоксинов ЛПС кишечного происхождения и снизить реактивность по отношению к таким эндотоксинам [98]. Вся эта картина приобретает большее значение при рассмотрении недавних международных исследований, показывающих, что прыщи связаны с повышенным потреблением вкусных, сладких, жареных, калорийных продуктов с низкой плотностью питательных веществ [99-101] — и что хорошо задокументировано, что Период инсулинорезистентности наступает в период полового созревания [102], совпадающий с развитием угрей, депрессии и / или беспокойства.Поэтому кажется разумным спросить, в какой степени микробиота кишечника может влиять на эти процессы и риск заболевания в период полового созревания? Сводка возможных путей взаимодействия между осью мозг-кишечник-кожа при акне представлена на рисунке.
Потенциальные пути оси кишечник-мозг-кожа при вульгарных угрях : [1] Психологические расстройства сами по себе или в сочетании с [2] диетой с высоким содержанием жиров, обработанные пищевые продукты, не содержащие клетчатки, вызывают изменения [3] моторики кишечника и профиль микробиоты [4].Потеря нормальной микробной биопленки (в частности, Bifidobacterium ) вызывает кишечную проницаемость, и эндотоксины получают системный доступ [5]. Увеличивается бремя воспаления и окислительного стресса, повышается содержание вещества P, снижается чувствительность к инсулину из-за эндотоксемии [6]. У тех, кто генетически предрасположен к вульгарным угрям, этот каскад увеличивает вероятность избыточного производства кожного сала, обострений акне и дополнительных психологических расстройств. И пробиотики, и противомикробные препараты могут сыграть роль в прерывании этого цикла на уровне кишечника.
Мы также считаем примечательным, что из трех крупных популяционных исследований, связывающих потребление молочных продуктов (особенно молока) и прыщей, ни одно не показало положительной корреляции между кисломолочными продуктами (например, йогуртом) и акне [103-105]. Было высказано предположение, что молоко связано с прыщами, потому что оно содержит гормоны роста (как синтетические, так и естественные) [106]. Акне определенно вызывается инсулиноподобным фактором роста I (IGF-I) [107], а IGF-I может всасываться через ткань толстой кишки [108].Поэтому интересно отметить, что пробиотические бактерии (в частности, Lactobacilli ) используют IGF-I в процессе ферментации при добавлении в молоко, что приводит к 4-кратному снижению уровня IGF-I в ферментированном молоке по сравнению с обезжиренным [109 ]. Если, как мы подозреваем, при прыщах наблюдается повышенная кишечная проницаемость, всасывание IGF-I в кишечнике, скорее всего, улучшится в целом и, в частности, при пероральном потреблении молока (а не ферментированных молочных продуктов). Таким образом, исследователям, возможно, потребуется более внимательно изучить, почему кисломолочные / молочные продукты не связаны с прыщами, а другие виды молочных продуктов — нет.
Интервенционные исследования
В первом официальном исследовании потенциальных психологических преимуществ пробиотических добавок для людей участвовало 132 здоровых взрослых человека; у тех, у кого изначально было больше депрессивных симптомов, наблюдалось значительное улучшение настроения после приема ферментированного напитка с пробиотиком Lactobacillus casei по сравнению с группой плацебо [110]. В отдельном плацебо-контролируемом исследовании участвовали 39 пациентов с синдромом хронической усталости, которым вводили один и тот же пероральный пробиотик Lactobacillus casei по сравнению сплацебо. По завершении 8-недельного исследования показатели депрессии между группами оставались неизменными, однако, по оценке с помощью опросника Beck Anxiety Inventory, по сравнению с плацебо наблюдалось значительное улучшение тревожности [111].
Еще недавно французские исследователи оценили комбинацию пробиотиков Lactobacillus helveticus и Bifidobacterium longum , которые вводили перорально в течение одного месяца, в плацебо-контролируемом исследовании. Используя различные проверенные шкалы тревожности, стресса и депрессии, исследователи сообщили о значительном улучшении повседневной депрессии, гнева, беспокойства, а также о более низких уровнях гормона стресса кортизола среди здоровых взрослых, принимающих ежедневные пробиотические добавки по сравнениюплацебо. Кроме того, экспериментальная группа этого исследования также подтвердила, что пробиотик, добавленный в корм крысам, действительно уменьшал поведение, указывающее на тревогу [112]. В исследовании с участием 44 пациентов с синдромом раздраженного кишечника пероральное потребление пребиотических волокон (трансгалактоолигосахаридов) значительно снижало тревожность в сочетании с ожидаемым заметным повышением уровня бифидобактерий в фекалиях [113]. Наконец, исследования также показали, что введение почвенного организма Mycobacterium vaccae может значительно улучшить качество жизни, депрессию и тревогу (vs.контроль) у пациентов, получающих химиотерапию по поводу рака легкого [114].
Несомненно, публикация этих исследований должна позволить нам рассмотреть возможность того, что психологическое нарушение при акне может быть, по крайней мере, в некоторой степени, опосредовано эндогенными факторами, включая микробиоту кишечника. На протяжении многих лет некоторые исследователи и клиницисты предполагали существование «угревой личности», которая предшествует началу заболевания и впоследствии увеличивает вероятность стресс-реактивности, беспокойства и депрессии, связанных с акне [115–119].Поскольку большинство исследований посвящено психологическим нарушениям после угревой сыпи, в значительной степени оправданным является мнение о том, что риск тревоги и депрессии строго связан с заболеванием, которое в большинстве случаев проявляется так явно. Мы не можем делать вывод о том, что эта точка зрения неверна; скорее мы утверждаем, что эндогенные факторы могут также играть посредническую роль в повышенном риске. Мы должны спросить, почему, несмотря на заметный клинический успех местных и пероральных вмешательств, ряд исследований, в которых использовались проверенные измерения депрессии, настроения и качества жизни, показывают, что мировоззрение остается неизменным [120-123]? Действительно, в одном из процитированных исследований [120] показатели настроения снизились, несмотря на значительное клиническое улучшение при местных вмешательствах.В систематическом обзоре, посвященном изучению депрессии и изотретиноина, только 1 из 4 исследований с использованием проверенных инструментов депрессии показал статистически значимое снижение депрессивных симптомов [124]. Кажется удивительным, что средство с такой очевидной клинической пользой могло бы продемонстрировать только тенденцию к улучшению депрессивных симптомов и умственного развития.
Перспективы будущего
Кажется очевидным, что мы больше не можем небрежно отвергать потенциальную связь между микрофлорой ЖКТ, психическим здоровьем и вульгарными угрями.Всего несколько лет назад предположение о том, что микробиота кишечника может быть важным фактором развития ожирения, казалось неясным. Тем не менее, за последние 48 месяцев все больше исследований подчеркивают очень важную взаимосвязь между микрофлорой кишечника, системным воспалением средней степени тяжести, метаболизмом, липидами крови и отложением жира [125,126]. В настоящее время возникает много вопросов, требующих решения. Связаны ли региональные различия в акне с диетой с высоким содержанием клетчатки и низким гликемическим индексом каким-либо образом с взаимосвязью между такими диетами и микрофлорой кишечника? Было документально подтверждено, что заболеваемость акне чрезвычайно низка в изолированных сообществах охотников-собирателей [127] — пищевые привычки и образ жизни в этих местах почти наверняка изменят микрофлору кишечника непосредственно через корневую клетчатку, а также приведут людей к большему контакту с различными почвами. основанные организмы.Мы знаем, что типичная западная диета с высоким содержанием сахара и жира, лишенная клетчатки, которая коррелирует с риском появления прыщей, связана с более низким уровнем Lactobacillus и Bifidobacterium [128–131]. Механизм (ы) действия пероральных антибиотиков при акне остается загадкой — является ли это системным эффектом против P. acnes , противовоспалительным действием, способностью снижать содержание жирных кислот, свободных от кожного сала, или посредством антиоксидантной активности [132, 133]? Может ли это быть связано с влиянием антибиотиков на микробиоту кишечника, что, в свою очередь, улучшает гликемический контроль и снижает проникновение эндотоксина LPS на периферию [134]? Существует ли значительная подгруппа пациентов с угревой сыпью, у которых кишечная проницаемость и SIBO играют важную роль, связывая сами прыщи с заранее определенным более высоким риском депрессии и тревоги? Другими словами, может ли треугольник кишечник-мозг-кожа играть хотя бы небольшую роль в гораздо более высоких уровнях депрессии и тревоги при акне? Мы подозреваем, что это так.Как мы уже обсуждали, микробиота кишечника влияет на системные липиды и профили жирных кислот в тканях; поэтому разумно спросить, может ли это повлиять на общее производство кожного сала и определенные свободные жирные кислоты в кожном сале. Было бы интересно определить, эффективен ли пероральный рифаксимин, антибиотик, не обладающий системной противомикробной активностью, при вульгарных угрях, настроении и качестве жизни.
Двигаясь вперед, мы должны попытаться ответить на эти и многие другие правдоподобные вопросы. Вульгарные угри — сложное заболевание без единого патогенеза, поэтому ученые и клиницисты должны оставаться открытыми для неожиданных терапевтических путей.На сегодняшний день Стоукс, Пиллсбери и другие старейшины дерматологии прошли валидацию во многих аспектах. Однако мы не можем полагаться на анекдоты, умозаключения и неконтролируемые наблюдения; мы должны подойти к этому гипотетическому ландшафту, треугольнику кишка-мозг-кожа, с научной энергией.
Вульгарные угри, пробиотики и ось кишечник-мозг-кожа
Реферат
Прошло более 70 лет с тех пор, как дерматологи Джон Х. Стоукс и Дональд М. Пиллсбери впервые предложили желудочно-кишечный механизм наложения депрессии, беспокойства и кожных заболеваний. такие как прыщи.Стоукс и Пиллсбери предположили, что эмоциональные состояния могут изменять нормальную микрофлору кишечника, увеличивать кишечную проницаемость и способствовать системному воспалению. Среди лекарств, предложенных Стоксом и Пиллсбери, было культур Lactobacillus acidophilus . Многие аспекты этой теории объединения кишечника, мозга и кожи недавно были подтверждены. Способность кишечной микробиоты и пероральных пробиотиков влиять на системное воспаление, окислительный стресс, гликемический контроль, содержание липидов в тканях и даже само настроение может иметь важные последствия при акне.Микрофлора кишечника также может внести свой вклад в развитие диеты и исследования прыщей. Здесь мы предлагаем историческую перспективу современных исследований и клинических последствий связи кишечника, мозга и кожи при акне.
Введение
Сопутствующие заболевания хронических кожных заболеваний и психических расстройств давно признаны, и в последние годы появились специализированные группы психодерматологов и нейродермологов. Вульгарные угри — распространенное дерматологическое заболевание, часто связанное с депрессией, тревогой и другими психологическими последствиями.Показатели нарушения психического здоровья среди пациентов с угрями выше по сравнению с рядом других хронических, непсихиатрических заболеваний, включая эпилепсию и диабет [1-7]. Наряду с психологическими последствиями, были также свидетельства того, что пациенты с акне подвергаются более высокому риску желудочно-кишечного расстройства. Например, одно исследование с участием более 13000 подростков показало, что люди с акне чаще испытывают желудочно-кишечные симптомы, такие как запор, неприятный запах изо рта и желудочный рефлюкс.В частности, вздутие живота на 37% чаще связано с акне и другими себорейными заболеваниями [8].
Растущее понимание того, что функциональная целостность и наличие микробов в кишечном тракте могут играть посредническую роль как в воспалении кожи, так и в эмоциональном поведении, пролило свет на еще один аспект взаимосвязи между дерматологией и психическим здоровьем. Представление о том, что кишечная микрофлора, воспалительные состояния кожи, такие как прыщи, и психологические симптомы, такие как депрессия, физиологически взаимосвязаны, не ново.Представление о том, что так называемые полезные бактерии могут опосредовать как воспаление кожи, так и психическое здоровье, не является новым — изменилось накопление доказательств, которые дают некоторые ранние намеки на физиологические пути и потенциальные терапевтические пути при вульгарных угрях. Здесь мы рассматриваем теорию объединения кишечника, мозга и кожи 70-летней давности, впервые высказанную дерматологами Джоном Х. Стоуксом и Дональдом М. Пиллсбери в 1930 году [9], и даем историческую перспективу современным исследованиям и клиническим последствиям связь кишечника, мозга и кожи при акне.
Теория мозга, кишечника и кожи
Опираясь на несколько линий экспериментальных данных и клинических анекдотов, Стокс и Пиллсбери представили «теоретическое и практическое рассмотрение желудочно-кишечного механизма», чтобы выяснить, каким образом на кожу влияют эмоциональные и нервные состояния. . Эти авторы связали эмоциональные состояния — депрессию, беспокойство и тревогу — с измененной функцией желудочно-кишечного тракта, изменениями, вызывающими изменения микробной флоры, которые, по их предположениям, в свою очередь, способствуют местному и системному воспалению.Они обеспечили, как они писали, «важную связь эмоций с кожными вспышками эритемы, крапивницы и дерматита посредством физиологии и бактериологии желудочно-кишечного тракта». Ссылаясь на исследования, показывающие, что до 40% людей с акне страдают гипохлоргидрией, Стокс и Пиллсбери предположили, что недостаточное количество кислоты в желудке создает почву для миграции бактерий из толстой кишки в дистальные части тонкой кишки, а также изменение нормальной микрофлоры кишечника.Кроме того, Стоукс и Пиллсбери предположили, что вызванные стрессом изменения микробной флоры могут увеличить вероятность кишечной проницаемости, что, в свою очередь, создает основу для системного и местного воспаления кожи. Лекарства, которые эти авторы обсуждали в качестве средства прерывания цикла, вызванного стрессом, включали «прямое введение ацидофильных организмов в такие культуры, как бактерии Bacillus acidophilus ». Они также выступали за ацидофильный молочный препарат и жир печени трески задолго до того, как их стали называть пробиотиками и богатым источником омега-3 жирных кислот соответственно.Стоуксу и Пиллсбери, возможно, было известно, что некоторые врачи ранее сообщали о пользе для психического здоровья перорального приема таблеток с молочнокислыми бациллами и напитков, ферментированных Lactobacillus [10,11]. За несколько месяцев до того, как Стоукс и Пиллсбери завершили свою теорию «эмоциональной связи» между мозгом, кишечником и кожей, другое исследование показало низкий уровень L. acidophilus в стуле у 53 пациентов с различными психическими расстройствами [12]. Как мы обсудим ниже, теория, построенная этими авторами, была задолго до своего времени, и действительно, большая часть ее, включая потенциал пробиотиков, впоследствии была подтверждена в предварительных исследованиях.
Современные данные
В последние годы было подтверждено, что гипохлоргидрия является значительным фактором риска избыточного роста бактерий в тонком кишечнике (СИБР). Действительно, SIBO выявляется с помощью водородного дыхательного теста у половины пациентов, длительно принимающих ингибиторы протонной помпы [13]. СИБР представляет собой широкий континуум между бессимптомным течением и, в крайнем случае, тяжелым синдромом мальабсорбции. У многих могут быть очень легкие желудочно-кишечные симптомы, включая вздутие живота, диарею, боль в животе и запор [14].Сообщается также, что он преобладает при функциональных синдромах, таких как фибромиалгия и синдром хронической усталости [15]. SIBO может нарушить правильное усвоение белков, жиров, углеводов, витаминов группы B и других микроэлементов из-за бактериального вмешательства. Избыточные бактерии могут успешно конкурировать за питательные вещества, продуцировать токсичные метаболиты и вызывать прямое повреждение энтероцитов в тонкой кишке [16]. Как и предполагали Stokes и Pillsbury, недавно было показано, что SIBO ассоциируется с повышенной кишечной проницаемостью, тогда как антимикробное лечение SIBO помогает восстановить нормальный кишечный барьер [17].Экспериментальные исследования показывают, что психологический стресс замедляет нормальное время прохождения через тонкий кишечник, способствует чрезмерному росту бактерий и нарушает кишечный барьер [18]. СИБР тесно связан с депрессией и тревогой, в то время как искоренение СИБР улучшает эмоциональные симптомы [19,20]. Хотя частота SIBO у вульгарных угрей еще не исследована, недавний отчет показывает, что SIBO в 10 раз чаще встречается у людей с розовыми угрями по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Коррекция SIBO приводит к заметному клиническому улучшению у пациентов с розацеа [21].Пероральный прием пробиотиков также доказал свою эффективность в снижении SIBO [22]. Интересно, что богатый омега-3 жирными кислотами жир печени трески, предложенный Стоксом и Пиллсбери, возможно, опередил свое научное время. Мало того, что диета с дефицитом омега-3 увеличивает SIBO [23], это также было многократно связано с повышенным риском депрессивных симптомов [24]. Небольшая серия сообщений о случаях указывает на ценность жирных кислот омега-3 как в клинической степени акне, так и в глобальных аспектах благополучия [25].
Что касается кишечной проницаемости при обыкновенных угрях, были намеки на то, что слизистая оболочка кишечника может быть нарушена. В одном более раннем исследовании использовался тест на фиксацию комплемента в сыворотке крови и сообщалось, что пациенты с акне с большей вероятностью проявляли повышенную реактивность к штаммам бактерий, выделенным из стула. Приблизительно 66% из 57 пациентов с акне показали положительную реактивность на выделенные из стула колиформные бактерии, по сравнению с ни одним из контрольных пациентов без активного кожного заболевания [26]. Кроме того, исследование с участием 40 пациентов с угрями показало наличие в крови липополисахаридных (ЛПС) эндотоксинов и высокую реактивность по отношению к ним, что было измерено с помощью теста звездчатых кристаллов фибрина.Ни один из подобранных здоровых контролей не прореагировал на липополисахаридный эндотоксин E. coli ( E. coli LPS), в то время как 65% пациентов с угревой сыпью имели положительную реакцию [27]. Вывод из этих результатов заключается в том, что циркулирующие эндотоксины, полученные из кишечных микробов, не являются необычным признаком обыкновенных угрей и указывают на то, что кишечная проницаемость является потенциальной проблемой для значительной группы пациентов с угрями. Поскольку системный E. coli, LPS сам по себе может вызывать депрессивное поведение у животных [28] и повышать реактивность к E.coli LPS отмечается у пациентов с раздраженным кишечником с более высоким уровнем тревожности [29], обновленное исследование акне кажется оправданным.
На данный момент неизвестно, если, как уверенно подозревал Стокс и многие его современники, запор более распространен у людей с акне. Они считали это «важным фактором» [30] и даже «правилом», а не исключением [31]. В одном более раннем исследовании с использованием висмутового напитка и объективной рентгеноскопии сообщалось о застое кишечника у 47% небольшой группы пациентов с акне (n = 30).Они также сообщили о запоре как о клинической жалобе у 40% пациентов с акне [32]. Даже если бы запоры были более частыми, как показывает недавнее популяционное исследование с участием 13 000 подростков [8], было бы заманчиво отвергнуть их как не имеющие никакого отношения к патогенезу угрей и / или депрессии. Тем не менее, важное исследование 2005 г. должно дать повод для дальнейшего рассмотрения; среди 57 пациентов с функциональным запором концентрации в кале Lactobacillus и Bifidobacterium были значительно ниже, а кишечная проницаемость была значительно выше по сравнению со здоровыми взрослыми без запора.Кроме того, наблюдался усиленный системный иммунный ответ, почти наверняка из-за того, что более крупные молекулы получали доступ через кишечный барьер [33]. Отдельное исследование недавно показало, что хронический запор (у здоровых взрослых людей без синдрома раздраженного кишечника) связан с заметными изменениями микрофлоры кишечника [34]. В сочетании с новыми данными, указывающими на повышенную проницаемость кишечника у пациентов с депрессией [35], мы должны определенно переосмыслить очевидное совпадение между депрессией и запором [36], а более конкретное открытие более длительного времени прохождения через весь кишечник положительно коррелирует с депрессией [37].
Кишечная микрофлора
Теория Стокса-Пиллсбери также основывалась на изменениях не только в месте проживания микробов в кишечном тракте, они подозревали, что количественное изменение микробной флоры также имеет значение. Это предположение подтверждается и современными исследованиями. Экспериментальные исследования и исследования на людях показали, что различные психологические и физиологические факторы стресса — ограничение свободы, экстремальные температуры, теснота, акустика, академическое обследование — могут нарушать нормальную микрофлору кишечника [38-40].Наиболее заметным является вызванное стрессом сокращение видов Lactobacillus и Bifidobacteria .
Потенциал стресс-индуцированных изменений микрофлоры желудочно-кишечного тракта у пациентов с угревой сыпью, к сожалению, получил мало внимания. Первой попыткой определить, существуют ли различия в кишечной бактериальной микрофлоре, было исследование 1955 года, в котором основное внимание уделялось наличию или отсутствию потенциально патогенных бактерий у 10 пациентов с угрями по сравнению с контрольной группой. Очевидно, что можно сделать несколько обобщений, сделанных из исследования, в котором участвовало всего 10 субъектов с акне, и авторы просто пришли к выводу, что не было никаких серьезных различий (vs.контроль) в небольшой выборке родов кишечных бактерий при культивировании [41]. Тем не менее, мы считаем примечательным, что Bacteroides spp. Чаще выделялись у пациентов с угрями, особенно потому, что повышение уровня Bacteroides было отмечено у людей, находящихся в состоянии психологического стресса [42]. К сожалению, это пилотное исследование было ограничено небольшой группой видов бактерий и не проводилось культивирования потенциально полезных бактерий, таких как Lactobacilli и Bifidobacterium .Насколько нам известно, единственные другие исследования, посвященные изучению кишечной микрофлоры при акне, проводятся в неанглоязычных журналах. Российское исследование показало, что у 54% пациентов с угревой сыпью наблюдаются заметные изменения микрофлоры кишечника [43], в то время как китайское исследование с участием пациентов с себорейным дерматитом также выявило нарушения нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта [44]. С недавними достижениями в молекулярной идентификации кишечных микробных обитателей мы надеемся, что исследователи вновь проявят интерес к потенциальным изменениям кишечного микробного профиля у пациентов с угрями.
Введение пробиотиков
Как уже упоминалось, Стокс и Пиллсбери неоднократно ссылались на использование кисломолочных продуктов L. acidophilus и L. acidophilus в качестве лечебного средства в контексте воспалительного процесса кожного мозга и кишечника. . Действительно, другие врачи, писавшие в 1930-х годах, ссылались на популярность культур L. acidophilus среди широкой публики в качестве внутреннего средства лечения акне [45]. Однако, несмотря на очевидную привлекательность того, что позже будет названо пробиотиками, исследований для определения эффективности проводилось мало.Первая серия официальных клинических отчетов о потенциальной ценности пробиотиков Lactobacillus была опубликована в 1961 году. Врач из больницы Union Memorial в Балтиморе Роберт Х. Сивер наблюдал за 300 пациентами, которым вводили коммерчески доступный пробиотик (таблетки Laxtinex, обеспечивающие смесь L. acidophilus и L. bulgaricus ). Он использовал протокол приема пробиотических добавок в течение 8 дней с последующей двухнедельной отмывкой и повторным введением еще на восемь дней.Обоснование такого режима дозирования неясно. В любом случае, он сообщил, что у 80 процентов людей с угревой сыпью наблюдается определенная степень клинического улучшения, и что вмешательство было наиболее полезным в случаях воспалительного акне. Без контроля плацебо д-р Сивер просто пришел к выводу, что «взаимодействие кожных проявлений обыкновенных угрей и метаболических процессов в кишечном тракте наводит на размышления» [46].
Более поздние исследования, касающиеся внутреннего применения пробиотических добавок при угревой сыпи, ограничены журналами, не на английском языке.Первое, итальянское исследование с участием 40 пациентов, добавило пероральную добавку из 250 мг лиофилизированной L. acidophilus и B. bifidum в качестве адъюванта к стандартному лечению в половине группы. Помимо лучших клинических исходов среди пациентов, получавших пробиотики, исследователи сообщили о лучшей переносимости и соблюдении антибиотиков [47]. Дополнительные исследования, проведенные в России, подтверждают преимущества добавления пробиотиков к стандартному лечению, при этом сообщается об ускорении времени до значительного клинического улучшения у тех, кто принимал пробиотики [43].Трудно критически оценить эти зарубежные исследования, поскольку сейчас они должны служить просто еще одним свидетельством того, что оральные пробиотики требуют тщательного исследования в отношении обыкновенных угрей. Между тем, недавнее исследование с участием 56 пациентов с акне показало, что употребление кисломолочного напитка, ферментированного Lactobacillus , улучшило клинические аспекты угревой сыпи в течение 12 недель. В частности, потребление напитка с пробиотиками привело к значительному сокращению общего количества поражений в сочетании с заметным снижением выработки кожного сала.Хотя добавление лактоферрина (противовоспалительного молочного белка) к пробиотическому напитку действительно обеспечило большую эффективность в уменьшении воспалительных поражений, преимущества одного пробиотического напитка дополнительно подтверждают идею о том, что пробиотики играют адъювантную роль в терапия акне [48].
Теоретическая ценность пероральных пробиотиков в качестве вспомогательного средства для лечения вульгарных угрей кажется разумной. Недавние исследования показали, что пероральный прием пре- и пробиотиков может снизить системные маркеры воспаления и окислительного стресса [49-51].Поскольку местное бремя перекисного окисления липидов при акне является высоким и, по-видимому, предъявляет большую потребность в антиоксидантах, полученных из крови [52], способность пероральных пробиотиков ограничивать системный окислительный стресс [53] может быть важным терапевтическим путем. Пероральные пробиотики могут регулировать высвобождение воспалительных цитокинов в коже [54], а специфическое снижение уровня интерлейкина-1 альфа (ИЛ-1-альфа), отмеченное в определенных экспериментальных условиях [55], безусловно, будет потенциально полезным при акне. .В соответствии с наблюдениями за внутренним применением антибиотиков, также верно, что инкапсулированные пероральные пробиотики могут изменить микробное сообщество в местах, удаленных от желудочно-кишечного тракта [56]. Вскоре мы рассмотрим потенциал пробиотиков в борьбе с прыщами через связь кишечника и мозга.
Пробиотики для местного применения
Хотя цель этого обзора состоит в том, чтобы сосредоточить внимание на связи между мозгом, кишечником и кожей, способность проглоченных пробиотиков изменять отдаленных микробных жителей предполагает, что пробиотики для местного применения заслуживают краткого обсуждения.Опять же, представление о том, что местное применение пробиотиков может быть полезным при вульгарных угрях, не ново. Первое сообщение о том, что «местная бактериотерапия» (с помощью местного приложения Lactobacillus bulgaricus ) может быть полезным при акне и себорее, было опубликовано в 1912 году [57]. Однако только в 1999 году надлежащие научные методы были использованы для оценки некоторых потенциальных преимуществ применения молочнокислых бактерий для кожи. В частности, исследователи показали, что молочнокислые бактерии Streptococcus thermophilus , которые встречаются в большинстве йогуртов, могут увеличивать выработку церамидов при нанесении на кожу в течение 7 дней в виде крема [58].Эта работа, которая с тех пор была воспроизведена [59,60], имеет отношение к акне, особенно с учетом того, что некоторые из сфинголипидов церамидов, в первую очередь фитосфингозин (PS), обладают как антимикробной активностью против Propionibacterium acnes ( P. acnes ) и прямое противовоспалительное действие [61]. Отмечено, что при акне мало сфинголипидов [62], а сезонная потеря церамидов может быть движущей силой гораздо более частых посещений дерматологических кабинетов по поводу прыщей в зимние месяцы [63].Действительно, местное применение 0,2% ПС уменьшило количество папул и пустул на 89% в недавнем двухмесячном пилотном исследовании [61]. Дополнительные исследования, намекающие на ценность местных пробиотиков при акне, включают недавние сообщения о том, что штаммы Bifidobacterium longum и Lactobacillus paracasei могут ослаблять воспаление кожи, опосредованное веществом P [64,65]. Это важно, потому что вещество P может быть первичным медиатором вызванного стрессом усиления воспаления и выработки кожного сала при акне [66].В двух отдельных отчетах также указано, что различные пробиотические молочнокислые бактерии могут обеспечивать in vitro антимикробной активностью против P. acnes [67,68]. В последнем исследовании также использовалась клиническая группа, результаты показали, что местное применение пробиотического лосьона Enterococcus faecalis в течение 8 недель уменьшало воспалительные поражения более чем на 50% по сравнению с плацебо [68]. Было показано, что некоторые вещества, секретируемые бактериальными штаммами, такие как антимикробные пептиды, подавляют рост P.угри. Streptococcus salivarius , видный представитель микробиоты полости рта здоровых людей, секретирует бактериоцин-подобное ингибирующее вещество (BLIS-подобное вещество), способное ингибировать P. acnes [69]. Помимо антимикробной активности, бактериальных клеток S. salivarius сами ингибируют ряд воспалительных путей, таким образом действуя как иммуномодуляторы [70]. Наконец, нанесение определенных бактерий на кожу может обеспечить защитный экран, похожий на физический барьер.Считается, что это так называемое бактериальное вмешательство посредством конкурентного ингибирования сайтов связывания предотвращает колонизацию другими потенциально патогенными штаммами бактерий [71].
Внутренняя бактериотерапия и треугольник кишечник-мозг-кожа
Как уже упоминалось, были более ранние комментарии и клинические анекдоты, предполагающие, что пероральное употребление молочнокислых бактерий может быть полезным для облегчения симптомов депрессии. Также сообщалось, что у пациентов с психическими расстройствами уровень L.ацидофилус . В серии сообщений о случаях заболевания в 1924 г. один врач из Иллинойса сообщил о ценности L. acidophilus для перорального приема для лечения как угрей, так и психических расстройств; В дополнение к L. acidophilus, улучшающему цвет лица, было заявлено, что «у некоторых пациентов он даже, по-видимому, способствует улучшению психического состояния» [72]. Также сообщалось, что дрожжи Saccharomyces cerevisiae могут улучшить как вульгарные угри, так и запор при пероральном употреблении [73], интересный анекдот при рассмотрении нового исследования способности этого организма улучшать целостность нарушенного кишечного барьера [74] .Однако эти ранние наблюдения в основном объяснялись просто способностью вводимых молочнокислых бактерий улучшать функцию кишечника и уменьшать запоры. Слишком часто врачи в начале 20–90–125-х годов 90–126 века связывали запор с корнем всех угрей и депрессии. Эти отчеты о клинических случаях никогда не были доведены до надлежащих научных исследований.
В последнее десятилетие, после публикации двух влиятельных статей о гипотезах [38,39], были наконец исследованы потенциальные физиологические механизмы, с помощью которых на психическое здоровье может влиять преднамеренное воздействие на кишечную флору.Было показано, что пероральный прием пробиотиков с пищей в лаборатории увеличивает периферические уровни триптофана, а также изменяет обмен серотонина и дофамина в лобной коре и лимбической системе [75]. Действительно, пероральные пробиотики, по-видимому, повышают сопротивляемость нервных клеток и уменьшают апоптоз в условиях экспериментального физиологического стресса [76]. Добавление пробиотика в лабораторную пищу увеличивает уровни омега-3 жирных кислот в тканях, необходимых для нормального настроения [77], в то время как у людей уровни противовоспалительных жирных кислот в плазме крови повышаются при совместном введении с пробиотиками [78].Присутствие в желудочно-кишечном тракте непатогенных бактерий, таких как Bifidobacteria , по-видимому, ослабляет чрезмерную стрессовую реакцию и поддерживает уровни нейротрофического фактора мозга (BDNF), нейропептида, который, как известно, является низким при депрессии [79]. С другой стороны, даже легкие степени хронического воспаления желудочно-кишечного тракта могут вызывать беспокойство и снижать продукцию BDNF у животных [80]. Недавно сообщалось, что в дополнение к системной защите от перекисного окисления липидов пероральные Bifidobacterium снижали активность моноаминоксидазы мозга, тем самым потенциально повышая уровни нейротрансмиттеров между синапсами [81].В экспериментальных моделях психологического стресса пероральные бифидобактерии снижают системные воспалительные цитокины и нормализуют уровень гормонов стресса в мозгу у крыс, а намеренное изменение рациона животных, например, удвоение количества фекальных Lactobacillus , приводит к снижению тревожного поведения [82,83].
Нельзя упускать из виду влияние пробиотиков как средства ослабления высвобождения вещества P как в кишечном тракте, так и в коже [64,84] как важный путь, соединяющий нервную систему с кишечником и кожей.Экспериментальные изменения нормальной микробиоты кишечника могут увеличить высвобождение вещества P в нервной системе и способствовать поведению, отражающему тревогу [85]. Действительно, даже незначительное повышение уровня циркулирующего вещества P может привести к тревоге, депрессии и агрессии [86]. Напротив, известно, что у тех, кто отвечает на фармакотерапию антидепрессантами, наблюдается снижение уровня вещества P в сыворотке в сочетании с улучшением настроения [87]. Прошло 30 лет с тех пор, как было обнаружено, что биологически активные пептиды, такие как вещество P, не только обмениваются данными в кишечнике, мозге и коже, но и имеют общее эмбриональное происхождение [88].С появлением новых исследований, показывающих, что вещество P увеличивает выработку кожного сала, безусловно, этот путь требует серьезного исследования.
Дополнительный механизм, посредством которого пробиотики могут влиять как на настроение, так и на угри, заключается в регуляции гликемического контроля. В последние годы стало очевидным, что действительно может существовать связь между диетическими компонентами, в первую очередь углеводами с низким содержанием клетчатки, и риском появления прыщей [89]. Например, региональные диеты с низким содержанием обработанных пищевых продуктов и сахара (с общей низкой гликемической нагрузкой) связаны со снижением риска появления прыщей.В интервенционных исследованиях с использованием аналогичных приемов пищи с низкой гликемической нагрузкой сообщалось об улучшениях [90,91]. С другой стороны, даже у здоровых взрослых эпидемиологические исследования выявили связь между химией крови, указывающей на инсулинорезистентность, и повышенным риском депрессивных симптомов [92,93]. Это актуально, потому что новые исследования показывают, что микробиота кишечника способствует толерантности к глюкозе [94], и что пероральный прием Bifidobacterium lactis может улучшить уровень инсулина натощак и скорость обмена глюкозы даже в присутствии диеты с высоким содержанием жиров [95 ].Хотя необходимы дальнейшие исследования, механизмы, по-видимому, включают способность бифидобактерий предотвращать отток эндотоксинов липополисахаридов (ЛПС) в системный кровоток. В частности, потеря бифидобактерий из-за неправильного выбора диеты — с высоким содержанием жира, сахара — приводит к повышенной кишечной проницаемости, проникновению эндотоксинов ЛПС через кишечный барьер, что, в свою очередь, приводит к слабому воспалению, окислительному стрессу, инсулинорезистентности и болезням. поведение [96,97].У людей введение пробиотиков может уменьшить системный доступ эндотоксинов ЛПС кишечного происхождения и снизить реактивность по отношению к таким эндотоксинам [98]. Вся эта картина приобретает большее значение при рассмотрении недавних международных исследований, показывающих, что прыщи связаны с повышенным потреблением вкусных, сладких, жареных, калорийных продуктов с низкой плотностью питательных веществ [99-101] — и что хорошо задокументировано, что Период инсулинорезистентности наступает в период полового созревания [102], совпадающий с развитием угрей, депрессии и / или беспокойства.Поэтому кажется разумным спросить, в какой степени микробиота кишечника может влиять на эти процессы и риск заболевания в период полового созревания? Сводка возможных путей взаимодействия между осью мозг-кишечник-кожа при акне представлена на рисунке.
Потенциальные пути оси кишечник-мозг-кожа при вульгарных угрях : [1] Психологические расстройства сами по себе или в сочетании с [2] диетой с высоким содержанием жиров, обработанные пищевые продукты, не содержащие клетчатки, вызывают изменения [3] моторики кишечника и профиль микробиоты [4].Потеря нормальной микробной биопленки (в частности, Bifidobacterium ) вызывает кишечную проницаемость, и эндотоксины получают системный доступ [5]. Увеличивается бремя воспаления и окислительного стресса, повышается содержание вещества P, снижается чувствительность к инсулину из-за эндотоксемии [6]. У тех, кто генетически предрасположен к вульгарным угрям, этот каскад увеличивает вероятность избыточного производства кожного сала, обострений акне и дополнительных психологических расстройств. И пробиотики, и противомикробные препараты могут сыграть роль в прерывании этого цикла на уровне кишечника.
Мы также считаем примечательным, что из трех крупных популяционных исследований, связывающих потребление молочных продуктов (особенно молока) и прыщей, ни одно не показало положительной корреляции между кисломолочными продуктами (например, йогуртом) и акне [103-105]. Было высказано предположение, что молоко связано с прыщами, потому что оно содержит гормоны роста (как синтетические, так и естественные) [106]. Акне определенно вызывается инсулиноподобным фактором роста I (IGF-I) [107], а IGF-I может всасываться через ткань толстой кишки [108].Поэтому интересно отметить, что пробиотические бактерии (в частности, Lactobacilli ) используют IGF-I в процессе ферментации при добавлении в молоко, что приводит к 4-кратному снижению уровня IGF-I в ферментированном молоке по сравнению с обезжиренным [109 ]. Если, как мы подозреваем, при прыщах наблюдается повышенная кишечная проницаемость, всасывание IGF-I в кишечнике, скорее всего, улучшится в целом и, в частности, при пероральном потреблении молока (а не ферментированных молочных продуктов). Таким образом, исследователям, возможно, потребуется более внимательно изучить, почему кисломолочные / молочные продукты не связаны с прыщами, а другие виды молочных продуктов — нет.
Интервенционные исследования
В первом официальном исследовании потенциальных психологических преимуществ пробиотических добавок для людей участвовало 132 здоровых взрослых человека; у тех, у кого изначально было больше депрессивных симптомов, наблюдалось значительное улучшение настроения после приема ферментированного напитка с пробиотиком Lactobacillus casei по сравнению с группой плацебо [110]. В отдельном плацебо-контролируемом исследовании участвовали 39 пациентов с синдромом хронической усталости, которым вводили один и тот же пероральный пробиотик Lactobacillus casei по сравнению сплацебо. По завершении 8-недельного исследования показатели депрессии между группами оставались неизменными, однако, по оценке с помощью опросника Beck Anxiety Inventory, по сравнению с плацебо наблюдалось значительное улучшение тревожности [111].
Еще недавно французские исследователи оценили комбинацию пробиотиков Lactobacillus helveticus и Bifidobacterium longum , которые вводили перорально в течение одного месяца, в плацебо-контролируемом исследовании. Используя различные проверенные шкалы тревожности, стресса и депрессии, исследователи сообщили о значительном улучшении повседневной депрессии, гнева, беспокойства, а также о более низких уровнях гормона стресса кортизола среди здоровых взрослых, принимающих ежедневные пробиотические добавки по сравнениюплацебо. Кроме того, экспериментальная группа этого исследования также подтвердила, что пробиотик, добавленный в корм крысам, действительно уменьшал поведение, указывающее на тревогу [112]. В исследовании с участием 44 пациентов с синдромом раздраженного кишечника пероральное потребление пребиотических волокон (трансгалактоолигосахаридов) значительно снижало тревожность в сочетании с ожидаемым заметным повышением уровня бифидобактерий в фекалиях [113]. Наконец, исследования также показали, что введение почвенного организма Mycobacterium vaccae может значительно улучшить качество жизни, депрессию и тревогу (vs.контроль) у пациентов, получающих химиотерапию по поводу рака легкого [114].
Несомненно, публикация этих исследований должна позволить нам рассмотреть возможность того, что психологическое нарушение при акне может быть, по крайней мере, в некоторой степени, опосредовано эндогенными факторами, включая микробиоту кишечника. На протяжении многих лет некоторые исследователи и клиницисты предполагали существование «угревой личности», которая предшествует началу заболевания и впоследствии увеличивает вероятность стресс-реактивности, беспокойства и депрессии, связанных с акне [115–119].Поскольку большинство исследований посвящено психологическим нарушениям после угревой сыпи, в значительной степени оправданным является мнение о том, что риск тревоги и депрессии строго связан с заболеванием, которое в большинстве случаев проявляется так явно. Мы не можем делать вывод о том, что эта точка зрения неверна; скорее мы утверждаем, что эндогенные факторы могут также играть посредническую роль в повышенном риске. Мы должны спросить, почему, несмотря на заметный клинический успех местных и пероральных вмешательств, ряд исследований, в которых использовались проверенные измерения депрессии, настроения и качества жизни, показывают, что мировоззрение остается неизменным [120-123]? Действительно, в одном из процитированных исследований [120] показатели настроения снизились, несмотря на значительное клиническое улучшение при местных вмешательствах.В систематическом обзоре, посвященном изучению депрессии и изотретиноина, только 1 из 4 исследований с использованием проверенных инструментов депрессии показал статистически значимое снижение депрессивных симптомов [124]. Кажется удивительным, что средство с такой очевидной клинической пользой могло бы продемонстрировать только тенденцию к улучшению депрессивных симптомов и умственного развития.
Перспективы будущего
Кажется очевидным, что мы больше не можем небрежно отвергать потенциальную связь между микрофлорой ЖКТ, психическим здоровьем и вульгарными угрями.Всего несколько лет назад предположение о том, что микробиота кишечника может быть важным фактором развития ожирения, казалось неясным. Тем не менее, за последние 48 месяцев все больше исследований подчеркивают очень важную взаимосвязь между микрофлорой кишечника, системным воспалением средней степени тяжести, метаболизмом, липидами крови и отложением жира [125,126]. В настоящее время возникает много вопросов, требующих решения. Связаны ли региональные различия в акне с диетой с высоким содержанием клетчатки и низким гликемическим индексом каким-либо образом с взаимосвязью между такими диетами и микрофлорой кишечника? Было документально подтверждено, что заболеваемость акне чрезвычайно низка в изолированных сообществах охотников-собирателей [127] — пищевые привычки и образ жизни в этих местах почти наверняка изменят микрофлору кишечника непосредственно через корневую клетчатку, а также приведут людей к большему контакту с различными почвами. основанные организмы.Мы знаем, что типичная западная диета с высоким содержанием сахара и жира, лишенная клетчатки, которая коррелирует с риском появления прыщей, связана с более низким уровнем Lactobacillus и Bifidobacterium [128–131]. Механизм (ы) действия пероральных антибиотиков при акне остается загадкой — является ли это системным эффектом против P. acnes , противовоспалительным действием, способностью снижать содержание жирных кислот, свободных от кожного сала, или посредством антиоксидантной активности [132, 133]? Может ли это быть связано с влиянием антибиотиков на микробиоту кишечника, что, в свою очередь, улучшает гликемический контроль и снижает проникновение эндотоксина LPS на периферию [134]? Существует ли значительная подгруппа пациентов с угревой сыпью, у которых кишечная проницаемость и SIBO играют важную роль, связывая сами прыщи с заранее определенным более высоким риском депрессии и тревоги? Другими словами, может ли треугольник кишечник-мозг-кожа играть хотя бы небольшую роль в гораздо более высоких уровнях депрессии и тревоги при акне? Мы подозреваем, что это так.Как мы уже обсуждали, микробиота кишечника влияет на системные липиды и профили жирных кислот в тканях; поэтому разумно спросить, может ли это повлиять на общее производство кожного сала и определенные свободные жирные кислоты в кожном сале. Было бы интересно определить, эффективен ли пероральный рифаксимин, антибиотик, не обладающий системной противомикробной активностью, при вульгарных угрях, настроении и качестве жизни.
Двигаясь вперед, мы должны попытаться ответить на эти и многие другие правдоподобные вопросы. Вульгарные угри — сложное заболевание без единого патогенеза, поэтому ученые и клиницисты должны оставаться открытыми для неожиданных терапевтических путей.На сегодняшний день Стоукс, Пиллсбери и другие старейшины дерматологии прошли валидацию во многих аспектах. Однако мы не можем полагаться на анекдоты, умозаключения и неконтролируемые наблюдения; мы должны подойти к этому гипотетическому ландшафту, треугольнику кишка-мозг-кожа, с научной энергией.
Вызывает ли SIBO прыщи? — The Gut Healing Ninja
Актуальные решения от прыщей — Лечение кишечника требует времени, так что используйте это, пока ждете
Выяснение причины, почему вы вообще испытываете прыщи, будет лучшим выбором для исцеления вашего упорные прорывы.
Но, поскольку заживление кишечника, особенно от SIBO, может занять время, тем временем вполне нормально использовать местные средства для борьбы с прыщами.
Есть много отличных актуальных решений от прыщей. Некоторые из лучших ингредиентов, на которые следует обратить внимание при выборе средства от прыщей:
Каолиновая глина и активированный уголь : поглощают излишки масла, минимизируют поры и удаляют загрязнения, которые вызывают воспаление кожи и могут усугубить акне.
Салициловая кислота : очищает поры и уменьшает уже образовавшиеся высыпания прыщей, помогая исправить ненормальное отхождение клеток кожи, которые могут способствовать возникновению прыщей.
Алоэ вера : успокаивает кожу и уменьшает воспаление, успокаивает покраснение и уменьшает угри.
К сожалению, недостаточно просто выбрать средства от прыщей, которые содержат эти полезные ингредиенты. Но вы также хотите знать о других химических веществах, которые также используются в этих актуальных продуктах от прыщей.
Многие из этих других химических веществ могут на самом деле вызывать воспаление кожи, вызывая больше прыщей, а не лечить их.
По этой, а также по многим другим причинам, Beautycounter — это мой выбор более безопасных и эффективных средств для местного применения от прыщей.
My Go-To Acne Fighting Products
Вот лишь некоторые из лучших актуальных решений для упорных высыпаний прыщей, которые я лично использовал.
Если вы хотите получить более персонализированные рекомендации для вашей уникальной кожи, я могу помочь! Нажмите здесь, чтобы заполнить быструю форму о вашем типе кожи и текущих проблемах, и я пришлю вам подробную рекомендацию по безопасному уходу за кожей!
Clear Pore Cleanser
Это ежедневное отшелушивающее очищающее средство контролирует жир и уменьшает пятна, не лишая кожу влаги.
Используйте этот продукт днем и ночью для борьбы и предотвращения высыпаний прыщей.
Instant Matte Toner
Этот матирующий тоник, не содержащий спирта, помогает контролировать излишки жира и минимизировать поры, не пересушивая кожу.
Используйте этот продукт днем и ночью для чистой, обезжиренной кожи — также отлично подходит в качестве праймера для макияжа.
Полное средство от прыщей
Эта комплексная процедура для лица помогает очистить существующие прыщи и предотвратить появление высыпаний в будущем еще до их появления.
Используйте этот продукт днем и ночью для борьбы с прыщами и профилактики.
SOS Средство от прыщей
Эта глубоко проникающая формула уменьшает стойкие прыщи без пересушивания.
Используйте этот продукт для точечной обработки высыпаний.
Matte Effect Gel Cream
Этот нежирный увлажняющий крем помогает контролировать жир, не забивая поры и не раздражая кожу.
Используйте этот продукт днем и ночью, чтобы кожа оставалась увлажненной, но обезжиренной.
Charcoal Cleansing Bar
Эта очищающая маска с детоксикацией идеально подходит для жирной и склонной к акне кожи. Он впитывает загрязнения, очищает поры и отшелушивает, не высушивая кожу.
Используйте этот батончик один раз в день для очищения и детоксикации лица и / или тела.
Угольная маска для лица
Эта детоксицирующая маска из глины и угля поглощает излишки масла и удаляет загрязнения, чтобы минимизировать поры, нежно отшелушивая без пересушивания.
Используйте эту маску на ночь 2–3 раза в неделю.
Ночной омолаживающий пилинг
Эта процедура для лица с микродермабразией во флаконе помогает улучшить текстуру кожи, уменьшить поры и удалить старые шрамы от прыщей, не раздражая и не пересушивая чувствительную кожу.
Используйте пилинг на ночь 2–3 раза в неделю.
Propionibacterium acnes — обзор
Propionibacterium
Propionibacterium acnes — аэротолерантная анаэробная грамположительная бактерия, обитающая в сальных железах кожи и получающая энергию из жирных кислот кожного сала. P. acnes также производит свободные жирные кислоты в сальных железах, которые могут раздражать фолликулярную стенку и вызывать воспаление, что приводит к кожным инфекциям. Хотя P. acnes может вызывать ряд состояний, таких как фолликулит, саркоидоз и эндокардит, особенно у послеоперационных пациентов с имплантированными медицинскими устройствами, наиболее известная связь с заболеванием связана с состоянием кожи, известным как обыкновенные угри, которые поражают до примерно 80% подростков в США.Несколько факторов хозяина способствуют восприимчивости к угрям обыкновенным, включая генетические факторы, стресс, структуру кератинизации волосяного фолликула, уровни андрогенов и использование таких лекарств, как стероиды или оральные контрацептивы. Клинические проявления могут быть различными: невоспалительные поражения акне образуют открытые или закрытые комедоны, в то время как воспалительные поражения акне развиваются в папулы, пустулы, узелки или кисты.
Лечение прыщей во многом зависит от клинических проявлений.Существует ряд лекарств от прыщей, в том числе перекись бензоила и антибиотики для местного применения, которые убивают или предотвращают распространение P. acnes , а также ретиноиды для местного применения, уменьшающие воспаление. Для более умеренных форм акне рекомендуется план лечения, включающий пероральные антибиотики, обеспечивающие бактерицидный эффект и уменьшающие воспаление. Однако из доступных в настоящее время методов лечения изотретиноин, принимаемый перорально, является единственным средством, которое приводит к полной ремиссии. Для системных P.acnes , лечение пенициллином или ванкомицином оказалось эффективным, хотя образование биопленки P. acnes может ограничить доступ антибиотиков к месту инфекции. Помимо образования биопленок, вирулентность P. acnes усиливается рядом других факторов, способствующих приверженности и стойкой колонизации. Например, экспрессия гиалуронатлиазы поддерживает адгезию и инвазию за счет разложения гиалуронана во внеклеточном матриксе.Другие примеры включают сиалидазы и эндогликерамидазы, которые связаны с деградацией ткани хозяина.
Факторы-хозяева также могут играть роль в патогенезе заболевания, особенно в воспалении, связанном с P. acnes . Toll-подобные рецепторы TLR2 и TLR4, рецепторы распознавания образов (PRR), которые связываются с компонентами бактериальной стенки, индуцируются в кератиноцитах, контактирующих с этой бактерией. Передача сигналов через эти рецепторы вызывает выработку ряда провоспалительных цитокинов.Подробности, связанные с этой устойчивой воспалительной реакцией, выясняются, и недавние исследования показали, что эта реакция может на самом деле быть ответственной за аномальный рост бактерий в сальных железах, что дает самой бактерии P. acnes более незначительную роль в вульгарных угрях. Эта модель подтверждается данными о том, что P. acnes колонизирует как здоровых, так и склонных к акне пациентов, что бактерии могут быть выделены из пораженной и непораженной кожи, и что лечение антибиотиками в первую очередь уменьшает воспаление и только во вторую очередь подавляет рост P.угри. Таким образом, первичный источник воспаления при обыкновенных угрях и точная роль P. acnes в прогрессировании заболевания до конца не изучены.
Руководство по улучшению здоровья кишечника
Винни
Сейчас как никогда люди всех возрастов страдают от физических и эмоциональных последствий непредсказуемых угрей. Первое, что ищет большинство людей, — это актуальный продукт, который все это исправит, b но что, если бы прыщи были больше связаны с тем, как вы едите?
Хотя простые советы по образу жизни, такие как использование правильных очищающих средств и кремов, могут помочь, борьба с воспалением в нашей пищеварительной системе несколькими способами может быть самым надежным путем к исцелению прыщей.
Когда ваш пищеварительный тракт поврежден или не опорожняется регулярно, токсины могут всасываться в кровь, и эта кровь попадает к вашему лицу, вызывая поражения кожи. Пищеварительные прыщи появляются на лбу и на щеках. Есть несколько проблем с кишечником, которые могут вызвать прыщи. У вас могут быть паразиты, дисбактериоз кишечника, дырявый кишечник, чрезмерный рост кандиды, бактериальная инфекция, ГЭРБ или даже низкий уровень кислоты в желудке.
(Прежде чем читать дальше, я предлагаю вам познакомиться с терминами «кишечная флора», «желудочная кислота», «дырявый кишечник» и «дрожжи», проведя небольшое исследование в Интернете.)
У меня самого были кистозные прыщи на щеках после незаживающей желудочной инфекции. Я не могла понять, откуда взялись прыщи; это было так внезапно! У меня тоже была вспышка аллергии. У меня поднялась температура из-за проблем с желудком, но я не решался принимать антибиотики из-за их репутации вызывающих прыщи. Вот откуда у меня прыщи из-за плохого пищеварения.
Принимайте антибиотики ТОЛЬКО ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ для подтвержденных инфекций кишечника
Я прошел через пробиотики, чтобы попытаться облегчить проблемы с желудком, но это не помогло, потому что после сдачи анализов у меня действительно была инфекция, для лечения и устранения которой требовались антибиотики.Я подчеркиваю это всем, страдающим акне. Принимайте антибиотики только при необходимости . Не принимайте его только от прыщей, но если у вас есть какая-либо инфекция. Один курс, вероятно, нанесет необратимый вред по сравнению с тем, что может сделать инфекция! Принимайте пробиотики одновременно и после, чтобы уменьшить воздействие на здоровье пищеварительной системы. Примерно через месяц мучений мне поставили диагноз амебиаз, и я начала принимать от этого курс антибиотиков. Через два дня после начала курса у меня исчезла аллергия, исчезло вздутие живота и проблемы с кожей.
Некоторые распространенные долгосрочные желудочные инфекции, которые ухудшают пищеварение и могут привести к постоянным проблемам со здоровьем, включают
В тот момент я пожалел, что не принял антибиотики раньше; тогда, может быть, я бы не пострадал за этот лишний месяц. Опять же, я рекомендую антибиотики только в том случае, если у вас есть инфекция, а не просто от прыщей, и если вы подозреваете инфекцию, вы можете попросить пройти тестирование, чтобы исключить их.
Как узнать, возникли ли у вас прыщи из-за плохого пищеварения?
Есть еще 3 основных вопроса, которые вы можете задать себе, чтобы выяснить, вызваны ли ваши прыщи проблемами с пищеварением:
- Срываюсь ли я после употребления определенных продуктов, таких как сахар, молочные продукты или мясо?
- Испытываю ли я боль в животе или странные желудочные звуки после приема определенной пищи? Я часто «пропускаю газ»? Честно говоря, это серьезный вопрос.У вас плохой метеоризм с запахом?
- Как вы переживаете мои ощущения в туалете? Это очень личная тема, но когда вы идете в ванную, у вас есть регулярные, плавные и естественные движения стула? В противном случае с вашей пищеварительной системой что-то не так, что может способствовать появлению прыщей.
Вот как вы можете справиться с проблемами пищеварения и прыщами:
Паразиты : Ищите такие симптомы, как аллергия, кожная сыпь, вздутие живота, дискомфорт в животе, жидкий стул, очень светлый стул, лихорадка, зуд и воспаление глаз, анальный зуд и т. Д.Посмотрите, может ли ваш врач назначить вам тест на паразитов. Если у вас есть паразиты, вы можете пройти курс лечения антибиотиками или лекарством от глистов и простейших. Есть также много натуральных и травяных средств, которые, как утверждается, также избавляют от паразитов, например, семена полыни и тыквы. Вы даже можете принять ним, который, очевидно, убивает паразитов, а также выводит токсины, которые они выделяют после смерти.
Candida : Обычно дрожжи присутствуют во флоре вашего кишечника, но в некоторых случаях дрожжи (называемые Candida) могут разрастаться и вызывать дисбаланс кишечной флоры.Симптомы кандидоза включают вагинальные дрожжевые инфекции, молочницу полости рта, сыпь, аллергию, мозговой туман, экзему и т. Д. Бороться с кандидозом может быть сложно, особенно если она тяжелая. Люди обычно придерживаются кандидозной диеты, которая не включает сахар или углеводы в течение длительных периодов времени, а также принимает добавки, убивающие кандидоз. Сама у меня раньше была вагинальная молочница, но раньше не знала причину. Чтобы предотвратить кандидоз, я ежедневно принимаю одну или две ложки чистого кокосового масла первого отжима (которое также улучшает работу щитовидной железы) и пью зеленый чай.Кокосовое масло, как известно, избавляет от дрожжей.
Leaky Gut: Это в основном означает, что стенка вашего кишечника не так непроницаема, как должна быть, и позволяет токсинам и другим частицам попадать в кровоток, вызывая прыщи, пищевую аллергию, а также аутоиммунные заболевания. Есть много статей и книг, посвященных лечению дырявого кишечника, но совет, который я использовал и который всегда меня придерживался, заключался в том, чтобы принимать желатин. Употребление желатина может излечить стенки кишечника.Если вы слышали о чудодейственных средствах от прыщей с использованием только домашнего костного бульона, то это потому, что этот бульон содержит желатин в легкоусвояемой форме, который исцеляет проницаемый кишечник людей и помогает избавиться от прыщей и пищевой аллергии.
Существуют разные разновидности желатина, и вы должны прочитать, какой из них выбрать, в зависимости от того, с чем может справиться ваша пищеварительная система. Костный бульон содержит наиболее легкоусвояемую форму. Раньше я брал чайную ложку порошка желатина и смешивал его с водой, а затем слегка нагревал, чтобы он растворился.Это было сделано для беспроблемного, хоть и ужасного на вкус, способа есть желатин.
Глютен: Глютен — это микроскопический белок, содержащийся в продуктах из пшеницы, таких как белый или пшеничный хлеб, белая или пшеничная мука, крупы и даже большинство чипсов. При употреблении молекулярная структура белка может быть слишком подавляющей для пищеварительной системы многих людей, что может вызвать вздутие живота, газы и воспаление прыщей.
Это то, с чем вы можете попробовать. Большинство людей могут переносить глютен, но вы можете исключить его в течение месяца, и если вы заметите меньшее вздутие живота или больше энергии, скорее всего, у вас может быть чувствительность к глютену.
Низкая кислота в желудке : Это очень недооцененная тема, когда речь идет о причинах появления прыщей. Низкий уровень кислоты в желудке может способствовать появлению прыщей, и его легко исправить, и если это ваша причина, вы сразу почувствуете облегчение при проблемах с кожей. Вы можете определить, есть ли у вас пониженная кислотность желудка, если у вас есть непереваренная пища в стуле, вздутие живота и метеоризм, а также кислотный рефлюкс. Прием яблочного уксуса или добавок с HCl — это простые и надежные способы повысить кислотность желудка и улучшить пищеварение.Это может быть то, что навсегда изменит вашу кожу к лучшему; попытайся!
ГЭРБ: Сокращение от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, как правило, из-за слишком большого количества желудочной кислоты. Это состояние также может быть вызвано хроническим стрессом или приемом лекарств, таких как ибупрофен. Это может вызвать воспаление и повреждение желудка или пищевода. Вы можете почувствовать жжение, боль, вздутие живота или тошноту, если у вас ГЭРБ. Существуют лекарства, которые помогают справиться с этим, но отказ от острой пищи, кофеина и кислых продуктов, таких как помидоры, цитрусовые продукты, сырые чеснок или лук, может помочь вашему кишечнику заживить, если у вас ГЭРБ.
Дисбактериоз кишечника: Если вы слишком долго принимаете антибиотики или прошли слишком много курсов, возможно, антибиотики убили слишком много кишечных бактерий. Вот почему угри могут ухудшиться после курса антибиотиков.
Вам нужна кишечная флора для переваривания пищи! Если у вас несбалансированная флора кишечника, это может привести к множеству проблем со здоровьем, включая прыщи. Низкий уровень кислоты в желудке также может привести к тому, что плохие бактерии вытеснят хорошие, что может стать причиной дисбактериоза.Пробиотики — это добавки, содержащие полезные бактерии, которые вы можете проглотить.
У некоторых людей, принимающих пробиотики, появляются прыщи, но для некоторых это лекарство от кишечника и прыщей. Я думаю, что прием пробиотиков — это то, что вы должны делать несмотря ни на что, потому что это приведет к общему лучшему пищеварению и лучшему иммунитету . Многие люди не осознают, что кишечная флора играет огромную роль в контроле иммунной системы, а прыщи на самом деле являются воспалительным заболеванием иммунной системы.Ваша кожа не должна реагировать, опухать и воспаляться из-за бактерий на вашем лице. Лечение кишечной флоры, особенно в тяжелых случаях, может уменьшить выраженность воспалительной реакции и облегчить болезненные глубокие поражения.
Запор: Сначала попытайтесь найти источник своего запора. А пока старайтесь опорожнять кишечник минимум один раз в день. Прием магния, употребление клетчатки и цельных продуктов, увеличение потребления воды и прием пробиотиков — все это отличные способы стать регулярными.Будьте осторожны, не увеличивайте слишком много клетчатки, если ваше тело к ней не привыкло, так как это может вызвать сильное вздутие живота. Ваши отходы не могут оставаться в вашем кишечнике, в противном случае гормоны и другие вещества, которые должны были быть выведены, могут быть реабсорбированы. Очистите толстую кишку и отрегулируйте ее!
Если вы чувствуете, что ваше пищеварение нуждается в некотором улучшении, используйте всю эту информацию, чтобы увидеть, как одна из этих проблем звучит так, как вы, и, возможно, вылечите ваши прыщи из корня пищеварения, тем самым предотвратив их!
Если вам требуется дополнительное руководство от профессионала, мы рекомендуем «Руководство по здоровью кишечника» сертифицированного диетолога Дэни.
(PDF) Вульгарные угри, пробиотики и ось кишечник-мозг-кожа
83. Десбоннет Л., Гарретт Л., Кларк Г., Кили Б., Крайан Дж. Ф., Динан Т. Г.: Эффекты
пробиотика Bifidobacterium infantis в материнское отделение модели
депрессии. Неврология 2010, 170: 1179-88.
84. Verdú EF, Bercik P, Verma-Gandhu M, Huang XX, Blennerhassett P,
Jackson W. и др.: Специальная пробиотическая терапия ослабляет индуцированную антибиотиками висцеральную гиперчувствительность
у мышей.Gut 2006, 55: 182-90.
85. Collins S, Verdu E, Denou E, Bercik P: Роль патогенных микробов
и комменсальных бактерий в синдроме раздраженного кишечника. Dig Dis 2009,
27 (Приложение 1): 85-9.
86. Herpfer I, Katzev M, Feige B, Fiebich BL, Voderholzer U, Lieb K: Эффекты
вещества P на память и настроение у здоровых мужчин. Hum
Psychopharmacol 2007, 22: 567-73.
87. Либ К., Вальден Дж., Грюнце Х., Фибих Б.Л., Бергер М., Норманн С: сывороточные уровни
вещества P и ответ на фармакотерапию антидепрессантами.
Pharmacopsychiatry 2004, 37: 238-9.
88. Тейтельман G, Joh TH, Reis DJ: Связь оси мозг-кожа-кишечник: островковые клетки
происходят из дофаминергических предшественников. Пептиды 1981, 2 (Дополнение 2): 157-68.
89. Боу В.П., Джоши С.С., Шалита А.Р.: Диета и прыщи. J Am Acad Dermatol 2010,
63: 124-41.
90. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA: Низкогликемическая диета с нагрузкой
улучшает симптомы у пациентов с вульгарными угрями: рандомизированное контролируемое исследование
.Am J Clin Nutr 2007, 86: 107-15.
91. Рухани П., Берман Б., Рухани Г.: Угри улучшаются с помощью популярной диеты с низким гликемическим индексом
от Саут-Бич. J Am Acad Dermatol 2009, 60 (доп.):
P706.
92. Пирсон С., Шмидт М., Паттон Дж., Дуайер Т., Близзард Л., Отахал П., Венн А:
Депрессия и инсулинорезистентность: перекрестные ассоциации у молодых
взрослых. Уход за диабетом 2010, 33: 1128-33.
93. Timonen M, Salmenkaita I, Jokelainen J, Laakso M, Härkönen P, Koskela P,
Meyer-Rochow VB, Peitso A, Keinänen-Kiukaanniemi S: инсулинорезистентность
и симптомы депрессии у взрослых из финнов
военнослужащих срочной службы.Psychosom Med 2007, 69: 723-8.
94. Kleerebezem M, Vaughan EE: Пробиотики и кишечные лактобактерии и
бифидобактерии: молекулярные подходы к изучению разнообразия и активности.
Annu Rev Microbiol 2009, 63: 269-90.
95. Burcelin R: Кишечная микрофлора, воспаления и метаболические заболевания.
Abstract 019, Симпозиум Keystone — Диабет Уистлер, Британская Колумбия,
Канада; 2010.
96. Кани П.Д., Дельзенн Н.М.: Взаимодействие между ожирением и связанными с ним
метаболическими расстройствами: новое понимание микробиоты кишечника.Curr Opinion
Pharmacol 2009, 9: 737-43.
97. Cani PD, Possemiers S, Van de Wiele T, Guiot Y, Everard A, Rottier O,
et al:
Изменения
в контроле воспаления кишечной микробиоты у мышей с ожирением посредством
механизма, включающего GLP- 2-направленное улучшение проницаемости кишечника.
Кишечник 2009, 58: 1091-103.
98. Schiffrin EJ, Parlesak A, Bode C, Bode JC, van’t Hof MA, Grathwohl D, et al:
Пробиотический йогурт для пожилых людей с избыточным бактериальным ростом кишечника:
эндотоксемия и врожденные иммунные функции.Br J Nutr 2009, 101: 961-6.
99. Вэй Б., Панг И, Чжу Х, Цюй Л., Сяо Т., Вей Х.С., Чен HD, Хэ CD: Эпидемиология подростковых прыщей
в Северо-Восточном Китае. J Eur Acad
Dermatol Venereol 2010, 24: 953-7.
100. Jung JY, Yoon MY, Min SU, Hong JS, Choi YS, Suh DH: влияние диеты
на вульгарные угри у корейцев. Eur J Dermatol 2010.
101. Ghodsi SZ, Orawa H, Zouboulis CC: Распространенность, серьезность и риск серьезности
факторов акне у старшеклассников: исследование на уровне сообщества.Дж. Инвест
Дерматол 2009, 129: 2136-41.
102. Горан М.Л., Гауэр Б.А.: Продольное исследование пубертатной инсулинорезистентности.
Диабет 2001, 50: 2444-50.
103. Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, Danby FW, Rockett HH,
Colditz GA, et al: Потребление молока и прыщи у мальчиков-подростков. JAm
Acad Dermatol 2008, 58: 787-93.
104. Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, Danby FW, Rockett HH,
Colditz GA, et al: Потребление молока и прыщи у девочек-подростков.
Dermatol Online J 2006, 12: 1.
105. Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW, Frazier AL, Willett WC,
Holmes MD: Потребление молочных продуктов в средней школе и подростковые прыщи. JAm
Acad Dermatol 2005, 52: 207-14.
106. Мельник BC, Шмитц G: Роль инсулина, инсулиноподобного фактора роста-1,
гипергликемической пищи и потребления молока в патогенезе
вульгарных угрей. Exp Dermatol 2009, 18: 833-41.
107. Бен-Амитаи Д., Ларон З .: J Eur Acad Dermatol Venereol.2010.
108. Quadros E, Landzert NM, LeRoy S, Gasparini F, Worosila G: Colonic
абсорбция инсулиноподобного фактора роста I in vitro. Pharm Res 1994,
11: 226-30.
109. Канг С.Х., Ким Джу, Имм Дж.Й., О С., Ким С.Х .: Влияние молочных процессов
и хранения на содержание инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) в молоке и в модели IGF
-I-обогащенные молочные продукты. J Dairy Sci 2006, 89: 402-9.
110. Бентон Д., Уильямс С., Браун А. Влияние употребления молочного напитка, содержащего
пробиотика, на настроение и познание.
Eur J Clin Nutr 200
7, 61: 355-61.
111. Рао А.В., Bested AC, Beaulne TM, Katzman MA, Iorio C, Berardi JM, et al:
рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование пробиотика
при эмоциональных симптомах хронической усталости. синдром. Gut Pathog 2009,
1 (1): 6.
112. Messaoudi M, Lalonde R, Violle N, Javelot H, Desor D, Nejdi A, et al:
Оценка психотропных свойств пробиотического препарата
(Lactobacillus helveticus R0052 и Bifidobacterium longum R0052 и Bifidobacterium longum)
крысы и человек.Br J Nutr 2010.
113. Шелк Д.Б., Дэвис А., Вулевич Дж, Цорцис Г., Гибсон Г.Р .: Клинические испытания: эффекты
пребиотика трансгалактоолигосахарида на фекальную микробиоту и
симптомов синдрома раздраженного кишечника. Aliment Pharmacol Ther 2009,
29: 508-18.
114. O’Brien ME, Anderson H, Kaukel E, O’Byrne K, Pawlicki M, Von Pawel J, et al:
SRL172 (убитые Mycobacterium vaccae) в дополнение к стандартной химиотерапии
улучшает качество жизни без влияющих на выживаемость, у
пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого: результаты III фазы.Ann
Oncol 2004, 15: 906-14.
115. Narciso JC: Некоторые психологические аспекты дерматоза. J Consult Psychol
1952, 16: 199-201.
116. Лукас CJ, Ojha AB: Личность и акне. J Psychosom Res 1963, 7: 41-3.
117. Райт Е.Т., Кайл Н.Л., Гюнтер Р.: Конфигурации теста личности при акне
vulgaris. Моторные навыки восприятия 1970, 30: 191-201.
118. Поленги М.М., Зизак С., Молинари Э .: Эмоции и угри. Дерматол Психосом
2002, 3: 20-5.
119. Blackburn CRB: Перспективы врача об этиологии акне.
Australasian J Dermatol 1951, 1: 112-17.
120. Kaymak Y, Taner E, Taner Y: Сравнение депрессии, беспокойства и жизни
Качествоу пациентов с вульгарными угрями, которые лечились либо изотретиноином
, либо местными агентами. Int J Dermatol 2009, 48: 41-6.
121. Малдер М.М., Сигурдссон В., ван Зуурен Э.Дж., Клаассен Э.Дж., Фабер Я.А., де Вит Дж.Б.,
ван Влотен, ВА: Психосоциальное воздействие вульгарных угрей.оценка связи
между изменением клинической тяжести акне и психосоциальным состоянием
. Дерматология 2001, 203: 124-30.
122. Ng CH, Tam MM, Celi E, Tate B, Schweitzer I: проспективное исследование
депрессивных симптомов и качества жизни у пациентов с вульгарными угрями
, получавших изотретиноин, по сравнению с антибиотиками и местной терапией.
Australas J Dermatol 2002, 43: 262-8.
123. Винклер У. Х., Фергюсон Х., Малдерс Дж. А.: Контроль цикла, качество жизни и
прыщей с двумя низкими дозами оральных контрацептивов, содержащих 20 мкг
этинилэстрадиола.Контрацепция 2004,
69: 469-76.
124.
Маркелинг А.Л., Зейн Л.Т.: Депрессия и суицидальное поведение при акне
пациентов, получавших изотретиноин: систематический обзор. Семин Кутан Мед
Surg 2007, 26: 210-20.
125. Musso G, Gambino R, Cassader M: Кишечная микробиота как регулятор энергетического гомеостаза
и эктопического отложения жира: механизмы и последствия
для метаболических нарушений. Curr Opin Lipidol 2010, 21: 76-83.
126. Musso G, Gambino R, Cassader M: Ожирение, диабет и микробиота кишечника:
Гигиеническая гипотеза расширилась? Уход за диабетом 2010, 33: 2277-84.
127. Кордайн Л., Линдеберг С., Уртадо М., Хилл К., Итон С.Б., Бранд-Миллер Дж .: Акне
vulgaris: болезнь западной цивилизации. Arch Dermatol 2002,
138: 1584-90.
128. Бенно Ю., Сузуки К., Сузуки К., Нарисава К., Брюс В. Р., Мицуока Т: Сравнение
фекальной микрофлоры у сельских жителей Японии и городских канадцев.Microbiol
Immunol 1986, 30: 521-32.
129. Бенно Й, Эндо К., Миёси Х., Окуда Т., Койши Х., Мицуока Т: Влияние рисовой клетчатки
на микрофлору фекалий человека.
