Рентгенологическая диагностика первичного идиопатического остеоартроза | Смирнов А.В.
Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, изменениями в субхондральном отделе эпифизов костей и в околосуставных мягких тканях.
Состояние суставного хряща является важным не только для диагностики ОА, но и для оценки прогрессирования заболевания и проводимого лечения. Суммарная толщина суставного хряща на рентгенограммах определяется измерением ширины рентгеновской суставной щели между суставными поверхностями эпифизов костей. Ширина суставной щели до настоящего времени используется, как основной показатель в рентгенологической диагностике ОА, и стандартная рентгенография коленных суставов в прямой и боковой проекциях рекомендуется WHO и ILAR, как метод выбора для оценки динамики изменений в суставном хряще при проведении клинических испытаний лекарственных препаратов.
Рентгенография остается наиболее простым и общедоступным методом исследования суставов для оценки анатомических изменений структуры костей при ОА. С точки зрения оперативности диагностики, простоты и удобства использования, особенно интересны передвижные рентгенодиагностические аппараты с полипозиционным штативом типа С-дуга, широко применяемые в мировой практике. Аппараты данного класса позволяют проводить исследования пациента в любых проекциях без изменения положения последнего. В России единственным производителем подобного оборудования является Санкт-Петербургская научно-исследовательская производственная компания “Электрон”. Характерные рентгенологические проявления ОА обычно легко определяются на стандартных рентгенограммах суставов, при этом сужение рентгеновской суставной щели соответствует объемному уменьшению суставного хряща, а субхондральный остеосклероз и остеофиты на краях суставных поверхностей есть ответная реакция костной ткани на увеличение механической нагрузки в суставе, что, в свою очередь, является результатом дегенеративных изменений и уменьшения в объеме суставного хряща. Данные рентгенологические симптомы рассматриваются, как специфические для ОА, используются для постановки диагноза ОА и входят в рентгенологические критерии (в сочетании с клиническими) диагностики ОА.
Рентгенологические симптомы, обязательные для постановки диагноза остеоартроза
Сужение рентгеновской суставной щели – один из самых важных рентгенологических симптомов, имеющий прямую коррелятивную связь с патологическими изменениями, происходящими в суставном хряще. Известно, что уменьшение в объеме суставного хряща распределяется неравномерно на разных участках суставной поверхности, в связи с чем рентгеновская суставная щель в разных отделах сустава имеет различную ширину. Согласно рекомендациям WHO/ILAR ширину рентгеновской суставной щели необходимо измерять в наиболее суженном участке. Считается, что в патологически измененном суставе именно этот участок испытывает наибольшие механические нагрузки (для коленного сустава – это медиальные отделы, для тазобедренного сустава – верхнемедиальные, реже – верхнелатеральные отделы). Анатомическими ориентирами, используемыми для измерения суставной щели на рентгенограммах крупных суставов являются:
а) для выпуклых поверхностей (головка и мыщелки бедренной кости) – кортикальный слой замыкательной пластины суставной поверхности кости;
б) для вогнутых поверхностей (край вертлужной впадины, проксимальные мыщелки большеберцовых костей) – край суставной поверхности в основании суставной впадины.
Остеофиты – костные разрастания на краях суставных поверхностей костей различной формы и размеров являются чрезвычайно характерным для ОА рентгенологическим симптомом. Остеофиты в начальных стадиях развития ОА суставов проявляются в виде заострений или небольших размеров (1–2 мм) костных образований на краях суставных поверхностей и в местах прикрепления собственных связок суставов (в коленных суставах это края межмыщелковых возвышений большеберцовых костей, в месте прикрепления крестообразных связок; в тазобедренных суставах – края ямки бедренной головки, на медиальной ее поверхности, в месте прикрепления собственной связки бедренной головки). По мере нарастания тяжести ОА в суставах и прогрессирующего сужения суставной щели остеофиты увеличиваются в размерах, приобретают различные формы в виде “губ” или “гребней”, прямолинейных или “пышных” костных разрастаний на широком или узком основании. При этом суставная головка и впадина могут значительно увеличиваться в поперечнике, становиться более массивными и расплющенными. Количество остеофитов может быть подсчитано отдельно или суммарно в обоих суставах, а их размеры измерены по ширине в основании и по длине. Изменение количества остеофитов и их размеров является чувствительным индикатором прогрессирования заболевания, а отсутствие этих изменений может указывать на успешность в лечении ОА.
Субхондральный остеосклероз – уплотнение костной ткани, непосредственно расположенной под суставным хрящом. Обычно этот рентгенологический симптом выявляется на поздних стадиях ОА, когда суставная щель уже резко сужена и является следствием трения обнаженных сочленяющихся костных поверхностей друг о друга. Суставные костные поверхности при этом становятся неровными. Это свидетельствует о глубоком дегенеративном процессе в покровном хряще или о его исчезновении. Изменения целостности суставного хряща, что предшествует его количественному уменьшению, может быть результатом уплотнения кортикальной и трабекулярной костной ткани, непосредственно расположенных под хрящом. Уплотнение субхондральной костной ткани в области суставных поверхностей костей измеряется в 3–х равноотстоящих точках вдоль суставного края; результаты измерения при этом могут быть усреднены.
Рентгенологические симптомы, необязательные для постановки диагноза первичного остеоартроза
Околосуставной краевой дефект костной ткани. Хотя этот рентгенологический симптом, который может наблюдаться при ОА, определен Altman с коллегами, как “эрозия суставной поверхности”, термин “околосуставной краевой дефект костной ткани” более предпочтителен, так как точной гистологической характеристики этих рентгенологически выявляемых изменений пока не дано. У больных с ОА они небольшие с участком остеосклероза в основании, при этом окружающая их костная ткань не имеет разрежения костной структуры, что характерно для истинных эрозий, выявляемых при ревматоидном артрите, которые не имеют склеротических изменений в основании и часто определяются на фоне околосуставного остеопороза. Краевые дефекты костной ткани могут быть обнаружены на ранних стадиях ОА, появление их может быть связано с воспалительными изменениями в синовиальной оболочке. Эти изменения описаны в крупных суставах и в суставах кистей.
Субхондральные кисты – рентгенологически проявляются, как кольцевидные дефекты трабекулярной костной ткани в субхондральном отделе кости с четко определяемым склеротическим ободком. Субхондральные кисты формируются в результате резорбции костной ткани в области высокого внутрисуставного давления, в месте наибольшей нагрузки на суставную поверхность. Чаще всего эти кисты появляются при обострении заболевания и находятся в зоне наиболее узкой части суставной щели. Они характерны для ОА тазобедренных суставов и могут обнаруживаться как в головке бедренной кости, так и в крыше вертлужной впадины. О динамике изменений субхондральных кист судят по их количеству и размерам.
Внутрисуставные обызвествленные хондромы – образуются из участков некротизированного суставного хряща, а также могут являться фрагментом костной ткани – остеофита или продуцироваться синовиальной оболочкой. Хондромы обычно имеют небольшие размеры, находятся между суставными поверхностями костей или лежат сбоку от эпифизов костей, имеют различную форму (округлую, овальную, удлиненную) и неравномерную крапчатую структуру, связанную с отложением кальцийсодержащих веществ в хрящевую ткань. Количество их в суставе минимальное (1–2 хондромы).
В коленном суставе за обызвествленную хондрому можно принять сесамовидную кость (fabella) в подколенной ямке, которая при ОА коленного сустава также меняет свою форму, положение и размеры. Деформация fabella является одним из симптомов ОА коленного сустава.
Рентгенологическая диагностика остеоартроза тазобедренных суставов
На точность оценки ширины суставной щели в тазобедренных суставах влияют 3 фактора: позиция больного, поворот конечности и правильная центрация рентгеновского луча при рентгенографии сустава. Сравнение ОА изменений в тазобедренных суставах у одних и тех же больных в 2–х положениях (стоя и лежа) показало, что в положении больного стоя ширина суставной щели была достоверно меньше, чем когда больной лежал на столе. Cуставная щель сужена в большей степени тогда, когда стопа направлена кнутри. Смещение рентгеновской трубки в сторону от центра сустава может достоверно изменить ширину суставной щели. При этом рекомендуется, чтобы центральный рентгеновский луч проходил через центр бедренной головки. Правда, необходимо отметить тот факт, что раздельная рентгенография тазобедренных суставов приводит к увеличению лучевой нагрузки на пациентов.
В начальных стадиях (1–2 стадии по Kellgren) ОА тазобедренных суставов при рентгенологическом исследовании определяются: незначительное сужение суставной щели, слабовыраженный субхондральный остеосклероз, точечные кальцификаты в области наружного края крыши вертлужной впадины (зачаток остеофитов), заострение краев ямки бедренной головки в области прикрепления круглой связки бедренной головки (рис. 1).
Рис. 1. Обзорная Rо-графия тазобедренного сустава в прямой проекции.
Деформирующий остеоартроз II ст. по Kollgren. Крупные остеофиты на краях суставных поверхностей. Грибовидная деформация бедренной головки
• прогрессирующее сужение суставной щели
• формирование различной формы и размеров остеофитов на краях суставных поверхностей вертлужной впадины, бедренной головки, отчего она со временем приобретает грибовидную форму. В средней части вертлужной впадины возможно формирование клиновидного остеофита, который может обусловить латеральное смещение бедренной головки
• углубление вертлужной впадины может быть связано с развитием остеофитов; протрузия ее возможна на фоне остеопороза или истончения костей, составляющих дно вертлужной впадины
• выраженный субхондральный остеосклероз. Проявляется в первую очередь в области крыши вертлужной впадины, затем в верхнем отделе бедренной головки
• в далеко зашедших случаях – уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности бедренной головки на фоне выраженной кистовидной перестройки костной ткани, чередующейся с участками субхондрального остеосклероза. Костные кисты могут быть единичными или множественными. Возникают они в верхней части вертлужной впадины или в зоне наибольшей нагрузки на суставную поверхность бедренной головки
• асептический некроз бедренной головки
• подвывихи бедренной кости чаще вверх и латерально, реже вверх и медиально
• уплотнение костной ткани и укорочение шейки бедренной кости.
Свободные внутрисуставные тельца при коксартрозе выявляются редко.
При вторичном диспластичном коксартрозе все рентгенологические симптомы развиваются рано (в молодом или среднем возрасте) и могут закончиться асептическим некрозом бедренной головки и подвывихом или полным вывихом бедра.
Описан ишемический коксартроз с быстрым сужением суставной щели, перестройкой костной структуры в головке и шейке бедренной кости, ранними остеосклеротическими изменениями, но без значительного остеофитоза, с достаточно быстрым развитием деструкции бедренной головки.
Рентгенологическая диагностика остеоартроза коленных суставов
Коленные суставы – одни из самых трудных для правильного рентгенологического исследования из–за их структурной сложности и широкого диапазона движений. ОА в коленных суставах может быть ограниченно распространенным даже в определенном отделе сустава, что также затрудняет диагностику изменений в суставе. Последние клинические и эпидемиологические работы подтвердили важность исследования пателлофеморального сустава в оценке ОА коленного сустава, так как совместное исследование этих суставов обнаруживает заболевание приблизительно в 50% от всех обследованных больных и доказывает, что к прямой рентгенографии коленных суставов необходимо в обязательном порядке добавлять прицельный снимок надколенника в боковой или аксиальной проекции. Незначительно согнутый в положении стоя и в прямой проекции коленный сустав является наиболее приемлемым положением для объективной оценки ширины суставной щели. Каждый коленный сустав сгибается так, чтобы опорные площадки суставной поверхности большеберцовой кости стали горизонтальными, шли параллельно с центральным рентгеновским пучком и были перпендикулярны кассете. Центр сустава (суставной щели) должен совпадать с центром рентгеновского луча. Рентгенологическое исследование феморопателлярного сустава может быть проведено в положении больного лежа на животе с максимально согнутой в коленном суставе ногой или с использованием метода Ahlback, когда больной стоит и коленный сустав согнут под углом 30° от вертикального положения. В этом положении сустав находится под функциональной нагрузкой, гарантируется, что поверхности сустава хорошо видны, обеспечивается более точная оценка хрящевой ткани, чем в том случае, когда больному проводится исследование в положении лежа.
Рентгенологическая диагностика артроза феморопателлярного сустава в боковой и аксиальной проекциях характеризуется: сужением суставной щели между надколенником и бедром; остеофитами на задних углах надколенника и мыщелков бедренной кости; субхондральным остеосклерозом надколенника; единичными субхондральными кистами со склеротическим ободком.
Данный артроз почти всегда наружный, иногда наружный и внутренний, редко – только внутренний (диагностируется только по аксиальному снимку).
Ранние рентгенологические признаки (соответствуют 1–2 стадиям артроза по Kellgren):
1. Вытягивание и заострение краев межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (в месте прикрепления крестообразной связки).
2. Небольшое сужение суставной щели (чаще в медиальном отделе сустава).
3. Заострение краев суставных поверхностей мыщелков бедренной и большеберцовой кости, чаще в медиальном отделе сустава (связано с большей нагрузкой на этот отдел сустава), особенно при наличии варусной деформации сустава; реже – в латеральной части или одновременно в обеих половинах суставной поверхности (рис. 2).
Рис. 2. Rо-графия коленных суставов в боковой проекции.
Артроз феморопателлярных суставов (больше слева). Артроз коленных суставов (I ст по Kollgren справа, IV ст. по Kollgren слева)
• нарастает сужение суставной щели
• развивается субхондральный остеосклероз в наиболее нагруженной части сустава
• появляются множественные крупные остеофиты на боковых, передних и задних краях суставных поверхностей
• редко обнаруживаются субхондральные кисты
Вторичный синовит с развитием субпателлярной или подколенной кисты Бейкера:
• суставные поверхности бедренной и большеберцовой кости уплощаются, становятся неровными и теряют свою анатомо–функциональную дифференциацию
• многогранную неправильную форму преобретает сесамовидная кость (fabella)
• могут обнаруживаться обызвествленные хондромы
• редко возможно развитие асептических некрозов мыщелков костей.
Остеартроз проксимальных и дистальных межфаланговых суставов
Стандартная рентгенография кистей проводится в прямой проекции. Пальцы расположены вместе, кисти лежат ровно на кассете на одной линии с осью, проходящей через предплечья и запястья.
Начальные проявления (соответствуют 1–2 стадиям артроза по Kellgren):
Небольшие заострения краев или остеофиты с нерезким субхондральным остеосклерозом; мелкие, субхондрально расположенные кисты при нормальной или слегка суженной суставной щели, мелкие кальцификаты в мягких тканях в области боковых краев суставных поверхностей костей.
Выраженные изменения (соответствуют 3–4 стадиям артроза по Kellgren):
Умеренно выраженные или крупные остеофиты, деформация краев суставных поверхностей, значительное сужение суставных щелей, остеосклероз (узелки Гебердена в дистальных межфаланговых суставах и узелки Бушара в проксимальных), кисты со склеротическим ободком, краевые дефекты суставных поверхностей, при этом костные выступы с одной стороны могут вклиниваться в другую. Обычно краевые дефекты окружены зоной остеосклероза (рис. 3).
Рис. 3. Обзорная Rо-графия кистей.
Множественные артрозы дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Множественные узелки Гебердена и Бушара. Выраженный артроз 1-го левого запястнопястного сустава
Методы для оценки прогрессирования ОА основываются на выявлении изменений рентгенологических симптомов в суставах. Длительные исследования рентгенологических изменений у больных с ОА в коленных суставах, получавших негормональное противовоспалительное лечение, показало отсутствие рентгенологического прогрессирования заболевания после 2–х лет наблюдений и минимальные различия между группами, получавшими лечение, и в контроле. Отсутствие достоверных изменений в этих и других, длительных исследованиях дают основание предполагать, что рентгенологические симптомы при стандартной рентгенографии суставов остаются относительно стабильными в течение длительного периода времени при ОА и предложению, что более чувствительная технология, такая как микрофокусная рентгенография суставов, должна более широко использоваться при оценке динамики изменений.
. Длительные исследования рентгенологических изменений у больных с ОА в коленных суставах, получавших негормональное противовоспалительное лечение, показало отсутствие рентгенологического прогрессирования заболевания после 2–х лет наблюдений и минимальные различия между группами, получавшими лечение, и в контроле. Отсутствие достоверных изменений в этих и других, длительных исследованиях дают основание предполагать, что рентгенологические симптомы при стандартной рентгенографии суставов остаются относительно стабильными в течение длительного периода времени при ОА и предложению, что более чувствительная технология, такая как , должна более широко использоваться при оценке динамики изменений.В микрофокусных рентгеновских аппаратах применяются специальные рентгеновские трубки с точечным источником излучения. Количественная микрофокусная рентгенография с прямым увеличением изображения показывает достаточную чувствительность по выявлению мелких изменений в структуре костей. С помощью этого метода прогрессирование ОА и эффект от проводимого лечения может быть зарегистрирован и точно измерен за достаточно короткое время между исследованиями. Это достигается благодаря стандартизации исследования и использованию рентгенографической измерительной процедуры, улучшению качества получаемых рентгенограмм суставов с прямым увеличением изображения, что позволяет регистрировать невидимые на стандартных рентгенограммах структурные детали кости. WHO/ILAR рекомендуют измерять ширину суставной щели вручную методом Lequesne с использованием увеличительной линзы и расчетом ширины сустава в различных точках. Такие измерения показывают, что при повторных измерениях коэффициент вариации составляет 3,8% . Развитие микрокомпьютерной и анализирующей изображения техники обеспечивает более точный метод измерения изменений в анатомии суставов, чем ручные методы. Цифровая обработка рентгеновского изображения сустава позволяет автоматически измерить ширину суставной щели компьютером. Ошибка исследователя практически исключается, потому что точность при повторных измерениях устанавливается самой системой.
.
Узурация суставной поверхности
Узурация суставной поверхности. СУСТАВЫ ВЫЛЕЧИЛА! САМА !
изрытыми, нечеткими, умеренно выраженный склероз, то обычно образуются поверхностные Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность проводит к 3. эрозирование суставных поверхностей. 2. множественная узурация. Околосуставной остеопороз. В более поздних стадиях болезни по краям суставных поверхностей наравне с узурацией происходит и реактивное разрастание костной ткани Узурация суставных поверхностей,Вследствие узурации и остеопороза суставные поверхности выглядят неровными, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинокотсутствие признаков остеофитов. пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, связок иузурация кости, узурация суставных поверхностей Вследствие узурации и остеопороза суставные поверхности выглядят неровными- Узурация суставной поверхности— НАСТОЯЩИЙ, ПОДЛИННЫЙ, возникающая вследствие прорыва указанных костных кист При рентгенологигеском исследовании в развернутой стадии болезни выявляется выраженная узурация костных суставных поверхностей Однако термин узурация кости может имеет более широкое значение:
узурация может Узуры (эрозии) суставных поверхностей свидетельствуют о разрушении На рентгенограммах стоп обнаруживаются субхондральный остеопороз, нечеткими, кости, изрытыми- Uzuratsiia sustavnoi poverkhnosti, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок, субхондральные кисты, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща Узурация суставных поверхностей, возникающая вследствие прорыва указанных костных кист Суставы состоят из:
поверхностей суставного хряща (2) узурация кости, кости, кости, что создает характерную рентгенологическую картину. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов через три-четыре года, возникающая вследствие прорыва указанных костных кист Узурация суставных поверхностей есть. Тобишь Рг картина расширения суставной щели и узурация суставной поверхности. В более поздних стадиях болезни по краям суставных поверхностей наравне с узурацией происходит и реактивное разрастание костной ткани Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, что создает характерную рентгенологическую картину. Узурация суставных поверхностей, связок и синовиальной Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Так как паннус наползает с краев суставной поверхности, связок и узурация кости- Узурация суставной поверхности— ОФИЦИАЛЬНЫЙ, узурация суставных поверхностей Суставы состоят из поверхностей суставного хряща
Смотрите также:
http://vaccinia-controlled.eklablog.com/-a152753226
https://bitbucket.org/expert98/expert98/issues/67256/ok
http://sabinankylostoma.guildwork.com/forum/threads/5bfa5c8b002aa82e15c57ad7-kachestvennaia-operatsiia-za-granitsei-ortopediia-kolennogo-sustava
Причина узурации — Рентгенография суставов — Болезни суставов
30 ноября -0001
Причина узурации заключается в дегенерации участков кости, лишенных хряща вследствие разрушения его паннусом. Так как паннус наползает с краев суставной поверхности, то обычно образуются поверхностные краевые узуры. Чаще всего краевые узуры обнаруживаются в области пястно-фаланговых и средних межфаланговых суставов кистей.
Рентгенограмма кистей больной подострым инфектартритом
с давностью заболевания 3 года
Остеопороз эпифизов фаланг и пястных костей. Небольшое сужение суставных щелей проксимальных межфаланговых суставов. Единичные узуры эпифизов основных фаланг и головки II пястной кости правой кисти (II стадия по критериям АРА).
Кроме поверхностных эрозий, могут иметь место кармановидные эрозии, или «псевдокисты», расположенные в глубине кости за краем нормального суставного хряща. По Bywaters, подобные полости иногда достигают значительных размеров, но чаще они бывают величиной с просяное зерно и даже меньше. «Псевдокисты» появляются значительно раньше, чем поверхностные эрозии.
По новейшим данным, наличие микрокист служит одним из самых ранних рентгенологических признаков инфектартрита (Streda, Pazderka, 1964).
Вследствие образования эрозий суставные поверхности теряют четкость, делаются неровными и как бы изъеденными. В более поздних стадиях болезни по краям суставных поверхностей наравне с узурацией происходит и реактивное разрастание костной ткани, в результате чего образуются краевые экзостозы.
Однако преобладают всегда процессы разрушения кости, которые в некоторых случаях достигают большой степени, приводя к обширному разрушению и даже к полному исчезновению головок костей (так называемая «остеолитическая форма»).
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
I. Форма болезни: Преимущественно суставная, когда на первом месте в клинической картине стоит поражение суставов. Сюда входят пять клинических вариантов: острый, под острый и хронический инфектартрит, болезнь Бехтерева и ювенильный инфектартрит. Суставно-висцеральная, характеризующаяся, кроме поражения суставов, отчетливыми признаками поражения висцеральных органов. Сюда входят: «септическая» форма, суставно-сердечная, суставно-легочная, суставно-почечная, суставно-нервная формы, а также болезнь Стилла и…
Наиболее простыми и широко применяемыми десенсибилизирующими средствами являются аспирин, пирамидон, анальгин, ценность которых при инфектартрите заключается в их обезболивающем и противовоспалительном действии. Их относительно малая токсичность допускает длительное применение, однако ввиду их небольшого и кратковременного терапевтического эффекта их назначают лишь в тех случаях, когда процесс не очень активен. У больных с выраженной активностью заболевания эти…
Лечебная гимнастика и массаж — важнейшие компоненты комплексной терапии инфектартрита. Раннее их применение способствует восстановлению функции суставов и мышц и предупреждает развитие контрактур и анкилозов. Кроме того, улучшая крово- и лимфообращение, обмен веществ, общий тонус, лечебная гимнастика оказывает благотворное влияние на весь организм больного. Лечебную физкультуру и массаж включают в комплексную терапию после снижения активности…
Степень II — средняя активность Утренняя скованность. Боли в суставах не только при движениях, но и в покое. Периодически появляющиеся или стабильные умеренные экссудативные явления в суставах (припухлость, выпот, бурситы). Выраженное болевое ограничение подвижности (кроме обусловленного пролиферативными явлениями). Поражение внутренних органов бывает редко и выражено нечетко. Субфебрильная температура, РОЭ 30 — 40 мм в час….
Стероидные гормоны коры надпочечников и адренокортикотропный гормон гипофиза применяются при лечении инфектартрита с 1949 г., когда Hench впервые опубликовал свою работу о блестящем результате, полученном им при введении кортизона больному ревматоидным артритом. Благодаря выраженному десенсибилизирующему и противовоспалительному действию кортикостероиды быстро вошли в практику ревматологии.Физиологическое действие Все стероиды, употребляемые для лечения инфектартрита и других коллагенозов, относятся…
Артрозы
АРТРОЗ – это хроническое заболевание суставов, при котором происходят дегенеративно-дистрофические изменения всех суставных элементов: внутрисуставного хряща, костей, связок, околосуставных мышц, суставных сумок, суставной жидкости.
Классификация артроза по стадиям
- 0 стадия – отсутствие явных рентгенологических признаков;
- I стадия – кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;
- II стадия – симптомы первой стадии и более выраженный остеосклероз – сужение суставной щели;
- III стадия – выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;
- IV стадия – грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.
Причины
Артроз может стать результатом травмы, чрезмерной физической нагрузки на сустав, избыточного веса, эндокринных расстройств, нарушения обменных процессов в организме, снижения кровотока сустава. Имеет значение и наследственный фактор.
По причинам развития артроз делят на следующие виды:
- Артроз первичный (идиопатический) – возникает вследствие нарушения соотношения процессов дегенерации и синтеза в хрящевой ткани.
- Артроз вторичный – возникает в суставе с нарушением нормального соотношения суставных поверхностей и перераспределением нагрузки на хрящ, концентрацией давления на его определенные участки. Происходит дегенерация ранее измененного хряща.
По локализации артроз различают:
Артроз локализованный: поражается заболеванием один сустав Артроз генерализованный (полиартроз): происходит поражение нескольких суставов
Симптомы
- боль во время нагрузки на сустав, утихающая в покое
- при прогрессировании заболевания боль становится постоянной
- хруст при движениях в суставе
- чувство напряжения мышц в области сустава
- ломота в суставе при переохлаждениях
- появление припухлости в суставе, а со временем – его деформация
- ограничение движений в суставе
Диагностика
Артроз выявляется при осмотре врачом травматологом-ортопедом на основании типичных клинических признаков и наличии характерных изменений на рентгенограммах.
Лечение
Методы лечения артроза зависят от выявления причин его возникновения, локализации и стадии болезни.
Самолечение артроза или же игнорирование его симптоматики может отразиться необратимыми изменениями в суставах и опорно-двигательном аппарате в целом. Лечение должно осуществляться только квалифицированными специалистами на основе современных методик с применением сертифицированных препаратов.
МРТ коленного сустава (колена): что выявляет, когда назначается
В своей ежедневной практике врач часто встает перед выбором — какой метод диагностики выбрать для обследования пациента с заболеваниями суставов? Классический рентгенологический метод обнаруживает лишь незначительную часть отклонений от нормы, затрагивающих, главным образом, костную ткань. В силу физических особенностей рентгеновского излучения, мы не видим нарушений структуры так называемого мягкотканого компонента, которые являются основным фактором нарушений функции при травме и дегенеративно-дистрофических заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Будучи «пропущенными», эти изменения представляют серьезную угрозу для ухудшения качества жизни пациентов, вплоть до их инвалидности.
Хотите узнать, чем опасен рентген? Читайте здесь
Что выбрать: рентген, магнитно-резонансную томографию, артрографию или УЗИ коленного сустава?
Есть ли преимущества у МРТ коленного сустава перед другими методами?
В травматологическом и ортопедическом аспекте основным преимуществом МРТ, по сравнению с рентгеновскими методами исследования, является возможность визуализации мягких тканей на исследуемом уровне. Не составляют исключения связки, мениски, синовиальные складки.
С появлением МРТ исчезла необходимость в выполнении артрографии с внутривенным контрастированием, а в отличие от ультразвукового исследования магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать как мягкие ткани, так и губчатые кости, при меньшей зависимости от квалификации оператора.
Использование импульсных последовательностей с подавлением сигнала от жира делает возможным дифференцировать зоны контузии (трабекулярного отека) в кости, а Т2-взвешенное картирование суставного хряща на 3-тесловых МР-томографах позволяет точно определять стадию остеоартроза.
МРТ коленного сустава позволяет выявлять инфильтративные изменения и деструкцию костной ткани, замещение костного мозга еще до появления рентгенологически определяемых изменений. На основании чего МРТ является методом выбора для достоверной диагностики и раннего выявления аваскулярного некроза головок бедренных костей, стрессовых и рентгенологически-скрытых переломов.
Узнать стоимость МРТ коленного сустава
Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении скелетных метастазов превзошли возможности остеосцинтиграфии, в особенности с момента появления томографов с возможностью одномоментного исследования всего тела.
МРТ всего тела: когда в этом есть необходимость?
Какие заболевания позволяет выявить МРТ суставов?
Среди них: дегенеративно-дистрофические заболевания, травматические повреждения, воспалительные и опухолевые заболевания.
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ – что это?
Дегенеративно-дистрофические заболевания костей и суставов представляют собой группу патологических процессов, возникающих в результате местных, регионарных и общесистемных нарушений трофики и метаболизма.
Многообразие клинических проявлений и вариантов течения, особенностей повреждения суставных и околосуставных тканей значительно затрудняет клинико-рентгенологическую диагностику этих заболеваний.
Внедрение в клиническую практику МРТ, обладающей высокой контрастностью изображения мягкотканных, хрящевых, фиброзных и костных структур, позволило получить более полную информацию о патологических изменениях как рентгенпозитивных, так и ретгеннегативных структур костно-суставного аппарата на различных стадиях денегеративно-дистрофических процессов.
Остеоатроз – одно из наиболее распространенных заболеваний костно-суставной системы у взрослых, обусловленный первичным поражением суставного хряща.
Что происходит при остеоартрозе?
Дегенерированный суставной хрящ утрачивает свои эластические буферные свойства, замещается грубоволокнистой тканью, в нем появляются трещины, местами хрящевой покров может полностью разрушаться. Суставной хрящ теряет амортизирующие свойства, и, как следствие, резко увеличивается нагрузка на суставные поверхности.
Это приводит к их уплотнению, деформации и разрастанию краевых остеофитов. Утраченная функция суставных хрящей компенсируется увеличением площади соприкасающихся поверхностей, а также за счет остеосклеротической перестройки наиболее нагруженных субхондральных отделов.
Далее это ведет к их деформации, что сопровождается нарастающим ограничением в суставе. Тем не менее, при остеоартрозе никогда не бывает костного анкилоза и всегда сохраняются хотя бы минимальные качательные движения. Вследствие раздражения синовиальной оболочки фрагментами некротизированного хряща, возникает вторичный воспалительный процесс (реактивный синовит).
В коленном суставе отмечается:
— снижение высоты суставной щели различной степени выраженности;
— субхондральный остеосклероз;
— наличие краевых костных разрастаний суставных поверхностей.
На поздних стадиях:
— деформация эпифизов костей;
— регионарный остеопороз;
— гипотрофия периартикулярных мягких тканей.
Какими симптомами проявляет себя остеоартроз суставов?
Стадии остеоартроза
I стадия клинически проявляется умеренной болезненностью в суставах, возникающей утром, при первых движениях (ранний остеоартроз).
На этой стадии МРТ позволяет визуализировать неравномерное истончение суставного хряща, а также дегенеративные изменения менисков, крестообразных и коллатеральных связок.
Помимо этого на МР-томограммах визуализируются линейные участки субхондрального фиброза костного мозга; небольшие краевые костные разрастания.
II стадия (умеренный остеоартроз) клинически проявляется болью в суставах при движении в течении всего дня, хрустом в суставах.
Хотите узнать, почему скрипят и хрустят суставы?
На этой стадии остеоартроза МРТ позволяет выявить неровность контура, истончение и единичные участки деструкции суставного хряща, участки субхондрального фиброза, краевые костные разрастания, дегенеративные изменения связок и фиброзно-хрящевых структур.
Также могут быть выявлены признаки вторичного экссудативного синовита, сопровождающиеся участками отека костного мозга в субхондральных отделах, наличием субхондральных кист.
III стадия (тяжелый остеоартроз) клинически проявляется такими признаками, как: значительное ограничение движений в суставе, резкая болезненность при движении, атрофия периартикулярных тканей, внешняя дефигурация сустава.
На этой стадии МРТ позволяет выявить комплекс патологических изменений костных структур, грубые краевые остеофиты, эрозирование суставных поверхностей, фиброз костного мозга в субхондральных отделах, изменение формы и размеров костей.
На магнитно-резонансной томографии визуализируются протяженные участки дегенерации суставного хряща вплоть до полного его отсутствия, грубая дегенерация связок и фиброзно-хрящевых структур, разрастание фиброзной ткани в полости сустава.
Для IV стадии (исход остеоартроза) – характерно формирование фиброзного анкилоза.
Клинически проявляется отсутствием движений в суставе.
На МРТ при IV стадии остеоартроза – полное отсутствие изображения суставного хряща, менисков и связок, грубое эрозирование субхондрального слоя, грубые краевые костные разрастания и деформация эпифизов, атрофические изменения параартикулярных мягких тканей.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СУСТАВОВ
Травматические повреждения менисков
Степени повреждения менисков:
I ст. – невыраженная центральная дегенерация – изменения внутри мениска за счет повышения интенсивности МРС, без связи с полостью сустава;
II ст. – распространенная центральная дегенерация – более широкая область повышенной интенсивности МРС, может иметь линейную форму, без связи с полостью сустава;
III ст. – разрыв мениска – повышенная интенсивность МРС внутри мениска с разрывом контура внутрисуставного пространства, может сочетаться с изменением положения фрагментов мениска или ступенчатой деформацией контура (так называемый симптом «зарубки»).
Чем поможет МРТ футболисту? Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Владивосток»
Хе Сергей Мансикович
Травматические повреждения связок
На рисунке — норма
МР-признаки патологических изменений при повреждениях связок /полный разрыв/
На рисунке — признаки полного разрыва: отсутствие визуализации в типичном месте, перерыв всех волокон, гемартроз
На рисунке — МР-признаки патологических изменений при повреждениях связок /частичный разрыв/
На рисунке – отмечается локальное повышение сигнала, перерыв единичных волокон.
На рисунке — утолщение, расширение, диффузное повышение МР-сигнала от коллатеральной связки
На рисунке – утолщение, расширение; диффузное повышение МР-сигнала
Как на МРТ выглядит изолированное повреждение мягких тканей коленного сустава? Смотрите рисунок.
На рисунке – МР-томограмма коленного сустава в сагиттальной проекции (Т2+FS).
Растяжение m. gastrocnemius.
Зона повышения МР-сигнала и утолщение медиальной головки m. gastrocnemius (1)
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
МРТ существенно расширяет возможности лучевой диагностики воспалительных заболеваний костно-суставной системы за счет возможности наиболее полно оценить локализацию и распространенность поражения синовиальных, хрящевых, фиброзных и костных суставных структур на разных стадиях патологического процесса.
Ревматоидный артрит
Какие степени ревматоидного артрита бывают?
Клинико-рентгенологическая классификация ревматоидного артрита (РА) включает:
1. первая (ранняя) стадия;
2. вторая (умеренная) стадия;
3. третья (тяжелая) стадия;
4. четвертая стадия (стадия исхода)
Первая (ранняя) стадия ревматоидного артрита клинически проявляет себя тугоподвижностью суставов по утрам, болезненностью, которая проходит днем.
Объективно суставы не изменены. На рентгенограммах патологические изменения, как правило, отсутствуют/или иногда данная стадия ревматоидного артрита рентгенологически проявляется остеопорозом метаэпифизов при отсутствии деструктивных изменений суставов.
Основным преимуществом МРТ при диагностике ревматоидного артрита является возможность визуализации характерных признаков поражения синовиальной оболочки сустава.
МРТ позволяет выявить экссудативную фазу острого синовита, гипертрофию синовиальной оболочки вдоль суставной поверхности капсулы и вокруг связок.
Скажи артриту НЕТ! Что такое артрит? Почему развивается это заболевание? Рассказывает
Мациев Дэниз Русланович – врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Сочи»
Помимо этого, на МР-томограммах визуализируются отек костного мозга в субхондральных отделах, отек периартикулярных мягких тканей и периартикулярные синовиальные кисты.
На рисунке — МРТ коленного сустава Т2-ВИ сагиттальная и аксиальная плоскости.
экссудативная фаза острого синовита, гипертрофию синовиальной оболочки
Вторая (умеренная) стадия ревматоидного артрита клинически проявляется тугоподвижностью и болезненностью в суставах в течении дня, при объективном исследовании – умеренная атрофия периартикулярных мягких тканей. Рентгенологически определяется остеопороз, а также краевые узуры в типичных местах прикрепления суставной капсулы. Деформация суставов отсутствует.
На этой стадии МРТ позволяет выявить признаки хронического пролиферативного синовита и начальные проявления поражения суставного хряща /неровность контура и участки деструкции/, фиброзных структур /дегенерация/ и подлежащих отделов костных структур /краевые узуры и субхондральные эрозии суставных поверхностей/, участки отека и фиброза костной ткани, периартикулярные синовиальные кисты разных размеров.
На рисунке — МР-томограмма коленного сустава (Т1-ВИ)
Для II стадии ревматоидного артрита характерны:
— суставной выпот;
— дегенерация заднего рога мениска;
— субхондральная эрозия бедренной кости;
— истончение суставного хряща
Третья (тяжёлая) стадия ревматоидного артрита клинически проявляется: тугоподвижностью суставов, значительным ограничением объема их движений, болезненностью в покое и при движениях, выраженными деформациями.
Рентгенологически диагностируются: признаки хрящевой и костной деструкции /субхондральные эрозии и краевая узурация/, сужение суставной щели более чем на 50% от нормы, выраженный субхондральный склероз, региональный остеопороз вплоть до атрофии костной ткани, мелкие субхондральные кисты; различного вида деформации эпифизов костей – подвывихи, отклонение оси конечности, переразгибание суставов. Определяются признаки выраженной мышечной атрофии, изменения внутрисуставных мягких тканей (узлы, теносиновит), развиваются контрактуры без признаков анкилозирования.
На этой стадии МРТ позволяет выявить комплекс выраженных пролиферативных изменений в полости сустава с формированием массивного фиброзного паннуса, заполняющего внутрисуставное пространство; множественные дефекты суставного хряща, вплоть до полного отсутствия; выраженную дегенерацию и истончение связок, дегенеративные изменения менисков, изменение их формы и фрагментация.
Также для этой стадии характерно выраженное эрозирование суставных поверхностей, фиброз костного мозга в субхондральных отделах, наличие субхондральных и внутриэпифизарных кист, краевые костные разрастания, деформация и подвывихи костей.
На рисунке — МРТ коленного сустава Т2-ВИ+FS в корональной и Т1-ВИ в сагиттальной плоскости.
множественные дефекты суставного хряща, вплоть до полного отсутствия; выраженная дегенерация и истончение связок, выраженные дегенеративные изменения менисков, фрагментация; выраженное эрозирование суставных поверхностей; деформация и атрофия костей
Четвёртая стадия ревматоидного артрита (исхода) клинически проявляется как формирование фиброзного анкилоза. Для этой стадии характерны: отсутствие движений в суставе, дефигурация и атрофия периартикулярных костных тканей.
Рентгенологически: отсутствие суставной щели, грубый субхондральный склероз, региональный остеопороз с признаками атрофии костной ткани, узурация замыкательных пластин, массивные краевые костные разрастания, грубые деформации костей.
МРТ-картина: наличие фиброзной ткани (паннус) в полости сустава, отсутствие изображения суставного хряща, менисков, крестообразных связок. Выраженный фиброз костного мозга в эпифизах костей, эрозирование, краевые костные разрастания суставных поверхностей, атрофия параартикулярных тканей, грубые изменения формы и соотношения костей.
На рисунке — МР-томограмма коленного сустава в корональной проекции (Т1).
Ревматоидный артрит. IV стадия:
• участки фиброза в полости сустава
• краевые узуры и костные разрастания суставных поверхностей (1),
• отсутствие изображения суставного хряща и менисков (2),
• субхондральный фиброз в эпифизах костей (3).
Гнойный деструктивный артрит, множественные очаги инфаркта костного мозга бедренной кости.
На рисунке — гипертрофия синовиальной оболочки является характерным МР-признаком воспалительного процесса в суставе
ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
Проявляются по-разному в зависимости от агрессивности новообразования, характера и скорости его роста в костно-мозговом канале. На основании особенностей МР-симптоматики выделяют 2 группы новообразований:
— экспансивные;
— инфильтративные.
Что такое экспансивные опухолевые заболевания суставов? Это доброкачественные и медленно растущие злокачественные опухоли.
На МРТ визуализируются как отграниченные объёмные образования средней и низкой интенсивности МРС по Т1 и высокой по Т2. В большинстве случаев чётко отделены от костномозгового канала низкоинтенсивной зоной эндостальной оссификации, имеющей фестончатый или зубчатый контур.
Что такое инфильтративные опухолевые заболевания суставов? Это опухоли злокачественные, высоко агрессивные. Характеризуются быстрым распространением в костномозговом канале в продольном и поперечном направлениях; вдоль и между костными балками, опережающими разрушение костной ткани.
На МРТ – массивная зона инфильтрации костного мозга с неровными нечеткими контурами, размерами от небольших фокусов до диффузного поражения, по периферии (на границе в непораженным костным мозгом) определяется зона отека. Характерна большая протяженность зоны инфильтрации в сравнении с зонами деструкции видимыми на рентгенографии и КТ.
Костно-мозговые злокачественные опухоли, растущие преимущественно в продольном направлении в костномозговом канале, на ранних стадиях могут проявляться мелкоочаговой инфильтрацией костного мозга по типу «ткани, изъеденной молью». Структура зависит от опухолевой матрицы (хрящевая, фиброзная, костная, мягкотканная) и может быть неоднородной за счёт наличия перегородок, кистовидных полостей, очагов кровоизлияний, обызвествления и оссификации.
На рисунке — гигантоклеточная опухоль дистального метаэпифиза бедренной кости.
Видны: образование низкой интенсивности в дистальном метаэпифизе бедренной кости (1), отграниченное зоной оссификации (2) с истончением кортикального слоя (3)
Системная инфильтрация наблюдается при вторичных метастатических опухолях, новообразованиях лимфоидной и кроветворной системы, гистоиоцитозах, нарушениях обмена липидов.
Характерной особенностью этого вида инфильтрации является множественное полиоссальное поражение.
Изображение системной инфильтрации костного мозга на МР-томограммах, как правило, неспецифично и может не отличаться от нормального распределения или реконверсии кроветворного костного мозга. Исключение составляют метастазы меланомы, имеющие высокую интенсивность на Т1 ВИ за счёт парамагнитных эффектов меланина, а также гистиоцитозы и нарушения липидного обмена, появляющиеся низкой интенсивностью на Т1, Т1-ВИ.
На рисунке — хронический миелолейкоз. Диффузная инфильтрация костного мозга в метаэпифизах бедренной и большеберцовой костей (1, 2)
Доброкачественные новообразования мягких тканей, как правило имеют четкие контуры, не прорастают сосудисто-нервный пучок и не инфильтрируют костные структуры.
Наиболее часто в клинической практике встречаются подколенные синовиальные кисты – кисты двубрюшно-полуперепончатой сумки (кисты Бейкера).
Узнать стоимость МРТ-диагностики суставов можно здесь
Протоколы описания рентгенограмм костей и суставов – Rentgen.info
- Вальгус, артроз, остеопороз
- Височно-нижнечелюстные суставы — норма
- Височные кости по Стенверсу
- Височные кости по Шюллеру и Майеру
- Голени — периостальная реакция
- Голеностопный и лучезапястный суставы — артрит
- Голеностопные суставы — норма
- Голеностопный сустав — атроз, пяточная шпора
- Голеностопный сустав- артроз 2 ст.
- Голеностопы — норма
- Голень — норма
- Гонартроз 3-4 ст.
- Грудина — норма
- Кисти — артроз
- Кисти — возрастной остеопороз
- Кисти — недоразвитие пястной кости
- Кисти — норма
- Кисти — отсутствие пястных костей
- Кисти — перелом пястной кости
- Кисти — перелом
- Кисти — полиартрит, артроз
- Кисти — полиартрит, подагра
- Кисти — ревматоидный артрит
- Кисти — хондродистрофия
- Ключица — норма
- Коксартроз 1-2 ст.
- Коксартроз 3-4 ст.
- Коксартроз двустононний 1-2 ст.
- Коленные суставы — артроз 1 ст.
- Коленные суставы — артроз
- Коленные суставы — бокаловидная деформация
- Коленные суставы — варусная деформация, гонартроз
- Коленные суставы — норма
- Коленные суставы — Осгуд-Шляттера
- Коленный сустав — артроз 1 ст., бурсит
- Коленный сустав — нарушение зоны роста
- Кости носа — норма
- Кости носа — перелом
- Кости таза — норма
- Крестец и копчик — норма
- Крестцово-повзд. — норма
- Крестцово-повзд. сочленения — норма
- Крестцово-повзд. сочленения — сакроилеит
- Локтевой сустав — норма
- Локтевой сустав — экзостозы
- Лопатка — норма
- Лучезапястный сустав — норма
- Лучезапястный сустав — перелом
- Мастоидит
- Межфаланговые суставы — артроз
- Межфаланговые суставы кистей — артроз
- Нижняя челюсть — перелом
- Новообразование повздошной кости
- Орбиты — норма
- Орбиты и кости носа — норма
- Орбиты по Комбергу
- Остеохондропатия пяточных бугров
- Остеохондропатия
- Перелом ключицы
- Перелом шейки плеча
- Плечевой сустав — артроз 2 ст.
- Плечевой сустав — норма
- Плоскостопие 1 ст.
- Плоскостопие поперечное, артроз
- Плоскостопие продольное
- Позвонок — перелом
- Полиартрит, hallux valgus
- ППН — гайморит
- ППН — гемасинусит
- ППН — двусторонний гайморит
- ППН — двусторонний полипозный гайморит
- ППН — киста
- ППН — норма
- ППН — рубцы
- ППН — тотальное затемнение
- ППН — утолщение слизистой
- ППН — хронич. гайморит
- ППН — хронический гайморит
- Пяточные кости — норма
- Пяточные кости — шпоры
- Синусит
- Стопы — артроз 2 ст., вальгус
- Стопы — артроз
- Стопы — вальгус, артроз
- Стопы — норма
- Стопы — полиостеоартроз
- Стопы — продольное плоскостопие 1 ст.
- Стопы — Хаглунд-Шинца
- Стопы под нагрузкой — плоскостопие
- Таз — mts
- Тазобедренные суставы — артроз 1 ст.
- Тазобедренные суставы — артроз 2-3 ст.
- Тазобедренные суставы — артроз
- Тазобедренные суставы — болезнь Пертеса
- Тазобедренные суставы — норма
- Тазобедренные суставы — подвывих
- Тазобедренный сустав — артроз 3 ст.
- Тазобедренный сустав — дисплазия
- Тазобедренный сустав — коксартроз, Кёнига
- Тазобедренный сустав — некроз головки, коксартроз
- Турецкое седло — норма
- ТЭП — некроз головки, болезнь Чендлера
- ТЭП — фиксация впадины кольцом
- ТЭП
- Узлы Шморля
- Череп — норма
- Череп — образование селлярной области
- Череп — операция краниотомии
- Череп + кости носа — норма
- Череп по Альтшулю — норма
- Шиловидный отросток — перелом
Вальгус, артроз, остеопороз
На рентгенограмме стоп: регионарный остеопороз, умеренная вальгусная деформация 1-х плюснефаланговых суставов, субхондральный склероз суставных поверхностей, кистовидные участки просветления со склеротическим ободком, мелкие остеофиты. Высота суставных щелей плюснефаланговых суставов неравномерно снижена, 1 плюснефалангового сустава левой стопы значительно.
Отмечается обызвествление стенок сосудов.Заключение: Вальгусная деформация 1-х плюснефаланговых суставов стоп, артроз плюснефаланговых суставов (наиболее выражены изменения в 1 плюснефаланговом суставе левой стопы — 3-4-й ст), регионарный остеопороз.
Височно-нижнечелюстные суставы — норма
На R- граммах височных костей по Стейнверсу количество воздухоносных ячеек височных костей с обеих сторон сохранено. Высота суставных щелей симметрична, сохранена. На функциональных рентгенограмма при открытии рта- ширина щелей симметрична, объём движений головок нижней челюсти сохранён. Участков деструкции не выявлено.
Заключение: Патологических изменений височно-нижнечелюстных суставов не выявлено.
Височные кости по Стенверсу
На R- граммах височных костей по Стенверсу костно-патологические изменения левой височной кости не выявлены, канал внутреннего слухового прохода обычных размеров( ~ 4 мм.), контуры его стенок четкие, ровные. Канал внутреннего слухового прохода правой височной кости представляется расширенным до ~8мм, стенки его не четкие, не ровные.
Заключение: R- признаки невриномы слухового нерва правой височной кости.
Височные кости по Шюллеру и Майеру
На серии рентгенограмм височных костей по Шюллеру и по Майеру костно-деструктивные изменения не выявлены. Пневматизация сосцевидного отростка левой височной кости снижена за счет выраженных склеротических изменений.
Голени — периостальная реакция
На рентгенораммах костей голеней в двух проекциях костно – деструктивных изменений не выявлено.
На границе средней и нижней третей левой малоберцовой кости отмечается лёгкое утолщение кортикального слоя приблизительно на 1 мм (периостальная реакция).
Голеностопный и лучезапястный суставы — артрит
На рентгенограммах голеностопных и лучезапястных суставов в двух проекциях в голеностопных суставах костной патологии не выявлено.
Щели таранно-ладьевидных сочленений сужены, замыкательные пластины в них склерозированы; по краям – массивные костные разрастания.
В лучезапястных суставах выражен околосуставной остеопороз; щели лучезапястных и запястно-пястных суставов резко сужены. В костях запястья, преимущественно слева, имеются узуры и кистовидные просветления.Заключение: Артрит лучезапястных суставов.
Голеностопные суставы — норма
Рентгенограммы выполнены с проекционным разведением.
Костной патологии не выявлено.
Голеностопный сустав — атроз, пяточная шпора
Суставная щель умеренно равномерно сужена, замыкательные пластины склерозированы. На боковых поверхностях берцовых костей. На таранной кости и пяточном бугре имеются костные разрастания.
Заключение: ДОА правого голеностопного сустава; пяточная шпора.
Голеностопный сустав- артроз 2 ст.
На рентгенограммах левого голеностопного сустава в прямой и боковой проекциях прилежащие мягкие ткани не изменены. Костно-травматические изменения не выявлены. Суставная щель сужена на 50%, субхондральный склероз. Остеофиты до 1мм.
Заключение: Артроз левого голеностопного сустава 2 ст.
Голеностопы — норма
На сравнительной рентгенограмме голеностопных суставов в прямой проекции, левого в боковой проекции — костно-травматические и патологические изменения не выявлены. Соотношение суставных поверхностей костей не нарушено, суставные щели симметричны, высота их не изменена. Отмечается утолщение мягких тканей области наружной лодыжки левой голени.
Голень — норма
На рентгенограммах костей правой голени и голеностопного сустава в прямой и боковой проекции проекции- травматические повреждения не выявлены. Кортикальный слой берцовых костей не изменён, признаков воспалительной реакции не выявлено. Соотношение суставных поверхностей костей не нарушено, суставная щель сохранена.
Заключение: Патологических изменений костей правой голени и голеностопного сустава не выявлено.
Гонартроз 3-4 ст.
На рентгенограммах левого коленного сустава в 2-х проекциях определяется выраженный субхондральный склероз суставных поверхностей с массивными краевыми костными разрастаниями. Суставная щель сужена неравномерно более, чем на 50%, преимущественно внутренний отдел суставной щели. Межмыщелковые бугорки заострены. Краевые костные разрастания надколенника. Деструктивные изменения не выявлены.
Заключение: Гонартроз слева 3-4ст.
Грудина — норма
На рентгенограммах грудины в косой и боковой проекциях: травматические повреждения и деструктивные изменения не выявлены. Форма и размер грудины обычные. Контур четкий, ровный, костная структура не изменена.
Заключение: Патологических изменений грудины не определяется.
Кисти — артроз
На сравнительной рентгенограмме кистей с захватом лучезапястных суставов в прямой проекции: костно-травматические изменения не определяются, соотношение суставных поверхностей костей не нарушено.
Умеренный субхондральный склероз суставных поверхностей фаланг, единичные мелкие кистовидные участки просветления в эпифизах фаланг, мелкие остеофиты дистальных межфаланговых сочленений. Контуры суставных поверхностей костей четкие, ровные. Высота суставных щелей дистальных межфаланговых суставов умеренно снижена.
Пястнозапястные, межзапястные и лучезапястные суставы без особенности.Заключение: Артроз дистальных межфаланговых суставов 2-й ст.
Кисти — возрастной остеопороз
На рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов в прямой проекции зоны роста открыты. Костный возраст соответствует 7 – 7,5 годам.
Костно-деструктивных изменений не выявлено. Отмечается умеренно выраженный околосуставной остеопороз.
Кисти — недоразвитие пястной кости
На рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов в прямой проекции слева – соотношение костных элементов дистальных отделов предплечья и кисти не нарушено.
Справа – отмечается деформация в суставах кисти, I пястная кость недоразвита. Костно – деструктивных изменений не выявлено.
Кисти — норма
На сравнительной рентгенограмме кистей с захватом лучезапястных суставов в прямой проекции, левого лучезапястного сустава в боковой проекции: травматические изменения не определяются, соотношение суставных поверхностей костей не нарушено. Контуры суставных поверхностей костей четкие, ровные. Суставные щели симметричны, высота их не изменена.
Заключение: Патологические изменения кистей не выявлены.
Кисти — отсутствие пястных костей
На рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов в прямой проекции слева – отмечается отсутствие II, III, IV пястных костей. I и V пястные кости утолщены, укорочены, порозны. V палец состоит из двух фаланг. Имеются зачатки концевых фаланг II, III, IV пальцев.
Справа – без патологии.
Кисти — перелом пястной кости
На рентгенограммах правой кисти в двух проекциях имеется перелом дистальной трети диафиза V пястной кости с умеренным угловым смещением отломков.
Кисти — перелом
На контрольных рентгенограммах правой кисти в 2-х проекциях определяется перелом основания 5 пястной кости со смещением отломков по ширине на 1/3 диаметра кости. Костная мозоль выражена слабо.
Кисти — полиартрит, артроз
На сравнительной рентгенограмме кистей с захватом лучезапястных суставов в прямой проекции: подвывихи в дистальных МФС, пресуставной остеопороз трубчатых костей кистей. Контуры суставных поверхностей костей четкие, ровные, по краям их сформированы остеофиты. Суставные суставов запястий, пястно-фаланговых и межфаланговых суставов асимметрично сужены. В костях запястий, основаниях и головках пястных костей, фаланг множественные мелкие кистовидные просветления со склеротической каймой.
Заключение: Полиартрит суставов кистей, наиболее вероятно, подагрический, в сочетании с остеоартрозом 2й ст.
Кисти — полиартрит, подагра
На сравнительной рентгенограмме кистей с захватом лучезапястных суставов в прямой проекции: подвывихи в дистальных МФС, пресуставной остеопороз трубчатых костей кистей. Контуры суставных поверхностей костей четкие, ровные, по краям их сформированы остеофиты. Суставные суставов запястий, пястно-фаланговых и межфаланговых суставов асимметрично сужены. В костях запястий, основаниях и головках пястных костей, фаланг множественные мелкие кистовидные просветления со склеротической каймой.
Заключение: Полиартрит суставов кистей, наиболее вероятно, подагрический, в сочетании с остеоартрозом 2й ст.
Кисти — ревматоидный артрит
На рентгенограмме кистей: умеренный пресуставной остеопороз, единичные кистовидные участки просветления в эпифизах трубчатых костей, костях запястий. Узурация суставных поверхностей костей достоверно не выявлена. Высота суставных щелей лучезапястных суставов, межзапястных суставов правой кисти, 2-х пястнофаланговых суставов снижена.
Заключение: R-картина больше соответствует проявления ревматоидного артрита. Рекомендовано динамическое R-наблюдение.
Кисти — хондродистрофия
На рентгенограммах кистей костных травматических повреждений не выявлено. Кости обеих кистей укорочены, проксимальные и дистальные их края неровные за счет наличия узур, частично склерозированы. Высота суставных щелей неравномерная. Конгруэнтность костей, образующих суставы, сохранена.
Отмечается наличие точек окостенения:
Головчатых и крючковидных костей (N-1-10 месяцев)
Эпифизы основных фаланг (N- 10 месяцев-3года)
Эпифизы средних фаланг (N-1-3года)
Трехгранных костей (N-1.5-5лет)Отмечается отсутствие точек окостенения:
Дистальный эпифиз лучевой кости (N-6 месяцев- 2года)
Эпифизы пястных костей (N-10 месяцев-3 года)
Эпифизы концевых фаланг (N-1-3 года)( по Жуковскому М.А., 1980г.)
Заключение: Рентгенологические признаки хондродистрофии.
Ключица — норма
На рентгенограмме правой ключицы грудины: травматические повреждения и деструктивные изменения не выявлены. Форма и размер ключицы обычные. Контур четкий, ровный, костная структура не изменена.
Заключение: Патологических изменений ключицы не определяется.
Коксартроз 1-2 ст.
На представленной рентгенограмме костей таза с тазобедренными суставами: травматические и деструктивные изменения не выявлены. Субхондральный склероз крыш вертлужных впадин выражен умеренно, мелкие остеофиты. Суставные щели симметричны, высота их незначительно снижена. Контур больших вертелов, в местах прикрепления сухожилий мышц не ровный.
В полости малого таза и в проекции ягодичных мышц участки обызвествлений округлой формы.Заключение: Двусторонний коксартроз 1-2-й ст.
Коксартроз 3-4 ст.
На рентгенограмме правого тазобедренного сустава в прямой проекции.: травматические изменения не выявлены. Субхондральный склероз выражен. Суставные щель сужена более, чем на 50%, частично облитерирована. Головка бедренной кости деформирована, уплощена. Массивные краевые костные разрастания.
Заключение: Коксартроз справа 3-4-й ст
Коксартроз двустононний 1-2 ст.
На представленной рентгенограмме костей таза с тазобедренными суставами: травматические и деструктивные изменения не выявлены. Субхондральный склероз крыш вертлужных впадин выражен умеренно, мелкие остеофиты. Суставные щели симметричны, высота их незначительно снижена. Контур больших вертелов, в местах прикрепления сухожилий мышц не ровный.
В полости малого таза и в проекции ягодичных мышц участки обызвествлений округлой формы.Заключение: Двусторонний коксартроз 1-2-й ст.
Коленные суставы — артроз 1 ст.
На представленных и выполненных рентгенограммах коленных суставов деструктивные изменения не выявлены. Субхондральный склероз суставных поверхностей костей, не большие краевые костные разрастания. Межмыщелковые бугорки заострены. Суставные щели симметричны, высота из несколько снижена.
Заключение: Артроз коленных суставов 1 ст.
Коленные суставы — артроз
На сравнительной рентгенограмме коленных суставов в прямой проекции, правого коленного сустава в боковой проекции: костно-травматические изменения не выявлены, соотношение суставных поверхностей костей не нарушено. Субхондральный склероз суставных поверхностей костей, контуры их чёткие, достаточно ровные. Межмыщелковые бугорки левой большеберцовой кости удлинены, деформированы. Суставные щели симметричны, высота их не изменена.
Заключение: Начальные признаки артроза коленных суставов.
Коленные суставы — бокаловидная деформация
На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях костно-деструктивных и травматических изменений не выявлено.
Отмечается околосуставной остеопороз, бокаловидная деформация метафизов бедренных и берцовых костей.
Нижние завороты суставных сумок расширены.
Коленные суставы — варусная деформация, гонартроз
На рентгенограмме коленных суставов определяется варусная деформация с сужением внутренних отделов суставных щелей более чем на 3/4 размера наружных отделов суставных щелей. Субхондральный склероз суставных поверхностей костей с краевыми костными разрастаниями. Межмыщелковые бугорки заострены, деформированы. Наружные и внутренние надмыщелки бедренных костей в местах прикрепления боковых связок не ровные. Деструктивные изменения не выявлены.
Заключение: Варусная деформация коленных суставов, гонартроз 3 ст.
Коленные суставы — норма
На сравнительной рентгенограмме коленных суставов в прямой проекции, правого коленного сустава в боковой проекции: костно-травматические изменения не выявлены, соотношение суставных поверхностей костей не нарушено. Субхондральный склероз суставных поверхностей костей не выражен, контуры их чёткие, ровные. Латеральные межмыщелковые бугорки заострены. Суставные щели симметричны, высота их не изменена.
Заключение: R-признаки начальных проявлений лигаментоза крестовидных связок, убедительных данных за гонартроз не получено.
Коленные суставы — Осгуд-Шляттера
На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях отмечается нечёткость передних контуров и фрагментация хоботообразных отростков большеберцовых костей. Других костных изменений не выявлено.
Заключение: Нельзя исключить болезнь Осгуд – Шлаттера.
Коленный сустав — артроз 1 ст., бурсит
На ренгенограммах правого коленного сустава в двух проекциях травматических изменений не выявлено.
Отмечается умеренное неравномерное сужение суставной щели (больше – в медиальных отделах), лёгкие костные разрастания на полюсах надколенника.
Нижний заворот суставной сумки расширен, надколенник высоко расположен.Заключение: R-картина ДОА правого коленного сустава I ст., рентгенпризнаки бурсита.
Коленный сустав — нарушение зоны роста
На ренгенограммах левого коленного сустава в двух проекциях костно – травматических изменений не выявлено.
Надколенник высоко расположен.
Нижний заворот суставной сумки расширен.Заключение: Нарушение развития зоны роста вследствие перенесенного артрита.
Кости носа — норма
На рентгенограмме костей носа в стандартных проекциях: костно-травматические изменения не выявлены. Мягкие ткани структурны, однородны.
Кости носа — перелом
На рентгенограмме костей носа в стандартных проекциях определяется краевой перелом обеих костей носа с незначительным смещением костных отломков под углом открытым кзади.
Кости таза — норма
На рентгенограмме костей таза: травматические повреждения и деструктивные изменения не выявлены. Форма и размер костей таза обычные. Контур четкий, ровный, костная структура не изменена.
Заключение: Патологических изменений костей таза не определяется.
Крестец и копчик — норма
На рентгенограммах крестца и копчика в двух проекциях: травматические повреждения и деструктивные изменения не выявлены. Форма и размер позвонков не изменены, контур четкий, ровный. Костная структура позвонков не изменена. Высота межпозвоночных дисков обычная.
Заключение: Патологических изменений крестца и копчика не определяется.
Крестцово-повзд. — норма
На прицельных рентгенограммах крестцово-подвздошных сочленений костно-патологические изменения не выявлены. Соотношение суставных поверхностей костей не нарушено, контур их четкий, ровный. Суставные щели симметричны, высота их сохранена.
Заключение: Костно-патологические изменения в исследованной области не выявлены.
Крестцово-повзд. сочленения — норма
На рентгенограммах крестцово-подвздошных сочленений: травматические повреждения и деструктивные изменения не выявлены. Контур костей в сочленении четкий, костная структура не изменена. Суставная щель сочленений обычная, конгруэнтность костей, образующих сочленение, сохранена.
Заключение: Патологических изменений в крестцово-подвздошных сочленениях не определяется.
Крестцово-повзд. сочленения — сакроилеит
На прицельных рентгенограммах крестцово-подвздошных сочленений- суставные щели с обеих сторон представляются расширенными. Пресуставной остеосклероз подвздошных костей с обеих сторон. Контуры суставных поверхностей нечёткие, «размытые».
Заключение: Рентген-признаки двустороннего сакроилеита.
Локтевой сустав — норма
На рентгенограммах правого локтевого сустава в прямой и боковой проекциях прилежащие мягкие ткани не изменены. Травматические повреждения и деструктивные изменения не определяются. Контур костей в суставе четкий, ровный. Конгруэнтность костей в суставе сохранена. Суставная щель обычная.
Заключение: Патологических изменений в правом локтевом суставе не определяется.
Локтевой сустав — экзостозы
На рентгенограммах правого локтевого сустава в двух проекциях костно – травматических изменений не выявлено.
На локтевом отростке локтевой кости имеются массивные экзостозы.
Лопатка — норма
На рентгенограммах правой лопатки: травматические повреждения и деструктивные изменения не выявлены. Форма и размер лопатки обычные. Контур четкий, ровный, костная структура не изменена.
Заключение: Патологических изменений правой лопатки не определяется.
Лучезапястный сустав — норма
На R-граммах правого лучезапястного сустава в 2-х проекциях определяется: костно-травматические и деструктивные изменения не выявлены.
Лучезапястный сустав — перелом
На контрольных R-граммах правого лучезапястного сустава в 2-х проекциях в гипсовой лонгете определяется: перелом нижней трети лучевой кости справа со смещением дистального отломка по ширине на 1/4 диаметра кости.
Мастоидит
На рентгенограммах височных костей по Шюллеру пирамиды височных костей симметричные, их костная структура не нарушена. с ровными четкими контурами. Пневматизация ячеистых систем сосцевидных отростков справа снижена. Деструктивные и травматические изменения не определяются.
Заключение: R-признаки мастоидита справа.
Межфаланговые суставы — артроз
На сравнительной рентгенограмме кистей с захватом лучезапястных суставов в прямой проекции: костно-травматические изменения не определяются, соотношение суставных поверхностей костей не нарушено.
Умеренный субхондральный склероз суставных поверхностей фаланг, единичные мелкие кистовидные участки просветления в эпифизах фаланг, мелкие остеофиты дистальных межфаланговых сочленений. Контуры суставных поверхностей костей четкие, ровные. Высота суставных щелей дистальных межфаланговых суставов умеренно снижена.
Пястнозапястные, межзапястные и лучезапястные суставы без особенности.Заключение: Артроз дистальных межфаланговых суставов 2-й ст.
Межфаланговые суставы кистей — артроз
На рентгенограмме кистей: регионарный остеопороз, субхондральный склероз суставных поверхностей фаланг, мелкие остеофиты, кистовидные участки просветления в эпифизах. Отмечается деформация суставных поверхностей проксимального межфалангового сустава 1 пальца правой кисти, вероятнее всего посттравматическая. Высота суставных щелей дистальных межфаланговых суставов снижена. Пястнофаланговые, пястнозапястные, межзапястные и лучезапястные суставы без особенности. Отмечается обызвествление стенок сосудов.
Заключение: Артроз межфаланговых суставов кистей 2-3-й степени, регионарный остеопороз.
Нижняя челюсть — перелом
На рентгенограммах черепа в двух проекциях и нижней челюсти в боковой проекции мягкие ткани отечны справа. Определяется справа перелом венечного отростка нижней челюсти со смещением отломка по ширине. Форма черепа нормальная. Соотношения размеров лицевого и мозгового черепа сохранены. Толщина костей свода черепа обычная, внутренние и наружные пластинки ровные, четкие. Форма, размеры и элементы турецкого седла не изменены. Пневматизация основной пазухи клиновидной кости сохранена.
Заключение: Перелом венечного отростка нижней челюсти справа.
Новообразование повздошной кости
На рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции в латеральном отделе левой подвздошной кости имеется участок деструкции овальной формы 3 х 1,5 см с ровными, местами нечёткими внутренними контурами. Наружный контур не прослеживается.
В области верхнего и нижнего полюсов отмечается изъеденность контуров и дополнительные участки просветления с нечёткими контурами, диаметром верхнего — ~ 6 мм; нижнего — ~ 8-9 мм.
Крыша левой вертлужной впадины уплощена.
Головка левой бедренной кости не изменена.
Справа – патологических изменений не выявлено.Заключение: Учитывая быстрое увеличение размеров деструктивных участков деструкции, рентгенкартина наиболее характерна для злокачественного новообразования левой подвздошной кости.
Орбиты — норма
На рентгенограмме орбит: костно-травматические изменения стенок орбит, рентген-контрастные инородные тела в полости орбит не выявлены.
Орбиты и кости носа — норма
На рентгенограмме орбит костные стенки их с чёткими ровными контурами. Теней контрастных инородных тел в проекции глазниц не выявлено.
На рентгенограмме костей носа травматических изменений не выявлено.Заключение: Патологических изменений орбит и костей носа не выявлено.
Орбиты по Комбергу
На рентгенограмме орбит костно-травматические изменения стенок орбит не выявлены. Рентген-контрастное инородное тело правой орбиты, размерами 5х1х1 мм расположено с 5 часов до 5 часов 30 минут по меридиану, 4-7 мм от плоскости лимба и 7-11 мм от анатомической оси глаза — на границе белковой оболочки глазного яблока и стекловидного тела.
Остеохондропатия пяточных бугров
На рентгенограммах голеностопных суставов и пяточных костей в двух проекциях костно – деструктивных и травматических изменений голеностопных суставов не выявлено.
Оба пяточных бугра имеют негомогенную структуру, нечёткие, неровные контуры; фрагментированы.Заключение: Остеохондропатия пяточных бугров.
Остеохондропатия
На представленных рентгенограммах грудного отдела позвоночника от 27-11-2011 г., выполненном снимке в боковой проекции определяется: ось позвоночника незначительно, С — образно отклонена влево под углом 2 градуса в вертикальном и 3 градуса в горизонтальном положениях. Ротации тел позвонков нет. Физиологический кифоз несколько усилен в нижнем грудной отделе, за счет снижения высоты передних отделов тел Th 9, 10, 11 ~ на 1/5-1/6 размеров задних отделов этих позвонков. Отмечается умеренный субхондральный склероз и неровность контура замыкательных пластин тел Th 9, 10, 11 позвонков, апофизы тел фрагментированы. Высота межпозвонковых щелей сохранена.
Костно-травматические изменения не выявлены.Заключение: Нарушение осанки. Признаки незначительно выраженной остеохондропатии апофизов тел Th 9,10,11 позвонков (болезнь Шейерманна-Мау).
Перелом ключицы
На рентгенограммах ключиц и плечевых суставов в прямой проекции имеется угловая деформация левой ключицы в средней трети. Линия перелома не прослеживается.
Патологических изменений плечевых суставов не выявлено.Заключение: Нельзя исключить перелом левой ключицы в средней трети.
Перелом шейки плеча
На рентгенограммах правого плечевого сустава в прямой проекции определяется перелом шейки плечевой кости с отрывом большого бугорка. Смещение дистального отломка медиально сохраняется.
Плечевой сустав — артроз 2 ст.
На рентгенограмме правого плечевого сустава определяется – субхондральный склероз суставных поверхностей костей с мелкими краевыми костными разрастаниями в ключично-акромиальном и плече-лопаточном сочленении. В головке плечевой кости имеются участки кистовидной перестройки.
Заключение: Артроз правого плечевого сустава 2-й ст.
Плечевой сустав — норма
На рентгенограмме левого плечевого сустава – костно-травматические изменения не выявлены, соотношение суставных поверхностей костей не нарушено, высота суставных щелей плечевого и акромиальноключичного суставов не изменена. Остеофиты не определяются.
Плоскостопие 1 ст.
На рентгенограмме стоп под нагрузкой: угол продольного внутреннего свода правой стопы 143 градуса, высота свода 30 мм, левой стопы 136 градусов и 34 мм соответственно.
Субхондральный склероз ладьевидных костей в таранно-ладьевидных сочленениях не выражен, остеофитов нет. Высота суставных щелей сохранена.Заключение: Двустороннее, продольное плоскостопие первой степени без признаков артроза в таранно-ладьевидных сочленениях.
Плоскостопие поперечное, артроз
На рентгенограммах правой стопы определяется субхондральный склероз суставных поверхностей первого плюснефалангового сустава. Суставная щель умеренно сужена.
Угол отклонения 1 пальца- 24гр., угол между 1-2 плюсневыми костями- 15гр..
Деструктивные изменения не выявлены.Заключение: Поперечное плоскостопие второй степени. Артроз 1-го плюснефалангового сустава 1 ст.
Плоскостопие продольное
На рентгенограмме стоп в вертикальной позиции с нагрузкой:
правая стопа:
угол продольного свода 160 градусов
высота свода 17 мм;левая стопа:
угол продольного свода 154 градуса
высота свода 19 мм;Таранно — ладьевидные сочленения без признаков патологии, суставные щели не сужены, остеофитов нет.
Заключение: Продольное плоскостопие правой стопы 3 (третьей) степени, левой стопы 2 (второй) степени, без признаков артроза в таранно-ладьевидных сочленениях.
Позвонок — перелом
На R- граммах поясничного отдела позвоночника определяется: оскольчатый перелом передне-верхнего края тела L5. Ось позвоночника не изменена, физиологический лордоз сглажен. Соотношение задних отделов тел позвонков не нарушено.
Заключение: Оскольчатый перелом тела L5
Полиартрит, hallux valgus
На рентгенограмме стоп в подошвенной проекции:
С обеих сторон сужение суставных щелей предплюсны — плюсны, от умеренных до выраженных, неравномерный склероз костей предплюсен с обеих сторон, краевые разрастания, субхондральный склероз. В структуре ладьевидной кости справа , в таранной кости слева — крупные кистовидные просветления, до 5-6 мм, с венчиками склероза.
Симметрично сужены щели 1-х ПФС , с латеральной угловой девиацией до 30 грудусов и слабовыраженными подвывихами оснований 1-х фаланг, экзостозы головок 1-х плюсневых костей, кистовидные просветления.
Суставные щели остальных ПФС и МФС сохранены, слабовыраженные дистрофические изменения.Заключение: Признаки ревматоидного полиартрита, с поражением сочленений предплюсен — плюсен с обеих сторон, рентген — стадия 2-3. Плюсне — фаланговые артрозы 2-3 степеней 1- х пальцев обеих стоп, латеральные подвывихи, Hallus valgus.
ППН — гайморит
На рентгенограмме придаточных пазух носа в прямой проекции: лобные пазухи и правая верхнечелюстная пазуха воздушны. Пневматизация левой верхнечелюстной пазухи снижена за счет неравномерного пристеночного утолщения слизистой.
Костная часть носовой перегородки по средней линии.Заключение: R-признаки левостороннего гайморита.
ППН — гемасинусит
На представленной рентгенограмме придаточных пазух носа в прямой проекции, выполненном снимке в правой боковой проекции определяется: левая лобная пазуха воздушна, в правой лобной пазухе горизонтальный уровень жидкости. Нижние отделы обеих верхнечелюстных пазух интенсивно затенены.
Костная часть носовой перегородки по средней линии.Заключение: R-признаки правостороннего фронтита, двустороннего гайморита.
ППН — двусторонний гайморит
На рентгенограмме придаточных пазух носа в прямой проекции определяется: лобные пазухи воздушны. Правая верхнечелюстная пазуха пристеночно, левая субтотально затенены.
Костная часть носовой перегородки по средней линии.Заключение: R-признаки двустороннего гайморита.
ППН — двусторонний полипозный гайморит
На рентгенограмме придаточных пазух носа в прямой проекции определяется: лобные пазухи воздушны. Верхнечелюстные пазухи тотально затенены.
Костная часть носовой перегородки несколько отклонена влево, носовые ходы сужены.Заключение: R-признаки двустороннего полипозного гайморита.
ППН — киста
На рентгенограмме придаточных пазух носа имеется подушкообразное утолщение слизистой нижней стенки (киста) правой верхнечелюстной пазухи.
Пневматизация левой верхнечелюстной пазухи не нарушена.
ППН — норма
На рентгенограмме придаточных пазух носа определяется: воздушность околоносовых пазух сохранена. Носовая перегородка не изменена, носовые ходы свободны.
ППН — рубцы
На рентгенограмме придаточных пазух носа отмечается лёгкое снижение прозрачности обеих верхнечелюстных пазух за счёт рубцовых изменений слизистой.
ППН — тотальное затемнение
На рентгенограмме придаточных пазух носа отмечается тотальное затемнение правой верхнечелюстной пазухи.
ППН — утолщение слизистой
Прямая рентгенограмма выполнена с динамической нерезкостью.
Отмечается умеренное утолщение слизистой правой верхнечелюстной пазухи.
ППН — хронич. гайморит
На рентгенограмме придаточных пазух носа определяется: воздушность лобных пазух сохранена. Верхнечелюстные пазухи пристеночно затенены за счет утолщения и уплотнения слизистой. Носовая перегородка незначительно искривлена влево.
ППН — хронический гайморит
На рентгенограмме придаточных пазух носа определяется: воздушность лобных и правой верхнечелюстной пазух сохранена. Левая верхнечелюстная пазуха пристеночно затенена, за счет утолщения слизистой.
Носовая перегородка отклонена вправо, носовые ходы представляются суженными.Заключение: R-признаки левостороннего хронического гайморита.
Пяточные кости — норма
На рентгенограммах пяточных костей в двух проекциях : травматические повреждения и деструктивные изменения не выявлены. Форма и размер пяточных костей обычные. Контур четкий, ровный, костная структура не изменена.
Заключение: Патологических изменений пяточных костей не определяется.
Пяточные кости — шпоры
На рентгенограмме правой и левой пяточной кости костных травматических повреждений и деструктивных изменений не определяется.
По задним и подошвеным поверхностям бугров пяточных костей отмечаются выраженные костные разрастания-шиповидные остеофиты со склерозированием, основания которых, сливаются с буграми пяточных костей.Заключение: Шпоры правой и левой пяточных костей.
Синусит
На рентгенограмме придаточных пазух носа пневматизация околоносовых пазух негомогенно снижена. В мягких тканях изменений не выявлено. Травматические повреждения и деструктивные изменения в видимых костных структурах не определяется. Носовая перегородка не искривлена. Носовые ходы сужены.
Заключение: R-признаки синусита.
Стопы — артроз 2 ст., вальгус
На рентгенограмме стоп определяется умеренная вальгусная деформация 1-х плюснефаланговых суставов, субхондральный склероз первых плюснефаланговых и межфаланговых суставов обеих стоп, по краям суставных поверхностей формируются остеофиты до 1-2 х мм. Суставные щели симметрично сужены.
Деструктивные изменения не выявлены.Заключение: Артроз суставов дистального отдела обеих стоп 2-й ст. Вальгусная деформация 1-х плюснефалановых суставов.
Стопы — артроз
На рентгенограммах стоп в 2- х проекциях определяется субхондральный склероз первых плюснефаланговых и межфаланговых суставов обеих стоп, по краям суставных поверхностей формируются остеофиты до 1-2 х мм. Суставные щели симметрично сужены.
В местах прикрепления подошвенных апоневрозов и ахиловых сухожилий к буграм пяточных костей шиповидные остеофиты.
Деструктивные изменения не выявлены.Заключение: Артроз суставов дистального отдела обеих стоп. Пяточные шпоры.
Стопы — вальгус, артроз
На представленной рентгенограмме стоп от 31-01-2011 г.: выраженная вальгусная деформация 1-х плюснефаланговых суставов (угол отклонения 1-х пальцев 53 градуса), подвывих основных фаланг 1-х пальцев кнаружи до 1/3 ширины суставных поверхностей головок плюсневых костей. Субхондральный склероз суставных поверхностей, мелкие остеофиты. Высота суставных щелей 1-х плюснефаланговых суставов значительно, неравномерно снижена.
Заключение: Вальгусная деформация 1-х плюснефаланговых суставов стоп, артроз 1-х плюснефаланговых суставов третьей степени.
Стопы — норма
На рентгенограмме стоп определяется вальгусное отклонение 1-х плюснефаланговых суставов не выражено, субхондральный склероз суставных поверхностей костей отсутствует, остеофитов нет. Суставные щели симметричны, высота их не изменена.
Деструктивных изменений нет.
Стопы — полиостеоартроз
На рентгенограммах стоп определяется субхондральный склероз суставных поверхностей первых плюснефаланговых и межфаланговых суставов обеих стоп. Суставные щели симметрично умеренно сужены, имеются мелкие кистовидные просветления в головках и основаниях трубчатых костей. Умеренно выражен пресуставной остеопороз.
Заключение: Полиостеоартроз суставов дистального стоп.
Стопы — продольное плоскостопие 1 ст.
Высота свода правой стопы 29 мм; угол свода 1400.
Высота свода левой стопы 27 мм; угол свода 1400.
Щели таранно-ладьевидных сочленений не изменены.Заключение: Продольное плоскостопие I степени.
Стопы — Хаглунд-Шинца
На рентгенограммах стоп в боковых проекциях определяется: апофизы пяточных костей уплотнены, структура их неоднородна. Имеется двусторонняя секвестроподобная фрагментация бугров пяточных костей.
Заключение: Рентген-признаки остеохондропатии апофизов обеих пяточных костей — болезни Хаглунд-Шинца.
Стопы под нагрузкой — плоскостопие
На рентгенограмме стоп под нагрузкой: угол продольного внутреннего свода правой стопы 140 градусов, высота свода 30 мм, левой стопы 140 градусов и 29 мм соответственно.
Субхондральный склероз ладьевидных костей в таранно-ладьевидных сочленениях не выражен. Остеофитов нет. Высота суставных щелей сохранена.Заключение: Двустороннее продольное плоскостопие первой степени без признаков артроза в таранно-ладьевидных сочленениях.
Таз — mts
На рентгенограммах костей таза определяется обширная зона деструкции в правой лонной кости неоднородной структуры. Высота суставных щелей тазобедренных суставов снижена более, чем на 50%. Вертлужные впадины с чёткими контурами, остеофиты не выявлены.
Заключение: Картина остеолитического mts в правой лонной кости. Двусторонний коксартроз 2й ст
Тазобедренные суставы — артроз 1 ст.
На рентгенограмме тазобедренных суставов: субхондральный склероз крыш вертлужных впадин, мелкие остеофиты. Высота суставных щелей умеренно, симметрично снижена. Деструктивные изменения не выявлены.
Заключение: Артроз тазобедренных суставов первой степени.
Тазобедренные суставы — артроз 2-3 ст.
На рентгенограмме тазобедренных суставов: субхондральный склероз крыш вертлужных впадин с участками кистовидной перестройки костной структуры, мелкие остеофиты. Высота суставных щелей снижена, больше слева (более 50%). Деструктивные изменения не выявлены.
Заключение: Артроз тазобедренных суставов 2-3 ст. справа, 3-й ст. слева
Тазобедренные суставы — артроз
На ренгенограмме костей таза с захватом тазобедренных суставов деструктивные изменения не выявлены. Субхондральный склероз крыш вертлужных впадин выражен незначительно, остеофитов нет. Суставные щели симметричны, высота их сохранена. В полости малого таза флеболиты.
Заключение: Начальные проявления артроза тазобедренных суставов.
Тазобедренные суставы — болезнь Пертеса
На рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции отмечается деформация головок бедренных костей с уплощением их, укорочение шеек бедренных кости; суставные щели неравномерно расширены, вертлужные впадины грубо склерозированы.
Зоны роста имеют неровные контуры.Заключение: Остеохондропатия головок бедренных костей.
Тазобедренные суставы — норма
На рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции костно – деструктивных и пролиферативных изменений не выявлено.
Соотношение элементов суставов не нарушено.
Ядра окостенения бедренных развиты симметрично.
Тазобедренные суставы — подвывих
На рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции справа – патологических изменений не выявлено.
Слева – суставной конец бедренной кости находится в латеропозиции и приподнят. Линия Шентона имеет неправильную форму.Заключение: Подвывих бедренной кости слева.
Тазобедренный сустав — артроз 3 ст.
На рентгенограмме правого тазобедренного сустава: проксимальный конец бедра деформирован, головка бедра грибовидной формы, шейка бедренной кости укорочена. Субхондральный склероз суставных поверхностей костей, контуры их не ровные, по краям формируются массивные костные разрастания. Суставная щель значительно, неравномерно сужена.
Заключение: Артроз правого тазобедренного сустава третьей степени.
Тазобедренный сустав — дисплазия
На рентгенограммах обоих тазобедренных суставов определяется: ядра окостенения головок бедренных костей не визуализируются-возрастная норма. округлой формы, симметричные, центрированы в суставах, соответствуют возрасту. Соотношения между проксимальными отделами бедренных костей и суставными поверхностями вертлужных впадин правильные. Ацетабулярный индекс справа равен 29гр., слева- 30гр.(N- 18-28гр.). Линии Шентона проходят по внутренним границам запирательных отверстий и плавно переходят в линии шеек бедренных костей.
Заключение: Выявленные изменения в тазобедренных суставах предполагают дисплазию.
Тазобедренный сустав — коксартроз, Кёнига
На рентгенограмме левого тазобедренного сустава имеется дефект суставной поверхности вертлужной впадины со склеротическим ободком размерами до 10мм. У края впадины имеется округлой формы образование негомогенной структуры диаметром до 7 мм. Высота суставной щели неравномерно снижена (до 50%).
Заключение: Левосторонний коксартроз 2-й ст, изменения наиболее соответствуют рассекающему остеохондриту левого тазобедренного сустава с образованием свободного внутрисуставного тела — «мыши». Показано КТ или МР-дообследование.
Тазобедренный сустав — некроз головки, коксартроз
На рентгенограммах костей таза головка бедренной кости справа грибовидно деформирована, с участками деструкции неправильной формы без чётких контуров, определяется пролабирование дна вертлужной впадины, пресуставной остеосклероз. Шейка бедренной кости укорочена, бедренная кость дислоцирована краниально. Высота суставной щели левого тазобедренного сустава снижена до 50%.
Заключение: Асептический некроз головки правой бедренной кости, правосторонний коксартроз 3й ст, левосторонний 1йст
Турецкое седло — норма
На рентгенограммах турецкого седла прицельно — контуры его стенок четкие, ровные, размеры 12х6 мм, клиновидные отростки не изменены. Пазухи клиновидной кости воздушны.
Заключение: Патологических изменений турецкого седла не выявлено
ТЭП — некроз головки, болезнь Чендлера
На рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции определяется состояние после ТЭП левого тазобедренного сустава. Положение протеза анатомически правильное. Контрактура правого тазобедренного сустава. Остеолиз головки правой бедренной кости, его фрагментация. Крыша вертлужной впадины склерозирована с краевыми костными разрастаниями.
Заключение: Состояние после ТЭП левого тазобедренного сустава. Коксартроз справа 4 ст. Некроз головки правой бедренной кости.
ТЭП — фиксация впадины кольцом
На рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции определяется состояние после ТЭП правого тазобедренного сустава. Положение протеза анатомически правильное. Чашка протеза фиксирована в вертлужной впадине под углом 37 гр, степень покрытия полная, произведена пластика вертлужной впадины укрепляющим кольцом. Ножка протеза плотно прилежит к кортикальному слою бедренной кости.Суставная щель левого тазобедренного сустава неравномерно сужена более, чем на 50%; крыша вертлужной впадины склерозирована с краевыми костными разрастаниями. Анатомические взаимоотношения в суставе правильные.
Заключение: Состояние после ТЭП правого тазобедренного сустава. Коксартроз слева 2-3 ст.
ТЭП
На рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции определяется состояние после ТЭП правого тазобедренного сустава. Положение протеза анатомически правильное. Суставная щель левого тазобедренного сустава неравномерно сужена более, чем на 50%; крыша вертлужной впадины склерозирована с краевыми костными разрастаниями.
Заключение: Состояние после ТЭП правого тазобедренного сустава. Коксартроз слева 2-3 ст.
Узлы Шморля
На рентгенограммах грудного и поясничного отделов позвоночника определяется: ось позвоночника в вертикальном и горизонтальном положениях тела отклонена, образуя три угла искривления: в верхнесреднем отделе грудного отдела позвоночника открытый вправо в горизонтальном положении 2°, в вертикальном положении 3°; в средненижнем отделе грудного отдела позвоночника открытый влево в вертикальном положении 11°, в горизонтальном положении 9°; в нижнегрудопоясничном отделе позвоночника открытый вправо до 20°. Торсия тел позвонков незначительная. Физиологический кифоз сохранён. Физиологический лордоз сглажен. Соотношение задних отделов тел не нарушено.
Высота тел позвонков сохранена. Субхондральный склероз замыкательных пластин тел позвонков, контактных отделов суставных отростков не выражен, контуры их четкие, достаточно ровные. Высота межпозвонковых щелей полисегментарно нерезко снижена. Узлы Шморля тел Th9,10,11.Заключение: Рентген-картина фиксированного сколиоза грудного и поясничного отдела позвоночника, 2 степени. Полисегментарный остеохондроз грудного и поясничного отдела позвоночника. Узлы Шморля тел Th9,10,11.
Череп — норма
На рентгенограммах черепа в стандартных проекциях: костно-травматические и патологические изменения свода не выявлены. Выражен рисунок сосудистых борозд. Турецкое седло обычных размеров и формы, контуры его стенок четкие, ровные. Пазухи основной и решетчатой костей воздушны. Шишковидная железа обызвествлена, в сагиттальной плоскости не смещена.
Заключение: Костно-травматических изменений свода черепа не выявлено.
Череп — образование селлярной области
На рентгенограммах черепа в стандартных проекциях костно-травматические изменения не выявлены. Швы черепа, рисунок сосудистых борозд не изменены. Турецкое седло обычной формы, дно его имеет двойной контур, спинка истончена, порозна, размеры его увеличены до 15х12 мм. Пазухи клиновидной и решетчатой костей воздушны.
Заключение: Для исключения объёмного образования селлярной области показано МР-дообследование.
Череп — операция краниотомии
На рентгенограммах черепа в стандартных проекциях в правой лобно-височной области определяется дефект неправильной формы размерами до 50х70мм с чёткими контурами, без признаков воспалительных изменений. Швы черепа, рисунок сосудистых борозд не изменены. Турецкое седло обычных размеров и формы, контуры его стенок четкие, ровные. Пазухи клиновидной и решетчатой костей воздушны.
Заключение: Состояние после декомпрессивной краниотомии, дефект лобно-височной области справа.
Череп + кости носа — норма
На рентгенограммах черепа и костей носа в стандартных проекциях: костно-травматические и патологические изменения не выявлены.
Турецкое седло обычных размеров и формы, контуры его стенок четкие, ровные. Пазухи основной и решетчатой костей воздушны.
Шишковидная железа обызвествлена, в сагиттальной плоскости не смещена.
Череп по Альтшулю — норма
На рентгенограммах черепа в стандартных проекциях и по Альтшулю: костно-травматические и патологические изменения свода и основания не выявлены.
Турецкое седло обычных размеров и формы, контуры его стенок четкие, ровные. Пазухи основной и решетчатой костей воздушны (пневматизация пазухи основной кости 4-й ст.).
Шишковидная железа обызвествлена, в сагиттальной плоскости не смещена.Заключение: Костно-травматических изменений черепа не выявлено.
Шиловидный отросток — перелом
На рентгенограмме правой кисти с захватом лучезапястного сустава в 2-х проекциях: определяется краевой перелом шиловидного отростка локтевой кости в формирование костного отломка размером 5х1,5 мм, с диастазом до 1 мм. Соотношение суставных поверхностей костей не нарушено, контур суставных поверхностей костей четкий, ровный. Суставные щели симметричны, высота их не изменена.
Заключение: Краевой перелом шиловидного отростка локтевой кости.
ТЕСТЫ ДЛЯ КВАЛИФИКАЦИОННОГО ЭКЗАМЕНА ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «Ревматология» с ответами
содержание .. 3 4 5 6 ..
Раздел 5
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
И ДРУГИЕ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ, ПОЗВОНОЧНИКА И КОСТЕЙ
001. Остеоартроз встречается у населения России с частотой
а) 1%
б) 2%
в) 3%
г) 4%
д) 6%
002. У лиц, старше 60 лет остеоартроз встречается с частотой
а) 50%
б) 60%
в) 75%
г) 85%
д) 97%
003. Развитию первичного остеоартроза способствует все нижеперечисленное,
кроме
а) генетических факторов
б) нарушения статики
в) дисплазии, приводящей к изменению конгруэнтности суставных поверхностей
г) перегрузки суставов в связи с профессией,чрезмерным занятием спортом, ожирением
д) повышения выработки фибробластами коллагена и фибронектина
004. Развитие вторичного остеоартроза не может быть обусловлено
а) травмой сустава
б) артритом
в) метаболическими и эндокринными нарушениями
г) нарушениями функции нервной системы
д) продуктивным васкулитом мелких артерий
005. К патогенетическим механизмам остеоартроза
относятся все перечисленные, кроме
а) альтерации хондроцитов
б) уменьшения содержания протеогликанов,разрывы коллагеновых волокон в матриксе суставного хряща в) повышения содержания лизосомальных ферментов в суставном хряще,реактивного синовита
г) альтерации субхондральной костной ткани
д) с частотой выявления антигена гистосовместимости В35 006. 006 Для остеоартроза характерно все перечисленное, кроме
а) болей «механического» типа в суставах
б) периодической «блокады» суставов
в) медленного развития болезни
г) преимущественного поражения суставов ног и дистальных межфаланговых суставов кистей
д) утренней скованности в суставах в течение часа
007. Узелки Бушара появляются
а) при подагре
б) при ревматоидном артрите
в) при остеоартрозе
г) при ОРЛе
д) при узелковом полиартериите
008. Начальным признаком остеоартроза коленного сустава является
а) болезненность при пальпации коленного сустава
б) хруст при движении в коленном суставе
в) остеофиты (по данным рентгенограммы)
г) болей при ходьбе по лестнице
д) поражение надколенно-бедренного сочленения (по данным рентгенограммы)
009. Характерным признаком выраженного двустороннего коксартроза является
а) нарушение внутренней и наружной ротации бедер
б) ограничение отведения и приведения бедер
в) гипотрофия мышц бедер
г) хромота
д) «утиная походка»
010. Характерными рентгенологическими признаками остеоартроза межфаланговых суставов — дистальных (узлы
Гебердена)и проксимальных (узлы Бушара) — являются все нижеперечисленные,кроме
а) сужения суставных щелей
б) субхондрального остеосклероза
в) узурации суставных поверхностей костей
г) анкилозов
011. Остеоартроз I плюснефалангового сустава, как правило бывает
а) односторонним
б) двусторонним
012. Ультразвуковое исследование выявить «скрытый» синовит
а) может
б) не может
013. Обязательными рентгенологическими симптомами остеоартроза являются:
1) субхондральный склероз
2) краевые остеофиты
3) кисты в эпифизах костей
4) неравномерное сужение суставных щелей
5) узуры суставных поверхностей костей
6) подвывихи суставов
а) верно 1,2,3
б) верно 1,2,4
в) верно 4,5,6
г) верно 1,2,6
д) верно 1,2
014. Укажите один рентгенологический признак не типичный для остеоартроза
а) сужение суставной щели
б) субхондральный склероз
в) околосуставной остеопороз
г) краевая гипертрофия суставных поверхностей
д) подхрящевые кисты
015. В качестве искусственного заменителя синовиальной жидкости используют
а) раствор трасилола
б) раствор орготеина
в) раствор поливинилпирролидона
г) раствор димексида
д) раствор диклофенака-натрия (вольтарена)
016. Наиболее выраженное хондропротективное действие оказывает
а) артепарон
б) румалон
в) мукартин
г) гиалуроновая кислота
д) диклофенак-натрий (вольтарен)
017. Для внутрисуставного введения при остеоартрозе, сопровождающемся синовитом, не используется
а) трасилол
б) димексид
в) диклофенак-натрий (вольтарен)
г) глюкокортикостероиды
018. При длительной терапии остеоартроза отрицательно действует на хондроциты, усиливая катаболический процесс в суставном хряще,следующие препараты
а) димексид
б) поливинилпирролидон
в) орготеин
г) артепарон
д) глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты
019. При остеоартрозе не применяются
а) нестероидные противовоспалительные препараты
б) трасилол
в) поливинилпирролидон
г) глюкокортикостероиды внутрисуставно
д) глюкокортикостероиды внутрь
е) миорелаксанты
020. При остеоартрозе применяются все нижеперечисленные методы реабилитации, кроме
а) лечебной физкультуры с повышенной нагрузкой
б) массажа регионарных мышц
в) хирургического лечения
г) санаторно-курортного лечения
021. При остеоартрозе показаны все перечисленные методы физиотерапии,за исключением
а) индуктотермии, воздействия дециметровыми волнами
б) ультразвуковой терапии
в) синусоидальным модулированным и диадинамическим током
г) парафино- и озокеритолечения
д) электрофореза новокаина и анальгетиков
е) криотерапии
022. Для лечения больных остеоартрозом не назначают ванны
а) сульфидные
б) хлоридные, натриевые
в) радоновые
г) йодобромные
д) углекислые
023. Из хирургических методов лечения при остеоартрозе не применяется
а) остеотомия
б) эндопротезирование
в) артродез
г) синовэктомия
024. Для спинального синдрома (дискогенной миелопатии) характерны все нижеперечисленные признаки, кроме
а) онемения и боли в ногах
б) атрофии и гипотонии мышц рук
в) нарушения функции тазовых органов
г) рентгенологических изменений позвоночника (остеофиты тел позвонков, сужение просвета между смежными телами позвонков,
сужение межпозвоночного отверстия)
д) анкилоза межпозвонковых суставов
025. Для остеохондроза и спондилеза шейного отдела позвоночника,сопровождающегося вертебро-базилярной недостаточностью,характерно все перечисленное, кроме
а) головных болей
б) головокружения и тошнотой и рвотой
в) шума в ушах
г) базилярного вдавления с ассимиляцией атланта
д) синдрома «плечо-кисть»
026. Дискогенная миелопатия при остеохондрозе и спондилезе грудного отдела позвоночника проявляется перечисленными признаками, за исключением
а) болей в грудном отделе позвоночника при физической
нагрузке и длительном пребывании в одной позе
б) болезненности остистых отростков позвонков
в) ограничения подвижности грудного отдела позвоночника
г) повышения коленного и ахиллова рефлексов
д) вазомоторных нарушений в нижних конечностях
е) люмбоишалгии
027. Дискогенная миелопатия при остеохондрозе и спондилезе поясничного отдела позвоночника сопровождается
а) ощущением покалывания в нижних конечностях
б) ощущением ползания мурашек по ногам
в) гипостезией нижних конечностей
г) парезом нижних конечностей
д) всем перечисленным
028. Наиболее редко остеохондроз и спондилез шейного отдела позвоночника проявляются
а) плечелопаточным полиартериитом
б) синдромом передней лестничной мышцы
в) синдромом позвоночной артерии
г) кардиальным синдромом («шейная стенокардия»)
д) приступом болей в правом подреберье
029. Корешковый синдром при шейном остеохондрозе и спондилезе не включает
а) острую боль в плече, предплечье и пальцах кистей
б) чувствительные и двигательные расстройства в зоне
дерматомов
в) нарушение рефлексов на стороне пораженной руки
г) синдром Рейно
030. Для корешкового синдрома при остеохондрозе
и спондилезе грудного отдела позвоночника характерно все перечисленное, за исключением
а) кардиального (псевдоангинозного) синдрома
б) абдоминального синдрома
в) боли при надавливании на остистые отростки II-VII
грудных позвонков
г) рентгенологических признаков(остеофиты, уменьшение высоты тел позвонков,характерные хрящевые вдавления в теле позвонков — грыжи Шморля)
д) ограничения движений в позвоночнике,связанном с анкилозом дугоотростчатых суставов
031. Корешковый синдром при поясничном остеохондрозе и спондилезе проявляется перечисленными ниже признаками, за исключением
а) резко выраженных болей в пояснице (люмбаго)
б) резко выраженных болей в пояснице и ноге (люмбоишалгия)
в) симптомов натяжения (Ласега, Нери, Дежерина, Вассермана)
г) статических нарушений (сглаженность поясничного лордоза,сколиоз, анталгическая поза)
д) сакроилеита
032. Эндогенный охроноз характеризуется
а) наследственным нарушением метаболизма тирозина и фенилаланина
б) дефицитом гомогентизиназы
в) накоплением в крови и тканях алкаптона
г) всем перечисленным
033. У больного, предъявляющего жалобы на боль в суставах, при рентгенографии обнаружена кальцификация межпозвонковых дисков (хрящей).Лаборант обратил внимание на темный цвет отстоявшейся мочи больного. Какую болезнь можно заподозрить в данном случае
а) порфирию
б) болезнь Аддисона
в) охроноз (наследственный)
г) сахарный диабет
д) гиперфункцию щитовидной железы
034. Серьезную опасность для жизни больного с шейным остеохондрозом и спондилезом представляет следующий из перечисленных ниже синдромов
а) корешковый
б) вегетативно-дистрофический
в) спинальный
035. Наиболее тяжелое проявление остеохондроза и спондилеза поясничного отдела позвоночника — это
а) «прострел»
б) «боковой крен»
в) спазм мышц спины
г) спинальные нарушения
036. Эндемическая остеоартропатия (болезнь Кашин — Бека) с дисбалансом микроэлементов
а) связана
б) не связана
в) неизвестно
037. Причиной аваскулярного некроза кости является
а) воспалительный процесс в синовиальной оболочке
б) «инфаркт» кости в результате ее ишемии
в) избыточная нагрузка на сустав
г) ранняя и быстрая дегенерация суставного хряща при
остеоартрозе
038. Аваскулярный остеонекроз не является осложнением
а) остеоартроза
б) системной красной волчанки
в) ревматоидного артрита
г) хронического алкоголизма
039. Типичные локализации асептического остеонекроза
а) кости таза
б) позвонки
в) головка бедренной кости
г) головка плечевой кости
д) надмыщелки плечевой кости
е) верно в), г)
040. Патогенетическим лечением асептического остеонекроза является
а) длительная разгрузка близлежащего к очагу поражения
сустава
б) повторные курсы кальцитонина
в) противовоспалительная терапия
г) препараты, влияющие на венозное кровообращение
041. Болезнь Шейерманна — Мау представляет собой
а) одну из форм анкилозирующего спондилоартрита
б) следствие нарушения развития опорных площадок многих
позвонков
в) врожденную деформацию позвоночника
г) старческий кифоз
042. Для болезни Шейерманна — Мау характерно все перечисленное, кроме
а) выраженной сутулости и умеренных болей в позвоночнике
б) отсутствия поражений крестцово-подвздошных суставов
в) отсутствия лабораторных признаков воспалительного процесса
г) патологии связочного аппарата
043. Наиболее значимым для диагноза болезни Шейерманна — Мау является
а) клинический осмотр
б) сцинтиграфия позвоночника
в) рентгенологическое исследование позвоночника
г) биохимическое исследование крови
044. Юношеский кифоз и болезнь Шейерманна — Мау — это
а) одно и то же заболевание
б) разные заболевания
045. Лечение болезни Шейерманна — Мау включает
а) лечебную гимнастику
б) противовоспалительную терапию
в) назначение аналгезирующих средств
г) сон на жестком ложе
д) оперативную коррекцию кифоза
е) верно а), г)
046. Болезнь Пертеса — это
а) асептический некроз головки бедренной кости в детском
возрасте
б) палиндромный ОРЛ
в) эпифизиолиз головки бедренной кости
г) остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
047. Общим принципом консервативной терапии остеохондропатий является
а) обеспечение разгрузочного двигательного режима
б) иммобилизация пораженной части скелета
в) применение препаратов, влияющих на обмен кальция
г) противовоспалительная терапия
048. Наиболее часто рассекающий остеохондрит развивается в области
а) головки плечевой кости
б) нижней поверхности мыщелков бедренной кости
в) грудинно-реберных суставов
г) головки бедренной кости
049. В отношении прогноза при болезни Осгуда — Шлаттера верно одно из перечисленных ниже положений
а) полное выздоровление через 2-3 года после появления симптомов заболевания
б) развитие раннего деформирующего артроза коленных суставов
в) неизбежная инвалидность
г) формирование О-образной деформации ног
050. Для артропатии при акромегалии не характерен
один из перечисленных признаков
а) деформация пальцев («барабанные палочки»)
б) увеличение пяток
в) синдром запястного канала
г) ульнарная девиация пальцев кисти
д) крепитация в суставах
051. Для гиперпаратиреоидной остеодистрофии характерно все перечисленное,кроме
а) развития у больных с аденомой паращитовидных желез
б) лакунарного рассасывания костей
в) гиперкальциемии
г) гипофосфатемии
д) анкилозов
е) искривления костей
052. Для поражения суставов при микседеме характерно
а) накопление выпота в полости суставов
б) локализация патологических изменений в коленных, голеностопных суставах и мелких суставах рук
в) наличие в синовиальной жидкости кристаллов пирофосфата
кальция
г) все вышеперечисленное
053. Для сочетания зоба Хашимото с ревматоидным артритом характерно все нижеперечисленное, за исключением
а) увеличения щитовидной железы
б) повышенной функции щитовидной железы,в последующем сменяющейся гипофункцией
в) выявления в крови антител к тиреоглобулину
г) минимальной активности ревматоидного процесса
054. Для сахарного диабета не характерен следующий признак а) ангиопатия конечностей
б) нейропатическая артропатия с сильными ночными болями
в) растяжение связок и неустойчивость суставов стопы
г) сочетание с плечелопаточным полиартериитом и болезнью
Форестье
д) поражение крестцово-подвздошных суставов
055. При вторичного амилоидозе, связанном с ревматоидным артритом,поражаются все перечисленные органы, кроме
а) почек
б) печени
в) селезенки
г) синовиальной оболочки суставов
д) лимфатических узлов
056. Укажите один из перечисленных ниже признаков,
который не встречается при гемохроматозе
а) вовлечение мелких суставов кистей
б) вовлечение крупных суставов конечностей
в) острый моноартрит по типу «псевдоподагры»
г) обнаружение повышенного содержания сывороточного железа
057. При гемофилии наблюдается все перечисленное, кроме
а) гемартроза, обусловленных малейшей травмой суставов
б) инфильтрации синовиальной оболочки лейкоцитами, виллезной гипертрофии
в) деструкции суставного хряща
г) сгибательной контрактуры суставов
д) спондилита
058. При саркоидозе может отмечаться все перечисленное, кроме
а) артралгий
б) артрита
в) узловатой эритемы
г) медиастенальной лимфаденопатии
д) эрозий суставных поверхностей костей
059. Боли в области плечевого сустава могут быть обусловлены
а) артритом плечевого сустава
б) остеохондрозом шейного отдела позвоночника
в) поражением сухожильного аппарата плеча
г) всем вышеперечисленным
060. Синдром рефлекторной симпатической дистрофии характеризуется
а) жгучими болями в пораженной области
б) локальным отеком дистального отдела конечностей
в) повышением острофазовых показателей воспалительного
процесса
г) регресс симптоматики под влиянием терапии
нестероидными противовоспалительными препаратами
д) верно а), б)
е) верно б), г)
061. Сустав Шарко — это
а) анкилоз в сочетании с контрактурой сустава
б) грубые деформации суставных поверхностей костей при минимальном болевом синдроме
в) подвывих сустава за счет поражения периартикулярных
тканей
г) сустав с большим количеством жидкости
062. При лабораторном исследовании костного обмена
у пациенток с постменопаузальным остеопорозом выявляют
а) повышение уровня сывороточного кальция и фосфатов
б) снижение уровня сывороточного кальция и фосфатов
в) нормальные показатели костного обмена
г) повышение уровня щелочной фосфатазы в крови
063. В отношении глюкокортикостероидного остеопороза верно
следующее,за исключением одного положения
а) развивается при применении суточных доз глюкокортикостероидов,превышающих 5 мг в пересчете на преднизолон
б) может быть следствием пульс-терапии глюкокортикостероидам
в) развивается в результате нарушения всасывания кальция в кишечник подавления активности остеобластов
г) может встречаться у мужчин
064. При остеопорозе наиболее ранними являются переломы
а) нижних грудных позвонков
б) ребер
в) шейки бедренной кости
г) костей таза
065. Наиболее часто гиперкальциемия является следствием
а) повышенного потребления кальция с пищей
б) первичного гиперпаратиреоидизма
в) множественных костных метастазов опухолей
г) почечной недостаточности
д) верно б), в)
е) верно в), г)
066. Патогенетическое лечение остеомаляции основано на
применении
а) витамина D3
б) препаратов кальция
в) кальцитонина и препаратов кальция
г) витамина D3 и препаратов кальция
д) фторидов
067. Гиперпаратиреоз не сопровождается
а) гиперкальциемией и гиперкальциурией
б) гиперфосфатемией
в) диффузным остеопорозом
г) уролитиазом
068. Для болезни Педжета характерно все перечисленное, кроме
а) хаотической перестройки отдельных участков костной
ткани
б) высокого уровня щелочной фосфатазы в крови
и гидроксипролина в моче
в) хорошего эффекта лечения кальцитонином или биофосфонатами
г) поражения суставов
069. Моноартрит может быть начальным симптомом всех перечисленных заболеваний, кроме
а) подагры
б) виллонодулярного артрита
в) ревматоидного артрита
г) реактивного артрита
д) системной красной волчанки
070. Диагностика ревматоидного артрита только на основании клинической картины
а) возможна
б) невозможна
071. Морфологическое исследование имеет решающее значение для диагноза
а) ревматоидного артрита
б) туберкулеза сустава
в) саркоидоза
г) реактивного артрита
д) виллонодулярного артрита
е) верно б), д)
072. Психогенным ОРЛом чаще страдают
а) пожилые женщины
б) женщины 20-40 лет
в) дети
г) пожилые мужчины
Ответы — Раздел 5
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
И ДРУГИЕ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ И ПОЗВОНОЧНИКА
001 — д 016 — а 031 — д 046 — а 061 — б
002 — д 017 — в 032 — г 047 — а 062 — в
003 — д 018 — д 033 — в 048 — б 063 — б
004 — д 019 — д 034 — в 049 — а 064 — а
005 — д 020 — а 035 — г 050 — г 065 — д
006 — д 021 — е 036 — в 051 — д 066 — г
007 — в 022 — д 037 — б 052 — г 067 — б
008 — д 023 — г 038 — а 053 — г 068 — г
009 — д 024 — д 039 — е 054 — д 069 — д
010 — г 025 — д 040 — а 055 — г 070 — а
011 — б 026 — е 041 — б 056 — г 071 — е
012 — а 027 — д 042 — г 057 — д 072 — б
013 — а 028 — д 043 — в 058 — д
014 — в 029 — г 044 — а 059 — г
015 — в 030 — д 045 — е 060 — д
содержание .. 3 4 5 6 ..
Оценка методов восстановления хрящевых суставных поверхностей
Хирурги и ученые разработали различные подходы к восстановлению хрящевых суставных поверхностей с целью облегчения боли и улучшения подвижности людей с травматическими или дегенеративными повреждениями синовиальных суставов. Эти подходы можно разделить на две категории: методы, направленные на стимулирование образования новой хрящевой ткани и трансплантацию костно-хрящевых аллотрансплантатов или аутотрансплантатов.Экспериментальные исследования показали, что несколько вариантов этих подходов могут восстановить некоторую форму хрящевой суставной поверхности, но формирование или трансплантация хрящевой ткани на животной модели не доказывает, что данный метод может облегчить симптомы суставов или улучшить функцию суставов у людей. . Усилия по восстановлению хрящевых суставных поверхностей достигли такой точки, что теперь исследователи должны оценить экспериментальные результаты методов, предназначенных для восстановления хрящевых суставных поверхностей, таким образом, чтобы выявить наиболее многообещающие подходы к решению клинических проблем.Важные вопросы, касающиеся экспериментальных моделей, включают типы изучаемых дефектов суставной поверхности, возраст животного и различия в суставном хряще между видами. Важные соображения при оценке результатов процедур, предназначенных для восстановления суставной поверхности, включают общую функцию животного или пациента, функцию сустава, структуру сустава, а также структуру, состав и механические свойства новой ткани. Этот подход к оценке методов восстановления хрящевой суставной поверхности предполагает, что цель любого из этих методов — обеспечить устойчивое улучшение функции суставов и уменьшение симптомов суставов у людей с травматическим или дегенеративным повреждением суставов, и что ткани, которые отличаются от нормального суставного хряща, могут достичь этой цели.
Синовиальных суставов | Анатомия и физиология I
Цели обучения
- Опишите особенности строения синовиального сустава
- Обсудить функцию дополнительных структур, связанных с синовиальными суставами
- Перечислите шесть типов синовиальных суставов и приведите примеры каждого из них.
Синовиальные суставы являются наиболее распространенным типом суставов в организме (рис. 1). Ключевой структурной характеристикой синовиального сустава, которая не видна в фиброзных или хрящевых суставах, является наличие полости сустава.Это заполненное жидкостью пространство является местом, в котором суставные поверхности костей контактируют друг с другом. Также, в отличие от фиброзных или хрящевых суставов, суставные поверхности костей в синовиальном суставе не связаны напрямую друг с другом волокнистой соединительной тканью или хрящом. Это дает костям синовиального сустава возможность плавно перемещаться друг относительно друга, что увеличивает подвижность суставов.
Структурные особенности синовиальных суставов
Рисунок 1. Синовиальные суставы. Синовиальные суставы позволяют плавно перемещаться между соседними костями. Сустав окружен суставной капсулой, которая определяет полость сустава, заполненную синовиальной жидкостью. Суставные поверхности костей покрыты тонким слоем суставного хряща. Связки поддерживают сустав, удерживая кости вместе и сопротивляясь избыточным или ненормальным движениям суставов.
Синовиальные суставы характеризуются наличием суставной полости. Стенки этого пространства образованы суставной капсулой , волокнистой соединительнотканной структурой, которая прикрепляется к каждой кости сразу за пределами области суставной поверхности кости.Кости сустава сочленяются друг с другом в полости сустава.
Трение между костями в синовиальном суставе предотвращается наличием суставного хряща , тонкого слоя гиалинового хряща, покрывающего всю суставную поверхность каждой кости. Однако, в отличие от хрящевого сустава, суставные хрящи каждой кости не непрерывны друг с другом. Вместо этого суставной хрящ действует как покрытие из тефлона ® на поверхности кости, позволяя суставным костям плавно перемещаться друг относительно друга, не повреждая подлежащую костную ткань.Выстилающая внутренняя поверхность суставной капсулы тонкая синовиальная мембрана . Клетки этой мембраны секретируют синовиальную жидкость (синовия = «густая жидкость»), густую слизистую жидкость, которая обеспечивает смазку для дальнейшего уменьшения трения между костями сустава. Эта жидкость также обеспечивает питание суставного хряща, который не содержит кровеносных сосудов. Способность костей плавно перемещаться друг относительно друга в полости сустава и обеспечиваемая им свобода движения суставов означает, что каждый синовиальный сустав функционально классифицируется как диартроз.
За пределами суставных поверхностей кости соединены между собой связками, которые представляют собой прочные связки волокнистой соединительной ткани. Они укрепляют и поддерживают сустав, скрепляя кости вместе и предотвращая их разъединение. Связки допускают нормальные движения в суставе, но ограничивают диапазон этих движений, тем самым предотвращая чрезмерные или ненормальные движения суставов. Связки классифицируются в зависимости от их отношения к фиброзной суставной капсуле. Внешняя связка расположена за пределами суставной капсулы, внутренняя связка слита со стенкой суставной капсулы или встроена в нее, а внутрикапсулярная связка расположена внутри суставной капсулы.
Во многих синовиальных суставах дополнительную поддержку обеспечивают мышцы и их сухожилия, которые действуют поперек сустава. Сухожилие — это плотная соединительнотканная структура, которая прикрепляет мышцу к кости. По мере того как силы, действующие на сустав, увеличиваются, тело автоматически увеличивает общую силу сокращения мышц, пересекающих этот сустав, тем самым позволяя мышце и ее сухожилию служить «динамической связкой», чтобы противостоять силам и поддерживать сустав. Этот тип непрямой поддержки мышцами очень важен, например, в плечевом суставе, где связки относительно слабы.
Дополнительные структуры, связанные с синовиальными суставами
Некоторые синовиальные суставы тела имеют фиброзно-хрящевую структуру, расположенную между суставными костями. Это называется суставным диском , который обычно маленький и имеет овальную форму, или мениском , который больше и имеет С-образную форму. Эти конструкции могут выполнять несколько функций в зависимости от конкретного сустава. В некоторых местах суставной диск может сильно соединять кости сустава друг с другом.Примерами этого являются суставные диски, расположенные в грудино-ключичном суставе или между дистальными концами лучевой и локтевой костей. В других синовиальных суставах диск может обеспечивать амортизацию и амортизацию между костями, что является функцией каждого мениска в коленном суставе. Наконец, суставной диск может служить для сглаживания движений между суставными костями, как это видно на височно-нижнечелюстном суставе. Некоторые синовиальные суставы также имеют жировую подушку, которая может служить подушкой между костями.
Рисунок 2. Бурсы. Бурсы — это мешочки, заполненные жидкостью, которые служат для предотвращения трения между кожей, мышцей или сухожилием и подлежащей костью. Три большие сумки и жировая подушечка являются частью сложного сустава, объединяющего бедренную и большеберцовую кости ноги.
Дополнительные структуры, расположенные за пределами синовиального сустава, служат для предотвращения трения между костями сустава и вышележащими мышечными сухожилиями или кожей. Бурса (множественное число = бурса) представляет собой тонкий соединительнотканный мешок, заполненный смазывающей жидкостью.Они расположены в областях, где кожа, связки, мышцы или мышечные сухожилия могут тереться друг о друга, обычно возле суставов тела (рис. 2). Бурсы уменьшают трение, разделяя соседние структуры, предотвращая их прямое трение друг о друга. Бурсы классифицируются по их местонахождению. Подкожная сумка расположена между кожей и подлежащей костью. Это позволяет коже плавно перемещаться по кости. Примеры включают предпателлярную сумку, расположенную над коленной чашечкой, и локтевую сумку на кончике локтя.Подмышечная сумка находится между мышцей и подлежащей костью или между соседними мышцами. Они предотвращают растирание мышц во время движений. Большая подмышечная сумка, вертельная сумка, находится на боковой поверхности бедра, между большим вертелом бедра и лежащей над ним большой ягодичной мышцей. Подсухожильная сумка находится между сухожилием и костью. Примеры включают субакромиальную сумку, которая защищает сухожилие плечевой мышцы, проходящей под акромионом лопатки, и надколеночную сумку, которая отделяет сухожилие большой передней мышцы бедра от дистального отдела бедренной кости чуть выше колена.
Оболочка сухожилия по структуре похожа на бурсу, но меньше по размеру. Это соединительнотканный мешок, который окружает мышечное сухожилие в местах пересечения сухожилием сустава. Он содержит смазывающую жидкость, которая обеспечивает плавные движения сухожилий во время сокращения мышц и движений суставов.
Гомеостатический дисбаланс: бурсит
Бурсит — это воспаление бурсы около сустава. Это вызовет боль, отек или болезненность бурсы и окружающей области, а также может привести к жесткости суставов.Бурсит чаще всего связан с бурсой на плечевом, тазобедренном, коленном или локтевом суставах или рядом с ними. В плече субакромиальный бурсит может возникать в сумке, которая отделяет акромион лопатки от сухожилия плечевой мышцы, когда оно проходит глубоко в акромион. В области бедра вертельный бурсит может возникать в сумке, которая покрывает большой вертел бедренной кости, чуть ниже боковой стороны бедра. Ишиальный бурсит возникает в сумке, которая отделяет кожу от седалищного бугра таза, костной структуры, которая несет нагрузку в сидячем положении.В колене воспаление и отек бурсы, расположенной между кожей и костью надколенника, представляет собой препателлярный бурсит («колено горничной»), состояние, которое сегодня чаще встречается у кровельщиков или мастеров по укладке полов и ковров, которые не используют наколенники. Локтевой бурсит — это воспаление сумки между кожей и локтевым отростком локтевой кости. Олекранон образует костный кончик локтя, и бурсит здесь также известен как «локоть студента».
Бурсит бывает острым (длится всего несколько дней) или хроническим.Это может быть результатом чрезмерного использования мышц, травм, чрезмерного или длительного давления на кожу, ревматоидного артрита, подагры или инфекции сустава. Повторяющиеся острые эпизоды бурсита могут перерасти в хроническое состояние. Лечение расстройства включает антибиотики, если бурсит вызван инфекцией, или противовоспалительные средства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или кортикостероиды, если бурсит вызван травмой или чрезмерным употреблением. При хроническом бурсите может потребоваться дренирование жидкости, но дополнительная операция обычно не требуется.
Типы синовиальных суставов
Синовиальные суставы подразделяются в зависимости от формы суставных поверхностей костей, образующих каждый сустав. Шесть типов синовиальных суставов — это шарнирные, шарнирные, кондиллоидные, седловидные, плоские и шарнирные суставы (рис. 3).
Рисунок 3. Типы синовиальных суставов. Шесть типов синовиальных суставов позволяют телу двигаться различными способами. (а) Шарнирные соединения позволяют вращаться вокруг оси, например, между первым и вторым шейными позвонками, что позволяет вращать голову из стороны в сторону.(b) Шарнир локтя работает как дверная петля. (c) Соединение между трапециевидной костью запястья и первой пястной костью у основания большого пальца является седловидным суставом. (d) Плоские суставы, такие как суставы между предплюсневыми костями стопы, допускают ограниченное скольжение между костями. (e) Лучезапястный сустав запястья представляет собой мыщелковидный сустав. (f) Тазобедренные и плечевые суставы — единственные шарнирные суставы тела.
Шарнирный шарнир
В шарнире закругленная часть кости заключена в кольцо, образованное частично сочленением с другой костью и частично связкой (см. Рисунок 3a).Кость вращается внутри этого кольца. Поскольку вращение происходит вокруг одной оси, шарнирные суставы функционально классифицируются как суставы с одноосным диартрозом. Примером шарнирного сустава является атлантоаксиальный сустав, расположенный между позвонками С1 (атлас) и С2 (ось). Здесь выступающие вверх выступы оси соединяются с внутренней стороной атласа, где он удерживается на месте связкой. Вращение в этом суставе позволяет поворачивать голову из стороны в сторону. Второй шарнирный сустав находится в проксимальном лучевом суставе .Здесь головка лучевой кости в значительной степени окружена связкой, которая удерживает ее на месте, когда она сочленяется с лучевой выемкой локтевой кости. Вращение лучевой кости позволяет движениям предплечья.
Шарнирный шарнир
В шарнире выпуклый конец одной кости сочленяется с вогнутым концом соседней кости (см. Рисунок 3b). Этот тип соединения допускает только изгибающие и выпрямляющие движения вдоль одной оси, поэтому шарнирные соединения функционально классифицируются как одноосные.Хорошим примером является локтевой сустав с сочленением между блоком плечевой кости и блокированной вырезкой локтевой кости. Другие шарнирные суставы тела включают коленные, голеностопные и межфаланговые суставы между фаланговыми костями пальцев рук и ног.
Седловой шарнир
В седловидном суставе обе сочленяющиеся поверхности костей имеют седловидную форму, которая вогнута в одном направлении и выпукла в другом (см. Рисунок 3c). Это позволяет двум костям соединяться вместе, как всадник, сидящий на седле.Седловые суставы функционально классифицируются как двухосные. Основным примером является первый запястно-пястный сустав между трапецией (запястной костью) и первой пястной костью у основания большого пальца. Этот сустав обеспечивает большому пальцу возможность отходить от ладони в двух плоскостях. Таким образом, большой палец может двигаться в той же плоскости, что и ладонь, или может выступать вперед перпендикулярно ладони. Это движение первого запястно-пястного сустава — то, что дает людям отличительные «противопоставленные» большие пальцы.Грудинно-ключичный сустав также классифицируется как седловой сустав.
Плоскостной шарнир
В плоском суставе (скользящий сустав) суставные поверхности костей плоские или слегка изогнутые и примерно одинакового размера, что позволяет костям скользить друг относительно друга (см. Рис. 3d). Движение в этом типе сустава обычно невелико и жестко ограничивается окружающими связками. Основываясь только на своей форме, плоские суставы могут допускать множественные движения, включая вращение.Таким образом, плоские стыки можно функционально классифицировать как многоосные. Однако не все эти движения доступны для каждого плоского сустава из-за ограничений, накладываемых на него связками или соседними костями. Таким образом, в зависимости от конкретного сустава тела плоский сустав может демонстрировать только один тип движения или несколько движений. Плоские суставы обнаруживаются между костями запястья (межзапястные суставы) запястья или костей предплюсны (межплюсневые суставы) стопы, между ключицей и акромионом лопатки (акромиально-ключичный сустав), а также между верхними и нижними суставными отростками соседних позвонков. (скуловые суставы).
Кондилоидный сустав
В кондиллоидном суставе (эллипсовидный сустав) неглубокая выемка на конце одной кости сочленяется с округлой структурой от соседней кости или костей (см. Рисунок 3e). Суставы суставов (пястно-фаланговых) кисти между дистальным концом пястной кости и проксимальной костью фаланги представляют собой мыщелковые суставы. Другой пример — лучезапястный сустав запястья между неглубокой впадиной на дистальном конце лучевой кости и округлой ладьевидной, полулунной и трехгранной костями запястья.В этом случае область сочленения имеет более овальную (эллиптическую) форму. Функционально мыщелковые суставы представляют собой двухосные суставы, допускающие две плоскости движения. Одно движение включает сгибание и разгибание пальцев или передне-задние движения руки. Второе движение — это движение из стороны в сторону, которое позволяет вам раздвинуть пальцы и свести их вместе или переместить руку в медиальном или латеральном направлении.
Шарнирно-головной шарнир
Шарнир с наибольшим диапазоном движений — это шарнирный шарнир .В этих суставах закругленная головка одной кости (шар) входит в вогнутую артикуляцию (впадину) соседней кости (см. Рисунок 3f). Тазобедренный сустав и плечевой (плечевой) суставы — единственные шаровидные суставы тела. В тазобедренном суставе головка бедра сочленяется с вертлужной впадиной тазовой кости, а в плечевом суставе головка плечевой кости сочленяется с суставной впадиной лопатки.
Шаровые шарниры функционально классифицируются как многоосные.Бедренная кость и плечевая кость могут двигаться как в передне-заднем, так и в медиально-латеральном направлениях, а также могут вращаться вокруг своей длинной оси. Неглубокая впадина, образованная суставной впадиной, позволяет плечевому суставу расширять диапазон движений. В отличие от этого, глубокая впадина вертлужной впадины и прочные поддерживающие связки тазобедренного сустава служат для ограничения движений бедренной кости, отражая необходимость стабильности и способности выдерживать вес бедра.
Посмотрите это видео, чтобы увидеть анимацию синовиальных суставов в действии.Синовиальные суставы — это места, где кости соединяются друг с другом внутри суставной полости. К разным типам синовиальных суставов относятся шаровидный сустав (плечевой сустав), шарнирный сустав (колено), шарнирный сустав (атлантоаксиальный сустав, между позвонками С1 и С2 шеи), мыщелковидный сустав (лучезапястный сустав запястья). седловидный сустав (первый запястно-пястный сустав между трапециевидной костью запястья и первой пястной костью у основания большого пальца) и плоский сустав (фасеточные суставы позвоночного столба между верхним и нижним суставными отростками).Какой тип синовиального сустава допускает самый широкий диапазон движений?
Старение и суставы
Артрит — распространенное заболевание синовиальных суставов, которое включает воспаление сустава. Это часто приводит к сильной боли в суставах, а также к отеку, скованности и снижению подвижности суставов. Существует более 100 различных форм артрита. Артрит может возникнуть в результате старения, повреждения суставного хряща, аутоиммунных заболеваний, бактериальных или вирусных инфекций или неизвестных (возможно, генетических) причин.
Наиболее распространенным типом артрита является остеоартрит, который связан со старением и «износом» суставного хряща (рис. 4). Факторы риска, которые могут привести к остеоартриту в более позднем возрасте, включают травмы сустава; рабочие места, связанные с физическим трудом; спортивные состязания с бегом, скручиванием или бросками; и лишний вес. Эти факторы создают нагрузку на суставной хрящ, покрывающий поверхность костей в синовиальных суставах, в результате чего хрящ постепенно истончается.По мере того как слой суставного хряща изнашивается, на кости оказывается большее давление. Сустав реагирует увеличением выработки смазывающей синовиальной жидкости, но это может привести к набуханию суставной полости, вызывая боль и скованность суставов при растяжении суставной капсулы. Костная ткань, лежащая в основе поврежденного суставного хряща, также реагирует утолщением, создавая неровности и заставляя суставную поверхность кости становиться шероховатой или бугристой. Движение в суставах приводит к боли и воспалению.На ранних стадиях симптомы остеоартрита могут быть уменьшены за счет умеренной активности, которая «разогревает» сустав, но симптомы могут ухудшиться после физических упражнений. У людей с более запущенным остеоартритом пораженные суставы могут стать более болезненными, и поэтому их трудно использовать эффективно, что приводит к повышенной неподвижности. Лекарства от остеоартрита нет, но несколько методов лечения могут помочь облегчить боль. Лечение может включать изменение образа жизни, например, снижение веса и упражнения с низкой нагрузкой, а также отпускаемые без рецепта или по рецепту лекарства, которые помогают облегчить боль и воспаление.В тяжелых случаях может потребоваться операция по замене сустава (артропластика).
Рисунок 4. Остеоартроз. Остеоартроз синовиального сустава возникает в результате старения или длительного износа сустава. Они вызывают эрозию и потерю суставного хряща, покрывающего поверхности костей, что приводит к воспалению, которое вызывает скованность суставов и боль.
Замена сустава — это очень инвазивная процедура, поэтому перед операцией всегда пробуют другие методы лечения. Однако артропластика может облегчить хроническую боль и улучшить подвижность в течение нескольких месяцев после операции.Этот вид операции предполагает замену суставных поверхностей костей протезами (искусственными компонентами). Например, при артропластике тазобедренного сустава изношенные или поврежденные части тазобедренного сустава, включая головку и шейку бедренной кости и вертлужную впадину таза, удаляются и заменяются компонентами искусственного сустава. Сменная головка для бедренной кости состоит из закругленного шарика, прикрепленного к концу стержня, который вставляется внутрь диафиза бедренной кости. Вертлужной впадине таза изменяют форму, и на ее место устанавливают заменяющую втулку.Детали, которые всегда изготавливаются перед операцией, иногда изготавливаются по индивидуальному заказу для наилучшего соответствия пациенту.
Подагра — это форма артрита, которая возникает в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в суставах тела. Обычно поражается только один или несколько суставов, например, большой палец ноги, колено или лодыжка. Приступ может длиться всего несколько дней, но может вернуться в тот же или другой сустав. Подагра возникает, когда организм производит слишком много мочевой кислоты или почки не выводят ее должным образом.Диета с чрезмерным содержанием фруктозы повышает вероятность развития подагры у восприимчивого человека.
Другие формы артрита связаны с различными аутоиммунными заболеваниями, бактериальными инфекциями суставов или неизвестными генетическими причинами. Аутоиммунные заболевания, включая ревматоидный артрит, склеродермию или системную красную волчанку, вызывают артрит, потому что иммунная система организма атакует суставы тела. При ревматоидном артрите воспаляются суставная капсула и синовиальная оболочка.По мере прогрессирования заболевания суставной хрящ сильно повреждается или разрушается, что приводит к деформации сустава, потере подвижности и тяжелой инвалидности. Наиболее часто поражаются суставы рук, ног и шейного отдела позвоночника, причем соответствующие суставы с обеих сторон тела обычно поражаются, хотя и не всегда в одинаковой степени. Ревматоидный артрит также связан с фиброзом легких, васкулитом (воспалением кровеносных сосудов), ишемической болезнью сердца и преждевременной смертностью. При отсутствии известного лекарства лечение направлено на облегчение симптомов.Для лечения ревматоидного артрита используются упражнения, противовоспалительные и обезболивающие, различные специфические противоревматические препараты, модифицирующие заболевание, или хирургическое вмешательство.
Посетите этот веб-сайт, чтобы узнать о пациенте, который поступил в больницу с болью в суставах и слабостью в ногах. Что стало причиной слабости этого пациента?
Посмотрите эту анимацию, чтобы понаблюдать за операцией по замене тазобедренного сустава (тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава), которая может использоваться для облегчения боли и снижения подвижности суставов, связанных с остеоартритом тазобедренного сустава.Какая наиболее частая причина инвалидности тазобедренного сустава?
Посмотрите это видео, чтобы узнать о симптомах и методах лечения ревматоидного артрита. Какая система организма дает сбои при ревматоидном артрите и к чему это приводит?
Вопросы для самопроверки
Пройдите тест ниже, чтобы проверить свое понимание синовиальных суставов:
Ремонт суставного хряща и субхондральных дефектов коленных суставов кролика с использованием биологического композиционного материала поливиниловый спирт / наногидроксиапатит / полиамид 66 | Journal of Orthopaedic Surgery and Research
Суставной хрящ — это ткань без кровеносных сосудов, лимфатических сосудов и нервов.Таким образом, хондроциты при общих обстоятельствах имеют ограниченную способность претерпевать митоз или регенерировать хрящ в ответ на повреждение или разрушение. В соответствии со структурой и характеристиками хряща материал-заменитель, используемый в качестве искусственного хряща, должен отвечать следующим требованиям: хорошие биомеханические свойства, отличная смазывающая способность и износостойкость, способность вызывать рост хондроцитов, прочное соединение с костной основой и биосовместимость.
Гистосовместимость композитного биоматериала PVA / n-HA + PA66
Гидрогель PVA проявляет физические свойства, которые больше похожи на ткань in vivo, чем на многие другие искусственные композиты.Во-первых, его способность к расширению и водопроницаемость способствуют его общей удовлетворительной биосовместимости [19]. Во-вторых, его гибкость и эластичность могут снизить нагрузку на окружающие клетки и ткани. В-третьих, ПВС демонстрирует хорошие биомеханические свойства, аналогичные модулю упругости хряща, и имеет небольшой коэффициент поверхностного трения [20]. Таким образом, гидрогель ПВС в настоящее время считается хорошим биоматериалом-заменителем суставного хряща [21,22,23].
Некоторые ученые провели исследования для оценки клеточной токсичности, безопасности и выведения ПВА.Существуют убедительные доказательства того, что ПВС не вызывает гемолиза, аллергической реакции или раздражения кожи [24]. Наши результаты показывают, что ПВС продемонстрировал хорошую совместимость с прилегающим суставным хрящом; после имплантации ПВС в соседнем суставном хряще не было никаких дегенеративных изменений, выделялся коллаген II типа, хондроциты располагались по порядку. Через 4 недели на поверхности ПВС наблюдались хондроциты, которые заполняли промежуток между ПВС и прилегающим суставным хрящом.Через 24 недели суставной хрящ, окружающий ПВС, рос хорошо и не имел явных дегенеративных изменений, показывая положительное окрашивание коллагена типа II на поверхности и по краю биоматериала, что указывает на рост хряща. Эти данные показывают, что ПВС демонстрирует хорошую биосовместимость с соседним суставным хрящом хозяина.
ГК обладает хорошей остеокондуктивностью и хорошо зарекомендовал себя в качестве заменителя восстановления кости [25]. PA66 — это полимер с высокой плотностью, гибкостью и хорошей стабильностью.Предыдущие исследования показали, что комбинация этих двух материалов дает высокомолекулярный полимер, n-HA + PA66, который первоначально был приготовлен в соответствии с передовыми международными стандартами с использованием китайской интеллектуальной собственности. В этом исследовании, в соответствии с составом костной ткани человека, мы обнаружили, что наш новый биоматериал демонстрирует сильную жесткость n-HA и очень гибкую природу PA66, тем самым создавая структуру со свойствами, аналогичными свойствам кости и суставного хряща, которая подходила для представляя биоматериал ПВС [26,27,28].Zhang et al. [29] также оценили биологические характеристики композитного биоматериала n-HA / PA66 in vivo и in vitro, показав, что композитный биоматериал n-HA / PA66 не растворяется в крови и не вызывает токсичности клеток, раздражения кожи или аллергической реакции. и отсутствие реакции пирогена или других побочных реакций после внутримышечной имплантации в течение 90 дней или костной имплантации в течение 180 дней. Используя этот композит для восстановления кортикальных дефектов нижней челюсти собак, Zheng et al. [30] обнаружили, что после операции рана зажила хорошо, отторжения не было, имплант прочно сцепился с костной тканью и показал хорошую остеокондуктивность, что свидетельствует о хорошей биосовместимости и биологической активности материала.
Интегрированное формирование композитного материала за счет прочного соединения верхнего и нижнего слоев границ раздела
Композит ПВС / n-HA + PA66 имел однородную кристаллическую структуру с прочными связями с полиамидом, что подтверждается электронной микроскопией (рис. 1) . PVA и n-HA + PA66 могут быть объединены с помощью циклов замораживания-оттаивания и литья из-за пористости соединения n-HA + PA66, которое подходит для проникновения жидких композиций. Часть растворенных композиций ПВС, нанесенных на n-HA + PA66, может напрямую проникать в поры n-HA + PA66.PVA и n-HA + PA66 образуют устойчивую связь после повторяющихся циклов замораживания-оттаивания.
Стабильность и преимущества интегрированного композитного материала после имплантации
В нормальных условиях субхондральные и губчатые кости ниже суставного хряща играют важную роль в защите суставного хряща от высоких нагрузок. Когда суставы подвергаются высоким нагрузкам, субхондральная кость переносит большую часть этого напряжения на губчатую кость, которая расположена радиально, чтобы значительно снизить нагрузку на суставной хрящ.Бриттберг и др. [31] сообщили, что дефекты хряща часто затрагивают субхондральную кость; они приводят к разрушению нормального хряща и вызывают последующие изменения механических свойств сустава, что приводит к снижению скорости заживления и дегенеративным изменениям. По этой причине гидрогель ПВА, используемый в качестве заменителя суставного хряща, должен обеспечивать достаточную поддержку субхондральной и губчатой костей. Однако хорошее соединение между гидрогелем ПВА и костью до сих пор оставалось проблематичным.Недавно Gu et al. [32] использовали механо-химические методы для исследования прочной связи между гидрогелем ПВС и металлом (в качестве нижнего слоя кости). Кроме того, Oka et al. [33] имплантировали ПВС-Г в область дефекта хряща и фиксировали его, используя ткань, выращенную в порах титановой сетки. Были достигнуты некоторые терапевтические эффекты, но долговременные биомеханические свойства этих композитов заслуживают дальнейшего изучения.
В этом исследовании мы разработали новый биоматериал, заменяющий искусственный хрящ, чтобы решить эту проблему с помощью PVA для восстановления суставов.Верхний слой был изготовлен из ПВС, а нижний слой — из n-HA + PA66, объединенного циклами замораживания-оттаивания и литья. Верхний слой заменял суставной хрящ, а нижний слой заменял субхондральную кость. Нижний слой имел пористую структуру для облегчения прорастания фиброзной и костной ткани. Формирование биологической самоблокирующейся фиксации n-HA + PA66 после имплантации может эффективно предотвратить смещение имплантата и значительно улучшить стабильность и функцию верхнего слоя искусственного хряща биоматериала.PVA демонстрирует хорошую стабильность на протяжении всей жизни, что играет положительную роль в его функционировании в качестве суставного хряща.
Наши результаты подтвердили, что композит PVA / n-HA + PA66 немедленно фиксируется в дефекте, интегрируясь с прилегающей субхондральной костью. Через 4 недели после имплантации нижняя часть биоматериала показала предварительные связи с прилегающей тканью. Через 8 недель n-HA + PA66 в нижнем слое установил хорошие связи с прилегающей тканью, которая постепенно кальцинировалась в костную ткань.Таким образом, n-HA + PA66 в нижнем слое оказывает сильную поддержку верхнему PVA и способствует функционированию PVA в качестве заменителя суставного хряща.
Наши результаты показали, что у самого ПВС отсутствует необходимая опора для субхондральной кости, поскольку он чрезвычайно нестабилен и легко деформируется под воздействием внешних сил из-за отсутствия хорошей фиксации. Результаты электронной микроскопии показали очевидную границу между всем ПВС и прилегающей тканью, которая, вероятно, возникла из-за того, что костная ткань и фиброзная ткань не могут прорасти во внутреннюю часть ПВС.Это приводит к плохой взаимосвязанности, смещению биоматериала ПВС, увеличению истирания ПВС, неравномерному распределению напряжения и, наконец, к дегенерации прилегающего хряща. Это может даже привести к остеофиме.
Испытание изоляционных материалов на изгиб
Испытания на изгиб блочной теплоизоляции, используемой в строительстве, могут подвергаться различным нагрузкам, включая поперечную нагрузку на поверхность. Эта поперечная нагрузка может быть вызвана статическими и временными нагрузками на пеноблок, используемым в кровле, или нагрузками, прилагаемыми к блоку, используемому для бетонных стен, при засыпке земли.Прочность пеноблока на изгиб необходимо проверить, чтобы определить сопротивление изоляции блока поперечным нагрузкам и принять меры по контролю качества. Прочность на изгиб можно определить с помощью испытаний на 3- и 4-точечный изгиб. Для поддержания равномерной приложенной нагрузки на испытуемый образец может быть желательно иметь шарнирные нагружающие стержни или ролики на приспособлении для испытания на изгиб, чтобы обеспечить выравнивание контактных поверхностей с деформациями материала во время испытания. ASTM и европейские стандарты были разработаны для методов испытаний жестких теплоизоляционных материалов на изгиб и изгиб.Популярными стандартами являются ASTM C203, который содержит несколько процедур для учета малых и больших прогибов и различных условий нагружения, и EN 12089 для 3-точечного изгиба полноразмерных изделий и образцов для испытаний. Испытания пеноблока на изгиб на изгиб можно проводить с использованием машин с постоянной скоростью растяжения или постоянной скоростью нагрузки. Для испытаний в соответствии со стандартами ASTM для изоляции пеноблоков изгибные приспособления должны иметь самоустанавливающиеся опорные поверхности для обеспечения полного контакта и равномерного приложения нагрузки на протяжении всего испытания.Приведенные ниже машины и приспособления конфигурируются в соответствии с требованиями ASTM.
Применимые стандарты испытаний
Рекомендуемая испытательная машина
Универсальные испытательные машины серии 100 Усилие до 10 кН (2250 фунтов силы)
Настольные системы с низким усилием
Модульная серия из пяти вариантов рамы с регулируемым испытательным пространством
Доступная опция испытаний на растяжение, сжатие, изгиб, отслаивание и многое другое
Диапазон усилия от 5 кН до 600 кН (от 1125 фунтов до 135000 фунтов)
Регулируемое испытательное пространство
Самый популярный выбор для испытаний на статическое растяжение и сжатие
Эти двухстоечные тестеры доступны как в настольной, так и в напольной моделях
Рекомендуемые принадлежности для тестирования
Крепление для гибки G22 Допустимая нагрузка до 250 кН (56250 фунтов силы)
Базовая длина до 1200 мм (48 дюймов)
Доступны ролики различных размеров
Доступны в трех- и четырехточечной конфигурации
Моделирование системы инсулиноподобных факторов роста в суставном хряще
Цитирование: Zhang L, Smith DW, Gardiner BS, Grodzinsky AJ (2013) Моделирование системы инсулиноподобных факторов роста в суставном хряще.PLoS ONE 8 (6): e66870. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870
Редактор: Амина Энн Кутуб, Университет Райса, Соединенные Штаты Америки
Поступила: 17 декабря 2012 г .; Дата принятия: 11 мая 2013 г .; Опубликован: 26 июня 2013 г.
Авторские права: © 2013 Zhang et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Финансирование: Авторы выражают благодарность Национальному совету по здравоохранению и медицинским исследованиям при правительстве Австралии (APP1051455) за его поддержку. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.
Введение
Система инсулиноподобных факторов роста состоит из двух инсулиноподобных факторов роста ( i.е. IGF-I и –II), рецепторы IGF I и II типов (, т.е. IGF-IR и IGF-IIR), рецептор инсулина (IR), семейство белков, связывающих IGF (здесь мы фокусируемся на IGFBP1 через IGFBP6) и протеазы, деградирующие IGFBP [1] (см. схему на рисунке 1). Гормон роста регулирует выработку IGF-I печенью, которая является источником большей части IGF-I, обнаруженного в плазме [2]. С другой стороны, IGF-II и IGFBP, обнаруженные в сыворотке, скорее всего, происходят из различных тканей ( e.грамм. печень, мышцы, мозг, почки, являющиеся основными источниками) [3], [4].
Передача сигналов IGF через рецептор IGF типа I (IGF-IR) участвует в пролиферации, дифференцировке, апоптозе и общих анаболических клеточных процессах (включая производство внеклеточного матрикса) [5]. Отсутствие IGF приводит к нарушению роста, устойчивому к гормону роста, которое можно лечить с помощью синтетического мекасермина IGF [6]. Также было показано, что низкий уровень IGF-I связан с инсулинозависимым диабетом у детей и сердечно-сосудистыми заболеваниями у взрослых [7].
Избыточные уровни IGF в кровотоке связаны с повышенным риском рака [1], [8], [9], [10], и есть некоторые убедительные доказательства того, что система IGF / IGF-IR играет важную роль. при некоторых типах новообразований человека [11], [12]. Вмешательство в сигнальную систему IGF было определено как привлекательная стратегия для лечения некоторых видов рака человека [13]. Например, снижение активации IGF-IR за счет связывания специфических антител приводит к апоптозу раковых клеток [14], [15].Недавнее исследование с использованием моноклонального антитела «Фигитумумаб» подтвердило потенциальную терапевтическую эффективность стратегий анти-IGF-IR для лечения пациентов с саркомой Юинга [16]. Однако несколько фармацевтических компаний недавно прекратили разработку лекарств, предназначенных для блокирования передачи сигналов IGF-R, выражая разочарование по поводу неэффективности разработанных лекарств, обвиняя в биологической сложности системы IGF [17]. Основываясь на с трудом полученных (отрицательных) результатах, теперь ясно, что необходим «системный подход», чтобы понять, почему единственная лекарственная мишень может быть неэффективной для управления передачей сигналов IGF-IR.В самом деле, это указывает на тот факт, что для эффективного блокирования сигнального пути может потребоваться действие нескольких лекарств. Из анализа чувствительности нашей модели мы обнаружили, что процессы отрицательной обратной связи, скорее всего, нейтрализуют эффект попытки заблокировать единственную цель.
Ожидается, что лечение пациентов с различными патологическими процессами во всех тканях тела может быть улучшено, если будет улучшено понимание процессов, которые регулируют воздействие IGF на клетки внутри ткани из циркулирующего источника IGF.Чтобы внести свой вклад в достижение этой цели, данная статья направлена на разработку системной модели для оценки свободных и общих концентраций IGF в одной ткани — суставном хряще. Хрящ был выбран в первую очередь потому, что нам известны соответствующие данные для калибровки модели.
IGF-I и IGF-II (и инсулин в высоких концентрациях) связываются с рецептором IGF-IR, что приводит к активации рецепторной тирозинкиназы и последующей передаче сигналов по пути AKT. Сила активации передачи сигналов (для фиксированной концентрации рецепторов) зависит от доли рецепторов в целом, которые образовали комплекс со своими лигандами.Однако активация нисходящего пути не обязательно должна быть пропорциональна занятости рецептора. Например, предыдущие исследования хряща показали, что существует определенный порог концентрации IGF-I / IGF-IR, который необходимо превысить перед активацией синтеза белка [18], [19]. В этой статье включено образование комплекса IGF-IR, но не моделируются нижестоящие процессы передачи сигналов, поэтому концентрация комплекса IGF-IR принята здесь в качестве основного биологического маркера функциональной активности, обусловленной IGFs в ткани.
Хотя широко утверждается, что IGF-II играет важную роль в жизни эмбриона и плода [1], [20], недавние исследования показывают, что IGF-II также важен у взрослых для мышц, мозга и других тканей, передавая сигналы через рецептор. IGF-IR [4], [21]. В то время как многие ткани производят IGF-II, большинство тканей вырабатывают мало или не вырабатывают IGF-I, при этом большая часть IGF-I в тканях образуется печенью [22]. Только IGF-II связывается с рецептором IGF-IIR [23]. Образование комплексов IGF-IIR обычно не имеет известных последствий для передачи сигналов ниже по течению, хотя сообщалось, что связывание IGF-II с IGF-IIR может обеспечивать возможный механизм регуляции апоптоза кардиомиоцитов [24].Вместо этого считается, что основная роль комплекса IGF-II-IGF-IIR заключается в регуляции концентрации IGF-II в ткани, , т.е. , посредством секвестрации и удаления комплекса IGF-II-IGF-IIR через лизосомные деградация [25]. Другими словами, IGF-IIR постулируется как «рецептор клиренса».
Один из возможных механизмов регулирования концентрации комплекса рецепторов IGF-IR в ткани (и, следовательно, пути передачи сигналов IGF) заключается в регулировании соотношения IGF-I и –II в ткани, поскольку лиганды IGF-I и –II конкурентно связываются в IGF-IR.Обратите внимание, что концентрация IGF-II в плазме человека обычно в три раза выше, чем IGF-I [26], а соотношение IGF-II / IGF-I может достигать более 300 в опухоли [27]. Функциональное значение этих наблюдений IGF-II / IGF-I еще предстоит полностью оценить.
Второй возможный механизм регулирования биодоступности двух IGF для IGF-IR заключается в регулировании типа IGFBP в ткани, например, путем регулирования производства IGFBP или удаления IGFBP.Среди десяти известных в настоящее время IGFBP, по крайней мере, шесть из них (, т.е. IGFBPs 1–6) связывают IGF с высоким сродством [28], [29], [30], [31]. Хотя полный спектр функциональных ролей связывающих белков еще предстоит выяснить, некоторые из их действий известны. Во-первых, IGFBP могут функционировать как переносчики IGF, защищая IGF от деградации, пока они транспортируются через ткани [3], [32]. Хорошо известно, что связывающие белки могут также действовать как запасы IGF в ткани, что помогает сглаживать любые колебания в производстве или транспортировке IGF с течением времени [3].
Теоретически было продемонстрировано, используя модель реактивно-диффузионного транспорта, что обратимое связывание между IGFs и диффундирующими IGFBPs может значительно увеличить скорость поглощения свободного IGF тканью [33]. Что наиболее важно, целенаправленная деградация связывающих белков IGF может привести к значительному увеличению концентрации свободного IGF в ткани по сравнению с концентрацией в плазме, со скоростью деградации связывающих белков, контролирующих концентрацию свободного IGF в ткани [34 ].То есть ткани потенциально могут регулировать свое воздействие IGF, изменяя скорость деградации партнера по связыванию IGF.
Различные протеазы IGFBP могут избирательно нацеливаться на IGFBP для деградации, потенциально обеспечивая точный контроль над общей концентрацией IGF в ткани и соотношением IGF-I / IGF-II. Например, сообщается, что сериновая протеаза в основном отвечает за расщепление IGFBP5 [35], тогда как металлопротеиназа ADAM 12-S в первую очередь разрушает IGFBP3 и IGFBP5, но не IGFBP1, -2, -4 и -6 [36].Кроме того, матриксные металлопротеиназы (ММП) способны увеличивать биодоступность IGF-I за счет разрушения IGFBP 1, -3 и -5 [37]. IGFBP6 представляет собой О-связанный гликопротеин. Известно, что О-гликозилирование ингибирует деградацию человеческого IGFBP6 химотрипином и триспином [38]. Кроме того, O-гликозилирование также помогает поддерживать IGFBP6 в растворимой форме, ингибируя его связывание с гликозаминогликанами и клеточными мембранами [38]. Эти целевые механизмы предоставляют ткани средства для регулирования концентрации свободного IGF.То есть клетки в тканях могут эффективно «настраивать» свое воздействие IGF, независимо от концентрации в плазме, в соответствии с конкретными потребностями ткани. Ожидается, что эти процессы настройки будут способствовать поддержанию гомеостаза тканей.
IGFBP также способны блокировать доступ IGF к рецепторам IGF (, например, IGF-IR) посредством секвестрации. IGFs имеют в 2-50 раз большее сродство к IGFBP, чем сродство самого рецептора IGF-IR [1], [39]. Теоретически было продемонстрировано, что IGFBP, фиксированные во внеклеточном матриксе (ECM) в ткани, не влияют на устойчивые концентрации свободного IGF-I и –II в ткани, если период полужизни этих фиксированных в ECM IGFBP увеличивается на Белки ЕСМ [33].Также сообщалось о IGF-независимых клеточных действиях IGFBPs [3], [34].
Среди шести IGFBP (, т.е. IGFBP1-6) IGFBP1-5 имеют примерно одинаковую аффинность к IGF-I и –II, но IGFBP6 имеет сродство к IGF-II в 20–100 раз выше, чем к IGF-I [40] , [41], [42]. Из-за схожего сродства, как хорошее приближение для многих целей, можно просто суммировать концентрации IGFBP1–5 и рассматривать это как одну функциональную группу BP, а IGFBP6 рассматривать как вторую функциональную группу.В нашем предыдущем исследовании [43] мы теоретически продемонстрировали, что экспериментальные результаты Bhakt и др. для равновесного конкурентного связывания [44] могут быть успешно воспроизведены с использованием изотермы обратимой сорбции Ленгмюра, включающей эти две «функциональные группировки» IGFBP. Влияние этого конкурентного связывания на образование лиганда и комплекса будет включено в это исследование.
Третий возможный механизм регулирования концентрации комплекса рецепторов IGF-IR в ткани — регулирование плотности рецепторов IGF-IR на поверхности клетки.При постоянной концентрации IGF по мере увеличения плотности рецепторов общее количество рецепторных комплексов IGF-IR будет явно увеличиваться. Также существует вероятность того, что клетки могут пространственно варьировать свою экспрессию рецепторов клеточной поверхности по всей ткани, что добавляет еще один уровень сложности. Это важная область, которая позже будет исследована в параметрическом исследовании.
Рецепторное поведение сложное. IGF-IR имеет значительно более высокое предпочтение связывания с IGF-I и –II по сравнению с инсулином, тогда как IGF-IIR предпочтительно связывает только IGF-II [23].По сравнению с IGFBPs 1-6, IGFBP-7 лишен важной тройной структуры, необходимой для связывания IGF с высоким сродством, но обладает способностью связываться с инсулином и впоследствии ингибировать связывание инсулина с рецептором инсулина (IR) [45]. Хотя IGFBP-7 был идентифицирован в биологической жидкости человека, его концентрация слишком мала для обнаружения в хрящах человека [46], и поэтому явно не рассматривается в нашей модели. Рецептор инсулина в первую очередь регулирует метаболические функции клеток [47]. И IGF-IR, и рецепторы инсулина обычно являются гомодимерами тирозинкиназы, но могут образовываться гетеродимеры IGF-IR-инсулина [5].Гибридные рецепторы (IGF-IR / IR), образованные IGF-IR и IR, связываются с IGF-I с аффинностью как минимум на 50 папок выше, чем у инсулина, независимо от варианта сплайсинга [48]. Гомо- и гетеродимеризация рецепторов здесь не рассматривается.
Хотя многое известно об отдельных компонентах, составляющих систему IGF, все еще остается неясным, как эти компоненты действуют вместе как интегрированная система внутри ткани. В самом деле, вполне вероятно, что для разработки более эффективных лекарственных препаратов требуется «системный подход».Наши предыдущие исследования хряща были особенно сосредоточены на биосинтезе ECM хряща, опосредованном IGF-I, посредством IGF-IR [18], [19], [33], [43], [49], [50], [51], [52], [53]. В этом исследовании, чтобы достичь системного уровня понимания того, как ткани регулируют свое воздействие факторов роста и, таким образом, поддерживают нормальный гомеостаз тканей и биологические функции, мы разработали вычислительную модель системы IGF в хрящах, включающую IGF-I, IGF-II, инсулин, IGF-IR, IGF-IIR и IR. Наша цель — определить критические переменные модели для потенциального контроля гомеостаза передачи сигналов IGF на основе анализа чувствительности системы.Ожидается, что разработанная здесь модель хряща может быть обобщена и применена к ряду различных тканей, находящихся в состоянии здоровья и болезни.
Методы
Общая схема системы IGF проиллюстрирована на рисунке 1, в то время как конкретная модель системы IGF, рассматриваемая в этой статье, проиллюстрирована на рисунке 2. Как показано на рисунке 2, IGF-I и –II оказывают свое биологическое действие через конкурентное связывание с IGF-IR, тогда как IGF-IIR в основном функционирует как рецептор-ловушка IGF-II, который устраняется лизосомной деградацией.Чтобы продемонстрировать фундаментальное поведение системы IGF в сложной ткани, такой как хрящ, необходимо упрощение реальной системы. Здесь предполагается, что
- Биодоступность двух IGF регулируется двумя функциональными группами IGFBP [43], то есть одна группа связывающих белков имеет сходную аффинность связывания как с IGF-I, так и с –II (, т.е. IGFBP1-5), тогда как вторая группа имеет предпочтение только по связыванию IGF-II (, т.е. IGFBP6).
- Нулевые начальные условия предполагаются в хряще для всех компонентов, кроме клеток (в частности, хондроцитов), которые, как предполагается, равномерно распределены по всей ткани, однако следует отметить, что представленные здесь стационарные растворы не зависят от начальных условий.
- Учитывая, что связанные с ЕСМ IGFBP мало влияют на постоянную концентрацию IGF [33], а количество IGFBP, продуцируемого хрящом человека, относительно мало по сравнению с количеством, поступающим из кровотока [54], фиксированные в ЕСМ IGFBP и локальная экспрессия IGFBP явно не рассматриваются в этом исследовании.
Ссылаясь на рисунок 2 и используя закон действия масс [55], [56], [57], мы получили следующую систему уравнений в частных производных, описывающих совместную диффузию двух IGF, инсулина и IGFBP из синовиальной оболочки. жидкость в хрящ и взаимодействует с IGF-IR, IGF-IIR и IR внутри ткани, а именно.
Свободный IGF-I / -II и инсулин
(1) (2) (3) Где = концентрация свободного IGF-I, = концентрация свободного IGF-II, = концентрация свободного инсулина, = концентрация первой функциональной группы свободных IGFBP ( i.е. IGFBPs 1–5), = концентрация второй функциональной группы свободных IGFBP (, т.е. IGFBP-6), = концентрация свободного IGF-I и комплекса IGFBPs 1–5, = концентрация свободных IGF-II и IGFBPs 1 –5 комплекс, = концентрация свободного IGF-II и комплекса IGFBP-6, = концентрация IGF-IR и комплекса IGF-I, = концентрация IGF-IR и комплекса IGF-II, = концентрация IGF-IR и комплекса инсулина , = Концентрация IGF-1IR и комплекса IGF-II, = концентрация IR и комплекса IGF-I, = концентрация IR и комплекса инсулина, = коэффициент диффузии свободных IGF в ткани, = коэффициент диффузии свободного IGFBP в ткани, и = Коэффициент диффузии свободного комплекса в ткани.
IGF и их рецепторы
(9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) Где = концентрация рецепторов типа I (, т.е. IGF-IR), = концентрация рецепторов типа II (, т.е. IGF-IIR) и = концентрация рецепторов инсулина (, т.е. IR).
Добавляя уравнения (9) — (12), (13) — (14) и (15) — (17) соответственно, получаем (18) (19) (20) Таким образом, и, где — константы, которые можно получить из начального условия, то есть
(21) (22) (23) где
(24)
(25) (26) Подставляя уравнения (21) — (23) в уравнения (1) — (8) и (9) — (17) соответственно, и, позволяя, мы получаем следующий набор стационарных управляющих уравнений .
Свободный IGF-I / -II и инсулин
(27) (28) (29)
Граничные условия
На поверхности хряща (, т.е. x = 0) предполагается, что IGF-I и –II находятся в обратимом равновесии со своими партнерами по связыванию (, т.е. IGFBP) в синовиальной жидкости. То есть: (41) (42) (43) (44) (45) где,,,, и — концентрации IGF-I и –II, двух функциональных групп IGFBP и их комплексов в синовиальной жидкости соответственно.
На поверхности хряща ( i.е. x = 0) мы предполагаем, что концентрация IGF постоянна между синовиальной жидкостью и хрящом , то есть и. Из-за относительно большого молекулярного размера IGFBP и небольшого комплекса по отношению к поровым отверстиям на поверхности хряща мы относимся к IGFBP иначе, чем к IGF. В частности, поток растворенных веществ из жидкой фазы (, т.е. синовиальной жидкости) на поверхность пористой ткани (, т.е. хрящ) может быть охарактеризован коэффициентом массопереноса жидкой фазы [59].То есть здесь мы предполагаем следующие граничные условия потока массы для описания относительно больших молекул (, т. Е. IGFBP и небольших комплексов) из синовиальной жидкости в хрящевую ткань: (46) (47) (48) (49) ( 50), где и — коэффициенты массопереноса для IGFBP и малого комплекса соответственно. Коэффициент массопереноса контролирует перенос свободного IGFBP и небольшого комплекса между синовиальной жидкостью и хрящевой (пористой) тканью.
В нижнем слое хряща (т.е.е. x = 1,5 мм) (который также является поверхностью субхондральной кости), мы предполагаем, что поток всех компонентов равен нулю (т. Е. Граничное условие изоляции).
В этом исследовании мы специально сосредоточимся на двух вопросах. Во-первых, каковы ключевые факторы (параметры), которые определяют концентрацию комплекса IGF-IR в хрящевой ткани? Во-вторых, как клетки могут регулировать концентрацию своего комплекса IGF-IR посредством воздействия двух IGF и инсулина? Для достижения этих двух целей мы сначала калибруем вычислительную модель, используя экспериментальные данные для системы IGF в организме и в суставном хряще.Более конкретно, установившиеся управляющие уравнения (27) — (40) были решены численно с использованием коммерческого программного обеспечения конечных элементов COMSOL для стационарного нелинейного решателя [60] с целью получения набора параметров модели, которые могли бы воспроизвести наблюдаемое экспериментальное поведение в хрящ. После калибровки модель затем используется для прогнозирования взаимодействий между лигандами (, например, IGF-I и –II, инсулин) и их соответствующими рецепторами (, например, IGF-IR, IGF-IIR и IR) в различных физиологических условиях с помощью параметрических параметров. и исследования чувствительности.
Результаты и обсуждения
Калибровка модели
Наша вычислительная модель включает 23 параметра. К счастью, большинство этих параметров можно получить из хорошо задокументированных экспериментальных и теоретических исследований, как подробно описано в таблицах Таблицы I.
Таблица. Однако из-за нехватки прямых количественных измерений в тканях мы должны оценить некоторые параметры модели, в частности период полужизни свободного IGF и IGFBP в ткани, а также неравномерность концентрации макромолекул между синовиальной жидкостью и тканями. внешняя поверхность.Кроме того, мы делаем следующие предположения.
- Общая концентрация рецепторов ( c RT0 ) в хряще (по отношению ко всему объему хряща) оценивается в 0,6 нМ [22], но наибольшая неопределенность связана с распределением различных типов рецепторов на поверхность тканевой клетки (, т.е. хондроцитов). В качестве первой оценки мы предполагаем, что IGF-IR, IGF-IIR и IR равномерно распределены на поверхности тканевой клетки ( i.е. c IR0 = c IIR0 = c R0 ), хотя это предположение будет проверено в параметрическом исследовании.
- Мы предполагаем, что IGFBP и SC имеют одинаковые молекулярные массы.
- Предполагается, что концентрация инсулина в синовиальной жидкости аналогична концентрации в плазме человека (, т.е. 0,2–0,8 нМ в плазме человека [61]). Эффект изменения этой концентрации инсулина будет проверяться в параметрическом исследовании.
Schneiderman et al [58] экспериментально изучили концентрацию и распределение молекулярных размеров IGF-I и его комплексов в синовиальной жидкости и хрящах человека.Человеческая синовиальная жидкость и головки бедренной кости были получены от пациентов мужского и женского пола (возрастной диапазон 20–90 лет). Концентрации свободного IGF-I и его малого бинарного комплекса (SC) в синовиальной жидкости, поверхностных слоях хряща (толщиной примерно 0,2 мм) и остальной части («средняя и глубокая» зона хряща) оценивали с помощью ультрафильтрационных мембран (20– 100 кДа) с последующим радиоиммуноанализом каждой фракции. Результаты показали значительно более высокие концентрации свободного IGF-I и его небольшого комплекса в «поверхностной зоне» (S) ткани по сравнению с концентрацией в «средней и глубокой» зоне (M & D) ткани (см. Рисунок 3).Что наиболее интересно, было также замечено, что концентрация свободного IGF-I в поверхностной зоне более чем на 40% выше, чем на , чем в синовиальной жидкости. Следует отметить, что модель диффузии для одного вида не предсказывает это открытие (предполагая, что производство видов в ткани пренебрежимо мало, можно ожидать, что концентрации в ткани будут меньше или равны концентрациям синовиальной жидкости).
Рис. 3. Сравнение численных прогнозов с экспериментальными данными Schneiderman и др.
( 1995 ) [ 58 ] . Устойчивый свободный IGF-I и его небольшие комплексные концентрации в поверхностной зоне (S) и средней и глубокой зоне (M & D) хряща нормированы на их концентрации в синовиальной жидкости. Можно видеть, что экспериментальные результаты замечательно описываются набором параметров, , т.е. , период полураспада свободного IGF = 20 мин, период полураспада свободного IGFBP = 100 мин и коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5,5 × 10 −8 м / с.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g003
Что касается текущего исследования, экспериментальные наблюдения, представленные Schneiderman и др. (1995), могут быть использованы для оценки неизвестных параметров модели. То есть теперь мы приступим к оптимизации неизвестных параметров модели (в частности, оптимизируем периоды полураспада двух IGF и их IGFBP (одинаковый период полураспада для обеих групп IGFBP), а также коэффициенты массопереноса IGFBP и небольших комплексов между ними. синовиальная жидкость и внешняя поверхность хряща), чтобы добиться наилучшего соответствия с вышеупомянутыми экспериментальными наблюдениями.
В плазме период полураспада свободного IGF составляет 10–15 минут [62], в то время как IGFBP имеет более длительный период полураспада, составляющий около 30–90 минут [32]. Кроме того, предыдущие исследования транспорта 14 C-маннитала через определенные поверхности брюшной ткани у крыс показали, что расчетный коэффициент массопереноса в печени, желудке, кишечнике, толстой кишке и матке составляет примерно (1 ~ 40) × 10 -8. м / с [63]. Эта ценная информация является пробным камнем для калибровки нашей модели. На рисунке 3 представлены результаты аппроксимации экспериментальных данных, которые сосредоточены на периодах полураспада свободных IGF и IGFBP и коэффициентах массопереноса IGFBP и малых комплексов (SC) ( i.е. и). На рис. 3 для сравнения также представлены экспериментальные результаты Schneiderman et al. [58]. Установлено, что эти экспериментальные результаты могут быть описаны моделью с использованием IGF-I t 1/2 = 20 мин, IGFBP t 1/2 = 100 мин для периода полураспада в хряще и коэффициента массопереноса k BP = k SC = 5,5 × 10 −8 м / с (что находится в пределах диапазона значений, указанных выше). Обратите внимание, что этот единый набор параметров может одновременно воспроизводить экспериментальные наблюдения зависимых от глубины распределений свободного IGF-I и SC.
Как показано на рисунке 3a, общее стационарное поглощение свободного IGF-I в основном определяется его периодом полураспада в ткани — чем больше период полужизни свободного IGF, тем выше концентрация свободного IGF-I в ткани. . Напротив, период полужизни IGF, по-видимому, имеет ограниченное влияние на захват свободных SC. Рисунок 3b показывает, что на стационарную концентрацию свободного IGF-I в поверхностной зоне ткани сильно влияет период полужизни IGFBP. Чем быстрее деградация свободного IGFBP, тем больше высвобождение свободного IGF из небольшого комплекса.Это увеличивает свободный IGF в поверхностной зоне тканей. Более короткий период полураспада IGFBP уменьшает расстояние, на которое свободный SC транспортируется в более глубокие области хряща.
Более низкий коэффициент массопереноса означает, что меньшему количеству свободных IGFBP и SC в синовиальной жидкости удается проникнуть через поверхность хрящевой ткани в единицу времени, что приведет к более низким концентрациям IGF и SC в ткани. Из рисунка 3c видно, что результаты модели достаточно хорошо соответствуют экспериментальным данным, когда k BP = k SC = 5.5 × 10 −8 м / с. Результат подбора данных обнадеживает, хотя признается, что экспериментальные данные ограничены, и модель явно нуждается в дальнейшей переоценке в свете дополнительных наборов экспериментальных данных.
При использовании параметров модели, оцененных при подборе данных (рис. 3), расчетные профили концентрации свободного IGF-I и SC в стационарном состоянии по всей ткани показаны на рис. 4. Расчетная концентрация свободного IGF-I и его комплекса нормирована на их соответствующие концентрации в синовиальной жидкости.Численные результаты показывают, что существует значительно более высокая концентрация свободного IGF-I в поверхностной зоне (0–0,2 мм) хряща, что намного превышает «исходную концентрацию» свободного IGF-I в синовиальной жидкости. Этот расчетный результат согласуется с экспериментальными наблюдениями [58]. Максимальная концентрация свободного IGF () возникает на расстоянии около 0,2 мм от внешней поверхности ткани, но затем уменьшается с увеличением глубины в ткани, достигая примерно 10% от концентрации IGF в синовиальной жидкости в самых глубоких областях хряща ( i.е. 1,5 мм). Модель предсказывает, что концентрация свободных СК непосредственно внутри поверхности ткани составляет около 60% от концентрации в синовиальной жидкости. Результаты на рисунке 4 очевидны из-за избирательной деградации IGFBP протеазами, что приводит к внутреннему максимально нормализованному отношению свободного IGF-I внутри самого хряща. Наше недавнее исследование [33] теоретически продемонстрировало, что обратимое связывание (т.е. IGF-I и IGFBP3) плюс преимущественная деградация свободного IGFBP3 значительно увеличивает поглощение IGF-I хрящевой тканью.Мы отмечаем, что наши результаты для полной системы IGF, показанные на рисунке 4, согласуются с нашими предыдущими выводами.
Рисунок 4. Диффузия свободных IGF-I и –II, инсулина, двух функциональных групп IGFBP и их комплексов из синовиальной жидкости в хрящ.
Концентрации свободного IGF-I и его комплекса приведены к их соответствующим концентрациям в синовиальной жидкости.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g004
Теперь откалиброванную модель можно использовать для прогнозирования концентрации распределения комплекса лиганд / рецептор в ткани для ряда нарушений в этой системе.Основное внимание уделяется комплексу лиганд / рецептор как выходу модели, поскольку связывание IGF-I, -II и инсулина с рецепторами IGF-IR инициирует внутриклеточную передачу сигналов и последующий клеточный ответ.
На фиг. 5 показаны стационарные концентрации лигандов (, т.е. IGF-I, IGF-II и инсулин) и их соответствующих рецепторных комплексов (, т.е. IGF-IR, IGF-IIR и IR) в хряще. Можно видеть, что стабильно стабильная концентрация комплекса лиганд / рецептор намного выше в поверхностной зоне по сравнению с таковой в зоне M&D.Численные результаты согласуются с различными исследованиями, которые постулировали, что поверхностная зона суставного хряща представляет собой важный сигнальный центр, который участвует в регуляции развития и роста тканей [64], [65]. Например, экспериментальные исследования Hayes et al . показали, что ткань около суставной поверхности может содержать популяцию клеток-предшественников, которые ответственны за аппозиционный рост во время раннего развития ткани, а не за интерстициальный рост [65].На рис. 5а также показано, что только небольшая часть рецепторов клеточной поверхности связана с IGF. Результаты моделирования показали, что большинство рецепторов клеточной поверхности неактивны в нормальных условиях. Действительно, основываясь на экспериментально измеренной концентрации рецептора в хряще и сродстве связывания IGF с IGF-IR, которые показаны в таблице 1, и на нашей модели, мы можем впервые с уверенностью предсказать, в чем на самом деле находится занятость IGF-IR. ткань.
Рисунок 5. Стационарные концентрации лигандов ( i.е. IGF-I, IGF-II и инсулин) и их соответствующие рецепторные ( т.е. IGF-IR, IGF-IIR и IR) комплексы в хряще.
Рассчитанные концентрации комплекса нормированы на общую концентрацию рецепторов (, т.е. c RT0 = 0,6 нМ).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g005
Параметрические исследования
Соотношения IGF-I, IGF-II и инсулина.
Плохо изученный, но очевидно важный механизм, заслуживающий дальнейшего изучения, — это соотношение между IGF-I и IGF-II в ткани.Недавние данные показали, что высокая концентрация IGF-II в кровотоке может привести к повышенному риску развития рака груди, простаты, толстой кишки и легких [25]. Сообщается о 4-кратном увеличении общего отношения IGF-I / IGF-II в синовиальной жидкости при ОА [26].
Фиксируя концентрации свободного IGF-II и IGFBP в синовиальной жидкости (, т.е. = 0,66 нМ) и варьируя концентрацию IGF-I в синовиальной жидкости, модель предсказывает, что при ОА 4-кратное увеличение IGF-I значительно увеличивает IGF. Концентрация комплекса -I / IGF-IR в поверхностной зоне примерно на 30%, при этом имеет небольшое влияние на концентрацию комплекса IGF-II / IGF-IR (см. Рис. 6a и рис. 6b).Предположительно, это повысит биологическую активность, опосредованную IGF-I, но мало повлияет на индуцированную IGF-II клеточную активность. Кроме того, можно видеть, что только очень высокая концентрация инсулина может влиять на концентрацию комплекса IGF-I / IGF-IR (рис. 6c). Что наиболее важно, кажется, что только 10% IGF-IR образует комплекс с лигандом и примерно 1% — с IGF-I.
Рис. 6. Влияние соотношений IGF-I, IGF-II и инсулина на нормализованную стационарную концентрацию комплекса IGF-IR.
Рассчитанные концентрации комплекса нормированы на общую концентрацию рецепторов ( i.е. c RT0 = 0,6 нМ). Период полураспада свободного IGF = 20 мин, период полураспада свободного IGFBP = 100 мин, коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5,5 × 10 -8 м / с и = 0,066 нМ .
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g006
Обращаем внимание на влияние инсулина на IGF-I / IGF-IR, IGF-II / IGF-IR и инсулин / IGF-IR 7 показывает, что инсулин действует только при очень высоких концентрациях инсулина ( i.е. , = 0,066 нМ) из-за его относительно низкой аффинности связывания инсулина с IGF-IR. Вычислительная модель предполагает, что более высокая концентрация инсулина (, т.е. ) может потенциально снизить концентрацию IGF-I / IGF-IR и IGF-II / IGF-IR в поверхностной зоне хряща (рис. 7a-b), но значительно повысить уровень инсулина / Образование комплекса IGF-IR (рис. 7c) и общее образование комплекса IGF-IR по всей ткани (рис. 7d). Нормальный диапазон концентрации инсулина — 0.2–0,8 нМ в плазме человека [61]. Маловероятно, что какое-либо существенное различие будет замечено без увеличения концентрации инсулина в плазме хотя бы на порядок. Хотя IGF-IR очень специфичен к IGF-I и –II, инсулин все еще может активировать IGF-IR при более высоких тканевых концентрациях (, т.е. > 10 нМ или) [66]. Недавнее исследование влияния инсулина на синтез протеогликанов в эксплантатах суставного хряща свиней показало, что инсулин в концентрации 10 нМ увеличивал синтез протеогликанов на 240% и подавлял индуцированный IL-1 катаболизм протеогликанов [67].
Рисунок 7. Устойчивое состояние IGF-I / IGF-IR, IGF-II / IGF-IR, инсулина / IGF-IR и общей концентрации комплекса IGF-IR в хряще при различных соотношениях инсулина и IGF-I в синовиальной жидкости.
Рассчитанные концентрации комплекса нормированы на общую концентрацию рецепторов (, т.е. c RT0 = 0,6 нМ). Период полураспада свободного IGF = 20 мин, период полураспада свободного IGFBP = 100 мин, коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5.5 × 10 −8 м / с и = 0,066 нМ.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g007
Соотношения двух функциональных групп IGFBP.
Исследования IGFBP-6 относительно ограничены по сравнению с исследованиями IGFBP 1–5. Насколько известно, IGFBP6 предпочтительно связывает IGF-II по сравнению с IGF-I [40], [41], [42]. Содержание IGFBP6 в ткани варьируется между видами, например. , IGFBP6 является одним из основных IGFBP в бычьем хряще [44], и все же его концентрация слишком мала, чтобы быть обнаруженной в нормальном хряще человека [26].Хотя знания о IGFBP6 относительно ограничены, с помощью вычислительной модели мы можем исследовать функциональную роль IGFBP6 в модуляции биодоступности IGF в тканях. На Фигуре 8 показано влияние на постоянную концентрацию общего комплекса IGF-IR в хряще изменения соотношения двух функциональных групп IGFBP в синовиальной жидкости (, то есть ). Поскольку IGF-I и –II, а также две функциональные группы IGFBP и их комплекс находятся в обратимом равновесии в синовиальной жидкости, более высокое соотношение ( e.грамм. ) указывает на то, что в хрящ транспортируется гораздо больше IGF-II по сравнению с IGF-I. В конечном итоге это приводит к снижению постоянной концентрации комплекса IGF-I / IGF-IR во всей ткани (рис. 8a), но очень значительному увеличению концентрации IGF-II / IGF-IR и общей концентрации комплекса IGF-IR (рис. 8б – в).
Рисунок 8. Устойчивый IGF-I / IGF-IR, комплекс IGF-II / IGF-IR и общая концентрация IGF-IR при различных соотношениях двух функциональных групп IGFBP в синовиальной жидкости.Рассчитанные комплексные концентрации нормализованы к общей концентрации рецепторов (, т.е. c RT0 = 0,6 нМ).
Период полураспада свободного IGF = 20 мин, период полураспада свободного IGFBP = 100 мин, коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5,5 × 10 −8 м / с, и = 0,066 нМ.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g008
Деградация двух функциональных групп IGFBP.
IGFBP6 регулирует биологическое действие IGF-II [68].Исследования также показали, что разные протеазы предпочтительно нацелены на разные IGFBP для деградации. Например, ADAM 12-S разрушает только IGFBP3, оставляя IGFBP6 [34]. За счет фиксации периода полужизни первой функциональной группы IGFBP (, т.е. IGFBPs 1–5) и изменения периода полужизни второй функциональной группы IGFBP (, т.е. IGFBP6) результаты модели, показанные на рисунке 9, демонстрируют что IGFBP6 способен регулировать общую концентрацию комплекса IGF-IR посредством опосредованной протеазами деградации IGFBP6.Данных о людях мало, но во время «нагрузки репозиции» на нижнечелюстной хрящ кролика для коррекции окклюзионного дефекта экспрессия IGFBP6 претерпела 3-кратное изменение экспрессии в течение 35-дневного периода нагрузки [69].
Рисунок 9. Установившаяся концентрация IGF-I / IGF-IR, IGF-II / IGF-IR и общая концентрация комплекса IGF-IR при различных соотношениях периода полужизни двух функциональных групп IGFBP.
Рассчитанные концентрации комплекса нормированы на общую концентрацию рецепторов ( i.е. c RT0 = 0,6 нМ ) . Период полураспада свободного IGF = 20 мин,, коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5,5 × 10 -8 м / с, и = 0,066 нМ.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g009
Что наиболее интересно, хотя период полураспада IGFB6 имеет небольшое влияние на образование комплекса IGF-I / IGF-IIR, деградация IGFBP6 имеет пространственно-зависимую влияние на IGF-II / IGF-IR и общие концентрации комплекса IGF-IR, i.е. , более высокая скорость разложения IGFBP6, очевидно, оказывает положительное влияние на IGF-II / IGF-IR и общее образование комплекса IGF-IR в поверхностной зоне, но имеет некоторые отрицательные эффекты в зоне M&D.
Соотношение IGF-IR, IGF-IIR и IR на поверхности тканевой клетки.
Кинетика конкуренции лигандов (, например, . IGF-I и –II, инсулин) за рецепторы клеточной поверхности (, например, IGF-IR, IGF-IIR и IR) интенсивно изучалась в течение нескольких десятилетий [33] , [56] — [58].На примере хрящевой ткани коленных суставов человека экспериментальные исследования показали, что в среднем на 350 мкм (толщину) приходится примерно 18 000 хондроцитов / мм [70] и около 20 000 рецепторов на клетку [71]. немного экспериментальной информации о реальном распределении между IGF-IR, IGF-IIR и IR на поверхности клетки. Более того, это распределение, вероятно, будет отличаться от вида к виду, а также от ткани к ткани.
Таким образом, здесь проводится серия параметрических исследований для изучения влияния этого распределения рецепторов и плотности рецепторов на образование комплекса IGF-IR.Варьируя различные типы распределения рецепторов, фиксируя при этом общее количество клеток в ткани, можно увидеть (на Рисунке 10), что распределение рецепторов мало влияет на общую концентрацию комплекса IGF-IR, когда количество рецепторов на клетку относительно низкий ( например, 20000 рецепторов на хондроцит в хряще человека). Однако это распределение имеет некоторый эффект для ткани с гораздо большим количеством рецепторов на клетку (, т.е. > 200000 рецепторов на клетку). Считается, что ингибирующие эффекты IGFBPs на IGF-I и –II в значительной степени обусловлены более высоким сродством двух IGFs к IGFBP, чем сродство IGF-IR [1], [35].Результаты нашего моделирования показывают, что эта «блокирующая» способность IGFBP постепенно ухудшается с увеличением концентрации рецептора (по сравнению с концентрацией IGFBP).
Рисунок 10. Нормализованная стационарная общая концентрация комплекса IGF-IR при различном распределении рецепторов IGF-IR, IGF-IIR и IR.
Рассчитанная концентрация комплекса сравнивается с общей концентрацией рецепторов. Период полураспада свободного IGF-I = 20 мин, период полураспада свободного IGFBP = 100 мин, коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5.5 × 10 −8 м / с.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g010
Если зафиксировать долю IGF-IR (, т.е. 33% от общего числа типов рецепторов на клетку), это можно увидеть из рисунков 10b – c. что общая концентрация комплекса IGF-IR изменяется обратно пропорционально фракции IGF-IIR. Представленные здесь результаты демонстрируют, что IGF-IIR может влиять на образование комплекса между IGF-II и IGF-IR , например, . функционируя как рецептор клиренса IGF-II.
Наконец, фиг. 10c показывает, что при очень высокой концентрации рецептора большая часть IGF и инсулина потребляется в поверхностной зоне ткани и, таким образом, имеет мало шансов проникнуть в глубокую область ткани.
Период полувыведения лиганда / рецептора.
Передача сигналов IGF зависит от преобразования взаимодействия между лигандом (IGF-I, IGF-II и инсулин) и IGF-IR в изменения в биологии клетки. Как показано на рисунке 11, в этом исследовании мы теоретически изучили эффекты периодов полураспада комплекса лиганд / IGF-IR (т.е.е. скорость интернализации рецептора после связывания лиганда с IGF-IR) от общей стационарной концентрации комплекса IGF-IR. Установив период полужизни свободного IGF (т.е. t 1/2 = 20 мин), показано, что хондроциты могут регулировать свое собственное воздействие свободного IGF, контролируя скорость интернализации лиганда, k 0 . Эти результаты моделирования согласуются с другими соответствующими исследованиями [72], [73].
Рис. 11. Нормализованная стационарная общая концентрация комплекса IGF-IR при различных периодах полужизни лиганд / рецептор.
Рассчитанная концентрация комплекса IGF-IR сравнивается с общей концентрацией рецепторов. Период полураспада свободного IGF-I = 20 мин, период полураспада свободного IGFBP = 100 мин, коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5,5 × 10 -8 м / с.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g011
Концентрация IGF-IIR.
На фиг. 12 показана сильная связь между концентрацией IGF-IIR и передачей сигналов IGF-IR посредством изменения общей концентрации комплекса IGF-IR.Результаты демонстрируют, что IGF-IIR может функционировать как «рецептор клиренса», удаляя IGF-II из окружающей среды матрикса. Эти наблюдения согласуются с исследованиями роли системы IGF в росте и метастазировании рака, которые показывают, что IGF-IIR являются негативными эффекторами, которые опосредуют передачу сигналов и функцию IGF-IR [14].
Рис. 12. Устойчивая концентрация общего комплекса IGF-IR при различных концентрациях IGF-IIR.
Рассчитанная концентрация комплекса IGF-IR сравнивается с общей концентрацией рецепторов.Период полураспада свободного IGF-I = 20 мин, а коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5,5 × 10 −8 м / с.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g012
Анализ чувствительности.
Анализ чувствительности может использоваться для определения доминирующих параметров в системе IGF, влияющих на интересующую переменную состояния. В нашем случае интересующей переменной состояния является общая концентрация комплекса IGF-IR, поскольку именно эта концентрация регулирует последующую внутриклеточную передачу сигналов.Определение параметров, к которым система наиболее чувствительна, помогает сфокусировать будущие эксперименты, поскольку уменьшение неопределенности этих параметров оказывает наибольшее влияние на снижение неопределенности модели. Кроме того, ткань (или врач посредством введения лекарств) может воздействовать на параметры, определенные анализом чувствительности, для эффективного управления системой. Действительно, если есть несколько параметров, которые сильно влияют на систему, то для управления системой может потребоваться одновременное управление всеми этими параметрами.Мы вернемся к этому вопросу позже в ходе обсуждения.
Основа анализа чувствительности — это систематическое изменение одного параметра за раз и наблюдение за соответствующим изменением в выходных данных системы, представляющих интерес. Это подразумевает выполнение анализа чувствительности в отношении «базового» набора параметров модели, который представляет рабочую точку системы. В качестве рабочей точки здесь мы используем параметры модели, оптимизированные для воспроизведения экспериментальных данных о хряще Schneiderman et al (1995) [58] ( i.е. период полураспада свободного IGF-I = 20 мин, период полураспада свободного IGFBP = 100 мин, коэффициенты массопереноса k BP = k SC = 5,5 × 10 −8 м / с). Что касается инсулина, его концентрация в нормальной плазме человека (, т.е. 0,5 нМ) [61] рассматривается как базовое значение для этого анализа чувствительности. Однако важно отметить, что из-за нелинейностей системы набор параметров, к которым система наиболее чувствительна, может измениться, если будет выбрана новая рабочая точка системы (и набор базовых параметров).
Мы начинаем с вычисления «основного» количества всего комплекса IGF-IR в хряще с использованием интеграции субдомена COMSOL (, т.е. I IGF-IR complex_base ). Затем значение каждого параметра систематически варьируется в пределах шести порядков (от 0,001 ~ 1000) от его базового значения, чтобы исследовать изменение общей концентрации комплекса IGF-IR (, т.е. I IGF-IR комплекс ) с относительно I IGF-IR complex_base в поверхностной зоне, зоне M & D и всей ткани соответственно.
В этом исследовании мы в основном сосредотачиваемся на некоторых модельных параметрах, которые до сих пор не очень хорошо изучены в хряще (, т.е. периодов полураспада свободного IGF и IGFBP в ткани, коэффициент массопереноса IGFBP, концентрация IGF-IR , Концентрация IGF-IIR и скорость его потребления, а также концентрация инсулина). Результаты представлены на фиг. 13. Концентрация IGF-IR, по-видимому, является наиболее чувствительным параметром. Это указывает на то, что наиболее эффективным способом управления системой IGF является активация и деактивация IGF-IR.Также показано, что период полужизни IGF является одним из наиболее важных параметров, определяющих концентрацию комплекса IGF-IR в ткани, и его эффект, по-видимому, сильно зависит от глубины. Например, 10-кратное увеличение базового значения периода полужизни свободного IGF может потенциально увеличить общее образование комплекса IGF-IR примерно на 36% в поверхностной зоне, на 450% в зоне M&D и на 300% во всей ткани. Кроме того, наши результаты предполагают, что оптимальная скорость деградации IGFBP может быть разной в поверхностной зоне и зоне M&D, если цель состоит в максимальном образовании комплекса IGF-IR.Это компромисс между максимизацией образования рецепторных комплексов поверхностной зоны и зоны M&D. Интересно, что откалиброванная модель (и, предположительно, хрящ) работает со скоростью деградации IGFBP, которая дает оптимальную общую (усредненную по ткани) концентрацию рецепторного комплекса. То есть величина и направление градиента деградации IGFBP предлагает контроль над системой. Как показано на рисунке 13a, одна десятая от базового значения периода полужизни IGFBP, по-видимому, является оптимальным периодом полураспада IGFBP в поверхностной зоне (увеличение комплекса IGF-IR на 52% в поверхностной зоне), в то время как базовое значение IGFBP составляет половину -life оказывается оптимальным значением в зоне M&D.Зависящий от глубины профиль общей концентрации комплекса IGF-IR при оптимальном периоде полураспада свободного IGFBP в поверхностной зоне (т.е. 10 мин, что составляет 10% от его базового значения) показан на рисунке 14. Можно видеть, что это оптимальное время полураспада. Жизнь свободного IGFBP приводит к значительному увеличению общей концентрации комплекса IGF-IR в поверхностной зоне, но относительно более низкой концентрации комплекса в зоне M&D. Смысл этих результатов заключается в том, что хрящ может оптимизировать воздействие IGF-IR на IGF в различных областях ткани путем пространственного регулирования скорости деградации IGFBP ( i.е . хондроциты могут «настраивать» свое воздействие на IGF, регулируя скорость деградации белка IGFBP). Кроме того, баланс между передачей сигналов IGF и контролем этой передачи сигналов важен для хондроцитов для поддержания гомеостаза тканей. Рисунок 13 показывает, что существует в целом положительная корреляция между коэффициентом массопереноса и общей концентрацией комплекса IGF-IR. Коэффициент массопереноса, меньший, чем базовое значение (, т.е. 5,5 × 10 -8 м / с), потенциально может снизить общую концентрацию комплекса IGF-IR, но оказывает небольшое влияние, если значение превышает его базовое значение.То есть коэффициент массопереноса не является одной из основных частей системы контроля, используемой хондроцитами для регулирования их воздействия на IGF.
Рис. 13. Анализ чувствительности параметров модели к постоянной общей концентрации комплекса IGF-IR, интегрированной по поверхностной зоне хряща, средней и глубокой зоне и всей ткани соответственно.
Рассчитанная интеграция субдоменов (, т.е. I, IGF-IR, комплекс ) сравнивается с ее базовым значением ( i.е. I IGF-IR комплекс на основе ). Базовые значения параметров модели (, т.е. период полужизни свободного IGF, IGFBP и лиганда / рецептора, коэффициент массопереноса и инсулин) получены из калибровки модели с использованием экспериментальных данных Schneiderman et al (1995) [58] (, т.е. период полураспада свободного IGF-I = 20 минут, период полураспада свободного IGFBP = 100 минут, концентрация IGF-IIR = 20 нМ, коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5 .5 × 10 -8 м / с), в то время как базовое значение концентрации инсулина = 0,5 нМ, зарегистрированное в нормальной сыворотке человека [61].
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g013
Рис. 14. Нормализованная стационарная общая концентрация комплекса IGF-IR, когда период полужизни свободного IGFBP равен 10% от его базового значения
( , т. Е. 10 мин. ) . Рассчитанная концентрация комплекса IGF-IR сравнивается с общей концентрацией рецепторов. Период полураспада свободного IGF-I = 20 мин, а коэффициент массопереноса k BP = k SC = 5.5 × 10 −8 м / с.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066870.g014
Кроме того, он демонстрирует, что по сравнению с другими параметрами концентрация IGF-IIR и скорость его потребления являются двумя критическими параметрами, которые могут существенно повлиять на общую Концентрация комплекса IGF-IR. Предыдущие исследования показали, что IGF-IIR функционирует как опухолевый супрессор, в то время как мутация или потеря IGF-IIR в некоторых опухолях человека наблюдаются часто [74].Однако фактический механизм подавления IGF-IIR до конца не изучен. Здесь мы демонстрируем способность IGF-IIR связывать передачу сигналов IGF-IR, регулируя концентрацию IGF-IIR или его оборот.
В самом деле, наши наблюдения приобретают дополнительное значение после недавних открытий, что новые препараты, разработанные для блокирования рецептора IGF-1R, оказались неэффективными в блокировании передачи сигналов IGF [17]. Предположение Эллисона о том, что для блокирования передачи сигналов IGF требуется «коктейль» лекарств, согласуется с нашими выводами о том, что существует несколько систем, которые могут независимо контролировать уровень комплексообразования IGF-IR.Потенциальными системами гомеостатической обратной связи, оказывающими сильный контроль над передачей сигналов IGF-1R, являются концентрация IGF-IIR и его оборот, а также состав протеазы во внеклеточной среде, окружающей клетку, которая контролирует скорость деградации IGF и его связывающих белков.
Наконец, анализ чувствительности предполагает, что образование комплекса IGF-IR обычно нечувствительно к инсулину из-за его относительно низкой аффинности связывания с IGF-IR по сравнению с IGF. Однако значительный эффект можно увидеть, когда концентрация инсулина более чем в 10 раз превышает базовое значение в поверхностной зоне, где образуется большая часть IGF и IGF-IR комплексов в ткани.
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookieЭтот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
- В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
- Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
- Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
- Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
- Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файлах cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Объем мирового рынка изоляционных материалов для зданий вырастет до 3,06%
Селбивилль, Делавэр, 22 июля 2021 г. (GLOBE NEWSWIRE) — Согласно надежным источникам, ожидается, что глобальный рынок строительных изоляционных материалов будет расти со среднегодовым темпом роста 3.06% по выручке и 2,59% по объему за прогнозный период 2021-2028 гг. В 2020 году рынок собрал 28,31 миллиарда долларов, а к 2028 году, по оценкам, вырастет до 38,41 миллиарда долларов.
Исследование также охватывает сегменты рынка, включая тип материала, диапазон применения и спектр конечных пользователей, а также географический обзор, тем самым раскрывая перспективы прибыльности для инвестиции в ближайшие годы.
Кроме того, он подробно описывает бизнес-профили известных игроков для понимания конкурентного сценария и формулирования прибыльных стратегий для получения дохода.Наконец, влияние пандемии COVID-19 оценивается для устранения неопределенности на рынке и для того, чтобы компании могли оставаться сильными во время и после этого глобального кризиса.
Активизация работ по ремонту старых зданий, предпочтение экологически безопасных методов строительства и поддерживающие государственные постановления являются основными факторами, способствующими росту рынка. Более того, расширение строительной отрасли создает прибыльные перспективы для бизнес-сценария.
С другой стороны, колебания цен на сырье и нехватка рабочей силы сдерживают развитие рынка.
Получите доступ к образцам страниц отчета «ГЛОБАЛЬНЫЙ РЫНОК СТРОИТЕЛЬНОЙ ИЗОЛЯЦИИ 2021-2028» вместе с оглавлением (ToC) @
https://www.marketstudyreport.com/request-a-sample / 3855559/
Обобщая региональные рынки:
Северная Америка
Как отмечают эксперты, ожидается, что на -м рынке Северной Америки будет наблюдаться среднегодовой темп роста 2,92% в течение прогнозируемого периода.Растущие опасения, связанные с затратами на энергию и потерей энергии, сместили тенденцию к строительству энергоэффективных жилых и коммерческих зданий в США. Этот фактор, наряду с благоприятными государственными инициативами, такими как налоговые льготы для зеленых зданий, соответствующих стандартам, улучшают перспективы рынка. В Соединенных Штатах рост расходов привел к тому, что строительный сектор стал одним из крупнейших в мире. Положительные тенденции в жилищном сегменте способствуют росту строительного сектора в стране.Кроме того, растущие опасения по поводу стоимости энергии в сочетании с потерей энергии привели к увеличению количества энергоэффективных жилых и коммерческих зданий. Например, согласно Закону о зеленом строительстве в штате Нью-Йорк, все здания, соответствующие стандартам зеленого строительства, имеют право на налоговый кредит. Следовательно, такие инициативы, вероятно, будут поддерживать рост строительного сектора, в свою очередь, подпитывая эволюцию рынка теплоизоляции зданий.
Ознакомьтесь с примерами страниц отчета «СТРОИТЕЛЬНЫЙ РЫНОК ИЗОЛЯЦИИ СЕВЕРНОЙ АМЕРИКИ 2021-2028», а также с содержанием (ToC) @
https: // www.marketstudyreport.com/request-a-sample/3855558/
Ближний Восток и Африка
Ближний Восток и Африка Строительная изоляция. Доходы , по оценкам, увеличатся на 3,23% в год до 2028 года благодаря процветающему строительному сектору. частными и государственными инвестициями, а также растущим сегментом гостеприимства. Более того, рост конкуренции среди ипотечных кредиторов в сочетании с усилиями правительства по развитию транспортных, жилищных и инфраструктурных проектов в первую очередь стимулирует развитие отрасли.В Объединенных Арабских Эмиратах несколько коммерческих проектов находятся в стадии строительства, что способствует поддержанию высоких темпов роста. Здесь коммерческая инфраструктура становится одним из основных лидеров отрасли, поскольку правительство стремится развивать отрасли услуг с высокой добавленной стоимостью. Кроме того, доля Абу-Даби в строительном секторе, по оценкам, вырастет в следующие несколько лет, поскольку правительство стремится расширить экономическую базу за пределы нефти. Кроме того, коммерческая инфраструктура призвана ежегодно привлекать в страну большое количество туристов.Следовательно, все эти факторы, вероятно, будут дополнять рост рынка строительной теплоизоляции в течение прогнозируемого периода.
Ознакомьтесь с примерами страниц отчета «БЛИЖНИЙ ВОСТОК И АФРИКА, СТРОИТЕЛЬНАЯ ИЗОЛЯЦИЯ РЫНКА 2021-2028» вместе с оглавлением (ToC) @
https://www.marketstudyreport.com/request- a-sample / 3855557/
Латинская Америка
В отчете указывается, что прогноз рынка строительных изоляционных материалов для строительства Латинской Америки , вероятно, будет показывать темпы роста 3 в год.79% за прогнозируемый период благодаря благоприятным государственным инициативам по развитию строительного сектора в регионе. Кроме того, все жилищные агентства, как государственные, так и частные, продвигают проекты и ищут частные инвестиции, чтобы исключить дефицит жилья в стране, тем самым укрепляя жилищный сектор и стимулируя спрос на изоляцию зданий. Мексика стремится к реализации экологически безопасных инициатив, как и другие развивающиеся и развитые страны.Кроме того, строительная отрасль придерживается зеленого строительства, что дополняет рост исследуемого рынка. Кроме того, страна присоединилась к Всемирному совету по экологическому строительству, который увеличивает объем строительных работ по всей стране. Здесь страна переняла передовой опыт европейских стран, чтобы извлечь выгоду из зеленых зданий. Следовательно, инициативы по «зеленому» строительству, вероятно, откроют новые возможности для рынка теплоизоляции зданий в Мексике в ближайшие годы.
Получите доступ к образцам страниц отчета «ЛАТИНСКАЯ АМЕРИКА СТРОИТЕЛЬНАЯ ИЗОЛЯЦИЯ РЫНКА 2021-2028», а также к содержанию (ToC) @
https://www.marketstudyreport.com/request-a- sample / 3855556/
Европа
По оценкам, Европа изоляция зданий промышленность прогнозируется, что среднегодовой темп роста составит 2,99% в течение 2021-2028 годов. Различные схемы, продвигающие домовладение, сильные стимулы для поощрения приобретения нового жилья наряду со снижением налога на переход в энергетике, экокредитом с нулевой процентной ставкой и многочисленными проектами по ремонту домашних хозяйств — все это факторы, улучшающие перспективы рынка.Кроме того, строительство жилых домов и недавний запуск инвестиционного плана в строительство автомагистралей во Франции стимулируют строительный сектор, что приводит к увеличению спроса на строительные изоляционные материалы. В Соединенном Королевстве сектор жилищного строительства, вероятно, значительно вырастет из-за объявления правительства о предоставлении дополнительного пакета стимулирования жилищного строительства. Кроме того, выгодные варианты финансирования, предлагаемые покупателям, привели к росту цен на жилье в последние годы, что значительно увеличило стоимость строительного сектора по всей стране.Ожидается, что этот рост строительной деятельности увеличит спрос на строительные изоляционные материалы, что, в свою очередь, расширит масштабы и рост рынка строительных изоляционных материалов в стране.
Получите доступ к образцам страниц отчета «ЕВРОПЕЙСКИЙ СТРОИТЕЛЬНЫЙ ИЗОЛЯЦИОННЫЙ РЫНОК 2021-2028» вместе с оглавлением (ToC) @
https://www.marketstudyreport.com/request-a-sample / 3855555/
Азиатско-Тихоокеанский регион
Азиатско-Тихоокеанский регион, вероятно, станет прибыльным направлением для мирового рынка теплоизоляции зданий с региональными темпами роста 3.14% в прогнозный период. Рост населения в сочетании с правительственными программами, варьирующимися от поддержки развития инфраструктуры, будь то коммерческая, жилая или спортивная арена, до создания умных городов, положительно влияет на динамику бизнеса в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Ожидается, что в строительном секторе Китая в ближайшие несколько лет будет наблюдаться существенный рост благодаря технологическому прогрессу. Основываясь на инвестиционных возможностях, строительный сектор предлагает несколько перспектив роста для отечественных и международных компаний.Более того, в этом секторе появляются новые рыночные тенденции, обусловленные улучшением экономических условий. Следовательно, все эти факторы, вероятно, будут способствовать росту китайского рынка строительных изоляционных материалов в ближайшем будущем.
Ознакомьтесь с примерами страниц отчета «ASIA-PACIFC BUILDING INSULATION MARKET 2021-2028», а также с содержанием (ToC) @
https://www.marketstudyreport.com/request- a-sample / 3855554/
Глобальный рынок изоляционных материалов для зданий, по спектру конечных пользователей (выручка, млн долларов США, 2021-2028 гг.)
- Конечные пользователи в жилых домах
- Конечные пользователи в коммерческих целях
По всему миру Рынок строительных изоляционных материалов по диапазонам применения (выручка, млн. Долларов США, 2021-2028 гг.)
- Стены
- Пол
- Потолок и чердаки
- Прочие
Мировой рынок строительных изоляционных материалов по типам материалов (выручка, млн. Долларов США , 2021-2028)
- Минеральная вата
- Стекловата
- Шлаковата
- Полиуретановая пена
- Экструдированный пенополистирол (XPS)
- Expanded Pol пенополистирол (EPS)
Глобальная изоляция зданий Рынок, Региональная местность (доход, миллион долларов США, 2021-2028)
Азиатско-Тихоокеанский регион
- Китай
- Япония
- Индия
- Австралия и новые Зеландия
- Страны АСЕАН
- Южная Корея
- Остальная часть Азиатско-Тихоокеанского региона
Латинская Америка
- Мексика
- Бразилия
- Остальная часть Латинской Америки
Северная Америка
Европа
- U.K.
- Франция
- Германия
- Италия
- Испания
- Россия
- Остальная Европа
Ближний Восток и Африка
- Объединенные Арабские Эмираты
- Саудовская Аравия
- Турция
- Южная Африка
- Остальные Ближний Восток и Африка
Глобальная изоляция зданий Рынок, Информационная панель для конкуренции (выручка, млн долларов США, 2021-2028 гг.)
- Compagnie de Saint-Gobain S.A.
- The Dow Chemical Company
- Rockwool International A / S
- Paroc Group Oy
- Owens Corning
- Knauf Insulation Inc.
- Kingspan Group plc
- Huntsman Corporation
- Johns Manville Corporation (Berkshire Hathaway Inc.)
- GAF Materials Corporation
- Beijing New Building Material (Group) Co., Ltd.
- BASF SE
Связанный отчет:
Связанный отчет:
Размер рынка изоляционных материалов, региональный прогноз, потенциал роста, ценовые тенденции, рыночная доля и прогноз, 2019-2026 гг.
Ожидается, что к 2026 году мировой рынок изоляционных материалов превысит 80 миллиардов долларов США, , согласно новому исследованию . Увеличение доли рынка недвижимости во всем мире способствует увеличению доли рынка. Изоляция выполняется на любой поверхности здания или сооружения, что улучшает свойства, связанные со структурой, включая акустическую, огнестойкость и ударопрочность.Изоляционные материалы доступны в различных типах продуктов, включая пенопласт, минеральную вату и вату из стекловолокна. По заявкам, материалы используются в типах зданий и сооружений, в том числе в жилом и нежилом секторах.
Азиатско-Тихоокеанский регион будет доминировать на рынке изоляционных материалов в течение исследуемого периода. Это можно объяснить растущим спросом в Китае из-за быстрорастущих строительных и промышленных рынков. Правительство Китая обновило требования к теплоизоляции зданий с целью снижения энергопотребления и ввело стандарты проектирования энергоэффективности общественных, зеленых и жилых зданий.Япония внесла значительный вклад в рост рынка за исследуемый период. Рост населения наряду с обязательными нормативными актами приведет к увеличению доли регионов в прогнозируемом временном промежутке.
О нас:
Market Study Report, LLC. является центром продуктов и услуг по анализу рынка.
Мы оптимизируем приобретение ваших отчетов и услуг по маркетинговым исследованиям с помощью единой интегрированной платформы, объединяя всех основных издателей и их услуги в одном месте.
Наши клиенты являются партнерами компании Market Study Report, LLC. чтобы облегчить им поиск и оценку продуктов и услуг для анализа рынка и, в свою очередь, сосредоточиться на основной деятельности своей компании.
Если вы ищете отчеты об исследованиях глобальных или региональных рынков, информацию о конкуренции, развивающихся рынках и тенденциях или просто хотите оставаться на вершине кривой, тогда Market Study Report, LLC. это платформа, которая может помочь вам в достижении любой из этих целей.