Последствия туберкулеза легких: Все о туберкулезе

Туберкулез | Врачи без границ

В 2015 году 10,4 млн людей заболели туберкулезом и 1,8 млн людей умерли от этой болезни, причем большинство из них — в развивающихся странах. Сегодня туберкулез является самой смертельной инфекцией, опередив по количеству унесенных жизней даже ВИЧ/СПИД.​

Последствия туберкулеза

Принято считать, что туберкулез остался в прошлом. Однако, на фоне не так давно появившихся и уже растущих с тревожащей скоростью случаев лекарственно-устойчивого туберкулеза (ЛУ ТБ) и туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ ТБ), в наши дни эта проблема более чем актуальна.

Лекарственная устойчивость, при которой микобактерия туберкулеза не поддается лечению обычными препаратами первого ряда, может возникнуть в результате ненадлежащего или неправильного лечения противомикробными препаратами, преждевременного прекращения лечения или, что случается все чаще и чаще, передачи инфекции от человека к человеку.

В настоящее время треть населения мира инфицирована латентной формой туберкулеза, при которой больные не испытывают симптомов и не могут передавать инфекцию.

Латентный туберкулез может иногда перейти в острую форму, особенно при слабой иммунной системе. Из 10,4 млн новых случаев туберкулеза, появившихся в 2015 году, мужчины составили 5,9 млн (56%) случаев, женщины — 3,5 млн (34%) и дети — 1,0 млн (10%).

Каждый год около 9 млн людей заражаются активным туберкулезом и 1,5 млн людей умирают от этой болезни.

Подробная информация: данные ВОЗ по туберкулезу

Факты о туберкулезе

• Передача. Возбудителем туберкулеза является бактерия M. tuberculosis, которая передается по воздуху, когда больной кашляет или чихает. Любой человек может заразиться туберкулезом, но люди с ослабленной иммунной системой гораздо более подвержены развитию активного туберкулеза. Вероятность развития активного туберкулеза также высока при ВИЧ: в 2015 году люди с ВИЧ составили 1,2 млн (11%) новых случаев туберкулеза.
• Признаки и симптомы. У многих заразившихся не проявляются симптомы заболевания, так как бактерия туберкулеза может жить в организме в неактивной, закрытой форме. В большинстве случаев болезнь поражает легкие. Симптомы включают постоянный кашель, лихорадку, потерю веса, боль в груди и одышку, которые могут привести к смерти.
• Диагностика. В странах с высоким бременем туберкулеза для выявления M. tuberculosis в основном используется микроскопическое исследование мокроты, или бронхоальвеолярного секрета. Это исследование позволяет обнаружить лишь половину случаев туберкулеза и менее половины случаев туберкулеза у пациентов с ВИЧ.
• Лечение. Курс лечения неосложненного туберкулеза занимает шесть месяцев. Лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ ТБ) особенно тяжело, длится до двух лет и вызывает много побочных эффектов. Если обнаруживается устойчивость к препаратам для лечения МЛУ ТБ, это означает, что пациент болен туберкулезом с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ ТБ), и у него намного меньше вариантов лечения.

• {{ fact.node.field_facts }} {{ fact. node.field_facts_units }}{{ fact.node.field_post_fact }}

  {{ fact.node.field_facts_explanation }}

Деятельность MSF

MSF ведет борьбу с туберкулезом уже более 30 лет. Мы лечим больных в самых разных условиях, от жителей Судана, где долгие годы держится конфликтная обстановка, до уязвимого населения Узбекистана, южной части Африки и России, проживающего в стабильных условиях.

Проекты MSF по лечению туберкулеза работают в 24 странах мира; в 2016 году 20 900 пациентов, включая 2700 больных МЛУ ТБ, начали получать лечение туберкулеза. Недавно появились два новых препарата, бедаквилин и деламанид, способные помочь тем пациентам, у которых не осталось других вариантов лечения. Как показывает практика MSF и других организаций, усиленные режимы лечения туберкулеза, включающие новые противотуберкулезные средства в сочетании с «перепрофилированными» препаратами (т.е. препаратами, которые были одобрены по другим показаниям, но оказались эффективными против туберкулеза), могут существенно улучшить состояние больных МЛУ ТБ.

По данным на август 2017 года, 1500 пациентов в 12 странах начали получать лечение бедаквилином и (или) деламанидом в рамках проектов MSF. Предварительные данные по эффективности новых режимов в рамках программного лечения весьма перспективны, а сами пациенты сообщают о меньшем количестве токсичных побочных эффектов.

Также есть надежда, что комбинация двух препаратов будет высокоэффективна в лечении больных самыми тяжелыми формами лекарственно-устойчивого туберкулеза. В рамках проектов MSF в Армении, Беларуси, Индии, Мозамбике, Южной Африке и Свазиленде уже проводится тестирование комбинации этих двух препаратов в составе режимов лечения с участием тех пациентов, у которых не осталось других шансов на излечение.

MSF участвует в проведении двух клинических исследований туберкулеза — TB PRACTECAL и, в качестве партнера, endTB, — направленных на поиск новых, более коротких и эффективных режимов лечения новыми препаратами для больных туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью. Оба исследования ориентированы на нужды пациентов, и их задача — найти режимы лечения без инъекционных препаратов и с минимальными побочными эффектами. Первые пациенты были включены в исследования в конце марта 2017 года.

В мире по-прежнему существует неприемлемая разница между теми, кому помогут новые препараты, и теми, кто эти препараты получит. По данным на август 2017 года, во всем мире только около 5% пациентов, соответствующим критериям лечения новыми препаратами, получили их в рамках программного лечения (т.е. вне клинических испытаний) или сострадательного применения, причем большинство из них — в Южной Африке. Необходимо срочно обеспечить доступность и низкую стоимость препаратов, чтобы как можно больше людей получили эффективное лечение.

Кроме того, следует уделить первоочередное внимание доступу к необходимым методам диагностики туберкулеза, включая недорогие средства быстрой диагностики, которые позволяют получить результат на месте. В развивающихся странах самым распространенным средством диагностики активного туберкулеза является исследование мокроты пациента под микроскопом, называемое микроскопией.

 

Этот метод был разработан около 140 лет назад и способен выявить менее половины всех случаев активного туберкулеза, а при детском туберкулезе, сочетанной инфекции ВИЧ или лекарственно-устойчивых формах туберкулеза не способен выявить инфекцию в большинстве случаев.

Есть и другие диагностические методы, но большинство из них требуют лаборатории, бесперебойного электропитания и, как в случае с микроскопией, обученного персонала, тогда как в сельских и отдаленных местностях эти условия соблюсти почти никогда нереально. Кроме этого, требуются диагностические средства, способные определить у больных устойчивость к стандартному режиму лечения туберкулеза.

Истории людей, перенесших туберкулез: личный опыт борьбы с туберкулезом

На сегодняшний день туберкулез (ТБ) является основной инфекционной причиной смерти. Он передается воздушно-капельным путем и может поразить любого из нас. От туберкулеза по-прежнему ежедневно умирают свыше 5000 женщин, мужчин и детей.

Его последствия для общества и экономики разрушительны и означают нищету, стигму и дискриминацию. Эту болезнь можно излечить и предотвратить, однако глобальные действия и объем инвестиций значительно ниже того уровня, который необходим для того, чтобы ликвидировать эпидемию туберкулеза в мире.

Мы приводим истории перенесших туберкулез людей из различных уголков мира. Они делятся своим опытом борьбы и победы над туберкулезом. Эти люди испытали на себе побочные эффекты медикаментозного лечения, сопряженные с лечением трудности, а также психическое и психологическое воздействие такого лечения. При этом они хотят повысить осведомленность других людей об этой болезни, в том числе улучшить понимание важности тестирования на туберкулез и соблюдения режима лечения.

Истории, рассказанные этими людьми, открывают обнадеживающие перспективы и служат мощным инструментом для информационно-пропагандистской работы, направленной на активизацию ответных мер в отношении туберкулеза и обеспечение охвата всех затронутых этой болезнью людей мерами профилактики и медико-санитарной помощью.

---

Фэндиве, Эфиопия

ВОЗ

Меня зовут Фэндиве, я эфиопка, и у меня та форма туберкулеза, которая устойчива к множеству различных лекарств, то есть туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ).

Все это началось чуть более шести месяцев назад. Я очень сильно кашляла, но думала, что это всего-навсего грипп. В больнице, куда я обратилась за помощью, мне дали антибиотики и сироп от кашля. Но спустя две недели мне пришлось вновь пойти туда, поскольку мое состояние нисколько не улучшилось. Меня направили в клинику, где взяли образец моей мокроты для тестирования на туберкулез. Вскоре после этого врачи подтвердили, что у меня туберкулез. Затем меня направили в местный центр здравоохранения, где мне назначили курс лечения.

Я считаю, что заразилась туберкулезом, когда работала автобусным кондуктором. Кондукторы всегда стараются держать окна открытыми, однако большинство пассажиров предпочитают закрывать их, так как боятся простудиться, поэтому нередко автобусы плохо проветриваются.

Я сразу же начала лечиться от туберкулеза, но через два месяца у меня появились побочные эффекты от лекарств, такие как сильная слабость и пожелтение глазных белков. Тогда меня направили в другую клинику, где мне был поставлен диагноз МЛУ-ТБ и назначен новый курс лечения.

После этого я получала очень хорошие консультации, многое узнала о туберкулезе и начала выздоравливать. Теперь я знаю, что туберкулез можно излечить и предотвратить, и с оптимизмом смотрю в будущее. После трех месяцев лечения пропали все симптомы туберкулеза. Сейчас у меня лишь небольшое воспаление суставов, но мне рекомендовано оставаться в клинике до полного выздоровления.

Медицинский персонал работает прекрасно, и у меня отличные отношения с некоторыми из сотрудников клиники. Я также подружилась с некоторыми пациентами с туберкулезом. Мы всегда едим вместе и делимся едой, что поддерживает меня эмоционально. Я также понимаю, что мне очень повезло, поскольку как работнику бюджетной сферы мне положен пакет социальной защиты, и хотя мне пришлось прекратить работать шесть месяцев назад, я по-прежнему каждый месяц получаю заработную плату. Всего ее будут платить в течение восьми месяцев. Я надеюсь вскоре вновь выйти на работу.

Последствия туберкулеза легких и как правильно поступить?

 Данные обследования . Клинические и лабораторные изменения не выражены. Могут быть небольшие симптомы интоксикации, притупление перкуторного звука, непостоянные сухие хрипы.Изменения в анализах крови и МБТ(микобактерии туберкулеза) в мокроте  обнаруживаются редко. Проба Манту,Диаскин-теста  часто бывает гиперергической.Рентгенологически туберкулема представлена интенсивной с четкими контурами тенью, неправильно-округлой или овальной формы. Структура ее может быть как однородной, так и неоднородной. Нередко можно установить связь туберкулемы с корнем легкого в виде тонкой линейной «дорожки», обусловленной уплотнением периваскулярной и перибронхиальной ткани. Характерная локализация – S1, S2, S6, чаще – субплеврально, вблизи междолевых щелей.

  Течение и исход .  По клиническому течению туберкулемы делятся на стационарные, прогрессирующие и регрессирующие. Типичной для туберкулем является фаза стабилизации, которая может длиться годами, при этом наблюдается стационарная клинико-рентгенологическая картина.При неблагоприятных условиях туберкулема переходит в фазу прогрессирования, которое может развиваться по двум вариантам:

• появление перифокальной реакции с увеличением размеров туберкулемы;
• распад туберкулемы (выкрашиваниеказеоза или кавернизация) с последующим образованием незаживающей каверны, бронхогенным обсеменением.

  Распад в туберкулеме обычно имеет краевое расположение. Полость распада приобретает серповидную форму со стенкой неодинаковой ширины, может содержать секвестроподобные включения. При обострении туберкулемы появляются более выраженные симптомы интоксикации, кашель, укорочение перкуторного звука, влажные хрипы и МБТ+ в мокроте(в это время пациент заразен для окружающих).

 Регрессия туберкулем при благоприятном течении процесса происходит следующими путями:

• уменьшение размеров туберкулемы;
• фрагментация на более мелкие очаги с их последующим рассасыванием и уплотнением;
• опорожнение казеозных масс через бронхи с последующим заживлением полости, образовавшейся на месте туберкулемы.

  Следует отметить, что консервативными методами лечения нечасто удается добиться регрессии туберкулемы и излечения больного. Предотвратить образование туберкулем позволяет своевременное выявление туберкулеза и использование интенсивных методов этиопатогенетического лечения на ранних сроках заболевания с использованием рассасывающей терапии, физиотерапии. Лечение туберкулем чаще хирургическое, особенно при их больших размерах.

 

Используемая литература:1.Фтизиатрия 2015,П.Ф.ПАК.

Фтизиатр Беляев Г.В.

 

Туберкулез. Заболевания.

Материалы для скачивания

Спецпроект «Медицинского вестника»: вакцинопрофилактика. Туберкулез

Дополнительные материалы

Общие сведения

Туберкулез (чахотка) – одна из наиболее распространенных болезней, которая известна еще с древности. Возбудителем туберкулеза является бактерия (Mycobacterium tuberculosis), чаще всего поражающая легкие.

Туберкулез (ТБ) является второй по значимости причиной смерти от какого-либо одного инфекционного агента, уступая лишь ВИЧ/СПИДу. Туберкулез распространяется от человека к человеку по воздуху. При кашле, чихании или отхаркивании люди с легочным туберкулезом выделяют в воздух бактерии. Для инфицирования человеку достаточно вдохнуть лишь незначительное количество таких бактерий.

Вероятность заболеть

Туберкулез распространен повсеместно. По данным ВОЗ, около 2 миллиардов людей, почти треть населения Земли, инфицировано (люди инфицированы бактериями туберкулеза, но еще не заболели этой болезнью). Риск того, что инфицированные люди заболеют туберкулезом на протяжении своей жизни, составляет 10%. Однако люди с ослабленной иммунной системой (с ВИЧ, недостаточностью питания, диабетом или употребляющие табак) подвергаются гораздо более высокому риску заболевания. заболеет туберкулезом, возрастает в 21-34 раза.

За год человек, больной туберкулезом, может инфицировать до 10-15 других людей, с которыми он имеет тесные контакты.

Симптомы и характер протекания заболевания

Общими симптомами активного легочного туберкулеза являются кашель (иногда с мокротой и кровью), боль в груди, слабость, потеря веса, лихорадка и ночной пот. Для диагностирования туберкулеза многие страны до сих пор полагаются на давно используемый метод, называемый микроскопией мазка мокроты. При проведении трех таких тестов диагноз может быть поставлен в течение одного дня, но этот тест не выявляет многочисленные случаи менее инфекционных форм туберкулеза.

Особенно сложно диагностировать туберкулез у детей. В 2013 году около 550 000 детей заболели туберкулезом, и 80 000 ВИЧ-негативных детей умерли от него. Возбудитель туберкулеза может жить в организме человека годами. Когда у человека развивается активный туберкулез, то симптомы (кашель, лихорадка, ночной пот, потеря веса и др.) могут быть умеренными в течение многих месяцев. Это может приводить к запоздалому обращению за медицинской помощью и к передаче бактерий другим людям.

Осложнения после перенесенного заболевания

Осложнения при туберкулезе чрезвычайно опасны. К наиболее частым осложнениям туберкулеза легких относят легочное кровотечение, туберкулезный плеврит, туберкулезную пневмонию, милиарный туберкулез (распространение туберкулезной инфекции на другие органы и системы), развитие легочного декомпенсированного сердца. Легочное кровотечение может иметь вид кровохарканья. Продолжительное легочное кровотечение без своевременной помощи может привести к резкому ослаблению организма, острой анемии и – в особо тяжелых случаях — смерти больного.

Наиболее тяжелым осложнением туберкулеза легких является распространение туберкулезной инфекции на другие органы и системы. При милиарном туберкулезе бывает поражение оболочек мозга, так называемая менингеальная форма. В этих случаях наблюдаются сильные головные боли, нарушение сознания, высокая температура тела, замедление пульса, параличи. Для бурно растущего организма туберкулёз может обернуться тяжелыми последствиями, включая поражение головного мозга, а это влечет за собой задержку психического и физического развития. ВИЧ и туберкулез представляют собой смертельное сочетание, компоненты которого ускоряют развитие друг друга. В 2013 году около 360 000 человек умерли от ВИЧ-ассоциированного туберкулеза. Примерно 25% случаев смерти среди людей с ВИЧ вызваны туберкулезом. По оценкам ВОЗ, в 2013 году произошло 1,1 миллиона новых случаев заболевания туберкулезом среди ВИЧ-позитивных людей, 78% которых имели место в Африке.

У 480 000 людей в мире развился туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ). Болезнь, вызванная устойчивыми бактериями, не поддается обычному лечению препаратами первой линии. МЛУ-ТБ можно лечить и излечивать, используя препараты второй линии. Однако выбор препаратов второй линии ограничен, а рекомендуемые лекарства не всегда доступны. Требуемая экстенсивная химиотерапия (лечение длительностью до 2 лет) дороже и может вызывать тяжелые побочные реакции у пациентов.

Смертность

При отсутствии надлежащего лечения до двух третей людей, больных туберкулезом, умирают. В 2013 году 9 миллионов человек заболели туберкулезом, и 1,5 млн человек умерли от этой болезни.

Особенности лечения

Лечение туберкулёза, особенно внелёгочных его форм, является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Поэтому на сегодняшний день основой лечения туберкулёза является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия. Благодаря этому, туберкулез можно лечить и излечивать. В случае активной, чувствительной к лекарствам формы туберкулеза проводится стандартный 6-месячный курс лечения 4 противомикробными препаратами при обеспечении для пациента информации, наблюдения и поддержки со стороны работника здравоохранения или прошедшего специальную подготовку добровольного помощника. Без такого наблюдения могут возникать сложности в соблюдении медицинских предписаний в отношении лечения, и болезнь может распространяться дальше. Подавляющее большинство случаев туберкулеза можно излечивать при условии надлежащего обеспечения и приема лекарств.

Эффективность вакцинации

Число людей, ежегодно заболевающих туберкулезом, уменьшается, хоть и очень медленно. За период с 1990 по 2013 год смертность от туберкулеза снизилась на 45%. По оценкам ВОЗ, 37 миллионов человеческих жизней было спасено с 2000 по 2013 год благодаря диагностике и лечению туберкулеза.

Вакцинация БЦЖ является обязательной в 64 государствах и официально рекомендована в 118 странах и территориях (всего в мире 270 стран и территорий). За последние 70 лет в мире иммунизированы сотни миллионов людей. В высокоразвитых странах, где заболеваемость невелика, вакцинируют только группы риска (иммигрантов из стран с высокой заболеваемостью в районах их плотного проживания, лиц имеющих контакты с больными и т.п.).

Вакцины

Вакцина БЦЖ, единственная существующая в настоящее время вакцина против туберкулеза, обеспечивает защиту от туберкулезного менингита и диссеминированной формы туберкулеза у младенцев и детей младшего возраста. Однако она не предотвращает первичное инфицирование или реактивацию латентного туберкулеза, которая является основным источником распространения микобактерий среди населения. В отсутствие лечения оба эти состояния обычно приводят к летальному исходу.

Таким образом, за прошедшие годы вакцинация БЦЖ позволила спасти тысячи человеческих жизней, т.к. смерть детей обычно обусловлена туберкулезным менингитом или диссеминированной формой заболевания.

Подробнее о вакцинах

Последние эпидемии

В 2013 году самое большое число новых случаев болезни произошло в Юго-Восточной Азии и западной части Тихого океана — 56% новых глобальных случаев. Однако самая большая доля новых случаев по отношению к численности населения — более 280 случаев на 100 000 человек — была зарегистрирована в 2013 году в Африке.

Исторические сведения и интересные факты

Врачи древней Греции и Рима, в частности Гиппократ, описывали клиническую картину легочной чахотки. Возбудитель туберкулеза — микобактерии туберкулеза (МБТ) — открыт в 1882 г. Р. Кохом. Туберкулез – страшная болезнь, которая унесла миллионы жизней, и болезнь коварная. День открытия микобактерии туберкулеза Робертом Кохом 20 марта объявлен ВОЗ всемирным днем борьбы с туберкулезом.

— Если я сдамся, лучше не станет!

— Если я сдамся, лучше не станет!

Григорий Владимирович Козюков,

врач-психиатр, психотерапевт, сотрудник Краевого психотерапевтического консультативно-диагностического центра Городской больницы № 8

 

 

 

 

 

— Когда меня спросили, как можно помочь словами больному туберкулезом, первое, что мне вспомнилось, это цитата известного боксера, неоднократного чемпиона Майка Тайсона – «Когда мне тяжело, я всегда напоминаю себе о том, что, если я сдамся – лучше не станет». Давайте поговорим о борьбе с болезнью в этом ключе.

Итак, случилось неожиданное — вам поставили диагноз туберкулез. «Как я мог заболеть? Почему я? Может, они ошиблись с диагнозом… Что будет дальше?». Дальше будет ряд испытаний в Вашей жизни, но давайте попробуем извлечь пользу из них.

Позвольте сначала развеять ряд мифов о туберкулезе.

МИФ ПЕРВЫЙ.  Туберкулез – болезнь бездомных и, как минимум, злостных курильщиков.

Вовсе нет. Заболеть туберкулезом может каждый и на это влияет образ жизни, иммунитет, питание, переживания и стресс. Даже благополучные и обеспеченные люди заболевают туберкулезом из-за снижения иммунитета в результате стрессов, легких простуд, нерегулярного питания.

МИФ ВТОРОЙ. Побочные эффекты от лекарственного лечения туберкулеза вреднее, чем сама болезнь.

Да, противотуберкулезные препараты имеют определенные побочные эффекты, как и все другие лекарства, но цель этих препаратов одна – убить туберкулезную палочку в Вашем организме, а не Вас! Врачи давно заметили, что, если пациент фиксируется на побочных эффектах препаратов (читает инструкции и т.д.), то побочных эффектов наблюдается больше, и они становятся сильнее. Не думайте об этом!

МИФ ТРЕТИЙ. Туберкулез неизлечим, однажды переболевший навсегда остается носителем болезни.

Это неправда. Усилия современной медицины, докторов, в сочетании с Вашими усилиями, позволяют вылечить туберкулез даже в запущенной, тяжелой форме. Лечение это труд и многое зависит от вас. Привыкайте трудиться.

Теперь давайте поговорим о том, с какими проблемами придется столкнуться при лечении туберкулеза и как с ними справиться?

Жизнь в стационаре…

Вы потрясены, Вам подтвердили диагноз, теперь вы можете оказаться в стационаре. Сразу скажем правду – надолго, поскольку излечение от туберкулеза – процесс длительный. Хорошо, если Вы работаете на государство или в солидной компании с «белой зарплатой» – на весь период болезни Вас обеспечат оплаченным листом нетрудоспособности. Если у Вас не было такой работы (а тем более никакой) – тоже не повод унывать – на весь период лечения Вы будете обеспечены крышей над головой и питанием за счет госбюджета.  

В стационаре Вы столкнетесь с тем, что у Вас будет масса свободного времени. Для людей, привыкших ничего не делать – праздник. Для остальных – повод сойти с ума, вот почему лечение в стационаре – возможность для самообразования и саморазвития. Сколько у Вас накопилось непрочитанных книжек? Лично у меня около 20… Время начинать читать. Давно хотели изучить иностранный язык? – you are welcome! Организуйте Ваш досуг! С современными возможностями сети Интернет и дистанционными формами обучения, возможностей масса. У меня был пациент, написавший кандидатскую диссертацию за 8 месяцев лечения в стационаре. Но вы скажете, обстановка наших больниц совсем не располагает к научным изысканиям! Увы, отчасти это так… И в палате Вы можете оказаться не с самыми приятными соседями, но научитесь налаживать с ними отношения. Может, в чем-то они помогут вам или вы им?

Во время пребывания в стационаре вы можете переосмыслить прожитую жизнь, что Вы сделали не так, что Вы измените в Вашей жизни после того, как вылечитесь? Очень возможно, жизненные примеры ваших «товарищей по несчастью» позволят Вам смотреть шире на эту жизнь и возможности, которые Вы упускаете, или ошибки, которые совершили.

В больнице плохо кормят!

Знаете, иногда однообразное больничное питание намного полезнее, нежели заморские генно-модифицированные яства, предлагаемые в ресторанах и уж точно безопаснее «ядов» из фастфуда. Кстати, а ведь многие очень любят больничные кашки и супы.

Меня все бросили!

От вас отвернулись друзья, родственники редко навещают вас. Их можно понять — где-то дома маленький ребенок, у кого-то слабое здоровье. Они боятся. В нашем обществе туберкулез, как и ВИЧ вызывают панический страх, потому что люди очень мало знают об этом. Вспоминаю, как я консультировал 16-летнюю школьницу, заразившуюся ВИЧ половым путем. Чтобы она подписала согласие на консультацию, я предложил ей свою авторучку – на что она удивленно спросила: «А вы не боитесь заразиться?» К сожалению, её родная мать этого боялась.

Давайте посмотрим на это с другой стороны, если друг, знакомый, отвернулся от Вас, узнав о Вашем заболевании, то какой он друг? Зачем окружать себя ненадежными людьми? Как гласит старая английская поговорка – «a friend in need – is a friend indeed» – «друг познаётся в беде». Да, это тяжело, когда отворачиваются близкие люди, но придут другие, более надежные и верные, для которых Ваш диагноз не будет препятствием к общению и отношениям. Может быть, это будут те, кто лежат на соседней койке?

Я не могу больше здесь лежать и пить лекарства.

Мне плохо! Я хочу домой!

К сожалению, некоторые пациенты отказываются от лечения. Они обречены. Многие из них вернутся позже, но драгоценное время будет уже упущено. Кто-то успеет заразить дорогих для них людей, отказавшись от терапии. Помните, что побочные эффекты присущи всем лекарственным препаратам, но чем меньше Вы на них «зацикливаетесь», тем меньше вы их ощущаете. Скажите об этом доктору. Он сделает максимум, чтобы минимизировать для вас побочные эффекты от терапии, Вам будут назначены витамины (по секрету скажу, слегка болезненные уколы), регулярно будет контролироваться ход терапии и состояние внутренних органов. Доверьтесь Вашему врачу – он заинтересован не меньше Вас, чтобы Вы поскорее оказались дома.

Убеждайте себя каждый день, что любое неприятное ощущение в теле – есть признак гибели микробов и ухода их из организма. Ученые давно доказали, что главным условием для выздоровления является желание пациента.

Если сил бороться больше не осталось, попросите лечащего врача пригласить к Вам на консультацию психотерапевта. Он сможет помочь Вам, при необходимости назначит препараты, которые улучшат настроение, сон, снимут ощущение тревоги и страха. Вы можете воспользоваться круглосуточным телефоном доверия (8-800-200-8-911 (с мобильного бесплатно), который функционирует на базе Городской больницы №8 («Краевой кризисный центр»).

Соберитесь! Скоро вы сможете с гордостью сказать – Я победил туберкулез!

Туберкулез (ТБ) — Инфекционные болезни

К туберкулезу правильно относить только болезнь, вызванную Mycobacterium tuberculosis (для которой люди являются основным резервуаром). Аналогичная болезнь иногда развивается в результате инфицирования тесно связанных микобактерий, а именно M. bovis, M. africanum, и M. microti, которые вместе с M. tuberculosis известны как комплекс Mycobacterium tuberculosis.

Заражение туберкулезом происходит, как правило, воздушно-капельным путем через частицы (каплеобразные ядра), содержащие M. tuberculosis. Они передаются прежде всего при кашле, пении и других дыхательных движениях людьми, которые больны активным туберкулезом легких или гортани и в чьей слюне содержится значительное количество возбудителя (достаточное, как правило, чтобы получить положительный мазок). Люди с легочными полостными кавернами являются особо заразными из-за большого количества бактерий, содержащихся в каверне.

Капли (частицы размером < 5 мкм), содержащие туберкулезные палочки, могут находиться в подвешенном состоянии в воздушных потоках, циркулирующих в помещении, в течение нескольких часов, увеличивая шанс распространения заболевания. Однако как только эти капли оседают на поверхности, перевести их (например, подметая пол, встряхивая постельное белье) из высохшего состояния в такое, чтобы эти частицы можно было вдохнуть, будет уже трудно. Хотя такие действия могут ресуспендировать пылевые частицы, содержащие туберкулезные бациллы, эти частицы слишком велики, чтобы достичь поверхности альвеол, что необходимо для начала инфекции. Контакт с фомитами (например, зараженными поверхностями, пищевыми продуктами и индивидуальными респираторами), по-видимому, не способствует распространению.

Контагиозность пациентов с нелечённой активной формой туберкулеза легких широко варьируется. Некоторые штаммы M. tuberculosis являются более заразными, и пациенты с положительными результатами бактериоскопии мазков мокроты являются более заразными, чем имеющие положительные результаты только бактериального посева. Пациенты с кавернами (которые тесно связаны с микобактериальной нагрузкой в мокроте) являются более заразными, чем не имеющие их.

Также важную роль играют факторы окружающей среды. Таким образом, люди, живущие в бедности или в специальных учреждениях, находятся в условиях особого риска. Передача инфекции возрастает при частом или длительном контакте с не вылеченными пациентами, которые рассеивают большие количества туберкулезных палочек в переполненных, закрытых, плохо проветриваемых помещениях. Практикующие врачи, у которых есть тесный контакт с активными случаями, также являются группой повышенного риска.

Таким образом, оценки контагиозности широко варьируют; некоторые исследования показывают, что только 1 из 3 пациентов с невылеченным туберкулезом легких инфицирует кого-либо при тесном контакте. Однако по оценкам ВОЗ каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в год. Тем не менее, у большинства инфицированных лиц активное заболевание не развивается.

Контагиозность быстро уменьшается сразу после начала эффективного лечения. Возбудители становятся менее заразными, даже при условии их сохранности в мокроте, а интенсивность кашля уменьшается. Исследования бытовых контактов показывают, что контагиозность пациентов прекращается в течение 2 недель после начала эффективного лечения.

Намного реже заражение происходит при аэрозолизации организмов после промывания инфицированных ран, работе в микобактериологических лабораториях или в секционных залах.

Туберкулёз миндалин, лимфатических узлов, органов брюшной полости, костей и суставов ранее вызывало употреблением в пищу молока или молочных продуктов (например, сыра), загрязненных M. bovis, но этот путь передачи был в значительной степени ликвидирован в развитых странах путем убоя коров, имеющих положительный результат теста на кожную туберкулиновую пробу, и пастеризацией молока. Туберкулез, вызываемый M. bovis, все еще встречается в развивающихся странах и у иммигрантов из развивающихся стран, где бычий туберкулез является эндемичным (например, некоторые латиноамериканские страны). Растущая популярность сыра из непастеризованного молока вызывает новые проблемы, особенно, если сыры прибывают из стран, имеющих проблемы с бычьим туберкулезом (например, Мексика, Великобритания).

Что такое туберкулез?

Туберкулез  — одна из 10 основных причин смерти во всем мире. 

 Это  самое древнее из известных человечеству инфекционных заболеваний. Раньше туберкулез называли чахоткой. 

 Победить эту болезнь до сих пор не удалось. 

 На сегодняшний день около трети населения планеты инфицировано микобактерией туберкулеза.

Ежегодно, 24 марта отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом! 

 Всемирный день борьбы с туберкулезом отмечается по решению Всемирной организации здравоохранения в день, когда в 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза.

В 1905 году Кох получил Нобелевскую премию за открытие и описание микобактерии туберкулеза.

Девиз Всемирного дня борьбы с туберкулезом  в  2019 году — «Время пришло» — акцентирует внимание  на необходимости выполнения обязательств, взятых мировыми лидерами, среди которых: 

• расширить доступ к профилактике и лечению 

• обеспечить достаточное и устойчивое финансирование, в том числе на научные исследования

• продвигать справедливое, основанное на правах человека и ориентированное на людей противодействие туберкулезу.
  

В 1993г. Всемирная организация здравоохранения ВОЗ объявила туберкулез проблемой «глобальной опасности». 

В этот день проходят различные мероприятия, посвященные проблеме туберкулеза.

 Основные целевые группы для проведения мероприятий – медицинские работники, учащиеся и их родители, преподаватели общеобразовательных учреждений, а также жители труднодоступных районов и уязвимые слои населения.

Во всем мире проходят семинары, акции, конференции, раздача листовок, информирующие население по вопросам профилактики туберкулеза. 

 Для медицинских работников организуются научно-практические конференции, заслушиваются результаты работы медицинских организаций по раннему выявлению туберкулеза.

В образовательных организациях проводится анкетирование для оценки уровня осведомленности учащихся и их родителей о туберкулезе, а также проводятся уроки здоровья, тематические диктанты, занятия.

Фтизиатры обследуют население с помощью передвижных флюорографов, оказывают консультативную помощь, выезжая  в удаленные населенные пункты.    

Для обеспечения масштабного охвата населения информационной кампанией осуществляется теле- и радиовещание, размещается тематическая информация на интернет-сайтах. Проводятся дни открытых дверей в медицинских организациях. 

 Для населения медицинскими работниками проводятся  лекции и индивидуальные беседы. 

 Все эти мероприятия призывают население задуматься о серьезности проблемы туберкулеза, об опасности для жизни этого заболевания.   

Символ дня борьбы с туберкулезом – белая ромашка, как символ здорового дыхания.

Впервые День белой ромашки был отмечен в Швеции – 1 мая 1908г. в знак солидарности с больными туберкулезом. 

  В России подъем заболеваемости туберкулезом начался в 1991 году и к 2000 году достиг своего максимума — 83 человека на 100000 населения и до сих пор не снижается. Сейчас в России от туберкулеза умирают более 20 тысяч людей в год.

Увеличение заболеваемости туберкулезом тесно связано с увеличением потока мигрантов из неблагополучных по туберкулезу стран, с игнорированием проблемы туберкулеза, с отказом части больных от лечения в стационарах, со связью туберкулеза с ВИЧ-инфекцией, а также с социальными факторами – нищетой, наркоманией, бродяжничеством. 

 Характерно, что мужчины заболевают туберкулезом втрое чаще, чем женщины. 

 В настоящее время заболеваемость туберкулезом снизилась на 6,6% по сравнению с прошлым годом. 

 Несмотря на то, что в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости туберкулезом, на сегодняшний день туберкулез сохраняет за собой статус одной из социально значимых для Российской Федерации инфекций. 

 В 2017 году зарегистрировано около 70 тыс. впервые выявленных случаев активного туберкулеза, показатель заболеваемости составил 48,09 на 100 тыс. населения. 

 Во всем мире среди детей до 15 лет каждый год регистрируется 1 миллион новых случаев туберкулеза.  

  У детей чаще могут развиваться более серьезные формы туберкулеза, такие как милиарный туберкулез и менингит, в результате чего заболеваемость и смертность возрастают.

Что такое туберкулез и каковы пути его передачи?

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое различными видами микобактерий – Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Туберкулез обычно поражает легкие, реже затрагивает другие органы и системы (кости, суставы, мочеполовые органы, кожу, глаза, лимфатическую систему, нервную систему). При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и заканчивается летально. Наряду с человеком, туберкулезом могут быть инфицированы и животные (крупный рогатый скот, грызуны, куры и др.). 

  Основным путем передачи туберкулеза является воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в воздух при кашле, чихании, разговоре в составе мельчайших капель. При высыхании капель образуются еще меньшие частицы, состоящие из одной-двух микробных клеток. Они не оседают под действием силы тяжести и подолгу остаются в воздухе, откуда попадают в легкие здорового человека находящегося вблизи источника инфекции.

 

Также проникновение возбудителя в организм человека может происходить контактно-бытовым (через вещи, которыми пользовался больной) и пищевым (молоко больной коровы, яйца и др.) путями. Туберкулез легко передается через поцелуи и даже через совместное курение одной сигареты. 

 Входные ворота: 

• легкие    
•   кишечник    
•    кожа, слизистые оболочки.

Одной из основных причин эпидемического неблагополучия по туберкулезу является распространение штаммов Mycobacterium tuberculosis с лекарственной устойчивостью, которые вне зависимости от генотипа возбудителя отличает тяжелое течение с исходом в хроническую рецидивирующую форму, требующую применения хирургических методов лечения. 

 Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью – редкий тип туберкулеза, устойчивый практически ко всем лекарствам, используемым для лечения туберкулеза.  

 Туберкулез  с множественной лекарственной устойчивостью – заболевание туберкулезом, вызванное бактериями, устойчивыми к двум наиболее важным препаратам первого ряда – изониазиду и рифампицину. 

После проникновения в организм микобактерий туберкулеза возможны 2 варианта развития событий:

 1.            Переход в латентную туберкулезную инфекцию – 90% случаев инфицирования 

 2.            Развитие специфического воспаления (заболевания) – активный туберкулез – у 10% инфицированных.

 Естественная восприимчивость к микобактерии туберкулеза высокая. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 3 лет. 

Кто входит в группы риска?

Люди с туберкулезом чаще всего распространяют его среди людей, с которыми проводят время каждый день: среди членов семьи, друзей, коллег по работе или одноклассников. 

 Наиболее восприимчивы к туберкулезу люди с ослабленными защитными силами организма: 

• дети раннего возраста 
• пожилые люди 
• больные СПИД и ВИЧ-инфицированные 
• люди, недостаточно питающиеся, испытывающие частые переохлаждения 
• люди, живущие в сырых, плохо отапливаемых и проветриваемых помещениях 
• люди, ведущие асоциальный образ жизни: страдающие алкоголизмом, наркоманы, лица без определенного места жительства, находящиеся в местах лишения свободы, мигранты и беженцы 

 Риск заражения увеличивается при наличии у больного активного туберкулеза легких.  

Факторы риска:

• частые простудные заболевания у детей (более 6 раз в год)
• плохие социально-бытовые условия
• угнетение иммунитета (в особенности, при СПИДе), в том числе, длительная терапия повышенными дозами глюкокортикоидов.

 Больные ВИЧ-инфекцией имеют 50% вероятность заболеть туберкулезом в течение жизни,  5-15 % — в течение года. 

• тесный контакт с больными туберкулезом 
• курение 
• хронические заболевания легких и дыхательных путей 
• лимфогранулематоз – онкологическое заболевание лимфатической системы 
• злокачественные заболевания крови (лимфомы) 
• сахарный диабет 
• хроническая почечная недостаточность 
• голодание 
• скопление людей в плохо проветриваемых помещениях 

  Какую опасность представляет туберкулез для взрослых?

Туберкулез опасен для окружающих, так как распространяется очень быстро воздушно-капельным путем.  

 Каждую секунду в мире происходит заражение одного человека этой инфекцией. После того, как бактерия попадает другому человеку, она начинает размножаться. Если иммунная система ослаблена – инфекция начинает развиваться и появляются первые симптомы туберкулеза. Каждый больной активным бациллярным туберкулезом способен заразить 10-15 человек, но только 5-10% инфицированных заболевают, у остальных вырабатывается нестерильный иммунитет (гибели возбудителя не происходит, и он остается в организме. Пока микроорганизмы находятся в организме – до тех пор сохраняется иммунитет и повторного заражения не происходит). 

 Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех месяцев до года, в некоторых случаях дольше.

 Скрытая (латентная) туберкулезная инфекция

 Не все инфицированные микобактерией туберкулеза  заболевают.

Возбудитель инфекции может жить в организме, не вызывая заболевания. Это называется латентной или скрытой туберкулезной инфекцией. У большинства людей, которые вдыхают туберкулезные бактерии и заражаются, организм способен бороться с этими бактериями  и подавлять их размножение самостоятельно.

Люди с латентной туберкулезной инфекцией:

• не имеют симптомов
• не чувствуют себя заболевшими
•  не могут распространять туберкулез.

Заподозрить и подтвердить наличие инфицирования в данной ситуации возможно только в случае обнаружения положительной реакции на кожные тесты на туберкулез (р.Манту, Диаскинтест) или получив положительный анализ крови на туберкулез. При данном варианте инфекции при прохождении флюорографического исследования, а также при сдаче мокроты на анализ отклонений может быть не выявлено.

Возможен ли переход латентной формы туберкулеза в активную?

От 5 до 10% инфицированных людей, которые не получают лечения от скрытой туберкулезной инфекции, в какой-то момент своей жизни заболевают туберкулезом. Особенно это касается людей с ослабленной иммунной системой.  

 Для людей с ВИЧ-инфекцией, риск развития туберкулезного заболевания намного выше, чем для людей с нормальной иммунной системой 

 Также существует вероятность развития туберкулеза, спустя годы латентной инфекции, в случае ослабления иммунной системы. 

 Стоит  отметить, что многие люди с латентной туберкулезной инфекцией никогда не заболевают туберкулезом. У этих людей туберкулезные бактерии остаются неактивными в течение всей жизни, не вызывая заболевания.

 Признаки и симптомы туберкулеза 

Симптомы заболевания туберкулезом  зависят от локализации инфекционного процесса в организме. 

 Туберкулез легких 

Симптомы:

• кашель: сначала сухой, затем присоединяется мокрота, которая становится гнойной, иногда с прожилками крови; кашель может продолжаться от 3 недель и дольше. 
• кровохарканье (не всегда) 
• при разрушении стенки сосуда может возникнуть легочное кровотечение 
• боль в груди, усиливающаяся при дыхании 
• одышка 
• лихорадка 
• озноб 
• слабость 
• ночная потливость 
• значительное похудение 
• потеря аппетита.

Существует две формы туберкулеза – открытая и закрытая. 

При открытой форме туберкулеза в мокроте определяются микобактерии туберкулеза. Открытой формой считается  форма туберкулеза, при которой имеется очаг поражения (распад в легком, язвенная форма туберкулеза в бронхах). При такой форме больной считается заразным для окружающих. 

 При закрытой форме туберкулеза микобактерии в мокроте не обнаруживаются.  Больные не предоставляют опасность  для окружающих.  

 Туберкулез, который возникает сразу после заражения, называется первичным. При первичном туберкулезе формируется первичный очаг — участок легкого, пораженный туберкулезом – туберкулезная гранулема. Первичный очаг может самостоятельно зажить и превратиться в небольшой участок рубцовой ткани, а может распасться. Из первичного легочного очага микобактерии могут попадать в кровоток и оседать на других органах, образуя на них туберкулезные гранулемы (бугорки). 

 Вторичный туберкулез возникает при повторном инфицировании или при повторной активации уже имеющийся в организме инфекции.  

 Без лечения около трети больных погибают в первые месяцы. У остальных болезнь приобретает затяжной характер.

Осложнения туберкулеза легких:

легочный плеврит – туберкулезное поражение плевры (оболочки, покрывающей легкие) 

• туберкулез верхних дыхательных путей 
• туберкулезный лимфаденит 
• туберкулез мочеполовых органов.

Туберкулез костей и суставов

Встречается, в основном, среди ВИЧ-инфицированных. Поражаются межпозвоночные, тазобедренные и коленные суставы.

Туберкулез центральной нервной системы

Встречается, в основном у ВИЧ-инфицированных и у детей младшего возраста. Происходит поражение оболочки мозга — туберкулезный менингит или формирование туберкулёмы в веществе головного мозга. 

 Без лечения туберкулезный менингит всегда заканчивается летально.

 Милиарный туберкулез  

Милиарный туберкулез – генерализованная форма заболевания, которая возникает при распространении возбудителя через кровь по всему организму. При этой форме туберкулеза по всему организму образуются небольшие очаги поражения  — гранулемы, которые представляют собой бугорки диаметром 1-2 мм. 

 Основные проявления соответствуют проявлениям туберкулеза легких, но помимо этого появляются признаки поражения других органов.

После излеченного туберкулезного процесса в большинстве случаев наблюдаются остаточные изменения. Со стороны легких – фиброзные, фиброзно-очаговые изменения, кальцинаты в легких, лимфатических узлах. Со стороны других органов отмечаются рубцовые изменения, обызвествление.

 Туберкулез у детей

Туберкулез у детей является большой проблемой на сегодняшний день. Признаки и симптомы туберкулеза у детей не имеют специфичности. 

 У детей данное заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых. Вероятность заражения туберкулезом у детей выше, так как меньше бактерий туберкулеза требуется для заражения. Интервал между заражением и болезнью у детей короче.  

 Чаще всего виновниками развития туберкулеза у детей являются взрослые. Наиболее частый путь заражения детей – воздушно-капельный. Для ребенка опасен даже кратковременный контакт с больным человеком. 

  Туберкулез у детей способен развиться в любом органе. И во всех органах происходит один и тот же процесс – воспаление и образование гранулем. При прогрессировании заболевания бугорки сливаются между собой, образуя творожистый некроз (мертвая ткань при туберкулезе похожа на мягкую творожистую массу).

Формы туберкулеза у детей:

• Туберкулезная интоксикация
• Первичный комплекс в легком (болезнь чаще развивается у не привитых детей и у детей из очагов туберкулезной инфекции)
• Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
• Туберкулез бронхов
• Туберкулез легких
• Туберкулезный плеврит
• Туберкулезный менингит
• Туберкулез костно — суставной системы
• Туберкулез почек
• Туберкулез периферических лимфоузлов.

При попадании микобактерии туберкулеза в дыхательные пути ребенка, она очень быстро попадает в кровеносное русло, проявляются первые симптомы заболевания, схожие с симптомами ОРЗ:

Отсутствие аппетита и потеря веса – первые признаки туберкулеза у детей.

По мере распространения микобактерии туберкулеза появляются изменения в других органах .

Осложнения и летальный исход туберкулеза чаще всего встречается у детей. Это связано с несовершенным строением анатомических структур (узкие бронхи, отсутствие хрящей), с несовершенными механизмами защиты, а также с несформировавшейся иммунной системой. Особенно тяжело болезнь протекает у детей до 2 лет. У более старших детей защитная система работает лучше.

Лечение туберкулеза

Лечение длительное, может занимать от полугода и больше.

• СП 3.1.2.3114-13 «Профилактика туберкулеза»
• Приказ Минздрава РФ от 21. 03.2003 № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации (ред. от 29.10.2009)»
• Письмо Минздрава России от 07.04.2017 n 15-2/10/2-2343 «о направлении клинических рекомендаций «выявление и диагностика туберкулеза у детей, поступающих и обучающихся в образовательных организациях»» (вместе с «клиническими рекомендациями «выявление и диагностика туберкулеза у детей, поступающих и обучающихся в образовательных организациях», утв. Российским обществом фтизиатров 07.03.2017.

Туберкулез легких: типы, симптомы и лечение

Что такое туберкулез легких?

Бактерия Mycobacterium tuberculosis вызывает туберкулез (ТБ), заразную инфекцию, передающуюся воздушно-капельным путем, которая разрушает ткани тела. Легочный туберкулез возникает, когда M. tuberculosis поражает в первую очередь легкие. Однако оттуда он может распространиться на другие органы. Легочный туберкулез излечим с помощью ранней диагностики и лечения антибиотиками.

Легочный туберкулез, также известный как чахотка, широко распространился в виде эпидемии в 18-19 веках в Северной Америке и Европе.После открытия таких антибиотиков, как стрептомицин и особенно изониазид, наряду с улучшением уровня жизни врачи смогли лучше лечить и контролировать распространение туберкулеза.

С того времени заболеваемость туберкулезом в большинстве промышленно развитых стран снизилась. Тем не менее, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), туберкулез остается в десятке основных причин смерти во всем мире. По оценкам, 95 процентов диагнозов туберкулеза, а также связанных с туберкулезом смертей происходят в развивающихся странах.

Тем не менее, важно защитить себя от туберкулеза.По данным Американской ассоциации легких (ALA), более 9,6 миллиона человек имеют активную форму заболевания. Если не лечить, болезнь может вызвать опасные для жизни осложнения, такие как необратимое повреждение легких.

Контакт с M. tuberculosis не обязательно означает, что вы заболеете. Из 2,5 миллиарда человек, являющихся носителями этого микроба, большинство больны латентным туберкулезом.

Люди с латентным туберкулезом не заразны и не имеют симптомов, потому что их иммунная система защищает их от болезней.Но латентный ТБ может перерасти в активный ТБ. У большинства людей, инфицированных микробом, риск заболеть туберкулезом в течение жизни составляет до 15 процентов. Риск может быть намного выше, если у вас есть условия, которые ставят под угрозу вашу иммунную систему, например, ВИЧ-инфекция. Когда у вас начинают проявляться симптомы, вы можете заразиться и заболеть туберкулезом легких.

Если вы подвержены риску заражения M. tuberculosis (например, потому что вы родились в стране, где широко распространен туберкулез) , вам следует поговорить со своим врачом о тестировании на латентную инфекцию туберкулеза и лечении. если результаты анализов положительные.

Если вы или кто-то из ваших знакомых болеет легочным туберкулезом, они обычно:

Могут быть и другие симптомы легочного туберкулеза, например, усталость. Ваш врач сможет сказать вам, следует ли вам пройти тест на туберкулез, после изучения всех ваших симптомов.

Вы не можете заразиться легочным туберкулезом:

• рукопожатием
• делитесь едой или питьем
• спите в одной постели
• поцелуями

ТБ передается воздушно-капельным путем, что означает, что вы можете заразиться M.tuberculosis после вдыхания воздуха, выдыхаемого больным туберкулезом. Это может быть воздух от:

• кашля
• чихания
• смеха
• пения

Микробы могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов. Их можно вдохнуть, даже если зараженного человека нет в комнате. Но обычно для того, чтобы заразиться туберкулезом, нужно находиться рядом с больным туберкулезом в течение длительного времени.

Риск заболевания туберкулезом легких наиболее высок для людей, находящихся в тесном контакте с больными туберкулезом.Это включает в себя пребывание в кругу семьи или друзей, больных туберкулезом, или работу в таких местах, как следующие, где часто проживают люди с туберкулезом:

• исправительные учреждения
• групповые дома
• дома престарелых
• больницы
• приюты

Люди также из группы риска для развития легочного туберкулеза:

Во время осмотра ваш врач:

• проведет физический осмотр для проверки жидкости в легких
• спросит о вашей истории болезни
• назначит рентген грудной клетки
• заказать медицинский тест для подтверждения туберкулеза легких

Чтобы диагностировать туберкулез легких, врач попросит человека произвести сильный кашель и собрать мокроту до трех раз. Врач отправит образцы в лабораторию. В лаборатории технический специалист исследует мокроту под микроскопом, чтобы определить бактерии туберкулеза.

В дополнение к этому анализу врач может также «посеять» образец мокроты. Это означает, что они берут часть образца мокроты и помещают ее в специальный материал, который способствует росту бактерий туберкулеза. Если бактерии туберкулеза разрастаются, это положительный результат.

Врачи могут также назначить проведение анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это проверяет мокроту на наличие определенных генов микробов, вызывающих туберкулез.

Другие обследования

Эти обследования также позволяют выявить туберкулез легких, который трудно диагностировать у детей, а также у людей с ВИЧ или туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ).

Важно лечиться от латентного туберкулеза, даже если у вас нет симптомов. В будущем у вас все еще может развиться туберкулез легких. Если у вас латентный туберкулез, вам может понадобиться только один противотуберкулезный препарат.

Если у вас туберкулез легких, ваш врач может назначить несколько лекарств. Для достижения наилучших результатов вам необходимо принимать эти препараты в течение шести месяцев или дольше.

Наиболее распространенными противотуберкулезными препаратами являются:

• изониазид
• пиразинамид
• этамбутол (миамбутол)
• рифампин (рифадин)

Ваш врач может порекомендовать подход, называемый терапией под непосредственным наблюдением (DOT), чтобы гарантировать, что вы завершите свой курс лечения. лечение. Прекращение лечения или пропуск доз может сделать легочный ТБ устойчивым к лекарствам, что приведет к МЛУ-ТБ.

В рамках DOT медицинский работник встречается с вами каждый день или несколько раз в неделю, чтобы прописать вам лекарство, чтобы вам не пришлось забывать о том, чтобы принимать его самостоятельно.

Если вы не принимаете DOT, составьте график приема лекарств, чтобы не пропустить прием. Вот несколько советов, которые помогут вам не забыть принимать лекарства:

• Принимайте лекарства каждый день в одно и то же время.
• Ежедневно делайте заметки в своем календаре, чтобы показывать, что вы принимали лекарство.
• Попросите кого-нибудь напомнить вам принимать лекарство каждый день.
• Храните лекарства в контейнере для таблеток.

Вам не нужно ехать в больницу, если вы не можете принимать лекарства дома или у вас плохая реакция на лечение.

ТБ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) — это ТБ, устойчивый к типичным антибиотикам, используемым для лечения этого состояния, а именно к изониазиду и рифампицину. Некоторые из факторов, способствующих развитию МЛУ-ТБ, включают:

• медицинских работников, прописывающих неправильный препарат для лечения ТБ
• человек, преждевременно прекращающих лечение
• человек, принимающих некачественные лекарства

Неправильное назначение лекарств является основной причиной МЛУ-ТБ. ТБ, по данным ВОЗ. Однако не исключено, что человек, который никогда не принимал противотуберкулезные препараты, может иметь лекарственно-устойчивый штамм.

У людей с МЛУ-ТБ меньше возможностей для лечения. Лечение второй линии может быть дорогостоящим и длиться до двух лет. Кроме того, МЛУ-ТБ может еще больше перерасти в ТБ с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ). Вот почему так важно закончить прием лекарств, даже если вы почувствуете себя лучше до того, как закончите прием.

Легочный туберкулез излечим, но если его не лечить или лечить не полностью, болезнь часто вызывает опасения для жизни.Нелеченный туберкулез легких может привести к долгосрочному повреждению следующих частей тела:

• легких
• головного мозга
• печени
• сердца
• позвоночника

В настоящее время разрабатываются новые лекарственные препараты и методы лечения для предотвращения латентного туберкулеза и ТБ, особенно по мере роста МЛУ-ТБ. В некоторых странах для этого используется вакцина под названием Bacillus Calmette-Guérin (BCG). Эта вакцина полезна для предотвращения тяжелых форм туберкулеза вне легких у детей, но не предотвращает развитие легочного туберкулеза.

Может быть трудно избежать заражения туберкулезом, если вы работаете в среде, часто посещаемой больными туберкулезом, или если вы ухаживаете за другом или членом семьи, больным туберкулезом.

Ниже приведены несколько советов по снижению риска легочного туберкулеза:

• Проведите обучение по профилактике туберкулеза, например по вопросам этикета при кашле.
• Избегайте длительного тесного контакта с больным туберкулезом.
• Регулярно проветривайте помещения.
• Закройте лицо маской, одобренной для защиты от туберкулеза.

Каждый, кто заразился туберкулезом, должен пройти обследование, даже если у него нет симптомов. Центры по контролю и профилактике заболеваний содержат подробные инструкции и меры предосторожности для людей, которые работают или посещают медицинские учреждения.

Как защитить других

Люди с латентным туберкулезом не заразны и могут вести свою повседневную жизнь как обычно.

Но если у вас туберкулез легких, вам нужно оставаться дома и избегать тесных контактов с другими людьми. Ваш врач сообщит вам, когда вы больше не заразны и сможете вернуться к обычному режиму.

Туберкулез и поражение легких: от эпидемиологии к патофизиологии

Введение

Треть населения мира инфицирована Mycobacterium tuberculosis (MTB), и ежегодно регистрируется более 9 миллионов новых случаев туберкулеза (ТБ) [1] . Лечение лекарственно-чувствительного легочного туберкулеза высокоэффективно: 85% (66 миллионов случаев) зарегистрированных случаев, по оценкам, были успешно вылечены в период с 1995 по 2015 год [1]. Тем не менее, до половины выживших после ТБ имеют ту или иную форму стойкой легочной дисфункции, несмотря на микробиологическое лечение [2–5].Дисфункция легких, варьирующаяся от незначительных отклонений до тяжелой одышки, может увеличить риск смерти от респираторных причин [6–9]. Кроме того, пациенты с ТБ, получающие лечение, вносят значительный вклад в растущее во всем мире бремя хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [10–12]. Эти результаты требуют разработки стратегии лечения легочной недостаточности после ТБ (PIAT).

Примечательной особенностью поражения легких при туберкулезе является его поразительная неоднородность. Это наблюдается при формальном тестировании функции легких с точки зрения величины легочной функции, от отсутствия нарушений до тяжелой дисфункции [3, 7, 8] и конкретных типов дыхательных дефектов [3, 11, 13].Пациенты могут иметь кавитацию, фиброз или узелковые инфильтраты, или иметь сочетание этих легочных патологий [14, 15]. Эта огромная вариабельность может быть связана с взаимодействиями хозяин-патоген и различными иммунологическими событиями, которые могут последовать за этим. Мы также предполагаем, что неоднородность повреждения легких частично может быть связана с вариациями в генах, кодирующих или регулирующих иммунные ответы хозяина. Выявление иммунных путей и генетических факторов риска для связанного с туберкулезом поражения легких может дать информацию о методах лечения, специально нацеленных на иммунологические факторы, ответственные за повреждение легких.

В этом обзоре обобщается эпидемиология PIAT, исследуется патология легких, связанная с туберкулезом, потенциально связанная с дисфункцией легких, а также рассматриваются иммунологические и вероятные генетические корреляты повреждения ткани легких при туберкулезе. Мы также описываем несколько процессов, таких как легочная кавитация, фиброз и бронхоэктатическая болезнь, которые, вероятно, в совокупности способствуют ремоделированию легких при ТБ и PIAT. Эти термины определены в таблице 1.

ТАБЛИЦА 1

Определения для процессов, способствующих ремоделированию легких во время туберкулеза легких (ТБ) и легочной недостаточности после ТБ

Стратегия поиска

Для этого обзора мы нашли ссылки в PubMed, которые были опубликованы до мая 2017 г.Мы специально провели поиск исследований, описывающих эпидемиологию нарушения функции легких после лечения туберкулеза, используя поисковые термины «эпидемиология», «туберкулез легких», «функция легких», «обструкция И / ИЛИ рестриктивный», «бронхоэктазы», ​​«фиброз», «Кавитация» и «лечение туберкулеза». Для изучения патологии легких и медиаторов воспаления при туберкулезе мы использовали термины «туберкулез легких», «патология легких», «иммунопатология», «матриксная металлопротеиназа», «биомаркеры воспаления ИЛИ воспаление», «нейтрофилы» и «Т-клетки CD4». .Генетические исследования были запрошены с использованием терминов «туберкулез легких», «генетика», «ХОБЛ» и «идиопатический фиброз легких». Были проанализированы соответствующие статьи, опубликованные на английском языке по результатам поиска, и цитируемые в них ссылки.

PIAT

Эпидемиология

Первоначальные исследования, проведенные среди нелеченных или не полностью пролеченных больных ТБ, показали, что инвалидность легких была относительно частым исходом [16, 17]. С тех пор во многих исследованиях сообщалось о поражении легких по завершении лечения ТБ [5, 7, 8, 18], с сохранением дефектов через несколько лет после лечения (таблица 2) [2, 4, 13].Например, южноафриканское исследование выявило обструкцию дыхательных путей у 68% пациентов с туберкулезом в анамнезе, пролеченных до 16 лет (в среднем 5,6 лет) до оценки [13]. Хотя продолжительные исследования показали улучшение легочной функции при лечении ТБ, у значительной части пациентов наблюдаются необратимые и часто прогрессирующие легочные дефекты [3, 4, 7, 8, 20]. В проспективном исследовании 74 госпитализированных пациентов с впервые выявленным туберкулезом у 54% улучшилась функция легких на фоне лечения, а у остальных либо не было изменений, либо ухудшилась функция легких [3].Даже в амбулаторных условиях, где пациенты предположительно более здоровы, чем госпитализированные, от четверти [7] до одной трети [8] пациентов по завершении лечения имели ограничение дыхательных путей от умеренного до тяжелого. Другие группы подтвердили эти выводы во многих других условиях [5, 19, 22, 23]. Однако ограничением многих исследований, описанных выше, был их небольшой или умеренный размер выборки (ограничения для конкретных исследований описаны в таблице 2).

ТАБЛИЦА 2

Резюме эпидемиологических исследований по изучению легочной недостаточности после туберкулеза (ТБ)

Растущее количество популяционных исследований продемонстрировало, что наличие ТБ в анамнезе увеличивает риск обструкции дыхательных путей и ХОБЛ [10–12, 22].Исследование 14 050 пациентов из 18 стран показало, что наличие туберкулеза в анамнезе увеличивает риск обструктивного заболевания дыхательных путей в 2,5 раза независимо от курения и других клинических факторов [10]. Другое исследование (n = 5571) показало более высокую распространенность ХОБЛ у пациентов с туберкулезом в анамнезе (30,7%) по сравнению с пациентов без ТБ (13,9%) [12]. В большом исследовании с участием 13 522 взрослых в возрасте ≥40 лет, проведенного в Южной Корее, наличие в анамнезе туберкулеза и поражений на рентгенограммах грудной клетки было связано с повышением на 4,47 шансов обструкции воздушного потока (95% ДИ 3.07–6.51) с поправкой на возраст, курение, индекс массы тела (ИМТ) и другие факторы, влияющие на него [24]. Кроме того, метаанализ продемонстрировал, что пролеченный ТБ в анамнезе был фактором риска ХОБЛ (совокупное ОШ 3,05, 95% ДИ 2,42–3,85) независимо от курения и возраста [11].

Факторы риска, связанные с PIAT, полностью не выяснены, и взаимосвязь, вероятно, сложна. Было высказано предположение, что курение, которое является установленным фактором риска ХОБЛ, может способствовать развитию PIAT [2, 3, 5].Однако в некоторых сообщениях такой связи не обнаружено [4, 7, 8]. Например, в одном исследовании люди с туберкулезом в анамнезе в два раза чаще курили, чем те, кто не болел туберкулезом; тем не менее, согласно многомерному анализу, более выраженная дисфункция легких с течением времени в группе больных туберкулезом не зависела от курения [4]. Подобное отсутствие связи между курением и нарушением функции легких наблюдалось среди пациентов, завершающих курс лечения ТБ в Индонезии [7, 8]. Сопутствующая ВИЧ-инфекция может быть дополнительным фактором риска снижения функции легких.Несколько исследований сейчас показали, что ВИЧ-инфицированные пациенты подвергаются повышенному риску нарушения газообмена, а также обструкции дыхательных путей [25–27]. Однако данные о функции легких у пациентов с коинфекцией ВИЧ / ТБ противоречивы и немногочисленны [2, 8]. Другие факторы риска нарушения функции легких после туберкулеза могут включать сопутствующие заболевания, такие как диабет, а также факторы окружающей среды, такие как дым в помещении от топлива из биомассы. Хотя эти риски были связаны с ХОБЛ [26, 28], их еще предстоит изучить в контексте посттуберкулезной инвалидности легких.

Вариабельность дефицита функции легких

PIAT может включать обструкцию воздушного потока и / или ограничительные дефекты вентиляции, а также нарушение газообмена (рисунок 1) [3, 11, 13, 15, 20]. Дефекты воздушного потока могут быть обнаружены с помощью спирометрии, которая определяет поток и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха [29]. Нарушение газообмена определяют путем измерения диффузионной способности легких по монооксиду углерода ( D _LCO ) [30]. Американское торакальное общество и Европейское респираторное общество предоставляют стандартизированные рекомендации по проведению и интерпретации этих тестов [30–32].Обструкция дыхательных путей связана со снижением способности полностью вытеснять воздух из легких и, вероятно, связана с сужением дыхательных путей, вызванным воспалением. Напротив, ограничение, вероятно, связано с уменьшением способности полностью вдыхать в результате обширного фиброза и повышения жесткости паренхимы легких. Легочные проявления пневмонии отчасти опосредованы иммунными механизмами [14, 33], и поэтому гетерогенность легочного дефицита при ТБ может быть связана с вариабельностью ответа хозяина на МТБ.

РИСУНОК 1

Механизмы и рентгенологические особенности, связанные с обструкцией воздушного потока и рестриктивными дефектами вентиляции у пациентов с туберкулезом в анамнезе. FEV ₁ : объем форсированного выдоха за 1 с; ФЖЕЛ: форсированная жизненная емкость легких.

Обструкция воздушного потока

Симптомы, связанные с обструкцией воздушного потока, включают одышку, сниженную физическую нагрузку и хронический бронхит [34]. Величину обструкции дыхательных путей обычно определяют количественно путем измерения объема форсированного выдоха за 1 с (FEV ₁ ) [32].ОФВ ₁ указывается как как абсолютный объем, так и как процент от прогнозируемой нормы [32], при этом снижение ОФВ ₁ на 100 мл считается клинически значимым [35]. В нескольких исследованиях наблюдалось снижение ОФВ ₁ во время и после лечения ТБ [3, 7, 8, 11, 13, 20]. Корейское исследование показало, что среднее снижение ОФВ ₁ на 38,2 ± 8 мл · год ⁻¹ [20] у излеченных больных ТБ соответствовало скорости снижения ОФВ ₁ с течением времени (33 ± 2 мл · год). год ^-1 ) у больных ХОБЛ без ТБ [20].Сравнимые темпы снижения ОФВ ₁ наблюдались в исследовании, сравнивающем пациентов с туберкулезом в анамнезе и контрольной группы соответствующего возраста [4]. Кроме того, исследование, проведенное в Индонезии (n = 200), обнаружило обструкцию воздушного потока от умеренной до тяжелой (ОФВ ₁ <60% до пред.) Примерно у половины пациентов на исходном уровне и определило лишь небольшое улучшение на 14,8% в% ОФВ ₁ с лечением [8].

Снижение ОФВ ₁ может быть связано с множеством основных патологических механизмов (рис. 1).Легочная кавитация может уничтожить или исказить дыхательные пути, что приведет к обструкции дыхательных путей. При исследовании серийных изменений структуры легких и легочной функции у пациентов с полостями ОФВ ₁ на исходном уровне и через 1 месяц после начала лечения ТБ было значительно ниже, чем у пациентов без полостей [15]. Кроме того, бронхогенное распространение является отличительным признаком легочного туберкулеза, когда казеозный материал, выделяющийся при распаде полости, проходит через стенки бронхов [14, 36–38].Кроме того, разрушение эластических и мышечных компонентов стенок бронхов, приводящее к бронхоэктазу, которое связано с обструкцией воздушного потока [39], выявлялось чаще у пациентов с полостями (64%), чем у пациентов без них (11%) [15]. Бронхоэктатическая болезнь — это необратимое нарушение дыхательных путей, которое предрасполагает к пожизненным заболеваниям с повторяющимися эпизодами выделения гнойной мокроты, кровохарканья и иногда с прогрессированием до пневмонии [40]. Бронхоэктатическая болезнь как следствие туберкулеза легких давно признана [41] и может сохраняться или ухудшаться, несмотря на завершение лечения туберкулеза [42]. Посмертное вскрытие аутопсий больных туберкулезом обнаружили бронхоэктазы у 19–65% обследованных [43, 44]. Вызывает тревогу то, что в одном исследовании, проведенном совсем недавно, 86% пациентов имели цилиндрические бронхоэктазы через 6 месяцев после лечения ТБ с помощью компьютерной томографии (КТ) грудной клетки [45]. В систематическом обзоре сообщалось, что распространенность бронхоэктазов после ТБ составляла 35–86% в пяти оцениваемых ими исследованиях КТ [46]. Кроме того, популяционное исследование с участием> 10 000 взрослых в Китае показало, что наличие туберкулеза в анамнезе увеличивает вероятность диагноза бронхоэктаза в три раза по сравнению с пациентами без туберкулеза в анамнезе (OR 3.07, 95% ДИ 1,89–4,98) [47]. Однако наше понимание механизмов, которые вызывают такие структурные изменения и связанное с ними препятствие воздушному потоку после ТБ, недостаточно.

Ограничительные дефекты вентиляции

Пациенты также страдают от ограниченного воздушного потока [3, 13, 18, 19], симптомы которого обычно включают боль в груди, кашель и одышку. Ограничение определяется либо как снижение форсированной жизненной емкости легких и / или увеличение отношения ОФВ ₁ / форсированная жизненная емкость легких [32].В одном исследовании ограничение было обнаружено в начале и в конце лечения ТБ у 57% и 24% пациентов, соответственно; однако дальнейшие продольные анализы в этом исследовании не проводились [3]. Хотя обструкции дыхательных путей при туберкулезе уделялось наибольшее внимание, смешанные модели обструкции воздушного потока / ограничительные дефекты вентиляции были наиболее частой формой дисфункции легких в обзоре популяционных и наблюдательных исследований, проведенных в Южной Африке [48]. Структурные изменения в легком в результате аберрантного восстановления легочной ткани ( e.г. бронховаскулярная дисторсия, фиброзные полосы и утолщение плевры) [15, 20, 49] могут объяснить ограничение воздушного потока у больных ТБ.

Нарушение диффузионной способности и несоответствие вентиляции / перфузии

Имеются также данные о нарушении газообмена на ранних стадиях туберкулеза [50, 51]. Снижение D _LCO , вероятно, связано с уменьшением площади поверхности для газообмена после альвеолита или «липоидной пневмонии», которая возникает во время кавитации (описанной в разделе «Гранулемы для кавитации во время ТБ»).Хотя D _LCO улучшается при лечении, у некоторых людей может быть необратимое нарушение диффузии и несоответствие вентиляции / перфузии, что приводит к хронической гипоксемии [15, 52]. Известно, что длительная кислородная терапия улучшает исходы у пациентов с ХОБЛ с тяжелой хронической гипоксемической дыхательной недостаточностью [53, 54]. В настоящее время имеется мало информации о распространенности тяжелой гипоксемии у лиц, перенесших туберкулез.

Медиаторы поражения и дисфункции легких при туберкулезе

Целенаправленное лечение связанного с туберкулезом поражения легких требует знания точных механизмов иммунной патологии.Основным препятствием для долгосрочного изучения иммунопатогенеза туберкулеза у людей является то, что практически невозможно получить серийные биопсии легких в ходе прогрессирования и лечения заболевания, которые можно использовать для определения местных иммунных путей, вовлеченных в повреждение тканей. Таким образом, наше текущее понимание иммунологической основы повреждения легочной ткани при туберкулезе в значительной степени основано на моделях на животных. Хотя туберкулез у приматов, кроме человека, и некоторые аспекты заболевания на других моделях животных сходны с болезнью человека [55, 56], ни одна модель не воспроизводит весь спектр патологии легких человека [14].Тем не менее, исследования на людях и данные на животных моделях предоставляют убедительные доказательства решающей роли иммунного ответа хозяина на MTB в ремоделировании легких (суммировано на рисунке 2). Такие взаимодействия хозяин-патоген могут сохраняться даже после завершения лечения. Например, недавнее продольное исследование с использованием позитронно-эмиссионной томографии и КТ для оценки местного воспаления легких у пациентов с легочным туберкулезом продемонстрировало, что у многих пациентов наблюдается усиление и / или развитие новых воспалительных поражений, несмотря на 6 месяцев противотуберкулезной терапии и через 1 год лечения. завершение [57].Более того, у пациентов, считавшихся отрицательными по результатам посева в конце лечения, была обнаружена мРНК MTB в респираторных жидкостях, что позволяет предположить, что стойкая бактериальная транскрипция может вызвать воспалительные реакции в легких [57]. Хотя в этом исследовании не проводились формальные функциональные тесты легких, у пациентов были признаки и симптомы, соответствующие поражению легких [57].

РИСУНОК 2

Иммунные медиаторы ремоделирования тканей и нарушения функции легких при туберкулезе. Факторы транскрипции, цитокины и хемокины, которые управляют экспрессией ферментов, разрушающих ткань, или непосредственно опосредуют кавитацию и / или фиброз, показаны зеленым.Матричные металлопротеиназы (ММП), способствующие гранулеме и кавитации, показаны фиолетовым цветом. HIF: фактор, индуцируемый гипоксией; NF: ядерный фактор; ИЛ: интерлейкин; TNF: фактор некроза опухоли; TGF: трансформирующий фактор роста; IFN: интерферон; mtROS: митохондриальные активные формы кислорода. ^# : IL-1β регулирует фиброгенез при идиопатическом фиброзе легких и может играть роль при туберкулезе. Патологические процессы, способствующие прогрессированию поражений, могут влиять на развитие обструкции дыхательных путей и ограничительные дыхательные паттерны легочной недостаточности.

Мы также предполагаем, что, хотя определенные иммунологические механизмы могут специфически управлять обструкцией воздушного потока, связанной с туберкулезом, или ограничительным нарушением дыхания, у многих пациентов может быть значительное совпадение. Иммунные медиаторы и пути, которые, возможно, вызывают некроз и кавитацию во время туберкулеза, также могут быть настроены для последующего фиброза. Эти иммунологические факторы потенциально могут быть нацелены на предотвращение обструкции дыхательных путей и / или ограничительных дефектов вентиляции после туберкулеза.

Гранулемы, вызывающие кавитацию во время туберкулеза

Иммунная система хозяина реагирует на вторжение микобактерий и запускает образование гранулем во время первичной инфекции [14, 58].Гранулема — это высокоорганизованная структура, состоящая из многих типов иммунных клеток (, например, макрофагов, нейтрофилов, естественных клеток-киллеров и Т- и В-клеток), которые окружают казеозно-некротическое ядро ​​альвеолярных макрофагов, инфицированных МТБ [33, 58]. Традиционно считается, что гранулема защищает хозяина, изолируя и предотвращая распространение MTB, но исследования с использованием модели рыбок данио для TB продемонстрировали, что гранулемы могут способствовать пролиферации и распространению MTB [59, 60].Более того, по данным недавних исследований на приматах, не относящихся к человеку [61–63], по-видимому, существует значительная неоднородность бактериальной нагрузки, размера и профиля воспаления между гранулематозными поражениями в пределах одного хозяина. Было показано, что одна или несколько гранулем, которые не могут контролировать пролиферацию микобактерий, могут существенно повлиять на прогрессирование заболевания и клинический исход [64].

Широко распространенное мнение, основанное на данных на животных моделях, состоит в том, что эти гранулемы сливаются и распадаются посредством жидкого некроза, оставляя после себя полость во время активного заболевания [56, 65].Однако исследования на людях предполагают, что полости возникают в результате липидной пневмонии во время пост-первичного туберкулеза [14, 66]. Эти поражения липидной пневмонии могут развиться в области казеозной пневмонии в результате казеозного некроза [14, 66]. Во время казеозного некроза альвеолярные клетки разрушаются вместе с соседними структурами, такими как сосуды и бронхи [14]. Однако эластические волокна стенок и сосудов альвеол остаются неповрежденными [14, 67]. Эта некротическая ткань начинает размягчаться и трескаться и в конечном итоге откашливается [14, 67].Заполненные газом пространства, окруженные коллагеновой капсулой, в свою очередь замещают нормальную легочную ткань после кавитации.

Хотя точные иммунные механизмы, лежащие в основе разжижающего или казеозного некроза, до конца не изучены, устойчивые иммунные ответы, вероятно, играют важную роль [68, 69]. Первоначальные доказательства этого получены из наблюдений Роберта Коха более века назад. Он отметил, что при повторном заражении морских свинок, ранее инфицированных МТБ, у них развиваются некротические поражения, которые увеличиваются по окружности в месте кожной инъекции [70].Феномен Коха был описан другими [71], в том числе Moreira et al. [72], где мышей, инфицированных MTB, лечили вакциной рекомбинантной палочки Кальметта-Герена (БЦЖ), которая высвобождала цитокины (, например, фактор некроза опухоли (TNF) -α), снижающий бактериальную нагрузку в прединфекционной вакцине. модель. Как это ни парадоксально, постинфекционное лечение БЦЖ-ФНО-α обостряло патологию легких, не снижая нагрузки MTB у этих мышей [72]. Более того, Шварцман [73] обнаружил, что у кроликов, которым ранее вводили грамотрицательные бактерии в кожу, развился геморрагический некроз в начальном месте инъекции после внутривенной инъекции тех же бактерий через 24 часа.Эта реакция может быть частично объяснена Т-клеточными МТБ-специфическими иммунными ответами, учитывая, что истощение CD4 ⁺ Т-клеток у предварительно иммунизированных мышей ингибировало эту реакцию [74]. Это исследование также подчеркнуло важную роль TNF-α в сохранении некроза [74]. Другие исследования подтвердили эти выводы [75]. В дополнение к чрезмерному и повреждающему ткани иммунному ответу, направленному на жизнеспособные и нежизнеспособные микобактерии [65, 76], недавно была выдвинута гипотеза, что нарушение регуляции липидного обмена хозяина влияет на казеозный некроз [77].В следующих разделах мы расширяем обсуждение возможных иммунных механизмов, лежащих в основе патологии и дисфункции легких.

Независимо от того, как формируются гранулемы и полости, они могут иметь различные траектории разрешения в ходе болезни или лечения и могут подвергаться аномальному восстановлению, что приводит к фокальному или обширному тканевому фиброзу [14, 78]. Таким образом, вполне вероятно, что иммунные ответы хозяина, которые вызывают воспаление, кавитацию и фиброз, вносят вклад в различные паттерны заживления легких, проявляясь в виде стойкой обструкции воздушного потока и / или ограничительных дефектов вентиляции.Кроме того, различия в качестве и количестве иммунных эффекторных реакций, лежащих в основе этих процессов, также могут вносить вклад в вариабельность PIAT.

Матричные металлопротеиназы

Матричные металлопротеиназы (ММП) представляют собой семейство из 25 сильнодействующих протеаз, которые могут разрушать компоненты внеклеточного матрикса [79] и, вероятно, играют центральную роль в поражении легких, связанном с ТБ. ММП могут способствовать различным стадиям ремоделирования легких во время туберкулеза [80]. Транскриптомный анализ биопсий поражений у больных ТБ показал резкую активацию сетей повреждения тканей, которые включали экспрессию генов MMP-1 и MMP-9 [81].Более того, у больных ТБ с рентгенограммами грудной клетки, показывающими обширное поражение легких, уровень ММР-1 в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) () был в 8,5 раз выше, чем у пациентов с меньшим поражением легких [82]. В соответствии с этим, трансгенные мыши, экспрессирующие человеческий ММР-1, имели большее повреждение альвеолярной стенки и разрушение матрикса после инфицирования MTB по сравнению с мышей дикого типа [82]. Недавнее визуализационное исследование показало, что очаги ТБ у людей сильно гипоксичны [83]. Воспроизведение гипоксии в условиях in vitro в условиях культивирования привело к усилению регуляции MMP-1 в MTB-инфицированных клетках посредством активации фактора, индуцируемого гипоксией , и активации ядерного фактора (NF) -κB [83].В совокупности эти исследования предполагают важную роль MMP-1 в прогрессировании поражения во время туберкулеза, который, вероятно, возникает перед поражением легких.

ММП жестко регулируются на уровне транскрипции и протеолитического созревания, а также тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (ТИМП) [84]. На модели полостного туберкулеза на кроликах было показано, что MTB вызывает дисбаланс MMP-1 и его специфического ингибитора, TIMP-3, что связано с прогрессированием консолидированных областей легких в полости [85].Кроме того, нарушение регуляции MMP / TIMP было продемонстрировано в плазме [84] и респираторных жидкостях [82] пациентов с активным ТБ. Таким образом, не ингибируемая экспрессия и активность ММП может привести к разрушению ткани, что в конечном итоге способствует PIAT.

Множество других MMP были причастны к увековечиванию связанных с ТБ повреждений легких. Например, полученные из нейтрофилов ММР-8 и -9 были связаны с полостным заболеванием у больных ТБ [86]. В пилотном исследовании пациентов с распространенной коинфекцией ВИЧ / ТБ быстрое повышение уровней MMP-8 после начала антиретровирусной терапии (АРТ) было связано с нарушением функции легких почти через 2 года после завершения лечения ТБ [87].Эти предварительные данные согласуются с деструктивной ролью MMP-8 в тканях [87]. ММР-3 [82] и -12 [88] также могут вызывать повреждение легких во время туберкулеза. Хотя лечение туберкулеза, по-видимому, снижает количество ММР-1, -3 и -8 в мокроте, они возвращаются к нормальным уровням [89]. Некоторые другие протеазы, такие как нейтрофил-ассоциированная эластаза, протеиназа-3 и катепсин G, также связаны с деградацией матрикса при ХОБЛ и могут участвовать в разрушении легочной ткани во время ТБ [90]. Взятые вместе, можно предположить, что сложная сеть ММП и других протеаз опосредует связанное с ТБ повреждение легких с долгосрочным воздействием на функцию легких.

Воспалительные цитокины

В нескольких исследованиях напрямую изучалась взаимосвязь между воспалением и функцией легких при ТБ. Исследование Plit и др. . [3] продемонстрировали, что повышенный уровень С-реактивного белка, который является неспецифическим маркером воспаления, коррелирует со снижением ОФВ ₁ у больных ТБ после завершения лечения. В клинических испытаниях дополнительного кортикостероида по сравнению с одним стандартным лечением ТБ [91–93] инвалидность легких в целом была одинаковой между группами; однако, по данным одного сообщения, прием стероидов увеличивал жизненную емкость легких [93].Следует отметить, что дополнительное лечение стероидами у пациентов с ТБ в целом связано с тенденцией к улучшению клинических исходов [94–96], но к его длительному применению в более высоких дозах следует подходить с осторожностью, учитывая долгосрочные сердечно-сосудистые и метаболические риски. Кроме того, кортикостероиды подавляют воспаление, подавляя передачу сигналов NF-κB [97, 98], которая регулирует экспрессию нескольких цитокинов, включая интерлейкин (IL) -1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF-α и интерферон. (IFN) -γ.Таким образом, профилактика или лечение поражения легких, связанного с туберкулезом, может потребовать более целенаправленного подхода.

TNF-α является ключевым регулятором иммунных ответов хозяина на ТБ с плейотропными эффектами [99]. Внутриклеточный клиренс патогенов посредством активации макрофагов является решающей защитной ролью TNF-α в организме хозяина [99, 100]. Этот цитокин также может способствовать апоптозу [101]. Апоптоз — это невоспалительный способ гибели клеток, который уничтожает инфицированные клетки; однако апоптоз, индуцированный TNF-α, оказывается неоптимальным для контроля MTB [100].Более того, MTB может стимулировать экспрессию ингибитора TNF-α, растворимого TNF-рецептора II (sTNF-RII) и избегать апоптоза [102]. Низкие уровни TNF-α могут быть проблематичными, поскольку было показано, что это приводит к неэффективной активации макрофагов и снижению микробицидной активности [103]. При неингибированной репликации MTB может развиться чрезмерное воспаление и некроз [103]. Напротив, повышенные уровни TNF-α могут вызывать некроз за счет индукции митохондриальных активных форм кислорода, несмотря на снижение роста MTB [103, 104].Гипервоспалительная природа некротической гибели клеток может в конечном итоге вызвать кавитацию и повреждение легочной ткани. Следует отметить, что более высокое соотношение TNF-α к sTNF-RI и -RII коррелирует с большим размером полости [105]. Более того, TNF-α необходим для экспрессии MMP-1 и -9 сетями моноцит-бронхиальных эпителиальных клеток [106, 107]. Взятый вместе, TNF-α, возможно, во время туберкулеза потенцирует разрушение тканей разными способами.

Помимо TNF-α, повышенные уровни IL-6, IL-8 и IL-12 в БАЛ коррелировали с полостями, утолщением бронхиальной стенки и фиброзными полосами у пациентов с активным ТБ [108].В другом исследовании легочного ТБ сравнивали несколько цитокинов между пациентами, классифицированными как рано или поздно ответившие на лечение, на основании улучшения рентгенограмм грудной клетки после 2 или 6 месяцев лечения ТБ соответственно [109]. У людей с поздним ответом были более высокие уровни IL-1β, TNF-α и IFN-γ по сравнению с пациентов с ранним ответом [109], что указывает на участие этих цитокинов в повреждении легочной ткани. Примечательно, что уровни TNF-α могут быстро увеличиваться после лечения туберкулеза [110]. Учитывая, что уровни воспалительных цитокинов очень динамичны вскоре после начала лечения ТБ [89, 111], ремоделирование легких, возможно, продолжается во время и после завершения лечения ТБ.

Фиброгенные цитокины

Постоянные изменения архитектуры легких после туберкулеза могут быть отчасти вызваны аберрантными процессами заживления ран. Избыточное отложение коллагена и фиброзные рубцы могут возникать в результате туберкулеза и лечения [14, 112]. TNF-α может играть роль в фиброзе тканей после туберкулеза. Лечение MTB-инфицированных кроликов этанерцептом, антагонистом TNF-α, снижает экспрессию нескольких генов, участвующих в фиброзе и метаболизме коллагена [113]. Трансформирующий фактор роста (TGF) -β считается основным медиатором фиброгенеза [114].Активация сигнального пути TGF-β коррелировала с повышенным уровнем коллагена в поражениях легких до и во время лечения ТБ [112]. У пациентов с плевральным туберкулезом более высокие уровни TGF-β в плевральной жидкости связаны с большим утолщением плевры до и после противотуберкулезной терапии [49]. Кроме того, IL-1β был связан с фиброзом у пациентов с идиопатическим фиброзом легких (IPF), который является прогрессирующим и смертельным заболеванием легких, характеризующимся ограничительными дефектами вентиляции [115]. В частности, дисбаланс в IL-1β и его антагонисте рецепторов (IL-1RA) был вовлечен в распространение профиброзной среды в IPF [116].Сообщалось, что у больных ТБ наблюдается подобный дисбаланс IL-1β и IL-1RA, который коррелирует с увеличением размера полости [105]. Хотя это исследование не оценивало взаимосвязь между дисбалансом IL-1β / IL-1RA и фиброзом [105], вполне вероятно, что такое нарушение регуляции может способствовать аберрантному восстановлению тканей у пациентов с ТБ. В совокупности TNF-α, TGF-β и IL-1β-опосредованный фиброгенез могут вносить вклад в рестриктивные вентиляционные дефекты у пациентов с туберкулезом в анамнезе и требуют дальнейшего исследования.

Нейтрофилы и Т-клетки CD4

Множественные типы клеток вовлечены в организацию развития и прогрессирования поражений и, в конечном итоге, повреждения легких при ТБ. Считается, что при первичной инфекции первым типом клеток, инфицированных МТБ, является резидентный в легких альвеолярный макрофаг [14, 117]. Эти клетки высвобождают воспалительные цитокины и хемокины при активации, в свою очередь, рекрутируя как врожденные (естественные клетки-киллеры, нейтрофилы, γ / δ-Т-клетки и дендритные клетки), так и адаптивные иммунные клетки в очаг инфекции [65, 118].Хотя эти ранние события необходимы для сдерживания патогена, нарушение регуляции иммунных ответов, вероятно, приводит к казеации и кавитации [58, 119]. Оценка вклада каждого из этих типов клеток в поражение легких, связанное с туберкулезом, выходит за рамки настоящего обзора; однако мы обсудим роль нейтрофилов и CD4 ⁺ Т-клеток в опосредовании повреждения тканей во время туберкулеза.

Исследования с использованием моделей туберкулеза на мышах показали, что нейтрофилы играют защитную роль на очень ранних стадиях инфицирования; однако эти клетки, по-видимому, играют неблагоприятную роль во время хронического, плохо контролируемого туберкулеза [120–122].Например, было обнаружено, что нейтрофилы, инфицированные МТБ, способствуют защитному адаптивному иммунному ответу хозяина путем доставки антигенов ТБ к дендритным клеткам вскоре после заражения у мышей [121]. Истощение нейтрофилов привело к снижению миграции дендритных клеток в лимфатические узлы, а также к замедленной активации и уменьшению пролиферации наивных Т-лимфоцитов CD4 у этих мышей [121]. Напротив, массивная инфильтрация и накопление нейтрофилов в легких ассоциируется с повышенной патологией на более поздних стадиях заболевания [123–125].Соответственно, истощение нейтрофилов уменьшало повреждение легких в модели туберкулеза у гиперчувствительных мышей [126].

У человека нейтрофилы, возможно, являются преобладающим типом клеток в легких, инфицированных реплицирующимся МТБ во время активного легочного ТБ [127]. Более того, сообщалось, что полостные поражения у людей в основном выстилаются нейтрофилами [86, 127]. Нейтрофилы могут запускать несколько различных путей повреждения тканей. В одном исследовании, в котором изучалась биопсия легких, стенки полости были окрашены положительно на нейтрофилы, экспрессирующие внеклеточный матрикс, разрушающие ММП-8 и -9 [86].Другое исследование показало, что патология легких, возникающая в результате нейтрофильного воспаления во время туберкулеза, зависит от секреции кальпротектина (S100A8 / A9) этими клетками [122]. S100A8 / A9 может быть не только суррогатом воспаления легких, но также может стимулировать приток деструктивных нейтрофилов в легкие [122] вместе с другими хемокинами, такими как CXCL5 [128].

Появляется все больше доказательств индукции внеклеточных ловушек нейтрофилов при туберкулезе [129, 130], которые могут способствовать повреждению тканей и дисфункции легких, как это наблюдается при других заболеваниях легких [131–133].Внеклеточные ловушки нейтрофилов высвобождаются при активации нейтрофилов и действуют для захвата и уничтожения бактерий [134]. Они состоят из волокон хроматина, гистонов и протеаз, таких как миелопероксидаза (MPO), каптезин G и нейтрофил-ассоциированная эластаза [134, 135]. Хотя эти протеазы обладают антимикробными свойствами, они потенциально могут вызывать тяжелую патологию легких [136–138]. Следует отметить, что MMP-8 и кальпротектин недавно были обнаружены во внеклеточных ловушках нейтрофилов [86, 139]. В совокупности эти исследования подчеркивают вклад воспалительных нейтрофилов в повреждение легких.

CD4 Т-клетки вызывают защитные ТБ-специфические ответы; однако эти клетки могут продолжать повреждение тканей, если их ответы не контролируются [87, 140]. Связь между CD4 T-клетками и повреждением легких очевидна из исследований пациентов с коинфекцией ВИЧ / ТБ на поздних стадиях. В одном исследовании пациенты с ВИЧ / ТБ с числом CD4 <150 клеток · мкл ^-1 имели в пять раз больше шансов иметь нормальную рентгенограмму грудной клетки, чем пациенты с ВИЧ-отрицательным ТБ [141]. Более того, опосредованное АРТ обращение CD4-лимфопении у продвинутых пациентов с ВИЧ / ТБ связано с эпизодическим поражением легких, особенно у тех, кто страдает воспалительным синдромом восстановления иммунного иммунитета (ВСВИ) [142].В небольшом исследовании ТБ-ВСВИ и устойчивое восстановление Т-лимфоцитов CD4 после начала АРТ были связаны с более низким ОФВ ₁ после завершения лечения ТБ [87]. Механически ТБ-специфические CD4 Т-клетки, которые секретируют TNF-α и IFN-γ, возможно, запускают множественные нисходящие пути и активацию эффекторов, таких как MMP. Эти реакции могут сводиться к чрезмерному воспалению и повреждению тканей и последующей инвалидности легких.

Генетическая предрасположенность к повреждению легких при туберкулезе

Эпидемиологические и иммунологические исследования указывают на значительную неоднородность воспаления, патологии легких и легочной функции у больных ТБ.Хотя факторы окружающей среды, такие как курение или воздействие кремнезема среди горняков [2–4, 7], различия в вирулентности MTB [143] или коинфекции ВИЧ [2, 8, 144] могут способствовать этой гетерогенности, вариации генов хозяина, которые регулировать иммунный ответ на MTB также может быть задействовано (рисунок 3). Однако в литературе немногочисленны генетические корреляты поражения легких при ТБ (таблица 3). Ван и др. . [145] исследовали полиморфный сайт в промоторе MMP-1 , который может состоять из одного гуанинового нуклеотида (1G) или иметь вставку G (2G).Пациенты с вариантом MMP-1 1G с большей вероятностью имели развитый фиброз легких через год после завершения лечения туберкулеза [145]. Другие группы продемонстрировали связь между MMP-1 1G и полостным заболеванием [146] и туберкулезом, который в основном является эндобронхиальным [147]. Пациенты с ТБ, несущие аллель MMP-1 1G, также имели повышенный риск трахеобронхиального стеноза после лечения [147]. Механизм, лежащий в основе повреждения легких у носителей MMP-1 1G, остается неясным, поскольку именно аллель MMP-1 2G вводит сайт связывания транскрипции Ets и увеличивает экспрессию MMP-1 [167].В соответствии с функциональной ролью варианта MMP-1 2G, исследование показало, что пациенты с генотипом MMP-1 2G / 2G имели в 6,5 раз повышенный риск необратимых поражений после лечения ТБ по сравнению с пациентов с другими генотипами. в этом локусе [148]. Однако эта ассоциация была только при наличии дополнительного варианта в промоторе хемоаттрактантного белка моноцитов ( MCP ) -1 ( MCP-1 G / G). Пациенты с генотипами MCP-1 G / G и MMP-1 2G / 2G имели обширный фиброз и повышенную распространенность бронхоэктазов в конце лечения ТБ [148].Эти исследования, однако, не оценивали функцию легких в связи с генотипом и патологией легких.

РИСУНОК 3

Концептуальная модель факторов, которые потенциально способствуют поражению легких после туберкулеза (ТБ). MTB: Mycobacterium tuberculosis .

ТАБЛИЦА 3

Иммуногенетические исследования дисфункции легких, потенциально относящейся к легочной недостаточности после туберкулеза (ТБ)

Напротив, в исследованиях интенсивно изучалась генетическая предрасположенность к ХОБЛ [168]. Учитывая связь между ТБ и ХОБЛ в анамнезе, мы предполагаем, что иммуногенетические факторы риска, связанные с ХОБЛ, могут быть потенциальными кандидатами на обструкцию дыхательных путей после ТБ.Например, вариант MMP-1 2G, обсужденный выше, в сочетании с однонуклеотидным полиморфизмом (SNP) в MMP-12 был связан с ускоренным снижением функции легких у пациентов с ХОБЛ [150]. Полиморфизмы генов MMP-9 и -12, , а также TIMP были связаны с ХОБЛ и быстрым снижением ОФВ ₁ [151–153, 169]. Эти варианты могут иметь значение в контексте поражения легких, связанного с туберкулезом, и их следует изучить дополнительно.

Варианты генов воспалительных цитокинов также участвуют в развитии ХОБЛ. Метаанализ 36 исследований показал, что полиморфизм TNF-α -308A увеличивает риск ХОБЛ у азиатов [154]. Помимо того, что он связан с более значительным ежегодным снижением ОФВ _-1 и хроническим бронхитом по сравнению с пациентами без вариантного аллеля, полиморфизм TNF-α -308A был связан с повышенным уровнем в мокроте TNF-α, IL-8 и MPO при ХОБЛ пациенты [155]. Варианты генов провоспалительных маркеров, таких как IL-8, [156], TGF-β, [157] и IL-6, [158], были связаны с ограничением воздушного потока при ХОБЛ.Еще предстоит определить, играют ли все или какие-либо из этих общих генетических вариантов роль в нарушении функции легких при ТБ.

Иммунные механизмы, лежащие в основе фиброзных интерстициальных заболеваний легких, такие как IPF, могут перекрываться с механизмами, влияющими на фиброгенез при ТБ. Таким образом, вероятно, что общие генетические варианты, вовлеченные в IPF, играют роль в патологическом восстановлении тканей, нарушении газообмена и рестриктивных дефектах вентиляции у больных ТБ. Примечательно, что варианты генов антагониста рецептора IL-1 и TNF-α были связаны с повышенным риском IPF [159, 160].SNP в IL-6 был связан со снижением D _LCO в легких пациентов с IPF [161]. Более того, SNP в гене TGF-β были связаны со снижением газообмена в IPF [162, 163]. Более того, множественные полногеномные исследования ассоциации выявили участие SNP в муцине 5B ( MUC5B) и TOLLIP , которые модулируют врожденные иммунные ответы, в IPF [164–166]. Генетическая изменчивость в TOLLIP особенно интересна, учитывая его роль в негативной регуляции TGF-β [170] и каскада передачи сигналов Toll-подобных рецепторов [149].Дефицит TOLLIP приводит к увеличению секреции IL-6 и TNF-α у мышей и людей [149, 171]. Кроме того, у лиц, которые содержали SNP TOLLIP rs5743899 или rs3750920, была снижена экспрессия мРНК TOLLIP , повышены уровни воспалительных цитокинов и повышен риск туберкулеза [149]. Однако эти SNP не исследовались в контексте патологии легких при ТБ или PIAT.

Перспективы развития

Из эпидемиологических исследований очевидно, что легочная недостаточность является относительно распространенным явлением среди пациентов с туберкулезом в анамнезе.В клинических испытаниях, посвященных изучению новых схем лечения туберкулеза, следует рассмотреть возможность включения функциональных тестов легких для оценки воздействия этих методов лечения на долговременную легочную заболеваемость. Учитывая разнообразие нарушений функции легких, лечение туберкулеза потенциально может быть специфичным для легочных нарушений и может быть нацелено на конкретные основные иммунопатологические механизмы. Более того, изучение роли распространенных вариантов в поражении легких, ассоциированном с ТБ, может дать представление об иммунопатогенезе PIAT.Полногеномные исследования ассоциации в сочетании с глобальным транскриптомным анализом могут также выявить новые биомаркеры и сети путей, связанных с повреждением легких при ТБ.

Терапия, которая использует иммунный ответ хозяина в дополнение к существующим схемам противотуберкулезного лечения, вызвала интерес [172]. Терапия, направленная на хозяина, которая блокирует воспалительные эффекторы и пути, вовлеченные в повреждение легких, является особенно привлекательным способом обращения вспять повреждения легких и улучшения легочной функции. Однако при оценке терапии, направленной на хозяина, следует учитывать вариабельность профилей воспаления и легочных исходов у разных пациентов, поскольку не все пациенты могут получить одинаковую пользу от одного варианта лечения.Фактически, Тобин и др. . [103] продемонстрировали, что пациенты с туберкулезным менингитом, несущие вариант гена лейкотриен А4 гидролазы ( LTA4H) , связанный с повышенной экспрессией TNF-α, получили наибольшую пользу от дополнительной терапии дексаметазоном по сравнению с пациентами без этого полиморфизма. Персонализированная дополнительная терапия, направленная на хозяина, может улучшить лечение туберкулеза, при котором методы лечения повреждения легких адаптированы к определенным иммунным путям на основе воспалительного и иммуногенетического профиля пациента.Кроме того, в настоящее время неизвестна потенциальная относительная польза терапии, направленной на хозяина, направленной на элементы воспалительной реакции на ранней стадии лечения ТБ по сравнению с противофиброзной терапией во время излечения ТБ. Эти и другие приоритеты исследований подробно описаны в таблице 4.

ТАБЛИЦА 4

Краткое изложение основных приоритетов исследований для решения проблемы легочной недостаточности после туберкулеза (ТБ)

В заключение, существует острая необходимость в трансляционных исследованиях для освещения иммунопатогенеза PIAT и информирования. стратегии профилактики и лечения.Генетическая предрасположенность к легочной заболеваемости после туберкулеза также должна быть оценена для всестороннего понимания этого важного результата.

Туберкулез легких: симптомы, причины и лечение

Туберкулез — это бактериальная инфекция, которая может передаваться через воздух между людьми. Когда это поражает легкие, это медицинское название — туберкулез легких. Это может вызвать боль в груди, сильный кашель и ряд других симптомов.

Бактерии туберкулеза (ТБ) в основном растут в легких, но могут инфицировать другие части тела.Милиарный туберкулез — это запущенная форма заболевания, которая развивается, когда бактерии распространяются через кровоток и заражают органы за пределами легких.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения легочного туберкулеза. Мы также описываем перспективы и когда обращаться к врачу.

Симптомы ТБ могут развиваться медленно и различаться. Основные симптомы легочного туберкулеза включают:

• сильный кашель, который продолжается не менее 3 недель
• боль в груди
• кашель с кровью или мокротой из легких
• одышка

Более общие симптомы ТБ могут включать:

• потеря веса
• потеря аппетита
• тошнота и рвота
• снижение энергии или усталость
• лихорадка и озноб
• ночная потливость

Люди с латентным туберкулезом не имеют никаких симптомов или плохо себя чувствуют

ТБ — инфекция, вызываемая бактериями типа Mycobacterium tuberculosis ( M. tuberculosis ).

Около одной трети населения мира инфицировано этим типом бактерий. Однако только около 10–20 процентов людей с этой инфекцией заболевают «активным туберкулезом».

Человек, который является переносчиком бактерий, но не имеет симптомов, болеет «латентным туберкулезом». Это не заразно, но со временем может перерасти в активный туберкулез, особенно если иммунная система человека ослабляется из-за такого состояния, как ВИЧ.

ТБ может стать активным, когда иммунная система не может предотвратить размножение бактерий. Однако у многих людей с латентным туберкулезом никогда не развивается активная форма заболевания. Врач может использовать анализ кожи или крови, чтобы проверить наличие M. tuberculosis .

Люди с активным туберкулезом легких выделяют бактерии крошечными капельками воды, когда кашляют, чихают или говорят. Эти капельки перемещаются по воздуху, и человек может их вдохнуть.

Однако человеку, как правило, требуется длительный тесный контакт с больным активным туберкулезом, чтобы заразиться инфекцией.Туберкулезная инфекция в какой-либо части тела, кроме легких, обычно не заразна.

Вакцина против туберкулеза под названием бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ) доступна, но не широко используется в США, где показатели заболеваемости туберкулезом низкие. Однако врачи могут порекомендовать вакцину детям или медицинским работникам, которые имеют высокий риск заражения туберкулезом.

Поделиться на Pinterest Врачи могут порекомендовать курс антибиотиков на несколько месяцев для лечения туберкулеза.

Лечение зависит от того, болен ли человек активным или латентным туберкулезом.

Людям с латентным туберкулезом врач порекомендует профилактическую терапию, которая обычно включает ежедневный прием антибиотика изониазида в течение 6–9 месяцев.

Людям с активным туберкулезом обычно необходимо принимать комбинацию антибиотиков в течение 6–12 месяцев. Варианты лечения первой линии включают изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид.

Хотя некоторым людям с активным туберкулезом требуется кратковременное пребывание в больнице, многие могут лечиться дома.

Большинство людей начинают чувствовать себя лучше и больше не могут передавать инфекцию после нескольких недель лечения.

Тем не менее, необходимо пройти полный курс лечения точно в соответствии с указаниями врача, чтобы предотвратить рецидив болезни и не дать бактериям стать устойчивыми к лекарствам. Лекарственно-устойчивый туберкулез гораздо труднее лечить и может быть очень опасным, если человек передаст его другим людям.

ТБ излечим, но он может быть опасным для жизни, если человек не получает правильного лечения. Кроме того, латентный ТБ может перейти в активный ТБ, если человек не получает профилактического лечения.

Врач может определить, инфицирован ли человек бактериями ТБ, с помощью анализа кожи или крови.

Кожная проба заключается в том, что медицинский работник вводит пациенту небольшое количество жидкости под названием туберкулин в предплечье. Тест положительный, если в течение 48–72 часов после инъекции на коже появляется бугорок или опухоль.

Анализ крови включает взятие небольшого образца крови и его анализ на реакцию иммунной системы на бактерии ТБ.

Если у человека положительный результат теста на бактерии, врач может также назначить рентген грудной клетки или анализ мокроты, чтобы определить, перешла ли инфекция в активное состояние.

Любой человек с симптомами туберкулеза должен обратиться к врачу для сдачи анализов. Кроме того, любой, кто считает, что он мог быть в тесном контакте с человеком, который болен активной формой туберкулеза, должен обратиться за медицинской помощью.

Поделиться на Pinterest За последние 30 лет число случаев туберкулеза в США неуклонно снижается.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), туберкулез является одним из самых смертоносных заболеваний в мире: в 2017 году во всем мире произошло около 1,3 миллиона связанных смертей. ТБ также является ведущей причиной смерти среди людей, инфицированных ВИЧ.

Тем не менее, CDC сообщает, что заболеваемость туберкулезом в США неуклонно снижается с 1993 года. Заболеваемость туберкулезом в 2018 году составила 2,8 случая на 100 000 человек, что является самым низким показателем, который когда-либо регистрировался в стране.

В 2016 году врачи отнесли 528 смертей к туберкулезу в США, что больше по сравнению с 470 случаями смерти, зарегистрированными в 2015 году.

По оценкам CDC, до 13 миллионов человек в США могут иметь латентный туберкулез и что примерно 1 из 10 у этих людей разовьется активный туберкулез.

Риск прогрессирования латентного ТБ в активный ТБ выше у людей с ослабленной иммунной системой, в том числе у людей с ВИЧ или получающих иммуносупрессивную терапию, например, при раке или трансплантации органов.

Очень важно, чтобы люди обращались за медицинской помощью, если они испытывают симптомы ТБ или контактировали с кем-либо, кто болен активной формой ТБ. Заболевание хорошо поддается лечению, особенно если человеку поставлен ранний диагноз.

Легочный туберкулез — это бактериальная инфекция легких, которая может вызывать ряд симптомов, включая боль в груди, одышку и сильный кашель.Легочный туберкулез может быть опасным для жизни, если человек не получает лечения.

Люди с активным туберкулезом могут распространять бактерии через воздух. Однако, чтобы заразиться, человеку обычно требуется длительный тесный контакт.

Большинство людей, инфицированных бактериями ТБ, не чувствуют себя больными и не испытывают никаких симптомов. Врачи описывают это как латентный туберкулез. Скрытый туберкулез не заразен, но со временем может перерасти в активный туберкулез.

Врачи лечат латентный или активный туберкулез с помощью длительного курса антибиотиков.Люди с активным туберкулезом обычно начинают чувствовать себя лучше после нескольких недель лечения.

Каковы возможные осложнения туберкулеза (ТБ) после лечения?

Автор

Thomas E Herchline, MD Профессор медицины, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт; Медицинский консультант, Общественное здравоохранение, Туберкулезная клиника округа Дейтон и Монтгомери (Огайо)

Томас Э. Херклайн, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского общества инфекционных заболеваний, Общества инфекционных болезней Огайо

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Джудит К. Амороса, доктор медицины, FACR Клинический профессор радиологии и заместитель председателя по развитию профессорско-преподавательского состава и медицинского образования, Медицинская школа Рутгерса Роберта Вуда Джонсона

Джудит К. Амороса, доктор медицины, FACR является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж радиологии, Американское общество рентгеновских лучей, Ассоциация университетских радиологов, Радиологическое общество Северной Америки, Общество торакальной радиологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины Дэвид Росс Бойд, профессор и председатель медицинского факультета, кафедра внутренней медицины, кафедра медицины, Научный центр здравоохранения Университета Оклахомы; Магистр Американского колледжа врачей; Научный сотрудник Американского общества инфекционных болезней; Член Королевского колледжа врачей, Лондон

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация профессоров медицины, Общество инфекционных болезней Америки, Государственная медицинская ассоциация штата Оклахома, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Эрика Банг Медицинский центр Медицинского центра штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк,

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дайана Брейнард, MD Консультант, Отделение инфекционных заболеваний, Массачусетская больница общего профиля

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Памела С. Чавис, доктор медицины Профессор кафедры офтальмологии и неврологии Медицинского университета Южной Каролины, Медицинский колледж

Памела С. Чавис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской академии офтальмологии и Североамериканского общества нейроофтальмологов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дирк М. Элстон, доктор медицины Директор, Академия дерматопатологии Акермана, Нью-Йорк

Дирк М. Элстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Теодор Дж. Гаэта, DO, MPH, FACEP Клинический доцент кафедры неотложной медицины Медицинского колледжа Вейл Корнелл; Заместитель председателя и программный директор резидентуры по неотложной медицине, Департамент неотложной медицины, Методистская больница Нью-Йорка; Научный руководитель, адъюнкт-профессор кафедры неотложной медицины, медицинский факультет Университета Святого Георгия

Теодор Дж. Гаэта, DO, MPH, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Альянса клинического образования, Американского колледжа врачей неотложной помощи, клерков по неотложной медицине, Совета директоров резидентур по неотложной медицине, Нью-Йоркской медицинской академии и Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Аарон Глатт, доктор медицины Профессор клинической медицины Нью-Йоркского медицинского колледжа; Президент и главный исполнительный директор, бывший главный врач отделения медицины и инфекционных заболеваний больницы Святого Иосифа (ранее — больница Нью-Айленд)

Аарон Глатт, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей, Американского колледжа врачей, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американской медицинской ассоциации, Американского общества микробиологов. , Американское торакальное общество, Американская ассоциация венерических заболеваний, Американское общество инфекционных заболеваний, Международное общество по СПИДу и Общество здравоохранения и эпидемиологии Америки

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Саймон К. Лоу, доктор медицинских наук, фармацевт Клинический профессор медицинских наук, кафедра офтальмологии, Глазной институт Жюля Стейна, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, медицинская школа Дэвида Геффена

Саймон К. Лоу, доктор медицинских наук, фармацевт является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского общества глаукомы и Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джон М. Лидом, доктор медицины Заслуженный профессор медицины Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии

Джон М. Лидом, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей — Американское общество внутренней медицины, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных болезней, Международное общество по СПИДу и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джеймс Ли, доктор медицины Бывший доцент отделения неотложной медицины Гарвардской медицинской школы; Совет директоров Remote Medicine

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джеффри Мефферт, доктор медицины Ассистент клинического профессора дерматологии, Школа медицины Техасского университета в Сан-Антонио

Джеффри Мефферт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Американской медицинской ассоциации, Ассоциации военных дерматологов и Техасского дерматологического общества

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Монте С. Мельцер, доктор медицины , начальник дерматологической службы, госпиталь Union Memorial

Монте С. Мельцер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha и Американской академии дерматологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Susannah K Mistr, MD Врач-резидент, Отделение офтальмологии, Медицинский центр Университета Мэриленда

Сюзанна К. Мистр, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского колледжа хирургов, Американской медицинской ассоциации, Американской ассоциации студентов-медиков / фонда, Американского общества катарактальной и рефракционной хирургии и Медицинской ассоциации Южной Каролины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Кэрол Э. Нэйси, доктор философии Адъюнкт-профессор кафедры биологии Католического университета Америки; Адъюнкт-профессор кафедры тропической медицины и микробиологии, Университет Джорджа Вашингтона

Кэрол Нейси, доктор философии, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии микробиологии и Американского общества микробиологии

Раскрытие информации: Sequella, Inc. Доля собственности Занятость; Sequella, Inc. Инвестор долевого участия

J James Rowsey, MD Бывший директор службы роговицы, Институт катаракты и лазера Св. Луки

Джеймс Роузи, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американской ассоциации содействия развитию науки, Американской медицинской ассоциации, Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии, Флоридской медицинской ассоциации, Панамериканской ассоциации офтальмологов. , Sigma Xi и Южная медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Хэмптон Рой-старший, доктор медицины Доцент кафедры офтальмологии Медицинского университета Арканзаса

Хэмптон Рой старший, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского колледжа хирургов и Панамериканской ассоциации офтальмологов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джон Д. Шеппард-младший, доктор медицины, MMSc Профессор офтальмологии, микробиологии и молекулярной биологии, клинический директор, Центр глазной фармакологии Томаса Р. Ли, директор исследовательской программы ординатуры офтальмологии Медицинской школы Восточной Вирджинии; Президент, Virginia Eye Consultants

Джон Д. Шеппард-младший, доктор медицины, MMSc является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского общества микробиологов, Американского общества катарактальной и рефракционной хирургии, Американского общества увеитов и Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Ричард Х. Синерт, DO Профессор неотложной медицины, клинический доцент медицины, директор по исследованиям Медицинского колледжа государственного университета Нью-Йорка; Консультанты, Отделение неотложной медицины, Больничный центр округа Кингс

Ричард Х. Синерт, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Кейт Цанг, MD Врач-резидент, клинический помощник инструктора, Отделение неотложной медицины, Государственный университет Нью-Йорка, нижний штат Нью-Йорк, Госпиталь округа Кингс

Кейт Цанг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Ассоциации резидентов скорой медицинской помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Шьям Верма, MBBS, DVD, FAAD Доцент кафедры дерматологии Университета Вирджинии; Адъюнкт-профессор кафедры дерматологии Государственного университета Нью-Йорка в Стоунибруке, адъюнкт-профессор кафедры дерматологии Пенсильванского университета

Шьям Верма, MBBS, DVD, FAAD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Ричард П. Винсон, доктор медицины Ассистент клинического профессора, Департамент дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера; Консультант, Дерматология Маунтин-Вью, PA

Ричард П. Винсон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Ассоциации военных дерматологов, Техасского дерматологического общества и Техасской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Эрик Л. Вайс, доктор медицины, DTM и H Медицинский директор, Управление непрерывности обслуживания и планирования действий в случае бедствий, директор по стипендии, Стипендия по медицине катастроф Медицинского центра Стэнфордского университета, председатель SUMC и LPCH Целевая группа по биотерроризму и готовности к чрезвычайным ситуациям, младший клинический сотрудник отдела развития Хирургия (неотложная медицина), Медицинский центр Стэнфордского университета

Эрик Л. Вайс, доктор медицины, DTM & H является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американского колледжа медицины труда и окружающей среды, Американской медицинской ассоциации, Американского общества тропической медицины и гигиены, Врачи за социальную ответственность, Юго-восточный хирургический Конгресс, Южная ассоциация онкологии, Южное клиническое неврологическое общество и Общество дикой медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Туберкулез: признаки, симптомы и осложнения

Если у вас латентный туберкулез, у вас не будет никаких симптомов, потому что ваше тело эффективно работает, чтобы держать под контролем бактерии, которыми вы инфицированы. Когда ваша иммунная система недостаточно сильна для этого, латентный туберкулез становится активным туберкулезом, наиболее распространенным симптомом является постоянный кашель, который может выделять мокроту с оттенком крови. Туберкулез, который распространяется за пределы легких, может включать симптомы, связанные с почками, костями, мозгом и другими частями тела.Взаимодействие с другими людьми

Отлично

Частые симптомы

Подавляющее большинство случаев туберкулеза возникает и остается в легких. Это называется туберкулезом легких. Симптомы активного легочного ТБ включают:

• Кашель, продолжающийся более трех недель
• Кашель с выделением зеленой или желтой мокроты (мокроты), которая также может быть с прожилками крови
• Одышка или боль в груди
• Усталость
• Потеря аппетита и потеря веса
• Ночная потливость
• Лихорадка

Редкие симптомы

Иногда активный туберкулез распространяется за пределы легких в лимфатические узлы, почки, кости, мозг, брюшную полость, оболочку вокруг сердца (перикард), суставы (особенно суставы, несущие нагрузку, такие как бедра и колени), и репродуктивные органы. .Когда это происходит, это называется внелегочным туберкулезом.

Симптомы внелегочного туберкулеза зависят от пораженной области и могут включать:

Лимфатические узлы: Лимфатические узлы, дренирующие легкие, могут стать достаточно большими, чтобы сдавить бронхи, вызывая кашель и, возможно, коллапс легкого. Если бактерии распространяются на лимфатические узлы на шее, они могут сломаться. через кожу и выделения гноя.

Почки: ТБ-инфекция почек может вызывать жар, боли в спине и иногда кровь в моче.Инфекция обычно распространяется на мочевой пузырь, вызывая болезненное и частое мочеиспускание.

Мозг: Туберкулез, поражающий мозг, называемый туберкулезным менингитом, опасен для жизни. В США и других развитых странах туберкулезный менингит чаще всего встречается у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой. Симптомы включают жар, постоянную головную боль, ригидность шеи, тошноту и сонливость, которые могут привести к коме.

Перикард: При туберкулезном перикардите перикард утолщается и иногда выделяет жидкость в пространство между перикардом и сердцем.Это может ослабить сердце, вызвать вздутие шейных вен и затруднение дыхания.

Гениталии: Туберкулез также может передаваться на половые органы. У мужчин туберкулез половых органов вызывает увеличение мошонки. У женщин это вызывает боль в области таза и нарушения менструального цикла, а также увеличивает риск внематочной беременности (при которой яйцеклетка имплантируется вне матки).

Показания подгруппы

Определенным группам населения необходимо особенно внимательно относиться к любым симптомам, которые могут указывать на туберкулез, поскольку они подвержены наибольшему риску осложнений от болезни.Они включают:

• Люди с ВИЧ: После вспышки СПИДа в 1980-х годах число случаев туберкулеза резко возросло. ВИЧ-инфекция подавляет иммунную систему, что затрудняет контроль над бактериями ТБ. Во всем мире туберкулез является одной из основных причин смерти среди людей с ВИЧ.
• Беременные женщины: Младенцы, рожденные от женщин с нелеченым туберкулезом, могут иметь меньшую массу тела при рождении, чем оптимальную, и могут сами родиться с туберкулезом.Беременные женщины должны получать лечение, если вероятность их заражения туберкулезом от умеренной до высокой.

Кроме того, любой человек с ослабленной иммунной системой подвергается более высокому риску активной инфекции ТБ и связанных с ним осложнений.

Когда обращаться к врачу

Если вы контактировали с больным туберкулезом, у вас боль в груди или постоянный кашель с мокротой или без нее, обратитесь к врачу для обследования. Туберкулез — серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Руководство по обсуждению с врачом-туберкулезом

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Что такое туберкулез?

Туберкулез (ТБ) — это заразная инфекция, которая обычно поражает ваши легкие. Он также может распространяться на другие части вашего тела, например, на мозг и позвоночник. Его вызывают бактерии Mycobacterium tuberculosis .

Можно ли вылечить туберкулез?

В ^{-х годах} века туберкулез был основной причиной смерти в США. Сегодня большинство случаев излечиваются антибиотиками. Но на это нужно много времени. Вы должны принимать лекарства не менее 6–9 месяцев.

Типы туберкулеза

Туберкулез не всегда означает, что вы заболеете. Выделяют две формы заболевания:

• Латентный туберкулез. В вашем теле есть микробы, но ваша иммунная система не позволяет им распространяться.У вас нет никаких симптомов, и вы не заразны. Но инфекция все еще жива и может однажды стать активной. Если вы подвержены высокому риску повторной активации — например, если у вас ВИЧ, у вас была инфекция в течение последних 2 лет, рентген грудной клетки необычный или ваша иммунная система ослаблена — ваш врач дать вам лекарства для профилактики активного туберкулеза.
• Активный ТБ. Микробы размножаются и вызывают болезни. Вы можете передать болезнь другим. Девяносто процентов активных случаев у взрослых возникают в результате латентной туберкулезной инфекции.

Латентная или активная инфекция ТБ также может быть лекарственной устойчивостью , что означает, что некоторые лекарства не действуют против бактерий.

Признаки и симптомы туберкулеза

Латентный туберкулез не имеет симптомов. Анализ кожи или крови может определить, есть ли оно у вас.

Признаки активного туберкулеза включают:

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, обратитесь к врачу для проверки. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас болит грудь.

Причины туберкулеза

Туберкулез вызывается бактериями, которые распространяются по воздуху, как простуда или грипп.Вы можете заразиться туберкулезом, только если вступите в контакт с больными туберкулезом.

Факторы риска туберкулеза

У вас может быть больше шансов заразиться туберкулезом, если:

• Друг, коллега по работе или член семьи болеет туберкулезом в активной форме.
• Вы живете или путешествовали по региону, где ТБ является распространенным явлением, например, в России, Африке, Восточной Европе, Азии, Латинской Америке и странах Карибского бассейна.
• Вы принадлежите к группе, в которой вероятность распространения туберкулеза более высока, или вы работаете или живете с кем-то, кто заражен. Сюда входят бездомные, люди с ВИЧ, люди, находящиеся в тюрьме или тюрьме, а также люди, которые вводят наркотики инъекционным путем в свои вены.
• Вы работаете или живете в больнице или доме престарелых.
• Вы медицинский работник для пациентов с высоким риском туберкулеза.
• Вы курильщик.

Продолжение

Здоровая иммунная система борется с бактериями туберкулеза. Но, возможно, вы не сможете бороться с активным туберкулезом, если у вас есть:

Младенцы и маленькие дети также имеют более высокие шансы заболеть им, потому что их иммунная система не полностью сформирована.

Передача туберкулеза

Когда больной туберкулезом кашляет, чихает, разговаривает, смеется или поет, он выделяет крошечные капельки, содержащие микробы.Если вы вдохнете эти микробы, вы можете заразиться.

ТБ поймать непросто. Обычно вам приходится проводить много времени с человеком, у которого много бактерий в легких. Скорее всего, вы заразитесь им от коллег, друзей и членов семьи.

Микробы туберкулеза не размножаются на поверхности. Вы не можете получить его, пожав руку кому-то, у кого он есть, или поделившись с ним едой или напитком.

Тесты на туберкулез и диагностика

Есть два общих теста на туберкулез:

• Кожный тест. Это также известно как туберкулиновая кожная проба Манту. Техник вводит небольшое количество жидкости в кожу нижней части руки. Через 2–3 дня они проверят, нет ли отека на руке. Если результаты положительные, вероятно, у вас есть бактерии туберкулеза. Но вы также можете получить ложное срабатывание. Если вы получили вакцину против туберкулеза под названием бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ), тест может сказать, что у вас туберкулез, хотя на самом деле это не так. Результаты также могут быть ложноотрицательными, говоря, что у вас нет туберкулеза, хотя на самом деле он есть, если у вас совсем новая инфекция.Вы можете пройти этот тест несколько раз.
• Анализ крови. Эти тесты, также называемые анализом высвобождения гамма-интерферона (IGRA), измеряют реакцию, когда белки TB смешиваются с небольшим количеством вашей крови.

Эти тесты не говорят вам, является ли ваша инфекция скрытой или активной. Если у вас положительный анализ кожи или крови, ваш врач узнает, какой у вас тип:

• Рентген грудной клетки или компьютерная томография для выявления изменений в ваших легких
• Тесты на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) на туберкулез бактерии в мокроте, слизь, выделяющаяся при кашле

Лечение туберкулеза

Ваше лечение будет зависеть от вашей инфекции.

• Если у вас латентный туберкулез , ваш врач пропишет вам лекарства для уничтожения бактерий, чтобы инфекция не стала активной. Вы можете принимать изониазид, рифапентин или рифампицин, отдельно или в комбинации. Вам придется принимать лекарства до 9 месяцев. Если вы заметили какие-либо признаки активного туберкулеза, немедленно позвоните своему врачу.
• Комбинация лекарств также лечит активных форм туберкулеза . Наиболее распространены этамбутол, изониазид, пиразинамид и рифампицин. Вы будете принимать их от 6 до 12 месяцев.
• Если у вас ТБ с лекарственной устойчивостью , ваш врач может прописать вам одно или несколько разных лекарств. Возможно, вам придется принимать их намного дольше, до 30 месяцев, и они могут вызвать больше побочных эффектов.

Какой бы у вас ни была инфекция, важно прекратить прием всех лекарств, даже когда вы почувствуете себя лучше. Если вы бросите курить слишком рано, бактерии могут стать устойчивыми к лекарствам.

Побочные эффекты противотуберкулезных препаратов

Как и любое лекарство, противотуберкулезные препараты могут иметь побочные эффекты.

Общие побочные эффекты изониазида включают:

• Онемение и покалывание в руках и ногах
• Расстройство желудка, тошнота и рвота
• Потеря аппетита
• Слабость

Побочные эффекты этамбутола могут включать:

• Озноб
• Болезненные или опухшие суставы
• Боль в животе, тошнота и рвота
• Потеря аппетита
• Головная боль
• Путаница

Некоторые побочные эффекты пиразинамида включают:

• Отсутствие энергии
• Тошнота и рвота
• Потеря аппетита
• Боль в мышцах или суставах

Общие побочные эффекты рифампицина включают:

• Кожная сыпь
• Расстройство желудка, тошнота и рвота
• Диарея
• Потеря аппетита
• Воспаление поджелудочной железы

Осложнения туберкулеза 2

Туберкулезная инфекция может вызвать такие осложнения, как:

900 32

Повреждение суставов

Повреждение легких

Инфекция или повреждение ваших костей, спинного мозга, головного мозга или лимфатических узлов

Проблемы с печенью или почками

Воспаление тканей вокруг сердца

Профилактика туберкулеза

Чтобы помочь остановить Распространение туберкулеза:

• Если у вас латентная инфекция, примите все лекарства, чтобы она не стала активной и заразной.
• Если у вас активная форма туберкулеза, ограничьте контакты с другими людьми. Прикрывайте рот, когда смеетесь, чихаете или кашляете. Носите хирургическую маску, когда находитесь рядом с другими людьми в течение первых недель лечения.
• Если вы едете в место, где распространен туберкулез, не проводите много времени в людных местах с больными людьми.

Продолжение

Противотуберкулезная вакцина

Дети в странах с распространенным туберкулезом часто получают вакцину БЦЖ.Он не получил широкого распространения в США и не всегда защищает от инфекции. Врачи рекомендуют его только детям, живущим с кем-то, кто болеет активной формой туберкулеза с очень устойчивым к лекарствам штаммом или не может принимать антибиотики.

Разрабатываются и тестируются другие вакцины.

Tuberculosis Outlook

Ваш прогноз зависит от нескольких факторов, в том числе от вашего общего состояния здоровья, степени тяжести инфекции и того, насколько хорошо вы выполняете указания врача по лечению.В Соединенных Штатах, по оценкам экспертов, лечение работает более чем в 95% случаев.

(PDF) Осложнения легочного туберкулеза

Благодарность

Д-р Киран Джоши, Бангалор, Индия; за помощь в подготовке рукописи.

Ссылки

Ann Leung., (1999). Легочный туберкулез: основы. Радиология, 210: 307-322.

Арья, М., Джордж, Дж., Диксит, Р., Гупта, Р. К., Гупта, Н. (2011). Двусторонний спонтанный пневмоторакс при милиарном туберкулезе.

Indian J Tuberc., 58 (3): 125-8.

Ашизава, К., Мацуяма, Н., Окимото, Т., Хаяси, Х., Такахаши, Т., Ока, Т. и др. (2004). Сосуществование рака легкого

и туберкуломы в одном и том же поражении: демонстрация с помощью динамической КТ с высоким разрешением и контрастным усилением. Британский журнал радиологии

, 77 (923), 959-962.

Бауманн, М.Х., Стрэндж, К., Хеффнер, Дж. Э. и др. (2001). Управление спонтанным пневмотораксом: Согласованное заявление Американского колледжа

врачей-терапевтов по Дельфи.Chest, 119: 590–602.

Бехера, Д. (2010). Учебник легочной медицины. Нью-Дели: Медицинские публикации братьев Джейпи.

Бланко-Перес, Дж., Бордон, Дж., Пиньейро-Амиго, Л., Рока-Серрано, Р., Искьердо, Р., Абал-Арка, Дж., (1998). Пневмоторакс в

активном туберкулезе легких: возрождение старого осложнения? Респир Мед., 92 (11): 1269-73.

Чой, Дж., Хонг, К.Т., О, Ю. и др. (2001). КТ-проявления поздних осложнений у больных туберкулезным плевритом.

Американский журнал рентгенологии, 176: 441-445.

Чуг, К.С., Сингхал, П.К., Сакхуджа, В., Датта, Б.Н., Джайн, С.К., Дасу, С.К. (1981). Картина амилоидоза почек в Индии

пациентов. Postgrad Med J., 57: 31–5.

Болезнь Крофтона и Дугласа. (2000), 5-е изд. Оксфорд: наука Блэквелла.

Диксит Р., Гупта Р., Дэйв Л., Прасад Н., Шарма С. (2009). Клинический профиль больных туберкулезом легких

и амилоидозом почек.Легкая Индия, 26: 41-5.

Фелсон, Б., (1998). Рентгенология грудной клетки, Elsevier Science Health.

Фишман А. П. и др. (2008). Легочные болезни и расстройства Фишмана. 4-е изд. Нью-Йорк: Макгроу Хилл.

Гупта, Д., Мишра, С., Фаруки, С., Аггарвал, А.Н. (2006). Этиология и клинический профиль спонтанного пневмоторакса у

взрослых.Indian J Chest Dis Allied Sci., 48 (4): 261-4.

Харман М. Э. (2012). Аспергиллез. Http://emedicine.medscape.com / article / 296052-overview.

Хермел, М.Б., и Гершон-Коэн, Дж. (1954). Механизмы заживления туберкулезных полостей. Радиология, 63: 544-549.

Hoheisel, G., Chan, B.K.M., Chan, C.H.S., Chan, K.S., Teschler, H., Costabel, U., (1994) Эндобронхиальный туберкулез:

диагностические особенности и терапевтический результат. Респир Мед, 88: 593–597.

Жан-Батист Э. (2005). Врач больницы. Обзорная статья: Лечение кровохарканья в отделении неотложной помощи.

Хулио, Г.С., Ирен, П.Б., Хорди, Г.Г., Фелисиано, С.Н., Икер, Ф.Н., Мария, Д.Р., (2012). Антракофиброз или антракостеноз.

Arch Bronconeumol, 48: 133-136.