Как изменяется кожа головы при сд: Поражения кожи при сахарном диабете

Поражения кожи при сахарном диабете

Кожа больных диабетом подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают мозоли, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются.

Некоторые дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» еще не установленного диагноза «сахарный диабет». Как правило, о заболевании свидетельствуют кожный зуд, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии), диффузное выпадение волос.

Этиология кожных поражений при диабете безусловно связана с нарушениями углеводного обмена. Для предотвращения развития осложнений пациентам необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови. Чем ближе этот показатель к «недиабетическому», тем меньше вероятность появления и развития осложнений.

Сухость кожи при сахарном диабете

При повышенном уровне сахара (глюкозы) в крови организм больного диабетом выделяет избыточное количество мочи и теряет жидкость. Это значит, что обезвоживается и кожный покров: кожа становится сухой и шелушащейся. Нарушается работа сальных и потовых желез. Возникает неприятный зуд, образуются трещины, повышается риск развития кожных инфекций.

Соблюдение правил гигиены кожи позволяет предотвратить кожные поражения. Но больной коже не подходят обычные косметические средства, например, туалетное мыло: оно понижает кислотность кожи, уменьшая ее сопротивляемость к микробам. Поэтому умываться, мыть руки и ноги надо рН-нейтральным мылом. А лицо вообще лучше очищать водными лосьонами или косметическим молочком.

Большое внимание следует уделять коже кистей и стоп. Поддержание чистоты кожных покровов, использование специальных увлажняющих и смягчающих косметических средств является необходимой ежедневной процедурой для больных диабетом.

Наиболее эффективными являются косметические средства, содержащие мочевину.

Гиперкератоз при сахарном диабете

Гиперкератоз (избыточное образование мозолей) является одной из основных причин образования диабетических язв. При ношении тесной обуви постоянное давление на определенное место может вызвать образование мозоли. Обычно они возникают на подошве (натоптыши), на верхней поверхности пальца, иногда — на боковой стороне и в межпальцевом промежутке. Образовавшаяся мозоль давит на кожу, вызывая кровоизлияние под ней, которое впоследствии может привести к образованию трофической язвы. Сухость кожи зоны пяток приводит к ее ороговению, появлению трещин, которые доставляют много неудобств при ходьбе и также могут инфицироваться.

Пациенты с сахарным диабетом должны носить удобную, лучше всего специальную ортопедическую обувь, чтобы избежать деформации стоп, образования мозолей и потертостей. Уже сформировавшуюся мозоль ни в коем случае нельзя срезать или распаривать ногу в горячей воде. Запрещено использовать мозольную жидкость и пластыри. Средством выбора в таких случаях являются специальные смягчающие и увлажняющие кремы, содержащие большое количество (около 10%) мочевины. Применять их лучше всего 2-3 раза в день: наносить на чистую кожу, желательно после обработки пемзой, и следить за тем, чтобы крем не попал в область между пальцами.

Трофические язвы при сахарном диабете

Диабетические язвы появляются, когда инфицированные ранки не были пролечены правильным образом. При образовавшихся трофических язвах больные сахарным диабетом проходят лечение в кабинете «Диабетической стопы». Общие принципы лечения заключаются в использовании современных перевязочных материалов (альгинаты, повязки из полиуретановой пены, гидрогели и т.п.), регулярной обработке раны не содержащими спирта антибактериальными средствами и грамотном применении антибиотиков.

Инфицирование порезов и мелких поражений кожи при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом зачастую возникает инфицирование кожи в местах инъекций инсулина и забора крови на анализ. Мелкие порезы кожи при подстригании ногтей также могут стать входными воротами инфекции. Из-за нарушения нервной проводимости (диабетическая нейропатия) у больных диабетом снижена болевая чувствительность, и даже серьезные повреждения кожи могут остаться незамеченными, что приведет в конечном итоге к инфицированию. Поэтому больные сахарным диабетом уделяют значительное внимание состоянию кожи, проходят специальное обучение по программе «Диабетическая стопа».

Для обработки мелких ранок ни в коем случае нельзя рекомендовать использовать спиртосодержащие растворы (йод, бриллиантовый зеленый) или раствор перманганата калия. Лучше всего обработать перекисью водорода, фурацилином, хлоргексидином или нанести специальные косметические средства, содержащие антибактериальные компоненты. При появлении признаков воспаления (его признаками являются покраснение, отек, болезненность) больному следует немедленно показаться врачу.

Грибковое поражение ногтей и кожи (микоз) при сахарном диабете

Источником грибковой инфекции является попадание на кожу возбудителей микозов. Ослабление иммунной защиты у больных диабетом приводит к тому, что грибок начинает активно размножаться. Поражения грибковыми инфекциями у больных с сахарным диабетом встречаются в 2 с лишним раза чаще, чем у здоровых людей.

Микоз ногтевой пластины (онихомикоз) проявляется изменением цвета ногтя, ее утолщением или расслоением. Утолщенный ноготь создает дополнительное давление на палец в обуви, в результате может образоваться диабетическая язва. Для уменьшения толщины ногтя пациенты с диабетом регулярно проводят механическую обработку пластины: шлифовку пилкой или пемзой.

Зуд, раздражение в складках кожи или в межпальцевом пространстве свидетельствуют о наличии грибкового поражения кожи. Для профилактики возникновения микозов кожи можно рекомендовать пациентам ежедневное применение косметических кремов, содержащих фунгицидные и антибактериальные комплексы. Грибковые инфекции прекрасно лечатся современными препаратами, как пероральными, так и для местного применения при условии, что они не повышают влажность между пальцами.

Для больных диабетом характерны повышенная потливость, нарушения терморегуляции, особенно в складках кожи, в результате чего возникают опрелости. Для предотвращения развития грибковой инфекции места с опрелостями рекомендуется обрабатывать тальком или профилактическими кремами, содержащими окись цинка.

Синдром диабетической стопы

Общеизвестно, что при диабете риск поражения стоп значительно выше, чем у других людей. Синдром диабетической стопы (СДС) — комплекс гнойно-деструктивных поражений нижних конечностей при диабете — является одним из серьезных осложнений сахарного диабета, часто приводящим к ампутации ноги. Достаточно красноречиво об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что риск развития гангрены стоп у больных с диабетом выше в 10-15 раз.

При поражении периферических нервных окончаний кожа ног перестанет ощущать боль, изменения температуры, прикосновения. Это грозит высоким риском травмы. Больной может наступить на острый предмет, получить ожог, натереть ногу — и не почувствовать этого.

Нарушения капиллярного кровотока (микроангиопатия) резко снижают способность раны заживать.

К проявлениям СДС относятся: трофические язвы; хронические, долго незаживающие гнойные раны; флегмоны стопы; остеомиелит костей стопы; гангрены одного или нескольких пальцев, всей стопы или ее части. Лечение диабетической стопы очень сложное и затратное, зачастую больные приходят к врачу уже на такой стадии развития осложнения, что спасти жизнь может только ампутация. Поэтому очень важно, чтобы пациенты знали, что раннее обращение к врачу, профилактика кожных поражений и осуществление ухода за ногами является необходимыми мероприятиями для предотвращения инвалидизации.

Забота о ногах при диабете значительно отличается от обычной гигиены у людей без сахарного диабета. Главным моментом лечения диабетической стопы является коррекция уровня сахара в крови, поэтому лечение проводит, как правило, хирург вместе с эндкринологом. Без коррекции углеводного обмена добиться хороших результатов в лечении инфекционных заболеваний кожи практически невозможно.

Для пациентов разработаны специальные правила по уходу за ногами, в поликлиниках работают кабинеты или отделения «Диабетической стопы».

Сегодня больные сахарным диабетом могут найти в аптеках все необходимое для специального ухода за кожей. Достаточный выбор дорогих импортных и эффективных, но доступных российских средств поможет сделать тщательный уход за кожей при сахарном диабете хорошей привычкой, улучшить качество жизни больных и избежать развития ряда серьезных осложнений.

Редакция благодарит специалистов компании АВАНТА за помощь в подготовке материала.

Поражение кожи при сахарном диабете (лекция) | Молочкова Ю.В.

Для цитирования: Молочкова Ю.В. Поражение кожи при сахарном диабете (лекция). РМЖ. 2016;20:1357-1358.

Skin lesions in diabetes (a lecture)
Molochkova Yu. V.
M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow

Diabetes is the most common endocrine disorder. Diabetic skin which is a metabolically active organ is exposed to typical metabolic disturbances (i.e., hyperglycemia, hyperlipidemia etc.), chronic cardiovascular complications, diabetic neuropathy etc. Infection-related skin lesions result from antimicrobial leukocyte reaction suppression due to reduced leukocyte chemotactic and phagocytic functions, decreased insulin-dependent interleukin production, and inability of leukocytes to migrate across thickened endothelium. The paper reviews the most common diabetic skin lesions which occur in advanced diabetes or precede the disease. The lecture will help endocrinologists and dermatologists in early diagnosis, effective treatment and prevention of skin lesions in diabetes.

Key words: diabetes, cheiroarthropathy, scleroderma, granuloma annulare, necrobiosis lipoidica, lichen ruber planus, Grinspan’s syndrome.

For citation: Molochkova Yu.V. Skin lesions in diabetes (a lecture) // RMJ. 2016. № 20. P. 1357–1358.

Лекция посвящена поражениям кожи при сахарном диабете

    Восковидная кожа и ограничение  подвижности суставов (хейроартропатия)

    У 30% больных сахарным диабетом (СД) 1-го типа с длительностью болезни более 5 лет наблюдается безболезненное ограничение подвижности мелких и крупных суставов, которое коррелирует с выраженностью микрососудистых осложнений. У 30% больных СД 1-го типа с поражением суставов кистей обычно средней тяжести и тяжелым отмечается специфическое изменение дорзальной поверхности кожи кистей — уплотнение, утолщение, потеря эластичности и восковидность.
    Полагают, что причиной этой патологии является накопление в соединительной ткани гликированного нерастворимого коллагена.
    Специфическое лечение этой патологии отсутствует, но улучшение может наблюдаться при достижении идеального контроля гликемии, в частности, после трансплантации поджелудочной железы или на фоне лечения дозатором инсулина.  

    Склеродермия

    При склеродермии утолщение кожи обусловлено накоплением гликозоаминогликанов, преимущественно гиалуроновой кислоты, в дерме. Склеродермия ассоциируется с моноклональной гаммопатией или предшествующей стрептококковой или вирусной инфекцией. Чаще встречается при длительно текущем СД 2-го типа, чем СД 1-го типа. 
    Пораженные участки могут быть незаметны на глаз, но типично изменение кожи в виде апельсиновой корки. Пальпаторное ощущение плотности кожи — наиболее характерный симптом. Уплотнение кожи может сочетаться с эритемой, что провоцирует ложный диагноз — резистентный к лечению целлюлит.
    Поскольку типичная локализация поражения — верхняя часть спины и задняя поверхность шеи, то больные могут и не подозревать о наличии этой патологии. Но при объективном обследовании можно обнаружить ограничение подвижности шеи. Реже наблюдается другая локализация — лицо, плечи, грудная клетка, нижняя часть спины, язык. Очень редко вовлекаются миокард, мышцы или пищевод.
    Специфическое лечение отсутствует. При выраженных симптомах назначают 12-недельный курс лечения псораленом в комбинации с ультрафиолетовым облучением пораженных участков кожи.

    Диабетическая дермопатия

    Диабетическая дермопатия проявляется множественными гиперпигментными пятнами на разгибательной поверхности нижних конечностей размером 0,5—2 см. Они округлой формы, нередко атрофичны и шелушатся. Никакими болезненными ощущениями эти изменения не сопровождаются. Причина — нарушение процесса заживления небольших поверхностных травм голени. Специфическое лечение отсутствует.

    Липоидный некробиоз

    При липоидном некробиозе на коже появляются красно-коричневые или фиолетовые пятна, которые постепенно увеличиваются и часто в центре имеют желтоватый оттенок. Кожа истончается за счет атрофии эпидермиса, и через нее просвечиваются дермальные и подкожные сосуды. Пораженные участки могут изъязвляться.  Наиболее типичная локализация – на передней поверхности голени, но может наблюдаться и на черепе, лице и руках.  
    Липоидный некробиоз развивается относительно редко — у 0,1—0,3% больных диабетом и обычно на третьем-четвертом десятке жизни.
    Абсолютно верифицированного лечения некробиоза пока не предложено. В небольших по объему исследованиях применялись: 1) местно глюкокортикоиды; 2) пентоксифиллин 400 мг 3 р./сут; 3) никотинамид 500 мг 3 р./сут; 4) дипиридамол 50—75 мг 3—4 р./сут + низкие дозы ацетилсалициловой кислоты 325 мг/сут. Однако в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях комбинация двух последних препаратов оказалась неэффективной. При образовании язв в зоне липоидного некробиоза в нашей клинике достаточно успешно использовались промышленно производимые повязки для заживления ран у больных с диабетической стопой. 

    Диссеминированная кольцевидная гранулема

    Кольцевидная гранулема проявляется кольцевидными или полукруглыми бляшками, которые формируют сливающиеся папулы цвета кожи, розового или красно-коричневого цвета. В центре кожа может быть нормального цвета или слегка эритематозная. Обычно поражаются конечности, но поражение может одновременно локализоваться и на туловище, что и называется генерализованной кольцевидной гранулемой. Диагноз ставят на основании исследования биоптата кожи. Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных — первый признак ранее не диагностированного СД 2-го типа. В связи с этим у всех больных следует проводить направленный диагностический поиск СД, если ранее он не был выявлен.
    Причина развития кольцевидной гранулемы неизвестна, проводится эмпирическое лечение, заключающееся в местном применении глюкокортикоидов (5 мг/мл триамцинолоновая мазь), топических ингибиторов кальциневрина (пимекролимус), перорально — никотиновой кислоты (500 мг 3 р./сут) и в тяжелых случаях — ультрафиолетового облучения на фоне приема псоралена или перорально гидроксихлорохина (200—400 мг/сут). 

    Ксантоматоз

    Ксантоматоз кожи — одно из проявлений гиперлипидемии, представляет собой локальное накопление липидов в дерме. Различают туберозные, плоские, эруптивные ксантомы, ксантелазму (ксантома век). При ксантоматозе наблюдаются множественные безболезненные, симметрично расположенные папулезные, узловатые или бляшечные высыпания желтого цвета, иногда с бурым, фиолетовым оттенком, размером от 2 мм до 2 см и более, мягкой или плотной консистенции. В некоторых случаях высыпания сливаются между собой, образуя бляшки, имеющие дольчатое строение. Высыпания могут локализоваться на коже коленных и локтевых суставов, лица, шеи, ягодицах и других участках кожного покрова. Если гиперлипидемия связана с декомпенсацией диабета, то ксантомы исчезают на фоне адекватной сахароснижающей терапии. В противном случае добавление гиполипидемических препаратов, устраняющих гипертриглицеридемию, также излечивает ксантоматоз, за исключением ксантелазмы, которая только в 50% случаев связана с нарушением липидного обмена. Кроме того, нет четкой связи между развитием ксантелазмы и СД. 

    Акантоз черный

    Акантоз черный (acanthosis nigricans) проявляется темно-коричневыми участками потемнения кожи в области шеи, подмышек, паха или под молочными железами. При этом если растянуть кожу, то между складками она белая. Кроме того, он также может локализоваться вокруг мелких суставов рук, челюсти и коленных суставов. 
    Акантоз может быть проявлением аденокарциномы ЖКТ, но чаще он сопровождает инсулинорезистентность и, соответственно, СД 2-го типа. Эпидермальная гиперплазия, наблюдаемая при этой патологии, как полагают, является результатом действия гиперинсулинемии на рецепторы инсулиноподобного фактора роста кератоцитов и фибробластов.
    Снижение веса, ведущее и к снижению инсулинорезистентности, может уменьшить проявление акантоза. Лечение ограничивается местным применением таких средств, как третиноин (0,05—0,1%), препараты альфа-гидрокси-молочной или гликолиевой кислоты, которые оказывают косметологическое действие.

    Диабетическая пузырчатка (диабетические буллы)

    В редких случаях при СД появляются волдыри, обычно на нижних конечностях, причем в области неизмененной кожи и размером от нескольких миллиметров до сантиметров. Выделяют два типа поражения: 1) интрэпидермально расположенные волдыри, которые исчезают без образования рубца; 2) субэпидермальные волдыри, которые оставляют после себя атрофированную кожу и слабо выраженный рубец. Диабетическая пузырчатка чаще всего возникает у пожилых больных с длительно текущим диабетом и явлениями диабетической периферической нейропатии. Лечение местное и заключается в дренировании волдыря. 

    Некролитическая мигрирующая эритема

    Причиной некротизирующей мигрирующей эритемы является глюкагонома, которая развивается из альфа-клеток поджелудочной железы. Гиперглюкагонемия, сопутствующая этой опухоли, вызывает СД. В связи с этим обнаружение такой кожной патологии у больного СД должно быть поводом для поиска глюкагономы.
    Некролитическая мигрирующая эритема проявляется циклическими эритематозными высыпаниями, отличительной особенностью которых является образование поверхностных волдырей по краям активной зоны, быстро исчезающих. Сыпь сопровождается жжением или зудом. Характерна локализация в местах трения: на нижней части живота, в области паховых складок, ягодиц, бедер, половых органов. 
    Кроме кожных проявлений и диабета, у больных могут наблюдаться глоссит, анемия, снижение веса и понос.
    Гистологически выявляется некроз верхних слоев эпидермиса с отеком и некротизированными кератиноцитами. 
    Диагноз некролитической мигрирующей эритемы устанавливают на основании клинических проявлений, данных гистологического исследования и повышенного уровня глюкагона в крови до 700—7000 нг/мл. Примерно у 50% больных к моменту установления диагноза имеются метастазы в печень. 
    Лечение заключается в хирургическом удалении глюкагономы. Удовлетворительные результаты получены от применения дакарбазина. При метастазах проводят химиотерапию стрептозоцином. На ранних этапах заболевания эффективно парентеральное введение аминокислот, уровень которых при этом заболевании обычно снижен.

Литература

Сахарный диабет (СД) – наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание. Являясь метаболически активным органом, кожа больного СД подвержена воздействию характерных для него метаболических нарушений (гипергликемии, гиперлипидемии и др.), хронических сердечно-сосудистых осложнений, диабетической нейропатии и т. д. Поражения кожи инфекционными агентами обусловлены подавлением противомикробного лейкоцитарного ответа за счет снижения хемотаксиса и фагоцитоза лейкоцитов, уменьшения инсулинзависимой выработки интерлейкинов, неспособности лейкоцитов мигрировать через утолщенную стенку капилляров.
В лекции дана краткая информация о наиболее часто встречающихся при СД поражениях кожи, которые могут развиваться на фоне СД или предшествовать ему.
Материал лекции будет полезен эндокринологам и дерматовенерологам при проведении своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики поражений кожи при СД.

Ключевые слова: сахарный диабет, хейроартропатия, склеродермия, кольцевидная гранулема, липоидный некробиоз, диабетическая пузырчатка, красный плоский лишай, синдром Гриншпана.

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья

Следующая статья

Лечение дерматита сухой кожи у больных сахарным диабетом uMEDp

Своевременное выявление и лечение ксероза кожи у больных сахарным диабетом необходимо для предупреждения развития и прогрессирования ряда осложнений, в частности синдрома диабетической стопы.
Основным методом устранения сухости кожи у данной категории пациентов считается применение наружных средств с мочевиной и витаминами, таких как Бальзамед и Бальзамед интенсив. Средства указанной серии получили высокую оценку как врачей, так и пациентов.

Введение

Сахарный диабет (СД) уже многие годы остается значимой медико-социальной проблемой. Он является одной из важнейших причин инвалидизации и смертности. Кроме того, отмечается его высокая распространенность. Так, по данным Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation – IDF), в 2017 г. в мире насчитывалось 425 млн страдающих СД, к 2030 г. их количество может достичь 600 млн [1]. Возрастание заболеваемости наблюдается и в нашей стране. Встречаемость СД за последние 15 лет увеличилась более чем в два раза и в настоящее время составляет 2–5% популяции. Согласно данным государственного регистра больных СД, на 31 декабря 2016 г. таковых было 4,35 млн, у 4 млн (92%) диагностирован СД 2 типа. Однако, по мнению экспертов, реальное количество пациентов гораздо больше. Согласно результатам эпидемиологических исследований, не все страдающие СД стоят на учете, у значительной части лиц с метаболическим синдромом и нарушением толерантности к углеводам высок риск развития патологии в ближайшем будущем [2].

Патогенез СД сложен и многофакторен. Инсулинорезистентность, дисфункция бета-клеток поджелудочной железы, наследственность, гиподинамия, неправильное питание обусловливают различные метаболические изменения. Однако одну из ведущих ролей в развитии СД играет оксидативный стресс. Антиоксидантная система организма не способна противостоять этому патологическому процессу.

Вследствие гипергликемии снижается эндоневральный кровоток, нарушается капиллярная проницаемость, увеличивается эндоневральная васкулярная сопротивляемость, уменьшается эндоневральное кислородное напряжение. Это приводит к гипоксии, ухудшению кровоснабжения нервных волокон, нарушению их функции и развитию диабетической нейропатии.

Метаболические изменения, оксидативный стресс, снижение антиоксидантной защиты, микро- и макроангиопатии, нейропатия вызывают осложнения, которые на доклинической стадии практически не диагностируются, а на клинической – лечатся, но с определенными трудностями.

Известно, что одной из первых на происходящие в организме процессы реагирует кожа. Изменение ее состояния может быть одним из признаков развития СД.

Эпидермис состоит из нескольких слоев эпителиальных клеток, которые непрерывно делятся, благодаря чему кожа быстро обновляется. При этом ороговевшие клетки постоянно отшелушиваются. При изменениях в эпидермисе деление эпителиальных клеток и, следовательно, обновление кожи замедляется. На некоторых участках кожа истончается. В результате ее защитные функции снижаются и повышается риск травматизации. На коже кистей и стоп в области максимального трения и давления процесс отшелушивания замедляется, роговой слой утолщается. Снижение скорости клеточного обмена приводит к дефициту натурального увлажняющего фактора. Последний состоит из свободных аминокислот, мочевины и других компонентов, создающих гидролипидную мантию. Кроме того, в норме кожа на 70% состоит из воды. Изменения, ассоциированные с СД, обусловливают ее обезвоживание. При длительно протекающем патологическом процессе появляются шелушение, ощущение стянутости, сухость кожи (ксероз), зуд.

Дерма содержит тонкие пучки эластической ткани, коллагена, мышечных волокон, нервные окончания, сосуды. При СД обновление структур дермы нарушается, кожа теряет эластичность. Снижаются ее тургор, увлажнение и тонус. Вследствие нейропатии и ишемии нарушается функция структур жировой клетчатки – потовых и сальных желез. Меняется кислотность эпидермиса, снижаются барьерные свойства и создаются предпосылки для развития инфекций. Нарушается процесс терморегуляции. Усиливается выпадение волос.

Изменения со стороны кожи, в частности ксероз, у больных СД являются одним из факторов развития синдрома диабетической стопы [3, 4]. Для него характерна определенная стадийность: микротрещины, язвы на стопах, гангрена, остеомиелит. При последних состояниях может потребоваться госпитализация и ампутация конечности [3–8]. Как было отмечено ранее, лечить клиническую стадию и осложнения синдрома диабетической стопы сложно.

Терапевтические и профилактические мероприятия при ксерозе кожи позволяют избежать или отсрочить развитие синдрома диабетической стопы. На начальной стадии ксероза широко применяются наружные средства в виде кремов, бальзамов, увлажняющих препаратов. Результаты сравнительных исследований их эффективности у больных СД оказались противоречивыми. Однако большинство исследователей отдали предпочтение кремам с мочевиной (карбамидом). Мочевина способствует увлажнению кожи, удалению ороговевших частиц.

Более высокий комплаенс отмечен при применении средств серии Бальзамед и Бальзамед интенсив вследствие достаточно быстрого противовоспалительного, увлажняющего и регенерирующего действия [9, 10].

В состав данных средств входят 10%-ная мочевина, витамины А, Е, F, масла авокадо и жожоба, которые улучшают трофику кожи, нормализуют процесс заживления, положительно влияют на микроциркуляцию.

Опыт применения средств Бальзамед и Бальзамед интенсив

Нами оценена эффективность Бальзамеда и Бальзамеда интенсив при лечения ксероза кожи у больного СД.

Пациент 68 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на жажду, общую слабость, быструю утомляемость, онемение и зуд в области стоп и голеней после ночного сна и в течение дня, ощущение неуверенности при ходьбе.

Из анамнеза: сахарный диабет 2 типа установлен в 63 года после обращения по поводу учащенного мочеиспускания. Назначены метформин 850 мг/сут и препарат для снижения уровня холестерина. Кроме того, рекомендованы специальная диета, физическая нагрузка, регулярный контроль глюкозы в крови, периодическое посещение врача. Пациент регулярно принимал только метформин, диету не соблюдал, самоконтроль глюкозы в крови не проводил, врача не посещал. Артериальная гипертензия – десять лет, регулярно принимал гипотензивные препараты. Артериальное давление в пределах 140–150/90–95 мм рт. ст., измеряется по требованию – один-два раза в месяц при болях в голове и головокружениях. Максимальные цифры артериального давления – 180/100 мм рт. ст. Больной курит (по пачке сигарет в день), употребляет алкоголь (по несколько раз в месяц). Имеет отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии по линии отца и СД 2 типа по материнской линии. Аллергологический анамнез не отягощен.

Физикальный осмотр: состояние удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое. Ожирение третьей степени (индекс массы тела > 42 кг/м²). Частота дыхательных движений – 18 в минуту. Над всей поверхностью легких ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипы отсутствуют. Частота сердечных сокращений – 76 в минуту, пульс ритмичный. Тоны сердца ритмичные. Артериальное давление в положении сидя – 145/95 мм рт. ст. Пульсация на периферических артериях стоп сохранена. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет.

Осмотр и оценка состояния кожных покровов и внешнего вида нижних конечностей: кожа нижних конечностей бледная, сухая, шершавая на ощупь, покраснение отсутствует. Эластичность снижена. Патологический кожный процесс симметричный, локализуется на подошвах в области пяток и больших пальцев, представлен гиперкератозом, многочисленными мелкими чешуйками, подчеркнутым кожным рисунком. Мозолей, натоптышей, трещин и язвенных дефектов не обнаружено. Суставы стоп не деформированы. Волосы на голенях отсутствуют. Ногтевые пластины не изменены.

Неврологическое обследование: пациент ориентирован в месте и времени, в отношении текущих и отдаленных событий память не нарушена, внимание значительно снижено. Эмоционально лабилен, неопрятен. Выраженные рефлексы орального автоматизма. Сила в конечностях удовлетворительная. Парезы не наблюдаются. Мышечный тонус несколько повышен в конечностях по пластическому типу. Мышечная атрофия не выявлена. Сухожильные рефлексы умеренной живости в руках (S = D), коленные – торпидные, ахилловы – отсутствуют. Неустойчивость в позе Ромберга. Интенционное дрожание и атаксия при выполнении координаторных проб. Вибрационная чувствительность снижена на больших пальцах обеих ног – 4–5 усл. ед., на обеих лодыжках – 5 усл. ед. Мышечная и суставная (проприоцептивная) чувствительность сохранна. Болевая и тактильная чувствительность снижена: гипестезия в дистальных отделах нижних конечностей по типу носков. Температурная чувствительность сохранна.

Необходимо отметить, что исследование вибрационной чувствительности проводили с помощью градуированного камертона по Рюдель – Сейфферу, частота колебаний – 128 Гц. Рукоятку вибрирующего инструмента поочередно прикладывали к большим пальцам и лодыжкам ног. Для получения достоверных результатов замеры проводили не менее трех раз. Когда пациент переставал ощущать колебания камертона, отмечали показания шкалы. В норме вибрационная чувствительность должна быть более 6 усл. ед.

Проприоцептивная чувствительность определялась в положении лежа с закрытыми глазами. Пациент определял направление сгибания пальцев ног – вверх или вниз.

Поверхностная чувствительность также исследовалась в положении лежа с закрытыми глазами. Чувствительность сравнивалась на симметричных участках в направлении от дистальных отделов к проксимальным. Для оценки болевой чувствительности использовали одноразовую зубочистку, для тактильной – кусочек ваты, для температурной – пробирки с теплой и холодной водой.

Клинический анализ крови: гемоглобин в норме – 120 г/л.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 10,2 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин – 10%, холестерин  – 7,8 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности – 4,5 ммоль/л, липопротеинов высокой плотности – 0,5 ммоль/л, триглицериды – 2,3 ммоль/л.

Общий анализ мочи: уровень глюкозы в пределах нормы, белок – отрицательно.

Электрокардиограмма: ритм синусовый, правильный, гипертрофия левого желудочка.

На основании характера жалоб больного, данных анамнеза, оценки состояния кожных покровов стоп, результатов неврологического обследования и лабораторных исследований поставлен диагноз: инсулиннезависимый сахарный диабет средней степени тяжести c множественными осложнениями (E11. 7), диабетическая сенсорная полинейропатия (G63.2), дерматит сухой кожи (L85.8), артериальная гипертензия второй степени второй стадии.

Для лечения ксероза был назначен Бальзамед интенсив. Режим применения: несколько раз в день и на ночь в течение месяца или до клинического улучшения. Кожа предварительно должна быть очищена и обработана пемзой.

Исходя из данных статистики и собственного опыта, у пациентов с СД отмечается низкий комплаенс лечению. Для повышения такового обсуждался возможный риск развития осложнений при отказе больного от лечения, было обосновано назначение средства Бальзамед интенсив. Для профилактики сухости кожи пациента обучили правильному уходу за кожей стоп (гигиене стоп), проинформировали о внешних факторах, способных усилить ксероз кожи: сухость воздуха, особенно в помещении в зимнее время, высокая температура и ультрафиолетовое излучение, горячие ванны, использование щелочных моющих средств, ношение тесной обуви, синтетического белья.

Для оценки эффективности лечения раз в десять дней проводился осмотр кожи стоп.

Кроме того, пациент вел дневник наблюдения.

Положительный эффект лечения отмечался уже через десять дней. Максимальный результат достигнут через 30 дней. Внешне кожа стоп выглядела мягкой, гладкой, увлажненной и эластичной, исчезли чешуйки, сгладился кожный рисунок. В дневнике самоконтроля пациент отметил удобство применения бальзама, приятные ощущения после его нанесения и эффективность.

По окончании лечения для профилактики сухости кожи был рекомендован Бальзамед. В отличие от Бальзамеда интенсив данное средство обладает более легкой текстурой.

Полученные нами результаты согласуются с результатами ряда исследований. В частности, сравнительное исследование эффективности Бальзамеда интенсив и препарата, содержащего мочевину, проводили О.В. Удовиченко и Е.В. Бублик [11]. В исследовании участвовали 45 пациентов с СД 1 и 2 типов, у которых была выявлена сухость кожи стоп. Средний возраст больных – 60 ± 12 лет, длительность заболевания – 13 ± 7 лет. Пациенты были разделены на две группы: первая получала Бальзамед интенсив, вторая – препарат сравнения. Средства наносили два раза в день в течение одного месяца.

Состояние кожи оценивалось при осмотре пяточных областей, выраженность ксероза кожи определялась по шкале Exelbert. Ноль баллов по указанной шкале означает нормальное состояние кожи, один балл – наличие нерезко выраженных чешуек, два балла – множества чешуек, три – небольшого количества многоугольников, четыре – умеренного количества многоугольников, пять – выраженной сети многоугольников, шесть – поверхностных трещин, семь – трещин умеренной глубины, восемь баллов – глубоких трещин (кровоточащие и т.п.). На фоне применения Бальзамеда интенсив проявления ксероза в среднем снизились на 44%, при использовании препарата сравнения – только на 22%.

В исследование Л.С. Кругловой и соавт. было включено 60 пациентов с различными хроническими дерматозами, локализующимися на стопах. Возраст больных варьировался от 12 до 74 лет, в среднем – 42,6 ± 5,7 года. Всем участникам исследования было назначено комплексное лечение в соответствии с медицинскими стандартами. В качестве базовой терапии рекомендован Бальзамед интенсив два раза в день на протяжении одного – полутора месяцев. Для оценки состояния кожи использовали дерматологический индекс шкалы симптомов. С его помощью по трехбалльной системе определяют выраженность таких симптомов, как ксероз, гиперкератоз, десквамация, трещины, эритема, болезненность, зуд.

После наступления клинической ремиссии всем пациентам был рекомендован Бальзамед. Схема применения: четыре раза в день в течение шести месяцев.

По результатам исследования был сделан следующий вывод: средства Бальзамед интенсив и Бальзамед характеризуются высокой терапевтической и профилактической эффективностью. Они восстанавливают водно-липидный барьер и функции кожи [10]. Согласно результатам исследований, а также нашего наблюдения, на фоне применения Бальзамеда интенсив и Бальзамеда развития аллергических и других побочных реакций не выявлено.

Таким образом, средства серии Бальзамед могут быть рекомендованы больным СД для лечения дерматита сухой кожи и регулярного ухода за кожей стоп.

Заключение

У пациентов с СД большое внимание следует уделять профилактике таких осложнений, как диабетическая нейропатия, синдром диабетической стопы. Для таких больных разработана методика ухода за кожей ног. При первых симптомах сухости кожи рекомендовано наносить средства с мочевиной. К таким средствам, в частности, относятся Бальзамед и Бальзамед интенсив.

Поздние осложнения сахарного диабета, советы врача эндокринолога

Сахарный диабет — это хроническая болезнь, которая возникает в тех случаях, когда поджелудочная железа не производит достаточно инсулина или когда организм не способен эффективно использовать выделяемый им инсулин. Инсулин является гормоном, регулирующим уровень сахара, содержащегося в крови. Гипергликемия, или повышенный уровень сахара в крови, является общим результатом неконтролируемого диабета и со временем причиняет серьезный ущерб многим системам организма, особенно нервам и кровеносным сосудам.

Типы диабета

Диабет первого типа — характеризуется отсутствием выделения инсулина. Без ежедневного приема инсулина диабет первого типа быстро ведет к летальному исходу. Симптомы включают чрезмерное мочеотделение (полиурию), жажду (полидипсию), постоянный голод, потерю веса, изменение зрения и усталость. Эти симптомы могут проявляться неожиданно.

Диабет второго типа — является результатом неэффективного использования организмом инсулина. Диабет второго типа поражает 90% больных диабетом во всем мире и является в значительной мере результатом избыточного веса и отсутствия физической активности. Симптомы могут быть сходны с симптомами диабета первого типа, однако часто являются менее выраженными. В результате болезнь может быть диагностирована по прошествии нескольких лет после ее начала уже после возникновения осложнений. До недавнего времени диабет этого типа наблюдался лишь среди взрослых, однако сегодня им также болеют дети, страдающие ожирением.

В то время как острые осложнения сахарного диабета (диабетическая, гипогликемическая комы), вполне возможно предотвратить, в настоящее время еще нет возможности предотвратить хронические микрососудистые осложнения сахарного диабета, такие как  диабетическая ретинопатия, полинейропатия или нефропатия. Заболевания крупных сосудов у больных сахарным диабетом так же более рапространены, чем среди не больных диабетом людей.

Поздние осложнения при сахарном диабете.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения многих органов и систем организма. В первую очередь поражаются мелкие сосуды (капилляры) и нервы. Стенки сосудов теряют свою эластичность, сосуды становятся ломкими, поэтому легко травмируются. При этом возникают местные мелкие кровоизлияния. В тех местах, где произойдут такие микротравмы, разрастается соединительная ткань. За счет этой соединительной ткани утолщаются стенки сосуда, и проницаемость для питательных веществ снижается. Учитывая, что сосуды и нервы имеются в любом органе, при сахарном диабете страдает весь организм. Но в первую очередь поражаются глаза, почки и нижние конечности.

Поражение глаз при сахарном диабете носит название ангиоретинопатии. Наличие или отсутствие ангиоретинопатии, а также её стадию может определить окулист при обследовании глазного дна. При этом он отмечает наличие или отсутствие кровоизлияний, новообразованные сосуды сетчатки и другие изменения. Для предупреждения или приостановления изменений на глазном дне необходима компенсация сахарного диабета. Для лечения ангиоретинопатии используются лекарственные препараты, а также хирургический способ лазерофотокоагуляция. Каждый пациент с сахарным диабетом должен два раза в год обследоваться у окулиста в плановом порядке. При любом нарушении зрения следует вне плана обратиться к окулисту.

При сахарном диабете также страдают нижние конечности. Как и в любом органе, в первую очередь в нижних конечностях поражаются мелкие сосуды и нервы. В зависимости от того, что поражается сильнее, различают ангиопатическую (с преимущественным поражением сосудов) и нейропатическую (с преимущественным поражением нервных окончаний), а также смешанную форму поражения конечностей. Необходимо отметить, что при сахарном диабете снижается чувствительность кожи к различным внешним воздействиям. В результате чего порезы, микротравмы остаются незамеченными. В дальнейшем эти ранки могут инфицироваться и привести к длительно не заживающим язвам и даже гангрене.

Чтобы избежать этих осложнений, необходимо соблюдать ряд правил.

Не рекомендуется:

• согревать ноги при помощи горячих ванн, грелок, электроприборов;

• пользоваться для ухода за ногами острыми предметами;

• пользоваться для удаления мозолей мозольной жидкостью или мозольным пластырем, так как они содержат едкие вещества;

• носить тесную, не разношенную обувь, обувь на высоком каблуке;

• ходить босиком.  
  

Необходимо:

• согревать ноги при помощи шерстяных носок;

• ежедневно мыть ноги теплой водой, после мытья тщательно вытирать пространство между пальцами, пользоваться увлажняющим кремом с витаминами;

• ногти на ногах опиливать пилкой по прямой линии;

• для удаления мозолей пользоваться пемзой;

• носить свободную кожаную обувь; ежедневно делать гимнастику для ног; ежедневно осматривать ноги на предмет обнаружения повреждений;

• если на стопе обнаружена ранка, то её необходимо продезинфицировать и заклеить бактерицидным пластырем;

• если вокруг ранки появилось покраснение, припухлость, то необходимо обеспечить ноге полный покой и немедленно обратиться к врачу. 

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией. Это достаточно серьезное осложнение. Оно включает в себя пять стадий. Первые три являются обратимыми, обнаружить их можно при исследовании мочи на микроальбумин (белок маленькой массы). Появление же в общем анализе мочи белка свидетельствует уже о наличии четвертой стадии, которая, к сожалению, необратима. В дальнейшем развивается хроническая почечная недостаточность, которая проявляется снижением выделительной функции почек, отеками, повышением артериального давления и нарастанием в крови уровня креатинина и мочевины. Для того, чтобы предотвратить развитие диабетической нефропатии или приостановить дальнейшее развитие уже имеющегося осложнения, необходимо поддерживать цифры глюкозы крови на уровне, максимально приближенном к нормальному. Кроме этого, каждый пациент с сахарным | диабетом должен не менее четырех раз в год сдавать анализ мочи на определение в ней белка — альбумина.

Необходимо также отметить, что при сахарном диабете очень быстро развивается атеросклероз. И потому очень высока частота развития инфарктов миокарда. Учитывая поражение нервных окончаний при сахарном диабете, очень часто инфаркты протекают без выраженных болевых ощущений. Поэтому при любых неприятных ощущениях в области сердца следует обратиться к врачу и сделать ЭКГ. Кроме того, необходимо регулярно следить за артериальным давлением.

П0МНИТЕ: что если Вы начнете соблюдать все необходимые рекомендации по самоконтролю и нормализации уровня сахара в крови, то даже те осложнения, которые есть, можно приостановить. И тогда диабет превратится из заболевания в особый образ жизни. Помните, что Вы сами лечите свое заболевание, а врач лишь помогает Вам. 

Владимир Петрович Коржов

Что может произойти с ногами при сахарном диабете

Что может произойти с ногами при сахарном диабете

       Условно выделяют «большие» и «малые» поражения стоп при сахарном диабете. К «малым проблемам» относятся:

• Гиперкератоз (избыточное образование мозолей)
• Утолщение и изменение формы ногтей
• Грибковое поражение ногтей и кожи (особенно межпальцевых промежутков)
• Онемение стоп и другие нарушения чувствительности
• Боли в ногах (относятся к «малым проблемам» лишь условно)

       Боли в ногах могут быть вызваны разными причинами (и не всегда являются осложнениями диабета): поражением нервных окончаний, поражением сосудов, болезнями суставов, остеохондрозом, заболеваниями вен. Для выяснения причины болей желательно специальное обследование. Лечение разных видов болей различно. Например, «сосудистые» препараты не приносят облегчения при болях, вызванных поражением нервных окончаний или болезнями суставов.

       К «большим проблемам» относятся:

• Незаживающие раны и язвы на ногах
• Особая форма поражения суставов — диабетическая остеоартропатия
• Инфекционные процессы: абсцесс и флегмона (нагноение подкожной клетчатки), остеомиелит (инфекционный процесс в кости) и др.
• Гангрена

Эти осложнения можно предотвратить

       Чтобы снизить риск, которому подвергаются ноги при сахарном диабете, разработаны специальные правила. Эти правила приводятся здесь:

• Самое незначительное воспаление на ногах при диабете может перерасти в большую проблему. Даже при небольшом воспалении необходимо обратиться к врачу.
• Ежедневно мойте ноги и осторожно (не растирая) вытирайте их. Не забывайте промыть и тщательно просушить межпальцевые промежутки! После душа или плавания ноги нужно тщательно просушить.
• Ежедневно осматривайте ноги, чтобы вовремя обнаружить волдыри, порезы, царапины и другие повреждения, через которые может проникнуть инфекция. Не забудьте осмотреть промежутки между пальцами! Подошвы стоп можно легко осмотреть с помощью зеркала. Если Вы сами не можете сделать это, попросите кого-нибудь из членов семьи осмотреть Ваши ноги.
• Не подвергайте ноги воздействию очень высоких и очень низких температур. Воду в ванной сначала проверяйте рукой, чтобы убедиться, что она не очень горячая. Если ноги мерзнут по ночам, надевайте теплые носки. Не пользуйтесь грелками или другими горячими предметами!
• Ежедневно осматривайте свою обувь — не попали ли в нее посторонние предметы, не порвана ли подкладка. Все это может поранить или натереть кожу ног. «Магнитные стельки» (с выступами) категорически противопоказаны при сахарном диабете: нередки случаи, когда они приводят к образованию пролежней и язв.
• Очень важно ежедневно менять носки или чулки. Носите только подходящие по размеру чулки или носки. Нельзя носить заштопанные носки или носки с тугой резинкой.
• Покупайте только ту обувь, которая с самого начала удобно сидит на ноге; не покупайте обувь, которую нужно разнашивать (или растягивать). Не носите обувь с узкими носками или такую, которая сдавливает пальцы. При значительной деформации стоп требуется изготовление специальной ортопедической обуви. Никогда не надевайте обувь на босую ногу. Никогда не носите сандалии или босоножки с ремешком, который проходит между пальцами. Никогда не ходите босиком и, тем более, по горячей поверхности.
• При травмах: йод, «марганцовка», спирт и «зеленка» противопоказаны из-за дубящего действия. Ссадины, порезы и т.п. обработайте перекисью водорода (3%-ный раствор) или специальными средствами (диоксидин, фурацилин) и наложите стерильную повязку.
• Никогда не пользуйтесь химическими веществами или препаратами для размягчения мозолей (типа пластыря «Салипод»). Никогда не удаляйте мозоли режущими инструментами (бритва, скальпель и т.п.). Для этой цели используйте пемзу и подобные специальные приспособления.
• Ногти на ногах нужно обрезать прямо, не закругляя уголки (уголки можно подпиливать).
• Вам не следует курить. Курение повышает риск ампутации в 2.5 раза.
• При сухости кожи ног смазывайте их (но не межпальцевые промежутки) жирным (содержащим персиковое, облепиховое и подобные масла) кремом или маслом «Johnson’s Baby Oil»

       На первый взгляд может показаться, что эти правила слишком надуманы. Однако, в своей работе врачу часто приходится видеть повреждения ног, возникшие «там, где их абсолютно никто не ждет». При диабете это возможно. Например:

• Одна наша пациентка получила тяжелые ожоги при ходьбе босиком по горячему асфальту
• Очень часты ожоги грелками или горячей водой при мытье ног
• Неправильно подстригая ногти, часто повреждают кожу пальцев, не ощущая боли. Это может привести к развитию «больших повреждений» — язв, нагноения, гангрены.
• Одна из пациенток ходила по дому босиком и случайно наступила на лежащую на полу кнопку, не почувствовав боли. Это привело к развитию сильного воспаления.

       Приходится осознавать, что все эти ситуации можно было бы предотвратить. Нужно лишь выполнять все 12 приведенных выше правил .

Если осложнения уже возникли: как лечить?

       Приводим наиболее эффективные методы лечения при «малых проблемах»

1. Поддержание уровня сахара в крови в допустимых пределах. Обычно «допустимыми пределами» считается от 5 до 10 ммоль/л в течение дня (а не только утром). Без нормализации уровня сахара лечение поражений ног никогда не будет эффективным.
2. Соблюдение правил ухода за ногами. Это позволит предотвратить развитие более серьезных осложнений.
3. Гимнастика для ног, массаж или самомассаж. При ежедневном выполнении в течение 10-15 минут уменьшаются болевые ощущения, восстанавливается чувствительность.
4. При грибковых заболеваниях ногтей и кожи, поражении нервных окончаний и сосудов используются специальные лекарства. Для их применения необходимо посоветоваться с врачом.

       При появлении «больших проблем» — немедленно обращайтесь к врачам (в нашей клинике эту проблему вам помогут решить в отделении рентгенхирургических методов диагностик и и лечения и Центре эндокринологии )

Изменение кожи при беременности — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

В период беременности женский организм неизменно меняется.

Какие физиологичеcкие изменения кожи встречаются во время беременности?

 В течение периода беременности под влиянием гормонов кожа вокруг сосков, в зоне гениталий становится темнее и по середине живота появляется темная линия (Linea nigra).

 В период внутриутробного развития  плода, из-за натяжения кожного покрова, могут появляться лиловые и розовые полоски (линии), так называемые стрии.

У некоторых женщин наблюдается развитие пигментных пятен на лице (мелазма).

Могут ли эти явления быть временными?  Могут ли они поддаваться лечению?

Некоторые физиологичеcкие явления могут разрешаться самостоятельно после родов (такие как пигментация вокруг сосков и темная линия на животе). Другие  сохраняются, хоть и не так выраженно, длительное время (стирии). Пигментные пятна возможно устранить специальными выбеливающими кремами.  К сожалению, крема против появления растяжек практически не работают. Существуют различные методики, уменьшающие оптически заметные стрии, которые можно применять после родов (лазерная шлифовка, мезотерапевтичеcкие процедуры, процедуры плазмолифтинга).

В период беременности могут встречаться некоторые заболевания, которые наблюдаются только в данном физиологичеcком состоянии женщины и обычно разрешаются после родов.

полиморфный дерматит беременных.

Этот зудящий дерматоз развивается по разным данным у 1 из 300 беременных.

Сыпь как правило начинается на стриях в области живота и может распространятся на другие участки тела.

Данное заболевание не является опасным для плода и как правило полностью разрешается через 6 недель после родов.

Крайне редко этот дерматит развивается после рождения ребенка, но полностью разрешается через 6 недель.

Буллезный пемфигоид беременных — БПБ (герпес беременных) — редкое аутоиммунное заболевание с образованием   пузырей на коже, наблюдающееся во время беременности и в послеродовом периоде.  В некоторых источниках это заболевание описывается обычно под термином «герпес беременных», хотя никакого отношения к герпетической инфекции оно не имеет. Как правило начинается с появления мелких пузырьков в области пупка с дальнейшем распространением на другие части тела.

Данных за развитие серьезного риска для новорожденного нет,  хотя в 5-10%  отмечено поражение кожи у новорожденных в виде преходящей уртикарной и везикулезной сыпи, которая спонтанно исчезает в течение 3 недель.

Данные заболевания успешно поддаются лечению.  Врач подбирает терапию согласно стандартам и назначает препараты с минимальным риском для матери и плода.

Также встречается диффузное выпадение волос во время и после беременности — Telogen effluvium (телогеновый эффлювий), которое обычно продолжается от 3-х до 12-ти месяцев после родов и разрешается самостоятельно без кого-либо лечения. Такая потеря волос после рождения ребенка является нормой и по данным европейской ассоциации дерматологии лечение специальными шампунями или другими препаратами в этот период не является эффективным.

Очень важно сообщать доктору о каких-либо изменениях на коже во время беременности и не заниматься самолечением, так как помимо обычных и ожидаемых изменений на коже во время беременности сыпь может быть проявлением опасных болезней для матери и ребенка (сифилис, краснуха, ветряная оспа, генитальный, простой и опоясывающий герпес).

Храмцова Ю.С.

Все вокруг белым-бело. Боремся с перхотью » Фармвестник

Часто эти состояния сопровождаются зудом, что может приводить к расчесам и последующему инфицированию области поражения – происходит присоединение бактериальной инфекции. Среди них выделяют:

• псориаз,
• себорея,
• себорейный дерматит,
• атопический дерматит

Что такое себорейный дерматоз?

Эти виды дерматоза отличаются клиническими проявлениями. Одним из наиболее распространенных представителей этой группы заболеваний является себорейный дерматит (СД). Многие знакомы с легкой формой себорейного дерматита – перхотью, для которой характерна усиленная и ускоренная десквамация корнеоцитов (клеток рогового слоя) кожи головы (7–21 день). Перхоть проявляется в виде белых хлопьев разной величины и количества (100– 1000 клеток в чешуйке).

Перхоть может развиваться вследствие разных причин:

• воздействия внешней среды,
• неадекватного косметического ухода,
• стресса,
• избыточной активности сапрофитной флоры

Для себорейного дерматита характерны:

• усиление продукции сальных желез,
• увеличение количества колоний липофильных микроорганизмов, в том числе грибов Malaccezia,
• качественное изменение состава кожного сала или себума (секрета сальных желез).

Кроме того, у некоторых людей наблюдается повышенная восприимчивость к олеиновой кислоте (она содержится в кожном сале, а также является продуктом жизнедеятельности дрожжеподобных грибов Malaccezia), что способствует формированию воспалительной реакции на коже скальпа. Наличие этой повышенной чувствительности – один из основополагающих факторов развития СД.

Характерная локализация СД – в областях скопления сальных желез: на волосистой части головы, лице, верхней части туловища, складках кожи. На коже появляются желтовато-красные сальные (реже – сухие) шелушащиеся пятна и папулы различного размера (5–20 мм) с довольно четкими границами. При поражении ушных раковин, волосистой части головы, подмышечных впадин, паховой области и складок под молочными железами – мокнутие, липкие корки и трещины. Жалобы – наличие зуда.

Мужчины по статистике страдают этим заболеванием чаще женщин.

Течение заболевания отягощают:

• эндокринные патологии,
• заболевания ЖКТ, в том числе нарушение состояния кишечной флоры,
• общее и местное снижение иммунитета,
• негативные факторы внешней среды,
• дефицитные состояния, включая дефицит витамина Д
• стрессы.

Как лечить дерматоз и избавляться от перхоти

Себорейный дерматит – это хроническое рецидивирующее заболевание, которое требует длительной поддерживающей терапии. Следует помнить, что, помимо себорейного дерматита, шелушением могут сопровождаться псориаз, трихомикоз, атопический дерматит, асбестовидный лихен, фолликулиты волосистой части головы, рубцовые формы алопеций и другие заболевания.

Поэтому самым оптимальным решением является обращение к дерматологу-трихологу, который поставит диагноз и назначит терапию в зависимости от стадии и степени выраженности процесса. Лечение в условиях клиники может включать физиопроцедуры (УФ-, лазерную терапию) и профессиональные медицинские пилинги (вне стадии обострения). При необходимости проводятся консультации узкопрофильных специалистов, назначается общая терапия, витаминотерапия и др.

Для местного лечения при поражении волосистой части головы применяют средства, содержащие такие компоненты, как пиритионат цинка, циклопирокс, клотримазол, кетоконазол, дисульфид селена, ихтиол, деготь, сера, салициловая кислота. Эти средства:

• действуют на основные механизмы образования перхоти,
• обладают фунгицидным либо фунгистатическим действием,
• подавляют воспаление,
• обладают кератолитическим эффектом.

Эти ингредиенты входят в состав лосьонов, масок и шампуней.

Что назначает врач?

При незначительных проявлениях заболевания бывает достаточно применения антисеборейного шампуня с противовоспалительным эффектом. При более выраженной степени поражения, длительном течении СД добавляют применение маски и/или лосьона для кожи головы.

В случаях тяжелого течения заболевания и/или неэффективности предшествующего лечения врач может назначить препараты, содержащие ГКС – глюкокортикостероиды (Белосалик, Тридерм, Дипросалик и др.), с последующей их отменой и переходом на средства без ГКС для поддерживающей терапии. Применяются спреи, лосьоны с ГКС обычно в течение 2–4 недель.

Наш эксперт: Наталья Барунова, дерматолог, трихолог, нутрициолог, сертифицированный преподаватель курсов Международной трихологической ассоциации (IAT), АНО «Международный научно-практический центр «Трихоло- гия» (МНПЦТ), специалист Международ- ного центра исследования волос, клиники «БиоМи Вита»

В лечении СД эффективны глюкокортикостероиды для наружного применения, но при бесконтрольном самостоятельном применении они могут либо вызвать атрофию кожи, особенно на лице, а также периоральный дерматит, либо усугубить течение этих состояний.

При наличии сильного зуда могут применяться противозудные антигистаминные препараты (цетиризин, лоратадин, телфаст и др.), длительность – 4–6 недель. При наличии очагов инфекции назначается терапия антибиотиками, желательно – таргетная, после определения чувствительности флоры волосистой части головы пациента. Предпочтение отдается местной антибиотикотерапии (на кожу скальпа). После достижения ремиссии рекомендуют применение лечебных шампуней 1–2 раза в неделю в сочетании с мягким шампунем для частого применения.

Что предложить покупателю?

Лечебные шампуни			Мягкие шампуни для частого применения
Содержащие кетоконазол	Содержащие цинк	Содержащие дисульфид селена	Успокаивающий дерматологический шампунь «Деркос», ультрамягкий шампунь «Экофан», «Фридерм рН-баланс»
«Микозорал», «Себозол», «Низорал», «Кето плюс», «Сквафан S».	«Фридерм цинк», «Кето плюс».	шампунь от перхоти «Деркос», «Сульсена».

Псориаз кожи головы против себорейного дерматита: в чем разница?

Как врач определяет разницу между псориазом кожи головы и себорейным дерматитом кожи головы?

Ответ Лоуренса Э. Гибсона, доктора медицины

Ваш врач обычно может определить, есть ли у вас псориаз кожи головы, себорейный дерматит или и то, и другое, на основании осмотра кожи, волосистой части головы и ногтей.

Псориаз кожи головы и себорейный дерматит — распространенные заболевания, поражающие кожу головы. Кроме того, у них есть некоторые сходные признаки и симптомы, например покраснение и шелушение кожи.

Чаще всего чешуйки псориаза толще и несколько суше на вид, чем чешуйки себорейного дерматита. Псориаз имеет тенденцию выходить за пределы линии роста волос. Кроме того, псориаз обычно поражает более чем одну область тела. Если у вас псориаз кожи головы, у вас также может быть умеренный псориаз на локтях, коленях, руках или ногах или вы можете заметить легкие изменения ногтей, такие как ямки.

Сравните признаки и симптомы

Псориаз кожи головы

• Кожица красная, покрытая хлопьями и чешуйками серебристого цвета
• Пятна, которые могут выступать за линию роста волос или появляться на других частях тела
• Зуд или болезненность

Себорейный дерматит волосистой части головы

• Красная кожа, покрытая жирными белыми или желтоватыми чешуйками
• Чешуйки кожи (перхоть), которые могут прикрепляться к стержню волоса
• Возможно зуд

Псориаз кожи головы и себорейный дерматит кожи головы имеют несколько схожих методов лечения, в том числе лечебные шампуни и местные кортикостероиды или противогрибковые растворы.Псориаз кожи головы часто бывает стойким, и его труднее лечить, чем себорейный дерматит кожи головы. Для лучшего контроля псориаза могут потребоваться дополнительные методы лечения, такие как фототерапия.

2 октября 2020 г. Показать ссылки

1. Sasseville D. Себорейный дерматит у подростков и взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 5 сентября 2017 г.
2. Пападакис М.А. и др., Ред. Дерматологические нарушения. В: Текущая медицинская диагностика и лечение, 2017 г.56-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: образование McGraw-Hill; 2017. http://accessmedicine.mhmedical.com. Доступ 5 сентября 2017 г.
3. Ferri FF. Себорейный дерматит (СД). В: Клинический советник Ферри, 2018. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018. https://www.clinicalkey.com. Доступ 5 сентября 2017 г.
4. Bolognia JL, et al. Другие экзематозные высыпания. В кн .: Дерматология. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2012 г. https://www.clinicalkey.com. Доступ 5 сентября 2017 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

.

Это перхоть или себорейный дерматит?

Фарм США . 2013; 38 (6): 26-31.

Пациенты обращаются к фармацевтам с множеством вопросов об относительно незначительных проблемах со здоровьем, многие из которых связаны с кожей. Дерматологические вопросы касаются аллергического дерматита, сухой кожи, незначительной раны и многие другие проблемы. ¹ Перхоть и себорейный дерматит (SD) — это два тесно связанных дерматологических состояния, которые можно успешно лечить самостоятельно.Однако фармацевт должен быть осведомлены о различных средствах распознавания обоих и возможных вмешательства.

От перхоти

Перхоть — распространенное заболевание, которым страдает до 50% населения. ^2-4 Возраст и пол влияют на возникновение перхоти. Большинство пациентов начинают замечать перхоть в период полового созревания. ⁵ Перхоть может продолжаться до среднего возраста, а затем уменьшаться, но некоторые пациенты будут бороться с ней всю свою жизнь.

Избыточное кожное сало (кожный жир) является основным фактором эпидемиология перхоти, о чем свидетельствует ее предпочтение среди мужчин, постпубертатный возраст и плохая гигиена. Чаще встречается у пациентов мужского пола. отчасти из-за влияния андрогенов, но также и из-за того, что мужчины имеют более крупные сальные железы на коже головы, особенно после полового созревания. ⁵ Их более крупные железы производят больше масла, чем у людей того же возраста. женщин. Кроме того, в период полового созревания кожа сальных желез железы созревают в многодольчатую конфигурацию, что позволяет им производят повышенное количество кожного сала, что также приводит к появлению прыщей.Ну наконец то, у пациентов, которые не принимают ванну или шампунь ежедневно, наблюдается накопление масла на коже и волосистой части головы. ⁵

Неправильная диета может способствовать появлению перхоти, особенно если в нем мало цинка, витаминов группы В или определенных типов жиров. Перхоть также чаще встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом. статус или болезнь Паркинсона и у тех, кто выздоравливает от связанные со стрессом ситуации, такие как недавний сердечный приступ или инсульт. ⁵

Этиология: Липофильный грибок кожи, известный как Malassezia furfur . способен питаться избытком кожного сала, присутствующим в ситуациях ранее описанный, и предполагается, что он является основной причиной или способствующий перхоти. ⁴ Хотя большинство взрослых скальпов колонизированы Malassezia , многие пациенты не жалуются на перхоть. Точная причина, почему некоторые у людей появляется перхоть, а у других не остается полностью выяснил. ⁴ В то время как грибковая гипотеза перхоти получили широкое признание, нет никаких доказательств того, что перхоть распространяется от одного человека к другому. ³

Проявления: The Отличительным признаком перхоти является чрезмерное шелушение кожи головы.Нормальный роговой слой постоянно сбрасывает верхний слой, но сброшенная кожа клетки обычно не замечаются. Чем отличается перхоть? Перхоть клетки развили ненормальную сплоченность настолько, что в результате чешуя видна и неприглядна. ² Обычно они белого цвета с маслянистой консистенцией из-за кожного сала. ⁵ Многие пациенты испытывают зуд кожи головы, возможно, из-за раздражения остатками грибкового роста. ^3,6 Иногда кожа головы может казаться эритематозной. ⁷

Лечение перхоти: Пациенты могут выбирать из широкого спектра лечебных шампуней от перхоти. ¹ Эти продукты содержат пиритион цинка, сульфид селена, салициловый кислота, каменноугольная смола или кетоконазол. Шампуни с пиритионом цинка 1% включают Head & Shoulders, Pert и Zincon. Этикетки направляют потребителей к нанесите, смойте и повторяйте, если хотите, каждый раз после мытья волос шампунем, но не реже двух раз в неделю или по указанию врача.Селен шампуни с сульфидом 1% включают Selsun Blue, который направляет потребителя встряхните бутылку перед разливом и используйте ее не реже двух раз в неделю или по указанию врача. Сульфид селена иногда вызывает апельсин до красно-коричневого обесцвечивания кожи головы. Безобидная пигментация исчезает вскоре после прекращения производства продукта, что может Помогите, слегка протерев обесцвеченные участки изопропиловым алкоголь. ⁸

Шампуни с 3% -ной салициловой кислотой включают T / Sal, пользователи, чтобы намылить ее на кожу головы, оставить пену на месте на несколько минут и полоскать не реже двух раз в неделю или по указанию врач. ¹

Шампуни с угольным дегтем предназначены для защиты от перхоти, но должны только в крайнем случае из-за относительно серьезных предупреждений на их использовать. ¹ Одним из таких продуктов является Denorex The терапевт, содержащий 2,5% каменноугольной смолы. Этикетка призывает потребителей хорошо встряхнуть бутылку и шампунь не реже двух раз в неделю или по указанию врача. Наклейка также предупреждает пользователей, чтобы они держали его подальше от огня и пламени из-за экстремальных горючесть (содержит 10,4% спирта). Потребителей предупреждают: используйте шампуни из каменноугольной смолы в течение длительного времени, не спрашивая врача и проконсультироваться с врачом перед использованием, если состояние охватывает большую часть тела. ¹ Последнее предупреждение необходимо, потому что уголь дегтярные продукты также доказали свою безопасность и эффективность для лечения состояний, не ограничивается кожей головы, например SD и псориаз.

Тем, кто использует продукты из каменноугольной смолы, следует соблюдать осторожность в подвергая обработанные участки воздействию солнечного света, поскольку каменноугольная смола может увеличить склонность к горению в течение 24 часов после нанесения. На специальной этикетке указано что продукт содержит химическое вещество, известное в штате Калифорния как вызвать рак (имеется в виду каменноугольная смола). ¹

Шампунь с кетоконазолом для местного применения (Низорал A-D) — еще один эффективный вариант от перхоти. ¹ На момент написания этой статьи его трудно найти, но, судя по всему, официально прекращено. Его следует использовать каждые 3-4 дня на срок до 8 недель и в дальнейшем по мере необходимости. Пациентам рекомендуется прекратить использование если перхоть усиливается, появляется сыпь или если перхоть не проходит через 2-4 недели. Продукт не следует использовать лицам младше возраста. от 12 лет, беременным и кормящим женщинам. Пациентам следует не используйте его, если на коже головы есть поврежденная кожа или воспаленные участки.

Себорейный дерматит

SD — хроническое заболевание, отмеченное ремиссиями и обострения.В настоящее время лекарства не известны. SD влияет примерно от 3% до 5% граждан США, но заболеваемость достигает 85% у больных СПИДом. ^9,10 Мужчины чаще опыт SD. Это чаще встречается после полового созревания, хотя младенцы могут испытайте вариант SD, известный как колпачок , крышка (обсуждается позже). ⁹ SD обычно становится менее распространенным с возрастом, хотя у многих возникают обострения на протяжении всей жизни. ⁹ Пациенты с некоторыми нарушениями центральной нервной системы могут испытывать повышенное накопление кожного сала, предрасполагающее их к СД.Это включает в себя состояния, ограничивающие подвижность пациента, такие как инсульт, болезнь Паркинсона болезнь, травма головы, паралич черепных нервов и большой ствол параличи. ^9,11

Существует унаследованная тенденция к SD, поэтому те, у кого есть близкий родственник с SD, подвергаются большему риску. ¹¹ Кроме того, люди с жирной кожей, акне или ожирением, по-видимому, предрасположены к СД. ¹² Те, кто находится в состоянии стресса или усталости, подвергаются более высокому риску. Лица, которые делают не мыться или не мыть шампунь часто имеют более высокие показатели SD.Пациенты кто занимается активным отдыхом летом, может обнаружить, что состояние улучшается. ¹¹

Этиология: Этиология SD аналогична перхоти. М мех шт. предполагаемая причина у большинства пациентов, особенно когда терапевтическое испытание местных противогрибковых препаратов (например, крема с кетоконазолом) очищает состояние и предотвращает его повторение, как это часто бывает. ^9,13-15

Проявления: SD образует кожные чешуйки желтоватого цвета, маслянистой консистенции и склонные к прилипанию к коже. ¹¹ Пораженные участки кожи имеют эритематозный и зудящий характер. Бляшки могут покрывают большие участки тела, хотя чаще встречаются там, где наиболее сильно сконцентрированы сальные железы. Многие пациенты поражения на голове, например, на коже черепа и ее краях; на бровях, веки, губы, боковые складки носа, носогубная складка и лоб; во внутреннем слуховом проходе; за ушами; и в усах / бороде площадь. Другие распространенные сайты атаки находятся на стволе (например, середина груди, аногенитальной области, под грудью) и во всех складках тела, таких как пах, подмышечные впадины и пупок. ^11,16 Распределение симметричный, что делает необычным иметь только одну сторону тела поражена и противоположная сторона совершенно нормальная.

Лечение SD: Пациенты с SD на коже головы настоятельно рекомендуется мыть ежедневно одобренным FDA шампуни. Они должны сначала удалить чешуйки SD пальцами, энергично промойте шампунем не менее 5 минут и смойте тщательно, если на этикетке продукта не указано иное.Ингредиенты, доказавшие свою безопасность и эффективность для самолечения SD, включают: каменноугольная смола, пиритион цинка, сульфид селена и салициловая кислота упомянутые ранее продукты. Низорал А-Д не имеет маркировки для лечение СД. Однако гидрокортизон, неэффективный при перхоти, оказывает эффективен для SD. Пациентам с SD на лице или туловище можно посоветовать принять участие в испытании гидрокортизона (например, кортаида), применяемого дважды повседневная. Фармацевт также может посоветовать пациентам посетить врача. чтобы получить рецепт на кетоконазол местного применения. ¹³

Колпачок для колыбели: Колпачок для колыбели — это относительно безвредное состояние, при котором кожа головы ребенка покрыта толстыми покрытыми коркой чешуями от желтого до коричневого цвета. ¹¹ Обычно исчезает в возрасте от 1 до 3 лет. ^5,11 Это может быть зуд, из-за которого ребенок чешет эту область. Царапины в некоторых случаях приводит к воспалению или инфекции. Колпачок люльки определяется некоторыми авторитетами как вид перхоти. ⁵ Другие однозначно заявляют, что это связано с SD. ¹¹

Фармацевты могут посоветовать родителям несколько полезных шагов, когда у их ребенка есть колыбель. ¹¹ Родитель должен осторожно помассировать кожу головы пальцами или мягким щетка для улучшения кровообращения и удаления чешуек. Когда весы В настоящее время кожу головы следует мыть ежедневно нежным мягким шампунем, Обязательно тщательно смойте все мыло с кожи головы. Если состояние исчезает, родители могут вернуться к мытью головы дважды в неделю. Им следует расчесать волосы ребенка чистой мягкой щеткой после мыть голову шампунем и несколько раз в день.Чтобы удалить чешуйки, которые кажутся более прочно прикрепляется, родителям следует нанести минеральное масло на кожу головы и оберните влажной теплой тканью, оставив на час перед шампунем. Родители должны проверить ткань, чтобы убедиться, что она остается теплым, чтобы ребенок не замерз. Если эти шаги делают не помогает, родители должны отвести ребенка к педиатру, чтобы убедиться что ничего более серьезного не происходит.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Что такое перхоть?

Перхоть возникает только на коже головы.Это настолько распространено, что почти все видели это, как неловкое шелушение кожи головы что многие люди считают косметически неприемлемым. Хлопья имеют характерный вид, несколько маслянистые и, кажется, присутствуют на хорошем часть кожи головы. Люди с перхотью могут также заметить зуд в участки с наиболее сильным шелушением.

Перхоть обычно начинается в подростковом возрасте, когда через половое созревание. Он может улучшиться с возрастом, хотя некоторые люди борются с этим всю жизнь.Это чаще встречается у мужчин, потому что их сальные железы больше, чем у женщин. Хуже в зимой, потому что воздух более сухой. Сухой воздух вызывает высыхание кожи и сухая кожа головы более склонна к развитию перхоти.

Что такое себорейный дерматит?

Себорейный дерматит может возникать на коже черепа, а также такие участки жирной кожи, как внутри или за ушами, на складках у стороны носа, или на веках, бровях, губах, лице, верхних грудь или спина.Это также вызывает появление чешуек белого или желтого цвета. В пораженная кожа также может покраснеть, и может появиться зуд.

Если у одного члена семьи себорейный дерматит, другие более вероятно, что он разовьется. Состояние, кажется, ухудшается при определенных обстоятельства, такие как стресс, переутомление, экстремальные погодные условия, чрезмерная жирность кожи, отказ от ежедневной ванны или шампуня, использование спиртосодержащие лосьоны или наличие прыщей или ожирения.

Лечение перхоти и себорейного дерматита

Вы можете попробовать несколько продуктов, чтобы узнать, помогают ли они от перхоти. или себорейный дерматит.Поскольку оба влияют на кожу головы, существует несколько шампуни могут оказаться полезными.

Для борьбы с перхотью существует множество вариантов продукта. Цинк пиритион, содержащийся в шампунях Head & Shoulders, Pert и Zincon — хороший ингредиент, который стоит попробовать. Следуйте всем инструкциям на этикетке по применению. Сульфид селена, содержащийся в Selsun Blue, является альтернативой, которая полезный. Салициловая кислота помогает от перхоти и содержится в Ionil Plus, Scalpicin Scalp Liquid, T / Sal и Denorex Extra Strength.

Шампунь Низорал А-Д содержит кетоконазол, лекарство, которое атакует грибок, который может способствовать перхоти у некоторых пациентов.Стоит попробовать, чтобы убедиться, что грибок можно контролировать в вашем случае.

Себорейный дерматит поддается лечению всеми лекарствами перечисленные выше, кроме Низорала А-Д. Любое может принести пользу. Вы также можете попробовать проба безрецептурного гидрокортизона при себорейном дерматите, с помощью такого продукта, как Cortaid.

Если ваше состояние не реагирует на эти вмешательства, вам может потребоваться посетить врача для получения рецептурных лекарств, таких как кетоконазол крем. Применять один раз в день, он может эффективно предотвратить симптомы себорейного дерматита.Ваш врач также может проверить, не является ли состояние более серьезной проблемой.

Помните, если у вас есть вопросы, проконсультируйтесь с фармацевтом.

ССЫЛКИ

1. Молитесь ИС. Терапевтические препараты, отпускаемые без рецепта. 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006 г.
2. Ранганатан С., Мукхопадхьяй Т. Перхоть, кожное заболевание, наиболее широко используемое в коммерческих целях. Индийский J Dermatol . 2010; 55: 130-134.
3. Мануэль Ф., Ранганатан С. Новый постулат о двух стадиях перхоти: клиническая перспектива. Инт Дж. Трихология . 2011; 3: 3-6.
4. Тернер Г.А., Хоптрофф М., Хардинг С.Р. Дисфункция рогового слоя при перхоти. Инт Дж. Космет Научный . 2012; 34: 298-306.
5. Перхоть. Фонд Мэйо медицинского образования и Исследование. www.mayoclinic.com/print/dandruff/DS00456/METHOD=print&DSECTION=all. Доступ 19 апреля 2013 г.
6. Керр К., Дарси Т., Генри Дж. И др. Эпидермальные изменения связанные с симптоматическим исчезновением перхоти: биомаркеры кожи головы здоровье. Инт Дж Дерматол . 2011; 50: 102-13.
7. Тернер Г.А., Матесон Дж. Р., Ли Г. З. и др. Повышенная эффективность и сенсорные свойства шампуня против перхоти, содержащего цинк пиритион и климбазол. Инт Дж. Космет Научный . 2013; 35: 78-83.
8. Гилбертсон К., Джарретт Р., Бейлисс С.Дж., Берк Д.Р. Скальп изменение цвета от шампуня с сульфидом селена: серия случаев и обзор литература. Педиатр дерматол . 2012; 29: 84-88.
9. Джонсон Б.А., Нанли-младший. Лечение себорейного дерматита. Ам Фам Врач . 2000; 61: 2703-2710.
10. Сампиао А.Л., Мамери А.С., Варгас Т.Дж. и др. Себорейный дерматит. Анаис Бразилия Дерматол . 2011; 86: 1061-1071.
11. Буквич MZ, Kralj M, Basta-Juzbasic A, Lakos Jukic I. Себорейный дерматит: обновленная информация. Acta Dermatovenerolog Croatia . 2012; 20: 98-104.
12. Sakuma TH, Maibach HI. Жирная кожа: обзор. Кожа Pharmacol Physiol . 2012; 25: 227-235.
13. Себорейный дерматит. МедлайнПлюс .www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000963.htm. Доступ 19 апреля 2013 г.
14. Trznadel-Grodzka E, Blaszkowski M, Rotsztejn H. Исследования себорейного дерматита. Часть 1. Роль избранных цитокины в патогенезе себорейного дерматита. Postepy Hig Med Dosw (Онлайн) . 2012; 66: 843-847.
15. Берк Т., Шейнфельд Н. Себорейный дерматит. ПиТ . 2010; 35: 348-352.
16. Драелос З.Д., Фельдман С.Р., Батнерс В., Алио Саенс А.Б. Долгосрочная безопасность пены кетоконазола, 2% при лечении себорейной болезни дерматит: результаты открытого исследования фазы IV. Дж. Препараты Дерматол . 2013; 12: е1-е6.
17. Псориаз. МедлайнПлюс . www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000434.htm. По состоянию на 19 апреля 2013 г.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected].

Почему это происходит и как это остановить

Вызывает ли себорейный дерматит выпадение волос?

Себорейный дерматит — это хроническое заболевание кожи, при котором на коже появляются красные, шелушащиеся и жирные пятна. Эти пятна также часто вызывают зуд.Обычно поражает кожу головы, где также может появиться перхоть.

Эти симптомы являются результатом чрезмерной выработки густого кожного сала, масляного секрета, вырабатываемого сальными железами. Эксперты не уверены, что вызывает себорейный дерматит, но это может быть связано с генетикой или проблемами иммунной системы.

Себорейный дерматит обычно не вызывает выпадения волос. Однако чрезмерное расчесывание может повредить волосяные фолликулы, что приведет к некоторой потере волос.

Кроме того, избыточное кожное сало, связанное с себорейным дерматитом, может вызвать чрезмерный рост малассезии.Это тип дрожжей, которые естественным образом встречаются на коже большинства людей. Когда он выходит из-под контроля, это может вызвать воспаление, которое затрудняет рост волос поблизости.

Читайте дальше, чтобы узнать, как лечить себорейный дерматит и является ли связанное с ним выпадение волос обратимым.

Есть много способов лечения себорейного дерматита. Однако вам может потребоваться попробовать несколько, прежде чем вы найдете тот, который работает. Некоторые люди считают, что лучше всего работает сочетание методов лечения.

Ваш врач, скорее всего, порекомендует попробовать лекарства, отпускаемые без рецепта (OTC).Если это не поможет, вам может потребоваться лечение по рецепту.

Безрецептурное лечение

Основное безрецептурное лечение себорейного дерматита кожи головы — это лечебные шампуни, предназначенные для лечения перхоти.

Ищите продукты, содержащие любой из следующих ингредиентов:

Вы можете купить шампуни против перхоти, содержащие эти ингредиенты, на Amazon.

В легких случаях себорейного дерматита вам может потребоваться использовать лечебный шампунь только в течение нескольких недель. Если у вас светлые волосы, держитесь подальше от сульфида селена, который может вызвать обесцвечивание.

Ищете более естественный вариант? Узнайте, какие натуральные методы лечения себорейного дерматита действительно работают.

Лечение по рецепту

Если лечебные шампуни или натуральные средства не приносят никакого облегчения, вам, возможно, придется обратиться к врачу за рецептом.

Рецептурные препараты для лечения себорейного дерматита включают:

Кремы, мази или шампуни с кортикостероидами

Гидрокортизон, отпускаемый по рецепту, флуоцинолон (Synalar, Capex), дезонид (Desonate, DesOwenorm) и клобетазол (все клобетазол) уменьшить воспаление.Это облегчает рост волос в пораженной области. Хотя в целом они эффективны, вы должны использовать их только неделю или две за раз, чтобы избежать побочных эффектов, таких как истончение кожи.

Противогрибковые кремы, гели и шампуни

При более тяжелом себорейном дерматите врач может прописать препарат, содержащий кетоконазол или циклопирокс.

Противогрибковые препараты

Если местные кортикостероиды и противогрибковые препараты не помогают, ваш врач может порекомендовать пероральные противогрибковые препараты.Их обычно назначают в крайнем случае, потому что они, как правило, вызывают множество побочных эффектов и взаимодействуют с другими лекарствами.

Кремы, содержащие ингибиторы кальциневрина

Кремы и лосьоны, содержащие ингибиторы кальциневрина, эффективны и имеют меньше побочных эффектов, чем кортикостероиды. Примеры включают в себя пимеркролимус (Элидел) и такролимус (Протопик). Однако FDA рекомендовало ограничить их использование в 2006 году из-за потенциального риска рака.

Себорейный дерматит Выпадение волос: причины и лечение

Себорейный дерматит — это кожное заболевание, при котором на коже головы, лице или других частях тела появляется зудящая шелушащаяся сыпь.Многие называют это перхотью. В редких случаях человек может испытывать временное облысение из-за себорейного дерматита.

Из этой статьи вы узнаете больше о себорейном дерматите и о том, как он может вызвать выпадение волос.

Мы также обрисовываем варианты лечения, доступные для этого состояния.

Хотя себорейный дерматит кожи головы не вызывает выпадения волос, Американская ассоциация облысения отмечает, что иногда он может приводить к временной потере волос.

Себорейный дерматит — это воспалительное состояние кожи, которое возникает в результате попадания на кожу определенных дрожжевых грибков.Сальные железы вырабатывают масло, называемое кожным салом, на котором процветают дрожжи.

Несколько факторов могут вызвать чрезмерный рост этих дрожжей, например, избыток кожного сала на коже головы. В результате возникает воспаление, которое проявляется шелушением, зудом и покраснением на коже.

При себорейном дерматите выпадение волос встречается нечасто. Если это происходит, скорее всего, от царапин и трения кожи головы, так как она может быть очень зудящей.

В очень редких случаях воспаление также может поражать волосяные фолликулы и вызывать временную потерю волос.В таких ситуациях выпадение волос не является постоянным и в конечном итоге отрастет снова, если человек предпримет шаги по контролю воспаления.

Исследователи до сих пор не уверены в полной основной причине себорейного дерматита, а также в том, почему у некоторых людей он есть, а у других нет. Некоторые специалисты считают, что это может быть связано с изменением уровня гормонов.

Исследователи также выявили потенциальную связь между себорейным дерматитом и состояниями здоровья, включая болезнь Паркинсона и ВИЧ.

Некоторые факторы могут вызвать обострение. К ним относятся:

• солнце
• тепло
• агрессивная местная терапия

Себорейный дерматит не заразен, поэтому люди не могут заразиться им от другого человека.

Любая потеря волос, возникающая в результате себорейного дерматита, обычно обратима.

Обычно волосы отрастают снова после того, как человек прошел курс лечения воспаления, вызвавшего выпадение волос, и перестанет царапать или тереть кожу головы.

Значительное или рубцевание выпадения волос может быть вызвано не себорейным дерматитом. Себорейный дерматит может сосуществовать с другими заболеваниями кожи головы, многие из которых, например андрогенная алопеция, могут вызывать выпадение волос.

У младенцев себорейный дерматит обычно проходит сам по себе без лечения. У взрослых это, как правило, хроническое заболевание. Это означает, что у людей могут возникать обострения себорейного дерматита на протяжении всей жизни.

Однако существуют определенные методы лечения, которые могут помочь уменьшить симптомы во время обострения.В разделах ниже обсуждаются варианты лечения себорейного дерматита.

Хотя лечение не может полностью вылечить себорейный дерматит, оно может помочь облегчить некоторые симптомы.

Люди могут лечить легкие случаи себорейного дерматита, используя натуральные домашние средства, такие как алоэ вера и масло чайного дерева. Однако эти варианты не должны заменять традиционные методы лечения, многие из которых продаются без рецепта.

Человеку, у которого случаются частые или тяжелые обострения, может потребоваться лечение по рецепту врача.

Натуральные методы лечения

В одном более раннем исследовании 1999 г. использовалось двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для изучения воздействия алоэ вера на себорейный дерматит.

В течение 4–6 недель 44 взрослых с себорейным дерматитом дважды в день наносили на кожу головы одно из двух средств. Одна группа применяла мазь с алоэ вера, а другая — плацебо.

Те, кто применяли мазь с алоэ вера, сообщили об улучшении симптомов на 62%, тогда как те, кто принимал плацебо, сообщили об улучшении на 25%.Исследователи пришли к выводу, что экстракт алоэ вера эффективен при лечении себорейного дерматита.

Следующие натуральные методы лечения также могут помочь облегчить перхоть и другие симптомы себорейного дерматита:

Безрецептурные препараты

Следующие безрецептурные препараты могут помочь облегчить обострения себорейного дерматита, а также держать состояние под контролем. Некоторые из описанных ниже процедур подходят для младенцев, а другие подходят для подростков и взрослых.

Для младенцев

Люди могут покупать детские шампуни, разработанные для лечения заболеваний кожи головы у младенцев. Они могут содержать минеральное масло.

Для лечения себорейного дерматита у младенцев Американская академия дерматологии предлагает:

• ежедневно наносить детский шампунь на кожу головы
• мягко счищать чешуйчатую кожу по мере ее смягчения
• наносить на кожу головы безрецептурные лекарства от себорейного дерматита

Для подростков и взрослых

Некоторые шампуни содержат специальные формулы, которые помогают лечить себорейный дерматит у подростков и взрослых.К ним относятся шампуни для лечения перхоти, а также шампуни, содержащие следующие ингредиенты:

• сульфид селена
• пиритион цинк
• салициловая кислота
• сера
• каменноугольный деготь

Люди также могут купить безрецептурные шампуни, содержащие класс противогрибковых препарат под названием азолы. Одним из примеров этого является кетоконазол (Низорал). Человеку следует посоветоваться с фармацевтом, как и когда использовать шампунь.

В некоторых случаях фармацевт может посоветовать человеку чередовать лечебный шампунь и обычный шампунь.Со временем люди смогут сократить использование лечебного шампуня до одного или двух раз в неделю.

Лекарства, отпускаемые по рецепту

У некоторых людей могут возникать серьезные или частые обострения себорейного дерматита, которые не поддаются лечению без рецепта.

В таких случаях человек должен обратиться к своему врачу или дерматологу. Они могут порекомендовать раствор кортикостероидов, чтобы уменьшить воспаление кожи головы, или более сильный шампунь, отпускаемый по рецепту.

У младенцев себорейный дерматит обычно проходит самостоятельно к 6–12 месяцам.В некоторых случаях состояние может вернуться в период полового созревания. Это может быть связано с гормональными изменениями.

Некоторые взрослые также могут обнаружить, что их себорейный дерматит проходит без лечения. Однако у большинства взрослых с этим заболеванием обострения могут возникать в течение многих лет. Профилактические процедуры, такие как шампуни от перхоти, могут помочь предотвратить и лечить обострения.

В очень редких и тяжелых случаях себорейный дерматит может привести к некоторой потере волос. Это имеет тенденцию быть обратимым.

Однако облысение при себорейном дерматите встречается нечасто.Если наблюдается значительное выпадение волос, это может быть связано с другой причиной, которая может потребовать лечения.

Существует множество эффективных методов лечения, которые могут облегчить симптомы себорейного дерматита и вылечить вызванное им воспаление.

Использование безрецептурных шампуней против перхоти или лечебных шампуней может помочь в лечении симптомов себорейного дерматита. Людям с тяжелым или стойким себорейным дерматитом следует обратиться к врачу, чтобы обсудить другие варианты лечения.

Себорейный дерматит: природные методы лечения и лечебные средства

Себорейный дерматит — это воспалительное состояние кожи.Часто поражает кожу головы, вызывая чешуйчатые красные пятна. Пятна также могут появиться на лице и верхней части тела. На пораженных участках может происходить выделение маслянистого вещества в волосяные фолликулы.

Себорейный дерматит (SD) вызывается аутоиммунным ответом или аллергией и не является заразным. Это также неизлечимо, но с ним можно справиться с помощью лечения.

Лечение SD не всегда необходимо, поскольку симптомы могут исчезнуть естественным путем. Но для большинства людей СД — это пожизненное заболевание, которое будет продолжать вспыхивать и проходить.Правильный уход за кожей поможет предотвратить симптомы.

Краткие сведения о себорейном дерматите:

• SD встречается так же часто, как и акне.
• Заболевание поражает людей всех возрастов.
• Заболевание поражает людей всех возрастов.
• Чтобы диагностировать SD, врач — обычно дерматолог — осматривает пораженные участки.
• Кому-то следует поговорить со своим дерматологом или врачом, чтобы выбрать лучшее лечение.

SD может вызвать сыпь красноватого цвета, опухшую, жирную и белую или желтоватую корочку.

Существует два типа SD:

Колпачок для колыбели

Поделиться на Pinterest Себорейный дерматит может возникнуть в младенчестве, особенно в форме «колпачка», который поражает кожу головы.

Колыбель часто встречается у младенцев. Это вызывает появление чешуйчатых пятен на коже головы ребенка, которые могут быть жирными или твердыми.

Колпачок Cradle обычно не вреден и может исчезнуть без обработки в течение нескольких месяцев. У некоторых детей может появиться SD в области подгузников, что обычно принимают за опрелости.

В редких случаях SD может покрывать все тело ребенка, вызывая красные чешуйчатые пятна и воспаление кожи.

Независимо от формы, которую SD принимает у младенцев, она имеет тенденцию исчезать навсегда в возрасте до одного года. Подбирать средства местного действия для детей младше года нужно после консультации с врачом.

Себорейный дерматит у взрослых

SD у взрослых — это состояние, которое возникает и исчезает на протяжении всей жизни человека. Погода и стресс имеют тенденцию вызывать обострения. Лечение может уменьшить обострения и облегчить симптомы.

SD распространен у 1-3 процентов населения, согласно отчету медицинского журнала American Family Physician .

Причины SD неизвестны, но у многих людей с этим заболеванием наблюдается чрезмерное количество дрожжевых грибков на коже в пораженных областях.

Наличие определенных заболеваний может повысить риск SD. Другие состояния, которые могут подвергнуть кого-то риску развития SD:

Исследователи считают, что генетика и гормоны могут играть роль в развитии SD, но им еще предстоит идентифицировать какие-либо конкретные генные мутации, связанные с этим состоянием.

Стресс, слишком много дрожжей в нормальной коже и холодная и сухая погода также являются потенциальными триггерами для обострения болезни.

Симптомы SD обычно усиливаются в холодное и сухое время года или при стрессе.

Биопсия пораженной кожи обычно проводится, чтобы исключить другие состояния, которые могут вызывать подобные симптомы.

Симптомы SD могут включать:

• перхоть или шелушение кожи на коже головы, волосах, бороде, усах или бровях
• жирные участки кожи на коже черепа, лица, носа, век, ушей, груди, подмышек, пах и под грудью
• красная, воспаленная кожа
• зудящая кожа

Триггеры SD зависят от типа кожи и чувствительности.Когда дело доходит до натуральных решений, не существует универсального варианта. Вот несколько естественных средств, которые могут помочь сдержать симптомы SD или лечить обострения:

Хороший уход за кожей

При SD на теле, особенно на лице, рекомендуется содержать пораженные участки в чистоте, умываясь водой с мылом. ежедневно.

Достаточное количество солнечного света также может остановить рост дрожжевых грибков, вызывающих воспаление кожи, во время вспышки SD.

При симптомах на коже головы взрослые могут использовать безрецептурные шампуни от перхоти, содержащие каменноугольную смолу, салициловую кислоту, сульфид селена или пиритион цинка.

Рыбий жир

Рыбий жир с высоким содержанием омега-3 жирных кислот известен своими противовоспалительными свойствами. Исследования показали, что прием добавок с рыбьим жиром снижает кожные симптомы различных воспалительных состояний кожи.

Рыбий жир безопасен при условии, что он принимается в соответствии с указаниями. Кормящие матери должны знать, что прием рыбьего жира увеличивает уровень омега-3 жирных кислот в их грудном молоке. Человеку следует поговорить с врачом, прежде чем давать ребенку в возрасте до 1 года добавки омега-3 жирных кислот.

Алоэ вера

Алоэ вера также обладает противовоспалительными свойствами, и исследования показали, что оно эффективно при лечении СД. Добавки алоэ вера могут помочь подавить обострения и уменьшить их тяжесть.

Не давайте добавки алоэ вера детям младше 10 лет без предварительного обсуждения с врачом безопасности и дозировки.

Алоэ вера также используется для лечения запоров, поэтому добавки могут иметь побочные эффекты, в том числе:

• спазмы в животе
• диарея
• запор
• изменение цвета мочи

местное использование алоэ вера также может помочь справиться с покраснением и зуд во время обострений СД.Прежде чем использовать алоэ вера для местного применения, проверьте, нет ли аллергии, нанеся небольшое количество на пятно размером с десять центов здоровой кожи. Если в течение 12-24 часов реакции нет, местное применение должно быть безопасным.

Обратите внимание, что со временем могут развиться аллергические реакции. Прекратите использование алоэ вера для местного применения при появлении признаков аллергии.

Побочные эффекты местного алоэ вера могут включать:

• покраснение
• жжение
• покалывание
• потенциальная аллергическая реакция у людей с чувствительностью кожи

Пробиотики

Пробиотики могут укрепить иммунную систему и уменьшить воспалительные реакции во всем теле .Хотя исследования влияния пробиотиков на количество обострений СД ограничены, пробиотики по-прежнему способствуют более здоровому иммунному ответу, поэтому, возможно, их стоит попробовать.

Не давайте детям младше 1 года какие-либо продукты с пробиотиками, такие как йогурт или пероральные добавки, поскольку их влияние на очень маленьких детей не исследовалось.

Масло чайного дерева

Масло чайного дерева давно изучалось как средство для лечения многих кожных заболеваний. Обладает антибактериальными, противогрибковыми и противовоспалительными свойствами.

Местное использование масла чайного дерева безопасно, но его следует разбавлять маслом-носителем, таким как кокосовое или оливковое масло. Перед нанесением смешайте 3-5 капель масла чайного дерева с 30 мл масла-носителя. Это может помочь уменьшить зуд и способствовать заживлению чешуйчатых участков на коже.

Другие эфирные масла

Поделиться на Pinterest Для облегчения симптомов SD можно местно наносить различные разбавленные эфирные масла на кожу.

Масло примулы вечерней, масло бурачника и масло семян черной смородины также обладают свойствами, которые могут помочь в лечении симптомов SD.Они могут уменьшить зуд и покраснение. Перед нанесением эти масла необходимо разбавить маслом-носителем.

Использование эфирных масел у детей раннего возраста, младенцев, беременных женщин и кормящих матерей глубоко не изучалось. Кто-то должен использовать эфирные масла для младенцев с серьезной осторожностью и после консультации с врачом.

Эфирные масла нельзя глотать, их следует использовать только местно или через диффузор.

Местные лекарства — наиболее распространенное лечение обострений СД.К ним относятся:

• кремы
• пены
• гели
• лосьоны
• мази, содержащие кортикостероиды или гидрокортизон

Эти лекарства могут вызывать истончение кожи при чрезмерном использовании, поэтому врачи будут рекомендовать их только для краткосрочного использования. Дополнение этих местных лекарств естественными средствами лечения может уменьшить побочные эффекты и может быть лучше в долгосрочной перспективе.

При СД на коже головы, вызванном бактериями, могут быть прописаны антибактериальные гели.Противогрибковые шампуни и кремы также являются вариантами для этого симптома SD.

Световая терапия использовалась в тяжелых случаях SD. Световая терапия включает воздействие ультрафиолетового света на пораженные участки кожи или волосистой части головы.

SD — это состояние на всю жизнь, которое приходит и уходит. Лучше всего контролировать и лечить с помощью лечения.

Существует множество естественных методов лечения, которые можно дополнить лечебными процедурами. Что касается маленьких детей, перед использованием любого из этих продуктов всегда следует проконсультироваться с врачом.Это потому, что очень мало исследований по их воздействию и безопасности у детей.

Человек должен всегда помнить, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не регулирует травы, эфирные масла или добавки по их силе, качеству, чистоте или безопасности. Поэтому перед покупкой важно читать этикетки и исследовать бренды.

Контроль факторов риска и надлежащий уход за кожей могут уменьшить тяжесть SD.

Malassezia и Staphylococcus доминируют в микробиоме кожи головы при себорейном дерматите

1.

Borda LJ, Wikramanayake TC (2015) Себорейный дерматит и перхоть: всесторонний обзор. J Clin Investig Dermatol 3 (2): 1–22

Google ученый

2.

Mameri ACA, Carneiro S, Mameri LMA, Telles da Cunha JM, Ramos-E-Silva M (2017) История себорейного дерматита: концептуальная и клинико-патологическая эволюция. С кожей 15 (3): 187–194

PubMed Google ученый

3.

Sanders MGH, Pardo LM, Franco OH, Ginger RS, Nijsten T (2018) Распространенность и детерминанты себорейного дерматита у людей среднего и пожилого возраста: Роттердамское исследование. Br J Dermatol 178 (1): 148–153

CAS PubMed Статья Google ученый

4.

DeAngelis YM, Gemmer CM, Kaczvinsky JR, Kenneally DC, Schwartz JR, Dawson TL Jr (2005) Три этиологических аспекта перхоти и себорейного дерматита: грибы Malassezia, сальные липиды и индивидуальная чувствительность.J Investigate Dermatol Symp Proc 10 (3): 295–297

PubMed Статья Google ученый

5.

Park T, Kim HJ, Myeong NR, Lee HG, Kwack I, Lee J, Kim BJ, Sul WJ, An S (2017) Коллапс сети микробиома кожи головы человека при перхоти и себорейном дерматите. Exp Dermatol 26 (9): 835–838

PubMed Статья Google ученый

6.

Xu Z, Wang Z, Yuan C, Liu X, Yang F, Wang T, Wang J, Manabe K, Qin O, Wang X, Zhang Y, Zhang M (2016) Перхоть ассоциируется с соединенными взаимодействия между хозяином и микроорганизмами.Научный представитель 6 (1): 24877

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

7.

Park HK, Ha MH, Park SG, Kim MN, Kim BJ, Kim W (2012) Характеристика грибковой микробиоты (микобиома) в здоровой и пораженной перхотью коже головы человека. PLoS ONE 7 (2): e32847

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

8.

Saunders CW, Scheynius A, Heitman J (2012) Грибы Malassezia специализируются на жизни на коже и связаны с перхотью, экземой и другими кожными заболеваниями.PLoS Pathog 8 (6): e1002701

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

9.

Clavaud, Jourdain R, Bar-Hen A, Tichit M, Bouchier C, Pouradier F, EI Rawadi C, Guillot J, Ménard-Szczebara F, Breton L, Latgé JP, Mouyna I (2013) Dandruff is связано с неравновесием в пропорции основных бактериальных и грибковых популяций, колонизирующих кожу головы. PLoS ONE 8 (3): e58203

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

10.

Turner GA, Hoptroff M, Harding CR (2012) Дисфункция рогового слоя при перхоти. Int J Cosmet Sci 34 (4): 298–306

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

11.

Soares RC, Camargo-Penna PH, de Moraes VC, De Vecchi R, Clavaud C, Breton L, Braz A, Paulino LC (2016) Дисбиотические бактериальные и грибковые сообщества, не ограниченные клинически пораженными участками кожи при перхоти . Front Cell Infect Microbiol 6: 157

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12.

Rippke F, Schreiner V, Doering T, Maibach HI (2004) pH рогового слоя при атопическом дерматите: влияние на барьерную функцию кожи и колонизацию Staphylococcus aureus . Am J Clin Dermatol 5 (4): 217–223

PubMed Статья Google ученый

13.

Harding CR, Moore AE, Rogers JS, Meldrum H, Scott AE, McGlone FP (2002) Перхоть: состояние, характеризующееся пониженным уровнем межклеточных липидов в роговом слое кожи головы и нарушением барьерной функции.Arch Dermatol Res 294 (5): 221–230

CAS PubMed Статья Google ученый

14.

Бэкон Р.А., Мизогучи Х., Шварц Дж.Р. (2014) Оценка терапевтической эффективности лечения перхоти и себорейного дерматита кожи головы, часть 1: надежный и актуальный метод, основанный на шкале отслаивания прилипшей кожи головы (ASFS). J Dermatol Treat 25 (3): 232–236

Статья Google ученый

15.

Kerr K, Darcy T, Henry J, Mizoguchi H, Schwartz JR, Morrall S, Filloon T, Wimalasena R, Fadayel G, Mills KJ (2011) Эпидермальные изменения, связанные с симптоматическим разрешением перхоти: биомаркеры здоровья кожи головы. Int J Dermatol 50 (1): 102–113

CAS PubMed Статья Google ученый

16.

Уайт Т.Дж., Брунс Т., Ли С., Тейлор Дж. (1990) Амплификация и прямое секвенирование генов грибковой рибосомной РНК для филогенетики.In: Gelfand DH, Sninsky JJ, White TJ, Innis MA (eds) Протоколы ПЦР. Руководство по методам и приложениям. Academic, Сан-Диего, стр 315–322

Google ученый

17.

Сегата Н., Изард Дж., Уолдрон Л., Геверс Д., Миропольский Л., Гарретт WS, Хаттенхауэр С. (2011) Открытие и объяснение метагеномных биомаркеров. Genome Bio 12 (6): R60

Статья Google ученый

18.

Grice EA (2014) Микробиом кожи: потенциал для новых диагностических и терапевтических подходов к кожным заболеваниям.Семин Кутан Мед Сург 33 (2): 98–103

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

19.

Schwartz JR, Messenger AG, Tosti A, Todd G, Hordinsky M, Hay RJ, Wang X, Zachariae C, Kerr KM, Henry JP, Rust RC, Robinson MK (2013) Комплексная патофизиология перхоти и себорейный дерматит — для более точного определения здоровья кожи головы. Acta Derm Venereol 93 (2): 131–137

CAS PubMed Статья Google ученый

20.

Kim SY, Kim SH, Kim SN, Kim AR, Kim YR, Kim MJ, Park WS, Lee JH, Jung WH, Lee YW, Choe YB, Ahn KJ (2016) Выделение и идентификация видов Malassezia от пациентов из Китая и Кореи при себорейном дерматите и исследованиях in vitro их биоактивности на липиды сальных желез и продукцию IL-8. Микозы 59 (5): 274–280

CAS PubMed Статья Google ученый

21.

Соммер Б., Овери Д.П., Керр Р.Г. (2015) Идентификация и характеристика липаз из Malassezia restricta, возбудителя перхоти.FEMS Yeast Res 15 (7): 078

Артикул Google ученый

22.

Brinkac L, Clarke TH, Singh H, Greco C, Gomez A, Torralba MG, Frank B, Nelson KE (2018) Пространственные и экологические изменения микробиоты человеческого волоса. Научный доклад 8 (1): 9017

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

23.

Hay RJ (2011) Malassezia, перхоть и себорейный дерматит: обзор.Br J Dermatol 165 (Дополнение 2): 2–8

PubMed Статья Google ученый

24.

Сампайо А.Л., Мамери А.С., Варгас Т.Дж., Рамос-э-Сильва М., Нунес А.П., Карнейро СК (2011) Себорейный дерматит. An Bras Dermatol 86: 1061–1071

PubMed Статья Google ученый

25.

Доусон Т.Л. Младший (2007) Malassezia globosa и restricta: революционное понимание этиологии и лечения перхоти и себорейного дерматита с помощью анализа всего генома.J Investigate Dermatol Symp Proc 12: 15–19

CAS PubMed Статья Google ученый

26.

Saxena R, Mittal P, Clavaud C, Dhakan DB, Hegde P, Veeranagaiah MM, Saha S, Souverain L, Roy N, Breton L, Misra N, Sharma VK (2018) Сравнение здоровой кожи головы и кожи головы с перхотью микробиом показывает роль комменсалов в здоровье кожи головы. Front Cell Infect Microbiol 8: 346

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

27.

Gaitanis G, Magiatis P, Stathopoulou K, Bassukas ID, Alexopoulos EC, Velegraki A, Skaltsounis AL (2008) Лиганды AhR, малассезин и индоло [3,2-b] карбазол выборочно продуцируются штаммами Malassezia furfur, выделенными из себорейного дерматита. . J Invest Dermatol 128 (7): 1620–1625

CAS PubMed Статья Google ученый

28.

Tamer F, Yuksel M, Sarifakioglu E, Karabag Y (2018) Staphylococcus aureus является наиболее распространенным бактериальным агентом кожной флоры пациентов с себорейным дерматитом.Dermatol Pract Concept 8 (2): 80–84

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

29.

Танака А., Чо О, Сайто С., Сайто М., Цубои Р., Сугита Т. (2016) Комплексный пиросеквенированный анализ бактериальной микробиоты кожи пациентов с себорейным дерматитом. Microbiol Immunol 60: 521–526

CAS PubMed Статья Google ученый

Обзор патогенеза, диагностики и лечения

Зуд кожи головы — частая проблема, встречающаяся в дерматологической практике.Это расстройство вызывается различными основными заболеваниями и представляет собой диагностическую и терапевтическую проблему. Зуд кожи головы может быть локализован на коже головы или распространяться на другие участки тела. Иногда это связано не только с кожными заболеваниями или конкретными изменениями кожи, но также с поражениями, вызванными трениями или царапинами. Более того, кожный зуд может быть трудно диагностировать и лечить, и он может иметь большое влияние на качество жизни пациентов. Его можно классифицировать как дерматологический, нейропатический, системный и психогенный зуд кожи головы в зависимости от потенциального основного заболевания.Важно тщательное обследование пациентов с кожным зудом. Сбор анамнеза, физикальное обследование и дальнейшие исследования необходимы для постановки диагноза. Терапевтическая стратегия включает устранение отягчающих факторов и соответствующее лечение основного состояния. Все процедуры следует проводить с учетом индивидуального подхода. Эта обзорная статья посвящена пониманию патофизиологии, а также диагностическому и терапевтическому лечению зуда кожи головы.

1. Введение

Зуд, также известный как зуд, — это неприятное ощущение, которое вызывает желание почесаться [1]. Это серьезный и тревожный симптом различных кожных и системных заболеваний. Зуд является одним из важных симптомов в дерматологической практике и оказывает большое влияние на качество жизни пациентов. В коже в патогенез вовлечены несколько этиологических факторов, таких как гистамин, кожные сенсорные рецепторы, нервные волокна C и цитокины. Зуд можно разделить на 4 категории в зависимости от его механизмов: почерецептивный, нейрогенный, нейропатический и психогенный зуд [2].Расстройство может быть острым или хроническим (продолжительностью более 6 недель), а также генерализованным или локализованным.

Кожа волосистой части головы — одна из анатомических областей, часто проявляющихся зудом. Симптом обычно связан с различными состояниями кожи головы, такими как себорейный дерматит и псориаз, но часто возникает без видимых повреждений кожи или зуда на других частях тела [3]. Системные заболевания, особенно дерматомиозит, иногда показывают, что зуд кожи головы является одним из важных симптомов устойчивости к лечению [4].В предыдущих статьях эта конкретная проблема называлась «зуд кожи головы», «зуд кожи головы» или «кожный зуд» в зависимости от предпочтений авторов. Кроме того, был введен термин «трихокнезис» для описания ощущения зуда, который заметно усиливается при прикосновении к волосам [5]. Информация о кожном зуде остается ограниченной и довольно сложной. Следовательно, это расстройство является сложной задачей и требует лучшего понимания клинических характеристик и основного патогенеза для установления эффективной диагностики и терапевтических подходов.Эта обзорная статья призвана дать понимание патофизиологии, а также диагностического и терапевтического лечения зуда кожи головы.

2. Эпидемиология

Хотя кожный зуд является распространенной проблемой, конкретные эпидемиологические исследования его распространенности все еще ограничены. О возникновении этого расстройства сообщается только в серии случаев и в эпидемиологических исследованиях других состояний [6]. Распространенность кожного зуда в предыдущей литературе колеблется от 13 до 45%.

Hoss и Segal сообщили, что у 2 из 11 пациентов с дизестезией кожи головы проявляется зуд кожи головы [7].Исследование, проведенное в Сингапуре, выявило 13% -ную распространенность зуда кожи головы среди пациентов с генерализованным идиопатическим зудом [8]. В ретроспективном исследовании чувствительной кожи головы с участием 1011 французских субъектов зуд кожи головы был зарегистрирован у 25% участников [9]. Другое исследование, проведенное среди французского населения, показало, что зуд кожи головы составляет 21,49% [10]. Кроме того, крупное эпидемиологическое исследование распространенности хронического зуда с участием 2540 человек показало, что 44,6% пациентов страдают зудом кожи головы [11].Поперечное исследование 302 гериатрических пациентов выявило 28% -ную распространенность зуда в области кожи головы [12]. Среди 860 пациентов, находящихся на гемодиализе, распространенность зуда кожи головы составила 43,2% [13].

3. Патофизиология

Патофизиология кожного зуда волосистой части головы редко исследуется из-за сложной и неясной природы кожной и нервной систем. Хотя это частая проблема, ее патофизиология остается неясной. Предполагается, что в патогенный процесс вовлечены различные структуры кожи головы и медиаторы.Следовательно, определение характеристик анатомии и физиологии кожи головы важно для лучшего выяснения патогенеза кожного зуда.

Кожа волосистой части головы по своим характеристикам отличается от кожи других частей тела. Кожа волосистой части головы имеет обильную сенсорную иннервацию от ветвей тройничного нерва и кровеносных сосудов. Он содержит больше волосяных фолликулов и больше сальных желез, а также обладает определенной нормальной флорой, что приводит к возникновению определенных дерматологических проблем.Сигнал о зуде обычно передается в основном небольшими немиелинизированными С-волокнами, которые выходят из кожи через контралатеральный спиноталамический тракт во множество областей мозга, отвечающих за ощущения и эмоции. Более того, несколько медиаторов, таких как гистамин, триптаза, вещество P, брадикинин и опиоиды, играют роль в механизмах зуда [14]. Интересно, что в предыдущей литературе была обнаружена аберрантная функция С-нервных волокон волосистой части головы, что делает кожу головы уникальным субъектом зуда по сравнению с другими участками тела.Шелли и Артур сообщили об отсутствии реакции зуда на спикулы коровьей кожи на затылочной части черепа [15]. Rukweid et al. впоследствии сообщалось, что вызванная гистамином реакция зуда при использовании внутрикожного микродиализа на коже головы меньше, чем на коже предплечья [16]. Кроме того, Bin Saif et al. сообщили о значительной нечувствительности нервных волокон С скальпа к различной экспериментальной индукции зуда по сравнению с предплечьем [17]. Было бы очень интересно изучить роль функции С-нервных волокон в различных заболеваниях, которые проявляются зудом кожи головы.

Патофизиологию кожного зуда можно объяснить с помощью 4 основных механизмов, а именно, почерецептивного, нейропатического, нейрогенного и психогенного, которые могут способствовать более чем одному механизму [18, 19]. Пруриорецептивный зуд возникает, когда зуд вызывается внутри кожи различными воспалительными дерматологическими состояниями, которые запускают неврологический путь в свободных нервных окончаниях, а затем передаются в мозг через немиелинизированные С-волокна вдоль контралатерального спиноталамического тракта.Передачу можно заблокировать, стимулируя сенсорные волокна A δ посредством царапин, которые управляются двигательными рефлексами, известными как «теория управления воротами». В этом механизме участвуют различные медиаторы, включая гистамин, серотонин, простагландин, ацетилхолин, цитокины, опиоиды и нейропептиды [14]. Невропатический зуд возникает по ходу неврологического пути, где повреждена нервная система. Это часто связано с онемением и покалыванием. Этот тип зуда часто возникает после состояний, вызывающих повреждение нервов, таких как опоясывающий герпес, травма и парестетическая ноталгия.Нейрогенный зуд опосредуется опиоидными и серотониновыми рецепторами. Он в основном влияет на центральные тормозные цепи, которые связаны с механизмами зуда у пациентов с холестазом и хроническим заболеванием почек. Психогенный зуд обычно связан с хроническим стрессом или психическими расстройствами, такими как депрессия и паразитарный бред. Психологические факторы могут влиять на восприятие зуда.

Предполагается, что помимо 4 основных механизмов, нормальная флора кожи головы является важным фактором, вовлеченным в патогенез кожного зуда.Микроорганизмы, в том числе вида Malassezia , вида Propionibacterium и стафилококки, обычно встречаются на коже черепа [20, 21]. Malassezia видов идентифицированы как фактор, усугубляющий различные кожные кожные зуды, включая себорейный дерматит, фолликулит питироспорум и атопический дерматит [22, 23]. Считается, что высокое количество видов Malassezia на коже черепа является причиной себорейного дерматита из-за увеличения уровня продукции интерлейкина- (ИЛ-) 8 [24, 25].Более того, организмы содержат липазу, которая гидролизует триглицериды кожного сала человека до свободных жирных кислот, что приводит к раздражению и воспалению кожи головы [26–28]. Также предполагается, что стафилококки являются фактором, участвующим в механизме кожного зуда. Экзотоксины стафилококков вызывают экспрессию IL-31 [29] и активацию сериновой протеазой рецептора рецептора-2, активируемого протеазой [30], которые являются известными путями возникновения зуда.

Среди компонентов кожи волосистой части головы роговой слой и сальные железы играют важную роль в защите кожи головы от различных факторов.Кожа головы человека подвергается воздействию вредных факторов окружающей среды, таких как солнечный свет, сушка феном, механические травмы и средства по уходу за волосами, которые вызывают воспаление кожи головы. Роговой слой действует как барьер для защиты этих экзогенных факторов. Дефект этого слоя на коже головы вызывает шелушение и воспаление кожи головы. Сальные железы вырабатывают кожный жир, который переносится на поверхность волос и кожи головы, что является еще одним барьером кожи головы для болезней, вызываемых бактериями и грибами [31, 32]. Пациенты, чувствительные к краскам для волос, имеют более низкий уровень кожного сала кожи головы [33].

4. Классификация кожного зуда

Несколько классификаций были введены для классификации зуда в зависимости от разной этиологии и клинических проявлений [1, 34]. Как упоминалось ранее, характеристики кожи головы отличаются от характеристик других частей тела. Кожа волосистой части головы представляет собой сложную нейроанатомию с множеством нейросенсорных органов. Поэтому причины кожного зуда тоже разные и возникают из-за разных состояний. Для целей дифференциальной диагностики была предложена классификация кожного зуда на основе потенциального основного заболевания, которое делит состояние на дерматологические, системные, невропатические и психогенные заболевания [35].Кроме того, термин «смешанный» используется, когда выявлено более одного основного заболевания. «Зуд неустановленного происхождения» используется, когда не удается выявить основное заболевание [1, 36]. Предлагаемая клиническая классификация кожного зуда приведена в Таблице 1.

.1. Дерматологические состояния

Среди воспалительных дерматозов себорейный дерматит является наиболее частым заболеванием, проявляющимся зудом кожи головы [20]. Клиническая картина — эритематозные пятна или бляшки с чешуйками на коже черепа. Перхоть, известная как отрубевидный лишай на голове, считается легкой формой себорейного дерматита, которая проявляется шелушением кожи головы без эритемы. Патогенез себорейного дерматита опосредован взаимодействием между кожей волосистой части головы, кожным салом, грибами Malassezia и иммунной системой [26].Уровень гистамина в коже волосистой части головы высокий у пациентов с себорейным дерматитом. Снижение уровня гистамина связано со значительным уменьшением интенсивности зуда [37]. Псориаз кожи головы — еще одно воспалительное заболевание кожи, которое обычно проявляется зудом кожи головы. Кожа волосистой части головы является наиболее пораженным псориазом участком [38]. Обследование 195 пациентов с псориазом показало, что 58% пациентов сообщают о зуде кожи головы [39]. К другим воспалительным дерматозам, связанным с зудом кожи головы, относятся атопический дерматит [39], контактный дерматит [9], amiantacea отрубевидный лишай [40] и ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией [41].

Зуд кожи головы также часто встречается у пациентов с рубцовой алопецией при возникновении воспаления. Lichen planopilaris (LPP) [42–44] и лобная фиброзирующая алопеция, вариант LPP [45], были зарегистрированы примерно у 70% и 67% пациентов с зудом кожи головы, соответственно. Центральная центробежная рубцовая алопеция (CCCA), частая причина рубцовой алопеции у афро-американских женщин, часто связана с зудом кожи головы [46, 47]. Экспериментальное исследование на пациентах с ХККА выявило связь тяжести заболевания с зудом, вызванным коровью [48].Декальвантный фолликулит, нейтрофильная рубцовая алопеция, также сопровождается зудом кожи головы [49].

Другие дерматологические состояния, такие как инфекционные дерматозы, аутоиммунные дерматозы и новообразования, могут проявляться зудом кожи головы. Распространенными инфекционными заболеваниями являются педикулез головы и чесотка, которые часто встречаются у детей. Кожные мигрирующие личинки волосистой части головы также описаны в литературе [50]. Болезнь красной кожи головы, этиологическое состояние неизвестной, представляет собой диффузную эритему кожи головы с зудом [51].

4.2. Нейропатические состояния

Патологическое поражение небольших немиелинизированных нервных волокон С является важным механизмом при невропатических состояниях. Невропатический зуд волосистой части головы обычно связан с сахарным диабетом и опоясывающим герпесом. Скрибнер обнаружил, что несколько пациентов с кожным зудом достигают полного облегчения, когда основной диабет находится под контролем [52]. Постгерпетическая невралгия (ПГН) после опоясывающего герпеса также была связана с зудом.Зуд кожи головы с большей вероятностью разовьется после опоясывающего герпеса, особенно в дерматоме тройничного нерва (V1) [53, 54]. Ретроспективное исследование 600 пациентов с ПГН показало, что зуд кожи головы часто возникает после опоясывающего герпеса на голове, лице и шее [54]. Другие невропатические состояния, которые, как сообщалось, связаны с зудом кожи головы, включают дизестезию кожи головы [7], повреждение головного и спинного мозга [55], сужение костных отверстий из-за остеоартрита [55], синдром Валленберга [56] и опухоли головного мозга [57]. ].

4.3. Системные заболевания

Системные заболевания, включая хронические заболевания почек, холестатические заболевания печени и гематологические злокачественные новообразования, связаны с хроническим зудом. Кожа головы также является одной из частых частей, на которые жалуются пациенты с системными заболеваниями. Сообщается также о других системных состояниях, таких как лекарственный зуд, вызванный добутамином [58], и эозинофильный артериит волосистой части головы [59].

Поражение кожи головы при дерматомиозитах является обычным явлением, и пациенты могут иметь кожный зуд [60, 61].В последнее время кожный зуд при дерматомиозите был связан с невропатией мелких волокон. Конфокальное изображение иммуноокрашенных биопсий кожи черепа при дерматомиозите с сильным зудом кожи головы выявило снижение плотности и формирование сложных пучков эпидермальных нервов, что может объяснить механизм зуда у пациентов с дерматомиозитом [62].

4.4. Психогенные состояния

Психогенные факторы, такие как тревожность, депрессия и паразитические заблуждения, могут быть причиной зуда кожи головы.В любом случае кожа головы является частой областью ссадин, возможно, потому, что эта область легко доступна. У пациентов с генерализованным зудом более 10% вызваны психологическими факторами [63]. Ferm et al. сообщили, что у пациентов с психогенным зудом наиболее часто поражаются кожа головы и лицо. Их ретроспективное исследование пациентов с хроническим зудом показало, что у 16,7% пациентов с психическими заболеваниями наблюдается кожный зуд, который также является наиболее частым пораженным участком среди психиатрических пациентов [64].

В 2013 г. Reich et al. ввел термин «трихокнезис» для описания ощущений зуда, которые заметно усиливаются при прикосновении к волосам [5]. Трихокнез считается разновидностью триходинии, соматоформного расстройства, при котором возникает болезненное ощущение внутри волос, которое усиливается при прикосновении к ним. Однако, поскольку Ericson et al. обнаружил локализацию вещества P в коже черепа пациентов с триходинией [65], предполагая причинно-следственную связь, его патофизиология, вероятно, полиэтиологична [66].Кроме того, невропатия мелких волокон, изменение нервной системы, была выдвинута как один из патогенных процессов как триходинии, так и трихокнеза [67].

4.5. Зуд кожи головы неустановленного происхождения

Зуд кожи головы без основного заболевания после завершения обследования трудно диагностировать. Врачи часто обсуждают со своими пациентами и говорят им, что их кожа головы чувствительна. Для чувствительной кожи характерны жалобы на ощущение дискомфорта, такие как зуд, жжение и покалывание, без прогнозируемых клинических признаков [68, 69].В этом состоянии кожа снижает порог толерантности к различным запускающим факторам без сопутствующих кожных заболеваний [70, 71]. Кожа головы является одним из наиболее часто поражаемых участков чувствительной кожи, так называемой «чувствительной кожи головы». Предыдущие исследования сообщили о 32–44% случаев чувствительности кожи головы [9, 72]. Исследование, проведенное среди французского населения, выявило триггерные факторы чувствительной кожи головы, в том числе тепло, холод, загрязнение, эмоции, сухой воздух, влажный воздух, воду и шампуни [9]. Кроме того, было продемонстрировано, что продукты для окрашивания волос играют роль в повышении чувствительности кожи головы [73].Зуд кожи головы был зарегистрирован как симптом у 60% пациентов с чувствительной кожей головы; он был обнаружен больше у женщин, чем у мужчин, и увеличивался с возрастом [70]. Однако патофизиология чувствительной кожи головы остается неясной. Отнести чувствительную кожу головы к предлагаемой классификации сложно, и термин «кожный зуд неопределенного происхождения» подходит.

5. Подход к диагностике кожного зуда

Первоначальный диагностический подход к пациентам с кожным зудом включает сбор анамнеза и физикальное обследование, чтобы определить, вызван ли зуд кожи головы дерматологическим заболеванием или является вторичным по отношению к другим основным состояниям.Наличие первичного поражения кожи предполагает, что при обследовании следует сосредоточить внимание на дерматологической причине. При отсутствии первичного поражения кожи в процесс оценки следует включить системные состояния.

5.1. Сбор анамнеза

Сбор анамнеза для оценки зуда кожи головы должен включать информацию о начале, пораженных участках, кроме кожи головы, типе, степени тяжести, а также отягчающих и смягчающих факторах. Подробный анамнез должен быть сосредоточен на недавнем воздействии новых возможных отягчающих факторов, таких как средства по уходу за волосами (например,g., шампуни, кондиционеры, средства для укладки волос, краски для волос, косметика, наносимая на кожу головы), практика ухода за волосами и текущие лекарства. Также важно изучить факторы окружающей среды, включая пребывание на солнце, историю поездок и воздействие на рабочем месте. Также важен анамнез контактов с людьми или животными, подверженными риску контакта с инфекционными организмами, такими как опоясывающий лишай на голове, педикулез на голове и чесотка. Кроме того, необходимо провести обзор систем для выявления основных системных заболеваний, особенно атопии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, гематологических злокачественных новообразований, хронических заболеваний почек и холестатических заболеваний печени.Пациенты с нейропатическим зудом кожи головы часто испытывают аномальные ощущения, такие как жжение и покалывание, наряду с зудом. В настоящее время не существует стандартизированного метода оценки интенсивности кожного зуда. Визуальная аналоговая шкала — полезный метод для определения интенсивности зуда на линии от 0 (отсутствие зуда) до 10 (самый сильный зуд) [74].

5.2. Медицинский осмотр

При физическом осмотре следует сосредоточить внимание на дерматологической системе, в частности, на волосах и области кожи головы, для доказательства любых распознаваемых кожных заболеваний.Важно установить, предшествовал ли кожный зуд появлению кожного заболевания. Необходимо различать первичные и вторичные кожные поражения. Первичные поражения кожи возникают из-за основного заболевания и важны для определения дерматологической причины. Манипуляции, такие как расчесывание и растирание, могут привести к вторичным поражениям кожи, таким как ссадина и лихенификация, что приводит к хроническому течению заболевания. Вторичные поражения кожи могут рассосаться, оставляя диспигментацию и шрамы.Кроме того, следует исследовать признаки инфекции, в частности, дерматомикоза, педикулеза и чесотки. Прикроватные обследования, такие как дерматоскопия, обследование с использованием лампы Вуда и микроскопическое исследование, должны быть выполнены, чтобы помочь поставить точный диагноз. Хотя зуд при системном заболевании часто носит генерализованный характер, иногда он может проявляться в виде локализованного зуда. Поэтому необходимо провести полное физическое обследование других частей тела, включая оценку печени, селезенки и лимфатических узлов.Пациентам с подозрением на нейропатический зуд кожи головы необходимо обследование неврологической системы. Нарушения в других системах увеличивают вероятность основных системных заболеваний. Однако наличие первичного поражения кожи не исключает основного системного заболевания, а отсутствие первичного поражения кожи не означает, что причинное состояние является системным заболеванием.

5.3. Исследование

Если после сбора анамнеза и физикального обследования диагноз остается неясным, следует провести лабораторное исследование по результатам предшествующей оценки.Первоначальное лабораторное исследование состоит из общего анализа крови, азота мочевины крови, креатинина, билирубина, щелочной фосфатазы, тиреотропного гормона и глюкозы в плазме натощак. Дальнейшие исследования могут включать соскоб и посев кожи, биопсию кожи, антинуклеарные антитела, антитела против вируса гепатита С, антитела против вируса иммунодефицита человека и рентген грудной клетки. Пациентам с подозрением на нейропатический зуд кожи головы могут быть показаны дальнейшие исследования, такие как исследование нервной проводимости, электромиография и магнитно-резонансная томография.

Когда все оценки выявляют отрицательные результаты, пациенты с хроническим стойким зудом кожи головы должны пройти повторное обследование. Причина кожного зуда может проявиться позже. Еще один момент, который следует учитывать, — это наличие основных психологических проблем, которые следует немедленно решить, направив пациента к психиатру. На рисунке 1 представлен диагностический подход к пациентам с кожным зудом.

6. Ведение

Управление зудом кожи головы является сложной задачей, поскольку это комплексный, многофакторный процесс и не существует общепринятой стратегии.Принцип лечения включает устранение отягчающих факторов и соответствующее лечение основного состояния. Местная терапия — это основа лечения. Для широко распространенных и трудно поддающихся лечению заболеваний показан терапевтический подход путем сочетания местной и системной терапии. Кроме того, для достижения максимального терапевтического результата необходима поддерживающая терапия другими методами. Были введены различные методы лечения кожного зуда; однако эффективность этих методов лечения зуда кожи головы все еще ограничена, поскольку патофизиология зуда при большинстве заболеваний неясна.Уход за волосами следует выполнять осторожно, используя гипоаллергенные продукты, избегая химических раздражителей, отдушек и горячей сушки феном. Шампуни с противовоспалительным действием, такие как пиритион цинка, кетоконазол, сульфид селена и каменноугольный деготь, можно использовать для уменьшения воспаления кожи головы. В зависимости от основного механизма, используемые терапевтические варианты должны выбираться в зависимости от патогенного процесса. Специальное лечение первичного состояния часто приводит к значительному уменьшению зуда кожи головы.Однако немедленное уменьшение зуда кожи головы более важно и является первым шагом в плане лечения.

Примечательно, что особенности кожи головы могут помешать оптимальному лечению. Наличие волос может помешать лечению, достигающему кожи головы, а толщина кожи головы снижает проникновение. Некоторые носители, такие как мазь и крем, могут быть неудобными при нанесении и прилипании к стержню волоса, что приводит к жирному виду и снижению приверженности пациента из-за неприемлемости косметических средств.Следовательно, оптимальный носитель может быть столь же важным, как и активный ингредиент для достижения эффективности, переносимости и соблюдения режима лечения. Лосьон, гель и пена являются предпочтительными носителями из-за их превосходства над кремом и мазью при лечении в области кожи головы. Отсутствие лекарств в соответствующих формах также является проблемой при лечении кожного зуда. Более того, врачи должны просвещать и поощрять своих пациентов регулярно использовать назначенные лекарства для достижения эффективности лечения.

6.1. Местная терапия

Подходящий метод кратковременного действия для облегчения острого зуда кожи головы включает увлажнение лосьонами для кожи головы и масляными смягчающими средствами, содержащими глицерин или пантенол, которые помогают сухости кожи головы. Использование шампуня с оптимальным pH (4,5-6,0) снижает секрецию сериновых протеаз, которые могут вызвать кожный зуд [75]. Кроме того, охлаждение кожи головы шампунем / лосьоном, содержащим ментол или камфору, или использование местных анестетиков, содержащих шампунь / лосьон-подобный полидоканол, могут временно уменьшить зуд кожи головы.Полидоканол, антагонист рецептора-2, активируемого протеазой, представляет собой неионогенное поверхностно-активное вещество с местноанестезирующим действием. Ментол оказывает противозудное действие, вызывая ощущение холода за счет активации временного рецепторного потенциала меластатина 8 [76, 77]. Однако необходимо осторожное использование ментола, поскольку он может вызвать раздражение кожи. Холодное сжатие может помочь уменьшить зуд кожи головы. Исследования местных антигистаминных препаратов показывают их неэффективность и могут вызвать аллергический контактный дерматит [78]. В таблице 2 представлен список основных лекарств для местного применения от кожного зуда.

90 9 нервно-патологические состояния головного мозга 9907 Классификация Сопутствующее заболевание Воспалительные дерматозы : некротические угри, очаговая алопеция, ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией, атопический дерматит, центральная центробежная рубцовая алопеция, контактный дерматит, лихорадочно-личино-синусовая лихорадка, плоская личино-синусовая волчанка, красная лихорадка и лихорадка simplex chronicus, amiantacea pityriasis, псориаз, болезнь красной кожи головы, шрамы, себорейный дерматит, крапивница, ксероз Инфекционные дерматозы : кожная мигрирующая личинка, фолликулит, импетиго, педикулез 902 capitis, чесотка 909 Аутоиммунные дерматозы : буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит Новообразования : лейкемия кутиса, лимфома кутиса , мигрень, сужение костных отверстий в результате остеоартрита, постгерпетическая невралгия, дизестезия волосистой части головы, синдром Валленберга Системные состояния холестатическая болезнь печени, хроническая болезнь печени, холестатическая недостаточность -индуцированный зуд (добутамин), эозинофильный артериит волосистой части головы, ходжкинская и неходжкинская лимфома Психогенные состояния навязчивые расстройства, навязчивые расстройства, навязчивые расстройства, навязчивые расстройства, бредовые расстройства атоформные и диссоциативные расстройства, тактильные галлюцинации Зуд волосистой части головы неустановленного происхождения Чувствительная кожа

08 9 07 9 ; предпочитают использовать лосьон, гель и пену в качестве носителя. 0,025% — 0,1% Медикаменты Дозировка Побочные эффекты Такролимус 0.03% — 0,1% Ощущение покалывания или жжения Разное Ментол 1% — 5% Раздражение кожи Ощущение жжения Детергенты Liquor Carbonis 3% — 10% Раздражение кожи, ощущение покалывания Шампуни с противовоспалительным действием Шампуни, содержащие цинклен сульфид или каменноугольная смола Раздражение кожи, сухость кожи головы

Кортикостероиды для местного применения могут обеспечить быстрое облегчение зуда кожи головы при стероид-зависимых дерматозах и доступны в виде растворов, пен и шампуней. которые удобно использовать на коже головы.Однако исследования, свидетельствующие о значительном противозудном эффекте при лечении кожного зуда, существуют редко [79]. Поэтому однократное применение местных кортикостероидов для лечения симптомов зуда не рекомендуется. Тем не менее, длительное применение местных стероидов на коже головы может вызвать атрофию кожи.

Ингибиторы кальциневрина для местного применения, такролимус и пимекролимус, были внедрены для лечения атопического дерматита. Помимо улучшения состояния кожи, они также обладают противозудным действием.По сравнению с капсаицином возможно возникновение начального жжения и зуда, что может служить клиническим доказательством предполагаемого временного связывания ваниллоида 1 (TRPV1) с потенциалом рецептора. Доказано, что местные ингибиторы кальциневрина эффективны при различных кожных кожных заболеваниях, таких как узловатая почесуха и хронический зуд половых органов [80], и могут быть альтернативным вариантом лечения кожного зуда. Однако лекарства доступны только в виде мазей и кремов, которые трудно наносить на кожу головы.

Капсаицин, вещество, которое связывается с рецептором TRPV1, является вариантом симптоматического лечения нейропатического зуда кожи головы. Капсаицин для местного применения доступен в растворах, которые удобно наносить на кожу головы. Это вещество обязано своим противозудным механизмом десенсибилизации чувствительного нервного волокна и прерывает проведение кожного зуда. Таким образом, местный капсаицин эффективен при постгерпетической невралгии, парестетической ноталгии, плечевом зуде, аквагенном зуде и узловатой почесухе [81, 82].

Детергенты Liquor Carbonis, производные дегтя, обладают противовоспалительным и успокаивающим действием, уменьшая зуд кожи головы. В качестве альтернативы он может использоваться при резистентных воспалительных дерматозах и доступен в виде 3-10% растворов и шампуней. Его часто используют для лечения себорейного дерматита и псориаза волосистой части головы.

6.2. Системная терапия

Системная терапия редко указывается при лечении кожного зуда. Однако этот вариант следует рассматривать, когда местная терапия неэффективна [83].В настоящее время нет исследований, посвященных изучению эффективности каких-либо системных методов лечения зуда кожи головы. Однако начало системной терапии основано на пошаговом подходе в зависимости от тяжести зуда кожи головы, общего состояния пациента и ожидаемых побочных эффектов лечения. Список основных системных лекарств от зуда кожи головы представлен в Таблице 3.

мг 7 7 7 7 10-20 мг / день перорально 100×896 90×896 в день перорально мг / сут. , запор one one2 мг / кг / мин внутривенно ежедневно с предшествующим внутривенным болюсным введением 0,4 мг в течение 24 часов.5-15 мг / день перорально 9907 9907 9907 9907 9907 9904 9907 9904 лечение различных видов кожного зуда.Предполагается, что его механизм действия антагонистов рецептора h2 эффективен, когда зуд опосредуется гистамином. Антигистаминные препараты также модулируют иммунологические реакции, такие как высвобождение медиатора, цитокины и хемокины. Роль антигистаминных препаратов для лечения других зудящих расстройств, кроме крапивницы и мастоцитоза, остается спорной [84]. Однако предыдущие исследования показали, что высокие дозировки или комбинация антигистаминных препаратов показывают эффективность при лечении хронического зуда различного происхождения [85]. Противосудорожные препараты и модуляторы боли, такие как габапентин и карбамазепин, которые являются ингибиторами нейропатического афферентного пути, используются при невропатической боли, а также обладают противозудным действием [86]. Противозудный механизм до сих пор неизвестен, но предполагалось, что он задействован как в центральных, так и в периферических путях. Габапентин подавляет высвобождение пептида, связанного с геном кальцитонина, из первичных афферентных нейронов за счет увеличения гамма-аминомасляной кислоты в спинном мозге [87]. Габапентин следует рассматривать как вариант лечения пациентов с подозрением на нейропатический зуд кожи головы; Дозу габапентина обычно начинают с низкой и титруют до эффективной [83].Сообщенные побочные эффекты включают головокружение, периферические отеки и обострение сахарного диабета. Антагонисты опиоидных рецепторов, такие как налоксон и налтрексон, влияют на нейрогенный зуд, подавляя передачу зуда. Антагонисты опиоидных рецепторов показали противозудный эффект при холестатическом зуде, уремическом зуде и различных кожных заболеваниях, таких как атопический дерматит, буллезный пемфигоид, кожная лимфома и узловатая пруриго [88]. Эти антагонисты следует рассматривать как вариант лечения нейропатического зуда кожи головы.О побочных эффектах, таких как тошнота и рвота, сообщается в первые несколько дней. Антидепрессанты напрямую влияют на центральный зуд неизвестными механизмами. Предполагается, что их механизм препятствует обратному захвату нейротрансмиттеров, таких как серотонин и норэпинефрин. Сообщается об эффективности трициклических и тетрациклических антидепрессантов. Амитриптилин полезен в некоторых случаях нейропатического зуда. Доксепин и миртазапин обладают дополнительным антигистаминным действием [89, 90].Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина демонстрируют аналогичные эффекты с лучшим профилем безопасности. Пароксетин оказывает противозудное действие у пациентов с различными типами недерматологического зуда [91]. Другими лекарствами, которые можно рассматривать для лечения кожного зуда с особой осторожностью, являются циклоспорин А и талидомид. Оба препарата обладают противозудным действием с серьезными побочными эффектами. Циклоспорин А — сильнодействующее иммунодепрессивное средство, обладающее значительным противозудным действием [92].Предполагается, что противозудный механизм является симптоматическим из-за противовоспалительного действия. Талидомид действует как иммуномодулирующее лекарственное средство, ингибитор фактора некроза опухоли альфа и депрессант центральных и периферических нервов; он эффективен при лечении различных видов кожного зуда [93]. 6.3. Фототерапия Ультрафиолетовая (УФ) фототерапия широко применяется у пациентов с кожным зудом. Лечение как УФВ, так и ПУВА (псорален и УФА) успешно снимает симптомы. Фототерапия обеспечивает противовоспалительный эффект, антипролиферативный эффект и апоптоз тучных клеток с меньшим количеством побочных эффектов [94].О его эффективности при лечении зуда сообщалось в предыдущих исследованиях [95–98]. Хотя о фототерапии для лечения кожного зуда специально не сообщалось, использование целевой фототерапии или расчески для УФ-излучения можно рассматривать в трудных случаях, так как устройства могут улучшить передачу УФ-излучения на поверхность кожи головы. 6.4. Психотерапия Психотерапия, такая как поведенческая терапия, должна быть рассмотрена, чтобы разорвать порочный круг зуда и расчесов [99].Некоторые пациенты демонстрируют бессознательное автоматическое расчесывание. Преимущества психотерапии включают снижение стресса и усиление контроля над расчесыванием [100]. Что еще более важно, терапевтические стратегии не наносят вреда и могут улучшить качество жизни пациентов. У пациентов с основными психическими расстройствами психотерапия в сочетании с медикаментозной терапией может быть полезна для лечения зуда кожи головы. 7. Заключение Зуд кожи головы продолжает оставаться серьезной дерматологической проблемой.Это распространенный симптом, который иногда приводит к потере трудоспособности. Диагностический подход к пациентам с кожным зудом сложен и требует междисциплинарного взаимодействия из-за сложной нейроанатомии кожи головы и неполного понимания патогенеза. Хотя понимание патогенеза кожного зуда значительно улучшилось в последние годы, это остается одной из серьезных проблем для медицинских исследований. Related Post Промывание носа физраствором грудничку: польза, техника и меры предосторожности Отпадение пупка у новорожденных: сроки, уход и возможные осложнения Как сшить пеленки для новорожденного своими руками: пошаговая инструкция Развитие мелкой моторики у дошкольников: эффективные упражнения и игры Размеры пеленок для новорожденных: как выбрать оптимальный вариант Лечение насморка у новорожденных: эффективные методы и рекомендации педиатров Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт Лекарство Дозировка Антигистаминные препараты Хлорфенамин 4 — 16 мг / день перорально Сонливость, сухость во рту , сухость во рту Дифенгидрамин 25-100 мг / день перорально Сонливость, сухость во рту Цетиризин 10-20 мг / день перорально Сонливость, сухость во рту Сонливость, сухость во рту Фексофенадин 60 — 360 мг / день перорально Сонливость, сухость во рту Левоцетиризин 5-10 мг / день перорально Необычная сонливость, сухость во рту Сонливость, сухость во рту, удлинение Интервал QT Противосудорожные препараты Габапентин 100 Прегабалин 25-200 мг / день перорально Сонливость, отек ног Опиоиды Гепатотоксичность, тошнота и рвота, бессонница Налтрексон 12,5-50 мг / день перорально Гепатотоксичность, тошнота и тошнота боль, диарея Буторфанол 1-4 мг, вдыхая перед сном Сонливость, тошнота и рвота, головокружение 666 907 907 907 — 150 мг / день перорально Сонливость, головокружение, сухость во рту, запор Пароксетин 10-40 мг / день перорально Бессонница, сухость во рту, сексуальная дисфункция Миртазапин 7 Сонливость, увеличение веса, сухость во рту Разное Циклоспорин А 3 — день Нефротоксичность, артериальная гипертензия Талидомид 100-200 мг / день перорально Тератогенный эффект, периферическая нейропатия, сонливость, запор