При какой кислотности бывает атрофический гастрит: Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению | Костюкевич О.И.

симптомы, лечение гастрита с признаками атрофии в Ижевске

Содержание:

Определение

Атрофический гастрит — хроническая болезнь, при которой истончается слизистая оболочка желудка, наблюдается атрофия желез, синтезирующих пепсиноген (фермент, участвующий в пищеварении) и уменьшение количества париетальных клеток желудка, занимающихся выработкой соляной кислоты.

Точные причины заболевания пока не установлены. Но доказано, что повышается риск развития патологических процессов при употреблении острых блюд, инфекциях, аутоиммунных поражениях, отравлении парами химических веществ, длительном неконтролируемом приеме лекарств, злоупотреблении алкоголем. Чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин.

Симптомы атрофического гастрита

Характерный признак гастрита с признаками атрофии — отсутствие острых болей. Болевые ощущения обычно слабо выражены либо совсем не заметны.

Необходимо обратиться к специалисту, если вы обнаружили следующие признаки:

• тяжесть в желудке после еды;
• урчание в животе;
• усиленное газообразование;
• отрыжка, сопровождающаяся запахом тухлых яиц;
• рвота и тошнота;
• изжога;
• чередование запора и поноса;
• чрезмерная потливость;
• быстрая утомляемость;
• общая слабость.

Со временем развиваются железодефицитная анемия и авитаминоз, при котором отсутствуют необходимые организму витамины. Из-за дефицита витамина А ухудшается зрение, вследствие нехватки железа и витамина В12 начинают выпадать волосы, становятся хрупкими ногти, учащается сердцебиение, появляется одышка. Нехватка аскорбиновой кислоты приводит к воспалению и кровоточивости десен. Постепенно воспалительный процесс переходит на другие органы пищеварительной системы.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите зависит от возраста пациента и запущенности болезни. У людей старше 50 лет, а также у тех, кто не спешит лечить патологию, повышается риск образования злокачественных опухолей.

Диагностирование

Сначала гастроэнтеролог выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез болезни, проводит пальпацию.

При необходимости врач может направить на диагностику (методы выбирают индивидуально):

• измерение рН, чтобы оценить секреторную деятельность париетальных клеток;
• изучение активности желудочных ферментов;
• гастрографию для исследования моторной функции желудка;
• эндоскопию — позволяет осмотреть слизистую оболочку;
• фиброгастродуоденоскопию — показывает истончение слизистой оболочки;
• ультразвуковое исследование — выявляет сглаживание складок желудка;
бактериальный анализ, чтобы определить наличие бактерии Хеликобактер пилори;
• биопсию с последующим гистологическим анализом.

Лечение атрофического гастрита

Прежде всего, необходимо нормализовать питание, чтобы предотвратить травмирование слизистой желудка. Врач индивидуально подбирает диету для каждого пациента. Медикаментозное лечение атрофического гастрита зависит от симптомов и причины болезни. Также гастроэнтеролог учитывает состояние секреторной функции, распространенность патологического процесса, наличие сопутствующих заболеваний, возраст и общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Гастроэнтерологи медицинского центра Елены Малышевой обладают высшими квалифицированными категориями и многолетним стажем (более 10 лет). Они постоянно повышают свою квалификацию, изучают инновационные технологии и активно внедряют их в свою практику. Современное оборудование позволяет диагностировать патологические изменения на самых ранних стадиях, что способствует успешному лечению.

Запись к гастроэнтерологу клиники Елены Малышевой в Ижевске возможна по телефону (3412) 52-50-50 или через онлайн-форму.

симптомы, лечение атрофического женского гастрита в Ижевске

Содержание:

Причины атрофического гастрита у женщин

Атрофический гастрит — предраковое заболевание воспалительного характера, при котором существенно уменьшается число правильно функционирующих клеток в желудке. У женщин болезнь диагностируется реже, чем у мужчин.

Спровоцировать развитие атрофического гастрита способны внутренние и внешние факторы: аутоиммунные реакции, пищевые отравления, частые стрессы, неконтролируемый прием лекарств, злоупотребление алкогольными напитками, курение. Но у женщин основной причиной патологических изменений служит чрезмерное увлечение диетами. Нередко атрофический гастрит развивается во время беременности и в период менопаузы, вследствие изменения гормонального уровня.

Под воздействием вышеперечисленных факторов изменяется строение клеток желудка, и они начинают отмирать. Слизистая оболочка истончается, складки выравниваются, эпителий перерождается. В результате замедляется синтез ферментов, ухудшается переработка и всасывание пищи, из-за чего организм не получает питательных веществ в нужном количестве. Если не лечить болезнь, то она может стать причиной развития рака желудка.

Симптомы атрофического гастрита у женщин

На начальной стадии проявляется тяжесть в желудке после еды, на что большинство женщин не обращает особого внимания. А напрасно! Ведь если обратиться к врачу при появлении первых симптомов атрофического гастрита, то лечение болезни у женщин займет гораздо меньше времени и позволит предотвратить развитие опасных последствий.

Со временем появляются и другие признаки:

• тянущие боли в области живота;
• отрыжка;
• изжога;
• неприятный запах изо рта;
• ослабление аппетита;
• быстрая потеря веса;
• общая слабость.

Из-за нарушения всасывания железа развивается анемия. Организм испытывает недостаток витамина В12, участвующего в синтезе фолиевой кислоты, особенно важной для женского организма. При ее дефиците кожа становится сухой, волосы начинают выпадать, повышается ломкость ногтей. Неблагоприятно сказывается отсутствие фолиевой кислоты и на репродуктивной функции. У женщины понижаются шансы на зачатие и успешное протекание беременности. Возможны выкидыши, аномалии развития у плода, кислородная недостаточность.

Атрофический гастрит встречается в двух формах: острой и хронической. В острой форме симптомы ярко выражены: сильные боли, рвота, высокая температура, иногда даже потеря сознания. При хронической форме патологические изменения затрагивают не только желудок, но и пищевод, некоторые отделы кишечника, печень. Боли становятся тупыми, диарея чередуется с запорами. Именно эта форма чаще всего встречается у женщин.

Диагностирование

На первом приеме гастроэнтеролог внимательно выслушает жалобы женщины, изучит анамнез болезни, проведет пальпацию. Затем он может дать направление на лабораторное и инструментальное обследование:

• гастроскопию;
• рентгенографию;
• ультразвуковое исследование;
• анализ желудочного секрета;
• определение кислотности желудка;
• исследование крови на анемию;
• анализ на наличие Helicobacter pylori;
• исследование кала на гельминтов;
• биопсию слизистой оболочки.

На основании результатов диагностики врач определит подберет эффективную терапию.

Лечение атрофического гастрита у женщин

Полностью вылечить атрофический гастрит невозможно. Но при строгом соблюдении врачебных рекомендаций удастся затормозить патологические процессы и остановить прогрессирование болезни. Лечащий врач для каждой женщины в индивидуальном порядке назначит лекарственные препараты и подберет диету.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой В медицинском центре Елены Малышевой есть все необходимое для качественного лечения:

• современное оборудование, обеспечивающее точную диагностику;
• высококвалифицированные специалисты, обладающие многолетним опытом;
• передовые методики лечения, соответствующие европейским стандартам;
• индивидуальный и комплексный подход к каждому пациенту;
• доброжелательное заботливое отношение;
• дружественная атмосфера.

Чтобы записаться на прием к гастроэнтерологу, позвоните по телефону (3412) 52-50-50. Также вы можете оформить заявку онлайн, воспользовавшись обратной формой, либо заказать обратный звонок. Наш администраторы перезвонят и подберут удобное время для визита к врачу.

Почему у всех гастрит и какой он бывает?

Эти старые термины, связанные с изменением уровня кислотности, уже в конец всех запутали. Ведь раньше, когда точных или никаких методов диагностики не было, ориентировались на симптомы и самочувствие. Теперь становится понятно, что воспаление в желудке проявляется такими симптомами, как жжение вверху живота, жжение около пупка, жжение в груди, или даже жжение в горле и во рту. Действительно, зная, что в желудке находится кислота, создается впечатление, что кислоты становится больше.

Так и появилось понятие повышенной кислотности, и только потом медицина выяснила, что все эти симптомы связаны с воспалением в желудке и разрушением покрывающей его изнутри слизистой оболочки. Назвали эти новые заболевания гастритом, эрозиями желудка и язвенной болезнью, а понятие повышенной кислотности не отменили. Не отменили, собственно потому что это повышение кислотности существует и происходит при воспалении в желудке. Но, выделение кислоты при обычном гастрите или язве усиливается незначительно, а даже если кислоты столько, сколько и в норме, это никогда не позволит язве зажить.

Вот и получается, что нам необходимо уменьшить выделение кислоты в желудке, чтобы воспаление и слизистая смогли зажить и выздороветь. А повышенная кислотность тогда пройдет сама.

Есть и другие заболевания желудка, когда кислотность повышается очень сильно, в сотни и тысячи раз. Но это уже другая история, к счастью встречается очень редко. Такие заболевания тоже можно и нужно лечить, иногда это связано с большей длительностью приема лекарств или заменой их на другие, более сильные или более эффективные.

Раз существует гастрит с повышенной кислотностью, по логике, должен быть и гастрит с пониженной кислотностью. В медицине эта логика не всегда работает, но в случае с гастритом – да. И эта проблема довольно часто встречается, среди тех, у кого есть реальный гастрит, это 1 из 10 человек. Только есть два уточнения, связанные с правильным пониманием сути снижения кислотности. Ведь от это напрямую влияет на скорость выздоровления.

Во-первых, собственно кислотность на самом деле не снижается, а если и снижается, то при совсем тяжелых состояниях. Падает не столько показатель pH, сколько уменьшается количество выделяемой кислоты. То есть кислота не становится менее кислой, а ее становится тупо меньше.

Во-вторых, в желудке уменьшается количество клеток, способных выделять кислоту. Именно по этой причине ее становится меньше. Питание полезными веществами и кровоснабжение желудка становится хуже, слизистая оболочка желудка становится тонкой и дряблой. И конечно, такой желудок выделяет меньше кислоты.

Такой гастрит с пониженной кислотностью правильно называть атрофическим гастритом.

Считается, что главной причиной возникновения атрофического гастрита является инфекция злобной бактерией Хеликобактер. Она попадает в желудок, распространяется по всему органу и вызывает в нем слабенькое, но воспаление. Это слабое воспаление практически не ощутимо, поэтому не вызывает никаких симптомов. Зато со временем в желудке появляется атрофия, уменьшается количество клеток в слизистой оболочке. В итоге она выделяет меньше кислоты, меньше желудочных гормонов, страдает переваривание и усвоение пищи. Может даже развиваться дефицит железа и витаминов.

Сама бактерия не болит, маленькое воспаление тоже не болит, поэтому заметить сложно. Когда уже возникла атрофия, эта слабая истонченная слизистая желудка плохо чувствует и тоже не болит. Все это приводит к затягиванию времени и переходу болезни на следующую стадию – появляется дисплазия. Ну это уже нужно лечить.

Бывает, что атрофия возникает из-за других причин. Например, аутоиммунное повреждение желудка. Клетки нашего собственного иммунитета перепутали, кто свой, а кто чужой, и начинают потихоньку убивать желудок. Подобные процессы могут развиваться и в любом другом органе, у женщин очень часто возникает аутоиммунное воспаление в щитовидной железе, и она разрушается собственным иммунитетом. Эти виды воспаление сложно вылечить самостоятельно, здесь однозначно нужна помощь врача.

Другая концепция развития атрофического гастрита говорит о том, что слизистая оболочка в желудке перестала выделять кислоту из-за отсутствия нагрузки и тренировки. То есть, человек сидел на диетах, кушал мало и редко, и необходимости в выделении кислоты не было. В качестве компенсации, количество кислоты уменьшилось. Или человек долго принимал лекарства, которые блокируют выработку соляной кислоты, и она перестала выделяться. Или вегетарианцы, употребляющие мало белковой пищи, не нуждаются в большом количестве кислоты, и ее количество уменьшилось.

В любом случае, какая бы ни была атрофия или атрофический гастрит, то его лечение в корне отличается от лечения обычного гастрита или гастрита с повышенной кислотностью. Лекарства для обычного гастрита при атрофическом нельзя принимать более 2 недель. Кроме того, при пониженной кислотности не ограничений по питанию и диете, можно есть все.

В целом все повреждение в желудке, вернее, любое повреждение желудка, идет в определенной последовательности. Вне зависимости от причины существуют последовательно сменяющие друг друга стадии.

Сначала возникает раздражение: структуры органа сохранены, но функционирование и работа желудка нарушаются. Этот первый этап еще сложно назвать заболеванием.

Затем возникает воспаление, начала маленькое, небольшой интенсивности и расположенное в самых поверхностных слоях. Затем оно становится сильнее и проникает глубже. Желудок становится красный, отечный, болезненный, опухший и воспаленный. Затем воспаление становится все сильнее и сильнее. И это мы называем гастритом.

Когда воспаление достигло максимальной интенсивности слизистая оболочка начинает разрушаться. Появляется маленький дефект, похожий на ссадину. Это эрозия. Она может быть одна и маленькая, потом их становится больше и сами эрозии становятся больше. Тогда заболевание мы называем эрозивный гастрит.

Затем эрозия начинает становиться глубже и глубже и превращается в язву. И это, собственно и есть язва. Она может стать еще глубже и в желудке появится дырка и все его содержимое провалится в живот. Или язва может повредить один из сосудов и начнется кровотечение. Ну а везунчики, у которых язва не добралась до дна или дырки, и не повредила сосуды, они получат рак желудка. Потому что, если язву не лечить, то долго существующая рана становится злокачественной.

Это самые простые заболевания, банальный гастрит с его разновидностями, с эрозиями и без, с атрофией и без, язвенная болезнь желудка. Существует еще и так называемый аллергичекий вариант гастрита, по-другому, эозинофильный гастрит. Бывает гастрит, воспаление в желудке, которое вызывают вирусы, чаще это лимфоцитарный гастрит. Существуют и виды воспаления в желудке, которое вызывают глисты. Это могут быть, например, аскариды, часть их жизненного цикла проходит в желудке, или паразиты морских и пресноводных рыб.

Но есть и еще много других, они несколько реже встречаются. К сожалению, о них мало знают люди и со временем забывают и врачи. Поэтому все и водится к обычному гастриту, который есть у всех.

что это такое, основные симптомы, меры при обострении

Среди всех заболеваний желудка гастриты являются безусловными лидерами, ведь на их долю приходится более 80% случаев. Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

В чем опасность хронического атрофического гастрита

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности.

Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ. Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori . Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

Внимание!
Сегодня Helicobacter pylori входит в перечень биологических канцерогенов. Считается, что она провоцирует возникновение раковой опухоли желудка. Стоит отметить, что по оценкам аналитиков, носителями этой инфекции в мире является более 80% населения.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если у молодежи до 30 лет атрофический гастрит диагностируется лишь в 5% случаев, то в возрастной группе от 31 до 50 лет — уже в 30%. А среди пожилых людей хронический атрофический гастрит диагностируется примерно у 70% больных.

Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Если метаплазии подвержено более 20% слизистой, то вероятность развития раковой опухоли приближается к 100%. Иными словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев перерастает в онкологическое заболевание. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Симптомы и диагностические признаки хронического атрофического гастрита

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу.

Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром , который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита.

Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Диагностика

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

Направления терапии при хроническом течении заболевания

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента . В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

На заметку
Эрадикация — совокупность терапевтических приемов и методов, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику.

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание . Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Базовой при атрофическом гастрите является диета №2 , разработанная М.И. Певзнером. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду.

Что делать при обострении хронического гастрита

Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета.

При выраженном болевом синдроме назначается диета №1а с минимальной пищеварительной нагрузкой. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Когда острый воспалительный период стихнет, больной переводится на более лояльный вариант — диету №1 , способствующую восстановлению пострадавшей от воспаления слизистой, нормализации секреторной и моторной функции желудка.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию.

Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori .

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

Хронический гастрит и риск развития рака желудка

Рак желудка является одним из заболеваний, возникающих из-за хронического гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка. Наиболее частой причиной хронического гастрита считается инфицирование бактериями Helicobacter pylori (далее, H. pylori). В свою очередь, заболеваемость раком слизистой желудка, который не поражен хеликобактер пилори, составляет всего 1% и менее. Следовательно, если уничтожить эти вредные бактерии, то заболеваемость раком желудка снизится. Именно поэтому с февраля 2013 года в рамках страховой медицинской помощи в Японии началась программа эрадикационной терапии (т.е. лечения, направленного на уничтожение вредных бактерий), которая стала применяться у людей с хроническим гастритом, вызванным инфекцией H. pylori. До введения этой программы эрадикационная терапия в рамках медицинского страхования проводилась только у пациентов с раком желудка, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у людей с заболеванием крови, связанным с инфекцией хэликобактер пилори.

Поэтому тем людям, кто проходил медосмотр или просто ФГДС в прошлом, особенно тем, у кого был диагностирован атрофический или хронический гастрит, рекомендуется провериться на предмет наличия Helicobacter pylori, так как возможно в то время диагностика данной инфекции еще не входила в программу обследования.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, еще называют атрофическим гастритом. Атрофия (истончение) слизистой желудка может начаться в 20-летнем возрасте и за несколько лет распространится на всю слизистую оболочку. Примерно у 10% людей с атрофией через 10 лет появляется риск развития рака желудка, который с годами увеличивается. Именно поэтому такое обследование как ФГДС является чрезвычайно важным методом диагностики, который позволяет не просто выявить рак, а спрогнозировать риск развития рака исходя из степени атрофии слизистой желудка. При высокой степени атрофии слизистой желудка важно наблюдаться с помощью ФГДС 1 раз в год, чтобы была возможность выявить рак на самой ранней стадии.

К тому же, с помощью эрадикационной терапии H. pylori есть возможность снизить риск развития рака желудка. В докладах сообщается, что «у пациентов, у которых после лечения рака желудка на ранней стадии проводилась эрадикационная терапия, по сравнению с пациентами, у которых данная терапия не проводилась, рецидив рака желудка в течение 3-х лет появился только у 1/3 пациентов». К сожалению, только лишь с помощью уничтожения бактерий пилори невозможно свести риск развития рака желудка до 0%, однако можно предупредить заболевание, поэтому мы призываем активно применять данный вид лечения в качестве профилактической меры. 

Источник: Raffles Japanese Clinic

Гастроэнтеролог: «Гастрита с повышенной кислотностью не существует» | Здоровая жизнь | Здоровье

От чего бывает гастрит? Почему одни могут похвастаться лужёным желудком, а другие мучаются, стоит хоть чуть-чуть отступить от диеты? Можно ли избавиться от гастрита навсегда? Эти вопросы волнуют многих. Попробуем разобраться.

Наш эксперт – врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, автор книги «Гастрокнига. Пищеварение вдоль и поперёк» Сергей Вялов​.

До рака рукой подать?

Александра Чижова, «АиФ Здоровье»: Гастрит – пожалуй, самая распространённая болезнь желудочно-кишечного тракта. Почему он возникает так часто?

Сергей Вялов: Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, которая сначала краснеет и болит, а затем постепенно разрушается. Но гастрит не возникает на пустом месте. Ему предшествует диспепсия – раздражение слизистой желудка. Оба этих состояния проявляются одинаково: болью и чувством тяжести в желудке. Поэтому многие врачи при появлении этих проблем ставят один и тот же диагноз – гастрит, хотя на ­самом деле далеко не у всех ­пациентов с подобными жалобами он действительно присутствует.

– А что приводит к гастриту: неправильное питание или всё-таки заражение бактерией хеликобактер пилори?

– У гастрита далеко не одна причина. Первая и самая распространённая – неправильное питание. Но по­грешности в диете могут вызвать воспаление желудка, только если слизистая оболочка уже раздражена. Здоровую слизистую никакая еда не сможет повредить. ­Вторая причина – злоупотребление алкоголем. Напитки крепче 20 градусов, выпитые в большом количестве, могут вызвать воспаление слизистой. Третья причина – вредные микроорганизмы, попавшие в желудок. Причём к ним относится не только пресловутая хелико­бактер пилори, но и некоторые вирусы, и ­даже грибки. Правда, с большинст­вом микробов успешно справляется соляная кислота, содержащаяся в желудке. Но на хеликобактер пилори она практически не действует. Есть и другие причины гастрита – нарушения работы иммунной системы, приём некоторых лекарств (в основном ­нестероидных противовоспалительных средств), заброс желчи в желудок и даже стресс.

– Многие уверены, что, если заболел гастритом однажды, это на всю жизнь. Неужели гаст­рит нельзя вылечить?

– Можно, и я не раз это делал. На это уходит от 4 до 8 недель. Но бывает, что пациенты не лечат гастрит, а лишь слегка подлечивают воспаление. Бросают пить ­лекарства, перестают соблюдать диету при первых признаках улучшения. И тогда процесс становится хроническим.

– Недолеченный гастрит – это опасно?

– Хроническое воспаление может привести к перерождению тканей слизистой. При этом больной уверен, что у него гастрит, и не обращает внимания на симптомы, купируя их таблетками. В результате рак выявляется на последних стадиях, когда помочь уже сложно.

Опасный поцелуй

– Почему хронический гастрит часто обостряется осенью? Ведь мы примерно одинаково ­питаемся в течение всего года.

– Вовсе нет. Летом мы чаще выезжаем на пикники, где не только объедаемся шашлыками, но и не отказываем себе в алкоголе. Прибавьте к этому плохо помытые продукты, пищевые инфекции – и почва для осеннего обострения готова. К тому же в период меж­сезонья иммунитет нередко слабеет, что тоже может привести к обострению. Ведь микробы как причину гастрита тоже нельзя сбрасывать со счетов.

– ​Если гастрит часто вызывается микробами, значит, им можно заразиться?

– Да. Первооткрыватель хеликобактер пилори, австралийский учёный Барри Маршалл, провёл эксперимент на себе, выпив раствор, содержащий культуру этой бактерии, и заболел гастритом. Бактерия также может передаваться от человека человеку через ­грязные руки, общую посуду, поцелуи.

Кислотность ни при чём

– Чтобы выявить гастрит, достаточно сделать гастро­скопию или нужны дополнительные исследования?

– Гастроскопия показывает лишь состояние слизистой оболочки желудка, но не выявляет причину гаст­рита. А чтобы назначить правильное лечение, необходимо воздействовать на фактор, который вызвал воспаление. И тут на помощь приходят анализы – крови, кала, дыхательные тесты на хеликобактер пилори.

– Как лечить гастрит, чтобы болезнь не вернулась?

– При гастрите всегда назначаются препараты для восстановления слизистой оболочки желудка. Целесообразность приёма других лекарств зависит от причин, которые привели к гастриту. При бактериальной инфекции по­требуются антибиотики, если гастрит вызван погрешностями в диете – необходимо лечебное питание, если дело в забросе желчи – придётся сначала лечить жёлчный пузырь или кишечник.

– Любую болезнь легче предупредить, чем лечить. Как защититься от гастрита?

– В первую очередь нужно обращать внимание на симптомы, предшествующие гастриту. Это тяжесть в желудке даже после приёма небольшого количества пищи, боль, которая возникает либо сразу, либо в течение часа ­после еды, снижение аппетита. Всё это говорит о развитии диспепсии. Если же на фоне этого состояния нагрузка на желудок повышается (например, человек переедает, питается всухомятку, ест очень холодную или слишком горячую пищу с резким вкусом), это может привести к гастриту. По­этому при появлении этих симптомов стоит поберечь желудок и обратиться к врачу.

– Рассказывая о симптомах, вы не упомянули изжогу. Разве она не говорит о развитии ­гастрита с повышенной кислотностью?

– Изжога никак не связана с гастритом. Она сигналит лишь о проблемах пищевода, но не желудка. А вот что касается кислотности, то тут гораздо сложнее. Сущест­вует отдельный ­вариант гастрита – атрофический (у нас его нередко называют гастритом с пониженной кислотностью).

При атрофическом гастрите ­слизистая оболочка желудка постепенно становится дряблой, а количество клеток, выделяющих соляную кислоту, уменьшается. Кислоты становится меньше, но pH желудка начинает падать, только если соляная кислота практически отсутствует. Поэтому ­измерять кислотность желудка не имеет смысла. Что касается гастрита с повышенной кислотностью, то его попросту не сущест­вует. Шкала кислотности начинается от 1 и заканчивается 7 (где 1 – максимальный показатель). Кислотность желудочного сока никогда не превышает 1,2. Поэтому кислотность не может быть повышена – она может быть или нормальной, или сниженной.

– А зачем тогда проводят ­рН-метрию? Разве не для ­измерения кислотности?

– Этот анализ использовался раньше, когда не было другого способа оценить состояние слизистой. Ведь именно ­атрофический гастрит в большинстве случаев приводит к раку желудка. Но, как я уже сказал, pH желудка снижается, только если процесс зашёл слишком далеко. Сейчас есть возможность оценить состояние слизистой при помощи биопсии (анализ проводится во время гастроскопии) либо предположить изменения слизистой оболочки при анализе крови на гормоны желудка.

Имеются противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом

Гастрит, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Гастрит: виды, симптомы, лечение, диета

Гастрит – это воспалительное заболевание, которое поражает слизистую оболочку желудка. По статистике практически каждый второй житель России хотя бы раз испытывал симптомы этой патологии. Лечением гастрита занимается врач-терапевт или гастроэнтеролог.

Причины болезни

Воспаление развивается при нарушении нормального уровня кислотности. Возможные причины изменения рН желудочного сока:

• Избыточное употребление острой, кислой, жареной, жирной пищи.
• Отравление некачественной едой, химикатами.
• Заболевания поджелудочной железы, желчного пузыря, другие патологии, при которых избыток желчи забрасывается в желудок.
• Прием некоторых лекарственных средств без контроля врача.
• Хронические стрессы.
• Вредные привычки.
• Нарушения гормонального фона.

Виды и формы болезни

Различают острый и хронический гастрит.

Острая форма развивается быстро, в результате кратковременного воздействия негативных факторов. Виды воспаления:

• Катаральное. Развивается на фоне пищевого отравления или вследствие регулярного плохого питания.
• Фибринозное. Возникает при отравлении тяжелыми металлами.
• Некротическое. Процесс развивается при проглатывании щелочных или кислотных веществ.
• Флегмонозное. Острый гастрит возникает в результате механического повреждения слизистой, например, после резекции желудка.

В отсутствии лечения болезнь прогрессирует, приобретает хронический характер. Может развиться эрозивный гастрит. На поверхности слизистой образуются дефекты, которые постепенно увеличиваются. Опасным осложнением эрозивного гастрита желудка является язва и ее дальнейшая малигнизация – перерождение в злокачественную опухоль.

По причине воспаления болезнь бывает:

• Неинфекционного происхождения (тип А). Симптомы гастрита развиваются вследствие аутоиммунных процессов.
• Инфекционного происхождения (тип В). Воспаление ассоциировано с бактериями Хеликобактер пилори.

Симптомы гастрита

Общими симптомами гастрита у взрослых и детей является боль в животе (вследствие нарушения моторики желудка), тошнота, вздутие, отрыжка, проблемы с пищеварением, избыточное выделение слюны. Интенсивность и характер клинических проявлений зависят от смещения рН желудочного сока.

Признаки болезни с повышенным уровнем кислотности:

• «Голодные» боли при гастрите.
• Изжога.
• Размягчение стула.
• Отрыжка с кислым привкусом.

Признаки гастрита с пониженной кислотностью:

• Отрыжка с привкусом тухлого яйца.
• Неприятный запах изо рта.
• Метеоризм.
• Запоры.
• Боль в животе, которая усиливается после еды.
• Частое урчание в желудке.
• Утренняя тошнота.

Выраженность симптомов бывает разной и зависит от локализации дефекта степени поражения слизистой. Например, при повреждении верхних отделов желудка признаки выражены слабо (поверхностный гастрит). Заболевание проявляется только периодической изжогой. В отличие от поверхностного, атрофический гастрит протекает с сильными болями, сопровождается снижением веса. Причина в распространении воспаления на железы внутренней секреции. Развиваются атрофические изменения в тканях.

Хронический гастрит протекает с частыми обострениями и ремиссиями. Для болезни свойственна сезонность. Как правило, обострения гастрита случаются весной и осенью.

Диагностика

Для постановки диагноза используют следующие методы:

• Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Через пищевод в желудок проталкивают трубку с видеокамерой. Изображение транслируется на монитор. Врач может рассмотреть слизистые пищевода, желудка, взять ткани для биопсии.
• Анализ на бактерию Хеликобактер. Исследование необходимо для диагностики гастрита инфекционного характера.
• УЗИ брюшной полости. На обследовании определяют состояние селезенки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника. Результаты УЗИ помогают установить или исключить воспалительные заболевания внутренних органов, имеющие одинаковые симптомы с гастритом.
• рН-метрия. Измеряют уровень кислотности пищеварительного сока.

Лечение гастрита

Лечат заболевание лекарствами для снятия воспаления и заживления слизистой. Медикаментозная терапия включает обволакивающие средства на основе нитрата висмута, антациды, блокаторы протонного насоса. Дополнительно могут назначить пробиотики или ферменты для нормализации пищеварения. Лекарства подбирает врач, самостоятельный прием препаратов может навредить и ухудшить состояние больного. Любое использование народных средств также должно быть согласовано со специалистом.

Если воспаление слизистой желудка вызвано бактерией Хеликобактер, медикаментозная терапия обязательно включает прием антибиотиков по индивидуальной схеме. Чем и как лечить гастрит – в каждом конкретном случае определяет врач.

Дополнительно назначают диетотерапию. Современные препараты обладают высокой эффективностью, благодаря чему питание при гастрите может быть не таким строгим, как это было принято раньше. Но, по возможности, из рациона питания желательно исключить или уменьшить потребление алкоголя, кофе, крепкого чая, выпечки, тортов, жирной рыбы, мяса утки, гуся, свинины, баранины, специй, консервов, колбасы, перловой и пшеничной крупы, макарон, кислых фруктов и ягод, ржаного хлеба. Диета подбирается врачом индивидуально.

Что можно есть при гастрите без опаски:

• Кисели.
• Каши.
• Овощные супы.
• Картофельное пюре с растительным маслом.
• Вермишель.
• Белый хлеб суточной выдержки.
• Мясо птицы без кожи.
• Постную говядину, крольчатину.
• Мед, зефир, пастилу.

Диагностика и лечение гастрита в Нижнем Новгороде

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» приглашает взрослых и детей пройти комплексное обследование ЖКТ. Запишитесь на прием к врачу при появлении первых симптомов: чем раньше поставлен диагноз, тем быстрее и легче проходит лечение. Специалист расскажет, что можно есть при гастрите, проконсультирует по мерам профилактики рецидивов. Номер телефона для записи к врачу указан на сайте.

Связь между хроническим гастритом и секрецией желудочного сока

Helicobacter pylori — основная причина хронического гастрита у человека. Другими причинами являются аутоиммунные механизмы и инфекция Helicobacter heilmannii, обе из которых не имеют большого значения в мировом масштабе. Атрофический гастрит является довольно частым поздним последствием гастрита, вызванного H. pylori, и развивается на многофакторной основе, но не у всех инфицированных людей.Развитие атрофического гастрита — медленный и постепенно ухудшающийся процесс, ведущий к подтипам, при которых антральный отдел и тело поражены в разной степени и степени. Дистальная часть желудка — это место, где наиболее часто возникают атрофические последствия (атрофический гастрит и кишечная метаплазия) инфекции H. pylori. В меньшем количестве случаев развивается атрофический гастрит с ограниченным или преобладающим телом. Наряду с обострением атрофического гастрита, воспалением и плотностью колонизации слизистой оболочки H.pylori имеют тенденцию к снижению степени. В целом степень воспаления слизистой оболочки желудка, острое или хроническое, положительно связано со степенью колонизации слизистой оболочки H. pylori. Секреция кислоты и местная кислотность являются факторами, которые модулируют экологию и плотность колонизации H. pylori в желудке и, таким образом, могут также модулировать развитие хронического гастрита в топографически несходные подтипы. Секреция кислоты варьируется у разных людей, возможно, это изменение вызвано наследственными различиями в массе париетальных клеток или различиями в чувствительности париетальных клеток к гормональным или нервным стимулам.Предполагается, что у настоящих гиперсекреторов колонизация H. pylori и последующий гастрит с атрофическими и метапластическими последствиями могут ограничиваться антральным отделом, тогда как у гипосекреторов гастрит преобладает в теле. В последнем случае атрофический гастрит в теле приводит к дальнейшему ухудшению выхода кислоты. В этих случаях инфекция H. pylori и гастрит могут, наконец, зажить в антральном отделе, что приводит к гипохлоргидрии и атрофическому гастриту, который ограничен или преобладает в теле.

Атрофический гастрит: история вопроса, патофизиология, этиология

Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

Янаока К., Ока М, Охата Х и др. Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85.[Медлайн]. [Полный текст].

Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. Eur J Гастроэнтерол Hepatol .2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохим Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

Ланер Э, Норман Г.Л., Севери С. и др. Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Хутер EN, Штуммволл Г.Х., ДиПаоло Р.Дж., Гласс Д.Д., Шевач Э.М. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии. История болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. Eur J Endocrinol . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

[Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Endosc . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Депутат Доре, Леандро Дж., Реалди Дж., Сепульведа А. Р., Грэм Д. Я. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину перед лечением на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8.[Медлайн].

Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 г., май. 90 (5): 585-95.[Медлайн].

Иноуэ Т., Уедо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Physiol Pharmacol . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al.Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

Лайемо АО, Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

Леунг В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж. Микросателлитная нестабильность в кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 г., 14 (6): 512-9. [Медлайн].

Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Clin Lab . 2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

Парсонс Б.Н., Ияз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Клетка Мол Гастроэнтерол Гепатол . 2017 3 марта (2): 183-91. [Медлайн].

Икеда Ф., Шиката К., Хата Дж. И др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama. J Epidemiol . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит — желудочно-кишечные расстройства

Нет никаких специфических симптомов, указывающих на это заболевание. Чаще всего это обнаруживается, когда пациенты проходят эндоскопию для оценки дискомфорта в верхней части живота или необъяснимой анемии.Эндоскопическая биопсия подтверждает диагноз. Должен быть получен уровень B12 в сыворотке. Антитела к париетальным клеткам обычно присутствуют, но обычно не измеряются.

В рекомендациях Американской гастроэнтерологической ассоциации 2020 по лечению кишечной метаплазии желудка рекомендуется тестировать и лечить H. pylori у пациентов с желудочно-кишечной метаплазией. Эти руководящие принципы США также рекомендуют не проводить рутинную эндоскопию для наблюдения у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией желудка.Пациенты с атрофическим гастритом и кишечной метаплазией желудка, которые имеют повышенный риск рака желудка, могут выбрать наблюдение, но они должны быть осведомлены о низкой ценности наблюдения и потенциальных побочных эффектах повторных верхних эндоскопий. Факторы, повышающие риск рака желудка, включают

• Семейный анамнез рака желудка

• Иммиграция из регионов с высокой заболеваемостью раком желудка, таких как Корея, Япония и Южная Америка

Обычный короткий -интервал (в течение 1 года) повторная эндоскопия и биопсия не рекомендуются, если только исходная эндоскопия не была адекватной или показала гистологию высокого риска, или если у пациента нет повышенного риска рака желудка.Опять же, решение о повторной эндоскопии в течение 1 года должно быть принято после того, как пациенты осознают низкую ценность наблюдения и потенциальные побочные эффекты повторных эндоскопий верхних отделов. Эндоскопия с более длительным интервалом (каждые 3-5 лет) эпиднадзора среди пациентов со случайно обнаруженной кишечной метаплазией желудка может быть разумной, если совместное принятие решений способствует наблюдению.

Что это, можно ли получить и как с этим обращаются?

Ваш путеводитель по причинам, симптомам, диагностике и лечению аутоиммунного гастрита

Подпишитесь на будущие серии

Тошнота, боль в желудке, утомляемость и иголки.Хотя эти симптомы могут показаться неопределенными и разнообразными, все они могут быть результатом хронического воспалительного состояния желудка, известного как аутоиммунный гастрит.

Цифры показывают, что около 2% населения США, или около одного из 50 человек, страдает аутоиммунным гастритом [1].

Наличие ранее существовавшего аутоиммунного заболевания, такого как тиреоидит, витилиго, болезнь Аддисона или диабет 1 типа, делает вас более склонными к этому состоянию.

В этой статье я расскажу вам о некоторых признаках и симптомах аутоиммунного гастрита, а также о его диагностике, факторах риска и вариантах лечения, включая диету, пробиотики и витамин B12.Мы также коснемся того, как аутоиммунный гастрит пересекается с рядом других аутоиммунных состояний.

Что такое аутоиммунный гастрит?

«Гастрит» относится к воспалению в области желудка (желудка), а «аутоиммунный» относится к тому факту, что это состояние вызвано иммунной системой организма, атакующей его собственные клетки.

Другие термины для аутоиммунного гастрита включают «аутоиммунный метапластический атрофический гастрит», «хронический аутоиммунный атрофический гастрит» или комбинации этих терминов.

Аутоиммунный гастрит — это особый тип атрофического гастрита. Атрофический гастрит — или хроническое воспаление желудка — является обычным явлением: по оценкам, около четверти населения может иметь это хроническое заболевание [2].

Как следует из названия, атрофический гастрит или хронический атрофический гастрит включает атрофию (истощение) части слизистой оболочки желудка, известной как кислородная слизистая оболочка. Это включает разрушение париетальных клеток (оксинтных клеток), которые производят желудочную кислоту, а также вещества, известного как внутренний фактор, который необходим для усвоения витамина B12.Это также включает разрушение клеток, которые вырабатывают в желудке главный пищеварительный фермент пепсин.

По мере прогрессирования состояния некоторые нормальные клетки слизистой оболочки желудка заменяются аномальными клетками кишечного типа (так называемая кишечная метаплазия). Кишечная метаплазия считается предраковым поражением, в результате чего у пострадавших повышается в шесть раз риск заболеть распространенным раком желудка, называемым аденокарциномой желудка [3]. Поэтому как можно скорее диагностировать и лечить атрофический гастрит — это ключ к успеху.

Что вызывает аутоиммунный гастрит?

Аутоиммунный гастрит — одно из 100 аутоиммунных заболеваний, которые становятся все более распространенными. Другими примерами являются ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото и воспалительное заболевание кишечника [4].

Данные свидетельствуют о том, что повышенная проницаемость кишечника или «повышенная проницаемость кишечника», вызванная дисбиозом кишечника (нарушение здорового баланса бактерий в кишечнике) [5], может быть причиной многих из этих аутоиммунных состояний [6 Trusted Source PubMed Перейти к источнику, 7, 8 Trusted Source PubMed Go to source, 9, 10, 11 Trusted Source PubMed Go to source, 12 Trusted Source PubMed Go to source, 13 Trusted Source PubMed Go to source] .

Пищевая непереносимость, которая может возникнуть в результате дисбаланса кишечника [14 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 15 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 16 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 17 Надежный источник PubMed Перейти to source, 18, 19] может еще больше вызвать аутоиммунные состояния, создавая что-то вроде порочного круга. При дырявом кишечнике частицы пищи, которые не полностью переварены, попадают в ваш кровоток. Таким образом, иммунная система может рассматривать их как потенциальные угрозы и инициировать воспалительную реакцию, еще больше усугубляя ваше аутоиммунное состояние.

Атрофический гастрит против аутоиммунного гастрита

Хотя в обоих случаях наблюдается атрофия слизистой оболочки желудка, то, что отличает хронический аутоиммунный гастрит от более общего атрофического гастрита, является основной причиной:

• Атрофический гастрит: Атрофический желудок обычно вызывается инфекцией Helicobacter pylori [20 Надежный источник PubMed Перейти к источнику] — эта бактерия может выжить в условиях повышенной кислотности слизистой оболочки желудка.Со временем это вызывает хроническое воспаление.
• Аутоиммунный гастрит: В случае аутоиммунного гастрита повреждение слизистой оболочки желудка вызвано неправильной работой иммунной системы, которая может быть вызвана сочетанием генетических факторов и факторов, связанных с повреждениями кишечных бактерий, описанными выше [1] .

Однако может существовать связь между инфекцией H. pylori и аутоиммунитетом — согласно одной теории, бактерия запускает иммунологические процессы, которые могут привести к аутоиммунному гастриту [21].Другое исследование показывает, что до 30% людей с инфекцией H. pylori также имеют аутоантитела к париетальным клеткам, и они исчезают, когда инфекция ликвидируется [22].

Могут ли лекарства от рефлюкса вызвать атрофический гастрит?

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — препараты, такие как омепразол, которые назначают для лечения ГЭРБ и кислотного рефлюкса — рекламируются как потенциально повышенный риск атрофического гастрита (но не конкретно аутоиммунного гастрита).

Например, систематический обзор и метаанализ 2017 г. выявили умеренные доказательства того, что частота атрофии желудка была статистически выше у тех, кто принимал ИПП [23 Trusted Source PubMed Go to source].Но это определенно не однозначно — другой систематический обзор и метаанализ, проведенный в 2014 году, не нашел убедительных доказательств того, что длительное использование ИПП вызывает или ускоряет атрофию желудка или кишечную метаплазию [24].

Какой бы ни была основная причина воспаления желудка, многие проблемы со здоровьем, с которыми вы можете столкнуться, являются результатом снижения секреции кислоты в желудке.

Признаки и симптомы аутоиммунного гастрита

Можно иметь хронический атрофический гастрит или аутоиммунный гастрит и не осознавать этого.На самом деле, это обычное дело, когда состояние прогрессирует до того, как его распознать. Но неспецифические симптомы, такие как усталость, вздутие живота и боль в животе, могут быть признаками гастрита. Как можно раньше выявление причины поможет вам почувствовать себя лучше и избежать более серьезных осложнений. Аутоиммунный гастрит обычно переходит из легкой степени в тяжелую в течение трех лет [22].

Если вы действительно испытываете симптомы, они могут включать [25]:

• Тошнота и рвота
• Чувство переполнения в верхней части живота после еды
• Боль в животе
• Усталость

Вы можете чувствовать боль и дискомфорт, особенно в верхней части желудка (глазное дно), потому что именно там выделяют кислоту теменные или оксинтические клетки концентрируются.

При аутоиммунном гастрите иммунная система атакует производящий кислоту механизм, известный как протонный насос H + / K + АТФазы внутри париетальной клетки.

Низкая желудочная кислота

Многие признаки и симптомы атрофического гастрита — независимо от того, являются ли они аутоиммунными или нет — на самом деле возникают из-за недостаточной секреции желудочной кислоты (также известной как ахлоргидрия).

Что происходит, когда у вас низкое производство кислоты в желудке? Во-первых, у вас будет меньше возможностей бороться с желудочно-кишечными инфекциями, а также у вас могут возникнуть проблемы с пищеварением и гораздо более слабое усвоение некоторых питательных веществ.

Нарушение всасывания питательных веществ, особенно витамина B12, является одной из причин, по которой многие люди с ахлоргидрией и запущенным аутоиммунным гастритом могут испытывать [26]:

• Крайняя усталость
• Нервные симптомы, такие как онемение и покалывание
• Повышенный риск сердечных заболеваний

Хроническая ахлоргидрия также может привести к повышенному риску рака желудка — в данном случае, к более медленно растущей карциноидной опухоли [27].

Последовательность событий выглядит так:

Низкое содержание кислоты в желудке -> избыток гормона гастрина, вырабатываемого нижней частью антрального отдела желудка в попытке восстановить уровень кислоты -> чрезмерный рост (гиперплазия) «энтерохромаффиноподобных» клеток в слизистой оболочке желудка -> развитие карциноидов желудка

Пагубная анемия

Пагубная анемия, связанная с нехваткой желудочной кислоты и внутреннего фактора, является одним из основных долгосрочных состояний, которые могут возникнуть в результате аутоиммунного гастрита [28 Trusted Source PubMed Go to source].

При злокачественной анемии (также известной как мегалобластная анемия) красные кровяные тельца не делятся должным образом, они слишком велики и слишком малочисленны. Симптомы могут быть серьезными [29], включая не только изнуряющую усталость и неспособность сосредоточиться, но и повреждение нервной системы, которое может начаться с появления булавок, игл и онемения и может прогрессировать до необратимого неврологического повреждения.

Таким образом, прием добавок для преодоления дефицита витамина B12 является ключом к лечению аутоиммунного гастрита, о котором мы поговорим более подробно в разделе лечения ниже.

Как диагностируется аутоиммунный гастрит?

Часто аутоиммунный гастрит не диагностируется до тех пор, пока лечение антибиотиками для искоренения подозреваемой инфекции Helicobacter pylori не оказалось неэффективным или только частично эффективным.

Окончательный диагноз аутоиммунного гастрита обычно может быть установлен гастроэнтерологом после эндоскопической биопсии. В этой процедуре врач вводит гибкую тонкую трубку (эндоскоп) с крошечной камерой, направляет свет в ваш желудок и собирает небольшой образец ткани.

Полезно ли тестирование на антитела?

Тест на антитела к париетальным клеткам (также известный как тест на антитела к париетальным клеткам) — еще один потенциально полезный тест, который менее инвазивен, чем эндоскопия.

Этот анализ крови проверяет наличие аутоантител, указывающих на аутоиммунный гастрит.

Однако я бы всегда использовал этот тест в индивидуальном порядке, потому что он не специфичен — антитела к париетальным клеткам также могут быть обнаружены при атрофическом гастрите и могут быть признаком аутоиммунного заболевания щитовидной железы и диабета 1 типа.

Уровень антител к париетальным клеткам также может быть повышен только на ранней стадии заболевания и иногда может снова снижаться по мере прогрессирования заболевания и оксинитической слизистой оболочки, продолжающей ухудшаться, поэтому результаты могут сбивать с толку или вводить в заблуждение [1, 22].

Другие тесты, которые могут иметь или не иметь значения в зависимости от вашего состояния, включают:

1. Тест на антитела против внутреннего фактора — более специфичный, чем тест на антитела к париетальным клеткам для выявления пернициозной анемии
2. Anti-H.pylori — при подозрении на инфекцию H. pylori
3. Тест с гастрином-17 — помогает определить ухудшение оксинтической слизистой оболочки (гастрин — гормон, стимулирующий секрецию кислоты в желудке)
4. Пепсиноген I и пепсиноген I / Серологические тесты на пепсиноген II — эффективный скрининг на запущенный атрофический гастрит (пепсиноген является предшественником пищеварительного фермента пепсина)

Связанные диагнозы (и связь кишечника с бактериями)

Аутоиммунные заболевания часто группируются.Если я увижу кого-то с диагнозом аутоиммунный гастрит, я почти наверняка ожидаю, что у него есть связанное с ним аутоиммунное заболевание.

Фактически, обсервационное исследование 2012 года показало, что более половины из группы из 99 пациентов с аутоиммунным гастритом имели другие аутоиммунные состояния, включая тиреоидит Хашимото, диабет 1 типа, витилиго, целиакию, ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, заболевание соединительной ткани, и псориаз [30].

Общей нитью, связывающей все эти аутоиммунные заболевания, является микробиом кишечника.При многих аутоиммунных заболеваниях часто наблюдается общее нарушение здорового баланса бактерий в кишечнике [31 Trusted Source PubMed Go to source].

Вот почему жизненно важно смотреть на симптомы в целом. В следующем разделе мы рассмотрим ряд рекомендуемых этапов лечения, которые помогут при аутоиммунных заболеваниях в целом, а также при аутоиммунном гастрите в частности. Хотя эти общие методы лечения могут помочь, эксперт по функциональной медицине обладает уникальной квалификацией, чтобы помочь вам комплексно взглянуть на все ваши симптомы и основные причины, если вам понадобится дополнительная помощь.

Лечение аутоиммунного гастрита

Многие виды лечения, которые могут помочь при аутоиммунном гастрите, также помогают при аутоиммунных заболеваниях в целом.

Диетические меры

Я действительно не могу переоценить, насколько полезными могут быть изменения в диете в борьбе с аутоиммунными заболеваниями и улучшении здоровья кишечника, лежащего в основе многих аспектов нашего здоровья.

Чтобы восстановить здоровье кишечника, начните с определения и исключения продуктов, к которым вы можете быть чувствительны.Это может быть причиной аутоиммунитета, дисбактериоза и воспалительных процессов. Клейковина — очень распространенная пищевая чувствительность, которая может привести к нарушению регуляции иммунной системы в кишечнике [14 Trusted Source PubMed Go to source, 15 Trusted Source PubMed Go to source, 16 Trusted Source PubMed Go to source, 17 Trusted Источник PubMed Перейти к источнику].

Я предлагаю вам начать с наименьшего уровня ограничений и исключать более потенциально проблемные продукты только в том случае, если у вас нет хороших результатов:

В качестве первого шага удалите все продукты с высокой степенью обработки, которые могут усилить воспалительные процессы в кишечнике и организме.

• Диета, основанная на простых цельных продуктах и ​​не основанная на злаках или молочных продуктах, например диета, основанная на принципах Палео, — отличный способ добиться этого.

Если через пару недель приема Палео симптомы не улучшатся, вы можете найти план, исключающий более потенциально проблемные продукты (например, диета по аутоиммунному протоколу (AIP), которая больше вам подойдет.

• AIP не тестировался при гастрите, но показал себя многообещающим при других аутоиммунных заболеваниях, включая воспалительные заболевания кишечника и тиреоидит Хашимото [32, 33]

Медленное и осознанное питание также может оказаться большим подспорьем: в одном наблюдательном исследовании 58% людей с хроническим гастритом отметили, что их симптомы боли в животе и вздутия живота были связаны с такими привычками, как употребление слишком большого количества сладостей и остатков еды, а также слишком быстрое питание и нерегулярное время приема пищи [34].

Дополнения

Поддержание диеты правильными добавками очень важно для улучшения аутоиммунных заболеваний и состояния пищеварения.

Пробиотики

Я настоятельно рекомендую людям с аутоиммунным гастритом начать прием проверенных пробиотиков.

Не так много исследований, непосредственно посвященных преимуществам пробиотиков при аутоиммунном гастрите. Но существует множество исследований, которые показывают, что пробиотики помогают при аутоиммунных заболеваниях в целом, улучшая здоровье кишечника и помогая снизить проницаемость кишечника (проницаемость кишечника), которая позволяет аллергенным материалам попадать в кровоток [35, 36].

Пробиотики также помогут, если у вас сосуществует инфекция H. pylori. Систематический обзор 11 исследований 2018 года, включая семь рандомизированных контролируемых исследований, показал, что даже в одиночку мультиштаммовые пробиотики уничтожали H. pylori в 14% случаев [37].

Однако они лучше всего работают с антибиотиками для искоренения инфекции. Систематический обзор и метаанализ 2019 года с участием почти 9000 пациентов показали, что по сравнению с контрольной группой те, кто получал пробиотики как часть их H.pylori имела более высокие показатели эрадикации и более низкую частоту общих побочных эффектов [38].

Питательные вещества для восстановления кишечника (глутамин и N-ацетилцистеин)

Некоторые аминокислотные добавки также могут помочь при атрофическом и аутоиммунном гастрите, поскольку они помогают восстанавливать ткани, в том числе слизистую оболочку кишечника.

Эти добавки для восстановления кишечника включают глютамин, который, как было показано в нескольких исследованиях, помогает улучшить целостность слизистой оболочки кишечника, не только у людей с аутоиммунным гастритом, но, например, у людей с повышенной кишечной проницаемостью и СРК с преобладанием диареи [39 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

Также полезен NAC (н-ацетилцистеин), который представляет собой очень безопасное и натуральное аминокислотное соединение, которое также является мощным антиоксидантом. В одном исследовании NAC помог предотвратить гастрит, вызванный H. pylori [40 Trusted Source PubMed Go to source], и ​​было также показано, что добавка улучшает заживление кишечника у людей с атрофическим гастритом [41].

Витамин B12

Поскольку аутоиммунный гастрит разрушает клетки, вырабатывающие внутренний фактор, пациентам с этим заболеванием обычно необходимо принимать большие дозы витамина B12.

Исследования действия витамина B12 при аутоиммунном гастрите показали, что:

• Раннее добавление B12 и железа (см. Ниже) может предотвратить анемию и неврологические проблемы [22].
• Пациенты с положительным результатом теста на антитела к париетальным клеткам могут видеть снижение положительности после регулярных внутримышечных инъекций B12 (в этом исследовании со 100% до 42,9%) [42].
• Два исследования показали, что инъекции витамина B12 также могут помочь снизить аутоиммунитет желудка [43].

Традиционно витамин B12 вводили непосредственно в мышцу, чтобы обойти проблемы с абсорбцией, но, согласно более поздним исследованиям, это не всегда может быть необходимо. Опять же, это то, что я хотел бы обсудить с пациентами в индивидуальном порядке, но уважаемый обзор предполагает, что высокие пероральные дозы витамина B12 могут в некоторых случаях быть столь же эффективными, как инъекции при лечении дефицита B12 [44].

Другие добавки

Добавки железа также могут потребоваться, если у вас аутоиммунный гастрит.Пониженная желудочная кислота затрудняет усвоение этого минерала, увеличивая риск железодефицитной анемии.

Люди с аутоиммунным гастритом также могут испытывать дефицит фолиевой кислоты, еще одного витамина B. В этом случае, возможно, стоит дополнить этот витамин [25].

Чтобы помочь при плохом пищеварении и симптомах пониженной кислотности желудка, вызванных аутоиммунным гастритом, вы также можете рассмотреть возможность приема добавок соляной кислоты (HCl) и пепсина. При пробе HCl всегда лучше внимательно следить за своими симптомами.Если симптомы не улучшаются в течение пары недель, прием нельзя продолжать (если врач не посоветовал иное).

Итог

Аутоиммунный гастрит сложно диагностировать, и он может возникать вместе с рядом других аутоиммунных заболеваний, что может затруднить диагностику.

Однако решение основных проблем со здоровьем кишечника и воспаления может оказаться большим подспорьем, равно как и устранение специфического дефицита витамина B12 и желудочной кислоты.

Для получения дополнительной информации рассмотрите возможность записи на виртуальную или личную консультацию в нашем центре функциональной медицины.

➕ Ссылки

1. Сара Массирони, Алессандра Зилли, Алессандра Эльвеви, Пьетро Инверницци. Меняющееся лицо хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всесторонняя перспектива. Обзоры аутоиммунитета. 2019. Том 18, Выпуск 3, страницы 215-222, ISSN 1568-9972.https://doi.org/10.1016/j.autrev.2018.08.011
2. Бруно Аннибале, Джанлука Эспозито и Эдит Ланер (2020) Текущий клинический обзор атрофического гастрита, Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии, 14: 2, 93-102, DOI: 10.1080 / 17474124.2020.1718491
3. Зулло А., Хассан С., Ромити А., Джусто М., Герриеро С., Лоренцетти Р., Кампо С. М., Томао С. Последующее наблюдение за кишечной метаплазией в желудке: когда, как и почему. Мир J Gastrointest Oncol. 2012 15 марта; 4 (3): 30-6. DOI: 10.4251 / wjgo.v4.i3.30. PMID: 22468181; PMCID: PMC3312926.
4. https://www.aarda.org/diseaselist/
5. Saffouri, G.B., Shields-Cutler, R.R., Chen, J. et al. Микробный дисбиоз тонкого кишечника лежит в основе симптомов, связанных с функциональными желудочно-кишечными расстройствами. Нац Коммуна 10, 2012 (2019). https://doi.org/10.1038/s41467-019-09964-7
6. Фазано А. Дырявый кишечник и аутоиммунные заболевания. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 февраль; 42 (1): 71-8. DOI: 10.1007 / s12016-011-8291-х.PMID: 22109896. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
7. Му Кью, Кирби Джей, Рейли СМ, ​​Ло ХМ. Дырявый кишечник как сигнал об опасности аутоиммунных заболеваний. Фронт Иммунол. 2017 23 мая; 8: 598. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.00598. PMID: 28588585; PMCID: PMC5440529.
8. де Оливейра ГЛВ, Лейте АЗ, Хигучи Б.С., Гонзага М.И., Мариано В.С. Дисбактериоз кишечника и применение пробиотиков при аутоиммунных заболеваниях. Иммунология. 2017 сентябрь; 152 (1): 1-12. DOI: 10.1111 / imm.12765. Epub 2017, 29 июня. PMID: 28556916; PMCID: PMC5543467.Надежный источник PubMed Перейти к источнику
9. Яп Ю.А., Мариньо Э. Понимание кишечной сети иммунитета слизистых оболочек, микробиоты и диеты при воспалении. Фронт Иммунол. 20 ноября 2018; 9: 2617. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.02617. PMID: 30532751; PMCID: PMC6266996.
10. Xu H, Liu M, Cao J, Li X, Fan D, Xia Y, Lu X, Li J, Ju D, Zhao H. Динамическое взаимодействие между кишечной микробиотой и аутоиммунными заболеваниями. J Immunol Res. 27 октября 2019 г .; 2019 г .: 7546047. DOI: 10.1155 / 2019/7546047. PMID: 31772949; PMCID: PMC6854958.
11. Dong L, Xie J, Wang Y, Zuo D. Микробиота кишечника и иммунные ответы. Adv Exp Med Biol. 2020; 1238: 165-193. DOI: 10.1007 / 978-981-15-2385-4_10. PMID: 32323185. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
12. Фитцгиббон ​​Дж., Миллс КХГ. Микробиота и иммуноопосредованные заболевания: возможности терапевтического вмешательства. Eur J Immunol. 2020 Март; 50 (3): 326-337. DOI: 10.1002 / eji.201948322. Epub 2020 6 февраля. PMID: 319. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
13. Honda K, Littman DR.Микробиота в адаптивном иммунном гомеостазе и болезнях. Природа. 2016 7 июля; 535 (7610): 75-84. DOI: 10,1038 / природа18848. PMID: 27383982. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
14. Coucke F. Пищевая непереносимость у пациентов с явным аутоиммунитетом. Наблюдательное исследование. Autoimmun Rev.2018 Ноябрь; 17 (11): 1078-1080. DOI: 10.1016 / j.autrev.2018.05.011. Epub 11 сентября 2018 г. PMID: 30213697. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
15. Пичманн Н. Пищевая непереносимость: активация иммунитета через стимулы, связанные с диетой, при хронических заболеваниях.Altern Ther Health Med. 2015 июль-август; 21 (4): 42-52. PMID: 26030116. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
16. Леви Дж, Бернштейн Л., Зильбер Н. Целиакия: синдром иммунной дисрегуляции. Курр Пробл Педиатр Здравоохранение подростков. 2014 декабрь; 44 (11): 324-7. DOI: 10.1016 / j.cppeds.2014.10.002. PMID: 25499458. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
17. Briani C, Samaroo D, Alaedini A. Целиакия: от глютена до аутоиммунитета. Autoimmun Rev.2008 Сентябрь; 7 (8): 644-50. DOI: 10.1016 / j.autrev.2008.05.006. Epub 2008, 25 июня. PMID: 18589004. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
18. Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U. Избыточный бактериальный рост тонкого кишечника и синдром раздраженного кишечника: мост между функциональной органической дихотомией. Кишечная печень. 2017 15 марта; 11 (2): 196-208. DOI: 10.5009 / gnl16126. PMID: 28274108; PMCID: PMC5347643.
19. Caminero, A., Meisel, M., Jabri, B. et al. Механизмы влияния кишечных микроорганизмов на чувствительность к пище. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 7–18 (2019). https://doi.org/10.1038/s41575-018-0064-z
20. Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2020 Февраль; 14 (2): 93-102. DOI: 10.1080 / 17474124.2020.1718491. Epub 2020 24 января. PMID: 31951768. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
21. Масуд Юсефи, Мохсен Тафагоди, Хади Фарсиани, Киараш Газвини, Масуд Кейха. Инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунные заболевания; Есть ли связь с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, аутоиммунным атрофическим гастритом и аутоиммунным панкреатитом? Систематический обзор и метаанализ.Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций. 2020. ISSN 1684-1182. https://doi.org/10.1016/j.jmii.2020.08.011
22. Lenti, M.V., Rugge, M., Lahner, E. et al. Аутоиммунный гастрит. Nat Rev Dis Primers 6, 56 (2020). https://doi.org/10.1038/s41572-020-0187-8
23. Li Z, Wu C, Li L, Wang Z, Xie H, He X, Feng J. Влияние длительного введения ингибитора протонной помпы на атрофию слизистой оболочки желудка: метаанализ. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2017 июль-август; 23 (4): 222-228.DOI: 10.4103 / sjg.SJG_573_16. PMID: 28721975; PMCID: PMC5539675. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
24. Song H, Zhu J, Lu D. Долгосрочное использование ингибиторов протонной помпы (PPI) и развитие предраковых поражений желудка. Кокрановская база данных систематических обзоров, 2014 г., выпуск 12. Ст. №: CD010623. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010623.pub2.
25. Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С., Руссо М., Нувен А., Леандро Г., Мески Т., де Анжелис Г.Л., Ди Марио Ф. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите.Acta Biomed [Интернет]. 2018 17 декабря [цитировано 16 июня 2021 года]; 89 (8-S): 100-3. Доступно по ссылке: https://www.mattioli1885journals.com/index.php/actabiomedica/article/view/7919
26. Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А., Миралья С., Нувен А., Леандро Г., Мески Т., де Анжелис Г.Л., Ди Марио Ф. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Acta Biomed [Интернет]. 2018, 17 декабря [цитировано 16 июня 2021 года]; 89 (8-S): 88-92. Доступно по ссылке: https://www.mattioli1885journals.com/index.php/actabiomedica/article/view/7921
27. https: // www.merckmanuals.com/professional/gastrointestinal-disorders/gastritis-and-peptic-ulcer-disease/autoimmune-metaplastic-atrophic-gastritis
28. Lenti MV, Rugge M, Lahner E, Miceli E, Toh BH, Genta RM, De Block C, Hershko C, Di Sabatino A. Аутоиммунный гастрит. Nat Rev Dis Primers. 2020 Июл 9; 6 (1): 56. DOI: 10.1038 / s41572-020-0187-8. PMID: 32647173. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
29. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/pernicious-anemia
30. Эмануэла Мичели, Марко Винченцо Ленти, Донателла Падула, Омбретта Луинетти, Клаудиа Ваттиато, Клаудио Мария Монти, Микеле Ди Стефано, Джино Роберто Корацца.Общие черты пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 2012. ТОМ 10, ВЫПУСК 7, P812-814. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cgh.2012.02.018
31. De Luca F, Shoenfeld Y. Микробиом при аутоиммунных заболеваниях. Clin Exp Immunol. 2019 Янв; 195 (1): 74-85. DOI: 10.1111 / cei.13158. PMID: 293; PMCID: PMC6300652. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
32. Чандрасекаран А., Гровен С., Льюис Дж. Д., Леви С. С., Диамант С., Сингх Е., Кониджети Г. Г..Диета с аутоиммунным протоколом улучшает качество жизни пациентов при воспалительном заболевании кишечника. Crohns Colitis 360. Октябрь 2019; 1 (3): otz019. DOI: 10,1093 / крокол / otz019. Epub 7 августа 2019 г. PMID: 31832627; PMCID: PMC68.
33. Abbott RD, Sadowski A, Alt AG. Эффективность диеты с аутоиммунным протоколом как часть междисциплинарного поддерживаемого образа жизни при тиреоидите Хашимото. Cureus. 2019 27 апреля; 11 (4): e4556. DOI: 10.7759 / cureus.4556. PMID: 31275780; PMCID: PMC65.
34. Юань Ли, Цзи Су, Пинг Ли, Ицун Ли, Надя Джонсон, Ци Чжан, Шихао Ду, Хуали Чжао, Кексин Ли, Чи Чжан, Ся Дин, «Ассоциация симптомов с пищевыми привычками и предпочтениями в еде у пациентов с хроническим гастритом: A Cross-sectional Study », Доказательная дополнительная и альтернативная медицина , vol.2020, номер статьи 5197201, 11 страниц, 2020. https://doi.org/10.1155/2020/5197201
35. Лю Y, Alookaran JJ, Rhoads JM. Пробиотики при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Питательные вещества. 18 октября 2018 г .; 10 (10): 1537. DOI: 10.3390 / nu10101537. PMID: 30340338; PMCID: PMC6213508.
36. Рао Р.К., Самак Г. Защита и восстановление кишечного барьера пробиотиками: пищевые и клинические последствия. Curr Nutr Food Sci. 2013 1 мая; 9 (2): 99-107. DOI: 10.2174 / 15734013113004. PMID: 24353483; PMCID: PMC3864899.
37. Losurdo G, Cubisino R, Barone M, Principi M, Leandro G, Ierardi E, Di Leo A. Пробиотическая монотерапия и эрадикация Helicobacter pylori: систематический обзор с анализом объединенных данных. World J Gastroenterol 2018; 24 (1): 139-149 [PMID: 29358890 DOI: 10.3748 / wjg.v24.i1.139]
38. Ши, Xiaoguang MMa; Zhang, Junhong MDa; Мо, Lingshan MMb; Ши, Jialing MBa; Цинь, Мэнбинь, доктор медицинских наук; Хуанг, Сюэ, доктор философии, * Эффективность и безопасность пробиотиков в искоренении Helicobacter pylori, Медицина: апрель 2019 г. — том 98 — выпуск 15 — p e15180 doi: 10.1097 / MD.0000000000015180
39. Чжоу К., Верн М.Л., Филдс Дж. З., Лефанте Дж. Дж., Басра С., Саламе Х., Верн Г. Н.. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование диетических добавок глютамина при постинфекционном синдроме раздраженного кишечника. Кишечник. 2019 июн; 68 (6): 996-1002. DOI: 10.1136 / gutjnl-2017-315136. Epub 14 августа 2018 г. PMID: 30108163. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
40. Джанг С., Бак Э.Дж., Ча Дж. Х. N-ацетилцистеин предотвращает развитие гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.J Microbiol. 2017 Май; 55 (5): 396-402. DOI: 10.1007 / s12275-017-7089-9. Epub 2017, 29 апреля. PMID: 28455589. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
41. Фабио Фаринати, Ромильда Кардин, Джанни делла Либера, Тереза ​​Паллотта, Массимо Рудж, Антонио Колантони, Джованни Гурриери. Эффекты N-ацетил-1-цистеина у пациентов с хроническим атрофическим гастритом и неязвенной диспепсией: пилотное исследование фазы III. Текущие терапевтические исследования. 1997. Том 58, Выпуск 10, страницы 724-733. ISSN 0011-393X. https: // doi.org / 10.1016 / S0011-393X (97) 80106-3
42. Энди Сан, Джулия Ю-Фонг Чанг, И-Пин Ван, Ши-Юнг Ченг, Синь-Мин Чен, Чун-Пин Чан. Эффективное лечение витамином B12 может снизить титр сывороточных антител к париетальным клеткам желудка у пациентов с заболеванием слизистой оболочки полости рта. Журнал Медицинской ассоциации Formosan. 2016. Том 115, Выпуск 10, страницы 837-844. ISSN 0929-6646. https://doi.org/10.1016/j.jfma.2016.05.003.
43. Lin, H.-P., Wang, Y.-P., Chia, J.-S., Chiang, C.-P. и Sun, A. (2011), Модуляция сывороточного уровня антител к париетальным клеткам желудка с помощью левамизола и витамина B12 при красном плоском лишае полости рта.Болезни полости рта, 17: 95-101. https://doi.org/10.1111/j.1601-0825.2010.01711.x
44. Ван Х, Ли Л., Цинь Л.Л., Сон Й, Видал-Алабалл Дж., Лю TH. Пероральный витамин B ₁₂ по сравнению с внутримышечным витамином B ₁₂ при дефиците витамина B ₁₂ . Кокрановская база данных систематических обзоров 2018 г., выпуск 3. Ст. №: CD004655. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004655.pub3.
45. Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья К., Руссо М., Нувен А., Леандро Г., Мески Т., де ‘Анжелис Г.Л., Ди Марио Ф.Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Acta Biomed [Интернет]. 2018 17 декабря [цитировано 16 июня 2021 года]; 89 (8-S): 100-3. Доступно по ссылке: https://www.mattioli1885journals.com/index.php/actabiomedica/article/view/7919

➕ Ссылки и ресурсы

Подробнее об атрофическом гастрите:

Нужна помощь или вы хотите узнать больше?
Посмотреть Dr.Дополнительные ресурсы Ruscio

Получить помощь

Аутоиммунный гастрит | Архив патологии и лабораторной медицины

Диагноз АГ ставится гистологически с помощью эндоскопической биопсии. Серологическое тестирование на аутоантитела может использоваться или не использоваться в клинической практике в качестве дополнения к диагностике.

В биопсиях, которые включают слизистые оболочки антрального отдела и тела, гистологический диагноз АГ будет иметь 2 типа слизистой оболочки: нормальную слизистую оболочку антрального отдела и воспаленную, аномальную слизистую оболочку тела.Гистологические данные различаются в зависимости от того, находится ли пациент на ранней стадии, в фазе плода или в конечной фазе, когда они подвергаются биопсии. ^1,8 Ранняя фаза характеризуется диффузным воспалением с преобладанием базального слоя в собственной пластинке (рис. 1, А) оксинтической слизистой оболочки. Лимфоциты, которые преимущественно представляют собой Т-клетки CD4 ⁺ , смешаны с плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. Видны пятнистые очаги лимфоцитов, инфильтрирующих железы, и вторичные апоптотические тела (рис. 1, Б).На ранней стадии также можно увидеть различные эпителиальные метаплазии. Это включает метаплазию слизистой (также называемую псевдопилорической метаплазией), ацинарную метаплазию поджелудочной железы (рис. 1, C) и пролиферацию незрелых клеток шеи. Степень атрофии может быть разной, но остаточные париетальные клетки на ранней стадии могут стать гипертрофическими из-за избытка гастрина и образовывать небольшие полиповидные узелки, называемые псевдополипами кислородных желез, которые содержат все клетки этой слизистой оболочки, включая главные клетки. ⁸

Флоридная фаза имеет выраженную атрофию оксинтической слизистой оболочки с диффузным лимфоплазмоцитарным воспалением. На этой стадии преобладающее базальное место воспаления может быть менее интенсивным. Метаплазия, отмеченная на ранней стадии, сохраняется, но кишечная метаплазия также обычно заметна (рис. 1, D). Клетки ECL начинают размножаться. Слизистая оболочка антрального отдела при биопсии выявляет гиперплазию клеток гастрина.Наконец, конечная стадия похожа на стадию плода, с почти полной потерей кислородных желез, выраженной эпителиальной метаплазией и гиперплазией ECL-клеток, но с уменьшением воспаления.

Гиперплазия ECL-клеток указывает на состояние гипергастринемии и увеличивается параллельно степени атрофии. Это происходит только при диффузной глубокой атрофии желез и, следовательно, может присутствовать или отсутствовать на начальной биопсии или на ранней стадии заболевания.Гиперплазия может быть простой, линейной и узловатой. Клетки ECL маленькие, с прозрачной цитоплазмой, круглыми ядрами и мелкодисперсным хроматином. ⁸ Их наличие является диагностическим признаком АГ. Кроме того, гиперплазия ECL-клеток является предшественником карциноидной опухоли 1 типа.

Наиболее частыми эндоскопическими поражениями при АГ являются гиперпластические полипы, обнаруживаемые у 10-40% пациентов. ³ Большинство полипов сидячие, менее 2 см в диаметре и часто множественные. ⁸ Полипы могут быть настолько многочисленными, что имитируют полипоз, и диагноз АГ может быть пропущен, если эндоскописты не проведут биопсию прилегающей слизистой оболочки. Псевдополипы оксинтических желез, упомянутые ранее, также могут быть обнаружены эндоскопически на ранних стадиях АГ.

Идентификация места биопсии желудка может быть затруднена при АГ, если эндоскопист не помещает образцы в отдельно помеченные сосуды для антрального отдела и тела / дна.Полная потеря оксинтической слизистой оболочки в теле у пациента с АГ может отдаленно напоминать слизистую оболочку антрального отдела из-за потери кислородных желез, замененных метапластическими слизистыми железами. В случаях, когда и антральная, и кислородная слизистые оболочки помещаются в одну и ту же банку с образцом, можно использовать окраску гастрина для определения местоположения желудка. G-клетки присутствуют только в слизистой оболочке антрального отдела. Иммуногистохимическое окрашивание гастрина выделяет G-клетки в слизистой оболочке антрального отдела (рис. 2, А) и является отрицательным в оксинтальной слизистой оболочке (рис. 2, В).

Обширный атрофический гастрит увеличивает интрадуоденальный водородный газ

Цель . Желудочная кислота играет важную роль в предотвращении бактериальной колонизации желудочно-кишечного тракта. Если эти бактерии обладают способностью к водородному (h3) брожению, внутрипросветный газ h3 может быть обнаружен. Мы попытались измерить внутрипросветные концентрации h3, чтобы определить избыточный бактериальный рост в желудочно-кишечном тракте. Пациенты и методы .Исследования были проведены у 647 последовательных пациентов, которым выполнялась эндоскопия верхних отделов. На момент эндоскопического обследования мы интубировали желудок и нисходящая часть двенадцатиперстной кишки без надувания воздухом, и через канал для биопсии было собрано 20 мл внутрипросветных проб газа из обоих участков. Внутрипросветные концентрации h3 измеряли с помощью газовой хроматографии. Результатов . Внутрижелудочный и интрадуоденальный газ h3 был обнаружен у 566 (87,5%) и 524 (81,0%) пациентов соответственно.Значение значения внутрижелудочного и интрадуоденального газа h3 составляли и ppm, соответственно. Интрадуоденальный уровень h3 был увеличивался с прогрессированием атрофического гастрита, тогда как внутрижелудочный уровень h3 был самым высоким у пациентов без атрофического гастрита. Выводы . Интрадуоденальный уровень водорода повышался по мере прогрессирования атрофического гастрита. Вероятно, что влияние гипохлоргидрии на избыточный бактериальный рост в проксимальном отделе тонкой кишки более выражено по сравнению с таковой. в желудке.

1. Введение

Дыхательный водород (h3) измерения широко используются для выявления мальабсорбции углеводов [1–7]. Потому что бактерии представляют собой единственный источник кишечного h3, газ h3 натощак был используется как маркер толстокишечной ферментации [8, 9]. Если брожение происходит в В желудке должен вырабатываться и выпускаться в просвет желудка газ h3. Желудочный кислота играет важную роль в предотвращении бактериальной колонизации желудок и тонкий кишечник [10, 11].Снижение секреции кислоты желудочного сока предрасполагает к инфицированию разнообразие организмов [12–14]. Кишечник Ранее сообщалось о избыточном бактериальном росте во время лечения ИПП, потому что нейтрального внутрижелудочного pH [15–18]. Атрофический гастрит является наиболее частой причиной снижения секреции кислоты в желудке, а Helicobacter pylori ( H.pylori ), по-видимому, является наиболее частой. причина атрофического гастрита [19–22]. Затем мы попытались собрать эндоскопически внутрипросветный газ из желудка и двенадцатиперстной кишки и анализировать концентрации h3 для определения избыточного бактериального роста в верхний пищеварительный тракт.

2. Пациенты и методы

2.1. Пациенты

Исследования выполнены у 647 последовательных пациентов, подвергшихся эндоскопии верхних отделов, 211 мужчин и 436 женщин, От 19 до 85 лет (средний возраст). Среди пациентов, включенных в это исследование, женщины: преобладают по той или иной причине. Ни у одного из пациентов не было истории использования ИПП, антагонистов h3-рецепторов, антибиотиков, стероидов или нестероидных противовоспалительные препараты на срок не менее шести месяцев до изучение.Двадцать пациентов имели предыдущие Бильрот — частичная гастрэктомия и также были исключены из анализ.

Образцы крови для измерения антител IgG к H.pylori были взяты перед эндоскопией. Образцы сыворотки также исследовали на антитело H.pylori с помощью иммуноферментного анализа (ELISA) с использованием EPI HM-CAP. Тесты на IgG (Enteric Products, Inc., Нью-Йорк). Все анализы проводились в в соответствии с инструкциями производителя. Рассчитанный ELISA читается как положительный, если выше 2.2.

2.2. Сбор образцов внутрипросветных газов

Эндоскопия выполнялась после полоскания горла под местной анестезией после периода голодания более 12 часов и без предварительной тренировки. Пациентов также просили: чистить зубы вечером, а не утром в день учебы. Все пациенты ели по собственному выбору вечером во время исследования. В то время при эндоскопическом обследовании интубировали желудок без надувания воздухом, и 20 мл внутрижелудочного газа было собрано через канал биопсии с использованием Шприц 30 мл.Первые 5 мл были отброшены для уменьшения ошибки мертвого пространства. Один раз расположен привратник, кончик эндоскопа продвигается в нисходящая часть двенадцатиперстной кишки. После этого было введено 20 мл интрадуоденального газа. собрал заново тем же способом. Внутрижелудочный и интрадуоденальный водород концентрации были немедленно измерены газовой хроматографией с использованием дыхания. Анализатор ТГА-2000 (TERAMECS Co., Ltd., Киото) и выражается в миллионных долях (ppm). Диапазон срабатывания линейной точности составлял 2 до 150 частей на миллион.После взятия пробы интрадуоденального газа эндоскопист надул желудок воздухом и осмотрел слизистую желудка. Операторы участвовавшие в измерении образцов дыхания были слепыми по возрасту, полу и эндоскопическая диагностика.

2.3. Классификация атрофического гастрита

В этом исследовании атрофический гастрит был разделен на четыре стадии путем наблюдения за расположением атрофическая граница в желудке [23]; закрытого типа и открытого типа (О-1, О-2 и О-3).Для закрытого типа атрофическая граница расположена на малой кривизна. На стадии О-1 атрофическая граница проходит между малыми искривление и передняя стенка тела. В стадии О-3 атрофический область распространяется по всему желудку. Этап О-2 находится между О-1 и О-3. Стадии от О-1 до О-3 представляют собой поздние стадии атрофического гастрита.

2.4. Статистический анализ

Данные по внутрижелудочному и интрадуоденальному водороду были представлены как среднее значение ± стандартное отклонение (стандартное отклонение).Сравнение групп были сделаны с использованием непарного -теста. Значение <0,05 было принято как показывающее статистическое значение.

3. Результаты

Эндоскопические исследования включали язвенную болезнь желудка (51 пациент), язву двенадцатиперстной кишки (24), рак желудка (3), и гастрит (569). Все пациенты с язвой желудка, двенадцатиперстной кишки и Рак желудка имел положительный результат серологии H.pylori . Среди 569 пациентов с гастритом 389 человек были серопозитивными.

Всего внутрижелудочно и интрадуоденальные газы водорода были обнаружены у 566 (87,5%) и 524 (81,0%), соответственно. Средние значения внутрижелудочного и интрадуоденального газообразного водорода были (0–219) и (0–828) промилле соответственно.

Внутрижелудочный и интрадуоденальные значения h3 и характеристики пациентов в отношении эндоскопическая диагностика представлена ​​в таблице 1. Дуоденальная Группа язвы показала значительно более молодой средний возраст, чем другие группы.Внутрижелудочный h3 уровень был самым высоким в группе гастрита, за которой следовала группа язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, и группа язвенной болезни желудка. Интрадуоденальный уровень h3 был самым высоким в Группа язвенной болезни желудка среди трех групп.

516564 908 908 908 Язва желудка Язва двенадцатиперстной кишки Гастрит Мужской / женский 34/17 18/6 156/413 Желудок (частей на миллион) 908 P значения v.с. * ,13 ,26 * Двенадцатиперстная кишка (ppm) P значения v.s. ** .12 ** .27

Среднее внутрижелудочное и Интрадуоденальные концентрации h3 на разных стадиях атрофического гастрита составляют резюмировано в Таблице 2.Средние уровни внутрижелудочного газа h3 у пациентов с закрытого типа, стадии O-1, O-2 и O-3 составляли ppm, ppm, ppm и ppm, соответственно. Уровень h3 в желудке был самым высоким у пациентов со слизистой оболочкой желудка закрытого типа и составлял значительно выше, чем у пациентов с атрофическим гастритом O-3 стадии (). Напротив, интрадуоденальный уровень h3 был самым высоким у пациентов с Атрофический гастрит О-3 стадии среди четырех групп. Был прогрессивный возрастают при прогрессировании атрофического гастрита.Средние уровни интрадуоденальный h3 у пациентов с закрытым типом, стадиями О-1, О-2 и О-3. промилле, промилле, промилле, и промилле, соответственно. Максимум интрадуоденального h3 составил 828 частей на миллион и обнаружен в Женщина, 74 года, страдающая атрофическим гастритом О-3 стадии.

908 ** Закрытый тип O-1 O-2 O-3 908 908 908 101 280 Возраст (среднее ± стандартное отклонение) Мужчина / женщина 60/140 22/44 39/62 90/62 0 39/62 0 Желудок (ppm) * P значения v.с. * * 0,085 .105 0,031 Двуоденальная кишка (ppm) .009 .055 .061 **

4. Обсуждение

H.py 1983 [24], многие исследователи сообщили, что было обнаружено повышенное количество бактерий. в желудке у пациентов с ахлоргидрией или гипохлоргидрией [25].На тип и количество микробной флоры, присутствующей в желудке, влияют: pH желудочного сока [26–28], и повышение внутрижелудочного pH часто бывает связано с повышенным количеством бактерий в желудочном соке [29–31]. Атрофический гастрит — наиболее частая причина снижения секреции кислоты желудочного сока. Поэтому, если атрофический гастрит тесно связан с желудочно-кишечным трактом. бактериальный рост, возможно, мы предлагаем, что внутрижелудочный и интрадуоденальный водород, отражающий ферментацию бактерии в желудке и двенадцатиперстной кишке должны быть обнаружены у пациентов с атрофический гастрит.

Золотой стандарт для избыточный бактериальный рост, с которым необходимо сравнивать внутрипросветный газовый анализ, посев желудочной и двенадцатиперстной жидкости. Собственно микробная флора, которая преобладают стрептококков Viridans , коаглазонегативных стафилококков , Haemophilus sp ., Neisseria spp ., Lactobacillus виды , Candida spp . И Aspergillus spp . [32, 33], был продемонстрировал.Однако исследование желудочно-кишечной флоры прямыми методами является весьма актуальным. громоздка, первична из-за труднодоступности. Кроме того, результаты идентификации и количественного определения микробов в образцах из на желудочно-кишечный тракт значительно влияют трудности с точным размещение пробирки, загрязнение во время введения, задержка между взятием пробы и посев питательных сред и неадекватные методы анаэробной изоляции.

В настоящее время исследование, из всех 647 субъектов, внутрижелудочный h3 был обнаружен у 566 (87.5%) и варьировала от 1 до 219 частей на миллион, тогда как интрадуоденальный h3 был проведен у 524 (81,0%), от 1 до 828 частей на миллион. Это говорит о том, что более 80% эндоскопических пациенты имели бактерии, продуцирующие h3, в желудке или тощей кишке. Кроме того, интрадуоденальные уровни h3 были выше у пациентов с атрофической стадией O-3. гастрита, чем в других группах, и отмечалось прогрессирующее увеличение с увеличением прогрессирование атрофического гастрита. Напротив, внутрижелудочный уровень h3 был самый высокий у пациентов со слизистой оболочкой желудка закрытого типа и был достоверно выше, чем у больных атрофическим гастритом стадии О-3.Эти результаты предполагают что обширный атрофический гастрит может быть более тесно связан с бактериальным разрастание тощей кишки по сравнению с желудком.

Fried et al. [18] сообщили, что большинство бактерий, идентифицированных из дуоденального аспирата принадлежал к видам, колонизирующим ротовую полость и глотку, что позволяет предположить нисходящий маршрут колонизации. Husebye et al. [33] также сообщили, что гипохлоргидрия натощак, связанная с колонизацией желудка микробами принадлежность к флоре полости рта и носоглотки широко распространена у здоровых старые люди.Считалось, что при нормальном кислотном pH желудочного сока желудок стерилен или содержит проглоченные организмы [34]. Хотя патогенез проглоченных организмов неизвестен, можно предположить по результатам нашего исследования, эти бактерии полости рта должны постоянно попадают в желудок и производят газ h3. Более того, вполне вероятно, что влияние гипохлоргидрии на избыточный бактериальный рост в проксимальном малом кишечник более выражен, чем желудок.

Несколько исследований внутрижелудочного и интрадуоденальной концентрации h3, и клинических особенности и патогенез внутрипросветного газа h3 не ясны. Бактерии представляют собой единственный источник кишечного водорода, а газ h3 производится со скоростью 4 л на каждые 12,5 г непереваренных углеводов [35]. газ h3 либо абсорбируется путем диффузии или потребляется бактериями для восстановления углекислого газа до метана или ацетата. Считалось, что внутрижелудочная концентрация h3 напрямую отражает внутрижелудочная ферментация и наличие бактерий, продуцирующих h3, в желудок.Поскольку уровень h3 в желудке не зависит от абсорбции или метаболизм h3 в отличие от уровня h3 дыхания, след h3 должен быть обнаружен в пациенты с внутрижелудочной ферментацией.

Таким образом, неожиданно, внутрижелудочный и интрадуоденальный h3 был обнаружен более чем у 80% всех субъектов в этом исследовании, а интрадуоденальный Уровень h3 повышался по мере прогрессирования атрофического гастрита. Хотя это неизвестно, связана ли внутрипросветная ферментация с заболеваниями пищеварительной системы, большое количество внутрижелудочного и интрадуоденального h3 может вызвать абдоминальный симптомы.Мы должны провести дополнительное исследование, чтобы оценить, являются ли бактериальные разрастание в желудке или проксимальном отделе тонкой кишки связано с некоторыми клинические симптомы или заболевания ЖКТ.

Аутоиммунный атрофический гастрит: современные перспективы

Артем Миналян, ¹ Джихане Н. Бенхамму, ¹ Аида Арташесян, ¹ Майкл С. Льюис, ² Джозеф Р Писенья ¹

Гастроэнтерология , Гепатология и парентеральное питание, ² Департамент патологии и лабораторной медицины, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Лос-Анджелес, Калифорния, США

Резюме: В настоящее время не существует общепринятой классификации гастрита.Первая успешная классификация (Сиднейская система), которая до сих пор широко используется профессионалами-медиками, была впервые представлена ​​Мисевичем и др. В Сиднее в 1990 году. Фактически, это была первая подробная классификация после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом. в 1982 г. В 1994 г. Обновленная Сиднейская система была предложена во время Международного семинара по гистопатологии гастрита, за которым последовала публикация в Американском журнале хирургической патологии Dixon et al.Используя новую классификацию, было пересмотрено различие между атрофическим и неатрофическим гастритом, и была включена визуальная шкала оценки. Согласно обновленной классификации Сиднейской системы, атрофический гастрит подразделяется на многоочаговый ( H. pylori, , факторы окружающей среды, специфическая диета) и преобладающий на теле (аутоиммунный). Поскольку метаплазия является ключевой гистологической характеристикой пациентов с атрофическим гастритом, было рекомендовано использовать слово «метапластический» в обоих вариантах атрофического гастрита: аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите (AMAG) и метапластическом атрофическом гастрите, вызванном окружающей средой.Несмотря на то, что существует много совпадений в ходе заболевания, и различие между этими двумя объектами может быть сложной задачей, цель этой обзорной статьи состояла в описании этиологии, эпидемиологии, патогенеза, диагностики, клинических проявлений и лечения пациентов с AMAG. Однако важно отметить, что H. pylori является наиболее распространенным этиологическим фактором развития гастрита в мире.

Эпидемиология

Распространенность злокачественной анемии (ПА; одно из отличительных проявлений аутоиммунного метапластического атрофического гастрита [AMAG]) составляет ~ 0.1% среди населения в целом и ~ 2% среди лиц старше 60 лет. ¹ В течение многих лет предполагалось, что ПА является заболеванием пожилых женщин североевропейской национальности. Впоследствии было показано, что распространенность ПА одинакова среди всех популяций (белых, афроамериканцев и небелых латиноамериканцев). ² Основываясь на анализе данных 156 пациентов, пораженных ПА, в 1978 году Кармел и Джонсон ³ пришли к выводу, что у чернокожих женщин ПА развивается в более молодом возрасте, чем у женщин всех других рас (53 ± 16 лет, p ). <0.001). Подобно другим аутоиммунным заболеваниям, AMAG чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3: 1). Хорошо задокументирована тесная связь между AMAG и другими аутоиммунными заболеваниями. ⁴ Считается, что AMAG и PA могут недооцениваться во всех частях мира. Одним из объяснений может быть тот факт, что почти все формы микро- и макроцитарной анемии лечатся железом, фолиевой кислотой и кобаламином без дальнейшего определения этиологии анемии. Более того, во многих случаях образцы биопсии слизистой оболочки желудка неадекватны или взяты не в том месте. ⁵

Патогенез

Понимание патогенеза AMAG несколько затруднительно по нескольким причинам: 1) распространенность AMAG относительно низкая, 2) во многих случаях имеется сопутствующий гастрит, индуцированный Helicobacter pylori , и 3) проявления отсутствуют или проявляются минимально. на ранних стадиях болезни. Тем не менее мы знаем, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды играют роль в развитии аутоиммунного гастрита. Используя мышиные модели, можно было обнаружить гены предрасположенности к аутоиммунному гастриту ( Gasa1, 2, 3 и 4 ) на хромосомах 4 и 6 и в области h3.Интересно, что три из этих гена расположены в том же локусе, что и гены восприимчивости к сахарному диабету (СД) у мышей, не страдающих ожирением, что может объяснить сильную связь между AMAG и СД 1 типа (СД1). ^6,7

Несмотря на отсутствие понимания сложных стадий патогенеза AMAG, гистологические изменения хорошо изучены (Рисунки 1 и 2). Первоначальные изменения включают инфильтрацию кислородной слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками. Неравномерное разрушение париетальных клеток с сохранившимися островками относительно нормальной оксинтовой слизистой оболочки приводит к появлению «островков в море».Это явление, также известное как псевдополипоз желудка, похоже на поражение толстой кишки у пациентов с язвенным колитом. ^8,9 Гипохлоргидрия, или снижение / потеря секреции соляной кислоты, развивается в результате сочетания двух факторов: 1) потери оксинтной слизистой оболочки и 2) нарушения созревания париетальных клеток. ¹⁰ Отсутствие отрицательной обратной связи от париетальных клеток вызывает гиперплазию G-клеток и повышенную желудочную секрецию в истерике, что, в свою очередь, приводит к псевдогипертрофии париетальных клеток, напоминающей эффекты ингибитора протонной помпы на париетальные клетки. ¹¹ Следует отметить, что это явление не может развиваться в атрофических железах, поскольку антитела против париетальных клеток также избирательно связываются с Н + / К + АТФазой. ¹² Другой важный эффект повышенной желудочной секреции — это прямая стимуляция и пролиферация энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток, которая зависит от степени тяжести и может быть гиперпластической, диспластической и неопластической. ¹³ Прогрессирование гиперплазии клеток ECL до неопластического подтипа может привести к образованию карциноидной опухоли, что будет описано ниже.В теле и дне желудка развиваются области метаплазии: псевдопилорическая, кишечная метаплазия (IM) и панкреатическая. Псевдопилорическая метаплазия («оксинтическая антрализация») развивается в оксинтических железах из секретирующих слизь клеток, фенотипически напоминающих клетки слизистой антрального отдела. Хотя гистологически псевдопилорическая метаплазия может быть неотличима от клеток антральной железы, иммуноокрашивание пепсиногеном (PG) может быть полезным для дифференциации: пепсиноген I (PGI) характерен для клеток оксинтной слизистой оболочки и отсутствует в антральном отделе. ¹⁴ В последнее время широко используется новый термин для описания псевдопилорической метаплазии: метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид (SPEM). Этиология СПЭМ не ясна. Было предложено несколько теорий: 1) длительное воспаление оксинтической слизистой оболочки, 2) острое прямое действие токсических веществ на париетальные клетки (DMP-777) ^15,16 и 3) трансдифференцировка главных клеток. ¹⁷ Главные клетки и SPEM экспрессируют MAL2. Этот белок участвует в транспортировке везикул и считается первым белком трафика, который активируется в SPEM. ¹⁸ Было показано, что SPEM представляет собой предопухолевое поражение желудка ¹⁹ , которое также может трансформироваться в IM. ²⁰ IM — замена железистого, фовеолярного и поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка кишечным эпителием. В зависимости от гистологических особенностей были описаны два подтипа: тонкий кишечник и толстый кишечник. Их, в свою очередь, можно сгруппировать в три типа: тип 1 или тонкий кишечник с щеточной каймой, «полные», которые полностью замещены эпителием тонкой кишки со всеми типами клеток (бокаловидные, панетические и т. Д.), Экспрессирующие сиаломуцины. .Тип 3, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», представляют собой метапластические клетки, которые образуются по соседству с нормальными клетками желудка, экспрессируют сульфомуцины. Тип 2, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», где метаплазия подобна типу 3, экспрессирует муцины как желудка, так и кишечника. ²¹ Помимо вышеупомянутых патологических изменений воспалительные и гиперпластические полипы развиваются на более поздних стадиях AMAG. ²² Oxyntic слизистая может полностью отсутствовать при запущенной стадии заболевания.

Рис. 1 Биопсия желудка человека показывает атрофию желудочной железы.

Рисунок 2 Биопсия желудка человека показывает лимфоцитарный инфильтрат.

Связь с H. pylori

Хорошо известно, что H. pylori может вызывать атрофический гастрит сам по себе. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с AMAG могут иметь одновременно H.pylori инфекция. ²³ Третий возможный сценарий — прогрессирование индуцированного H. pylori гастрита в AMAG. Считается, что этиология этого процесса — антигенная мимикрия или перекрестная реактивность. ²⁴ У многих пациентов с H. pylori вырабатывается широкий спектр антител, включая антифовеолярные, антиканаликулярные и классический APCA. Наиболее часто обнаруживаемыми антителами являются антиканаликулярные антитела, которые, как и APCA, направлены против H + / K + АТФазы (протонной помпы). ²⁵ Несмотря на множество совпадений в течении заболевания, важно дифференцировать AMAG от гастрита, вызванного H. pylori . AMAG влияет только на тело и дно желудка, в то время как поражения, вызванные H. pylori , имеют мультифокальный характер (Таблица 1). ²⁶ Другими важными факторами, которые помогают дифференцировать AMAG и гастрит, вызванный H. pylori , являются: 1) гиперплазия ECL (чаще встречается при AMAG), 2) псевдогипертрофия париетальных клеток (при AMAG; можно увидеть в H.pylori , вторичная по отношению к применению ингибиторов протонной помпы) и 3) поражение оксинитарных желез (чаще встречается при AMAG).

Таблица 1 Сравнение AMAG с H. pylori -индуцированным атрофическим гастритом Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; H. pylori , Helicobacter pylori ; ECL, энтерохромаффиноподобный; ИПП, ингибитор протонной помпы.

Кроме того, воспалительные изменения весьма характерны в обоих этих состояниях: лимфоциты и плазматические клетки, инфильтрирующие собственную пластинку с вовлечением глубоких слоев (AMAG), поверхностные ленточноподобные поражения с активным воспалением ( H.pylori -индуцированный атрофический гастрит). ²⁷ Гастрин-17 (высокий уровень AMAG, низкий, хотя может быть повышен при инфекции H. pylori ) и уровни PGI (низкий уровень AMAG, нормальный при инфекции H. pylori ) также могут использоваться у пациентов с риском рак желудка (РЖ). ²⁸

Связь с другими аутоиммунными заболеваниями

Хорошо известно, что AMAG чаще встречается у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. ²⁹ До одной трети пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (AITD) и 6–10% пациентов с TIDM имеют сопутствующий AMAG. ^30,31 Известно, что пациенты с полигландулярными аутоиммунными (PGA) синдромами (особенно PGA типа 3B, который всегда включает AITD) имеют высокую распространенность PA. ³² К другим аутоиммунным состояниям, которые, как известно, сопутствуют AMAG (или его запущенная форма PA), относятся витилиго, болезнь Аддисона, миастения гравис и периоральные кожные аутоиммунные состояния (особенно, эрозивный красный плоский лишай полости рта). ^33–35

Были описаны семейные случаи злокачественной анемии (FPA), в том числе у близнецов, что позволяет предположить генетический компонент болезни. ³⁶ Однако необходимо провести больше исследований, чтобы пролить больше света на то, как генетические вариации предрасполагают к развитию AMAG. ³⁷ В литературе также описаны очень редкие случаи сосуществования двух наследственных заболеваний (FPA и наследственный гемохроматоз). ³⁸

Диагностика

В этом разделе мы обсуждаем наиболее распространенные диагностические тесты, используемые для скрининга и подтверждения диагноза AMAG: серологические тесты, эндоскопия и гистопатология.

Серологические тесты

Обнаружение специфических антител к мишени признано эффективным методом для целей скрининга и подтверждения. Среди антител, используемых для диагностики AMAG, наиболее широко используется следующая группа: APCA, антитела против внутреннего фактора (AIFA) и антитела против H. pylori (анти-HP-IgM и анти-HP-IgG). Значение измерения анти-HP-антител связано с частым сосуществованием гастрита, индуцированного H. pylori , и AMAG.Известно, что APCA обладают высокой чувствительностью (~ 80%), но низкой специфичностью для PA. ³⁹ Напротив, было показано, что AIFA менее чувствительны (~ 50%), но более специфичны для PA. ⁴⁰ У пациентов с ПА и отрицательным AIFA сероконверсия может произойти позже по ходу заболевания. ⁴¹ Измерение уровня гастрина (в основном гастрина-17) — еще один диагностический тест, который может быть ненормальным у пациентов с AMAG из-за атрофии кислородных желез, что приводит к увеличению продукции гастрина G-клетками в антральном отделе.Комбинированный анализ APCA, AIFA и анти-HP-антител вместе с измерением сывороточного гастрина (гастрина-17) также известен как «серологическая биопсия желудка». Было признано, что он эффективен для диагностических целей и хорошо коррелирует с гистологическими данными. ⁴²

Наблюдаемую гипергастринемию клинически трудно отличить от других причин гипергастринемии. Один из методов определения причины гипергастринемии — это измерение уровня продукции желудочного сока.При атрофическом гастрите уровень выделения желудочного сока низкий (<5 мЭкв / ч), тогда как при гипергастринемии, связанной с синдромом Золлингера-Эллисона, выделение желудочного сока составляет> 10 мЭкв / ч. Кроме того, секретиновый тест дает отрицательный результат у> 80% пациентов. ⁴³ Другой, часто упускаемой из виду причиной гипергастринемии, является обструкция выходного отверстия желудка и нарушение моторики желудка, для оценки которых может потребоваться эндоскопия верхних отделов и радиологические исследования. При нарушении моторики желудка набор париетальных клеток будет либо нормальным, либо увеличенным. ⁴⁴ Измерение PGI и PGII, а также соотношения PGI / PGII также может использоваться для подозрения на AMAG. В частности, PGI секретируется главными клетками оксинтической слизистой оболочки тела и дна желудка, тогда как PGII продуцируется главными клетками и клетками слизистой шеи всей слизистой оболочки желудка. Следовательно, оксинтическая атрофия характерна для AMAG, что приводит к снижению уровня PGI наряду с низким соотношением PGI / PGII (<3). ⁴⁵ На уровень PGII в основном не влияет атрофия кислородной слизистой оболочки.

Пациентам с лабораторным подтверждением макроцитарной анемии требуется измерение уровня витамина B12 в сыворотке крови. Когда присутствует сильное подозрение на ПА, за нормальным уровнем витамина B12 следует следить за измерениями гомоцистеина (HCys) и метилмалоновой кислоты (MMA). ⁴⁶ Однако было также показано, что сывороточные уровни всех трех тестов (витамин B12, HCys и MMA) могут со временем колебаться и даже быть нормальными при расстройствах, связанных с кобаламином. ⁴⁷

Измерение уровня хромогранина A (CgA) в плазме было предложено для диагностики AMAG, гиперплазии ECL и карциноидов желудка.Было обнаружено, что уровни CgA хорошо коррелируют со степенью гиперплазии ECL у пациентов с AMAG. В одном исследовании считается, что повышенный уровень CgA связан с развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), и в настоящее время проводится дополнительное исследование. ⁴⁸ В то же время специфичность уровня CgA слишком низкая (23%) для выявления карциноидов желудка у данной группы пациентов. ⁴⁹

В других условиях CgA может приводить к ложноположительным результатам, в том числе при воспалительных заболеваниях кишечника, гепатоцеллюлярной карциноме ⁵⁰ или других состояниях, например, при хроническом применении ингибиторов протонной помпы или при почечной недостаточности.

Эндоскопия

В западных странах эндоскопические методы диагностики AMAG используются в основном для взятия биоптатов. Ограничения, связанные с эндоскопией, следующие: 1) низкая чувствительность, 2) низкая специфичность и 3) вариабельность между наблюдателями. ⁵¹ Однако с появлением новых эндоскопических методов (увеличивающая эндоскопия, узкополосная визуализация [NBI] и автофлуоресцентная визуализация [AFI]) стало возможным обнаруживать минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка. ⁵² Например, было показано, что нормальные микрососуды тела желудка и слизистой оболочки глазного дна характеризуются наличием 1) субэпителиальной капиллярной сети (SECN), напоминающей соты, и 2) собирающих венул правильной формы и внешнего вида. У пациентов с атрофическим гастритом этих нормальных результатов не наблюдается. ⁵³ Стоит отметить, что ни один из результатов эндоскопии не должен использоваться отдельно для постановки диагноза атрофического гастрита. Фактически, их сочетание (например, сосудистый рисунок и отек area gastrica ) может значительно повысить точность диагностики. ⁵⁴ Как упоминалось ранее, у пациентов с высоким подозрением на атрофический гастрит для получения образцов биопсии использовалась эндоскопия. Согласно обновленным рекомендациям Сиднейской системы, необходимо получить пять образцов биопсии: два из тела, два из антрального отдела и один из инцизуры угловой. ⁵⁵

Гистопатология

Биопсия с последующей гистологией считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.Видны изменения, описанные в разделе «Патогенез». В некоторых случаях при наличии сильного воспаления достоверно оценить кислородную атрофию сложно. Другое ограничение может возникнуть при интерпретации гистологических результатов пациентов с ранними стадиями AMAG. Было предложено несколько диагностических указаний, которые могут быть характерны для AMAG перед глубокой потерей оксинтной слизистой оболочки: 1) инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в lamina propria, 2) очаговая атрофия кислородной слизистой оболочки вместе с SPEM или IM, 3) псевдогипертрофия париетальных клеток и 4) гиперплазия ECL (по крайней мере, линейный уровень).

Поскольку гиперплазия ECL является предшественником карциноидных опухолей желудка, важно окрашивать образцы тела и глазного дна CgA и синаптофизином. ⁵⁶ Кроме того, окрашивание на гастрин (отрицательное в случае биопсии тела / дна) может помочь в локализации места взятия образца биопсии. ⁵⁷

Клинические проявления

Симптомы, связанные с атрофическим гастритом, развиваются медленно и могут иметь длительный бессимптомный период. Во многих случаях сложно диагностировать AMAG или его запущенную форму PA только на основании клинических проявлений.Пораженные пациенты могут иметь различные признаки и симптомы, от слабости до тяжелых неврологических проявлений, таких как паранойя (мегалобластное безумие). ⁵⁸ Вот почему среди медицинских работников PA также известен как «великий претендент». В этой статье мы хотели бы разделить клинические проявления на три основные группы: гематологические, неврологические и желудочно-кишечные.

Гематологические проявления

Железодефицитная анемия (ЖДА) — одно из самых ранних проявлений АМАГ, которое развивается из-за ахлоргидрии в результате кислородной атрофии.Несколько исследований показали, что рефрактерная или необъяснимая ЖДА должна усилить подозрение клиницистов на АМАГ не только у взрослых, но и у детей. ^59–61 PA — наиболее частая причина дефицита кобаламина. ⁶² Хотя основные механизмы того, как дефицит кобаламина вызывает мегалобластоз, полностью не выяснены, считается, что это связано с важной ролью кобаламина в синтезе ДНК. ⁶³ Бессимптомное увеличение среднего корпускулярного объема и гиперсегментированные нейтрофилы обычно являются первоначальными лабораторными данными при ПА.По мере прогрессирования заболевания пациенты могут жаловаться на слабость, головокружение и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности (периферические отеки и одышка). ⁶⁴ Другие очень важные лабораторные данные включают тромбоцитопению, повышенный уровень ЛДГ и билирубина (признаки гемолиза). В редких случаях шистоциты в периферическом мазке могут имитировать другие более серьезные состояния, такие как диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС) или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура / гемолитико-уремический синдром (ТТП / ГУС). ⁶⁵ Дефицит кобаламина был связан с повышенным риском тромбоза, вероятно, в результате гипергомоцистеинемии. Повышенный уровень HCys вызывает эндоваскулярную дисфункцию. Это, в свою очередь, активирует систему свертывания крови, увеличивает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии описаны у молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА. ^66,67

Неврологические проявления

Неврологические проявления дефицита кобаламина долгое время ассоциировались с демиелинизацией с последующим повреждением аксонов и, в конечном итоге, гибелью нейронов. ⁶⁸ Патофизиологические изменения до конца не изучены, однако, как было установлено, накопление ММА оказывает прямое влияние на образование миелина и является причиной множества неврологических проблем у пациентов с дефицитом кобаламина. ⁶⁹ Интересно, что неврологические симптомы, связанные с дефицитом кобаламина, могут присутствовать при отсутствии гематологических изменений. ^70,71 Подострая комбинированная дегенерация (ВСС) — одно из самых ярких неврологических проявлений ПА.Поражаются задние и боковые столбики шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Это приводит к сенсорным аномалиям (обычно начальным симптомам), таким как потеря вибрации и ощущения положения вместе с дистальными парестезиями. На поздних стадиях также может быть поражен кортикоспинальный тракт. ⁷² Хотя во многих ситуациях неврологические повреждения необратимы, крайне важно своевременно лечить этих пациентов парентеральным введением витамина B12, чтобы остановить прогрессирование и улучшить неврологический дефицит. ⁷³ Периферическая невропатия — еще одно распространенное неврологическое проявление ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В связи с этим может быть очень трудно клинически отличить периферическую невропатию от ВСС. ⁷⁴ В медицинской литературе описаны как бессимптомные, так и явные случаи оптической невропатии. ⁷⁵

Психоневрологические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), психоз и деменцию. ⁷⁶ Следует отметить, что использование высоких доз витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты замедляет сокращение всего мозга, а также снижает церебральную атрофию у пациентов с болезнью Альцгеймера (AD). ⁷⁷

Желудочно-кишечные проявления

Как ни странно, АМАГ редко вызывает желудочно-кишечные симптомы. Было высказано предположение, что это связано с тем, что большинство жалоб со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются вторичными по отношению к повышенному уровню соляной кислоты.Следовательно, AMAG, приводящий к гипо- или даже ахлоргидрии, обычно проявляется только неопределенными диспептическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее насыщение и дискомфорт в эпигастрии. ⁷⁸ Атрофический глоссит, который обычно проявляется в виде жжения языка, также известен как раннее клиническое проявление дефицита кобаламина. ⁷⁹

Неопластические осложнения

Заболеваемость новообразованиями желудка выше у пациентов с AMAG по сравнению с населением в целом. ^80,81 В целом, AMAG был связан с развитием двух типов новообразований желудка: GC кишечного типа и карциноида желудка I типа (TIGC). ⁸²

Рак желудка кишечного типа

Два основных фактора, которые, как известно, объясняют возникновение GC у пациентов с AMAG, — это IM и сопутствующая инфекция H. pylori , которая сама по себе является наиболее частым триггером IM слизистой оболочки желудка. ⁸³ Следует отметить, что искоренение H.pylori у пациентов с известными предраковыми поражениями (атрофия желудка, IM или дисплазия желудка) существенно не снижает частоту GC. ⁸⁴ Патогенез развития GC был описан Correa и Piazuelo ⁸⁵ и более известен как «каскад Корреа». Упрощенную модель каскада можно разделить на следующие этапы: 1) нормальная слизистая оболочка желудка, 2) неатрофический гастрит, 3) множественный атрофический гастрит без (первоначально) и с (позже) IM, 4) дисплазия, прогрессирующая от низкой степени до высокой степени. и 5) GC. ⁸⁶ Следует отметить, что AMAG без одновременной инфекции H. pylori не считается частью вышеупомянутого каскада. Не у всех пациентов с гастритом, вызванным H. pylori , развивается ГК. Шансы выше, когда присутствуют определенные факторы вирулентности. Например, было показано, что CagA-положительные штаммы H. pylori имеют значительно более высокий риск развития язвенной болезни и GC по сравнению с CagA-отрицательными штаммами. ⁸⁷ Другим хорошо известным фактором вирулентности, связанным с GC, является ген VacA.Вариации в этом гене можно объяснить наличием сигнальной (s) и средней (m) областей. ⁸⁸ Несколько исследований продемонстрировали повышенную частоту язвенной болезни и ГК у пациентов, инфицированных s1m1, по сравнению с пациентами, инфицированными s2m2. ⁸⁹

Карциноид желудка I типа

Хотя было признано, что AMAG связан с повышенным риском развития TIGC, точная частота неизвестна. Существует три известных типа карциноидов желудка: тип I связан с AMAG, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией (MEN) I и синдромом Золлингера-Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.Уровни гастрина в сыворотке крови различаются в зависимости от типа карциноида желудка: типы I и II — высокие, а тип III — нормальные (таблица 2). ⁹⁰ Патологические изменения T1GC инициируются потерей отрицательной обратной связи париетальными клетками по секреции гастрина. Гипо / ахлоргидрия впоследствии приводит к гипергастринемии, которая, в свою очередь, оказывает трофическое воздействие на клетки ECL. Гиперплазия ECL с последующей дисплазией ECL считается предраковым поражением и со временем может прогрессировать до T1GC. ⁹¹ Обнаружение полипов тела во время эндоскопии у пациентов с AMAG тесно связано с наличием TIGC.Пациенты с ТИГК обычно протекают бессимптомно, хотя могут присутствовать симптомы диспепсии и ЖДА. Именно поэтому диагноз обычно ставится во время гастроскопии. ⁹²

Таблица 2 Сравнение различных типов карциноидов желудка Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; МЭН1, множественная эндокринная неоплазия 1 типа; ZES — синдром Золлингера-Эллисона; ECL, энтерохромаффиноподобный; N, нормально.

Лечение

Стратегии ведения AMAG и его расширенной формы PA зависят от клинических проявлений, лабораторных и визуальных результатов. Терапия с добавлением железа, фолиевой кислоты и кобаламина обычно рекомендуется на ранних стадиях до прогрессирования ПА. Применяется пероральная добавка витамина B12, поскольку было показано, что 1% свободного витамина B12 может абсорбироваться в тонком кишечнике посредством пассивной диффузии. ⁹³ Однако пациентам с неврологическими проявлениями в настоящее время рекомендуется парентеральное введение витамина B12.

Учитывая тот факт, что AMAG тесно связан с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимо провести соответствующее диагностическое исследование, особенно для таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит и TIDM.

Выявление и последующее лечение инфекции H. pylori — еще одна очень важная терапевтическая стратегия из-за связанных рисков, связанных с коинфекцией H. pylori . Поскольку в нескольких исследованиях было подтверждено, что инфекция H. pylori может вызывать аутоиммунные процессы в слизистой оболочке желудка, включая оксинтную слизистую оболочку, эрадикация H.pylori может снижать уровни антител, связанных с AMAG, и доказала свою эффективность при лечении ранних стадий аутоиммунного гастрита. ^94,95

T1GC имеет отличный прогноз, поэтому были предложены различные подходы: наблюдение, полипэктомия и антрэктомия (удаление части желудка, продуцирующей гастрин). ⁹⁶ Недавно был представлен один из потенциальных методов лечения TIGC. Было показано, что нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, снижает уровень CgA в плазме, а также количество и размер опухоли. ^97–99 Другой вариант лечения — рассмотреть возможность использования аналогов соматостатина. В одном проспективном исследовании с участием 107 человек с хроническим атрофическим гастритом авторы показали, что использование аналогов соматостатина привело к снижению среднего уровня гастрина и CgA и, таким образом, должно рассматриваться как эффективная терапия. ¹⁰⁰ Новой и появляющейся формой терапии нейроэндокринных опухолей является использование радиотерапии пептидными рецепторами (PRRT), хотя эти новые методы лечения до настоящего времени не изучались проспективно для лечения аутоиммунного атрофического гастрита. ¹⁰¹

Благодарности

Эта работа получила грантовую поддержку от Департамента по делам ветеранов RR&D Merit Review (JRP) I01 RX000194; Исследования на людях CORE через CURE: Исследовательский центр болезней пищеварения при поддержке NIH, грант P30DK41301 и NIH NIDDK T32 NIH5T32DK07180 (JNB).

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

1.		Андрес Э., Серрай К.Оптимальное лечение злокачественной анемии. J Blood Med . 2012; 3: 97–103.
2.		Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Гастроинтест Endosc . 2013. 77 (2): 284–292.
3.		Кармель Р., Джонсон CS. Расовые модели при злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N Engl J Med . 1978. 298 (12): 647–650.
4.		Лам-Цзе В.К., Батстра М.Р., Келеман Б.П. и др. Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Педиатр эндокринол Ред. . 2003. 1 (1): 22–37.
5.		Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013. 10 (9): 529–541.
6.		Силвейра П.А., Уилсон В.Е., Эстебан Л.М. и др. Идентификация генов предрасположенности к аутоиммунному гастриту Gasa3 и Gasa4 с использованием конгенных мышей и разделенных, сегрегативных анализов и анализов взаимодействия. Иммуногенетика . 2001. 53 (9): 741–750.
7.		Baxter AG, Jordan MA, Silveira PA, Wilson WE, Van Driel IR.Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту. Int Rev Immunol . 2005. 24 (1–2): 55–62.
8.		Икеда Т., Сеноуэ И., Хара М., Цуцуми Ю., Харасава С., Мива Т. Псевдополипоз желудка: новое клиническое проявление гастрита типа А. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1985. 80 (2): 82–90.
9.		Krasinskas AM, Abraham SC, Metz DC, Furth EE. Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003. 27 (2): 236–241.
10.		Judd LM, Gleeson PA, Toh BH, van Driel IR. Аутоиммунный гастрит приводит к нарушению развития эпителиальных клеток желудка. Am J Physiol . 1999; 277 (1 п.1): G209 – G218.
11.		Хлумска А., Будова Л., Бенеш З., Замечник М. Аутоиммунный гастрит. Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Чешский Патол .2005. 41 (4): 137–142.
12.		Stolte M, Bethke B, Ruhl G, Ritter M. Омепразол-индуцированная псевдогипертрофия париетальных клеток желудка. Z Гастроэнтерол . 1992. 30 (2): 134–138.
13.		Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C. Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации слизистой оболочки желудка. Классификация и гистогенез. Am J Surg Pathol . 1995; 19 (Приложение 1): S1 – S7.
14.		Li P, He C, Sun L, Dong N, Yuan Y. Экспрессия пепсиногена I и II in situ и их корреляция с уровнями пезигногена в сыворотке при раке желудка и его предраковых заболеваниях. BMC Clin Pathol . 2013; 13 (1): 1–10.
15.		Goldenring JR, Ray GS, Coffey RJ Jr и др. Обратимая лекарственная оксинитическая атрофия у крыс. Гастроэнтерология . 2000. 118 (6): 1080–1093.
16.		Nomura S, Yamaguchi H, Ogawa M, Wang TC, Lee JR, Goldenring JR. Изменения в клонах слизистой оболочки желудка, вызванные острой кислородной атрофией у мышей дикого типа и мышей с дефицитом гастрина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2005; 288 (2): G362 – G375.
17.		Нозаки К., Огава М., Уильямс Дж. А. и др.Молекулярный признак метаплазии желудка, возникающий в ответ на острую потерю париетальных клеток. Гастроэнтерология . 2008. 134 (2): 511–522.
18.		Weis VG, Petersen CP, Mills JC, Tuma PL, Whitehead RH, Goldenring JR. Создание новых in vitro культур главных клеток мышей и SPEM позволяет идентифицировать MAL2 как маркер метаплазии в желудке. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2014; 307 (8): G777 – G792.
19.		Halldorsdottir AM, Sigurdardottrir M, Jonasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептид (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Dig Dis Sci . 2003. 48 (3): 431–441.
20.		Goldenring JR, Nam KT, Wang TC, Mills JC, Wright NA. Метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид, и кишечная метаплазия: время переоценки метаплазий и происхождения рака желудка. Гастроэнтерология . 2010; 138 (7): 2207–2210, 2210.e1.
21.		Correa P, Piazuelo MB, Wilson KT. Патология кишечной метаплазии желудка: клинические проявления. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2010. 105 (3): 493–498.
22.		Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am J Surg Pathol . 2001. 25 (4): 500–507.
23.		Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин ХИК. Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori . Мир Дж. Гастроэнтерол . 2010. 16 (1): 83–88.
24.		Негрини Р., Савио А., Поэси С. и др. Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология . 1996. 111 (3): 655–665.
25.		Faller G, Steininger H, Eck M, Hensen J, Hann EG, Kirchner T. Антигастральные аутоантитела в Helicobacter pylori гастрита: распространенность и центры связывания in-situ клиническая значимость. Арка Вирхова . 1996. 427 (5): 483–486.
26.		Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология . 1997; 113 (6 доп.): S51 – S55.
27.		Torbenson M, Abraham SC, Boitnott J, Yardley JH, Wu TT. Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические признаки до полной потери кислородных желез. Мод Pathol . 2002. 15 (2): 102–109.
28.		De Re V, Orzes E, Canzonieri V, et al. Пепсиногены для различения пациентов с кишечной метаплазией желудка и инфекцией Helicobacter pylori среди групп риска по развитию рака желудка. Клин Транс Гастроэнтерол . 2016; 7 (7): e183.
29.		Castoro C, Le Moli R, Arpi ML, et al. Ассоциация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, хронического атрофического гастрита и карциноида желудка: опыт одного учреждения. Дж Эндокринол Инвест . 2016; 39 (7): 779–784.
30.		Centanni M, Marignani M, Gargano L, et al. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недостаточно диагностированная ассоциация. Arch Intern Med . 1999. 159 (15): 1726–1730.
31.		De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2008. 93 (2): 363–371.
32.		Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Е. и др. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med Sci . 2006. 332 (3): 119–122.
33.		Amerio P, Tracanna M, De Remigis P, et al. Витилиго, связанное с другими аутоиммунными заболеваниями: полигландулярный аутоиммунный синдром типов 3B + C и 4. Clin Exp Dermatol . 2006. 31 (5): 746–749.
34.		Зелиссен П.М., Баст Э.Дж., Кроуз Р.Дж. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. J Аутоиммунный .1995. 8 (1): 121–130.
35.		Чанг К.Х., Лю Р.К., Ро Л.С., Ву Ю.Р., Чен СМ. Сосуществование злокачественной анемии и миастении — редкое сочетание аутоиммунных заболеваний на Тайване. J Formos Med Assoc . 2006; 105 (11): 946–949.
36.		Delva PL, MacDonell JE, MacIntosh OC. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Кан Мед Ассо Дж. . 1965. 92 (21): 1129–1131.
37.		Banka S, Ryan K, Thomson W, Newman WG. Пагубная анемия — генетические открытия. Аутоиммун Ред. . 2011; 10 (8): 455–459.
38.		Bonafoux B, Henry L, Delfour C, et al. Ассоциация семейной злокачественной анемии и наследственного гемохроматоза. Acta Haematol . 2008. 119 (1): 12–14.
39.		Rusak E, Chobot A, Krzywicka A, Wenzlau J. Антитела к париетальным клеткам — диагностическое значение. Адв. Мед. Наук . 2016; 61 (2): 175–179.
40.		Khan S, Del-Duca C, Fenton E, et al. Ограниченная ценность тестирования на антитела к внутреннему фактору с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. Дж. Клин Патол . 2009. 62 (5): 439–441.
41.		Ottesen M, Feldt-Rasmussen UF, Andersen J, Hippe E, Schouboe A. [Пагубная анемия. Изучение начальных форм заболевания и диагностическое значение определения антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Ugeskr Laeger . 1992. 154 (52): 3758–3762.
42.		Antico A, Tampoia M, Villalta D, Tonutti E, Tozzoli R, Bizzaro N.Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Клин Дев Иммунол . 2012; 2012: 520970.
43.		Shah P, Singh MH, Yang YX, Metz DC. Гипохлоргидрия и ахлоргидрия связаны с ложноположительным тестом на стимуляцию секретином синдрома Золлингера-Эллисона. Поджелудочная железа . 2013; 42 (6): 932.
44.		Phan J, Benhammou JN, Pisegna JR.Гиперсекреторные состояния желудка: исследование и лечение. Варианты лечения Curr Gastroenterol . 2015; 13 (4): 386–397.
45.		Кармель Р. Пепсиногены и другие сывороточные маркеры при пернициозной анемии. Ам Дж. Клин Патол . 1988. 90 (4): 442–445.
46.		Wainwright P, Narayanan S, Cook P. Ложно-нормальный уровень витамина B12 приводит к развитию у пациента злокачественной анемии. Clin Biochem . 2015. 48 (18): 1366–1367.
47.		Соломон LR. Кобаламин-зависимые расстройства в амбулаторных условиях: ненадежность тестов на кобаламин, метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. Кровь . 2005. 105 (3): 978–985.
48.		Wu PB, Deng YZ, Shu YX, Tan SY, Li M, Fang G. Повышенные уровни CgA в плазме, связанные с неалкогольной жировой болезнью печени. Турок Дж. Гастроэнтерол . 2015; 26 (5): 404–407.
49.		Peracchi M, Gebbia C, Basilisco G и др. Хромогранин А плазмы у пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромаффиноподобными клеточными поражениями и карциноидами желудка. Eur J Endocrinol . 2005. 152 (3): 443–448.
50.		Massironi S, Fraquelli M, Paggi S, et al. Уровни хромогранина А при хроническом заболевании печени и гепатоцеллюлярной карциноме. Dig Liver Dis . 2009. 41 (1): 31–35.
51.		Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка. J Cancer Назад . 2015; 20 (1): 25–40.
52.		Dai Y-C, Tang Z-P, Zhang Y-L. Как оценить степень тяжести атрофического гастрита. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2011. 17 (13): 1690–1693.
53.		Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006. 12 (28): 4586–4587.
54.		Nomura S, Ida K, Terao S и др. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование. Dig Endosc . 2014. 26 (6): 709–719.
55.		Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996. 20 (10): 1161–1181.
56.		Wong HH, Chu P. Иммуногистохимические особенности опухолей желудочно-кишечного тракта. Дж Гастроинтест Онкол .2012. 3 (3): 262–284.
57.		Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch Pathol Lab Med . 2008. 132 (10): 1586–1593.
58.		Смит ADM. Мегалобластическое безумие. Br Med J . 1960; 2 (5216): 1840–1845.
59.		Hershko C, Hoffbrand A, Keret D, et al.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005. 90 (5): 585–595.
60.		Gonçalves C, Oliveira ME, Palha AM, Ferrão A, Morais A, Lopes AI. Аутоиммунный гастрит в детском возрасте, проявляющийся железодефицитной анемией. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (42): 15780–15786.
61.		Miguel N, Costa E, Santalha M Jr, et al. Рефрактерная железодефицитная анемия и аутоиммунный атрофический гастрит в детской возрастной группе: анализ 8 клинических случаев. J Педиатр Hematol Oncol . 2014. 36 (2): 134–139.
62.		Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013. 368 (2): 149–160.
63.		Tefferi A, Pruthi RK.Биохимические основы дефицита кобаламина. Mayo Clin Proceed . 1994. 69 (2): 181–186.
64.		Asimacopoulos PJ, Groves MD, Fischer DK, et al. Пагубная анемия, проявляющаяся стенокардией. Южный Мед J . 1994. 87 (6): 671–672.
65.		Тадакамалла А.К., Таллури С.К., Бесур С. Псевдотромботическая тромбоцитопеническая пурпура: редкое проявление злокачественной анемии. N Am J Med Sci . 2011. 3 (10): 472–474.
66.		Melhem A, Desai A, Hofmann MA. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии у молодого человека с тяжелой гипергомоцистеинемией, вызванной злокачественной анемией. Тромб J . 2009. 7 (1): 1–5.
67.		Shamkani WA, Jafar NS, Narayanan SR, Rajappan AK. Острый инфаркт миокарда у молодой женщины из-за дефицита витамина B12, вызванный гипергомоцистеинемией. Сердца просмотров . 2015; 16 (1): 25–29.
68.		Мец Дж. Дефицит кобаламина и патогенез заболеваний нервной системы. Annu Rev Nutr . 1992; 12: 59–79.
69.		Francis G, Hohol K, Jawad Z, Ayer A, Toth C. Накопление метилмалоновой кислоты и развитие периферической невропатии (IN1-1.010). Неврология . 2012; 78 (1 доп.): IN1 – IN1.
70.		Ralapanawa DM, Jayawickreme KP, Ekanayake EM, Jayalath WA. Дефицит B (12) с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии. Примечания BMC Res . 2015; 8: 458.
71.		Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Психоневрологические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Engl J Med .1988. 318 (26): 1720–1728.
72.		Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lücking CH. Подострая комбинированная дегенерация: данные клинической, электрофизиологической и магнитно-резонансной томографии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1998. 65 (6): 822–827.
73.		Васконселос О.М., Поем Э.Х., Маккартер Р.Дж., Кэмпбелл В.В., Кесадо ЗМН. Возможные факторы исхода при подострой комбинированной дегенерации: обзор обсервационных исследований. J Gen Intern Med . 2006. 21 (10): 1063–1068.
74.		Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Периферическая невропатия из-за дефицита кобаламина. Варианты лечения Curr Neurol . 2002. 4 (3): 197–201.
75.		Chu C, Scanlon P. Дефицит витамина B12, оптическая нейропатия, обнаруженная при бессимптомном скрининге. BMJ Case Rep . 2011; 2011: bcr0220113823.
76.		Metzler D, Miller WH, Stephen Edwards C. Психиатрические проявления дефицита витамина B-12: обновленная информация. Джефферсон Дж. Психиатрия . 1991; 9 (2).
77.		Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витамином B. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013. 110 (23): 9523–9528.
78.		Lahner E, Annibale B.Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (41): 5121–5128.
79.		Zhu JC, Wang YF, Sheng J, Chen FX, Tang GY. [Атрофический глоссит объясняется дефицитом кобаламина]. Шанхайский стоматологический кабинет J . 2013. 22 (1): 58–62.
80.		Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при злокачественной анемии. Алимент Фармакол Тер . 2013. 37 (4): 375–382.
81.		Vannella L, Sbrozzi-Vanni A, Lahner E, et al. Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер . 2011. 33 (12): 1361–1369.
82.		Ланер Э., Эспозито Дж., Галли Дж., Аннибале Б. Атрофический гастрит и предраковые поражения желудка. Перевод Gastrointest Cancer . 2015; 4 (4): 272–281.
83.		Schneller J, Gupta R, Mustafa J, Villanueva R, Straus EW, Raffaniello RD. Инфекция Helicobacter pylori связана с высокой частотой кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка у пациентов в городских больницах Нью-Йорка. Dig Dis Sci . 2006. 51 (10): 1801–1809.
84.		Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al; Китайская группа по изучению рака желудка. Ликвидация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2004. 291 (2): 187–194.
85.		Correa P, Piazuelo MB. Предраковый каскад желудка. J Dig Dis . 2012; 13 (1): 2–9.
86.		Yong X, Tang B, Li B-S и др. Helicobacter pylori Фактор вирулентности CagA способствует онкогенезу рака желудка посредством множественных сигнальных путей. Сигнал сотовой связи . 2015; 13 (1): 1–13.
87.		Ямаока Ю. Механизмы заболевания: Helicobacter pylori факторов вирулентности. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2010. 7 (11): 629–641.
88.		van Doorn LJ, Figueiredo C, Sanna R et al. Клиническая значимость cagA, vacA и iceA статуса Helicobacter pylori . Гастроэнтерология .1998. 115 (1): 58–66.
89.		Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, влияющие на риск заболевания. Clin Microbiol Ред. . 2010. 23 (4): 713–739.
90.		Чжоу К., Хо У. Карциноиды желудка: классификация и диагностика. В: Pisegna RJ, редактор. Лечение нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер Нью-Йорк; 2015: 83–93.
91.		Burkitt MD, Pritchard DM. Обзорная статья: патогенез и лечение карциноидных опухолей желудка. Алимент Фармакол Тер . 2006. 24 (9): 1305–1320.
92.		Li T-T, Qiu F, Qian ZR, Wan J, Qi X-K, Wu B-Y. Классификация, клинико-патологические особенности и лечение нейроэндокринных опухолей желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (1): 118–125.
93.		Андрес Э., Фотергилл Х., Месили М. Эффективность пероральной терапии кобаламином (витамином B12). Expert Opin Pharmacother . 2010. 11 (2): 249–256.
94.		Stolte M, Meier E, Meining A. Лечение аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. Z Гастроэнтерол .1998. 36 (8): 641–643.
95.		Faller G, Winter M, Steininger H, et al. Снижение аутоантител желудка при гастрите Helicobacter pylori после излечения инфекции. Патол Рес Прак . 1999. 195 (4): 243–246.
96.		Нику ГК, Ангелопулос Т.П. Современные представления о карциноидных опухолях желудка. Гастроэнтерол Рес Прак . 2012; 2012: 287825.
97.		Dockray GJ. Клиническая эндокринология и метаболизм. Гастрин. Best Practices Clin Endocrinol Metab . 2004. 18 (4): 555–568.
98.		Мур А.Р., Бойс М., Стил И.А., Кэмпбелл Ф., Варро А., Притчард Д.М. Нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, нормализует биомаркеры опухолей и вызывает регрессию нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа в нерандомизированном исследовании пациентов с хроническим атрофическим гастритом. PLoS One . 2013; 8 (10): e76462.
99.		Fossmark R, Sordal O, Jianu CS, et al. Лечение карциноидов желудка 1 типа антагонистом гастриновых рецепторов нетазепидом (YF476) приводит к регрессу опухолей и нормализации сывороточного хромогранина А. Aliment Pharmacol Ther . 2012. 36 (11–12): 1067–1075.
100.		Massironi S, Zilli A, Fanetti I, Ciafardini C, Conte D, Peracchi M.Прерывистое лечение рецидивирующих карциноидов желудка 1 типа аналогами соматостатина у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Related Post Промывание носа физраствором грудничку: польза, техника и меры предосторожности Отпадение пупка у новорожденных: сроки, уход и возможные осложнения Как сшить пеленки для новорожденного своими руками: пошаговая инструкция Развитие мелкой моторики у дошкольников: эффективные упражнения и игры Размеры пеленок для новорожденных: как выбрать оптимальный вариант Лечение насморка у новорожденных: эффективные методы и рекомендации педиатров Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт