Отравление йодом: Отравление йодом — симптомы, диагноз, причины и рекомендации по питанию

Содержание

Лечение отравления йодом: симптомы, диагностика, услуги, врачи

Гастроэнтерологи Москвы — последние отзывы

Павел Владимирович внимательно выслушал меня, назначил лечение и анализы. Я пойду на повторный прием после получения результатов анализов. Он хороший, добрый, внимательный специалист.

Марина, 07 октября 2021

Прием состоялся вовремя, на высшем уровне. Доктор сделал все необходимые процедуры на приеме. Кирилл Александрович уважительный, тактичный, грамотный специалист. По итогу приема я получил необходимую справку перед операцией.

Сергей, 07 октября 2021

Прекрасный внимательный и очень квалифицированный доктор. Пришла с готовыми результатами исследований, все прокомментировала, провела подробнейший осмотр и установила анамнез, подошла к проблеме по-настоящему комплексно, а не однобоко, не давала категоричных советов без пояснений, а напротив, мягко сориентировала, дав понять, что в многое зависит от личных привычек в питании. Назнаначила терапию, пояснив каждый пункт. Осталась довольная подробнейшим приемом, который длился полтора часа)

Анна, 04 октября 2021

Всё прошло хорошо. Мне понравилось. Доктор опросила меня и назначила лечение. Она была внимательна.

Юлия, 03 октября 2021

Впечатление очень хорошее. Всё отлично! Я довольна! Появилось доверие к доктору, так как она располагает к себе и шанс выздороветь есть. Она уделила мне много времени, была внимательна и дала рекомендации, с которыми я согласна. Пока я принимаю лекарства и стало полегче. Были так же назначены анализы. Так же хочу привести к ней своего ребёнка.

Алла, 29 сентября 2021

Врач хороший. Понимающий, знающий. Прием прошел быстро и по делу. Елена Владимировна выслушала мои жалобы, провела осмотр, поставила предварительный диагноз, выдала направление на необходимые анализы. Я убедилась в своих подозрениях и получила план дальнейших действий. Обращусь к данному специалисту на повторный прием.

София, 07 сентября 2021

Ольга Ивановна вежливая, она внимательно изучила документы, анализы и результаты моих обследований которые я ей предоставила. Она скорректировала лечение назначенное врачом терапевтом, осмотрела, проконсультировала по дальнейшему питанию, подсказала что делать по окончанию лечения и какую профилактику провести. Доктор грамотный, она обстоятельно рассказала исход моей проблемы, анатомические особенности, как развивается заболевание и что не нужно делать.

Светлана, 24 августа 2021

Диловар Маруфджонович грамотно провел приём, объяснил мою ситуацию. По итогу приёма я получила назначения на лечение. Я буду наблюдаться у данного врача.

Дарья, 15 августа 2021

Доктор внимательный. Она померила мне давление, пульс, кислород в крови и оказала весь спектр услуг. Я обращусь к ней повторно!

Яна, 06 июня 2021

Доктор внимательный и профессиональный. Она меня выслушала, все рассказала, назначила обследование и лечение.

Динара, 14 января 2021

Показать 10 отзывов из 13861

Отравление йодом — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отравление йодом — это острая или хроническая интоксикация, спровоцированная поступлением в организм чрезмерного количества данного вещества. Основные клинические проявления включают гиперсаливацию, жжение и металлический вкус во рту, отек дыхательных путей и легких, нарушение функции почек. Хроническое поражение характеризуются явлениями гипертиреоза. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины, масс-спектрометрии венозной крови. Специфическое лечение: промывание желудка тиосульфатом натрия, крахмал на молоке внутрь, при необходимости – симптоматическая и антитоксическая терапия.

Общие сведения

Острое отравление йодом встречается сравнительно редко. Специалисты токсикологических центров чаще сталкиваются со случаями хронической интоксикации, спровоцированной неправильным профилактическим приемом лекарственных средств. Подобные происшествия распространены на всей территории России, западной Украины, республики Беларусь. Число пациентов возрастает весной, так как многие из них пытаются компенсировать мнимый или реальный дефицит нутриентов путем их активного употребления. Летальные изменения наступают при одномоментном приеме 3 граммов вещества, признаки умеренного экзотоксикоза — при концентрации в плазме более 60 мкг/л.

Отравление йодом

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — попытки самостоятельной профилактики йододефицита без учета суточных дозировок. Согласно рекомендациям ВОЗ, среднее количество йода, которое должен употреблять за сутки взрослый человек, варьируется в пределах 160-200 мкг. Максимально допустимая однократная доза — 1 грамм. Прием 1 грамма ежедневно приводит к отравлению. Другие возможные причины:

Производственные катастрофы. При ЧС происходит повышение концентрации йода в окружающем воздухе, что становится причиной ингаляционных отравлений. Признаки патологии возникают у пострадавших, длительно находящихся в зоне с содержанием химического компонента выше 1 мг/м³. Тяжесть состояния прямо пропорциональна времени пребывания в зараженном пространстве и концентрации ксенобиотика.
Загрязнение питьевых источников. Выброс I в источники воды приводит к острым отравлениям. Максимально допустимая концентрация рассматриваемого элемента составляет 0,125 мг/дм³. Превышение этих цифр представляет опасность для человека. Случаи химического поражения с помощью йодосодержащих жидкостей были описаны во время локальных военных конфликтов XX века.
Радиоактивные катастрофы. Провоцируют наиболее тяжелые интоксикации, поскольку при авариях на АЭС происходит распространение радиоактивного йода-131. Его накопление в щитовидной железе становится причиной лучевой болезни, формирования неопластических изменений. Попадание изотопов в организм особенно опасно на фоне имеющегося йододефицита.
Обработка больших поверхностей. Определенное превышение нормы элемента в крови может возникнуть при длительной ежедневной обработке препаратом значительных участков тела пациента. Степень всасывания увеличивается при нанесении лекарства на слизистые оболочки и раны. С неповрежденной кожи системная абсорбция незначительна. Нормальные показатели восстанавливаются самостоятельно спустя 7-14 суток после последнего нанесения ЛС.

Случайное или умышленное употребление. В казуистических случаях антисептик может быть принят внутрь по ошибке. Подобное становится возможным при открытом хранении медикамента дома, где есть маленькие дети, старики, страдающие сенильной деменцией, психически нездоровые люди. Нельзя исключить употребление препарата с суицидальной целью.

Патогенез

Растянутое во времени отравление йодом приводит к накоплению его избыточного количества в тканях щитовидной железы. Это провоцирует чрезмерную выработку тиреоидных гормонов, усиливает трансформацию андрогенов, является причиной гинекомастии у мужчин, ускоряет энергетический обмен, увеличивает генерацию тепла. Трансформируется деятельность сердечно-сосудистой, мочевыделительной системы. Возможно нарушение углеводного обмена с формированием сахарного диабета. Определяются психические расстройства, ослабление аппетита, вызванное токсическим влиянием гормонов.

При острых процессах на первый план выходят явления интоксикации. Изменяется содержание электролитов крови, формируется метаболический ацидоз. Отмечается расстройство работы рецепторных аппаратов тела, нарушается иннервация всех органов и систем. Пары препарата раздражающе влияют на легкие, могут провоцировать альвеолярный отек. В течение нескольких дней развивается почечная недостаточность, анурия, накопление метаболических продуктов. Без медицинской помощи смерть наступает на 3-10 сутки.

Классификация

Отравление йодом подразделяется по нескольким принципам. Основной считается дифференциация по времени развития клинической картины: острый и хронический тип. В первом случае симптомы возникают через 1-2 часа, во втором это требует нескольких недель или месяцев. Также патология делится по путям проникновения яда:

Пероральный. Прием токсиканта осуществляется через рот, всасывание происходит в желудке. Обычно сопровождается признаками химического ожога слизистой оболочки и явлениями, обусловленными системным отравляющим влиянием лекарственного средства. Возможно попадание жидкого раствора в верхние отделы дыхательных путей. Реализуется при случайном потреблении йода внутрь и суицидальных попытках.

Ингаляционный. Имеет место при производственных или радиационных катастрофах. Вещество, распыленное в воздухе, попадает в легкие, раздражает альвеолы, потенцирует отек, дыхательную недостаточность. При долговременном нахождении в аварийной зоне происходит всасывание элемента из трахеи и дыхательных пузырьков, что сопровождается развитием общетоксических симптомов.
Трансдермальный. Яд проникает через кожу, слизистые оболочки или смазанные противомикробным раствором ткани. Состояние может наблюдаться у пациентов с тяжелыми травмами, нуждающихся в длительной обработке антисептическими медикаментами. Как правило, отмечаются хронические патологические процессы.

Симптомы отравления йодом

Патология легкой степени проявляется преимущественно региональной симптоматикой. У пострадавшего обнаруживается отек слизистой оболочки рта, глотки и верхних дыхательных путей. Возникают жалобы на чувство жжения в поврежденной зоне. Язык бурый. Вдыхание паров приводит к появлению кашля, одышки, отека голосовых связок с развитием удушья. Рвотные массы имеют синеватую или коричневую окраску. Возможно умеренное ухудшение общего самочувствия, головная боль.

Среднетяжелые интоксикации характеризуются развитием гематурии, связанной с повреждением почечных канальцев, неукротимой жажды, диареи. Артериальное давление повышается, отмечается выраженная тахикардия. Возможны пиретические реакции. Страдают психические функции: пациент неадекватен, выявляется бред преследования, психоз, бессонница, категорический отказ от приема пищи. Типичны жалобы на неустранимый вкус металла во рту. Дополнительно определяются все признаки, свойственные легким экзотоксикозам.

Тяжелое отравление йодом становится причиной отказа важнейших систем организма. У больного диагностируется анурия, связанная с развитием ОПН, увеличение размеров печени, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, в том числе коллапс. При ингаляционных отравлениях аускультируются влажные крупно- или мелкопузырчатые хрипы, обнаруживается выраженная одышка по смешанному типу, диффузный цианоз кожных покровов. Сознание нарушено или отсутствует.

Хроническое отравление йодом отличается отсутствием явных острых проявлений. К числу основных симптомов относят угнетенное психологическое состояние, плаксивость, раздражительность, головные боли, тремор конечностей, тахикардию. Пациент может терять вес, сохраняя нормальный аппетит. Характерные признаки — разрастание тканей щитовидной железы, экзофтальм, специфическое поражение кожи, асептическое воспаление слюнных желез, верхнечелюстных пазух и слизистых оболочек дыхательных путей.

Осложнения

Основное осложнение тяжелого йодного токсикоза — полиорганная недостаточность. Происходит нарушение работы мочевыделительной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Прогноз при подобных состояниях крайне неблагоприятный. Патологические изменения, затрагивающие три и более структуры организма, приводят к гибели пострадавшего в 70% случаев. Пациенты, которых удалось спасти, часто инвалидизируются, оказываются неспособными полностью восстановиться, нуждаются в постоянном уходе. Качество и продолжительность их жизни резко снижается.

Еще одним осложнением, возможность которого нужно учитывать, является тиреотоксический криз. Проблема возникает у больных, страдающих длительным переизбытком йода и диффузным токсическим зобом. Под действием провоцирующего фактора у таких пациентов происходит резкий выброс большого количества тиреоидных гормонов. Результатом становится мерцательная аритмия, тахикардия, полиорганная недостаточность. При тяжелых разновидностях болезни кризы встречаются в 10-15% случаев.

Диагностика

Первичная диагностика проводится врачом скорой помощи и специалистом-токсикологом, который осуществляет осмотр пострадавшего. Токсиколог разрабатывает план дальнейшего обследования, направленного на оценку степени тяжести отравления и выявления пораженных структур. Основанием для постановки предварительного диагноза служит анамнез, внешний вид больного, наличие клинических симптомов. Схема диагностического поиска включает следующие методы:

Физикальные. При осмотре кожа бледная или цианотичная, дыхание учащенное до 25-30 раз/минуту. Систолическое АД обычно держится в пределах 150-180, порой достигает показателя 200 мм рт. ст. Слизистые оболочки рта окрашены в бурый цвет, присутствуют следы химического ожога. В легких выслушиваются хрипы, пациент беспокоен, иногда неспособен адекватно оценивать собственное состояние и окружающую обстановку.
Инструментальные. По данным УЗИ брюшной полости определяется гепатомегалия, умеренное вздутие петель кишечника. При отеке легкого обзорная рентгенография выявляет сливающиеся тени. При развитии экссудативного плеврита внутри плевральной полости визуализируется уровень жидкости. На ЭКГ обнаруживается исчезновение зубцов P, сокращение интервала R-R, нарушение ритма, выпадение части желудочковых комплексов.
Лабораторные. Концентрация I превышает 60 мкг/литр. Биохимические показатели зависят от степени поражения висцеральных структур. Отмечается рост активности печеночных ферментов, увеличение концентрации креатинина и мочевины. Изменяется электролитный состав крови, повышается количество натрия, водородный показатель смещается в кислую сторону (метаболический ацидоз).

Лечение отравления йодом

План лечения зависит от типа интоксикации, наличия тех или иных клинических признаков, а также от условий реализации медицинской помощи. При выраженных изменениях все начальные мероприятия осуществляет бригада СМП. Пытаться повлиять на состояние пациента самостоятельно не рекомендуется. Легкие поражения допускают проведение ряда мероприятий до приезда медиков. Окончательный план медикаментозной коррекции разрабатывается и осуществляется в стационаре.

Первая доврачебная помощь

До прибытия СМП необходимо успокоить пострадавшего, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить кружку молока или воды с добавлением крахмала. Давать твердую пищу (сырой картофель) или пытаться промыть желудок беззондовым способом не следует. Если в пищеводе или желудке присутствует химический ожог, подобные действия усугубят ситуацию и станут причиной кровотечения. При психомоторном возбуждении допускается мягкая фиксация пациента к кровати. Если отсутствует сознание, больного укладывают на бок и контролируют его состояние.

Догоспитальная медицинская помощь

Пероральное отравление йодом на догоспитальном этапе требует промывания желудка раствором тиосульфата натрия 5% до чистых вод. Лучше, если процедура будет реализована через тонкий назогастральный зонд. После ее окончания пациенту дают выпить раствор крахмала на молоке. Показана госпитализация в токсикологический стационар. Во время транспортировки больного с тяжелой степенью поражения проводится мониторинг жизненно важных функций, инфузионная терапия через периферический венозный катетер. При необходимости выполняется интубация трахеи, введение седативных медикаментов.

Плановая терапия

Действия врачей стационара направлены на удаление токсиканта из организма. До этого момента состояние пациента медикаментозно поддерживают на приемлемом уровне. Показан постельный режим, щадящее питание. При выраженной диспепсии в первые дни назначается голод. Реконвалесценция занимает около двух недель. Наиболее тяжелые случаи требуют длительного пребывания в ЛПУ. Рекомендованы следующие виды терапии:

Симптоматическая. Поддержание гемодинамики, коррекция ацидоза с использованием растворов гидрокарбоната натрия, респираторная помощь. При отеке легких применяют петлевые диуретики и глюкокортикостероиды, через дыхательную аппаратуру вводят пеногасители. Может потребоваться вливание антиаритмиков, гипотензивных медикаментов, анальгетиков и нейролептиков.
Антитоксическая. Удаление излишков йода реализуют с помощью тиосульфата натрия. Препарат назначают по 10 мл каждые 4 часа. Умеренно эффективны неспецифические методы детоксикации. К ним относится введение большого количества солевых растворов с последующей стимуляцией диуреза, назначение активированного угля и других невсасывающихся энтеросорбентов.

Хроническое отравление не требует экстренной госпитализации. Пациент проходит лечение амбулаторно или размещается в стационаре в плановом порядке. Основа терапии — коррекция имеющихся гормональных нарушений с помощью тиреостатических медикаментов, отказ от применения йодосодержащих веществ, симптоматические меры. Тиреоидный криз является показанием к направлению в отделение реанимации, где проводят активные антитоксические мероприятия, направленные на снижение концентрации гормонов.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при легких, среднетяжелых и хронических интоксикациях. Своевременная коррекция состояния обеспечивает практически стопроцентную выживаемость. Тяжелые отравления имеют достаточно высокий процент летальности. Гибелью пострадавшего заканчивается около 15% от общего количества случаев. Прогностически неблагоприятными считаются ситуации, когда у пациента развивается отек легких, полиорганная недостаточность, психические расстройства.

Превентивные мероприятия предусматривают соблюдение техники безопасности при работе на производстве с использованием йода. Дома необходимо держать антисептические средства в закрытых шкафах. Профилактика йододефицита осуществляется только по схеме, предложенной врачом. Если возникает необходимость в частой обработке больших зон тела противомикробными средствами, препараты нужно менять 1 раз за 5-7 дней. Допустимо чередовать йод, бриллиантовую зелень, хлоргексидин и другие кожные антисептики.

Отравление йодом — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Отравление йодом

Причины

Производственные катастрофы. При ЧС происходит повышение концентрации йода в окружающем воздухе, что становится причиной ингаляционных отравлений. Признаки патологии возникают у пострадавших, длительно находящихся в зоне с содержанием химического компонента выше 1 мг/м³. Тяжесть состояния прямо пропорциональна времени пребывания в зараженном пространстве и концентрации ксенобиотика.
Загрязнение питьевых источников. Выброс I в источники воды приводит к острым отравлениям. Максимально допустимая концентрация рассматриваемого элемента составляет 0,125 мг/дм³. Превышение этих цифр представляет опасность для человека. Случаи химического поражения с помощью йодосодержащих жидкостей были описаны во время локальных военных конфликтов XX века.
Радиоактивные катастрофы. Провоцируют наиболее тяжелые интоксикации, поскольку при авариях на АЭС происходит распространение радиоактивного йода-131. Его накопление в щитовидной железе становится причиной лучевой болезни, формирования неопластических изменений. Попадание изотопов в организм особенно опасно на фоне имеющегося йододефицита.
Обработка больших поверхностей. Определенное превышение нормы элемента в крови может возникнуть при длительной ежедневной обработке препаратом значительных участков тела пациента. Степень всасывания увеличивается при нанесении лекарства на слизистые оболочки и раны. С неповрежденной кожи системная абсорбция незначительна. Нормальные показатели восстанавливаются самостоятельно спустя 7-14 суток после последнего нанесения ЛС.
Случайное или умышленное употребление. В казуистических случаях антисептик может быть принят внутрь по ошибке. Подобное становится возможным при открытом хранении медикамента дома, где есть маленькие дети, старики, страдающие сенильной деменцией, психически нездоровые люди. Нельзя исключить употребление препарата с суицидальной целью.

Патогенез

Классификация

Пероральный. Прием токсиканта осуществляется через рот, всасывание происходит в желудке. Обычно сопровождается признаками химического ожога слизистой оболочки и явлениями, обусловленными системным отравляющим влиянием лекарственного средства. Возможно попадание жидкого раствора в верхние отделы дыхательных путей. Реализуется при случайном потреблении йода внутрь и суицидальных попытках.
Ингаляционный. Имеет место при производственных или радиационных катастрофах. Вещество, распыленное в воздухе, попадает в легкие, раздражает альвеолы, потенцирует отек, дыхательную недостаточность. При долговременном нахождении в аварийной зоне происходит всасывание элемента из трахеи и дыхательных пузырьков, что сопровождается развитием общетоксических симптомов.
Трансдермальный. Яд проникает через кожу, слизистые оболочки или смазанные противомикробным раствором ткани. Состояние может наблюдаться у пациентов с тяжелыми травмами, нуждающихся в длительной обработке антисептическими медикаментами. Как правило, отмечаются хронические патологические процессы.

Симптомы отравления йодом

Осложнения

Диагностика

Физикальные. При осмотре кожа бледная или цианотичная, дыхание учащенное до 25-30 раз/минуту. Систолическое АД обычно держится в пределах 150-180, порой достигает показателя 200 мм рт. ст. Слизистые оболочки рта окрашены в бурый цвет, присутствуют следы химического ожога. В легких выслушиваются хрипы, пациент беспокоен, иногда неспособен адекватно оценивать собственное состояние и окружающую обстановку.
Инструментальные. По данным УЗИ брюшной полости определяется гепатомегалия, умеренное вздутие петель кишечника. При отеке легкого обзорная рентгенография выявляет сливающиеся тени. При развитии экссудативного плеврита внутри плевральной полости визуализируется уровень жидкости. На ЭКГ обнаруживается исчезновение зубцов P, сокращение интервала R-R, нарушение ритма, выпадение части желудочковых комплексов.
Лабораторные. Концентрация I превышает 60 мкг/литр. Биохимические показатели зависят от степени поражения висцеральных структур. Отмечается рост активности печеночных ферментов, увеличение концентрации креатинина и мочевины. Изменяется электролитный состав крови, повышается количество натрия, водородный показатель смещается в кислую сторону (метаболический ацидоз).

Лечение отравления йодом

Первая доврачебная помощь

Догоспитальная медицинская помощь

Плановая терапия

Симптоматическая. Поддержание гемодинамики, коррекция ацидоза с использованием растворов гидрокарбоната натрия, респираторная помощь. При отеке легких применяют петлевые диуретики и глюкокортикостероиды, через дыхательную аппаратуру вводят пеногасители. Может потребоваться вливание антиаритмиков, гипотензивных медикаментов, анальгетиков и нейролептиков.
Антитоксическая. Удаление излишков йода реализуют с помощью тиосульфата натрия. Препарат назначают по 10 мл каждые 4 часа. Умеренно эффективны неспецифические методы детоксикации. К ним относится введение большого количества солевых растворов с последующей стимуляцией диуреза, назначение активированного угля и других невсасывающихся энтеросорбентов.

Прогноз и профилактика

Отравление йодом — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Отравление йодом

Причины

Производственные катастрофы. При ЧС происходит повышение концентрации йода в окружающем воздухе, что становится причиной ингаляционных отравлений. Признаки патологии возникают у пострадавших, длительно находящихся в зоне с содержанием химического компонента выше 1 мг/м³. Тяжесть состояния прямо пропорциональна времени пребывания в зараженном пространстве и концентрации ксенобиотика.
Загрязнение питьевых источников. Выброс I в источники воды приводит к острым отравлениям. Максимально допустимая концентрация рассматриваемого элемента составляет 0,125 мг/дм³. Превышение этих цифр представляет опасность для человека. Случаи химического поражения с помощью йодосодержащих жидкостей были описаны во время локальных военных конфликтов XX века.
Радиоактивные катастрофы. Провоцируют наиболее тяжелые интоксикации, поскольку при авариях на АЭС происходит распространение радиоактивного йода-131. Его накопление в щитовидной железе становится причиной лучевой болезни, формирования неопластических изменений. Попадание изотопов в организм особенно опасно на фоне имеющегося йододефицита.
Обработка больших поверхностей. Определенное превышение нормы элемента в крови может возникнуть при длительной ежедневной обработке препаратом значительных участков тела пациента. Степень всасывания увеличивается при нанесении лекарства на слизистые оболочки и раны. С неповрежденной кожи системная абсорбция незначительна. Нормальные показатели восстанавливаются самостоятельно спустя 7-14 суток после последнего нанесения ЛС.
Случайное или умышленное употребление. В казуистических случаях антисептик может быть принят внутрь по ошибке. Подобное становится возможным при открытом хранении медикамента дома, где есть маленькие дети, старики, страдающие сенильной деменцией, психически нездоровые люди. Нельзя исключить употребление препарата с суицидальной целью.

Патогенез

Классификация

Пероральный. Прием токсиканта осуществляется через рот, всасывание происходит в желудке. Обычно сопровождается признаками химического ожога слизистой оболочки и явлениями, обусловленными системным отравляющим влиянием лекарственного средства. Возможно попадание жидкого раствора в верхние отделы дыхательных путей. Реализуется при случайном потреблении йода внутрь и суицидальных попытках.
Ингаляционный. Имеет место при производственных или радиационных катастрофах. Вещество, распыленное в воздухе, попадает в легкие, раздражает альвеолы, потенцирует отек, дыхательную недостаточность. При долговременном нахождении в аварийной зоне происходит всасывание элемента из трахеи и дыхательных пузырьков, что сопровождается развитием общетоксических симптомов.
Трансдермальный. Яд проникает через кожу, слизистые оболочки или смазанные противомикробным раствором ткани. Состояние может наблюдаться у пациентов с тяжелыми травмами, нуждающихся в длительной обработке антисептическими медикаментами. Как правило, отмечаются хронические патологические процессы.

Симптомы отравления йодом

Осложнения

Диагностика

Физикальные. При осмотре кожа бледная или цианотичная, дыхание учащенное до 25-30 раз/минуту. Систолическое АД обычно держится в пределах 150-180, порой достигает показателя 200 мм рт. ст. Слизистые оболочки рта окрашены в бурый цвет, присутствуют следы химического ожога. В легких выслушиваются хрипы, пациент беспокоен, иногда неспособен адекватно оценивать собственное состояние и окружающую обстановку.
Инструментальные. По данным УЗИ брюшной полости определяется гепатомегалия, умеренное вздутие петель кишечника. При отеке легкого обзорная рентгенография выявляет сливающиеся тени. При развитии экссудативного плеврита внутри плевральной полости визуализируется уровень жидкости. На ЭКГ обнаруживается исчезновение зубцов P, сокращение интервала R-R, нарушение ритма, выпадение части желудочковых комплексов.
Лабораторные. Концентрация I превышает 60 мкг/литр. Биохимические показатели зависят от степени поражения висцеральных структур. Отмечается рост активности печеночных ферментов, увеличение концентрации креатинина и мочевины. Изменяется электролитный состав крови, повышается количество натрия, водородный показатель смещается в кислую сторону (метаболический ацидоз).

Лечение отравления йодом

Первая доврачебная помощь

Догоспитальная медицинская помощь

Плановая терапия

Симптоматическая. Поддержание гемодинамики, коррекция ацидоза с использованием растворов гидрокарбоната натрия, респираторная помощь. При отеке легких применяют петлевые диуретики и глюкокортикостероиды, через дыхательную аппаратуру вводят пеногасители. Может потребоваться вливание антиаритмиков, гипотензивных медикаментов, анальгетиков и нейролептиков.
Антитоксическая. Удаление излишков йода реализуют с помощью тиосульфата натрия. Препарат назначают по 10 мл каждые 4 часа. Умеренно эффективны неспецифические методы детоксикации. К ним относится введение большого количества солевых растворов с последующей стимуляцией диуреза, назначение активированного угля и других невсасывающихся энтеросорбентов.

Прогноз и профилактика

Отравление йодом от радиации не спасает

Чем опасна «профилактика» йодом?

Вскоре после того, как в начале ноября 2004 г. случилась авария на Балаковской АЭС, местные жители начали массово закупать йод — в виде спиртового раствора, таблеток, йодированной соли или морской капусты. Хотя людей заверяли, что никаких опасных выбросов не было, они продолжают употреблять йод в надежде защититься от радиации. Только на деле такая «терапия» вовсе не помогает, а лишь вызывает серьезные отравления — были госпитализированы жители Саратова, Самары, Саранска и Пензы.

Почти из всех регионов Поволжья поступали сообщения о том, что такая «профилактика» закончилась для местных жителей отравлениями и химическими ожогами. Сначала начали скупать в Самаре, затем к ним присоединились жители Саратова, Саранска и Пензы. В панике люди употребляли в больших количествах все йодосодержащие продукты — от морской капусты до аптечного спиртового раствора, а для наружного применения дефицитный йод доставался лишь детям: их старались обмазать с головы до ног.

Защищает ли йод от радиации?

Причина такой паники понятна — люди подумали, что недалеко от них произошла катастрофа, по своим масштабам сравнимая с чернобыльской. Но откуда появилось мнение, что от радиационных выбросов их спасет йод?

Видимо, дело в том, что в инструкциях по применению многих йодсодержащих медикаментов — от йодида калия до раствора Люголя — среди прочих показаний к применению значится «защита от радиации». Дальше, к примеру, в аннотации к йодиду калия написано: «начать применение за сутки до воздействия радиоактивного йода и продолжать в течение 10 суток». Но разбираться в том, что значит эта фраза, никто, похоже, не стал — все ринулись в аптеку.

Йод и радиоактивное повреждение, которые указываются в аннотации, на самом деле имеют довольно мало общего с тем воздействием, которое оказывает на организм выброс радиоактивных веществ в окружающую среду. Теоретически, изотопы йода могут присутствовать в составе выбросов при аварии на АЭС, но помимо них там находится множество других радиоактивных частиц.

Как правильно принимать препараты, содержащие йод?

А препараты йода помогают защитить щитовидную железу в ходе специальных врачебных исследований, при которых медики вводят радиоактивный йод. К таким процедурам относится, в частности, сцинтиграфия.

Чтобы опасный йод не накапливался в железе, до начала процедуры (к примеру, за сутки) в организме искусственно создают избыточную концентрацию «нормального» йода, которую затем поддерживают и некоторое время после исследования.

Это позволяет в короткие сроки вывести практически весь радиоактивный йод, а концентрация «обычного» нормализуется вскоре после прекращения приема йодосодержащих препаратов.

Что говорит медицина о применении йода?

Таким образом, применение йода в случае радиоактивного выброса никак не оправдано с медицинской точки зрения. В случае же Балаковской АЭС даже не было никаких свидетельств, что хоть какие-то радиоактивные частицы попали во внешнюю среду. По сведениям МЧС, на паропроводе второго энергоблока АЭС произошел выход пара вблизи датчиков, в результате чего отключились три главных циркуляционных насоса. «Автоматическая остановка была вызвана прорывом трубы парогенератора энергоблока. В настоящее время ремонт произведен, и блок поставлен под минимальную рабочую нагрузку. Повышения радиационного фона, а тем более ядовитых выбросов не было и нет. Произошедшее на Балаковской станции имеет нулевой уровень опасности по международной шкале оценок чрезвычайных событий на АЭС», — отметил в интервью РИА «Новости» заместитель министра МЧС Саратовской области Валерий Сараев.

Поэтому, паника вокруг событий на АЭС оказалась гораздо более опасной, чем сами события. А энергоблок, на котором произошла авария, был запущен уже на следующий день.

Дмитрий Ларченко

Источники

Esra BC., Yasin SG. Bilateral retinal toxicity as a result of poisoning with pure iodine. // Rom J Ophthalmol — 2021 — Vol65 — N1 — p.73-75; PMID:33817438
Azzeri A., Ching GH., Jaafar H., Mohd Noor MI., Razi NA., Then AY., Suhaimi J., Kari F., Dahlui M. A Review of Published Literature Regarding Health Issues of Coastal Communities in Sabah, Malaysia. // Int J Environ Res Public Health — 2020 — Vol17 — N5 — p.; PMID:32120949
Yan TT., Lin GA., Wang MJ., Lamkowski A., Port M., Rump A. Pharmacological treatment of inhalation injury after nuclear or radiological incidents: The Chinese and German approach. // Mil Med Res — 2019 — Vol6 — N1 — p.10; PMID:30961671
Salas R., Clarke D. Review of DSP Toxicity in Ireland: Long-Term Trend Impacts, Biodiversity and Toxin Profiles from a Monitoring Perspective. // Toxins (Basel) — 2019 — Vol11 — N2 — p.; PMID:30678283
Susheela AK., Toteja GS. Prevention & control of fluorosis & linked disorders: Developments in the 21st Century — Reaching out to patients in the community & hospital settings for recovery. // Indian J Med Res — 2018 — Vol148 — N5 — p.539-547; PMID:30666981
Alley MR., Gartrell BD. Wildlife diseases in New Zealand: recent findings and future challenges. // N Z Vet J — 2019 — Vol67 — N1 — p.1-11; PMID:30198397
Simplice MR., Macaire WH., Hervé NNF., Fabrice TD., Justin DD., François T., Jules-Roger K. Chemical composition and antibacterial activity of oils from Chrysicthys nigrodigitatus and Hepsetus odoe, two freshwater fishes from Yabassi, Cameroon. // Lipids Health Dis — 2018 — Vol17 — N1 — p.45; PMID:29530030
Kim CS., Kim SS., Bae EH., Ma SK., Kim SW. Acute kidney injury due to povidone-iodine ingestion: A case report. // Medicine (Baltimore) — 2017 — Vol96 — N48 — p.e8879; PMID:29310372
Kamada H., Suzuki H., Yamamoto S., Nomura R., Kushimoto S. Delayed autonomic neuropathy in a patient with diethylene glycol poisoning: a case report. // Acute Med Surg — 2017 — Vol4 — N3 — p.326-328; PMID:29123883
Tronko M., Brenner AV., Bogdanova T., Shpak V., Oliynyk V., Cahoon EK., Drozdovitch V., Little MP., Tereshchenko V., Zamotayeva G., Terekhova G., Zurnadzhi L., Hatch M., Mabuchi K. Thyroid neoplasia risk is increased nearly 30 years after the Chernobyl accident. // Int J Cancer — 2017 — Vol141 — N8 — p.1585-1588; PMID:28662277

Каковы симптомы отравления йодом?

Йод — это химический элемент, который в основном содержится в почве. Он играет главную роль в функционировании щитовидной железы, железы, которая помогает контролировать различные функции организма, такие как усвоение питательных веществ в пище в полезную энергию, а также направляет организм на разных этапах развития. Йод обычно попадает в организм через пищу, содержащую йод; тем не менее, элемент также может быть продан в виде жидких или таблетированных добавок. Хотя дефицит йода, как правило, является более распространенной проблемой, поскольку он может повлиять на работу щитовидной железы, отравление йодом также может быть потенциально опасным и вызывать серьезные симптомы и осложнения. Отравление йодом может быть вызвано употреблением пищи с избыточным количеством элемента или передозировкой йодных добавок.

Некоторые из наиболее распространенных симптомов отравления йодом обычно возникают во рту. Человек может сначала заметить странный металлический привкус во рту. Боль в ротовой полости и горле, варьирующаяся от легкого до сильного жжения, также может развиться в результате отравления.

Другие симптомы отравления йодом могут варьироваться в зависимости от серьезности инцидента. На начальных этапах человек может испытывать тошноту. В более серьезных случаях отравления может возникнуть неконтролируемая рвота и диарея. Отравление может также вызвать кашель, жар, жажду и боль в животе. Хотя эти симптомы обычно считаются общими, они все же могут быть опасными, если они встречаются при других, потенциально смертельных состояниях.

Хотя смерть считается относительно редкой при отравлении йодом, состояние может стать серьезным и опасным для жизни. Одним из наиболее серьезных симптомов являются судороги. Если у человека начинаются судороги и он теряет сознание, рвота может стать чрезвычайно опасной, поскольку она может стать причиной удушья, особенно если человек один, когда это происходит. Другие серьезные симптомы, которые могут возникнуть, включают затрудненное дыхание, шок, неспособность мочиться и делирий.

Если есть подозрение на отравление йодом, обычно рекомендуется немедленно обратиться к врачу. Затем врач, как правило, оценивает состояние пациента, чтобы убедиться в его жизненно важных показателях, а затем может дать пациенту кислород, если у него возникают проблемы с дыханием. Чтобы вывести избыток йода из системы, врач может вставить трубку в желудок пациента через нос или рот и внутривенно ввести жидкости в желудок, чтобы удалить яд из организма. Выздоровление может варьироваться в зависимости от тяжести отравления и от того, как быстро была получена медицинская помощь, но смерть или постоянные осложнения обычно не возникают после отравления.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой острую или хроническую интоксикацию, которая вызвана поступлением в организм чрезмерного количества этого вещества.

Причины

Самой частой причиной хронического отравления йодом являются попытки самостоятельной профилактики йододефицита, которые происходят без учета суточных дозировок. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, среднее количество йода, которое должен употреблять за сутки взрослый человек, может варьироваться в пределах от 160 до 200 мкг. Максимально допустимая разовая доза данного вещества не должна превышать 1 грамм. При ежедневном приеме 1 грамма йода в возникает отравление. Специалисты выделили целый ряд факторов, которые при определенных условиях могут вызывать отравление йодом.

Производственные катастрофы. Чрезвычайные ситуации, связанные с повышением концентрации йода в окружающей среде, могут становится причиной ингаляционных отравлений. Признаки отравления возникают у лиц, которые длительно находятся в зоне с повышенным содержанием йода в окружающей среде. Тяжесть состояния зависит от времени пребывания в зараженном пространстве и концентрации ксенобиотика.

Загрязнение питьевых источников. Выброс йода в водоемы приводит к острым отравлениям. Максимально допустимая концентрация данного элемента в воде не должна превышать 0,125 мг/дм 3. Случаи химического поражения йодосодержащими жидкостями были описаны во время локальных военных конфликтов XX века.

Радиоактивные катастрофы становятся причиной самых тяжелых интоксикаций, так как при авариях на АЭС происходит распространение радиоактивного йода-131. Депонирование этого элемента в щитовидной железе может становиться причиной лучевой болезни и развития неопластических процессов. Особенно опасным попадание изотопов йода в организм является для лиц, страдающих йододефицитом.

Симптомы

Интоксикация легкой степени обусловлена развитием региональной симптоматикой. У пострадавшего выявляется отек слизистой оболочки рта, глотки и верхних дыхательных путей. Больные жалуются на чувство жжения в поврежденной зоне. У пострадавшего язык приобретает бурый окрас. Вдыхание паров йода приводит к возникновению кашля, одышки, отека голосовых связок с возникновением удушья. В тяжелых случаях рвотные массы могут иметь синеватый или коричневый окрас. Иногда определяется умеренное ухудшение общего самочувствия и возникает выраженная головная боль.

При интоксикации средней степени тяжести отмечается появление гематурии, обусловленной повреждением почечных канальцев, неукротимой жажды и диареи. У больного происходит повышение артериального давления, обнаруживается выраженная тахикардия. В редких случаях возможно развитие пиретических реакций. У больного отмечается нарушение психической деятельности, он становится неадекватен, у него возникает бред преследования, психоз, бессонница, категорический отказ от приема пищи. Характерны жалобы на неустранимый привкус металла во рту. Дополнительно могут определяться все признаки, свойственные легким экзотоксикозам.

При тяжелом отравлении йодом возможен отказ важнейших систем организма. По мере нарастания токсических симптомов у больного может диагностироваться анурия, связанная с развитием острой почечной недостаточности, нарушение работы печени, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

При подозрении на отравление йодом план обследования включает оценку степени тяжести отравления и выявление пораженных структур. Диагностирование отравления йодом происходит на основании анамнеза, данных внешнего осмотра, наличия клинических симптомов, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, электрокардиографии сердца и биохимического исследования крови.

Лечение

План лечения зависит от степени тяжести интоксикации, имеющейся клинической симптоматики. На начальном этапе необходимо успокоить больного, обеспечить приток свежего воздуха, а также дать ему выпить стакан молока либо воды с добавлением крахмала. При выраженном психомоторном возбуждении возможна мягкая фиксация пострадавшего к кровати. Хорошие результаты дает промывание желудка раствором тиосульфата натрия. При тяжелом отравлении больные нуждаются в проведении мониторинга жизненно важных функций, инфузионной терапии через периферический венозный катетер. В случае необходимости проводится интубация трахеи и введение седативных средств.

Для стабилизации состояния больному показана симптоматическая терапия. Поддержание гемодинамики, коррекция ацидоза с использованием растворов гидрокарбоната натрия и респираторная поддержка. При отеке легких рекомендованы петлевые диуретики и глюкокортикостероиды. Может потребоваться введение антиаритмиков, гипотензивных медикаментов, анальгетиков и нейролептиков. Для удаления излишков йода с организма больному показано введение тиосульфата натрия, а также значительного количества солевых растворов, с последующей стимуляцией диуреза.

Профилактика

Профилактика отравления йодом основана на корректном использовании йодсодержащих лекарственных средств в установленной специалистом дозировке.

Токсичность йода — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Хотя последствия дефицита йода признавались в течение многих лет, распространенности или последствиям избытка йода уделялось мало внимания. Острая токсичность йода встречается редко и часто бывает трудно распознать. Клинические проявления могут варьироваться от тошноты, рвоты и диареи до делирия, ступора и шока. Это упражнение рассматривает диагностику и оценку токсичности йода и объясняет роль медицинской бригады в ведении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

Обобщите эпидемиологию токсичности йода.
Просмотрите этапы оценки токсичности йода.
Опишите возможные варианты управления токсичностью йода.
Обсудите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации ухода и коммуникации для продвижения и улучшения результатов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Йод является важным микронутриентом, который играет решающую роль в метаболизме. Он окисляется с образованием йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы необходимы для контроля роста, обмена веществ и многих других функций организма. Они имеют решающее значение для развития мозга плода и новорожденного [1].

Дефицит йода уже давно является признанной глобальной проблемой и остается основной причиной предотвратимых повреждений головного мозга плода [2]. Дефицит йода во время беременности приводит к гипотиреозу и нарушению нейроповеденческого развития младенцев.[3]

Хотя последствия йодной недостаточности признавались в течение многих лет, не уделялось особого внимания распространенности или последствиям йодного избытка. Йод не синтезируется в организме человека и должен быть получен с пищей, биологически активными добавками, лекарствами и йодсодержащими контрастными веществами. Рекомендуемая диета (RDA) для взрослых составляет 150 микрограммов в день, от 220 до 250 микрограммов в день для беременных и от 250 до 290 микрограммов в день для кормящих женщин. [4] Считается, что для большинства людей безопасна до 1 мг / день.[5] Источниками избытка йода могут быть чрезмерное потребление йодированной соли, питьевой воды, молока, богатого йодом, некоторых морских водорослей и пищевых добавок, содержащих йод. [6] Проглатывание более 1,1 миллиграмма йода в день может быть вредным и может привести к острой и / или хронической токсичности.

Избыток йода может вызывать субклиническую или явную дисфункцию щитовидной железы у пациентов с определенными факторами риска, включая пациентов с уже существующим заболеванием щитовидной железы, пожилых людей, плодов и новорожденных. Эффекты избытка йода различны для разных людей и связаны с индивидуальной функцией щитовидной железы.[7] Йодная токсичность может привести к тиреоидиту, гипотиреозу, гипертиреозу и папиллярному раку щитовидной железы. [8] Клинические признаки токсичности йода при пероральном приеме могут варьироваться от легкой до тяжелой. Легкие симптомы включают расстройство желудочно-кишечного тракта, тошноту, рвоту и диарею, которые могут переходить в делирий, ступор и шок. Это редко приводит к летальному исходу. [9]

Этиология

Йодная токсичность чаще всего возникает в результате чрезмерного потребления пищевых добавок. Как правило, чтобы вызвать отравление, необходимо проглотить много граммов йода.Продукты, содержащие йод, включают йодированную соль (один грамм содержит около 77 мкг йода), питьевую воду, молоко, некоторые морепродукты и морские водоросли. Некоторые пероральные препараты могут также содержать йод, например амиодарон и добавки калия. Настойка йода и бетадина являются лекарствами для местного применения, которые используются в качестве антисептиков и могут вызвать сыпь или образование волдырей при местном применении и могут вызвать более серьезную токсичность при случайном проглатывании.

Эпидемиология

В годовом отчете Национальной системы данных по ядам Американской ассоциации центров по контролю за отравлениями за 2018 год сообщается о 1537 однократных контактах с пищевыми добавками с 58 побочными эффектами и без смертельных исходов.В нем также перечислены 853 единичных воздействия местного йода с 51 нежелательным явлением и без смертельных исходов. В отчете электролиты и минералы входят в 25 основных категорий веществ, наиболее часто оказывающих воздействие на человека, — 30 046 воздействий [10].

Патофизиология

По-видимому, существуют индивидуальные вариации реакции щитовидной железы на избыточное потребление йода из-за выявления основного заболевания щитовидной железы. Избыток йода может вызвать субклиническую или явную дисфункцию щитовидной железы.

Анамнез и физикальное состояние

Первоначальная оценка пациентов со случайной или преднамеренной передозировкой должна включать, по возможности, исчерпывающий анамнез, стабилизацию состояния пациента, тщательное физическое обследование с уделением особого внимания дыхательным путям, дыханию и кровообращению.Острое отравление йодом может привести к жжению во рту, лихорадке, тошноте и рвоте. Основные показатели жизнедеятельности и психическое состояние требуют постоянного наблюдения. При необходимости следует проводить дезактивацию. При передозировке может оказаться полезной консультация с токсикологическим центром. Если история болезни ограничена или недоступна от пациента, важно получить как можно больше информации от посторонних лиц, семьи и / или скорой помощи. Когда вы собираете анамнез, полезно помнить «пять W»: кто, что, когда, где и почему.Время, количество и тип приема внутрь имеют решающее значение. [11]

Оценка

После первоначальной стабилизации и оценки практикующий специалист должен приступить к тщательной оценке. Лабораторные тесты должны включать, помимо прочего, общий анализ крови, электролиты, функцию печени и почек, панель щитовидной железы, исследования свертывания крови, тест на беременность для женщин, соответствующих возрасту, токсикологические тесты сыворотки и мочи, а также уровни лекарств, если они доступны. ЭКГ необходима для оценки любых нарушений ритма или беспокойства по поводу удлинения интервала QT.ЭКГ следует сравнивать с предыдущей ЭКГ, если таковая имеется. Радиографические исследования полезны, когда это необходимо для оценки осложнений основных состояний, таких как аспирационная пневмония или травма.

Лечение / ведение

Подход к лечению должен начинаться с поддержки проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Если пациент нестабилен, его следует немедленно поместить на кардиомонитор с дополнительным кислородом с двумя большими капельницами. Эндотрахеальная интубация необходима, если пациент не может защитить свои дыхательные пути из-за депрессивного психического статуса.

Специфического антидота при отравлении йодом не существует; поэтому руководство в основном поддерживает. Если пациент стабилен, бодр и защищает дыхательные пути, следует дать активированный уголь для дезактивации желудочно-кишечного тракта. [12] Пациенту может потребоваться госпитализация или длительное наблюдение в отделении неотложной помощи до тех пор, пока он не будет признан стабильным с медицинской точки зрения.

Дифференциальный диагноз

Когда у пациента появляются легкие симптомы желудочно-кишечного расстройства, тошнота, рвота и диарея, дифференциальный диагноз является широким.Полный и точный сбор анамнеза имеет решающее значение для сужения дифференциального диагноза. Следует рассмотреть основные заболевания, а также лекарства, пищевые добавки и возможные сопутствующие препараты. Стабилизация является приоритетом, после чего следует поддерживающая помощь пациенту. Дифференциальный диагноз можно сузить с помощью дальнейшей оценки и тестирования.

Прогноз

Согласно годовому отчету Национальной системы данных по ядам (NPDS) Американской ассоциации центров по борьбе с отравлениями: 36-й годовой отчет, в 2018 году не было зарегистрировано случаев смерти из-за отравления йодом.[10] Йод-индуцированный гипертиреоз возникает у населения с дефицитом йода после реализации программ приема йодных добавок. Существующий ранее дефицит йода приводит к развитию резистентных к ТТГ узлов щитовидной железы. Эти узелки затем перепроизводят гормоны щитовидной железы в ответ на внезапное поступление йода. Это состояние приводит к симптомам гипертиреоза: потере веса, тахикардии и мышечной слабости. Йод-индуцированный гипертиреоз может быть опасен для пациентов с основным заболеванием сердца.

У людей, получающих достаточное количество йода, избыток йода вызывает повышенный уровень тиреотропного гормона, который подавляет выработку тиреоидных гормонов, что приводит к гипотиреозу и зобу.

Пациенты с йодной недостаточностью и пациенты с ранее существовавшим заболеванием щитовидной железы могут быть чувствительны к уровням йода, которые кажутся безопасными для населения в целом. Новорожденные, пожилые и беременные женщины также могут быть более восприимчивыми к избытку йода. [13]

Осложнения

Рак щитовидной железы является наиболее распространенным и постоянно увеличивающимся эндокринным злокачественным новообразованием.Увеличение заболеваемости частично связано с улучшением диагностики и скрининга. Высказывалась гипотеза, что повышенная заболеваемость также может быть связана с избытком йода. Изменения в потреблении йода, по-видимому, влияют на гистологический тип рака щитовидной железы, и неясно, увеличивает ли дефицит или избыток йода общий риск рака щитовидной железы. [14]

Сдерживание и обучение пациентов

Агентство регистрации токсичных веществ и заболеваний (ATSDR) предоставляет следующую информацию для пациентов.У населения низкий уровень воздействия йода. Пища (йодированная соль) является основным источником воздействия. Население редко подвергается воздействию радиоактивного йода, если у него нет специальных тестов или лечения заболеваний щитовидной железы. Йод потенциально полезен и вреден. Щитовидной железе необходим йод для выработки гормонов щитовидной железы. И наоборот, чрезмерно высокий уровень йода может привести к повреждению щитовидной железы. [15]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Йодная токсичность — редкое заболевание, требующее обширного первоначального диагноза и повышенного подозрения.У этих пациентов могут наблюдаться расплывчатые признаки и симптомы, такие как тошнота, рвота и диарея. Хотя сбор анамнеза может выявить токсичность, причину трудно определить без дальнейшей оценки.

Хотя врач неотложной помощи почти всегда участвует в первичном лечении токсикологических пациентов, важно проконсультироваться с межпрофессиональной группой специалистов, в которую входят реаниматолог, токсиколог и эндокринолог. Медсестры также являются жизненно важной частью межпрофессиональной команды, поскольку они будут следить за жизненными показателями пациента и помогать в обучении пациента и его семьи.

Результаты отравления йодом зависят от причины и степени тяжести. Однако для улучшения результатов рекомендуется оперативная консультация межпрофессиональной группы специалистов.

Ссылки

1.: Де ла Вьеха А., Сантистебан П. Роль метаболизма йодида в физиологии и раке. Endocr Relat Cancer. 2018 Апрель; 25 (4): R225-R245. [PubMed: 284]
2.: Абдельрахман А., Салих ЛМА, Саид Э. Знания, отношение и практика использования йодированной соли в районах Аль-Рияд и Аль-Озозаб, Хартум, Судан.Судан J Paediatr. 2020; 20 (1): 26-33. [Бесплатная статья PMC: PMC7282441] [PubMed: 32528198]
3.: Пирс Э. Н., Лазарус Дж. Х., Морено-Рейес Р., Циммерманн МБ. Последствия дефицита и избытка йода у беременных: обзор известных и неизвестных на данный момент. Am J Clin Nutr. 2016 сентябрь; 104 Приложение 3: 918S-23S. [Бесплатная статья PMC: PMC5004501] [PubMed: 27534632]
4.: Трамбо П., Йейтс А.А., Шликер С., Поос М. Референсные диетические дозы: витамин А, витамин К, мышьяк, бор, хром, медь, йод, железо, марганец, молибден, никель, кремний, ванадий и цинк.J Am Diet Assoc. 2001 Март; 101 (3): 294-301. [PubMed: 11269606]
5.: Pennington JA. Обзор отчетов о токсичности йода. J Am Diet Assoc. 1990 ноя; 90 (11): 1571-81. [PubMed: 2229854]
6.: Ershow AG, Skeaff SA, Merkel JM, Pehrsson PR. Разработка баз данных по йоду в пищевых продуктах и диетических добавках. Питательные вещества. 17 января 2018 г .; 10 (1) [Бесплатная статья PMC: PMC57] [PubMed: 290]
7.: Куккоу Э.Г., Рупас Н.Д., Марку КБ. Влияние избыточного потребления йода на щитовидную железу на здоровье человека.Minerva Med. 2017 Апрель; 108 (2): 136-146. [PubMed: 28079354]
8.: Nettore IC, Colao A, Macchia PE. Факторы питания и окружающей среды в канцерогенезе щитовидной железы. Int J Environ Res Public Health. 13 августа 2018 г .; 15 (8) [Бесплатная статья PMC: PMC6121258] [PubMed: 30104523]
9.: Bulloch MN. Острая токсичность йода при подозрении на пероральный прием метамфетамина. Clin Med Insights Case Rep.2014; 7: 127-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4237150] [PubMed: 25452705]
10.: Гуммин Д.Д., Моури Дж. Б., Спайкер Д. А., Брукс, Делавэр, Беулер М.С., Риверс Л.Дж., Хашем ГА, Райан М.Л. Годовой отчет Национальной системы данных по ядам (NPDS) Американской ассоциации центров по контролю за отравлениями за 2018 год: 36-й годовой отчет. Clin Toxicol (Phila). 2019 декабрь; 57 (12): 1220-1413. [PubMed: 31752545]
11.: Ларсен Л.С., Каммингс Д.М. Отравления полости рта: руководство по первичной оценке и лечению. Я семейный врач. 1998, 01 января; 57 (1): 85-92. [PubMed:16]
12.: Pronk MJ, Versteegh FG.[Активированный уголь в качестве терапии первого выбора при отравлении]. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997, 5 апреля; 141 (14): 675-7. [PubMed:
68]
13.: Ershow AG, Goodman G, Coates PM, Swanson CA. Оценка потребления йода, йодного статуса и влияния добавок йода для матери: введение к статьям, полученным в результате 3 семинаров, проведенных Управлением диетических добавок NIH. Am J Clin Nutr. 2016 сентябрь; 104 Приложение 3: 859S-63S. [Бесплатная статья PMC: PMC5004504] [PubMed: 27534646]
14.: Циммерманн М.Б., Галетти В. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 2015; 8: 8. [Бесплатная статья PMC: PMC44^{] [PubMed: 26146517]}
15.: Хейс С.М., Поддалгода Д., Мейси К., Эйлуорд Л., Нонг А. Эквиваленты биомониторинга для интерпретации йода в моче. Regul Toxicol Pharmacol. 2018 Апрель; 94: 40-46. [PubMed: 282]

Токсичность йода — нарушения питания

В организме йод (I) участвует в основном в синтезе 2 гормонов щитовидной железы, тироксина (T4) и трийодтиронина (T3).

Йод присутствует в окружающей среде и в рационе питания в основном в виде йодида. У взрослых около 80% поглощенного йодида задерживается щитовидной железой. Большинство йода в окружающей среде содержится в морской воде в виде йодида; небольшое количество попадает в атмосферу и через дождь попадает в грунтовые воды и почву вблизи моря.

Обогащение поваренной соли йодидом (обычно 70 мкг / г) помогает обеспечить адекватное потребление (150 мкг / день). Требования выше для беременных (220 мкг / день) и кормящих (290 мкг / день) женщин.

Хроническая токсичность может развиться при приеме> 1,1 мг / день. Большинство людей, потребляющих избыточное количество йода, остаются эутиреоидными. У некоторых людей, потребляющих избыточное количество йода, особенно у тех, кто ранее был дефицит, развивается гипертиреоз. Гипертиреоз. Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Симптомы многочисленны и включают тахикардию, утомляемость, потерю веса, нервозность и тремор … подробнее (феномен Йода-Базедова).Как это ни парадоксально, избыточное поглощение йода щитовидной железой может подавлять синтез гормонов щитовидной железы (так называемый эффект Вольфа-Чайкова). Таким образом, токсичность йода может в конечном итоге вызвать йодный зоб, гипотиреоз, гипотиреоз, гипотиреоз — это дефицит гормонов щитовидной железы. Он диагностируется по клиническим признакам, таким как типичный внешний вид лица, хриплая медленная речь и сухость кожи, а также по низким уровням гормонов щитовидной железы … подробнее или микседема.

Очень большие количества йодида могут вызывать неприятный привкус во рту, повышенное слюноотделение, раздражение желудочно-кишечного тракта и угри на коже.Пациентам, часто подвергавшимся воздействию больших количеств йодсодержащих контрастных красок для рентгенографии или препарата амиодарон, необходимо контролировать функцию щитовидной железы.

Лечение йодной токсичности состоит из коррекции аномалий щитовидной железы и, в случае чрезмерного потребления, изменения диеты.

Название препарата	Выберите Торговлю
амиодарон	КОРДАРОН

Щелкните здесь для обучения пациентов

Йод | Институт Линуса Полинга

Español |日本語

Резюме

Йод является ключевым компонентом гормонов щитовидной железы, которые необходимы на протяжении всей жизни для нормального роста, неврологического развития и обмена веществ. (Дополнительная информация)
Недостаточное потребление йода ухудшает выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к состоянию, называемому гипотиреозом. Дефицит йода приводит к ряду неблагоприятных заболеваний разной степени тяжести, от увеличения щитовидной железы (зоба) до тяжелой физической и умственной отсталости, известной как кретинизм. (Дополнительная информация)
Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Дефицит йода у матери во время беременности может привести к гипотиреозу матери и плода, а также к выкидышу, преждевременным родам и неврологическим нарушениям у потомства. (Дополнительная информация)
Даже в районах с добровольными / обязательными программами йодирования и в странах, богатых йодом, беременные женщины, кормящие матери и младенцы относятся к числу наиболее уязвимых к дефициту йода из-за их особых потребностей на этих этапах жизни. (Дополнительная информация)
Рекомендуемая суточная норма потребления йода составляет 150 мкг (мкг) / день для взрослых, 220 мкг / день для беременных женщин и 290 мкг / день для кормящих женщин.Во время беременности и кормления грудью плод и младенец полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы. (Дополнительная информация)
Накопление в щитовидной железе радиоактивного йода (¹³¹ I) увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей. В случае радиационной аварийной ситуации текущие профилактические меры включают распределение фармакологических доз йодида калия, которые снизят риск значительного поглощения ¹³¹ I щитовидной железой. (Дополнительная информация)
Морепродукты — отличный источник диетического йода. Молочные продукты, зерно, яйца и птица в значительной степени способствуют потреблению йода с пищей в США. (Дополнительная информация)
Более чем в 120 странах мира внедрены программы обогащения соли йодом с целью восполнения йодной недостаточности среди населения. (Дополнительная информация)
В популяциях с дефицитом йода быстрое увеличение потребления йода может спровоцировать йод-индуцированный гипертиреоз.Риск индуцированного йодом гипертиреоза особенно высок у пожилых людей с многоузловым зобом. (Дополнительная информация)
У взрослых с достаточным содержанием йода длительное потребление йода выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 1100 мкг / день может увеличить риск заболеваний щитовидной железы, включая йод-индуцированный зоб и гипотиреоз. (Дополнительная информация)

Йод (I), неметаллический микроэлемент, необходим человеку для синтеза гормонов щитовидной железы.Дефицит йода — важная проблема для здоровья во многих странах мира. Большая часть йода на Земле в форме йодид-иона (I ^—) содержится в океанах, и содержание йода в почве варьируется в зависимости от региона. Чем старше открытая поверхность почвы, тем больше вероятность выщелачивания йода в результате эрозии. Горные районы, такие как Гималаи, Атлас, Анды и Альпы; затопленные речные долины, такие как равнина реки Ганг в Индии; и многие внутренние регионы, такие как Центральная Азия и Африка, Центральная и Восточная Европа, а также регион Среднего Запада в Северной Америке, относятся к числу регионов с наиболее острым дефицитом йода в мире (1).

Функция

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (T ₃) и тироксина (T ₄) и, следовательно, необходим для нормальной функции щитовидной железы. Чтобы удовлетворить потребность организма в гормонах щитовидной железы, щитовидная железа улавливает йод из крови и включает его в большой (660 кДа) гликопротеин тиреоглобулин. Гидролиз тиреоглобулина лизосомальными ферментами приводит к образованию гормонов щитовидной железы, которые при необходимости накапливаются и высвобождаются в кровоток.В тканях-мишенях, таких как печень и мозг, T ₄ (самый распространенный циркулирующий гормон щитовидной железы) может быть преобразован в T ₃ с помощью селенсодержащих ферментов, известных как йодтиронин дейодиназы (DIOs) ( Рисунок 1 ; см. также «Взаимодействие с питательными веществами»). T ₃ — это физиологически активный гормон щитовидной железы, который может связываться с рецепторами щитовидной железы в ядрах клеток и регулировать экспрессию генов. Таким образом, гормоны щитовидной железы регулируют ряд физиологических процессов, включая рост, развитие, метаболизм и репродуктивную функцию (2).

[Рис. 1 — Нажмите, чтобы увеличить]

Регулирование функции щитовидной железы — сложный процесс, в котором задействованы гипоталамус и гипофиз. В ответ на секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) гипоталамусом гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH), который стимулирует захват йода, синтез тиреоидных гормонов и высвобождение T ₄ и T ₃ посредством щитовидная железа. Присутствие адекватно циркулирующих T ₄ и T ₃ отвечает на уровне как гипоталамуса, так и гипофиза, снижая выработку TRH и TSH ( Рисунок 2 ).Когда уровни циркулирующего T ₄ уменьшаются, гипофиз увеличивает секрецию ТТГ, что приводит к увеличению захвата йода, а также к увеличению производства и высвобождения как T ₃, так и T ₄. Дефицит йода приводит к недостаточному производству T ₄. В ответ на снижение концентрации Т ₄ в крови гипофиз увеличивает выработку ТТГ. Постоянно повышенный уровень ТТГ может привести к гипертрофии (увеличению) щитовидной железы, также известной как зоб (см. Дефицит) (3).

[Рисунок 2 — Нажмите, чтобы увеличить]

Дефицит

Щитовидная железа здорового взрослого человека концентрирует 70-80% общего содержания йода в организме (15-20 мг) и использует около 80 мкг йода в день для синтеза гормонов щитовидной железы. Напротив, хронический дефицит йода может привести к резкому снижению содержания йода в щитовидной железе ниже 1 мг (1). Дефицит йода признан наиболее частой причиной предотвратимых повреждений мозга в мире.Спектр йододефицитных расстройств (IDD) включает умственную отсталость, гипотиреоз, зоб и другие аномалии роста и развития различной степени (4). По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 30% населения мира (2 миллиарда человек) имеют недостаточное потребление йода, что измеряется по медианным концентрациям йода в моче ниже 100 мкг / л (5). Более того, около трети детей школьного возраста (6–12 лет) во всем мире (241 миллион детей в 2011 г.) имеют недостаточное потребление йода (6, 7).Крупные международные усилия привели к значительным улучшениям в коррекции йодной недостаточности в 1990-х годах, в основном за счет использования йодированной соли в странах с йододефицитным дефицитом (4). Хотя около 70% домохозяйств в мире в настоящее время имеют доступ к йодированной соли (8), слабый или умеренный дефицит йода остается проблемой общественного здравоохранения по крайней мере в 30 странах; нет данных об экскреции йода для 42 других стран, включая Израиль, Сирию и Сьерра-Леоне (7). Для получения дополнительной информации о международных усилиях по искоренению йодной недостаточности посетите веб-сайты Йодной глобальной сети (ранее — Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями) и ВОЗ.

Биомаркеры йодного статуса

,00

Более 90% поступившего внутрь йода выводится с мочой в течение 24-48 часов, так что суточное потребление йода в популяции можно экстраполировать на основе измерений средних точечных концентраций йода в моче (9, 10). Согласно критериям ВОЗ, дефицит йода в популяции определяется по медианным концентрациям йода в моче ниже 150 микрограммов (мкг) / л для беременных женщин и 100 мкг / л для всех других групп (, таблица 1, ). Адекватное потребление соответствует средней концентрации йода в моче 100–199 мкг / л у детей школьного возраста и 150–249 мкг / л у беременных женщин (, таблица 1, ).В то время как медианная концентрация йода в моче является популяционным показателем недавнего потребления йода с пищей, для оценки потребления у отдельных лиц предпочтительнее многократное накопление йода с мочой за 24 часа (9-11).

Таблица 1. Критерии ВОЗ для оценки йодного питания на основе медианных популяционных концентраций йода в моче (4)
Группа населения	Медиана / диапазон концентраций йода в моче (мкг / л)	Потребление йода
Дети (<2 лет)	<100	Недостаточно
Дети (<2 лет)	≥100	Достаточно
Дети (≥6 лет), подростки и взрослые *	<100	Недостаточно
	100–199	Достаточно
	200–299	Более чем достаточно
	> 300	Превышение
Беременные	<150	Недостаточно
	150-249	Достаточно
	250-499	Более чем достаточно
	≥500	Превышение
Кормящие женщины ^#	<100	Недостаточно
Кормящие женщины ^#	≥100	Достаточно
* За исключением беременных и кормящих женщин. ^# Учитывая, что потребность в йоде у кормящих женщин повышена (см. RDA), значения средней концентрации экскреции с мочой ниже, чем можно было бы ожидать, потому что йод также выделяется с грудным молоком.

Во многих странах концентрация ТТГ в сыворотке крови используется для скрининга врожденного гипотиреоза у новорожденных. ТТГ новорожденных можно использовать как индикатор йодного статуса населения. Тем не менее, у детей старшего возраста и взрослых сывороточный ТТГ не является чувствительным индикатором йодного статуса, поскольку концентрации обычно поддерживаются в пределах нормы, несмотря на явный дефицит йода (12).Концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови у детей школьного возраста является чувствительным маркером йодного статуса населения (13). В районах с эндемическим зобом изменения размеров щитовидной железы отражают длительное йодное питание (от месяцев до лет). Оценка распространенности зоба в популяции используется для определения степени йодной недостаточности, а также для мониторинга долгосрочного воздействия программ устойчивого йодирования соли (4, 10). Наконец, сывороточные концентрации гормонов щитовидной железы не адекватно отражают йодное питание населения (1).

Йододефицитные расстройства

Все побочные эффекты йодной недостаточности у животных и людей в совокупности называются йододефицитными расстройствами (см. Обзор в 1). Увеличение щитовидной железы или зоб — один из самых ранних и наиболее заметных признаков йодной недостаточности. Это физиологическая адаптация щитовидной железы в ответ на постоянную стимуляцию ТТГ (см. Функция). При легком дефиците йода увеличения щитовидной железы может быть достаточно, чтобы максимально увеличить потребление доступного йода и обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы.Тем не менее, большой зоб может закупорить трахею и пищевод и повредить возвратные гортанные нервы.

Более серьезные случаи дефицита йода приводят к нарушению синтеза гормонов щитовидной железы, известному как гипотиреоз. Адекватное потребление йода, как правило, уменьшает размер зоба, но обратимость последствий гипотиреоза зависит от стадии жизни человека. Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Помимо регулирования многих аспектов роста и развития, гормоны щитовидной железы важны для миграции, пролиферации и дифференциации определенных популяций нейронов, общей архитектуры коры головного мозга, образования аксональных связей и миелинизации центральной нервной системы. , который возникает как до, так и вскоре после рождения (см. 14).

Последствия дефицита йода на разных этапах жизни обсуждаются ниже.

Беременность и лактация

Суточная потребность в йоде значительно увеличивается у беременных и кормящих женщин из-за (1) увеличения выработки гормонов щитовидной железы и их передачи плоду на ранних сроках беременности до того, как щитовидная железа плода станет функциональной, (2) передачи йода плоду на поздних сроках беременности. , (3) повышенная экскреция йода с мочой и (4) передача йода младенцу через грудное молоко (см. Также RDA) (12, 15).

Во время беременности размер щитовидной железы увеличивается на 10% у женщин, проживающих в регионах с достаточным содержанием йода, и на 20-40% у женщин, живущих в регионах с дефицитом йода (16). Дефицит йода во время беременности может привести к гипотиреозу у женщин. Гипотиреоз у матери связан с повышенным риском преэклампсии, выкидыша, мертворождения, преждевременных родов и новорожденных с низкой массой тела (обзор в 16). Кроме того, тяжелый дефицит йода во время беременности может привести к врожденному гипотиреозу и нейрокогнитивным дефицитам у потомства (см. Пренатальное развитие) (12).

Кормящие грудью женщины с дефицитом йода могут быть не в состоянии обеспечить достаточным количеством йода своих младенцев, которые особенно уязвимы к последствиям дефицита йода (см. Новорожденные и младенцы) (17). Ежедневная пренатальная добавка 150 мкг йода, рекомендованная Американской тироидной ассоциацией (ATA) (16), поможет гарантировать, что беременные и кормящие женщины в США потребляют достаточное количество йода в эти критические периоды. В районах с дефицитом йода, где йодированная соль недоступна, Глобальная сеть йода (IGN; ранее — Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендуют кормящим женщинам получать один раз в год. доза 400 мг йода (или 250 мкг / день) и исключительно грудное вскармливание не менее шести месяцев.Когда грудное вскармливание невозможно, рекомендуется прямое введение младенцу (<2 лет) однократной годовой дозы йода 200 мг (или 90 мкг / день) (4). Рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование недавно продемонстрировало, что добавление материнских добавок (с однократной дозой йода 400 мг) улучшало йодный статус младенцев, находящихся на грудном вскармливании, более эффективно, чем прямое добавление младенцев (с однократной дозой йода 100 мг) для срок не менее шести месяцев (18). Тем не менее, добавление кормящих женщин не увеличивало концентрацию йода в моче матери выше 100 мкг / л, что позволяет предположить, что у матерей, принимавших добавки, сохранялся дефицит йода (18).

Внутриутробное развитие

Дефицит йода у плода вызывается дефицитом йода у матери (см. Беременность и лактация). Во время беременности, до того, как щитовидная железа плода станет функциональной на 16-20 неделе беременности, материнский тироксин (T ₄) проникает через плаценту, способствуя нормальному развитию эмбриона и плода. Следовательно, дефицит йода у матери и гипотиреоз могут привести к неблагоприятным осложнениям беременности, включая потерю плода, отслойку плаценты, преэклампсию, преждевременные роды и врожденный гипотиреоз у потомства (16).Влияние материнского гипотиреоза на потомство зависит от времени и тяжести дефицита йода in utero в утробе матери. Тяжелая форма врожденного гипотиреоза может привести к кретинизму, состоянию, связанному с необратимой умственной отсталостью. Клиническая картина неврологического кретинизма у потомства включает тяжелую умственную и физическую отсталость, глухоту, мутизм и двигательную спастичность.

Микседематозная форма кретинизма связана с сосуществующим дефицитом йода и селена в Центральной Африке (см. Взаимодействие с питательными веществами) и характеризуется менее тяжелой степенью умственной отсталости, чем при неврологическом кретинизме.Тем не менее, у пораженных людей проявляются все признаки тяжелого гипотиреоза, включая серьезную задержку роста и задержку полового созревания (12). Два лонгитюдных когортных исследования (одно в Великобритании и одно в Австралии) недавно обнаружили, что даже легкий или умеренный дефицит йода во время беременности был связан со снижением показателей IQ и различных показателей грамотности у детей в возрасте от 8 до 9 лет (19 , 20).

Новорожденные и младенцы (до одного года)

Младенческая смертность выше в регионах с острым дефицитом йода, чем в регионах, богатых йодом, и несколько исследований продемонстрировали увеличение выживаемости детей после коррекции йодной недостаточности (8, 21, 22).Младенчество — это период быстрого роста и развития мозга. Достаточное количество гормона щитовидной железы, которое зависит от адекватного потребления йода, необходимо для нормального развития мозга. Даже при отсутствии врожденного гипотиреоза дефицит йода в младенчестве может привести к аномальному развитию мозга и, как следствие, к нарушению интеллектуального развития (23, 24).

Дети и подростки

Дефицит йода у детей и подростков часто связан с зобом.Заболеваемость зобом достигает пика в подростковом возрасте и чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Дети школьного возраста в районах с дефицитом йода демонстрируют более низкую успеваемость в школе, более низкий IQ и более высокую частоту нарушений обучаемости, чем соответствующие группы из районов с достаточным содержанием йода. Три метаанализа, в основном перекрестных исследований, пришли к выводу, что хронический дефицит йода был связан со снижением среднего показателя IQ на 7–13,5 баллов у участников (в основном детей) (25–27). Однако в этих наблюдательных исследованиях не проводилось различий между дефицитом йода во время беременности и в детстве, и такие наблюдательные исследования могут быть искажены социальными, экономическими и образовательными факторами, влияющими на развитие ребенка.

Взрослые

Недостаточное потребление йода также может привести к зобу и гипотиреозу у взрослых. Хотя влияние гипотиреоза на мозг взрослых более незаметно, чем у детей, исследования показывают, что гипотиреоз приводит к плохим социальным и экономическим достижениям из-за низкой образованности, апатии и снижения производительности труда (28). Другие симптомы гипотиреоза у взрослых включают усталость, увеличение веса, непереносимость холода и запор.

Наконец, поскольку дефицит йода вызывает увеличение способности щитовидной железы улавливать йод, люди всех возрастов с дефицитом йода более восприимчивы к радиационно-индуцированному раку щитовидной железы (см. Профилактика заболеваний), а также к гипертиреозу, индуцированному йодом. увеличение потребления йода (см. Безопасность) (2).

Лица и группы риска йодной недостаточности

В то время как риск дефицита йода для населения, живущего в районах с дефицитом йода, без адекватных программ обогащения йодом, хорошо известен, высказывались опасения, что определенные субпопуляции в странах, считающихся достаточными для йода, могут не потреблять достаточное количество йода (7, 29). Более широкое использование методов оценки йодного статуса (см. Биомаркеры йодного статуса) показало, что дефицит йода также возникает в районах с низкой распространенностью зоба, в прибрежных районах, в высокоразвитых странах и в регионах, где дефицит йода был ранее устранен. (4).

В настоящее время считается, что в США достаточно йода. Тем не менее, в последние годы потребление йода с пищей среди населения США снизилось. Данные последнего Национального исследования здоровья и питания США (NHANES 2009-2010) показали, что средняя концентрация йода в моче для населения в целом составляла 144 мкг / л по сравнению с 164 мкг / л, о которых сообщалось в предыдущих оценках (NHANES 2005-2006 и 2007 гг. -2008) (30, 31). Помимо региональных различий в США, были обнаружены этнические различия.Было показано, что во всех возрастных группах медианная концентрация йода в моче у афроамериканцев ниже, чем у выходцев из Латинской Америки и европеоидной расы.

Кроме того, средние концентрации йода в моче у небеременных женщин детородного возраста и беременных женщин указывают на то, что в последние годы в США вновь возник легкий дефицит йода (31).

Небеременные женщины

Данные US NHANES 2007-2010 показали, что 37,3% небеременных женщин (в возрасте 15-44 лет) имели концентрацию йода в моче ниже 100 мкг / л, что отражает потенциально недостаточное потребление йода (см. Биомаркеры йодного статуса) (31).Только пятая часть небеременных женщин сообщила об использовании йодсодержащих добавок в предыдущем исследовании NHANES (2001–2006) (32). Тем не менее, адекватное потребление йода женщинами детородного возраста (150 мкг / день; см. RDA) необходимо для оптимальных запасов йода, особенно если они планируют беременность. Некоторые эксперты рекомендовали ежедневно употреблять 250 мкг йода до зачатия, чтобы обеспечить адекватное производство гормонов щитовидной железы и снабжение йода эмбрионом и плодом во время беременности (см. Беременность и лактация) (12).

Беременные

Статистических данных о глобальном бремени дефицита йода у беременных женщин нет, но национальные и региональные данные свидетельствуют о том, что эта группа особенно уязвима. Учитывая повышенную потребность в йоде во время беременности, средняя концентрация йода в моче должна составлять не менее 150 мкг / л (см. Биомаркеры йодного статуса). Объединенные данные NHANES за 2005-2010 гг. Показали, что у беременных женщин в США средняя концентрация йода в моче составляла 129 мкг / л, а самая низкая средняя концентрация (109 мкг / л) наблюдалась в течение первого триместра гестации, когда эмбрион / плод полагался на исключительно материнскими гормонами щитовидной железы (31).

Кормящие женщины

В то время как данные о йодном статусе кормящих женщин в США ограничены, потребление пищи, которое было недостаточным во время беременности, вероятно, будет недостаточным для значительной части кормящих женщин (33, 34). В систематическом обзоре литературы недавно сообщалось о неоптимальном потреблении йода с пищей у кормящих женщин в некоторых странах с обязательной программой обогащения пищевых добавок, включая Данию, Австралию и Индию (35).Американская тироидная ассоциация (ATA) рекомендует всем беременным или кормящим грудью женщинам Северной Америки добавлять в свой рацион йода 150 мкг / день йода (36).

Младенцы на грудном вскармливании и отлучении от груди

В организме здорового новорожденного содержится всего около 300 мкг йода, что делает новорожденных чрезвычайно уязвимыми к дефициту йода (28), а младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы.Даже в районах, охваченных программой йодирования соли, младенцы, отлученные от груди, подвергаются высокому риску йодной недостаточности, особенно если они не получают йодсодержащую детскую смесь (17).

Лица, соблюдающие специальные диеты

Было обнаружено, что диеты, исключающие йодированную соль, рыбу и водоросли, содержат очень мало йода (9). Люди, потребляющие фирменные продукты для похудения, также могут подвергаться риску неадекватного потребления (37). Небольшое поперечное исследование, проведенное в США с участием 78 вегетарианцев и 63 веганов, показало, что медианные концентрации йода в моче составили 147 и 78 мкг / л.5 мкг / л соответственно, что свидетельствует о недостаточном потреблении йода среди веганов (38). Недавно также были зарегистрированы два случая зоба и / или гипотиреоза у детей, соблюдающих ограничительные диеты для контроля воспаления пищевода (эозинофильный эзофагит) (39) или аллергии (40).

Пациенты, нуждающиеся в парентеральном питании

Хотя йод обычно не добавляют в растворы для парентерального питания (ПП), местные йодсодержащие дезинфицирующие средства и другие побочные источники обеспечивают значительное количество йода для некоторых пациентов с ПП, так что возникновение дефицита йода маловероятно.Тем не менее, дефицит может возникнуть, особенно у недоношенных детей с ограниченными запасами в организме, если антисептики на основе хлоргексидина заменят йодсодержащие антисептики (28, 41).

Взаимодействие с питательными веществами

Сопутствующий дефицит селена, железа или витамина А может усугубить последствия дефицита йода (см. Статью 42).

Селен

В то время как йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, селенсодержащие йодтиронин дейодиназы (DIO) представляют собой ферменты (или селеноферменты), необходимые для превращения T ₄ в биологически активный гормон щитовидной железы T ₃ (см. Статью о Селен).Активность DIO1 также может участвовать в регуляции гомеостаза йода (43). Кроме того, глутатионпероксидазы являются селеноферментами, которые защищают щитовидную железу от повреждений, вызванных перекисью водорода, во время синтеза гормонов щитовидной железы (44). Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 151 беременной женщины с риском развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы показало, что добавление селена (200 мкг / день в форме селенометионина) на 12 неделе беременности и до 12 месяцев после родов снижает риск дисфункции щитовидной железы и стойкий гипотиреоз (45).Однако в другом исследовании (Selenium in Pregnancy Intervention Trial) не было обнаружено преимуществ приема добавок селена (60 мкг / день с 12-14 недель беременности до родов) по сравнению с плацебо в отношении концентраций циркулирующих аутоантител у беременных женщин с умеренным дефицитом йода (46).

Эпидемиология сосуществующей недостаточности йода и селена в Центральной Африке была связана с распространенностью микседематозного кретинизма, тяжелой формы врожденного гипотиреоза, сопровождающейся умственной и физической отсталостью.Дефицит селена может быть только одним из нескольких неопределенных факторов, которые могут усугубить пагубные последствия дефицита йода (42). Кроме того, результаты рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показали, что коррекция только дефицита селена может иметь пагубное влияние на метаболизм гормонов щитовидной железы у детей школьного возраста с одновременным дефицитом селена и йода (47, 48). Наконец, было обнаружено, что дефицит селена у грызунов оказывает незначительное влияние на активность DIO, поскольку оказывается, что селен поставляется в первую очередь для адекватного синтеза DIO за счет других селеноферментов (44).

Утюг

Тяжелая железодефицитная анемия может нарушать метаболизм щитовидной железы следующими способами: (1) изменяя реакцию гипофиза на ТТГ; (2) за счет снижения активности пероксидазы щитовидной железы, которая катализирует йодирование тиреоглобулина для производства гормонов щитовидной железы; и (3) в печени за счет ограничения превращения Т ₄ в Т ₃, увеличения оборота Т ₃ и уменьшения связывания Т ₃ с ядерными рецепторами (49).По оценкам, зоб и железодефицитная анемия сосуществуют у 25% детей школьного возраста в Западной и Северной Африке (42). Рандомизированное контролируемое исследование с участием детей с дефицитом железа и зобом показало большее уменьшение размеров щитовидной железы после потребления йодированной соли вместе с 60 мг железа в день четыре раза в неделю по сравнению с плацебо (50). Дополнительные вмешательства подтвердили, что коррекция железодефицитной анемии повышает эффективность добавок йода для смягчения заболеваний щитовидной железы (см. Обзоры 42, 49).

Витамин A

В Северной и Западной Африке дефицит витамина А и зоб, вызванный дефицитом йода, могут сосуществовать почти у 50% детей. Статус витамина А, как и другие факторы питания, по-видимому, влияет на реакцию на йодную профилактику в популяциях с дефицитом йода (51). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа за счет (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина, и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (см. Обзор в 52).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (51). Эти дети получали обогащенную йодом соль вместе с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и через 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Добавки витамина А значительно снижали концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (51).В другом исследовании добавление только витамина А (без йода) детям с дефицитом йода уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрацию ТТГ и тиреоглобулина (53). Тем не менее, добавка витамина А не оказала дополнительного влияния на функцию щитовидной железы / метаболизм гормонов, когда детям также давали йодированное масло.

Гойтрогены

Некоторые продукты содержат вещества, которые мешают усвоению йода или выработке гормонов щитовидной железы; эти вещества называются гойтрогенами.Возникновение зоба в Демократической Республике Конго связано с потреблением маниоки, которая содержит линамарин, соединение, которое метаболизируется до тиоцианата и блокирует поглощение йода щитовидной железой (1). У людей с дефицитом йода курение табака связано с повышенным риском развития зоба (54, 55). Цианид табачного дыма превращается в тиоцианат в печени, подвергая курильщиков с низким потреблением йода риском развития зоба. Кроме того, тиоцианат влияет на транспорт йода в лактирующую молочную железу, приводя к низким концентрациям йода в грудном молоке и нарушению снабжения йода новорожденными / младенцами курящих матерей (2).Некоторые виды проса, сладкого картофеля, бобов и овощей семейства крестоцветных (например, капуста, брокколи, цветная капуста и брюссельская капуста) также содержат гойтрогены (1). Кроме того, было обнаружено, что изофлавоны сои, генистеин и даидзеин ингибируют синтез гормонов щитовидной железы (56). Большинство этих гойтрогенов не имеют клинического значения, если они не потребляются в больших количествах или не существует сопутствующего дефицита йода. Промышленные загрязнители, такие как перхлорат (см. Безопасность), резорцин и фталевая кислота, также могут быть зобогенными (1, 57).

Рекомендуемая диета (RDA)

Рекомендуемая суточная норма содержания йода была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины (IOM) в 2001 году (, таблица 2, ). Рекомендуемые количества были рассчитаны с использованием нескольких методов, включая измерение поглощения йода щитовидной железой людей с нормальной функцией щитовидной железы (9). Подобные рекомендации были сделаны несколькими организациями, включая Американскую тироидную ассоциацию (ATA) (16, 58), Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ), Глобальную сеть йода (IGN; ранее Международный совет по борьбе с заболеваниями, связанными с дефицитом йода). , и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) (4).Следует отметить, что ВОЗ, IGN и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное потребление 250 мкг йода как для беременных, так и для кормящих женщин (4).

Таблица 2. Рекомендуемая суточная норма потребления йода
Этап жизни	Возраст	Мужчины (мкг / день)	Самки (мкг / сут)
Младенцы	0-6 месяцев	110 (AI)	110 (AI)
Младенцы	7-12 месяцев	130 (AI)	130 (AI)
Детский	1-3 года	90	90
Детский	4-8 лет	90	90
Детский	9-13 лет	120	120
Подростки	14-18 лет	150	150
Взрослых	19 лет и старше	150	150
Беременность	все возрасты	—	220
Кормление грудью	все возрасты	—	290

Профилактика заболеваний

Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы

Радиоактивный йод, особенно йод 131 (¹³¹ I), может быть выброшен в окружающую среду в результате аварий на ядерных реакторах, таких как авария на Чернобыльской АЭС в Украине в 1986 году и авария на АЭС Фукусима-дайити в Японии в 2011 году.Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей (59). Повышенная активность улавливания йода щитовидной железой при йодной недостаточности приводит к увеличению накопления радиоактивного йода в щитовидной железе (¹³¹ I). Таким образом, люди с дефицитом йода подвергаются повышенному риску развития радиационно-индуцированного рака щитовидной железы, поскольку они накапливают большее количество радиоактивного йода. Йодид калия, вводимый в фармакологических дозах (до 130 мг для взрослых) в течение 48 часов до или через восемь часов после радиационного облучения в результате аварии на ядерном реакторе, может значительно снизить поглощение щитовидной железой ¹³¹ I и снизить риск радиационно-индуцированного рака щитовидной железы ( 60).Быстрое и широкое использование профилактики йодистым калием в Польше после аварии на Чернобыльском ядерном реакторе в 1986 году может объяснить отсутствие значительного увеличения заболеваемости раком щитовидной железы у детей по сравнению с районами выпадения осадков, где профилактика йодидом калия не использовалась широко (61). В США Комиссия по ядерному регулированию (КЯР) требует рассмотрения йодида калия в качестве защитной меры для населения в случае значительного выброса радиоактивности с атомной электростанции (62).См. Также Информацию о йодиде калия FDA США.

Лечение болезней

Фиброзно-кистозные изменения груди

Фиброзно-кистозные изменения груди представляют собой доброкачественное (незлокачественное) состояние груди, характеризующееся опухолью и дискомфортом в одной или обеих грудях. Формирование кист и фиброзные изменения внешнего вида ткани молочной железы происходят по крайней мере у 50% женщин в пременопаузе и обычно не связаны с повышенным риском рака молочной железы (63).Причина фиброзно-кистозных изменений неизвестна, но изменение гормональной стимуляции во время менструального цикла может вызвать изменения в ткани груди (63).

Несколько обсервационных исследований также подтвердили связь между доброкачественными заболеваниями груди (включая, помимо прочего, фиброзно-кистозные изменения) и заболеваниями щитовидной железы. Недавно небольшое исследование случай-контроль (166 случаев против 72 контрольных) показало, что частота доброкачественных заболеваний груди была выше у женщин с узловым зобом (54,9%) или тиреоидитом Хашимото (47.4%), чем в контрольной группе с эутиреоидом (29,2%) (64). Напротив, было обнаружено, что распространенность антитироидного аутоиммунитета и гипотиреоза была значительно выше у женщин с доброкачественными заболеваниями груди по сравнению с контрольной группой (65, 66). Интересно, что коррекция гипотиреоза с помощью дополнительного препарата T ₄ улучшает некоторые симптомы доброкачественного заболевания груди, включая боль в груди (масталгию) и выделения из сосков (65).

У крыс, получавших эстроген, дефицит йода приводит к изменениям, аналогичным тем, которые наблюдаются в фиброзно-кистозной груди, в то время как восполнение запасов йода отменяет эти изменения (67).Неконтролируемое исследование 233 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что лечение водным молекулярным йодом (I ₂) в дозе 0,08 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение 6-18 месяцев было связано с уменьшением боли. и другие симптомы у более чем 70% участников (68). Около 10% участников исследования сообщили о побочных эффектах, которые исследователи описали как незначительные. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование водного молекулярного йода (0,07-0,09 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение шести месяцев) с участием 56 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что 65% женщин, принимавших молекулярный йод, сообщили улучшение по сравнению с 33% тех, кто принимал плацебо (68).Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 87 женщин с документально подтвержденной болью в груди показало, что молекулярный йод (1,5, 3 или 6 мг / день) в течение шести месяцев уменьшал общую боль (69). В этом исследовании 38,5% женщин, получавших 1,5 мг / день, 37,9% женщин, получавших 3 мг / день, и 51,7% женщин, получавших 6 мг / день, сообщили как минимум о 50% снижении самооценки боли в груди по сравнению с 8,3% в группе плацебо.

Необходимы крупномасштабные контролируемые клинические испытания, чтобы определить терапевтическую ценность молекулярного йода при фиброзно-кистозной груди.Кроме того, дозы йода, использованные в этих исследованиях (от 1,5 до 6 мг / день для человека 60 кг), превышают допустимый верхний уровень потребления (UL), рекомендованный Советом по пищевым продуктам и питанию Института медицины, и должны быть только используется под наблюдением врача (см. Безопасность).

Источники

Источники питания

Данные текущего исследования общего рациона питания в США, которое отслеживает уровни некоторых загрязнителей и питательных веществ в пищевых продуктах, показывают, что потребление йода с пищей у взрослых составляет от 138 до 268 микрограммов (мкг) / день.Значительно более высокие средние дозы (304-353 мкг / день йода) были зарегистрированы для мальчиков в возрасте от 14 до 16 лет (70).

Морепродукты богаты йодом, потому что морские животные могут концентрировать йод из морской воды. Некоторые виды съедобных морских водорослей (например, вакаме) также очень богаты йодом (71). Содержание йода в пище, выращиваемой или выращиваемой на определенной почве, зависит от содержания йода в этой почве. В США молочные продукты составляют до 90% от общего расчетного потребления йода младенцами, не менее 70% — детьми (в возрасте 2-10 лет), 53-63% — подростками (возрастом 14-16 лет), и около 50% у взрослых (70).В Великобритании и Северной Европе уровни йода в молочных продуктах, как правило, ниже летом, когда скоту разрешают пастись на пастбищах с низким содержанием йода в почве (9).

Другими хорошими источниками диетического йода являются яйца, фрукты, зерновые продукты и птица (70). Обработанные продукты могут способствовать потреблению йода, если во время производства добавляются йодированная соль или пищевые добавки, такие как йодат кальция и йодат калия. Тем не менее, в США практически не используется йодированная соль при производстве обработанных пищевых продуктов и продуктов быстрого приготовления, и пищевая промышленность не обязана указывать содержание йода на упаковке пищевых продуктов (72). В таблице 3 приведено содержание йода в некоторых богатых йодом продуктах питания в микрограммах (мкг). Поскольку содержание йода в продуктах питания может значительно различаться, эти значения следует считать приблизительными (73).

Таблица 3. Некоторые пищевые источники йода
Еда	Обслуживание	Йод (мкг)
Соль (йодированная)	1 грамм	77
Треска	3 унции *	99
Креветки	3 унции	35
Рыбные палочки	2 рыбные палочки	35
Тунец, консервированный в масле	3 унции (½ банки)	17
Молоко коровье	1 чашка (8 жидких унций)	99
Яйцо вареное	1 большой	12
Фасоль, приготовленная	½ стакана	32
Картофель с кожурой, запеченный	1 средний	60
Грудка индейки, запеченная	3 унции	34
Водоросли	¼ унции сушеного	Переменная; может быть больше 4500 мкг (4.5 мг)
* Порция мяса в три унции примерно равна колоде карт.

Дополнения

Йодные добавки, отпускаемые без рецепта

Йодид калия доступен в виде пищевой добавки, обычно в виде комбинированных продуктов, таких как поливитаминные / минеральные добавки. Йод составляет примерно 77% от общей массы йодида калия (56). Мультивитаминная / минеральная добавка, которая содержит 100% дневной нормы йода, обеспечивает 150 мкг йода.Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе (см. «Источники»), дополнительные 150 мкг / день вряд ли приведут к чрезмерному потреблению йода. Американская тироидная ассоциация (ATA) рекомендует пренатальный прием добавок йода со 150 мкг / день и не рекомендует употреблять ≥500 мкг / день йода из йода, йода калия и добавок из водорослей для детей и взрослых, а также во время беременности и кормления грудью ( см. также Безопасность) (36, 74).

Программы обогащения йода

Обогащение соли йодом — это реальный и недорогой метод устранения йодной недостаточности, и программы йодирования соли были реализованы почти во всех странах.В Северной Америке обогащение соли йодом является обязательным в Канаде и некоторых частях Мексики, но только добровольно в США, так что только 52% поваренной соли в США йодировано, и только пятая часть всей соли, потребляемой в США, йодирована. (72, 75). Йодид калия (KI), йодид меди (CuI) и йодат калия (KIO ₃) используются для йодирования соли. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует от 46 до 76 мкг йода на грамм соли в йодированной соли. Однако недавний анализ 88 образцов йодированной пищевой соли в США показал, что содержание йода было ниже рекомендуемого диапазона в 52% образцов и выше диапазона в 7% образцов (76).

В других странах соль обычно содержит 20-50 мкг йода на грамм соли, в зависимости от местного законодательства (76). В таких странах, как Дания (77), Австралия (78, 79) и Новая Зеландия (80), использование йодированной соли в процессе выпечки хлеба является обязательным. Были изучены дополнительные подходы, включая обогащение сахаром (81), обогащение яиц (82), использование йодированной соли при приготовлении ферментированной рыбы и рыбного соуса (83) и использование удобрений, богатых йодом (84). Кроме того, обогащение кормов для скота йодом и использование йодофоров для оздоровления во время доения способствует увеличению содержания йода в молочных продуктах (85).Наконец, годовые дозы йодированного растительного масла вводятся перорально или внутримышечно людям из йододефицитных групп населения, у которых нет доступа к йодированной соли (4, 56).

Безопасность

Острая токсичность

Острое отравление йодом встречается редко и обычно возникает только при дозах в несколько граммов. Симптомы острого отравления йодом включают жжение во рту, горле и желудке, лихорадку, тошноту, рвоту, диарею, слабый пульс, цианоз и кому (1).

Чрезмерное потребление йода

Риск йод-индуцированного гипертиреоза у лиц с дефицитом йода

Йод программы добавок в йод-дефицитных населения были связаны с увеличением числа случаев йод-индуцированного гипертиреоза (ИБС), особенно у пожилых людей с мульти-узловой зоб (86). Было обнаружено, что потребление йода в дозе 150-200 мкг / день увеличивает частоту ИИГ среди населения с дефицитом йода. Дефицит йода увеличивает риск развития автономных узлов щитовидной железы, которые не реагируют на контроль ТТГ (см. Функции).Эти автономные узелки могут затем чрезмерно производить гормоны щитовидной железы в ответ на внезапное поступление йода. Симптомы ИИГ включают потерю веса, тахикардию (частый пульс), мышечную слабость и тепло кожи. ИИГ может быть опасным для людей с сердечными заболеваниями. Тем не менее, поскольку основной причиной узлового зоба и ИБГ является хронический дефицит йода, польза от программ йодирования в значительной степени перевешивает риск ИБГ в популяциях с дефицитом йода (1).

Риск гипотиреоза у лиц, получающих достаточное количество йода

У людей, получающих достаточное количество йода, избыточное потребление йода чаще всего связано с повышенными концентрациями в крови тиреотропного гормона (ТТГ), которые подавляют выработку тиреоидных гормонов, что приводит к гипотиреозу и зобу.Слегка повышенная концентрация ТТГ в сыворотке без снижения сывороточных Т ₄ или Т ₃ является самым ранним признаком нарушения функции щитовидной железы при чрезмерном потреблении йода. У взрослых с достаточным содержанием йода повышенный уровень ТТГ в сыворотке был обнаружен при хроническом потреблении йода ≥750 мкг / день у детей и ≥1700 мкг / день у взрослых. Поскольку различные виды съедобных морских водорослей вносят существенный вклад в традиционные азиатские блюда, среднее потребление японцев с пищей оценивается в диапазоне от 1000 до 3000 мкг йода в день (71).Йод-индуцированный зоб и гипотиреоз не редкость в Японии, и их можно исправить, ограничив потребление морских водорослей (71). Продолжительный прием более 18000 мкг / день (18 мг / день) увеличивает заболеваемость зобом у взрослых. У новорожденных йод-индуцированный зоб и гипотиреоз могут быть вызваны либо высоким потреблением матери, либо высоким воздействием йодированных антисептиков (87). Чтобы свести к минимуму риск неблагоприятных последствий для здоровья, Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления (UL) йода, который, вероятно, будет безопасным почти для всех людей.Значения UL для йода перечислены в таблице 4 по возрастным группам; UL не распространяется на людей, которые лечатся йодом под медицинским наблюдением (74).

Таблица 4. Допустимый верхний уровень потребления (UL) йода
Возрастная группа	UL (мкг / день)
Младенцы 0-12 месяцев	Не удается установить *
Дети 1-3 года	200
Дети 4-8 лет	300
Дети 9-13 лет	600
Подростки 14-18 лет	900
Взрослые 19 лет и старше	1,100
* Источник приема должен быть только из продуктов питания и смесей.

Лица с повышенной чувствительностью к избыточному потреблению йода

Лица с дефицитом йода и пациенты с ранее существовавшим заболеванием щитовидной железы, включая узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и частичную тиреоидэктомию в анамнезе, могут быть чувствительны к уровням потребления йода, которые считаются безопасными для населения в целом, и могут не быть защищены UL. для йода (9). Младенцы, пожилые, беременные и кормящие женщины также могут быть более восприимчивыми к избытку йода (см. Добавки) (74).

Увеличивает ли повышенное и / или недостаточное потребление йода риск рака щитовидной железы?

За последние десятилетия во всем мире увеличилась заболеваемость раком щитовидной железы. В США заболеваемость раком щитовидной железы, составляющая 4% всех вновь диагностированных онкологических заболеваний, увеличилась с 4,9 случаев на человека в 1983 г. до 14,7 случаев на 100 000 человек в 2011 г., но уровень смертности от рака щитовидной железы остался низким (около 0,5 на человека). 100000 человек) (88). Папиллярный рак щитовидной железы, на который приходится более 80% всех случаев рака щитовидной железы, менее агрессивен и имеет лучший прогноз, чем фолликулярный рак щитовидной железы или анапластический рак щитовидной железы.Рост заболеваемости раком щитовидной железы во всем мире, вероятно, частично связан с улучшением скрининга и диагностики. Однако, поскольку это совпало с введением программ обогащения йода, была выдвинута гипотеза о возможном вкладе увеличения потребления йода. Тем не менее, в США рост заболеваемости раком щитовидной железы (в первую очередь папиллярным) за последние несколько десятилетий сопровождался сокращением среднего потребления йода (89).

Экологические исследования также показали, что йодная профилактика у популяций, ранее имевших йододефицит, была связана с увеличением заболеваемости папиллярным, а не фолликулярным подтипом рака, а также с уменьшением заболеваемости более агрессивным анапластическим раком щитовидной железы (89).Хотя изменения в потреблении йода, по-видимому, влияют на гистологический тип рака щитовидной железы, пока не ясно, увеличивает ли дефицит и / или избыток йода риск рака щитовидной железы (88).

Лекарственные взаимодействия

Амиодарон, лекарство, используемое для предотвращения нарушений сердечного ритма, содержит высокий уровень йода и может влиять на функцию щитовидной железы (90, 91). Антитиреоидные препараты, используемые для лечения гипертиреоза, такие как пропилтиоурацил (ПТУ), метимазол и карбимазол, могут повышать риск гипотиреоза.Кроме того, длительное использование лития для лечения расстройств настроения может увеличить риск гипотиреоза (92). Кроме того, использование фармакологических доз йодида калия может снизить антикоагулянтный эффект варфарина (кумарина) (56).

Загрязняющие вещества

Перхлорат — это окислитель, содержащийся в ракетном топливе, подушках безопасности, фейерверках, гербицидах и удобрениях. Было обнаружено, что в основном в результате деятельности человека перхлораты загрязняют питьевую воду и многие продукты питания (57).Хроническое воздействие перхлоратов в концентрациях более 20 мкг на кг массы тела в день препятствует поглощению йода щитовидной железой и может привести к гипотиреозу (93). Агентство по охране окружающей среды США (EPA) рекомендует, чтобы ежедневное пероральное воздействие перхлората не превышало 0,7 мкг / кг массы тела для защиты наиболее чувствительного населения, то есть плодов беременных женщин, у которых может быть дефицит йода и / или гипотиреоза (94). . Среди всех возрастных групп дети в возрасте двух лет имеют самое высокое расчетное дневное потребление перхлоратов с 0.35-0,39 мкг / кг массы тела / сут. Среднее оценочное потребление перхлората у взрослых в США колеблется от 0,08 до 0,11 мкг / кг массы тела в день (70).

Рекомендация Института Линуса Полинга

Рекомендуемой суточной нормы йода достаточно для обеспечения нормальной функции щитовидной железы. В настоящее время нет доказательств того, что потребление йода выше рекомендуемой суточной нормы приносит пользу. Большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе, что делает ненужными добавки.

Беременные и кормящие женщины

Учитывая важность достаточного количества йода во время внутриутробного развития и в младенчестве, беременным и кормящим женщинам следует принимать добавки, обеспечивающие 150 мкг йода в день (см. Дефицит).

Пожилые люди (> 50 лет)

Поскольку старение не было связано со значительными изменениями потребности в йоде, рекомендации LPI по потреблению йода не отличаются для пожилых людей.

Авторы и рецензенты

Первоначально написано в 2001 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в апреле 2003 г. автором:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в июле 2007 года автором:
Виктория Дж.Дрейк, доктор философии
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в марте 2010 г. автором:
Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в августе 2015 г. Автором:
Барбара Делаж, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Отзыв в августе 2015 года:
Элизабет Н. Пирс, доктор медицины, магистр наук.
Доцент медицины
Медицинский факультет Бостонского университета

Авторские права 2001-2021 Институт Линуса Полинга

Список литературы

1.Zimmermann MB. Йодно-йододефицитные расстройства. В: Erdman JWJ, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Настоящие знания в области питания. 10 ^th ed: John Wiley & Sons; 2012: 554-567.

2. Лаурберг П. Йод. В: Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., Такер К.Л., Циглер Т.Р., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11 ^th ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2014: 217-224.

3. Ларсен П.Р., Дэвис Т.Ф., Хэй И.Д. Щитовидная железа. В: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds.Учебник эндокринологии Уильямса. 9 ^-е изд. Филадельфия: W.B. Компания Сондерс; 1998: 389-515.

4. ВОЗ, ЮНИСЕФ, ICCIDD. Оценка йододефицитных расстройств и мониторинг их устранения: руководство для руководителей программ, 3 ^рд изд. 2007 г. Доступно по адресу: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/978

/en/. Дата обращения 28.08.15.

5. де Бенуа Б., Маклин Э., Андерссон М., Роджерс Л. Дефицит йода в 2007 году: глобальный прогресс с 2003 года.Еда Nutr Bull. 2008; 29 (3): 195-202. (PubMed)

6. Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн МБ. Мировой статус йода в 2011 году и тенденции за последнее десятилетие. J Nutr. 2012; 142 (4): 744-750. (PubMed)

7. Пирс Э. Н., Андерссон М., Циммерманн МБ. Йодное питание в мире: где мы находимся в 2013 году? Щитовидная железа. 2013; 23 (5): 523-528. (PubMed)

8. Детский фонд ООН. Положение детей в мире 2007, ЮНИСЕФ. Нью-Йорк; 2006.

9. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Йод. Рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванандия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 258-289. (Национальная академия прессы)

10. Циммерманн М.Б., Андерссон М. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.2012; 70 (10): 553-570. (PubMed)

11. Кониг Ф., Андерссон М, Хотц К., Эберли И., Циммерманн МБ. Для надежной оценки индивидуального йодного статуса у женщин необходимо десять повторных сборов йода из точечных или суточных проб.J Nutr. 2011; 141 (11): 2049-2054. (PubMed)

12. Циммерманн МБ. Последствия дефицита йода при беременности и младенчестве. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Дополнение 1: 108-117. (PubMed)

13. Ma ZF, Skeaff SA. Тиреоглобулин как биомаркер йодной недостаточности: обзор. Щитовидная железа. 2014; 24 (8): 1195-1209. (PubMed)

14. Ди Лигро И. Гормоны щитовидной железы и центральная нервная система млекопитающих (Обзор). Мол Мед Реп. 2008; 1 (3): 279-295. (PubMed)

15.Zimmermann MB. Подвержены ли отлученные от груди младенцы риску дефицита йода даже в странах с установленными программами йодированной соли? Nestle Nutr Inst Мастерская Сер. 2012; 70: 137-146. (PubMed)

16. Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Е. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа. 2011; 21 (10): 1081-1125. (PubMed)

17. Андерссон М., Эберли И., Вуст Н. и др. Швейцарская программа по йодированной соли обеспечивает достаточное количество йода для школьников и беременных женщин, но младенцы, отлученные от груди, не получающие йодсодержащий прикорм, а также их матери испытывают дефицит йода.J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95 (12): 5217-5224. (PubMed)

18. Bouhouch RR, Bouhouch S, Cherkaoui M, et al. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2014; 2 (3): 197-209. (PubMed)

19. Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Влияние неадекватного йодного статуса у беременных женщин в Великобритании на когнитивные результаты у их детей: результаты лонгитюдного исследования Avon для родителей и детей (ALSPAC).Ланцет. 2013; 382 (9889): 331-337. (PubMed)

20. Хайнс К.Л., Отахал П., Хэй И., Берджесс-младший. Легкий дефицит йода во время беременности связан с ухудшением образовательных результатов у потомства: 9-летнее наблюдение гестационной когорты йода. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (5): 1954-1962. (PubMed)

21. Cobra C., Muhilal, Rusmil K, et al. Выживаемость младенцев улучшается за счет перорального приема йода. J Nutr. 1997; 127 (4): 574-578. (PubMed)

22. ДеЛонг Г.Р., Лесли П.В., Ван Ш. и др.Влияние йодирования оросительной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитной зоне Китая. Ланцет. 1997; 350 (9080): 771-773. (PubMed)

23. Hetzel BS. Йод и нейропсихологическое развитие. J Nutr. 2000; 130 (2S Доп.): 493S-495S. (PubMed)

24. Левандер О.А., Уэнгер П.Д. Обсуждение и оценка подходов, конечных точек и парадигм для диетических рекомендаций по селену и йоду. J Nutr. 1996; 126 (9 доп.): 2427S-2434S. (PubMed)

25.Bleichrodt N, Born, M.P. Метаанализ исследований йода и его отношения к когнитивному развитию. В: Stanbury JB, ed. Поврежденный мозг йодной недостаточностью: когнитивные, поведенческие, нейромоторные, воспитательные аспекты. Нью-Йорк: Cognizant Communication Corporation; 1994: 195-200.

26. Qian M, Wang D, Watkins WE, et al. Влияние йода на интеллект у детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2005; 14 (1): 32-42. (PubMed)

27.Bougma K, Aboud FE, Harding KB, Marquis GS. Йод и умственное развитие детей 5 лет и младше: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества. 2013; 5 (4): 1384-1416. (PubMed)

28. Циммерманн МБ. Йод: важен для пациентов, которым требуется парентеральное питание. Гастроэнтерология. 2009; 137 (5 доп.): С36-46. (PubMed)

29. Лазарь JH. Йодный статус в Европе в 2014 г. Eur Thyroid J. 2014; 3 (1): 3-6. (PubMed)

30. Колдуэлл К.Л., Махмудов А., Эли Э., Джонс Р.Л., Ван Р.Я.Йодный статус населения США, Национальное обследование здоровья и питания, 2005-2006 и 2007-2008 гг. Щитовидная железа. 2011; 21 (4): 419-427. (PubMed)

31. Колдуэлл К.Л., Пан И., Мортенсен М.Э., Махмудов А., Меррилл Л., Мойе Дж. Йодный статус беременных женщин в Национальном исследовании детей и женщин США (15–44 лет), Национальное исследование здоровья и питания, 2005–2010 гг. . Щитовидная железа. 2013; 23 (8): 927-937. (PubMed)

32. Gregory CO, Serdula MK, Sullivan KM. Использование добавок с йодом и без него женщинами детородного возраста в США.Щитовидная железа. 2009; 19 (9): 1019-1020. (PubMed)

33. Кирк А.Б., Мартинеланго П.К., Тиан К., Датта А., Смит Е.Е., Дасгупта П.К. Перхлораты и йодид в молочных продуктах и грудном молоке. Environ Sci Technol. 2005; 39 (7): 2011-2017. (PubMed)

34. Пирс Э. Н., Люнг А. М., Блаунт BC и др. Концентрация йода и перхлоратов в грудном молоке у кормящих женщин из Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (5): 1673-1677. (PubMed)

35. Назери П., Мирмиран П., Шива Н., Мехраби Й., Моджаррад М., Азизи Ф.Статус йодного питания кормящих матерей, проживающих в странах с обязательными и добровольными программами обогащения йода: обновленный систематический обзор. Щитовидная железа. 2015; 25 (6): 611-620. (PubMed)

36. Беккер Д. В., Браверман Л. Е., Деланж Ф. и др. Добавки йода для беременности и кормления грудью — США и Канада: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы. Щитовидная железа. 2006; 16 (10): 949-951. (PubMed)

37. Курити М., Пирс Э. Н., Браверман Л. Е., Хе Х, Люнг А. М..Содержание йода в продуктах для похудения в США. Endocr Pract. 2014; 20 (3): 232-235. (PubMed)

38. Люнг AM, Ламар А., Хе Х, Браверман Л. Е., Пирс Э. Н.. Йодный статус и функция щитовидной железы у вегетарианцев и веганов Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96 (8): E1303-1307. (PubMed)

39. Брукс MJ, Post EM. Приобретенный гипотиреоз из-за йодной недостаточности у американского ребенка. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014; 27 (11-12): 1233-1235. (PubMed)

40. Читем Т., Пламб Э., Каллаган Дж., Джексон М., Михаэлис Л.Ограничение диеты, вызывающее йододефицитный зоб. Arch Dis Child. 2015; 100 (8): 784-786. (PubMed)

41. Белфорт М.Б., Пирс Е.Н., Браверман Л.Е., Хе Х, Браун Р.С. Низкое содержание йода в рационе госпитализированных недоношенных детей. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (4): E632-636. (PubMed)

42. Hess SY. Влияние дефицита общих питательных микроэлементов на метаболизм йода и щитовидной железы: данные исследований на людях. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2010; 24 (1): 117-132. (PubMed)

43.Шнайдер MJ, Fiering SN, Thai B, et al. Целенаправленное нарушение гена селенодейодиназы 1 типа (Dio1) приводит к заметным изменениям в экономии гормонов щитовидной железы у мышей. Эндокринология. 2006; 147 (1): 580-589. (PubMed)

44. Шомбург Л. Селен, селенопротеины и щитовидная железа: взаимодействие в здоровье и болезни. Nat Rev Endocrinol. 2012; 8 (3): 160-171. (PubMed)

45. Negro R, Greco G, Mangieri T., Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Влияние добавок селена на послеродовой статус щитовидной железы у беременных женщин с аутоантителами к тироидной пероксидазе.J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (4): 1263-1268. (PubMed)

46. Мао Дж., Поп VJ, Bath SC, Vader HL, Redman CW, Rayman MP. Влияние низких доз селена на аутоиммунитет и функцию щитовидной железы у беременных женщин в Великобритании с легким или умеренным дефицитом йода. Eur J Nutr. 2014. [Epub перед печатью] (PubMed)

47. Contempre B, Duale NL, Dumont JE, Ngo B, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на метаболизм тироидных гормонов в популяции с дефицитом йода и селена.Клин Эндокринол (Oxf). 1992; 36 (6): 579-583. (PubMed)

48. Contempre B, Dumont JE, Ngo B, Thilly CH, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на пациентов с гипотиреозом в области с дефицитом йода и селена: возможная опасность неизбирательного добавления селена к субъектам с дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab. 1991; 73 (1): 213-215. (PubMed)

49. Циммерманн МБ. Влияние статуса железа на утилизацию йода и функцию щитовидной железы.Анну Рев Нутр. 2006; 26: 367-389. (PubMed)

50. Хесс С.Ю., Циммерманн М.Б., Адоу П., Торресани Т., Харрелл Р.Ф. Лечение дефицита железа у детей с зобом повышает эффективность йодированной соли в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr. 2002; 75 (4): 743-748. (PubMed)

51. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (11): 5441-5447.(PubMed)

52. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-тироидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007; 77 (3): 236-240. (PubMed)

53. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al. Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию щитовидной железы тиреотропином и снижает частоту зоба. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1040-1044. (PubMed)

54. Knudsen N, Brix TH. Генетические и не связанные с йодом факторы в этиологии узлового зоба.Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2014; 28 (4): 495-506. (PubMed)

55. Рендина Д., Де Пальма Д., Де Филиппо Г. и др. Распространенность простого узлового зоба и тиреоидита Хашимото у нынешних, бывших и никогда не куривших в географическом районе с умеренным дефицитом йода. Horm Metab Res. 2015; 47 (3): 214-219. (PubMed)

56. Хендлер СС, Рорвик Д.М., ред. PDR для пищевых добавок. 2 ^-й изд. Монтваль: Thomson Reuters; 2008.

57. Совет по гигиене окружающей среды, Rogan WJ, Paulson JA, et al.Дефицит йода, загрязняющие химические вещества и щитовидная железа: новая информация о старой проблеме. Педиатрия. 2014; 133 (6): 1163-1166. (PubMed)

58. Leung AM, Pearce EN, Braverman LE, Stagnaro-Green A. Рекомендации AAP по йодному питанию во время беременности и кормления грудью. Педиатрия. 2014; 134 (4): e1282. (PubMed)

59. Кардис Э., Хоу Дж., Рон Э. и др. Онкологические последствия аварии на Чернобыльской АЭС: 20 лет спустя. J Radiol Prot. 2006; 26 (2): 127-140. (PubMed)

60.Zanzonico PB, Becker DV. Влияние времени приема и диетических уровней йода на блокаду йодистым калием (KI) облучения щитовидной железы 131I в результате радиоактивных осадков. Здоровье Phys. 2000; 78 (6): 660-667. (PubMed)

61. Науман Дж., Вольф Дж. Йодистая профилактика в Польше после аварии на Чернобыльской АЭС: преимущества и риски. Am J Med. 1993; 94 (5): 524-532. (PubMed)

62. Комиссия по ядерному регулированию. Учет йодида калия в планах действий в чрезвычайных ситуациях. Комиссия по ядерному регулированию.Окончательное правило. Fed Regist. 2001; 66 (13): 5427-5440. (PubMed)

63. Гурай М., Сахин А.А. Доброкачественные заболевания груди: классификация, диагностика и лечение. Онколог. 2006; 11 (5): 435-449. (PubMed)

64. Анил С., Гуней Т., Гурсой А. Распространенность доброкачественных заболеваний груди у пациентов с узловым зобом и тиреоидитом Хашимото. J Endocrinol Invest. 2015; 38 (9): 971-975. (PubMed)

65. Бхаргав П.Р., Мишра А., Агарвал Г., Агарвал А., Верма А.К., Мишра С.К. Распространенность гипотиреоза при доброкачественных заболеваниях молочной железы и влияние заместительной терапии тироксином на клинический исход.Мир J Surg. 2009; 33 (10): 2087-2093. (PubMed)

66. Джустарини Э., Пинчера А., Фиерабраччи П. и др. Аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов со злокачественными и доброкачественными заболеваниями груди до операции. Eur J Endocrinol. 2006; 154 (5): 645-649. (PubMed)

67. Эскин Б.А., Гротковски К.Э., Коннолли С.П., Гент WR. Различные тканевые реакции на йод и йодид в щитовидной и молочных железах крыс. Biol Trace Elem Res. 1995; 49 (1): 9-19. (PubMed)

68. Гент В. Р., Эскин Б. А., Лоу Д. А., Хилл Л. П..Йодозамещение при фиброзно-кистозной болезни груди. Может J Surg. 1993; 36 (5): 453-460. (PubMed)

69. Kessler JH. Влияние супрафизиологических уровней йода на пациентов с циклической масталгией. Грудь J. 2004; 10 (4): 328-336. (PubMed)

70. Мюррей К.В., Иган С.К., Ким Х., Беру Н., Болджер П.М. Общее исследование диеты Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США: потребление перхлората и йода с пищей. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008; 18 (6): 571-580. (PubMed)

71. Зава Т.Т., Зава Д.Т.Оценка потребления йода в Японии на основе потребления морских водорослей в Японии: анализ на основе литературы. Thyroid Res. 2011; 4: 14. (PubMed)

72. Leung AM, Braverman LE, Pearce EN. История обогащения йода и добавок в США. Питательные вещества. 2012; 4 (11): 1740-1746. (PubMed)

73. Pennington JAT, Schoen SA, Salmon GD, Young B, Johnson RD, Marts RW. Состав основных продуктов питания в США, 1982-1991 гг. III. Медь, марганец, селен, йод. J Food Comp анальный.1995; 8: 171-217.

74. Леунг А.М., Аврам А.М., Бреннер А.В. и др. Потенциальные риски чрезмерного проглатывания и воздействия йода: заявление Комитета общественного здравоохранения Американской тироидной ассоциации. Щитовидная железа. 2015; 25 (2): 145-146. (PubMed)

75. Maalouf J, Barron J, Gunn JP, Yuan K, Perrine CG, Cogswell ME. Продажа йодированной соли в США. Питательные вещества. 2015; 7 (3): 1691-1695. (PubMed)

76. Дасгупта П.К., Лю Й., Дайк СП. Йодное питание: содержание йода в йодированной соли в США.Environ Sci Technol. 2008; 42 (4): 1315-1323. (PubMed)

77. Расмуссен Л. Б., Овесен Л., Кристенсен Т. и др. Содержание йода в хлебе и соли в Дании после йодирования и влияние на потребление йода. Int J Food Sci Nutr. 2007; 58 (3): 231-239. (PubMed)

78. Чарльтон К.Е., Йитман Х., Брок Э. и др. Улучшение йодного статуса беременных австралийских женщин через 3 года после введения обязательной программы обогащения йода. Предыдущая Мед. 2013; 57 (1): 26-30. (PubMed)

79.Клифтон В.Л., Ходил Н.А., Фогарти П.А. и др. Влияние добавок йода и обогащения хлеба на концентрацию йода в моче у беременных женщин с умеренным дефицитом йода в Южной Австралии. Нутр Дж. 2013; 12:32. (PubMed)

80. Skeaff SA, Lonsdale-Cooper E. Обязательное обогащение хлеба йодированной солью незначительно улучшает йодный статус школьников. Br J Nutr. 2013; 109 (6): 1109-1113. (PubMed)

81. Элтом М., Эльнагар Б., Сулиман Е.А. и др.Использование сахара в качестве средства обогащения йода при эндемической йодной недостаточности. Int J Food Sci Nutr. 1995; 46 (3): 281-289. (PubMed)

82. Чароенсириватана В., Сриджантр П., Тииапант П., Вонгвилайраттана Дж. Потребление яиц, обогащенных йодом, для решения проблемы йодной недостаточности, эндемичной для отдаленных районов Таиланда. Нутр Дж. 2010; 9: 68. (PubMed)

83. Чантилат Б., Чавасит В., Чареонкиаткул С., Джудпрасонг К. Йодная стабильность и сенсорные качества ферментированной рыбы и рыбного соуса, приготовленного с использованием йодированной соли.Еда Nutr Bull. 2009; 30 (2): 183-188. (PubMed)

84. Вен Х. Х., Лю Х. П., Ли Д. В., Е М, Пань Л., Ся ТХ. Инновационный подход к добавлению йода с использованием богатой йодом растительной пищи. Environ Geochem Health. 2014; 36 (4): 815-828. (PubMed)

85. Циммерманн МБ. Симпозиум «Географические и геологические влияния на питание»: дефицит йода в промышленно развитых странах. Proc Nutr Soc. 2010; 69 (1): 133-143. (PubMed)

86. Лаурберг П., Нор С.Б., Педерсен К.М. и др.Расстройства щитовидной железы при легкой недостаточности йода. Щитовидная железа. 2000; 10 (11): 951-963. (PubMed)

87. Нишияма С., Микеда Т., Окада Т., Накамура К., Котани Т., Хисинума А. Преходящий гипотиреоз или стойкая гипертиреотропинемия у новорожденных, рожденных от матерей с чрезмерным потреблением йода. Щитовидная железа. 2004; 14 (12): 1077-1083. (PubMed)

88. Дэвис Л., Моррис Л.Г., Хеймарт М. и др. Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологии Государственный клинический обзор заболеваний: рост заболеваемости раком щитовидной железы.Endocr Pract. 2015; 21 (6): 686-696. (PubMed)

89. Циммерманн М.Б., Галетти В. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 2015; 8: 8. (PubMed)

90. Ахмед С., Ван Гельдер И.К., Висфельд А.С., Ван Велдхейзен Д.Д., Линкс ТП. Детерминанты и исход амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf). 2011; 75 (3): 388-394. (PubMed)

91. Курник Д., Лебштейн Р., Фарфель З., Эзра Д., Халкин Н., Ольховский Д.Сложные лекарственные взаимодействия между амиодароном, варфарином и щитовидной железой. Медицина (Балтимор). 2004; 83 (2): 107-113. (PubMed)

92. Макнайт Р.Ф., Адида М., Бадж К., Стоктон С., Гудвин Г.М., Геддес-младший. Профиль токсичности лития: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2012; 379 (9817): 721-728. (PubMed)

93. US NRC. Последствия для здоровья от проглатывания перхлоратов The National Academies Press. Доступно по адресу: http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=11202.Проверено 11.08.2015.

94. Агентство по охране окружающей среды США. Перхлорат и соли перхлората. 18.02.2005. Доступно по адресу: http://www.epa.gov/iris/subst/1007.htm. Проверено 11.08.2015.

Отравление йодом | Healthing.ca

Определение: Йод — это химическое вещество природного происхождения. Небольшие количества необходимы для хорошего здоровья. Однако большие дозы могут нанести вред. Дети особенно чувствительны к воздействию йода.

ПРИМЕЧАНИЕ: Йод содержится в некоторых продуктах питания. Однако обычно в пище недостаточно йода, чтобы нанести вред организму.Эта статья посвящена отравлению от воздействия непищевых продуктов, содержащих йод.

Эта статья носит ознакомительный характер. НЕ используйте его для лечения или контроля фактического отравления. Если вы или кто-то из ваших близких подверглись заражению, позвоните в местный номер службы экстренной помощи (например, 911) или в местный токсикологический центр. Их контактная информация зависит от города и провинции, но обычно с ними можно связаться по телефону 24 часа в сутки, семь дней в неделю. Здесь вы можете найти отдельные контактные телефоны канадских центров.

Ядовитый ингредиент

Йод

Где найдено

Йод находится в:

Амиодарон (кордарон)
Химические вещества (катализаторы) для фотографии и гравировки
Красители и чернила
Раствор Люголя
Сироп пима
Йодид калия
Радиоактивный йод, используемый для некоторых медицинских тестов или лечения заболеваний щитовидной железы
Настойка йода

Йод также используется при производстве метамфетамина.

Примечание. Этот список не может быть исчерпывающим.

Симптомы

Симптомы отравления йодом включают:

Боль в животе
Кашель
Делирий
Диарея, иногда с кровью
Лихорадка
Болезненность десен и зубов
Потеря аппетита
Металлический привкус во рту
Боль и жжение во рту и горле
Отсутствие выделения мочи
Сыпь
Слюноотделение (продуцирование слюны)
Судороги
Шок
Одышка
Ступор (снижение активности)
Жажда
Рвота

Уход на дому

Немедленно обратитесь за медицинской помощью.ЗАПРЕЩАЕТСЯ вызывать рвоту, если об этом не сказал токсикологический центр или медицинский работник.

Дайте человеку молоко, кукурузный крахмал или муку, смешанные с водой. Продолжайте давать молоко каждые 15 минут. НЕ давайте эти предметы, если у человека наблюдаются симптомы (такие как рвота, судороги или снижение активности), затрудняющие глотание.

Перед вызовом службы экстренной помощи

Следующая информация полезна для оказания экстренной помощи:

Возраст, вес и состояние человека (например, бодрствует ли человек или бодрствует?)
Название продукта (ингредиенты и сильные стороны, если известны)
Время проглатывания
Проглоченное количество

Однако НЕОБХОДИМО НЕ откладывайте обращение за помощью, если эта информация недоступна немедленно.

Контроль отравления

Контактная информация вашего местного токсикологического центра зависит от города и провинции, но обычно с ними можно связаться по телефону 24 часа в сутки, семь дней в неделю. Здесь вы можете найти отдельные контактные телефоны канадских центров.

Чего ожидать в отделении неотложной помощи

Медицинский работник будет измерять и контролировать жизненно важные показатели человека, включая температуру, пульс, частоту дыхания и артериальное давление. Человек может получить:

Активированный уголь
Поддержка дыхательных путей, включая кислород, дыхательная трубка через рот (интубация) и дыхательный аппарат (вентилятор)
Анализы крови и мочи
Рентген грудной клетки
ЭКГ (электрокардиограмма или кардиограмма)
Жидкости через вену (внутривенно или внутривенно)
Слабительное
Лекарства для лечения симптомов

Перспективы (Прогноз)

Насколько хорошо человек себя чувствует, зависит от количества проглоченного йода и того, как быстро было получено лечение.Чем быстрее человек получит медицинскую помощь, тем больше шансов на выздоровление.

Стриктура пищевода (сужение пищевода, трубки, по которой пища переносится изо рта в желудок) — возможное осложнение. Долгосрочные последствия передозировки йода включают проблемы со щитовидной железой.

Список литературы

Aronson JK. Йодсодержащие препараты. В: Aronson JK, ed. Побочные эффекты лекарств Мейлера . 16-е изд. Уолтем, Массачусетс: Эльзевир; 2016: 298-304.

Национальная медицинская библиотека США; Специализированные информационные службы; Веб-сайт сети токсикологических данных. Йод, элементаль. toxnet.nlm.nih.gov. Обновлено 7 ноября 2006 г. Проверено 14 февраля 2019 г.

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ Информация, представленная в данном документе, не должна использоваться во время оказания неотложной медицинской помощи, а также для диагностики или лечения любого заболевания. Для диагностики и лечения любых заболеваний следует проконсультироваться с лицензированным врачом. Ссылки на другие сайты предоставляются только для информации — они не означают поддержки каких-либо других сайтов.Контент предоставлен A.D.A.M и подготовлен для Соединенных Штатов Америки. Рекомендуемые методы лечения могут быть неприменимы, доступны или разрешены в Канаде или других юрисдикциях. АДАМ. аккредитован URAC, также известным как Американская комиссия по аккредитации здравоохранения (www.urac.org). Программа аккредитации URAC — это независимый аудит для подтверждения того, что A.D.A.M. следует строгим стандартам качества и ответственности. АДАМ. также является одним из основателей Hi-Ethics и придерживается принципов организации Health on the Net Foundation (www.Hon.ch).

Отравление йодом — Lifestyle News

Определение

Йод — это химическое вещество природного происхождения. Небольшие количества необходимы для хорошего здоровья. Однако большие дозы могут нанести вред. Дети особенно чувствительны к воздействию йода.

ПРИМЕЧАНИЕ: Йод содержится в некоторых продуктах питания. Однако обычно в пище недостаточно йода, чтобы нанести вред организму. Эта статья посвящена отравлению от воздействия непищевых продуктов, содержащих йод.

Это только для информации, а не для использования в лечении или управлении фактическим отравлением. Если вы подверглись заражению, вам следует позвонить в местный номер службы экстренной помощи (например, 911) или в местный токсикологический центр по телефону 1-800-222-1222.

Ядовитый ингредиент

Йод

Где был обнаружен

Амиодарон (кордарон)
Раствор Люголя
Сироп пима
Калий йодид
Радиоактивный йод14, используемый для лечения определенных заболеваний щитовидной железы
Настойка йода

Примечание: этот список не может быть исчерпывающим.

Симптомы

Боль в животе
Кашель
Делирий
Диарея
Лихорадка
Металлический привкус во рту
Боль во рту и горле
Отсутствие выделения мочи
Приступы дыхания
Одышка
Ступор
Жажда
Рвота

Домашнее лечение

Немедленно обратитесь за медицинской помощью. ЗАПРЕЩАЕТСЯ вызывать рвоту, если об этом не сказал токсикологический центр или медицинский работник.

Дайте человеку молоко, кукурузный крахмал или муку, смешанные с водой. Продолжайте давать молоко каждые 15 минут. НЕ давайте эти предметы, если у пациента наблюдаются симптомы (например, рвота, судороги или снижение активности), затрудняющие глотание.

Перед вызовом службы экстренной помощи

Если возможно, определите следующую информацию:

Возраст, вес и состояние пациента (например, находится ли человек в сознании или бодрствует?)
Название продукта (ингредиенты и сильные стороны, если известно)
Время проглатывания
Проглоченное количество

Однако НЕ откладывайте обращение за помощью, если эта информация недоступна немедленно.

Poison Control или местный номер службы экстренной помощи

В Соединенных Штатах позвоните по телефону 1-800-222-1222, чтобы поговорить с местным токсикологическим центром. По этому номеру горячей линии вы сможете поговорить со специалистами по отравлениям. Они дадут вам дальнейшие инструкции.

Это бесплатная и конфиденциальная услуга. Все местные токсикологические центры США используют этот национальный номер. Если у вас есть вопросы по поводу отравлений или профилактики отравлений, вам следует позвонить по телефону 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.

Чего ожидать в отделении неотложной помощи

Поставщик медицинских услуг будет измерять и контролировать жизненно важные показатели пациента, включая температуру, пульс, частоту дыхания и артериальное давление. Пациент может получить:

Активированный уголь
Поддержка дыхания
Жидкости и молоко
Лекарства для лечения симптомов
Трубка через рот или нос в желудок для промывания желудка (промывание желудка)

Ожидания (прогноз)

Состояние пациента зависит от количества проглоченного яда и того, как быстро было получено лечение.Чем быстрее пациенту будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на выздоровление.

Стриктура пищевода — возможное осложнение. Смерть возможна, но маловероятна.

Ссылки

Агентство регистрации токсичных веществ и заболеваний (ATSDR). 2004. Токсикологический профиль йода. Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения.

Goldfrank LR, изд. Чрезвычайные токсикологические ситуации Goldfranks . 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2011 г.

Дата проверки:

29.01.2013

Проверено:

Эрик Перес, доктор медицины, Больничный центр Сент-Лукс / Рузвельт, Нью-Йорк, Нью-Йорк, и Группа неотложной помощи Пегаса (медицинские центры Медоулендс и Хантердон) ), Нью-Джерси. Обзор предоставлен VeriMed Healthcare Network. Также просмотрено A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc., редакционная группа: Дэвид Зив, доктор медицинских наук, MHA, Бетанн Блэк, Стефани Слон и Нисси Ван.

Границы | Субхроническая токсичность нового йодного комплекса у собак и крыс

Введение

Йод используется в медицинской практике как высокоэффективный антисептик и дезинфицирующее средство, особенно против биопленок, образованных Staphylococcus aureus (1, 2).Комплексные соединения йода с молекулами полимера, включая поливинилпирролидон (ПВП), декстрин и др., Обладают биоцидной активностью. Также было показано, что I ₂, а не I ^—, является потенциальным ингибитором карциномы (3). Недавно было показано, что молекулярный йод может быть полезен в адъювантной терапии рака груди (4).

Комплекс ПВП с трииодидом [в форме повидон-йода (ПВП-I ₂)] наиболее широко используется в медицинской практике (5–7).Однако PVP-I ₂ имеет серьезные недостатки из-за высокой окислительной активности йода (8). В связи с этим значительно затрудняется пероральный прием растворов йода. Для усиления связывания молекулярного йода используются различные биосовместимые полимеры. Они образуют прочные комплексы, которые можно использовать в медицине (9, 10).

Для снижения окислительной активности и стабилизации йода синтезирован новый комплекс йода — потенциатор противораковых антибиотиков (ПА). Он содержит полисахариды и полипептиды, полученные из гидролизованного альбумина, которые образуют прочный комплекс с молекулами йода.Это позволяет минимизировать взаимодействие йода с белками, присутствующими в желудочно-кишечном тракте, без значительного снижения фармакологической активности (11–13). Ранее было показано in vitro и в ходе исследований на мышах, что комплексы йода с полипептидами и декстрином в сочетании с доксорубицином обладают потенцирующим действием (14, 15).

Однако длительное воздействие или введение высоких доз препаратов химических комплексов йода сопровождается тиреотоксическими реакциями в виде йод-индуцированного гипотиреоза (16).Существующие данные о влиянии высоких доз йода на организм человека известны прежде всего из описанных клинических случаев, связанных с однократным введением растворов молекулярного йода. Прием высоких доз проявляется не только в изменении уровня гормонов. После избыточного потребления йода, в том числе его всасывания через кожу, происходят изменения в электролитном балансе крови; также могут наблюдаться метаболический ацидоз, гипернатриемия, гиперосмолярность, гемолиз и лейкоцитоз (17–19).

Таким образом, целью данного исследования было изучить влияние нового комплексного соединения йода, включающего полисахариды и полипептиды, на организм крыс и собак после перорального приема для определения уровня отсутствия наблюдаемых побочных эффектов (УННВВ). В Руководстве ICH M3 (R2) рекомендуется изучить токсичность при повторных дозах на двух видах млекопитающих (на одном не грызунах). Это причина, по которой мы выбрали собак породы бигль.

Материалы и методы

Испытуемое вещество

Физико-химические и биологические свойства ПА описаны в патенте (13).ПА — темно-коричневый порошок со слабым запахом йода. Концентрация молекулярного йода в ПА составляет 54,1 г / кг. Он также содержит вспомогательные компоненты (йодид калия-87 г / кг, декстрин-863 г / кг и гидролизованный бычий сывороточный альбумин 3,3 г / кг), которые играют важную роль в образовании комплекса. Раствор ПА вводили крысам через желудочный зонд в объеме 1 мл. ПА вводили собакам в капсульной форме. Дистиллированная вода была растворителем ПА и также служила отрицательным контролем.

Животные

Все исследования на животных проводились в соответствии с процедурами и принципами, изложенными в Руководстве по уходу и использованию лабораторных животных Национального института здоровья.Исследования одобрены Этическим комитетом Научного центра (протокол № 18.12 / 07/2012). Двенадцать самцов и двенадцать самок крыс линии Вистар, свободных от конкретных патогенов (возраст около 5 недель), были получены из Казахского научного центра карантинных и зоонозных инфекций (Алматы, Казахстан).

Крыс содержали в индивидуально вентилируемых клетках (IVC) (Tecniplast, Италия) в контролируемых условиях (с 12-часовым циклом день / ночь, при температуре 22 ° C и относительной влажности 55%).Животных кормили комбикормом промышленного назначения (ООО «Ассортимент Агро», Россия). Через 2 недели акклиматизации животных рандомизировали на группы. Доступ животных к пище и воде был ad libitum .

Количество собак в эксперименте составляло 32. Шестнадцать кобелей и шестнадцать сук собак породы бигль в возрасте от 4 до 9 месяцев были получены из питомника в Конаровице (Под Замкем 279, Чешская Республика). Животных содержали в индивидуальных стальных клетках с постоянным контролем окружающей среды при температуре 15–21 ° C и относительной влажности около 55%.Использовалась стандартная диета для кормления 2 раза в день (Delican extra, Чехия). Ежедневное количество корма составляло 30 г на кг веса животного. Качество воды и кормов регулярно проверяли. Период акклиматизации длился 10 дней.

Экспериментальный образец

План экспериментов представлен в таблице 1. Крысам и собакам вводили ПА ежедневно в течение 30 дней. За всеми животными наблюдали клинические признаки отравления. Измерение индивидуального веса, потребления пищи и воды проводилось еженедельно.Через 30 дней после введения тестируемого вещества всех животных умерщвляли. Крыс умерщвляли вдыханием газа СО ₂, собак — внутривенной инъекцией 20% раствора пентобарбитала (150 мг / кг).

Таблица 1 . Дизайн эксперимента.

Выбор дозы

В пилотном исследовании (данные не показаны) максимальная переносимая доза (МПД) PA была определена как 2000 мг / кг для крыс. Кроме того, в пилотном исследовании в течение 14 дней предварительно оценивались МПД и диапазон доз для PA, используемых при изучении токсичности (данные не показаны).Было определено, что MTD PA составляет 350 мг / кг для самцов и самок собак.

Гормональный анализ сыворотки

Образцы крови для исследования гормонов (тироксин — Т4, трийодтиронин — Т3 и тиреотропный гормон — ТТГ) отбирали в конце всего периода приема ПА. Кровь собирали сердечной пункцией после эвтаназии крыс и из вены головной мозг антебрахии или вены подкожной вены у собак. Анализатор Unicel DxI 800 (Beckman Coulter, США) использовался для исследования гормонов у собак.Уровни ТТГ, гормонов Т3 и Т4 в сыворотке крови измеряли ИЭА («Вектор-Бест», Россия). Для этого образцы крови собирали в пробирки Tapval, содержащие антикоагулянт. Образцы плазмы получали центрифугированием при 6000 об / мин в течение 15 мин.

Гематологический анализ

Образцы крови собирали до и после введения PA с использованием ранее описанных методик в пробирки (Vacuette, Greiner Bio-One), содержащие этилендиаминтетраацетат калия (K3-EDTA).Гематологические параметры крыс и собак, включая лейкоциты (WBC), лимфоциты (LYM), гранулоциты (GRA), моноциты (MO), тромбоциты (PLT), эритроциты (RBC), гемоглобин (HGB), гематокрит (HCT), исследовали на анализаторе (Humacount, Human GmbH, Германия). У собак также измеряли нейтрофильные гранулоциты (SN) и эозинофильные гранулоциты (EO).

Клиническая химия

Сыворотка была выделена из крови крыс центрифугированием при 6000 об / мин в течение 15 минут для клинического химического тестирования.Образцы сыворотки крови исследовали на биохимическом анализаторе А-25 (Biosystem, Испания). Были измерены следующие параметры: аланинаминотрансфераза (ALT), аспартатаминотрансфераза (AST), щелочная фосфатаза (ALP), билирубин (Bbn), альбумин (Alb), общий белок (TP), глюкоза (Glu), мочевина (Мочевина), креатинин (Crea), холестерин (Chol) и триглицериды (Tgly). Для проведения клинических биохимических тестов у собак кровь была собрана из vena cephalica antebrachii или vena saphena в пробирку Tapval без антикоагулянта в первый день до и в последний день введения PA.На анализаторе Dimension Vista (Siemens, США) измеряли следующие параметры: аланинаминотрансфераза (ALT), аспартатаминотрансфераза (AST), щелочная фосфатаза (ALP), билирубин (Bbn), альбумин (Alb), глобулины (Glo), общий белок (TP), глюкоза (Glu), мочевина (Urea), креатинин (Crea), холестерин (Chol) и электролиты: натрий (Na), калий (K) и хлориды (Cl).

Исследования некропсии и гистологии

Все животные были взвешены и обследованы снаружи. Для макроскопии вскрыты черепная, грудная и брюшная полости.В конце эксперимента взвешивали головной мозг, сердце, печень, тимус, почки, надпочечники, селезенку, яички или яичники собак и крыс. Кроме того, была взвешена простата собаки. От каждого животного отбирали образцы органов и тканей в 10% забуференный раствор формалина (Sigma, США). Из фиксированных образцов готовили срезы толщиной пять микрометров, окрашивали гематоксилин-эозином и исследовали под микроскопом (AxioScopeA1, Carl Zeiss, Германия).

Статистический анализ

Рассчитаны средние значения и стандартные отклонения для всех количественных показателей.Показатели крыс подвергали статистическому анализу с использованием критерия Краскела – Уоллиса с апостериорным сравнением каждой группы с непараметрическим критерием Данна. Данные гематологического и клинического биохимического анализов крови собак оценивали с помощью непараметрического теста Вилкоксона для парных образцов. Все расчеты выполняются с помощью программного обеспечения GraphPad Prism6 (GraphPad Software, Inc., Сан-Диего, Калифорния, США). Значение p <0,05 считалось значимым различием.

Результаты

Влияние ПА на массу тела животного

В таблицах 2, 3 показан вес крыс из группы R4 по сравнению с контрольной группой R1.Вес крыс из групп R2 и R3 не отличался от контроля D1, для самцов и самок соответственно. Таблицы S1, S2 показывают, что масса тела у собак не претерпела значительных изменений.

Таблица 2 . Изменения массы тела крыс-самцов.

Таблица 3 . Изменения массы тела самок крыс.

Влияние ПА на массу внутренних органов животных

Введение PA не влияет на массу внутренних органов, включая семенники и яичники крыс и собак.Однако при высокой дозе наблюдалось значительное увеличение веса печени у самцов и самок крыс на 26% ( p = 0,0056) и 20% ( p = 0,034) соответственно.

Измерение уровня гормонов

В таблице S3 показаны результаты измерения гормонов щитовидной железы и ТТГ у четырех групп крыс.

Сывороточные уровни ТТГ, Т4 и Т3 у крыс, подвергшихся воздействию различных доз (500, 1000 и 2000 мг / кг) PA, не показали значительных изменений после 30-дневного введения по сравнению с контролем.

Средние значения гормонов щитовидной железы и ТТГ для четырех групп собак представлены в таблице S4.

Гормоны щитовидной железы собак также не реагировали на введение трех уровней доз PA. Измерение уровня ТТГ у собак было невозможно из-за ограниченной чувствительности метода. Только одно животное в группе D1 имело уровень ТТГ ≤ 0,7 мМЕ / л. Нормативный диапазон для ТТГ 0,0–0,6 мг / л или 0,0–33 мМЕ / л, что соответствует достигнутым результатам (20). Референтный интервал для общего трийодтиронина и тироксина для собак равен 0.7–2,5 и 3,86–54,1 нмоль / л соответственно (21, 22). Практически наши данные по Т4 для собак находятся в этом диапазоне, за исключением самых низких значений Т3.

Гематологические исследования

Данные гематологических исследований на крысах через 30 дней после воздействия тестируемого вещества обобщены и представлены в таблицах 4, 5.

Таблица 4 . Гематологические параметры крыс-самцов.

Таблица 5 . Гематологические параметры у самок крыс.

После 30 дней приема ПА обнаружены незначительные изменения гематологических показателей белой крови мужчин.Моноцитоз был обнаружен при минимальной дозе ( p = 0,04), тогда как при средних и максимальных уровнях доз гранулоциты были уменьшены ( p = 0,002). У женщин наблюдалось увеличение ( p = 0,01) общего количества лейкоцитов и лимфоцитов только при дозе 1000 мг / кг ПА. Напротив, уменьшение количества моноцитов ( p = 0,002) и гранулоцитов ( p = 0,03) было обнаружено при максимальной дозе у самок. Было значительное снижение гемоглобина и гематокрита ( p = 0.04) у крыс-самцов в дозе 2000 мг / кг PA. В этом случае уровень гемоглобина повышался ( p = 0,004) при 500 мг / кг ПА, а уровни эритроцитов и гематокрита снижались у самок крыс при максимальной дозе ( p = 0,03 и p = 0,002 соответственно. ). Кроме того, у самцов крыс наблюдалось снижение количества тромбоцитов при минимальной дозе ( p = 0,04).

Таблицы S5, S6 показывают результаты гематологических параметров у собак. Статистически значимых различий между группами не обнаружено.

Клиническая химия

После субхронического воздействия ПА на крыс наблюдалось значительное повышение ферментов АЛТ и АСТ при дозе 2000 мг / кг ПА у самцов ( p = 0,003 и p = 0,0129, соответственно) (Таблица 6) . В этом случае у женщин (таблица 7) уровень АЛТ был значительно повышен при 1000 и 2000 мг / кг PA ( p = 0,0041). Высокий уровень АСТ наблюдался только при максимальной дозе ПА ( p = 0,0018). Отмечено дозозависимое увеличение ЩФ с уровнем значимости у мужчин ( p = 0.01) и самок крыс ( p = 0,0078). Значительное ( p = 0,028) увеличение билирубина было зарегистрировано у женщин при 1000 мг / кг PA, но фактически по сравнению с группой после воздействия 500 мг / кг PA. Дозозависимое снижение альбумина показано только для мужчин при минимальной и максимальной дозе ПА ( p = 0,02 и p = 0,0012). Повышенный уровень общего белка наблюдался у представителей обоих полов ( p = 0,03). Следует отметить, что увеличение продуктов метаболизма аминокислот и белков, мочевины и креатинина было зафиксировано в средней и максимальной дозах с уровнем значимости для мужчин и женщин ( p = 0.02 и p = 0,0023 соответственно) против группы 500 мг / кг ( p = 0,001). Следует отметить, что некоторые биомаркеры липидного обмена, такие как триглицериды и холестерин, не изменились. Не было обнаружено значительных изменений уровней глюкозы и билирубина у самцов крыс, альбумина и глюкозы у самок.

Таблица 6 . Параметры клинической химии в сыворотке крови крыс-самцов.

Таблица 7 . Параметры клинической химии в сыворотке крови самок крыс.

Таблицы S7, S8 показывают биохимические параметры, которые были измерены в сыворотке, полученной от собак, которые подвергались субхроническому воздействию оцениваемого комплекса йод-PA. Показатели клинической химии не изменились во всех группах собак. Электролитный баланс не нарушен.

После 30 дней воздействия экспериментальные группы не показали каких-либо существенных различий по сравнению с собаками в контрольной группе.

Исследование некропсии и гистологии

При макроскопическом вскрытии собак всех групп патологических изменений не обнаружено.

Гистологическое исследование тканей щитовидной железы крыс выявило патогенетический эффект ПА в дозах 500 мг / кг и выше (рис. 1).

Рисунок 1 . Изображения щитовидной железы крыс с помощью световой микроскопии. (A) Группа R1. Нормальная ткань. (B – D) Группы R2-R4. Гипотироидная ткань с различной формой фолликулов щитовидной железы. Фолликулярные тироциты имели гипертрофию и гиперплазию. N — нормальный фолликул с коллоидом, стрелки — фолликулы редуцированной формы, эллипс — фолликулы истощены, коллоид окружен тироцитами с гиперплазией.(гематоксилин-эозин). Масштабная линейка: 100 мкм.

Патогенетический эффект характеризовался неоднородностью фолликулов округлой, неправильной и редуцированной формы (Рисунки 1C, D). Тироциты свободно располагались в полости фолликула и теряли контакт с базальной мембраной (рис. 1D). Апикальные части тироцитов с цитоплазматическими выростами превращены в полость фолликула. Наблюдается пролиферативная активность тироцитов. Ядра тироцитов уменьшились в размерах.Отдельные фолликулы были атрофически изменены. Регистрировали резорбцию коллоидов. Увеличены сосуды капсулы и перегородки.

Гистологическое исследование семенников (рис. 2) показало дозозависимый побочный эффект ПА. Семенники контрольных животных R1 с нормальной морфологией показаны на фиг. 2А. В группах R2-R4 (Рисунки 2B – D) все срезы семенников содержали несколько канальцев, в которых сперматогенез был ненормальным, и наблюдались более широко расширенный просвет семенных канальцев и атрофия клеток семенного эпителия.Произошло истощение клеточного состава до базального слоя. Наблюдались патологические изменения гемодинамики, явления интерстициального отека и отека семенных канальцев. Напротив, патологических изменений в структуре тканей семенников и простаты собак не было.

Рисунок 2 . Изображения ткани яичек крыс с помощью световой микроскопии. (A) Группа R1. Нормальная ткань яичка. (B – D) Группы R2-R4. L — просвет, стрелки — нормальный сперматогенный эпителий, перечеркнутые стрелки — дегенерация сперматогенного эпителия, звездочка — сперматозоиды.Отек интерстициальной ткани (гематоксилин-эозин).

В контрольной группе структура яичников у крыс была в пределах нормы (рис. 3А). Напротив, у животных, получавших ПА, наблюдались дозозависимые изменения в структуре яичников (рис. 3B – D). Области, соответствующие нормальной гистологической структуре органа, были обнаружены в ткани яичника при минимальной дозе ПА (рис. 3В). У отдельных животных выявлены единичные поликистозные изменения желтого тела.При средней дозе ПА корковое вещество преобладало над мозговым веществом. Корковое вещество характеризовалось наличием фолликулов, находящихся на разных стадиях дифференцировки. Однако зрелых фолликулов обнаружено не было. Высокая доза ПА привела к уменьшению количества первичных и вторичных фолликулов (рис. 3D). У некоторых животных развился эндометриоз яичников, а у одного — поликистоз яичников.

Рисунок 3 . Световая микроскопия ткани яичников крыс. (A) Группа R1. Нормальная ткань яичника. (B – D) Группы R2-R4. F — фолликулы, O — ооциты, CL — желтое тело (гематоксилин-эозин).

В отличие от крыс в тканях щитовидной железы собак не обнаружено патологических изменений (рис. 4).

Рисунок 4 . Изображения щитовидной железы у собак с помощью светового микроскопа. (A) Группа D1. Нормальная ткань. (B – D) D2-D4 группы. (гематоксилин-эозин). Масштабная линейка: 25 мкм.

Гистологический анализ контрольной и экспериментальной щитовидной железы после введения PA показал скопление больших овальных фолликулов, состоящих из монослоя эпителиальных клеток, очерчивающих круглый просвет.

В структуре семенников собак выявлены минимальные патологические изменения (рис. 5). Только при более высокой дозе сперматозоиды обнаруживаются редко. Чаще встречаются дегенеративные сперматогенные клетки.

Рисунок 5 . Изображения ткани яичек у собак с помощью световой микроскопии. (A) Группа D1. Нормальная ткань яичка. (B – D) D2-D4 группы. L — просвет, стрелки — нормальный сперматогенный эпителий, ромб — дегенерация сперматогенных клеток, звездочка — сперматозоиды.Отек интерстициальной ткани (гематоксилин-эозин).

Яичники контрольных и экспериментальных собак имели нормальную архитектуру, фолликулы находились на разных стадиях развития, а ооциты имели отчетливое ядро (Рисунки 6A – D).

Рисунок 6 . Световая микроскопия ткани яичников у собак. (A) Группа D1. Контролировать нормальную ткань яичников. (B – D) D2-D4 группы. F — фолликулы, O — ооциты, CL — желтое тело (гематоксилин-эозин).

Обсуждение

Исследования токсичности PA у крыс и собак при MTD и более низких дозах показали, что дозозависимое снижение скорости набора веса у крыс при дозе 2000 мг / кг может быть связано со снижением аппетита у животных.Крысы из групп средней и максимальной доз после каждого введения ПА собирались вместе, их двигательная активность снижалась. Через несколько часов активность животных восстановилась. Животные потеряли аппетит, что сказалось на их весе. Кроме того, увеличение массы печени при дозе 2000 мг / кг указывает на гепатотоксический эффект. Такой системной токсичностью обладает йод (18, 23).

Однако не было реакции на введение йода со стороны ТТГ и гормонов щитовидной железы у крыс и собак.Об этом свидетельствует исследование субхронического действия молекулярного йода и йодидов на крыс в концентрации 10 мг / л (24). Это исследование показало, что увеличение массы щитовидной железы происходило только под действием йодидов у мужчин и, наоборот, у женщин она уменьшалась. Напротив, раствор молекулярного йода не повлиял на вес щитовидной железы. При этом гистологическое исследование щитовидной железы также не выявило патологических изменений (24). По-видимому, были некоторые различия в биодоступности йода и йодидов при пероральном приеме.И, скорее всего, это связано с быстрой организацией йода белками желудочно-кишечного тракта. Допускается также адаптация тироидной системы к высоким дозам йода.

Динамика прибавки в весе у собак опытных групп не отличалась от контрольной. Наблюдения за собаками не выявили эффектов клинической токсичности.

Как правило, длительное введение высоких доз препаратов йода может вызвать у животных появление антитиреоидного эффекта.Однако видовая чувствительность животных разная (23). Влияние избытка йода на организм животных и человека связано с эффектом Вольфа-Чайкова, заключающимся в кратковременном снижении уровня гормонов щитовидной железы (25).

Некоторые исследования не позволили определить безопасный верхний предел йода у собак (26). Поэтому полученные результаты могут представлять интерес с точки зрения влияния комплексных соединений молекулярного йода на организм собаки. Аналогичная картина наблюдалась после однократного введения примерно 80 мг / кг PVP-I ₂ в плевральную полость взрослых кроликов, что также не вызывало изменений уровней Т3 и Т4 (27).

Напротив, добавление в питьевую воду йодида калия в дозах от 3 до 24 мг / л приводило к снижению Т3 и увеличению Т4, а также к дефектам развития скелета потомства в зависимости от дозы ( 28). Есть данные, подтверждающие, что добавление 500 мг / кг йода к рациону перед спариванием не повлияло на выживаемость потомства, тогда как 1000 мг / кг вызвали высокую смертность потомства (23). Все эти наблюдения подтверждают важность нормального функционирования системы щитовидной железы у беременных женщин и предрасположенность плодов к избытку йода.

Отсутствие реакции гормонов щитовидной железы, вырабатываемых щитовидной железой, на избыток йода, по-видимому, можно объяснить толерантностью взрослого организма и чувствительностью вида к избытку йода. Кроме того, различная восприимчивость животных к йоду связана с функциональным состоянием щитовидной железы и половой специфичностью. При субклинических эутиреоидных состояниях щитовидной железы избыточное потребление йода может спровоцировать тиреотоксическое состояние и в более низких дозах (29, 30).Напротив, нормальное состояние щитовидной железы может обеспечить высокую толерантность к избытку йода (31).

Гематологические параметры были наиболее вариабельными у крыс. Наблюдаемое повышение уровня лейкоцитов и лимфоцитов в крови женщин, по-видимому, указывает на неспецифический воспалительный ответ. Ранее было показано, что комплексы йода стимулируют секрецию провоспалительных цитокинов (6, 32). Напротив, высокая доза ПА приводит к снижению моноцитов у женщин, что свидетельствует о подавлении функции костного мозга.Такой разный эффект обсуждается на примере развития эктопии лимфоидной ткани, связанной с щитовидной железой, у крыс в результате избыточного потребления йода. Высокие дозы йода могут вызвать более тяжелые аутоиммунные процессы, если в организме есть склонность к дисфункции щитовидной железы и наблюдается нарушение регуляции иммунной системы (33). В клинической практике агранулоцитоз наблюдается при введении антитиреоидных препаратов, таких как метимазол, производные тиомочевины. Кроме того, лекарственный агранулоцитоз может быть вызван прямым повреждающим действием на костный мозг, иммунологическими реакциями и свободнорадикальными процессами (34).

Повышение гемоглобина у женщин в дозе 500 мг / кг, возможно, связано со стимулирующим действием йода, но без выраженного эритропоэза. И наоборот, токсические дозы исключают эффект (35, 36). Снижение тромбоцитов у мужчин при минимальной дозе трудно объяснить повреждающим действием, как, например, йодсодержащие препараты, такие как амиодарон или иопамидол (37, 38). Причем этот эффект исчезает при максимальных дозах ПА. Следовательно, незначительное снижение количества PLT не связано с избыточным потреблением йода.

При этом статистически значимых изменений гематологической картины собак не выявлено.

Повышенные уровни АЛТ и АСТ и увеличение массы печени в группе после воздействия максимальной дозы ПА также указывают на гепатотоксический эффект. Сравнительные исследования, проведенные Sherer et al. (24) по токсичности йода и йодидов у крыс в концентрациях до 100 мг / л не выявили изменений измеряемых параметров клинической химии. Хотя такие данные трудно интерпретировать из-за невозможности точно контролировать количество воды, потребляемой крысами, однако водные растворы молекулярного йода не приводят к изменениям в крови.Тем не менее это не исключает, что более высокие дозы могут быть токсичными. Более достоверные данные можно получить в клинических случаях, связанных с избыточным потреблением йода. Например, послеоперационное лечение большими дозами повидон-йода или его случайное употребление внутрь приводит к быстрому всасыванию йодидов в кровь. В результате наблюдаются метаболический ацидоз, гипернатриемия, ранняя гиперкалиемия (до 6,6 ммоль / л в первые часы) или гипокалиемия (3,3 ммоль / л), лейкоцитоз, повышение креатинина, билирубина, альбумина, АСТ и АЛТ (17, 19 , 39, 40).Такие же изменения были обнаружены у крыс. Следовательно, можно с уверенностью предположить, что наблюдаемые токсические эффекты связаны с прямым повреждающим действием йода, входящего в состав ПА. Существенные изменения были обнаружены в клинических показателях химии крыс. Наблюдаемое значительное повышение уровня ЩФ во всех экспериментальных группах мужчин и женщин указывает на прямое повреждающее действие ПА на ткани желудочно-кишечного тракта, в том числе на печень (41). При этом статистически значимого повышения билирубина у крыс не наблюдалось, за исключением самок, которым вводили 1000 мг / кг ПА.Напротив, у мужчин снизился уровень альбумина, что может указывать, наряду с АЛТ, АСТ и ЩФ, холестатическим и гепатоцеллюлярным поражением печени. Увеличение TP на фоне гипоальбуминемии при высокой дозе у крыс связано с воспалительным ответом и повреждением печени (42). Повышенный уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови характерен для поражения почек, что было показано при введении йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ (43, 44).

У собак не выявлено значительных изменений клинико-биохимических показателей, что может свидетельствовать об отсутствии повреждающего действия ПА в исследованных дозах.

Йод-индуцированный тиреоидит может иметь локализованное клиническое течение со значительной лимфоцитарной инфильтрацией в ткань щитовидной железы и повышенной секрецией цитокинов (45). Избыток йода вызывает морфологические изменения щитовидной железы. Происходит инфильтрация макрофагов в ткань щитовидной железы, частичное нарушение архитектуры ткани, уменьшенный коллоид, заполненный смесью слущенного эпителия (28, 46, 47). Наблюдаемая картина инфильтрации лейкоцитов и частичного нарушения коллоидной структуры может быть связана с патогенетическим действием ПА на щитовидную железу крыс.Таким образом, гистологические исследования подтверждают дозозависимое патогенетическое действие ПА на щитовидную железу.

Повреждающее действие йодидов после длительного воздействия на семенники крысы известно и связано с образованием активных форм кислорода (48). В то же время токсичность высоких доз йодидов для самок мышей, в том числе беременных, объясняется дисфункцией щитовидной железы и, как следствие, нарушением гормонального фона (28). Это может объяснить дозозависимое уменьшение количества зрелых фолликулов (Рисунки 3B – D).Однако следует также отметить, что токсичность йода зависит от приема его химической формы. Итак, йодиды в дозе около 35 мг / кг в течение 60 дней у крыс вызывают как сходные, так и различные изменения от введения комплекса йода ПА. При чрезмерном потреблении йодидов у крыс увеличивается масса тела, снижается уровень Т3 и повышается Т4. Уровень глюкозы в сыворотке и общего холестерина повышается (49). Напротив, полииодиды в PA вызывают различное действие на крыс. Но следует отметить, что окислительный стресс может быть распространенным механизмом повреждения клеток (49).

Наше исследование показало влияние ПА на массу тела крыс и собак. В более высоких дозах, близких к МПД для крыс, ПА вызывал нарушение роста у животных, гематотоксические реакции и повреждение гонад и печени у обоих полов. Повреждающего действия у собак не выявлено.

Результаты, полученные по долгосрочному системному действию нового комплексного соединения йода, представляют значительный интерес, поскольку токсический эффект фиксированных и контролируемых доз сначала был оценен для двух видов животных.Это делает более предсказуемой экстраполяцию результатов на организм человека. До этого действие высоких доз йода оценивали в основном на основании клинических случаев однократного эпизодического введения высоких доз препаратов йода или экспериментов на животных, получавших йод с питьевой водой. Также было обнаружено, что разные дозы йода относительно МПД вызывают более выраженные токсические реакции у крыс, чем у собак, хотя очевидно, что собаки более чувствительны к острой передозировке йода.В то же время собаки быстро адаптируются к субхроническим дозам йода. Мы полагаем, что этот эффект также связан с эффективной экскрецией йодида с мочой у собак, что значительно снижает вероятность повреждения органов (50). Напротив, крысы не очень чувствительны к острой передозировке йода, но при длительном приеме высоких доз йода они проявляют восприимчивость. Это согласуется с информацией из обзора Комитета по минералам и токсическим веществам в рационе и воде для животных (23), а также с исследованиями Глика и его коллег с постоянным значением 0.Промывание перикардиальных мешков собак 5% PVP-I через катетеры в течение 48 ч (51).

Таким образом, это первая оценка токсичности молекулярного йода после многократного введения двум видам животных. Наши результаты показали, что МПД и его половина из нового комплекса йода ПА (2000 и 1000 мг / кг) приводит к развитию тиреотоксикоза у крыс, а не гипотиреоза, как после избыточного приема йодидов. Напротив, у собак половина MTD составляет NOAEL 180 мг / кг, что соответствует для йода 22.8 мг / кг. Исходя из формулы для перевода дозы от животного к человеку (52), эквивалентная доза йода для человека будет 12,3 мг / кг.

Мы предполагаем, что печень и гонады являются органами-мишенями из-за хронического лечения ПА. Вероятно, повреждение связано с окислительным стрессом и острым воспалением, тогда как изменения в яичниках крыс связаны с большими колебаниями уровня гормонов. Следовательно, необходимо более частое измерение уровня гормонов, регулирующих овогенез.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, созданные для этого исследования, доступны по запросу соответствующему автору.

Заявление об этике

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Комиссией по биоэтике Научного центра противоинфекционных препаратов.

Авторские взносы

RI: планирование, эксперимент и написание исследования. ТЗ: эксперимент и написание исследования. АН: обсуждение результатов и обзор статей. AI: обсуждение результатов и обзор статей.

Финансирование

Данное исследование получило финансовую поддержку от Министерства по инвестициям и развитию Республики Казахстан, проект № 057/156.

Конфликт интересов

РИ, ТЗ и АИ работают в АО «Научный центр противоинфекционных препаратов».

Оставшийся автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2020.00184/full#supplementary-material

Список литературы

1. Фергюсон А.В., Скотт Дж. А., МакГэвиган Дж., Элтон Р. А., Маклин Дж., Шмидт У. и др. Сравнение 5% раствора повидон-йода с 1% раствором повидон-йода в предоперационной антисептической обработке катаракты: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Br J Ophthalmol .(2003) 87: 163–7. DOI: 10.1136 / bjo.87.2.163

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Рёснер Х., Мёллер В., Грёбнер С., Торреманте П. Антипролиферативные / цитотоксические эффекты молекулярного йода, повидон-йода и раствора Люголя в различных клеточных линиях карциномы человека. Онкол Летт . (2016) 12: 2159–62. DOI: 10.3892 / ol.2016.4811

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Морено-Вега А., Вега-Риверолл Л., Айяла Т., Перальта Г., Торрес-Мартель Дж. М., Рохас Дж. И др.Адъювантный эффект молекулярного йода в традиционной химиотерапии рака груди. Рандомизированное пилотное исследование. Питательные вещества. (2019) 11: E1623. DOI: 10.3390 / nu11071623

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. МакДоннелл Дж., Рассел А.Д. Антисептики и дезинфицирующие средства: активность, действие и устойчивость. Clin Microbio Ред. . (1999) 12: 147–79.

PubMed Аннотация | Google Scholar

6. Охтани Т., Мидзуаши М., Ито Й., Айба С.(2007). Кадексомер, а также кадексомер йода индуцируют выработку провоспалительных цитокинов и фактора роста эндотелия сосудов макрофагами человека. Exp. Дерматол. 16, 318-323. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2006.00532.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Capriotti K, Capriotti JA. Актуальные препараты йодофора: химия, микробиология и клиническое применение. Dermatol Online J . (2012) 18: 1.

PubMed Аннотация | Google Scholar

9.Чен Й, Ян Й, Ляо Кью, Ян В., Ма В., Чжао Дж. И др. Получение, свойства комплекса привитого сополимера карбоксиметилхитозана с йодом и его применение в цервикальной антибактериальной биомембране. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl . (2016) 67: 247–58. DOI: 10.1016 / j.msec.2016.05.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Ван Х, Цзян Л., Ву Х, Чжэн В., Кан Д., Ченг Р. и др. Биосовместимый йодно-крахмал-альгинатный гидрогель для фототермической терапии опухолей. ACS Biomater Sci Eng . (2019) 5: 3654–62. DOI: 10.1021 / acsbiomaterials.9b00280

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Юлдашева Г.А., Жидомиров Г.М., Ильин А.И. Влияние органических лигандов с сопряженными пи-связями на структуру комплексов йод-альфа-декстрин. Biotechnol Appl Biochem . (2012) 59: 29–34. DOI: 10.1002 / bab.70

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Юлдашева Г.А., Жидомиров Г.М., Лещинский Я., Ильин А.И.Влияние амфотерных свойств аминокислот в цвиттерионной форме на структуру комплексных соединений йода в водных растворах, содержащих галогениды щелочных металлов и аминокислоты. Дж Мол Струк . (2013) 1033: 321–30. DOI: 10.1016 / j.molstruc.2012.10.031

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Ильин А.И., Кулманов М. Научный центр противоинфекционных препаратов, Правопреемник. Антибактериальное средство для лечения инфекционных заболеваний бактериального происхождения .Патент США № 139 (2019).

Google Scholar

14. Юлдашева Г.А., Жидомиров Г.М., Ильин А.И. Противоопухолевая активность комплексов молекулярного йода с галогенидами лития и биоорганическими лигандами при применении в сочетании с доксорубицином. J Антивир Антиретровир. (2014) 6:53. DOI: 10.4172 / jaa.1000096

CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Юлдашева Г.А., Жидомиров Г.М., Абекова А.О., Ильин А.И. Механизм противораковой активности комплексов молекулярного йода с α-декстринами и полипептидами и галогенидами лития. Дж Антивир Антиретровир . (2016) 8: 072–8. DOI: 10.4172 / jaa.1000138

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Глик П.Л., Гульельмо Б.Дж., Транбо Р.Ф., Терли К. Йодная токсичность у пациента, получавшего непрерывное орошение средостения повидон-йодом. Энн Тора Сург . (1985) 39: 478–80.

PubMed Аннотация | Google Scholar

18. Lakhal K, Faidherbe J, Choukhi R, Boissier E, Capdevila X. Повидон йод: особенности критического системного всасывания. Анн Фр Анест Реаним . (2011) 30: e1–3. DOI: 10.1016 / j.annfar.2011.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Скоггин К., Макклеллан Дж. Р., Кэри Дж. М.. Гипернатриемия и ацидоз в сочетании с местным лечением ожогов. Ланцет. (1977) 1: 959.

PubMed Аннотация | Google Scholar

20. Диас Эспинейра М.М., Мол Дж. А., Пеэтерс М. Э., Поллак Ю. В., Иверсен Л., ван Дейк Дж. Э. и др. Оценка функции щитовидной железы у собак с низкой концентрацией тироксина в плазме. J Vet Intern Med . (2007) 21: 25–32. DOI: 10.1111 / j.1939-1676.2007.tb02924.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Kantrowitz LB, Peterson ME, Melián C, Nichols R. Общий тироксин в сыворотке, общий трийодтиронин, свободный тироксин и концентрации тиреотропина у собак с нетироидными заболеваниями. J Am Vet Med Assoc . (2001) 219: 765–9. DOI: 10.2460 / javma.2001.219.765

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.Hegstad-Davies RL, Torres SM, Sharkey LC, Gresch SC, Muñoz-Zanzi CA, Davies PR. Референсные интервалы для каждой породы для оценки функции щитовидной железы у семи пород собак. J Vet Diagn Invest . (2015) 27: 716–27. DOI: 10.1177 / 1040638715606953

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. NRC (Национальный исследовательский совет национальных академий). Минеральная толерантность животных, 2-е пересмотренное издание . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press.(2005). п. 496.

Google Scholar

24. Шерер Т.Т., Тралл К.Д., Бык Р.Дж. Сравнение токсичности, вызванной йодом и йодидом у самцов и самок крыс. J Toxicol Environ Health . (1991) 32: 89–101.

PubMed Аннотация | Google Scholar

25. Вольф Дж., Чайкофф ИЛ. Тормозящее действие избыточного йодида на синтез дииодтирозина и тироксина в щитовидной железе нормальной крысы. Эндокринология . (1948) 43: 174–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Кастильо В.А., Лалия Дж. К., Юнко М., Сарторио Дж., Маркес А., Родригес М. С. и др. Изменения функции щитовидной железы у щенков, получавших коммерческую диету с высоким содержанием йода. Ветеринарный врач . (2001) 161: 80–4. DOI: 10.1053 / tvjl.2000.0523

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Тейшейра Л. Р., Варгас Ф. С., Пука Дж., Асенсио М. М., Антонанджело Л., Терра Р. М. и др. Эффективность и безопасность йодоповидона в экспериментальной модели плевродеза. Клиники (Сан-Паулу) . (2013) 68: 557–62. DOI: 10.6061 / клиники / 2013 (04) 19

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Ян XF, Xu J, Hou XH, Guo HL, Hao LP, Yao P и др. Токсические эффекты развития хронического воздействия высоких доз йода на мышь. Репрод Токсикол . (2006) 22: 725–30. DOI: 10.1016 / j.reprotox.2006.05.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. ван дер Молен А.Дж., Томсен Х.С., Моркос СК.Комитет по безопасности контрастных материалов, ESOUR. Влияние йодированных контрастных веществ на функцию щитовидной железы у взрослых. Eur Radiol . (2004) 14: 902–7. DOI: 10.1007 / s00330-004-2238-z

CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Мур К., Томас А., Хардинг К.Г. Йод, высвобождаемый из повязки на рану. Iodosorb модулирует секрецию цитокинов макрофагами человека, реагирующими на бактериальный липополисахарид. Int J Biochem Cell Biol . (1997) 29: 163–71.

PubMed Аннотация | Google Scholar

33.Моидж П., де Вит Х. Дж., Дрексхаге Х.А. Высокое потребление йода крысами Вистар приводит к развитию эктопической ткани тимуса, связанной с щитовидной железой, и сопровождается низкой аутоиммунной реактивностью щитовидной железы. Иммунология. (1994) 81: 309–16.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Бай XS, Лю Дж. Х., Сяо СМА. Пациент с агранулоцитозом после прекращения лечения метимазолом в течение 4 месяцев: описание случая. Эксперт Тер Мед . (2014) 8: 823–5. DOI: 10.3892 / etm.2014.1817

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Циммерманн М., Адоу П., Торресани Т., Зедер С., Харрелл Р. Сохранение зоба, несмотря на пероральное введение йодных добавок, у детей с зобом и железодефицитной анемией в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr . (2000) 71: 88–93. DOI: 10.1093 / ajcn / 71.1.88

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Малгор Л.А., Блан СС, Клайнер Э., Иризар С.Е., Торалес ПР, Барриос Л.Прямое действие гормонов щитовидной железы на эритроидные клетки костного мозга крыс. Кровь . (1975) 45: 671–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

37. Вайнбергер И., Ротенберг З., Фукс Дж., Бен-Сассон Э., Агмон Дж. Тромбоцитопения, вызванная амиодароном. Arch Intern Med . (1987) 147: 735–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

38. Kilinç Y, Saşmaz I., Bozkurt A, Antmen B., Acartürk E. Влияние рентгенографического контрастного материала iopamidol на гемостаз: обсервационное исследование с участием тридцати кардиологических пациентов. Curr Ther Res Clin Exp . (2003) 64: 461–72. DOI: 10.1016 / S0011-393X (03) 00129-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Дайк Р.Ф., Медведь Р.А., Гольдштейн М.Б., Гальперин М.Л. Йод / йодидная токсическая реакция: клинический случай с акцентом на природу метаболического ацидоза. Кан Мед Ассо Дж. . (1979) 120: 704–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

41. Билски Дж., Мазур-Бялы А., Войчик Д., Заградник-Бильска Дж., Бжозовски Б., Магеровски М. и др.Роль кишечной щелочной фосфатазы при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Медиаторы воспаления. (2017) 2017:01. DOI: 10.1155 / 2017/01

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Ван X, Хан Х, Дуань Q, Хан У, Ху Y, Яо X. Изменения уровня сывороточного альбумина и системной воспалительной реакции у пациентов с неоперабельным немелкоклеточным раком легкого после химиотерапии. J Cancer Res Ther . (2014) 10: 1019–23. DOI: 10.4103 / 0973-1482.137953

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Фалинг М., Селигер Э, Пацак А, Перссон ПБ. Понимание и предотвращение острого повреждения почек, вызванного контрастированием. Нат Рев Нефрол . (2017) 13: 169–80. DOI: 10.1038 / nrneph.2016.196

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Bonita RE, Rose NR, Rasooly L, Caturegli P, Burek CL. Кинетика инфильтрации мононуклеарных клеток и экспрессии цитокинов при йод-индуцированном тиреоидите у мышей NOD-h3h5. Эксперт Мол Патол . (2003) 74: 1–12. DOI: 10.1016 / S0014-4800 (03) 80002-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Гао Дж, Линь Икс, Лю Х, Ян Кью, Чжан Цзинь, Цзян Кью и др. Влияние комбинированного избытка йода и низкобелковой диеты на гормоны щитовидной железы и ультраструктуру у крыс Вистар. Biol Trace Elem Res . (2013) 155: 416–22. DOI: 10.1007 / s12011-013-9811-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Накадзава Т., Мурата С., Кондо Т., Накамура Н., Ямане Т., Иваса С. и др. Гистопатология щитовидной железы при гипотиреозе, вызванном амиодароном. Патол Инт . (2008) 58: 55–8. DOI: 10.1111 / j.1440-1827.2007.02189.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Чандра А.К., Чакраборти А. Влияние избытка йода на структуру семенных канальцев и характер сперматозоидов придатка яичка у самцов крыс. Энвирон Токсикол . (2017) 32: 1823–35. DOI: 10.1002 / tox.22405

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Саркар Д., Чакраборти А., Саха А., Чандра А. К.. Избыток йода вызывает изменения углеводного и липидного метаболизма, а также гистоморфометрические изменения в связанных органах. J Basic Clin Physiol Pharmacol . (2018) 29: 631–43. DOI: 10.1515 / jbcpp-2017-0204

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Глик П.Л., Гульельмо Б.Дж., Винтер М.Э., Финкбайнер В., Терли К.Йодная токсичность вторичная по отношению к постоянному орошению средостения повидон-йодом у собак. J Surg Res . (1990) 49: 428–34.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Оральная токсичность йода у цыплят может быть устранена дополнительным бромом | Журнал питания

Аннотация

Было проведено четыре биоанализа цыплят для количественной оценки токсичности йода (I) и ее улучшения у молодых цыплят. Дополнительный уровень I от KI в размере 600 мг / кг подавлял рост у цыплят, получавших рацион с дефицитом метионина, но не у цыплят, получавших рацион с достаточным содержанием метионина.Уровень дозы I ≥ 900 мг / кг требовался для того, чтобы вызвать угнетение роста у цыплят, получавших корм из кукурузно-соевой муки с достаточным содержанием метионина. У цыплят, отравленных йодом, также наблюдались неврологические симптомы и крайнее недомогание, но уровни дозы до 1200 мг I / кг не влияли на гемоглобин или гематокрит в крови. Дополнительные уровни I в 1000–1500 мг / кг вызвали серьезную депрессию роста, которую можно было полностью обратить вспять путем добавления в рацион 50 или 100 мг / кг брома в виде NaBr. При ядерных авариях или террористических актах, которые приводят к токсичности I и раку щитовидной железы или зобу, может быть полезно использование NaBr в качестве терапевтического агента.

В недавней попытке определить биоактивность метионина S -метилметионина (SMM), ² соединения, обнаруженного в пищевых продуктах (1,2), мы невольно столкнулись с токсичностью йода (I). Наше соединение SMM было синтезировано в виде йодидной соли, и когда это соединение давали цыплятам, потребляющим диету с дефицитом Met, наблюдались замедленный рост и странные симптомы. Было замечено, что цыплята, получавшие избыток I, падали и лежали относительно неподвижно. Однако, оставаясь неподвижными в течение нескольких минут, они в конце концов вернулись в нормальное положение стоя на несколько минут, только чтобы снова упасть.Изучив литературу по токсичности I и других минералов (3–5), мы были удивлены, узнав, что токсичность I, по-видимому, никогда не определялась количественно у молодых растущих цыплят.

Йодная токсичность представляет собой не просто «академический» интерес в свете возникновения рака щитовидной железы в результате радиационного облучения или ядерных взрывов (6,7). Действительно, в настоящее время у сотрудников ядерных энергетических компаний есть таблетки KI, которые можно употребить в случае аварии или террористической деятельности.«Холодное» потребление йода рекомендуется для лечения, когда ядерные взрывы выделяют радиоактивный I (в основном от ¹²⁴ I до ¹³¹ I), так что щитовидная железа будет воспринимать «холодный» I, а не радиоактивный I. Таким образом, чрезмерное потребление I взрослыми или детей остается возможность.

В данном документе мы попытались количественно определить токсичность I для молодых цыплят. Кроме того, поскольку уменьшение токсичности I не до конца изучено (4,8–10), мы оценили несколько предполагаемых способов минимизации подавляющих рост эффектов избыточного рациона I, используя цыплят в качестве модели на животных.Насколько нам известно, не существует установленных способов уменьшения токсичности I, кроме удаления источника заражения I из пищи, воды или воздуха.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Общие процедуры.

Все процедуры были одобрены Комитетом по уходу за лабораторными животными Университета Иллинойса. Эксперименты проводили с использованием разнополых цыплят-самцов Нью-Гэмпшира × Колумбии. Цыплят содержали в стартерных батареях с термостатическим управлением и фальш-полом из проволоки в экологически безопасном здании.Цыплят предварительно тестировали на полностью обогащенной кукурузно-соевой муке, содержащей 23% сырого протеина (CP), до 1600 часов после вылупления на 7 день. На 8 день после того, как цыплят подвергали прекращению кормления в течение ночи, их взвешивали, обматывали крылышками и случайным образом распределяли по загонам таким образом, чтобы все загоны с цыплятами имели одинаковый начальный вес и распределение веса. Средняя начальная масса цыплят на момент начала исследования составляла от 86 до 95 г.

Было проведено четыре биоанализа, и четыре повторяющиеся группы из четырех цыплят потребляли каждый экспериментальный рацион ad libitum от 8 до 17 дней (Анализ 1) или от 8 до 21 дня (Анализы 2, 3 и 4) после вылупления.По окончании каждого испытания измеряли массу тела отдельных цыплят и потребление корма в загонах. Затем рассчитывали прибавку в весе, прием пищи и эффективность питания (соотношение привес: корм) для каждой повторности загона.

Основные рационы для четырех анализов показаны в таблице 1. В анализе 1 использовали полуочищенный рацион соевого шрота (SBM), содержащий 130 или 180 г CP / кг; в анализах 2, 3 и 4 использовали рацион, обогащенный Met кукурузой и SBM (230 г CP / кг). Принимая во внимание I, вносимый кукурузой и SBM (11), а также I, обеспечиваемый дигидроиодидом этилендиамина в микроминеральном премиксе, базальная диета SBM была оценена как содержащая 0.77 мг I / кг и базальная диета кукуруза-SBM 0,78 мг I / кг. Оценка требований NRC (12) для I составляет 0,35 мг / кг для молодых цыплят-бройлеров.

ТАБЛИЦА 1

Состав экспериментальных рационов

3 Val

Состав .	Проба 1 ¹ .	Анализы 2–4 ² .
	г / кг
Декстроза	255.2	—
Кукурузный крахмал	400,0	—
Кукуруза	—	538,6
Соевый шрот (лущеный)
50,0	50,0
Известняк	10,0	15,1
Дикальцийфосфат	22,0	17.4
Соль	4,0	4,0
Минеральный премикс ⁴	1,5	1,5
NaHCO2 ₃
5	2,0	2,0
Холина хлорид	2,0	2,0
Бацитрацин MD ⁶	—	0.5
DL-метионин	—	2,0
L-лизин · HCl	4,5	—
L-треонин	1,5 —	1,5 —	1,5	—
L-триптофан	0,3	—
L-гистидин	0,5	—
L-аргинин 2.0	—
L-глутаминовая кислота	12,0	—
Глицин	6,0	—

Ингредиент .	Проба 1 ¹ .	Анализы 2–4 ² .
	г / кг
Декстроза	255,2	—
Кукурузный крахмал	400.0	—
Кукуруза	—	538,6
Соевый шрот (лущеный) ³	220,0	366,9

		Соевое масло	10,0	15,1
Дикальцийфосфат	22,0	17,4
Соль	4,0	4.0
Минеральный премикс ⁴	1,5	1,5
NaHCO ₃	5,0	—
	9018		Холина хлорид	2,0	2,0
Бацитрацин MD ⁶	—	0,5
DL-метионин	—	2.0
L-лизин · HCl	4,5	—
L-треонин	1,5	—
L-валин	1,5
0,3	—
L-гистидин	0,5	—
L-аргинин	2,0	—
L-глутаминовая кислота 12.0	—
Глицин	6,0	—

ТАБЛИЦА 1

Состав экспериментальных диет

Состав .	Проба 1 ¹ .	Анализы 2–4 ² .
	г / кг
Декстроза	255,2	—
Кукурузный крахмал	400.0	—
Кукуруза	—	538,6
Соевый шрот (лущеный) ³	220,0	366,9

		Соевое масло	10,0	15,1
Дикальцийфосфат	22,0	17,4
Соль	4,0	4.0
Минеральный премикс ⁴	1,5	1,5
NaHCO ₃	5,0	—
	9018		Холина хлорид	2,0	2,0
Бацитрацин MD ⁶	—	0,5
DL-метионин	—	2.0
L-лизин · HCl	4,5	—
L-треонин	1,5	—
L-валин	1,5
0,3	—
L-гистидин	0,5	—
L-аргинин	2,0	—
L-глутаминовая кислота 12.0	—
Глицин	6.0	—

Состав .	Проба 1 ¹ .	Анализы 2–4 ² .
	г / кг
Декстроза	255,2	—
Кукурузный крахмал	400,0	—
Соевый шрот (лущеный) ³	220,0	366,9
Соевое масло	50,0	50,0

фосфат фосфорный 22,0 2,0

17,4
Соль	4,0	4,0
Минеральный премикс ⁴	1,5	1.5
NaHCO ₃	5,0	—
Витаминный премикс ⁵	2,0	2,0
Холина хлорид
холина	—	0,5
DL-метионин	—	2,0
L-лизин · HCl	4,5	—
L5	—
L-валин	1,5	—
L-триптофан	0,3	—
L-гистидин
0,5	2,0	—
L-глутаминовая кислота	12,0	—
Глицин	6,0	—

Анализ 1.

Поскольку наше первоначальное столкновение с токсичностью I включало диету с низким содержанием CP Met-дефицита, в тесте 1 использовалась та же основная диета (таблица 1). Кроме того, поскольку соединение SMM (I соль), оцененное в этом исследовании, внесло ~ 1200 мг I / кг, мы протестировали этот уровень I (от KI), а также половину этой дозы (600 мг I / кг), по сравнению с диетами. не содержащие дополнительных KI. И уровень пищевого белка (130 против 180 г / кг), и Met (дефицит против адекватности) оценивали в присутствии 0, 600 или 1200 мг I / кг, представленных как KI.Таким образом, анализ имел факторную схему обработки 3 × 2 × 2, и для обеспечения адекватности были предусмотрены добавления аминокислот (кроме Met).

Анализ 2.

В этом испытании использовали рацион, обогащенный Met кукурузой и SBM (230 г CP / кг), в котором вводили пять градуированных доз дополнительного I (0, 300, 600, 900, 1200 мг I / кг) от KI. После 13-дневного периода кормления у цыплят брали кровь путем пункции сердца с помощью гепаринизированных шприцев. Образцы крови от отдельных цыплят в загоне были объединены, и были определены как гемоглобин, так и гематокрит.Ньютон и Клоусон (13) ранее сообщили, что дополнительный уровень I в 800 мг / кг снизит гемоглобин у свиней.

Анализ 3.

Поскольку имеется мало информации об уменьшении токсичности I, мы оценили несколько предполагаемых улучшающих улучшений добавок к диете (4). Таким образом, базальная диета кукурузы и SBM (таблица 1) была обогащена 1000 мг I / кг из KI, и добавление к этой диете включало: 1000 мг Mn / кг из MnSO ₄ · H ₂ O (4,14) , 100 мг Co / кг из CoCl ₂ · 6H ₂ O (4,15,16), 50 или 100 мг Br / кг из NaBr (4,17,18) и 100 мг роксарсона / кг, что обеспечило 28.5 мг As / кг (19–21).

Анализ 4.

Для дальнейшей оценки способности Br снижать токсичность I была оценена повышенная доза дополнительного I от KI (1500 мг I / кг). Бром из NaBr (100 мг Br / кг) давали цыплятам, которые не получали добавку I или 1500 мг I / кг. Таким образом, план лечения представлял собой факторную схему 2 × 2.

Статистический анализ.

Pen означает, что данные были подвергнуты процедурам ANOVA, подходящим для полностью рандомизированных планов (22).Анализ 1 (факторный анализ 3 × 2 × 2), анализ 2 (дозы I степени) и анализ 4 (факториал 2 × 2) анализировали с использованием ортогональных сравнений одиночных df. Различия в лечении в анализе 3 оценивали с использованием процедуры множественного сравнения с наименьшей значимой разницей Кармера и Уолкера (23).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Анализ 1.

Прибавка в весе и потребление пищи уменьшались ( P <0,01) дозозависимым образом при добавлении градуированных доз I, и взаимодействия уровней I × Met и I × белка также были значительными ( P <0.01) по этим критериям (таблица 2). Таким образом, снижение роста и потребления корма было более резким у цыплят, получавших рацион с дефицитом Met, чем у цыплят, получавших рационы с достаточным содержанием Met, и у цыплят, получавших рационы с 180 г CP / кг, чем у цыплят, получавших рационы с рационом с 130 г CP / кг. Пищевая эффективность снижалась ( P <0,01) линейно при добавлении 0, 600 и 900 мг I / кг в рацион с дефицитом Met, но на эффективность питания не влияла ( P > 0,10) доза 600 мг I / кг. , и весьма скромно ( P <0.05) дозой 1200 мг I / кг у цыплят, получавших Met-адекватный рацион.

ТАБЛИЦА 2

Влияние избытка диетического йода на показатели роста молодых цыплят, получавших рацион с недостаточным или достаточным содержанием метионина на двух разных уровнях белка (Анализ 1) ¹

9018 235 9018

Добавка ² .		Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ³ .	Прирост: продовольственный ³ .
Йод .	метионин .	Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ³ .	Прирост: продовольственный ³ .
мг / кг	г / кг	г	г	г / кг
		с CP
0	0	52	161	318
600	0	39	136	286

0	4.2	146	260	560
600	4,2	135	235	575
1200	4,2						Рацион с содержанием 180 г CP / кг
0	0	121	239	505
600	0	80	0	40	127	314
0	4.2	198	297	665
600	4,2	178	258	691
1200	4,2	126EM 9018 9018 9018 P		4	6	12

9018 235 9018

Дополнение ² .		Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ³ .	Прирост: продовольственный ³ .
Йод .	метионин .	Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ³ .	Прирост: продовольственный ³ .
мг / кг	г / кг	г	г	г / кг
		с CP
0	0	52	161	318
600	0	39	136	286

0	4.2	146	260	560
600	4,2	135	235	575
1200	4,2						Рацион с содержанием 180 г CP / кг
0	0	121	239	505
600	0	80	0	40	127	314
0	4.2	198	297	665
600	4,2	178	258	691
1200	4,2	126EM 9018 9018 9018		4	6	12

ТАБЛИЦА 2

Влияние избытка йода в рационе на показатели роста молодых цыплят, получавших рацион с недостаточным или достаточным содержанием метионина на двух разных уровнях белка (Анализ 1) ¹

9018 235 9018

Дополнение ² .		Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ³ .	Прирост: продовольственный ³ .
Йод .	метионин .	Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ³ .	Прирост: продовольственный ³ .
мг / кг	г / кг	г	г	г / кг
		с CP
0	0	52	161	318
600	0	39	136	286

0	4.2	146	260	560
600	4,2	135	235	575
1200	4,2						Рацион с содержанием 180 г CP / кг
0	0	121	239	505
600	0	80	0	40	127	314
0	4.2	198	297	665
600	4,2	178	258	691
1200	4,2	126EM 9018 9018 9018 P		4	6	12

9018 235 9018

Дополнение ² .		Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ³ .	Прирост: продовольственный ³ .
Йод .	метионин .	Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ³ .	Прирост: продовольственный ³ .
мг / кг	г / кг	г	г	г / кг
		с CP
0	0	52	161	318
600	0	39	136	286

0	4.2	146	260	560
600	4,2	135	235	575
1200	4,2						Рацион с содержанием 180 г CP / кг
0	0	121	239	505
600	0	80	0	40	127	314
0	4.2	198	297	665
600	4,2	178	258	691
1200	4,2	126EM 9018 9018 9018 P		4	6	12

Анализ 2.

Добавка I оказывала значительно меньшее угнетение роста при добавлении к диете кукурузы-SBM, адекватной как CP, так и Met, чем при добавлении к полуочищенной диете SBM с дефицитом Met, использованной в анализе 1 (таблица 3).Уровни дополнительного I <600 мг / кг не снижали ( P > 0,10) набора веса, но уровни I ≥ 600 мг / кг снижали ( P <0,01) потребление пищи. Примечательно, что соотношение прирост: питание не снижалось ни одним уровнем дополнительного I, и то же самое было верно как для гемоглобина, так и для гематокрита.

ТАБЛИЦА 3

Влияние градуированных уровней дополнительного йода на показатели роста и гемоглобин в крови цыплят, получавших рацион из кукурузно-соевой муки, обогащенной Met (Анализ 2) ¹

Дополнительный йод ² .	Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ⁴ .	Прибыль: продукты питания .	гемоглобин .	гематокрит .
мг / кг	г	г	г / кг	г / л	9018 9018 327	446	733	116	35.0
300	322	434	742	115	34,6
600	313	416	752

		279	385	725	113	35,0
1200	256	358	715	111	36.1
SEM	7	8	8	4	1,1

Дополнительный йод ² .	Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ⁴ .	Прибыль: продукты питания .	гемоглобин .	гематокрит .
мг / кг	г	г	г / кг	г / л	9018 9018 327	446	733	116	35.0
300	322	434	742	115	34,6
600	313	416	752

		279	385	725	113	35,0
1200	256	358	715	111	36.1
SEM	7	8	8	4	1,1

ТАБЛИЦА 3

Влияние градуированных уровней дополнительного йода на показатели роста и гемоглобин в крови цыплят, подвергнутых кормлению -соевый шрот (Анализ 2) ¹

9018

Дополнительный йод ² .	Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ⁴ .	Прибыль: продукты питания .	гемоглобин .	гематокрит .
мг / кг	г	г	г / кг	г / л	9018 9018 327	446	733	116	35,0
300	322	434	742	115	34.6
600	313	416	752	NA ⁵	36,6
900	279	385
385	7	256	358	715	111	36,1
SEM	7	8	8	4	1,1

Дополнительный

.	Прибавка в весе ³ .	Прием пищи ⁴ .	Прибыль: продукты питания .	гемоглобин .	гематокрит .
мг / кг	г	г	г / кг	г / л	9018 9018 327	446	733	116	35.0
300	322	434	742	115	34,6
600	313	416	752

		279	385	725	113	35,0
1200	256	358	715	111	36.1
SEM	7	8	8	4	1,1

Анализ 3.

Добавка I в дозе 1000 мг / кг подавляла как прибавку в весе, так и потребление пищи, но эффективность корма была лучше ( P <0,05) у цыплят, получавших избыток корма I (таблица 4). Добавление Mn, Co и As (в виде роксарсона) к рационам, содержащим 1000 мг I / кг, не увеличивало и не снижало продуктивность цыплят по сравнению с рационом для отрицательного контроля.Однако дополнительный Br в дозе 50 или 100 мг / кг восстановил как набор веса, так и потребление пищи до уровня, аналогичного уровню диеты с положительным контролем.

ТАБЛИЦА 4

Оценка средств снижения токсичности йода у цыплят, получавших базальную диету из кукурузно-соевой муки, обогащенной Met (Анализ 3) ¹

Добавка в рацион .	Увеличение веса .	Прием пищи .	Прибыль: продукты питания .
	г	г	г / кг
1. Нет ²	323	9018 9018 a 9022 9018
2. 1000 мг I / кг (KI)	287 ^b	402 ^b	713 ^a
3.As 2+ 50 мг Br / кг (NaBr)	314 ^a	469 ^a	670 ^b
4. As 2+ 100 мг Br / кг (NaBr)	315 ^a	466 ^a	676 ^{a, b}
5. As 2+ 1000 мг Mn / кг (MnSO ₄ · H ₂ O)	270 ^b			392 ^б	688 ^{а, б}
6.As 2+ 100 мг Co / кг (CoCl ₂ · 6H ₂ O)	275 ^b	405 ^b	678 ^{a, b}
7. As 2+ 100 мг Роксарсон ³ / кг	283 ^b	412 ^b	686 ^{a, b}
Объединенный SEM ⁴	8 9
Пищевая добавка .	Увеличение веса .	Прием пищи .	Прибыль: продукты питания .
	г	г	г / кг
1. Нет ²	323	9018 9018 a 9022 9018
2. 1000 мг I / кг (KI)	287 ^b	402 ^b	713 ^a
3.As 2+ 50 мг Br / кг (NaBr)	314 ^a	469 ^a	670 ^b
4. As 2+ 100 мг Br / кг (NaBr)	315 ^a	466 ^a	676 ^{a, b}
5. As 2+ 1000 мг Mn / кг (MnSO ₄ · H ₂ O)	270 ^b			392 ^б	688 ^{а, б}
6.As 2+ 100 мг Co / кг (CoCl ₂ · 6H ₂ O)	275 ^b	405 ^b	678 ^{a, b}
7. As 2+ 100 мг Роксарсон ³ / кг	283 ^b	412 ^b	686 ^{a, b}
Объединенный SEM ⁴	8 9

Анализ 4.

Заключительный анализ включал еще более высокую дозу дополнительного I (1500 мг / кг), и поскольку 100 мг Br / кг оказали положительное воздействие в анализе 3, этот уровень Br был протестирован как в отсутствие, так и в присутствии 1500 мг I / кг. (Таблица 5). Более высокий уровень дозы I выполнил экспериментальную задачу по заметному снижению набора веса, приема пищи и соотношения прирост: еда. Добавление 100 мг Br / кг не имело эффекта при добавлении к рациону положительного контроля (без добавки I), но оно полностью обращало вспять индуцированную I депрессию роста, когда его добавляли к рациону отрицательного контроля, содержащему 1500 мг I / кг.Таким образом, взаимодействие I × Br было значимым ( P <0,01).

ТАБЛИЦА 5

Бром снижает токсичность йода у цыплят, получавших базальную диету из кукурузно-соевой муки, обогащенной Met (Анализ 4) ¹

Добавка в рацион .	Увеличение веса .	Прием пищи .	Прибыль: продукты питания .
	г	г	г / кг
1. Нет ²	323	9018 9018 a 9022 9018
2. 1000 мг I / кг (KI)	287 ^b	402 ^b	713 ^a
3.As 2+ 50 мг Br / кг (NaBr)	314 ^a	469 ^a	670 ^b
4. As 2+ 100 мг Br / кг (NaBr)	315 ^a	466 ^a	676 ^{a, b}
5. As 2+ 1000 мг Mn / кг (MnSO ₄ · H ₂ O)	270 ^b			392 ^б	688 ^{а, б}
6.As 2+ 100 мг Co / кг (CoCl ₂ · 6H ₂ O)	275 ^b	405 ^b	678 ^{a, b}
7. As 2+ 100 мг Роксарсон ³ / кг	283 ^b	412 ^b	686 ^{a, b}
Объединенный SEM ⁴	8 9
Пищевая добавка .	Увеличение веса .	Прием пищи .	Прибыль: продукты питания .
	г	г	г / кг
1. Нет ²	323	9018 9018 a 9022 9018
2. 1000 мг I / кг (KI)	287 ^b	402 ^b	713 ^a
3.As 2+ 50 мг Br / кг (NaBr)	314 ^a	469 ^a	670 ^b
4. As 2+ 100 мг Br / кг (NaBr)	315 ^a	466 ^a	676 ^{a, b}
5. As 2+ 1000 мг Mn / кг (MnSO ₄ · H ₂ O)	270 ^b			392 ^б	688 ^{а, б}
6.As 2+ 100 мг Co / кг (CoCl ₂ · 6H ₂ O)	275 ^b	405 ^b	678 ^{a, b}
7. As 2+ 100 мг Роксарсон ³ / кг	283 ^b	412 ^b	686 ^{a, b}
Объединенный SEM ⁴	8 9

Л / кг (KI)

Добавка в рацион .	Прибавка в весе ² .	Прием пищи ² .	Прибыль: продукты питания ² .
	г	г	г / кг
1. Нет ³	346	224	349	642
3. As 1+ 100 мг Br / кг (NaBr)	345	489	705
4. As 2 100 мг Br / кг (NaBr)	337	487	693
SEM	8	9	8

I / кг (KI) SEM

Пищевая добавка .	Прибавка в весе ² .	Прием пищи ² .	Прибыль: продукты питания ² .
	г	г	г / кг
1. Нет ³	346
224	349	642
3.As 1+ 100 мг Br / кг (NaBr)	345	489	705
4. As 2+ 100 мг Br / кг (NaBr)	337	487	693
8	9	8

ТАБЛИЦА 5

Бром снижает токсичность йода у цыплят, получавших базальную диету из кукурузно-соевого шрота, обогащенную Met (Анализ 4) ¹

Диетическая добавка . I / кг (KI) SEM

Прибавка в весе ² .	Прием пищи ² .	Прибыль: продукты питания ² .
	г	г	г / кг
1. Нет ³	346
224	349	642
3.As 1+ 100 мг Br / кг (NaBr)	345	489	705
4. As 2+ 100 мг Br / кг (NaBr)	337	487	693
8	9	8

Л / кг (KI)

Диетическая добавка .	Прибавка в весе ² .	Прием пищи ² .	Прибыль: продукты питания ² .
	г	г	г / кг
1. Нет ³	346
224	349	642
3. As 1+ 100 мг Br / кг (NaBr)	345	489	705
4. As 2 100 мг Br / кг (NaBr)	337	487	693
SEM	8	9	8

ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее важным открытием в этих экспериментах было то, что Br, вводимый перорально в виде NaBr, был способен полностью преодолеть недомогание, истощение и серьезную депрессию роста, вызванные большим избытком диетического I.В обзорах, написанных о токсичности I (4,5,8–10), упоминается (мимоходом), что соли Mn, As, F, Co, NO ₃ и Br могут оказывать улучшающее действие на токсичность I. Среди них наши исследования на цыплятах показали, что только Br обладает эффективностью в обращении вспять депрессии роста, вызванной избытком диетического I.

Увлекательное исследование на мышах, проведенное Хаффом и его коллегами из Merck (17). включали попытки преодолеть депрессию роста, вызванную йодированным казеином. Они отметили эффективность в преодолении депрессии роста от добавления в рацион сушеной морской соли.После анализа они предположили, что активным элементом в этом препарате был алюминий, бор, фтор, рубидий или Br. Последующие исследования на мышах показали, что только Br может обратить вспять депрессию роста, которая в их случае была умеренной. К сожалению, Huff et al. (17) не указали диетический уровень I, который давался при скармливании 20 или 40 г / 100 г йодированного казеина. Более того, в их основной диете не хватало незаменимых жирных кислот, что затрудняло интерпретацию взаимодействия I × Br.

Очевидным следующим шагом в изучении взаимодействия I × Br является определение механизма, с помощью которого Br обращает токсичность I. Три вероятных возможности состоят в том, что Br 1 ) снижает всасывание I в кишечнике, 2 ) усиливает экскрецию I с мочой или 3 ) снижает поглощение I щитовидной железой. Возможно, что все три из них участвуют в уменьшении токсичности I. Vobecky с соавторами (24,25) показали, что пероральный Br снижает поглощение I щитовидной железой у крыс, получавших нормальное питание (т.е., низкие) уровни I. Если взаимодействие I × Br происходит в основном на уровне щитовидной железы, это может свидетельствовать о том, что пероральный Br может эффективно уменьшать «холодовую» или радиоактивную токсичность I, и делать это независимо от того, Проглатывание I происходило в виде вдыхаемого газообразного радиоактивного I или в виде перорального I, либо «холодного», либо радиоактивного. Предположительно Br вытесняет часть I на молекулах тиронина (24). В настоящее время пероральный прием таблеток KI является предпочтительным методом минимизации рака щитовидной железы в результате ядерных аварий, в результате которых выделяется газообразный радиоактивный I в атмосферу, а также в растительность.Дополнительный NaBr может быть лучшим решением, чем KI в подобных ситуациях. Ясно, однако, что необходимо оценить долгосрочное влияние поглощения Br щитовидной железой на общее состояние щитовидной железы.

По сравнению с некоторыми другими минеральными токсинами, уровень I в рационе (превышающий его минимальные диетические потребности), необходимый для возникновения токсичности, является большим, примерно в 1000 раз превышающим минимальные потребности как растущих цыплят (12), так и свиней (13,26). Наши результаты в Анализе 1 (Таблица 2) показали, что избыток I значительно больше угнетал рост при кормлении рационами с дефицитом Мет, чем при кормлении рационами, адекватными Мет.Мы не считаем, что это обязательно уникальное явление для дефицита Met. Диета с серьезным дефицитом незаменимой аминокислоты, как это было в случае анализа 1, становится более дефицитной по этой аминокислоте, когда другое диетическое добавление (например, избыток I) вызывает заметное угнетение добровольного приема пищи. Очевидно, за исключением большой дозы избытка I в анализе 4 (1500 мг I / кг), подавление роста, возникающее при добавлении избытка I к Met-адекватным рационам кукурузы SBM, было почти полностью вызвано снижением потребления пищи и не из-за снижения потребления пищи.

Хотя выделение по крайней мере 15 различных радиоактивных изотопов I происходит в виде газов при расщеплении атома урана или плутония, пероральная токсичность I также наблюдалась у определенных групп населения в Китае и Японии, которые подвергались хроническому и высокому (от 50 до 80 мг / сут) поступления I (9,27). Более того, чернобыльская авария 1986 года в Советском Союзе вызвала загрязнение пастбищ I, в результате чего молочные коровы потребляли избыток I, который в конечном итоге присутствовал в молоке, вызывая токсичность I у маленьких детей (28–30).Кажется возможным, что NaBr мог бы помочь в решении проблем пероральной токсичности I, которые возникали в этих ситуациях. Действительно, Pavelka et al. (31) показали на крысах, что высокое потребление Br кормящими самками снижает I и увеличивает Br в молоке матери. Это также увеличило экскрецию с мочой I.

Литература по питанию по Br немногочисленна. Группа Merck (17,18) оценила уровень Br в рационе в 15 мг / кг, тогда как группа из Чехии (24,25,31) использовала уровни Br (в питьевой воде) до 100 мг / л для крыс, потребляющих нормальный ( 0.8 мг / кг) уровней I. Наш уровень улучшающей дозы составлял 50 или 100 мг Br / кг диеты, и мы не можем сделать вывод, что более низкий уровень дозы Br также мог быть эффективным в обращении токсичности I. Тем не менее, тот факт, что 100 мг Br / кг могут полностью обратить вспять тяжелую депрессию роста и недомогание, вызванные приемом 1500 мг I / кг (Таблица 5), примечателен.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Grunau

J. A.

Swiader

J. M.

(

1991

)

Хроматографическое количественное определение свободных аминокислот: S -метилметионин, метионин и лизин в кукурузе

J. Plant Nutr.

653

—

662

.2.

Ковачева

Е.Г.

Попова

Дж. Г.

(

1997

)

Содержание S-метилметионина в тканях растений и животных и стабильность при хранении

Нарунг

465

—

472

.3.

Stanbury

J. B.

(

1972

)

Семейный зоб

Stanbury

J. B.

Wyngarrden

J. B.

Fredrickson

D. S.

ред.

Метаболическая основа наследственного заболевания:

223

—

265

McGraw-Hill

New York, NY

. .4.

Национальный исследовательский совет

(

1980

)

Минеральная толерантность животных

National Academy Press

Вашингтон, округ Колумбия

. 5.

Bürgi

Schaffner

Seiler

J. P.

(

2001

)

Токсикология йодата: обзор литературы

Щитовидная железа

449

—

456

.6.

Degroot

L.J.

Paloyan

(

1973

)

Карцинома щитовидной железы и радиация: эндемик Чикаго

J. Am. Med. Доц.

225

487

—

491

.7.

Favus

Schneider

Stachura

Arnold

Ryo

0004

, P ,

Colman

Arnold

Frohman

(

1976

)

Рак щитовидной железы, возникший как последствие облучения головы и шеи: оценка 1056 пациенты

N. Engl. J. Med.

294

1019

—

1025

.8.

Talbot

Fisher

Carr

(

1976

)

Обзор влияния диетического йода на некоторые расстройства щитовидной железы

0005

Отдел исследований в области наук о жизни, FASEB

Bethesda, MD

. 9.

Wolff

(

1969

)

Йодистый зоб и фармакологические эффекты избытка йодида

г. J. Med.

101

—

124

. 10.

Finkelstein

Jacobi

(

1937

)

Смертельное отравление йодом: клинико-патологическое и экспериментальное исследование

Ann. Междунар. Med.

1283

—

1296

. 11.

Национальный исследовательский совет

(

1982

)

США-Канадские таблицы состава кормов

3rd rev.изд.

National Academy Press

Вашингтон, округ Колумбия

. 12.

Национальный исследовательский совет

(

1994

)

Потребности птицы в питательных веществах

9-е изд. изд.

National Academy Press

Вашингтон, округ Колумбия

. 13.

Ньютон

G. L.

Clawson

A. J.

(

1974

)

Йодная токсичность: физиологические эффекты повышенного содержания йода в рационе свиней

Дж.Anim. Sci.

879

—

884

. 14.

Саузерн

L. L.

Baker

D. H.

(

1983

)

Инфекция Eimeria acervulina у цыплят, которых кормили с недостаточным или избыточным уровнем марганца

J. Nutr.

113

172

—

177

.15.

Саузерн

L. L.

Baker

D. H.

(

1982

)

Инфекция, вызванная Eimeria acervulina у цыплят, получавших кобальт, в присутствии или в отсутствие избыточного метионина в рационе

J. Nutr.

112

1220

—

1223

. 16.

Саузерн

L. L.

Baker

D. H.

(

1981

)

Влияние метионина или цистеина на токсичность кобальта у цыплят

Индюшка. Sci.

1303

—

1308

. 17.

Huff

J. W.

Bosshardt

D. K.

Miller

O.P.

Barnes

R. H.

(

1956

)

Потребность в питательных веществах для брома

Proc. Soc. Exp. Биол. Med.

216

—

219

. 18.

Bosshardt

D. K.

Huff

J. W.

Barnes

R.H.

(

1956

)

Влияние брома на рост цыплят

Proc. Soc. Exp. Биол. Med.

219

—

221

.19.

Шарплесс

Г. Р.

Мецгер

М.

(

1941

)

Мышьяк и зоб

J. Nutr.

341

—

346

.20.

Czarnecki

G. L.

Baker

D. H.

(

1982

)

Токсичность роксарсона у цыплят под влиянием цистеина и меди в пище и экспериментального заражения Eimeria acervulina ..

Индюшка. Sci.

:
516
—
523
. 21.
Czarnecki
,
GL
,
Edmonds
,
MS
,
Izquierdo
,
OA
и
Baker
,
DH
(
1984
)
-4 Влияние 3-гидрокарбоновой кислоты
Утилизация меди свиньями, крысами и цыплятами
.
J. Anim. Sci.
59
:
997
—
1002
. 22.
Сталь
,
р.G.D.
и
Торри
,
Дж. Х.
(
1980
)
Принципы и процедуры статистики: биометрический подход
2-е изд.
McGraw-Hill
New York, NY
. 23.
Carmer
,
S. G.
и
Walker
,
W. M.
(
1985
)
Попарное множественное сравнение средств обработки в агрономических исследованиях
.
J. Agron. Эд.
14
:
19
—
26
.24.
Вобецкий
,
М.
и
Бабицкий
,
А.
(
1994
)
Влияние повышенного потребления бромида на соотношение концентраций I / Br в щитовидной железе крысы
.
Biol. Trace Elem. Res.
43–45
:
509
—
516
. 25.
Вобецкий
,
М.
,
Бабицкий
,
А.
,
Ленер
,
J.
и
Свандова
,
E.
(
1996
)
Взаимодействие йода с бромом щитовидная железа крысы при повышенном потреблении бромида
.
Biol. Trace Elem. Res.
54
:
207
—
212
. 26.
Национальный исследовательский совет
(
1998
)
Потребности свиней в питательных веществах
10-е изд. изд.
National Academy Press
Вашингтон, округ Колумбия
. 27.
Институт медицины, пищевых продуктов и питания
(
2001
)
Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия, и цинк:
258
—
289
National Academy Press
Вашингтон, округ Колумбия
.28.
Казаков
,
В. С.
,
Демидчик
,
Е. П.
и
Астахова
,
Л. Н.
(
1992
)
Рак щитовидной железы после Чернобыля
.
Природа (Лондон)
359
:
21
—
22
. 29.
Heidenreich
,
W. F.
,
Kenigsberg
,
J.
,
Jacob
,
P.
,
Buglova
,
E.
,
Goulko
,
G.
,
Paretzke
,
H. G.
,
Demidchik
,
E. P.
и
Головнева
,
A.
(
1999
)
Динамика заболеваемости раком щитовидной железы в Беларуси после аварии на Чернобыльской АЭС
.
Radiat. Res.
151
:
617
—
625
.30.
Науман
,
J.
и
Wolff
,
J.
(
1993
)
Йодная профилактика в Польше после аварии на Чернобыльской АЭС: преимущества и риски
.
г. J. Med.
94
:
524
—
532
. 31.
Pavelka
,
S.
,
Babicky
,
A.
,
Lener
,
A.
и
Vobecky
,
M.
(
2002
)
Влияние высокого поступления бромида крыса-самка по передаче йода детенышам
.
Food Chem. Toxicol.
40
:
1041
—
1045
.
Сокращения
CP
SMM
SBM
© 2003 Американское общество диетологии
.