Что показывает рентген легких и бронхов
Рентгенография – широко известный метод диагностики, используемый с целью оценки состояния внутренних органов и костной системы. В этой статье мы рассмотрим, что показывает рентген легких и бронхов, что можно увидеть на снимках, как проходит процедура и когда назначается.
Рентген легких у взрослых может показать практически все серьезные патологии на ранней стадии. Диагностика выявляет следующие заболевания: эмфизему, пневмонию, плеврит, раковые опухоли и другие новообразования, бронхит, спайки в лёгких, туберкулез, отек легких, саркоидоз, абсцесс легкого, фиброз лёгких. На рентгене видно тень и просветление, так как снимок является негативом пленки. Тень указывает на уплотненные области легких, а белые пятна указывают на скопление воздуха или жидкости. Для получения полной картины процедуру проводят в двух или трех проекциях (прямая, косая, боковая). Туберкулез на рентгене лёгких хорошо виден на самой ранней стадии. Диагностика позволяет определить локализацию очага и область распространения в тканях.
Покажет ли рентген воспаление легких, бронхит и насколько целесообразен при пневмонии?
В первую очередь рентгенография легких назначают именно при подозрении на пневмонию, онкологию или туберкулез. Многие приравнивают воспаление легких к бронхиту и считают, что при данном заболевании также показан рентген. На самом деле сканирующие лучи не отображают непосредственно бронхи. Диагностировать бронхит по снимку невозможно, но можно предположить этот диагноз по косвенным признакам. Например, по присутствию отёка легкого, изменению его формы, деформации ткани, расположению просветов.
Рентген показал затемнение в легких что это может означать?
Тень в лёгком может указывать как на опасные лёгочные болезни, так и на бракованную пленку. Не стоит впадать в панику, ведь рентгенография является дополнительной диагностикой и по одному снимку никогда не ставят диагноз. Затемнение на пленке выглядит как белое пятно, происхождение которого может быть вызвано множеством причин. Для правильного описания врачи-рентгенологи используют классификаций теней по размерам, локализации, степени уплотнения и даже геометрической форме. Например, треугольная форма указывает на осумкованный плеврит или ателектаз. Пятно может быть тотальным, очаговым, сегментарным, субтотальным.
Также важно учитывать местоположение, которое может быть лёгочным или внелёгочным. Любые новообразования, будь то опухоль, киста или абсцесс также дают тень. Уплотнение ткани в легких означает воспалительный процесс. Затемнения вне лёгких могут означать наличие жидкости, аневризму аорты, увеличение лимфоузлов, возможно опухоли позвоночника, пищевода и другие патологии органов грудной клетки.
Для правильного описания снимка необходимо знание всевозможных форм заболеваний и большой практический опыт. Для уточнения диагноза необходимо провести другие обследования и осмотр пациента. Рентгенография выступает дополнительным инструментом получения данных.
Пневмосклероз на рентгене — что это значит для тех, у кого в заключении описан этот диагноз. К сожалению, данное заболевание необратимо и требует пожизненного наблюдения у врача. Такая патология выражается в том, что легочная ткань деформируется и утрачивает способность наполнять альвеолы воздухом, а значит в них не происходит газообмен. Основной причиной болезни является длительное влияние инфекции в организме. На ранней стадии заболевание протекает без выраженных симптомов, но на флюорографии пневмосклероз будет прекрасно виден и обнаружен. При наличии подозрительных симптомов следует обратиться к врачу, не дожидаясь ежегодной диспансеризации.
Показания для прохождения диагностики: длительный кашель, одышка, присутствующая независимо от физической нагрузки, присутствие крови или гноя в мокроте, болевые ощущения при вдохе или выдохе, боли в грудной клетке без видимых причин.
Если вас беспокоит какая-то проблема со здоровьем, запишитесь на диагностику. Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза.
Как проводится процедура?
Как делают рентген легких знают все, кто хоть раз проходил флюорографию. Процедура проводится абсолютно таким же способом. Пациент освобождает верхнюю половину тела от украшений и одежды, плотно прижимается грудью или спиной к аппарату и задерживает дыхание на момент снимка. Процедура занимает не более пяти минут и не доставляет дискомфорта. Рентгенолог приступает к описанию сразу же и отдает результат на руки больному. Далее снимок можно показать своему лечащему врачу или любым другим специалистам при необходимости.
Сколько раз в год можно делать рентгенографию зависит от преследуемых целей обследования. Обычно рекомендуется проходить данную диагностику не чаща двух раз в год. Можно ли часто делать и насколько вреден рентген легких зависит от нескольких факторов. Необходимо учитывать возраст пациента, уровень излучения рентген аппаратом и самое главное, показания для проведения обследования. При заболеваниях, угрожающих жизни, вред от излучения будет наименьшим злом для больного, но большим шансом на эффективное лечение. Опасность рентгена легких при родинках на коже безосновательна, так как доза облучения безопасна для здоровья. Если у вас большая родинка в области обследования, предупредите об этом врача, чтобы он учитывал вероятность тени от нее на снимке. Противопоказаний диагностика не имеет, но есть ограничения по возрасту. Крайне нежелательно проводить процедуру детям до 14 лет.
Подготовка к исследованию
Подготовки не требуется, но вопросы можно ли курить перед рентгеном и можно ли есть перед рентгеном остаются актуальны для многих людей. Курение никак не изменит результат обследования, а вот кушать не стоит слишком обильно, так как при полном желудке диафрагма немного смещается вверх, следовательно, результат на снимке может быть искажен.
В чем разница КТ и рентгена легких?
Кроме рентгенографии исследование легких делается на компьютерном томографе. При выборе метода диагностики возникают вопросы что лучше КТ или рентген легких? Принцип исследования остается прежней, просвечивание органов рентгеновскими лучами, но рентген дает снимок в одной плоскости, а КТ позволяет получить трехмерное изображение. Что точнее рентген или КТ лёгких? Компьютерная томография дает возможность изучить органы грудной клетки более детально. Преимуществом томографии является информативность, недостатком – высокая доза облучения. Целесообразность в каждом случае определяет врач, учитывая индивидуальные обстоятельства и показания. Делать рентген легких в профилактических целях рекомендуется один раз в год. Людям входящих в группу риска рекомендовано проходить обследование дважды в год. К такой категории относятся сотрудники медицинских учреждений, люди, имеющие в анамнезе хронические заболевания такие как гепатит, ВИЧ, астма и те, кто контактирует с больными туберкулёзом.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, не заменяет приема у врача и не может быть использована для самодиагностики.
11 февраля 2019
Затмение в легких на рентгене: о чем свидетельмтсвуют изменения
Флюорография – метод рентгенологического исследования, что предполагает фотографирование изображения объекта с экрана Затемнение в легких на флюорографии — что это? Такой вопрос задают многие люди, у которых флюорографический снимок неоднозначен.
Затмение может одновременно говорить о многом или вообще ни о чем, поэтому если рентгенолог выдал такой вывод, нервничать не стоит – потому что, таким пациентам назначают до-обследование. Затемнение на флюорографии может оказаться как признаком патологии, так и простым дефектом на снимке.
Причины появления затмений
Флюорографический снимок рекомендуют делать один раз в год (см. Как часто можно делать флюорографию: особенности обследования). Выявление черного пятна на флюорографии дает возможность выявить опасные заболевания и своевременно назначить лечение.
Затемнение в легких может быть из-за: пневмонии, бронхита, туберкулеза, опухолей, рака, травм, попадание посторонних предметов, абсцессов, скопление жидкости и продолжительного курения. В медицине это самые частые причины появления затмений.
Цифровые коды, используемые при оценке флюорограммы
Код | Расшифровка |
1 | Тень в виде кольца |
2 | Затемнение в проекции легких |
3 | Очаговые тени в проекции легких |
4 | Расширение тени средостения |
5 | Плевральные выпоты |
6 | Фиброзное изменение ткани легкого (распространенное) |
7 | Фиброзное изменение ткани легкого (ограниченное) |
8 | Повышение прозрачности легочной ткани |
9 | Изменение плевры (распространенное) |
10 | Изменение плевры (ограниченное) |
11 | Петрификаты в легочной ткани большие, многочисленные (больше пяти) |
12 | Петрификаты в корнях легких большие, многочисленные (больше пяти) |
13 | Петрификаты в легочной ткани маленькие, многочисленные (больше пяти) |
14 | Петрификаты в корнях легких маленькие, многочисленные (больше пяти) |
15 | Петрификаты в легочной ткани большие (единственный) |
16 | Петрификаты в корнях легкого большие (единственный) |
17 | Петрификаты в легочной ткани маленькие (единственный) |
18 | Петрификаты в корнях легкого маленькие (единственный) |
19 | Изменение диафрагмы, не связанное с патологией плевры |
20 | Состояние после операции на легком |
21 | Изменение скелета грудной клетки |
22 | Инородное тело |
23 | Сердечно-сосудистая болезнь |
24 | Другое |
25 | Норма |
26 | Брак |
Затемнение на снимке — не обязательно патология
Затемнение на снимке — это не обязательно онкология или туберкулез, хотя его это конечно может говорить и о серьезной патологии. Кроме того, затмение может появиться на снимке при длительном курении сигарет (см. Что показывает флюорография легких курильщика: видны ли изменения?).
Отсюда, трудно сразу определить, что может означать затемнение в правом или левом легком на флюорографии. Может быть, туда попал инородный предмет?
Такое часто бывает с любопытными детьми. Отметим, что типы затмений не связаны непосредственно с патологиями, и по форме пятна установить сразу проблему нельзя.
Здоровые легкие человека рентген
Темное пятно на легком на флюорографии разделяют числу и по размерам. Одиночные пятна указывают на опухоли они могут быть злокачественными и доброкачественными.
Если на затемнение в легких на флюорографии не одно, то тогда это указывает о наличии нескольких патологий. Также важно расположение пятен.
Так, если на затемнение в легких на флюорографии видно поражение верхушки органа, то это может говорить о туберкулезе, но доктор должен назначить, кроме анализов, повторный снимок.
Расшифровка снимка флюорографии
При наличии затемнений, врач выписывает предполагаемый диагноз.
Усиление сосудистого рисунка
Обычно усиление сосудистого рисунка вызвано тенью легочных артерий или вен. Его повышенное появление бывает признаком бронхита, начальной стадии рака или пневмонии. Также, это может говорить на недостатках в работе в сердечно-сосудистой системы.
Уплотнение и расширение корней
Уплотнение и расширение корней характерны при: пневмонии, бронхите и прочих, хронических и воспалительных патологий.
Плевральный синус
Плевральный синус – это полость, которая образуется плевральными складками. Синус свободен при нормальных легких, и, наоборот, запаянный при легочной патологии.
Фиброзная ткань
Наличие фиброзной ткани — говорит о том, что пациент уже переносил пневмонию.
Спайки
Наличие спаек говорит о том, что в прошлом у человека было воспаление плевры.
Кальцинаты
Безопасные плотные круглые тени. Говорят о том, что у человека был контакт с заболевшим: туберкулезом или воспалением легких.
Другими словами, что в легкие попала инфекция, но она локализовалась и не развивается, и изолировалась отложениями солей кальция.
Белое — это кальцинаты в легких (фокусный рисунок)
Изменения диафрагмы
Изменения диафрагмы указывает на аномалию ее листков. Обычно это патология развивается из-за плохой генетики, деформации спайками, избыточного веса, прошлых болезней.
Очаговые тени
Очаговые тени – это темные пятна размером приблизительно 1 сантиметра. Может говорить о том, что это первый признак пневмонии или туберкулезной болезни.
Смещение тени средостения
Средостение — это место между легкими и другими органами. Расширение говорит о повышенном давлении, увеличении размеров сердца, миокардите или ХСН.
Виды затемнений
Затемнение при пневмонии
Пневмония обусловлена синегнойной палочкой характеризуется острым началом, тяжелым общим состоянием, высокой температурой тела, одышкой, цианозом, тахикардией, признаками интоксикации, очаговым притуплением перкуторного звука, крепитацией, наличием хрипов. Пневмония может осложниться плевритом.
На флюорографии органов грудной клетки обнаруживают очаговые поражения (очаги воспалительной инфильтрации), в случае абсцедирования — находят полости с горизонтальным уровнем, а при наличии экссудативного плеврита — интенсивное гомогенное затемнение. Из мокроты, содержимого плевральной полости, выделений из ран высевают синегнойную палочку.
Затемнение при парагонимозе
Начальная стадия парагонимоза протекает как острое аллергическое заболевание. Обнаруживают изменения в легких ( «летучие» инфильтраты, пневмонии, плевриты).
Довольно часто наблюдается аллергический миокардит, менингоэнцефалит. В основном начальная стадия заболевания протекает бессимптомно. С переходом в подострую, а затем в хроническую стадию преобладают изменения в легких: боль в груди, кашель с выделением мокроты, выпот в плевральной полости, лихорадка.
Позже развиваются фиброзные изменения в легких, на флюорограмме выявляют очаги с характерными радиарными затемнениями и светлыми вакуолями в центре, участки инфильтрации в легочной ткани, кальцификации, иногда — диффузный пневмосклероз.
Затемнение при кандидозе
При легком течении заболевания, кандиоз напоминает клиническую картину бронхита. На рентгенограмме обнаруживают усиление бронхосудинного рисунка. В поздние сроки и при тяжелом течении кандидоз легких проявляется очаговой или лобарной пневмонией, возможны неустойчивые «летучие» инфильтраты.
На флюорографии будет иметь место пятнистое затмение, что значит небольшие пневмонические очаги, ателектазы. Иногда возникают милиарные затенения («снежные хлопья»). Кандидозная пневмония может осложняться плевритом.
Затемнение при диффузном пневмосклерозе
Особенности клинического течения диффузного пневмосклероза.
Жалобы больных кашель с выделением мокроты (в результате сопутствующего бронхита), одышку, которая сначала возникает при физической нагрузке, позже в состоянии покоя и наконец становится постоянной, общую слабость, иногда в случае активизации воспалительного процесса появляется лихорадка. При осмотре выявляют цианоз (в результате гиповентиляции альвеол), набухание шейных вен, одышку (симптомы легочно-сердечной недостаточности).
Грудная клетка может быть уплотненной, однако чаще наличии патологической воздушности определяют расширенные межреберные промежутки — эмфизематозная форма ГК. Дыхательная экскурсия легких и подвижность нижнего легочного края ограничена. При перкуссии, в результате сопутствующей эмфиземы легких, выявляется коробочный звук.
При аускультации легких выслушивается жесткое, иногда ослабленное, везикулярное дыхание (при эмфиземе), сухие и влажные хрипы. С помощью рентгеновского исследования определяют повышенную прозрачность периферических легочных полей в сочетании с тяжестостью, очаговое затемнение и усиление сосудистого рисунка, иногда признаки бронхоэктазов.
Особенности клинического течения диффузного пневмосклероза
При биохимическом исследовании крови обнаруживается увеличение содержания альфа-2 и гамма-глобулинов, фибриногена; в моче отмечается умеренная протеинурия. Рентгенография органов дыхания позволяет выявить затмение соответствующего сегмента/доли легкого, участки инфильтрации. При гангрене легких наблюдаются выраженные признаки дыхательной недостаточности и интоксикации.
Затемнение при лихорадке
Жалобы (лихорадка ремитирующего типа, боль в груди, одышка, кашель с выделением гнойной мокроты с неприятным запахом в количестве от 200 мл до 1-2 л в сутки, потливость). Рентгенография органов грудной клетки (крупноочаговое затмение с неровными краями и нечеткими контурами — в фазу инфильтрации и наличие синдрома образования полости с горизонтальным уровнем жидкости в другой период).
Затемнение при раке
Рак легких чаще встречается у мужчин, которым более 40 лет и курящих длительный период. На фоне затмения части легких, в основном оказывается просветление, что указывает на распад легочной ткани, а также бронхогенное очаговое метастазирование в соседние участки.
Затемнение экссудативном плеврите
Очень часто экссудативный плеврит на ранних этапах выявления рассматривают как воспаление легких, так как они имеют много одинаковых признаков. Небольшое количество жидкости в плевральной полости часто бывает очень трудно определить по флюорографическому снимку.
В этом случае осложнения очень просто решается ультразвуковым исследованием легких, которое определяет 150-200 мл выпота в плевральной полости. Кроме того, для экссудативных плевритов характерным является специфический кашель с выделением слизистой и гнойной мокроты.
Затемнение в легких на флюорографии: что это и причины возникновения, виды пятен и расшифровка рентгена
Раз в год всем жителям страны предлагается пройти профилактический медицинский осмотр. В него обязательно входит флюорография легких. Это делается для того, чтобы предупредить появление и развитие туберкулеза в самом начале.
Дело в том, что в нашей стране с каждым годом все увеличивается количество людей, заболевших туберкулезом. Хотя и смертность от этой болезни постепенно уменьшается.
Иногда на снимке заметно бывает некоторое затемнение легких. Многие люди, узнав про это, поддаются панике. А зря. Сначала надо выяснить причину. Ведь не всегда пятна на легких при флюорографии могут означать серьезное заболевание. Затемнения в легких бывает по многим причинам.
Какие бывают виды затемнений
Для начала надо разобраться, какие бывают виды темных пятен и каково их происхождение.
- очаговые,
- фокусные,
- сегментарные,
- долевые,
- содержащие жидкость,
- неопределенной формы.
Что подразумевается под очаговыми затемнениями? Это маленькие пятнышки в виде узелков. Они могут проявляться при опухолях и воспалениях, сосудистых нарушениях. Но только по одному снимку нельзя сделать вывод о заболевании. Надо пройти дополнительное полное обследование. Сюда входят: рентгеновский снимок, компьютерная томография, анализы крови и мочи, исследование мокроты.
При сочетании очаговых затемнений и кашля с повышенной температурой можно предположить о развитии бронхопневмонии.
Иногда анализы крови бывают в норме, а пациент с подобными затемнениями проявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, сильный кашель. Это может быть признаком развития очагового туберкулеза. Также очаговые затемнения в легких на флюорографии бывают проявлением инфаркта легкого, онкологических процессов в легком и многих других заболеваний.
- пневмонию,
- бронхиальную астму,
- кисту, наполненную воздухом,
- туберкулому,
- абсцесс.
Также можно предположить наличие опухолей. Иногда такое явление свидетельствует о переломе ребра.
Сегментарные затемнения в легких на флюорографии указывают на то, что это:
- пневмония,
- рак,
- наличие инородного тела в легком,
- туберкулез,
- метастазы в других органах.
При долевых затемнениях хорошо видны очертания. Они встречаются разной формы: выпуклой, вогнутой, прямолинейной и т.д. Такое явление может говорить о:
- возможном хроническом легочном заболевании,
- циррозе,
- бронхоэктазии,
- гнойных воспалениях,
- опухоли.
Если затемнение содержит жидкость, это значит, что развивается отек легких. Он бывает двух видов:
- Гидростатический отек. Он бывает при повышенном давлении в сосудах. Жидкость при этом выходит из сосуда и попадает в альвеолу, затем наполняет легкое. Это бывает при таких заболеваниях, как: стенокардия и другие сердечнососудистые патологии.
- Мембранозный. Бывает, когда токсины вытесняют жидкость из сосудов в легкое.
Темное пятно в легких неопределенной формы указывает на развитие стафилококковой пневмонии. Также это может свидетельствовать об инфаркте легкого, отеке, опухоли, кровоизлиянии, скоплении плевральной жидкости и других заболеваниях, которые надо подтвердить с помощью полного обследования.
Надо сказать, что на снимках бывают не только затемнения, при эмфиземе, например, бывает видно белое пятно в легких на рентгене. Также белые пятна бывают при попадании инородных тел в дыхательные пути.
Как расшифровать результаты флюорографии и что делать дальше?
Часто расположение затемнений может о многом рассказать. Одиночное пятно часто указывает на опухоль. Множественные пятна на легких говорят о наличии туберкулеза, воспалении, скоплении жидкости.
Обычно после прохождения флюорографии человек получает на руки снимок с расшифровкой. В ней встречаются фразы, иногда пугающие пациента.
Надо рассмотреть, что они значат.
- Расширение корней на снимке указывает на развитие бронхита или пневмонии.
- Фиброзная ткань говорит о перенесенных ранее воспалительных процессах в легких, а также операциях или травмах.
- Тяжистые корни бывают у курильщиков или больных бронхитом.
- Присутствие кальцинатов говорит о том, что у человека была встреча с больным туберкулезом. Но инфицирования не произошло.
- Диафрагма изменена у больных ожирением, плевритом или заболеваниями органов ЖКТ.
- Фокусными тенями называются различные затемнения.
- Рисунок сосудов усугублен – значит, присутствуют заболевания сердечно-сосудистой системы, а также бронхит или пневмония. Можно предположить даже онкологию.
- Синус – значит, есть воздушные полости. Обычно у здоровых людей они заполняются воздухом, а у больных пневмонией или туберкулезом – жидкостью.
- Средостения смещены (расширены). Значит, есть патология сердечно-сосудистой системы. Это может быть миокардит, сердечная недостаточность, гипертония.
Во-вторых, следует обратиться к специалисту. Хорошо, если в городе есть пульмонолог. Если нет, тогда надо идти к фтизиатру. Они работают в любых населенных пунктах. Лечащий врач направит на полное обследование. Оно может включать и проведение Диаскинтеста.
Диаскинтест , новейший эффективный способ исследования человеческого организма на присутствие туберкулеза. Делается он так же, как проба Манту, но является улучшенной ее версией. При проведении этого теста ошибки минимальны.
Далее врач, скорее всего, назначит:
- общие анализы крови и мочи,
- биохимические анализы,
- рентген,
- посев мокроты на бактерии туберкулеза.
Это очень эффективное обследование и дает полную картину состояния легких и верхних дыхательных путей. Не стоит от нее отказываться, если врач назначил эту процедуру.
После проведенного полного обследования пациента, сразу становится понятен диагноз, и как его лечить. Поэтому чем раньше будет проведено обследование, раньше начнется соответствующее лечение.
Загрузка…
Затемнение в легких: о чем свидетельствует изменение?
О чем свидетельствуют затемнения различного характера в легких.
Флюорография легких – это обязательное мероприятие в рамках ежегодного профилактического осмотра. Она необходима для того, чтобы своевременно выявить патологические состояния легких и начать их лечение как можно раньше.
Нередко, на снимках бывают заметными некоторые области затемнения в легких. Большинство пациентов, узнав об этом, начинают паниковать.
Тем не менее, паника – не всегда уместна, ведь требуется определить причину подобного изменения. Не всегда затемненные области органа на флюорографии являются показателями серьезного патологического процесса – они могут возникать исходя из множества причин.
Что такое затемнение легких?
Легочные патологии по большей части сопровождаются возникновением областей с уплотненными легочными тканями – данное явление возникает вследствие понижения либо полного отсутствия воздушной проходимости на определенных зонах органа, что отображается на рентгеновском снимке в качестве затемненного участка. Описанное симптоматическое проявление способно указывать на патологические процессы как непосредственно в тканях, так и за пределами органа.
Всегда ли затемнения на флюорографии являются поводом для беспокойства.
Изменения, которые возникли вследствие патологических процессов легочных тканей, могут иметь отличия по собственной интенсивности, количеству, размерным данным и четкости границ.
Изменения способны указывать на следующие патологии:
- воспалительные процессы и последующее уплотнение тканей;
- опухолевые новообразования;
- спадание, которое образовало непроходимый для воздуха участок;
- прогрессирование туберкулезной инфекции;
- жидкость в плевральной полости;
- воспалительные процессы плевральной области, в том числе и гнойные (абсцессы).
Изменения легких, которые возникают под влиянием нарушений в прочих органах, также могут отображаться на снимках.
К подобным нарушениям относятся такие:
- новообразования ребер и позвоночника;
- нарушения в области пищевода, к примеру – его расширение;
- увеличение размеров лимфатических узлов.
Перечисленные причины затемнения в легких на рентген снимке не говорят о каких-либо патологических процессах непосредственно в дыхательных органах.
Какие бывают типы изменений?
Распространенные типы изменений.
- В зависимости от типа затемнения на рентгеновском снимке определяется происхождение пятна.
- В целом выделяется несколько видов потемнений органа, видимых на флюорографическом снимке:
- Основные разновидности признаков, проявляющихся на рентгенограммеТип измененийОписаниеОчаговые
Пятна часто имеют незначительные размеры. Могут свидетельствовать о развитии патологий сосудов.
Подобные изменения могут указывать на развитие таких патологий как:
- туберкулез;
- инфаркт легкого;
- периферический рак.
ДолевыеМожет указывать на развитие гнойного процесса.Фокусные
Единичные пятна характерны для:
- пневмонии;
- туберкулез;
- киста;
- абсцесс.
Неопределенная форма
Изменения неопределенной формы могут проявляться при следующих патологиях:
- пневмония;
- инфаркт легкого;
- плеврит;
- опухоль.
Сегментарные
Могут проявляться в результате:
- раковых образований;
- образований доброкачественного характера;
- распространение метастаз;
- туберкулез.
В зависимости от характера образования и предполагается патология, которая его спровоцировала. На основании данной информации можно сделать вывод о том, что рентгенография является недостаточно информативным методом обследования.
Очаговое затемнение легочных тканей
Какие методы позволят определить точный диагноз.
Очаговые изменения представлены небольшими, до 1 сантиметра, пятнами-узелками. Они возникают при течении воспалительных и опухолевых процессов легких, а также по причине нарушений сосудистого характера.
Указанное затемнение в легких может являться намеком на развивающееся заболевание дыхательного органа. Руководствуясь исключительно рентгеновским снимком нельзя точно указать на причину-источник возникновения очага и его характер.
По этой причине назначаются вспомогательные варианты обследований, в том числе компьютерная томография и еще одна рентгенография. Кроме указанного, пациенту требуется сдать анализы мочи, крови и мокроты.
Когда очаговые затемнения на флюорографическом отображении легкого сопровождаются некоторыми симптоматическими проявлениями, то есть:
- слабостью общего характера;
- болезненностью области грудной клетки;
- продуктивным либо непродуктивным кашлем;
- болями головы;
- повышениями показателей общей температуры тела.
Возможно предположить наличие пневмонии – то есть воспалительного процесса легочных тканей, который спровоцирован каким-то инфекционным поражением. Когда после исследования крови не было обнаружено каких-либо отклонений от нормы, возможно предположить наличие очагового туберкулеза.
При этом пациент замечает за собой следующее:
- отсутствие аппетита;
- слабость общего характера;
- повышенная беспричинная раздражительность;
- болезненность области грудной клетки;
- сухой, то есть непродуктивный, кашель.
Важно! При подозрении на туберкулез назначается ряд вспомогательных диагностических мероприятий. Клиническая картина в комплексе с данными рентгенографии позволяет определить диагноз пациента.
Инфаркт легкого достаточно часто выражается тромбофлебитом нижних конечностей, болезненностью сбоку, кровохарканием и сердечными патологиями. Малый периферический рак определяется на снимке флюорографии сразу.
Перечисленные патологические процессы являются наиболее распространенными причинами возникновения на флюорографическом снимке теней очагового характера.
Круглые, иначе – фокусные
Единичные, то есть – одиночные круглые тени размером большим, чем 1 сантиметр, могут являться признаками разнообразных заболеваний. Они требуют более внимательного и тщательного исследования для установления истинного диагноза.
Подобные фокусные проявления на флюорографическом снимке могут свидетельствовать о таких патологических состояниях, как:
- Воспалительные процессы легочных тканей, то есть – пневмонии;
- Эозинофильный инфильтрат, которым может иметь отношение к паразитарному поражению организма, приему различных медикаментозных лекарственных средств, астмой бронхиальной и прочими причинами.
- Туберкулома.
- Абсцессы.
- Локальный выпот, то есть повышение объемов жидкостей в легочных тканях.
Причинами пятен круглой формы, отображающихся на рентгенограмме, могут выступать кистозные образования врожденного либо приобретенного характера. Они могут быть заполненными воздушными массами либо жидкостью.
Когда проявление изменений не является опасным.Важно! Указанные затемнения могут быть вызваны опухолевыми образованиями, как злокачественного, так и доброкачественного характера.
К доброкачественным новообразованиям относятся такие:
- аденомы;
- фибромы;
- гамартохондромы;
- липомы.
К новообразованиям злокачественного характера относятся саркома.
Шарообразна костная мозоль, образовавшаяся вследствие перелома ребра либо островных реберных участков, также может становиться причиной фокусной тени на флюорографическом снимке. Указанный фактор должен всегда приниматься в расчет в ходе расшифровки полученного рентгеновского изображения.
Основные причины проявления подобных изменений на снимках подробно рассмотрены в видео в этой статье.
Затемнение сегментарного характера
Какие методы обследования органов могут использоваться.
Затемнение может быть локализированным, то есть быть представленным обособленными сегментами разнообразной формы, в основном – сегменты имеют сходные с треугольником, границы. Подобных участков может быть отображено на флюорографическом снимке несколько и окончательный диагноз ставится исключительно после выполнения комплексного обследования.
Затемнение обособленных сегментов на 1 либо двух легких может повествовать о таких патологических состояниях, как:
- Эндобронхиальные опухолевые образования, которые могут носить как доброкачественный, так и злокачественный характер.
- Инородном теле, которое находится в легочной полости.
- Механическом повреждении легочных тканей.
Присутствие нескольких сегментарных теней на рентгеновском снимке дыхательного органа может говорить о таких патологических изменениях:
- Воспалительные процессы легочных тканей острого характера – пневмония.
- Туберкулез либо прочие негативные процессы воспалительного характера.
- Воспалительные процессы легочных тканей хронического характера, то есть – хроническая пневмония.
- Центральный рак.
- Стеноз, то есть – сужение центрального бронха.
- Метастазы образований злокачественного характера в прочих органах.
- Скопление малых объемов жидкостного содержимого в плевральной полости.
Не всегда несколько сегментарных теней на рентгеновском снимке дыхательных органов говорит о том, что у пациента имеется заболевание, которое несет прямую угрозу жизни.
Затемнения на снимке, имеющие неопределенную форму
Затемнения на рентгеновских снимках дыхательных органов, которые не имеют определенной формы и четких границ наиболее часто являются отображением пневмонии, которая была спровоцирована стафилококком.
У указанного патологического процесса имеется две формы – первичная и вторичная:
- Первичная форма возникает по причине наличия воспалительных процессов, которые протекаю в бронхах либо легочных тканях.
- Вторичная форма патологического процесса возникает вследствие гематогенного занесения из любого очага гнойного воспаления, который присутствует в организме пациента.
Какие заболевания могут провоцировать проявление неопределенных затемнений на снимке.Факт! Данный очаг может быть представлен аднекситом, остеомиелитом и прочими заболеваниями. В последние несколько лет, воспаление легких стафилококкового происхождения стало достаточно распространенным явлением.
Подобное затемнение также может свидетельствовать о таких состояниях патологического характера, как:
- кровоизлияния;
- опухолевые процессы легких;
- скопление жидкости;
- инфаркт легкого и прочие.
Определить точную причину возникновения подобных теней на рентгеновском снимке без проведения вспомогательных типов исследования невозможно.
К примеру, такие тени могут свидетельствовать о воспалительных процессах легких либо подтверждать наличие выпота в плевральной полости, особенно при условии наличия таких симптоматических проявлений, как:
- боли головы;
- слабость общего характера;
- интенсивные приступы кашля;
- повышенные показатели общей температуры тела.
Руководствоваться одним лишь рентген-снимком (на фото) в ходе постановки окончательного диагноза врач не имеет права, так как вероятность допущения ошибки крайне велика.
Рентгенография не всегда является информативным методом обследования.
Инструкция всегда требует проведения дополнительных мероприятий, это необходимо, потому что цена ошибки может быть достаточно высокой.
Затемнение долевого характера
При затемнение долевого характера, контуры тени достаточно четкие и хорошо определяются на рентгеновских снимках.
Они могут иметь различные формы:
- вогнутую;
- выгнутую;
- выпуклую;
- прямолинейную и прочие формы.
Долевое затемнение легких может являться признаком любого патологического процесса с хроническим характером течения. При томографическом исследовании легко определяются такие заболевания, как бронхоэктомия, цирроз, заболевания гнойного характера и прочие.
Долевые затемнения.
Все перечисленные процессы патологического характера на томографических снимках легко отличаются от образований онкологического характера. По этой причине необходимость точного выявления злокачественного новообразования образуется лишь при обнаружении обструктивных процессов бронхиального дерева – воспалительное либо же рубцовое образование.
Важно! Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы зачастую возникают в промежуточном бронхе, и при этом затемняется либо средняя, либо нижняя доля дыхательного органа.
С присутствием жидкости
Затемнения на рентгеновском снимке подобного типа могут указывать на развивающийся отек дыхательного органа. Данное явление может происходить по причине высоких показателей кровяного давления в капиллярах легких либо же при заниженном содержании белка в крови.
Жидкость является препятствием для нормального функционирования органа дыхания. Отек может быть двух видов и имеет прямую зависимость от провоцирующих факторов.
После выявления затемнений в легких врач должен определить необходимость проведения других диагностических мероприятий.
Гидростатический отек дыхательного органа может быть спровоцирован завышением показателей внутрисосудистого давления, что становится причиной повышения рисков выхода жидкостной составляющей из сосуда.
При этом жидкость поступает в альвеолу, конечную часть аппарата дыхания, тем самым происходит заполнение.
Подобная патология может образоваться при диагностированной ишемической болезни сердечной мышцы либо прочих сердечнососудистых заболеваний.
Мембранозный отек образуется вследствие влияния токсинов, которые способны нарушить стенки альвеол и выйти во внесосудистое пространство дыхательного органа. Следует учитывать, что на рентген-снимках может быть обнаружено не только затемнение, но и белое пятно.
Читать далее…
причины, как вывести, симптомы затемнения в легких у пожилых людей в 2021 году
«Затемнение в легком» на рентгенограмме
Рентгенография – основной инструмент при диагностике заболеваний органов дыхательной системы и грудной полости в целом. Этот метод представляет собой
получения изображения на пленку с помощью рентгеновских лучей. В зависимости от того какие среды проходят лучи, на рентгенологическом снимке видны участки затемнения или просветления в легочной ткани. Предположить клинический диагноз врачу-рентгенологу помогает много различных нюансов: размер затемнения, его локализация, форма и другое.
Что означает «затемнение в легких»Симптом затемнения может быть внутрилегочной , когда причина находится непосредственно в легочной ткани, и внелегочной, когда причина где-то за ее пределами.
Внутрилегочное затемнение отличается по размерам, по количеству, по интенсивности, по четкости контуров. Обнаруживается в случае:
- уплотнения ткани легкого, обусловленного воспалительным процессом
- опухолевого процесса (роста узла опухоли)
- спадение легкого (наличия безвоздушного участка легкого)
- туберкулезного процесса в легких
Внелегочное затемнение – это симптом, который обусловлен проблемами не связанными с легкими. Как это не удивительно, но на рентгенограмме легких проецируются еще многие другие органы. Такие затемнения могут обнаруживаться в случае:
- наличия жидкости (крови, экссудата и др.) в плевральной полости
- воспаление плевры (например, абсцесс)
- наличия гнойного процесса в плевральной полости
- наличия образований связанных с ребрами и позвоночником
- наличия образований в средостении (участок между двумя легкими), например, увеличенных лимфоузлов
- наличия заболеваний пищевода (например, его значительное расширение)
Теперь что же касаемо непосредственных причин « затемнения в легком».
В зависимости от распространения патологического процесса в легком, тень может быть обширной и ограниченной.
Обширную тень в легком может давать, например, пневмония всего легкого, либо массивный выпот жидкости в плевральную полость (тотальный экссудативный плеврит).
Такое можно заподозрить, когда есть высокая температура тела, кашель, отдышка. Также такое может наблюдаться у пожилых людей, при плохой работе сердца. Когда жидкость в легких не является последствием воспаления.
Ограниченное затемнение в легком – это тени диаметром от 0,2 до 1,5 см. Такие затемнения соответствуют поражениям одного либо нескольких сегментов легкого, небольшому количеству жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит), опухолям различной локализации. Если затемнения множественные, то это может указывать на пневмонию, туберкулезный процесс в легких, метастазы злокачественных опухолей другой локализации в ткани легкого.
«Затемнение в легком»: как выяснить причинуСпособов оценки характера поражений легких на рентгенограмме множество. Поэтому правильный диагноз зависит от квалификации и знаний врача-рентгенолога, который описывает рентгенологический снимок, а также от качества самого аппарата. Не стоит забывать, что в современной медицине врачи начинают отдавать предпочтение не просто рентгенологическому снимку, а спиральной компьютерной томографии. Поэтому, если в результате обычной флюорографии в заключении звучит фраза участок «затемнение в легком», мой вам совет: ищите хорошего терапевта-диагноста и место, где делают спиральную компьютерную томографию органов грудной клетки!
Как лечить «Затемнение в легком»Для того, чтобы дать конкретные рекомендации по лечению любого заболевания, приводящего к «затемнению легких», необходимо установить истинную его причину!
Так как плеврит, например, чаще всего осложнение другого, основного заболевания. Он может быть обусловлен проблемами непосредственно с легкими, а может и проблемами сердца (уменьшение насосной функции сердца), т.е. наличием сердечной недостаточности. Ну, и не стоит забывать, что затемнения в легких могут являться метастазами опухоли, расположенной в другом органе. Оценить реальность этой ситуации сможет «врач-лечебник» — терапевт или врач семейной практики, врач-пульмонолог.
Автор: Брикульская Юлия. Медицинский эксперт проектов, медицинский тренер, практикующий врач-терапевт. Специально для Простобанк Консалтинг
Виден ли рак легких на рентгене, показывает ли рак флюорография? | 74.ru
— Основные факторы риска рака легкого — они уникальны?
— Они известны и неуникальны: это то, что мы пьем и едим, чем мы дышим. Все прекрасно знают, насколько курение опасно. При этом жалуются, что бросить сигарету архисложно, что это невозможно, и так далее. Но я вижу много бывших курильщиков — у себя в отделении, где лежат люди с диагнозом «рак легкого». В тот момент, когда уже все случилось, человек находит и моральные, и физические силы, и все остальное, чтобы бросить курить. Тогда становится обидно и печально, что он не сделал этого раньше, что вот этот общепризнанный фактор риска до сих пор работает.
На каждую выкуренную сигарету в организме появляется три мутации — это доказано. А мутации — это то, с чего начинается формирование злокачественной опухоли. И при курении легкие первые, которые с этим сталкивается. А потом риск развития практически всех локализаций — ЖКТ, желудка, пищевого тракта, мочеполовой системы, — возрастает. И точно так же возрастает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В определенном смысле, курение можно рассматривать как самоубийство.
Второе — еда. Все известно, все написано: больше клетчатки, употреблять в пищу рыбу, овощи-фрукты, причем своего региона, а не какую-то экзотику, которая вместо пользы может обернуться аллергией.
И еще один момент — заботиться о себе нужно каждый день, постоянно. Врачи говорят, питание должно быть рациональным, полезным. Физкультура и активный образ жизни — когда человек дышит не в полную силу, не полной грудью, не все участки легкого участвуют в дыхании, не все альвеолы — конечные структуры легкого — задействованы, поэтому не вентилируются и не снабжаются кислородом. Как только это происходит, сразу меняется механизм кровоснабжения. Почему туберкулез любит верхушки легкого — потому что они первые выключаются из процесса дыхания.
Профилактика простая: пойти в парк, сделать дыхательную гимнастику, и это нужно делать каждый день! Пешие прогулки — и легкие будут работать вместе со всем телом. Подойдут и танцы, и плаванье, и ходьба — это и профилактика хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Соблюдение простых правил позволит самим россиянам сохранять бодрость тела и духа на многие годы, а здравоохранению сэкономить ресурсы, чтобы направить на лечение действительно сложных и тяжелых — врожденных, генетических болезней у детей, например. Вот тогда можно говорить о продолжительности и качестве жизни.
У нас есть собственный канал в Telegram, где мы публикуем самые интересные новости Челябинска. Если вы хотите одним из первых читать эти материалы, подписывайтесь: t.me/news_74ru.
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
Главная статьи Поражение легких по типу матового стекла на КТБлагодаря мультиспиральной компьютерной томографии грудной клетки, или МСКТ, которая считается наиболее информативным методом обследования легких, врачи могут диагностировать инфекционно-воспалительные и онкологические заболевания на ранних стадиях.
«Матовые стекла» характерны для пневмонии, туберкулеза, рака легких и других опасных состояний. Какие именно и по каким признакам их различают? Рассмотрим подробнее в этой статье.
Что такое «матовое стекло»?
«Матовые стекла» — это участки уплотнения легочной ткани, которые хуже пропускают X-Ray лучи. По-другому их называют очагами уплотнения ткани легких. На томограммах такие области напоминают светлые пятна или мутноватый налет. Очаги по типу «матового стекла» свидетельствуют о том, что альвеолы легких заполнены жидкостью (транссудатом, кровью), а не воздухом. Также они могут свидетельствовать о снижении пневматизации легких из-за фиброзных изменений. Альвеолы участвуют в газообмене, снабжают клетки кислородом и выводят углекислый газ, поэтому заполнение их полости жидким веществом или клетками соединительной ткани недопустимо.
Если общая площадь «матовых стекол» увеличивается, это свидетельствует о прогрессирующем инфекционно-воспалительном заболевании. Пациента начинает беспокоить нехватка воздуха, одышка, кашель.
При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?
По данным кафедры лучевой диагностики ММА им. Сеченова, картину «матовости» чаще всего дают пневмонии (вирусные, бактериальные, грибковые), однако инфильтрация легких характерна и для других патологических состояний. Вот только некоторые из них:
- Альвеолярный протеиноз;
- Пневмонит;
- Кровоизлияние;
- Гранулематозы;
- Альвеолярный отек;
- Аллергический альвеолит;
- Туберкулез;
- Медикаментозное поражение легких;
- Инфаркт легкого;
- Вирусная инфекция;
- Дерматомиозит;
- Опухоли;
- Ревматоидный артериит;
- Респираторный бронхиолит с ИЗЛ;
- Синдром Съегрена;
- Синдром Гудпасчера;
- Склеродермия.
Оценивая данные КТ легких, врач-рентгенолог дифференцирует заболевания по специфической картине «матовых стекол»: их количеству, локализации, наличию других признаков, по которым возможно определить причину патологических изменений ткани легких. Например, для двусторонней вирусной пневмонии характерно наличие «матовых стекол», расположенных периферически в нижних и задних отделах легких. В более поздней стадии наблюдается консолидация очагов инфильтрации с утолщением перегородок альвеол.
«Матовые стекла» при туберкулезе могут быть расположены рядом с бронхами или диссеминированы — в этом случае наблюдается множество маленьких светлых участков (инфильтратов), хаотично расположенных во всей полости легких. Также при туберкулезе на КТ легких можно обнаружить характерные фиброзные тяжи, ведущие к корню легкого — это перибронхиальное воспаление, признаки лимфостаза с увеличением лимфатических узлов. Единичные участки «матового стекла» малого размера без четкого паттерна какого-либо заболевания могут указывать на новообразование, развивающийся фиброз, аденокарциному (рак) легких.
Иногда «матовые стекла» указывают на сосудистые патологии, которые приводят к сдавливанию альвеолярного пространства. У пациентов с ожирением могут появится в гравитационно-зависимых (нижних) областях легких под воздействием лишнего веса. У здоровых пациентов эффект «матового стекла» может проявиться на томограммах в случае, если сканирование грудной клетки проведено на выдохе (правильно — на глубоком вдохе).
Не принимая в расчет эти погрешности и говоря об истинном синдроме «матового стекла» на КТ легких, отметим, что это признак нефункциональных участков легких. В норме уплотнений и препятствий для дыхания быть не должно, а легочная ткань представлена на томограммах однородным темным цветом. Очень редко «матовые стекла» указывают на индивидуальные особенности организма пациента, например, на нетипичное расположение диафрагмы у новорожденных. Но это единичные случаи, поэтому давайте рассмотрим наиболее распространенные паттерны заболеваний, при которых на томографии встречаются «матовые стекла».
«Матовые стекла» на КТ при пневмонии
Чаще всего «матовое стекло» на КТ проявляется при воспалении легких, причем это может быть абсолютно любая пневмония: вирусная, бактериальная, с атипичным развитием симптомокомплекса, очень редкая интерстициальная и так далее. Поскольку спектр возбудителей пневмонии чрезвычайно широк, а дифференцировать заболевания легких по одному эффекту «матового стекла» не всегда представляется возможным, пациенту рекомендуется лабораторная диагностика — анализ крови или отделяемого из дыхательных путей на предмет микоплазм, пневмококков, коронавируса и других возбудителей.
Общим признаком острых пневмоний на КТ является наличие инфильтратов («матовых стекол») разной формы и протяженности. «Матовые стекла» расположены вокруг очагов или диффузно, как при туберкулезе. Однако в отличие от туберкулеза, их размер обычно больше, есть тенденция к консолидации инфильтратов и образованию рисунка по типу «булыжной мостовой». В отдельных случаях визуализируются просветы бронхов, содержащих газ. Это называется синдромом «воздушной бронхографии». В сочетании с эффектом «матового стекла», он также относится к явным признакам пневмонии.
Для пневмонии, вызванной коронавирусом COVID-19, характерно периферическое расположение очагов поражения под плеврой. Наиболее уязвимы билатеральные нижние доли и задние отделы легких. Отмечается тенденция к консолидации «матовых стекол» и утолщению перегородок альвеол, иногда — признаки фиброза легких.
Тяжелым формам коронавирусной пневмонии сопутствует острый респираторный дистресс-синдром. ОРДС — это обширное двухстороннее воспаление, при котором наблюдается множество инфильтратов и отек легких. На томограммах фрагментарные участки «матового стекла» кортикальной формы присутствуют с двух сторон и имеют вид «лоскутного одеяла».
При пневмоцистной пневмонии, вызванной дрожжеподобным грибом Pneumocystis Jirovecii, наблюдается несколько иная картина. Участки уплотнения легких по типу «матового стекла» обычно расположены с двух сторон симметрично (но иногда диффузно и неравномерно). Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс.
Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования.
На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики.
«Матовое стекло» на КТ при туберкулезе
Очаги инфильтрации по типу «матового стекла» встречаются и при туберкулезе. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет.
При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие (милиарные) очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких.
«Матовое стекло» на КТ при отеке легких
Отёк легких — это осложнение массивного воспаления, сепсиса, токсического отравления. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем.
При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие.
К дополнительным признакам отека легких на КТ относится увеличение диаметра легочных сосудов, расширение камер сердца и жидкость в плевральной полости.
«Матовое стекло» при аденокарциноме (раке) легкого
По эффекту «матового стекла» на КТ легких определяют злокачественные новообразования — рак легких. Аденокарцинома — самый распространенный вид опухоли; существенным «спусковым механизмом» для ее образования является курение, наследственность, возраст (старше 40 лет).
Опухоль аденокарцинома формируется из клеток железистого эпителия. На томограмме представлена единичным обычно небольшим (от 2 мм) участком уплотнения по типу «матового стекла». В отдельных случаях у пациента наблюдается несколько «матовых стекол» диффузного или диффузно-мозаичного типа. Аденокарцинома представлена различными морфологическими подтипами и требует динамического наблюдения.
Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать изображения. Выявить «матовые стекла» и дать им дифференцированную оценку может только профильный врач специалист, прошедший обучение и имеющий соответствующий сертификат.
Инфильтративное затемнение в легких
Рентгенография – широко известный метод диагностики, используемый с целью оценки состояния внутренних органов и костной системы. В этой статье мы рассмотрим, что показывает рентген легких и бронхов, что можно увидеть на снимках, как проходит процедура и когда назначается.
Рентген легких у взрослых может показать практически все серьезные патологии на ранней стадии. Диагностика выявляет следующие заболевания: эмфизему, пневмонию, плеврит, раковые опухоли и другие новообразования, бронхит, спайки в лёгких, туберкулез, отек легких, саркоидоз, абсцесс легкого, фиброз лёгких. На рентгене видно тень и просветление, так как снимок является негативом пленки. Тень указывает на уплотненные области легких, а белые пятна указывают на скопление воздуха или жидкости. Для получения полной картины процедуру проводят в двух или трех проекциях (прямая, косая, боковая). Туберкулез на рентгене лёгких хорошо виден на самой ранней стадии. Диагностика позволяет определить локализацию очага и область распространения в тканях.
Покажет ли рентген воспаление легких, бронхит и насколько целесообразен при пневмонии?
В первую очередь рентгенография легких назначают именно при подозрении на пневмонию, онкологию или туберкулез. Многие приравнивают воспаление легких к бронхиту и считают, что при данном заболевании также показан рентген. На самом деле сканирующие лучи не отображают непосредственно бронхи. Диагностировать бронхит по снимку невозможно, но можно предположить этот диагноз по косвенным признакам. Например, по присутствию отёка легкого, изменению его формы, деформации ткани, расположению просветов.
Рентген показал затемнение в легких что это может означать?
Тень в лёгком может указывать как на опасные лёгочные болезни, так и на бракованную пленку. Не стоит впадать в панику, ведь рентгенография является дополнительной диагностикой и по одному снимку никогда не ставят диагноз. Затемнение на пленке выглядит как белое пятно, происхождение которого может быть вызвано множеством причин. Для правильного описания врачи-рентгенологи используют классификаций теней по размерам, локализации, степени уплотнения и даже геометрической форме. Например, треугольная форма указывает на осумкованный плеврит или ателектаз. Пятно может быть тотальным, очаговым, сегментарным, субтотальным. Также важно учитывать местоположение, которое может быть лёгочным или внелёгочным. Любые новообразования, будь то опухоль, киста или абсцесс также дают тень. Уплотнение ткани в легких означает воспалительный процесс. Затемнения вне лёгких могут означать наличие жидкости, аневризму аорты, увеличение лимфоузлов, возможно опухоли позвоночника, пищевода и другие патологии органов грудной клетки. Для правильного описания снимка необходимо знание всевозможных форм заболеваний и большой практический опыт. Для уточнения диагноза необходимо провести другие обследования и осмотр пациента. Рентгенография выступает дополнительным инструментом получения данных. Пневмосклероз на рентгене — что это значит для тех, у кого в заключении описан этот диагноз. К сожалению, данное заболевание необратимо и требует пожизненного наблюдения у врача. Такая патология выражается в том, что легочная ткань деформируется и утрачивает способность наполнять альвеолы воздухом, а значит в них не происходит газообмен. Основной причиной болезни является длительное влияние инфекции в организме. На ранней стадии заболевание протекает без выраженных симптомов, но на флюорографии пневмосклероз будет прекрасно виден и обнаружен. При наличии подозрительных симптомов следует обратиться к врачу, не дожидаясь ежегодной диспансеризации.
Показания для прохождения диагностики: длительный кашель, одышка, присутствующая независимо от физической нагрузки, присутствие крови или гноя в мокроте, болевые ощущения при вдохе или выдохе, боли в грудной клетке без видимых причин.
Если вас беспокоит какая-то проблема со здоровьем, запишитесь на диагностику. Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза.
Как проводится процедура?
Как делают рентген легких знают все, кто хоть раз проходил флюорографию. Процедура проводится абсолютно таким же способом. Пациент освобождает верхнюю половину тела от украшений и одежды, плотно прижимается грудью или спиной к аппарату и задерживает дыхание на момент снимка. Процедура занимает не более пяти минут и не доставляет дискомфорта. Рентгенолог приступает к описанию сразу же и отдает результат на руки больному. Далее снимок можно показать своему лечащему врачу или любым другим специалистам при необходимости.
Сколько раз в год можно делать рентгенографию зависит от преследуемых целей обследования. Обычно рекомендуется проходить данную диагностику не чаща двух раз в год. Можно ли часто делать и насколько вреден рентген легких зависит от нескольких факторов. Необходимо учитывать возраст пациента, уровень излучения рентген аппаратом и самое главное, показания для проведения обследования. При заболеваниях, угрожающих жизни, вред от излучения будет наименьшим злом для больного, но большим шансом на эффективное лечение. Опасность рентгена легких при родинках на коже безосновательна, так как доза облучения безопасна для здоровья. Если у вас большая родинка в области обследования, предупредите об этом врача, чтобы он учитывал вероятность тени от нее на снимке. Противопоказаний диагностика не имеет, но есть ограничения по возрасту. Крайне нежелательно проводить процедуру детям до 14 лет.
Подготовка к исследованию
Подготовки не требуется, но вопросы можно ли курить перед рентгеном и можно ли есть перед рентгеном остаются актуальны для многих людей. Курение никак не изменит результат обследования, а вот кушать не стоит слишком обильно, так как при полном желудке диафрагма немного смещается вверх, следовательно, результат на снимке может быть искажен.
В чем разница КТ и рентгена легких?
Кроме рентгенографии исследование легких делается на компьютерном томографе. При выборе метода диагностики возникают вопросы что лучше КТ или рентген легких? Принцип исследования остается прежней, просвечивание органов рентгеновскими лучами, но рентген дает снимок в одной плоскости, а КТ позволяет получить трехмерное изображение. Что точнее рентген или КТ лёгких? Компьютерная томография дает возможность изучить органы грудной клетки более детально. Преимуществом томографии является информативность, недостатком – высокая доза облучения. Целесообразность в каждом случае определяет врач, учитывая индивидуальные обстоятельства и показания. Делать рентген легких в профилактических целях рекомендуется один раз в год. Людям входящих в группу риска рекомендовано проходить обследование дважды в год. К такой категории относятся сотрудники медицинских учреждений, люди, имеющие в анамнезе хронические заболевания такие как гепатит, ВИЧ, астма и те, кто контактирует с больными туберкулёзом.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, не заменяет приема у врача и не может быть использована для самодиагностики.
Что такое инфильтрат и как проявляется это патологическое изменение? Под этим термином понимают уплотнение, образующееся в тканях легких, печени, мышц и жировой клетчатки. В состав инфильтрата входят клетки крови и лимфы. Существует несколько форм подобных образований. Воспалительная характеризуется быстрым делением клеток ткани и наличием большого количества лейкоцитов и лимфоцитов, которые проходят сквозь стенки кровеносных сосудов. В состав опухолевого инфильтрата входят клетки, характерные для того или иного типа новообразования (саркома, карцинома, миома). Ему свойственен быстрый проникающий рост, изменение объемов окружающих тканей, цвета и плотности надлежащих кожных покровов. Постинъекционные уплотнения возникают при скоплении препарата в тканях. Чем опасны легочные инфильтраты и что это такое?
Чем опасна инфильтрация в легких?
Данная патология представляет собой проникновение и накопление в тканях органа экссудата, клеточных элементов и химических веществ. При пропитывании тканей биологическими жидкостями развивается отек легкого, инфильтрации не происходит. Заболевание имеет определенные морфологические, клинические и диагностические признаки. Чаще всего выявление инфильтратов осуществляется с помощью рентгенологического исследования органов грудной клетки, биопсия проводится при онкологических заболеваниях. В большинстве случаев обнаруживается воспалительная инфильтрация в легких. Она может быть лейкоцитарной, лимфоидной, эозинофильной и макрофагальной. В состав воспалительных уплотнений входят волокна соединительной ткани и межклеточное вещество.
Развитие лейкоцитарных инфильтратов нередко осложняется нагноением, так как протеолитические вещества способствуют распаду инфильтрированных тканей. Рыхлые уплотнения обычно исчезают сами, не оставляя каких-либо следов. Инфильтрация легких с выраженными симптомами разрушения тканей приводит к развитию таких патологических изменений, как ателектаз, пневмосклероз и нарушение функций дыхательных органов. Макрофагальные и лимфоидные инфильтраты являются последствиями длительного течения воспалительных процессов. Их рассасывание завершается формированием участков склероза. Подобные уплотнения в легочных тканях могут появляться при нарушении процессов кроветворения. Опухолевые инфильтрации возникают при инвазивном росте злокачественных новообразований. Поражение легочных тканей раковыми клетками приводит к атрофии или распаду.
На рентгеновском снимке этот патологический процесс проявляется в виде увеличения объемов тканей и повышения их плотности. Инфильтративные изменения в легких имеют и типичные диагностические признаки. При воспалительных процессах на снимке обнаруживаются участки затемнения неправильной формы. При острой форме инфильтрации пятна имеют расплывчатые границы, постепенно переходящие в здоровую легочную ткань. Хронические воспалительные процессы способствуют появлению участков затемнения с четкими контурами. На фоне инфильтративных изменений обнаруживаются более светлые полосы, представляющие собой бронхиальные ветви, заполненные воздухом.
Другие типы инфильтратов
Инфильтраты воспалительного происхождения часто возникают в тканях челюсти. Их развитию способствуют не вылеченные вовремя периодонтиты и пульпиты. Серозный периостит также считают одной из форм воспалительной инфильтрации. Для того чтобы вовремя начинать терапевтические мероприятия, врач должен уметь распознавать продромальные стадии гнойных воспалительных процессов. Одонтогенные инфильтраты захватывают кости челюсти, окружающие их мягкие ткани, регионарные лимфоузлы.
Возбудителями инфекции считаются микроорганизмы, постоянно присутствующие в ротовой полости человека (стафилококки, стрептококки, грибки). Развитию воспалительного процесса способствует ослабление защитных сил организма, устойчивость бактерий к вырабатываемым антителам. Патологические изменения появляются при лимфогенном распространении инфекции. Аппендикулярный инфильтрат является осложнением острого аппендицита. Это уплотнение воспалительного происхождения, в центре которого находится червеобразный отросток и гной, образующийся при отсутствии хирургического лечения.
Клиническая картина инфильтрации
Развитие патологического процесса происходит в течение нескольких дней. Температура тела может незначительно повышаться или оставаться в пределах нормы. В пораженной области образуется уплотнение, распространяющееся в пределах одной или нескольких анатомических областей. При пальпации пациент ощущает сильную или умеренную боль. Выявить наличие гнойного содержимого без вскрытия образовавшейся полости невозможно. Кожные покровы в пораженной области принимают красноватый оттенок. Посттравматические инфильтраты чаще всего образуются в области щек, челюсти и рта. В патологический процесс вовлекаются мышечные ткани, подкожная клетчатка и лимфатические узлы.
Аппендикулярный инфильтрат развивается через 24-72 часа после начала острого воспаления. Уплотнение образуется в правой части живота. Основными его признаками являются боли ноющего характера, повышение температуры. При формировании абсцесса развивается лихорадочный синдром. Выздоровление пациента возможно лишь при своевременном хирургическом вмешательстве. Диагностику инфильтрата начинают с осмотра и опроса больного, направленных на выяснение причины, по которым мог возникнуть данный патологический процесс. Предварительный диагноз ставится при наличии уплотнения с четкими контурами, болевых ощущений при пальпации, отсутствии гноя в образовавшейся полости.
Характерными признаками легочной инфильтрации являются: кашель, одышка, фебрильная температура. Если очаг поражения затрагивает плевру, появляются боли за грудиной, усиливающиеся при глубоком вдохе. Осмотр пациента помогает обнаружить врачу изменение темпа дыхательных движений, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При небольших инфильтратах перкуторных и аускультативных изменений не наблюдается. При наличии крупных очагов поражения появляются сухие хрипы, усиление голосового дрожания.
Как избавиться от инфильтрата?
Воспалительные уплотнения в мягких тканях лечат консервативными способами. При постинъекционных инфильтратах применяется мазь Вишневского и физиотерапевтические процедуры. При возникновении флегмоны требуется хирургическое вмешательство. Противовоспалительные препараты показаны при инфильтрации, не сопровождающейся нагноением. Они усиливают кровообращение, устраняют застойные явления. Аппендикулярный инфильтрат лечится путем хирургического вмешательства с последующей антибактериальной терапией. Через 2 недели уплотнение рассасывается, пациент выздоравливает.
При неосложненных формах легочной инфильтрации пациент остается под наблюдением врача. При патологических уплотнениях, связанных с развитием туберкулеза, требуется стационарное лечение. Химиотерапия подразумевает применение стандартных противотуберкулезных препаратов, курс лечения длится не менее 2 месяцев. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.
Порой в области ткани может появиться уплотнение, в некоторых случаях оно может возникнуть и в каком-либо органе, например в легком. Уплотнение появляется по причине скопления крови или клеток на отдельном участке. Данная болезнь и будет называться инфильтратом. Существует несколько типов болезни.
Опухолевый инфильтрат легкого состоит из клеток, которыми характеризуются различные опухолевые заболевания. Синдромом этой болезни будут инфильтративные изменения в легких.
При появлении скопления можно наблюдать увеличение размеров ткани, также цветовой оттенок может меняться. Появляются болезненные ощущения, повышается плотность ткани. При хирургической инфильтрации легких уплотнение возникает по причине насыщения искусственного характера, то есть из-за медицинских препаратов или спирта.
Легочные инфильтраты могут возникать по самым разным причинам. У трети больных причиной было механическое воздействие, у другой трети инфильтрация легких произошла в результате проникновения одонтогеной инфекции. У других больных причиной всему служила какая-либо другая инфекция. С возрастом риск появления синдрома инфильтрации никаким образом не увеличивается и не уменьшается.
Возбудителями синдрома инфильтрации принято считать агентов в микрофлоре рта. Еще одной причиной возникновения заболевания является резистентность микроорганизмов, выражается это в защитных функциях человеческого организма. Инфильтрация может проявить себя при инфекции контактного вида, а также при лимфогенном характере ее распространения.
Причиной синдрома инфильтрата легочного может быть острый аппендицит. Как многие знают, этот аппендицит, а точнее, его обострение, является опухолью воспалительного характера. Причиной синдрома инфильтрации также может быть некачественное медицинское лечение или нарушение санитарных норм. Очаговые изменения в легких могут появиться в результате внутримышечного укола. То есть пропитывание лекарства вызовет скопления лекарственного препарата.
- Как же можно обнаружить заболевание?
Симптомы заболевания
Инфильтрация легочной ткани происходит на протяжении нескольких дней. В это время могут проявляться следующие симптомы.
- Немного повышенная температура организма, которая не спадает длительный срок.
- В пораженной зоне в некоторых случаях возникает небольшая опухоль.
- Возникновения болезненных ощущений.
- По сравнению с очаговой пневмонией, эозинофильный инфильтрат протекает менее заметно и более плавно.
- Кашель у эозинофилов выражен неявно, самым ярким симптом будет кровохарканье. Оно уже сигнализирует о том, что эозинофильные инфильтраты в легких начали распадаться.
- В большинстве случаев эозинофильный инфильтрат возникает в 6 сегменте или в других верхних участках долей.
- Бледный оттенок лица также может указывать на туберкулез инфильтративного типа. Больной может привыкнуть к повышенной температуре и не замечать того, что она несколько выше положенной. После кашля могут быть слышны хрипы.
Понять, находится ли жидкость внутри уплотнения не представляется возможным. Кожа в районе возникновения уплотнения слегка напряжена.
Как же можно обнаружить заболевание?
В первую очередь медицинский специалист должен быть уверен в том, что у больного действительно присутствует легочная инфильтрация. Осуществляется это по данным рентгена. В зависимости от того, какой характер имеет заболевание, продуктивный или экссудативный, будут появляться заметные различные изменения в легком или легких.
Больше всего изменения заметны при легочном инфильтрате воспалительного типа, особенно при обычной пневмонии. В этом случае будет наблюдаться дрожь в голосе, также возможно глухое звучание и крепитация.
Когда заболевание носит характер продуктивный, в частности, при возникновении опухолей, вышеперечисленные симптомы не проявляются. В такой ситуации обнаружить заболевание практически невозможно.
Самую главную роль для диагностики этого заболевания играет ренгенография. На ней уплотнение показывается в виде затемнения с радиусом больше 10 миллиметров.
В случае долевой инфильтрации будет наблюдаться затемнение достаточно большого участка легких. Контуры пятен зависят от субстрата процесса, а также от места его возникновения.
Что делать при диагностировании заболевания?
В этом случае стоит определить, какой характер инфильтрации у больного. Воспаления долевого типа в большинстве случаев возникают либо при туберкулезе, либо при пневмонии. При опухолевом характере заболевания доля целиком не захватывается. Воспалительные инфильтраты долевого типа характерны также при злокачественной опухоли легкого.
В случае, когда у больного возникновение уплотнения недолевого типа, следует дифференцировать их, в первую очередь, с периферической злокачественной опухолью легкого. В этом случае первоначальные стадии развития заболевания будут проходить незаметно. Не будет проявления каких-либо симптомов.
Однако на рентгенографии инфильтрат будет отличаться от злокачественной опухоли. Это связано с тем, что на снимке такие уплотнения будут неправильной формы. Раковые болезни же, в данном случае, практически всегда будут иметь стандартную форму. Это является одним из самых главных отличительных признаков этих двух заболеваний.
Еще одним методом диагностики болезни является бронхоскопия с дальнейшим исследованием бронха. После установки характера заболевания медицинский специалист разграничивает инфильтраты.
Долевая пневмония очень сильно напоминает туберкулезный добит, для нее характерны следующие признаки.
- Острое течение болезни на первоначальной стадии.
- Повышенная температура организма и тела.
- Кашель сухого типа.
- В некоторых случаях возможно кровохарканье.
- Болезненные ощущения в районе груди.
На рентгенографическом исследовании туберкулезный добит будет иметь более темные уплотнения в сравнении с долевой пневмонией. Особенно хорошо это показывает томограмма. Известны случаи обнаружения микобактерий туберкулеза у больного, когда сроки для лечения пневмонии уже прошли, а необходимый итог не был достигнут.
В целом, возникновения инфильтрата в легких характерно для большого количества заболеваний:
- Пневмония. Данное заболевание представляет собой воспаления ткани легких, в этом случае в обязательном порядке в процесс будут вовлечены разные доли легкого. Из симптомов стоит отметить постоянную усталость, болезненные ощущения в районе груди, а также различные симптомы дыхательной недостаточности.
- Туберкулез с инфильтративный характером. Данная болезнь характеризуется плавным течением, присутствием кашля и расположением образования в верхних долях легких.
- Легочный инфильтрат с эозинофильным характером. По-другому говоря, эозинофильная пневмония, очень хороший эффект достигается при ГКС.
- Сопутствия при раковых опухолях. Показателями для такой ситуации будет являться появление пневмонии в одном и том же месте, а также кашель без продуктивности. В случае метастазирования на рентгеновском снимке наблюдается большое количество теней круглой формы.
- Сопутствие может быть и при опухолей незлокачественного характера. Выражаются в этом случаи инфильтрации в виде опухоли в форме шара, который имеет четкие границы.
- Инфильтрат может появиться и при кисте.
- При гангрене легких.
- При посттуберкулезном пневмосклерозе и других заболеваниях.
Лечение заболевания
Стоит начинать лечение как можно раньше, курс лечения состоит из комплекса процедур:
- режим сна и питания,
- физическая культура,
- фармакотерапия.
При инфильтративных уплотнениях медицинские специалисты рекомендуется находиться в постели на протяжении всей инфильтрации. В рацион питания на весь курс лечения должны войти продукты, которые обладают быстрой усвояемостью. Он также должен содержать достаточный объем углеводов и витаминов.
При составлении курса лечения для воспалительного инфильтрата самую большую роль играет лечение антибактериальными препаратами. Чаще всего используется монотерапия при помощи антибиотиков.
Однако не стоит принимать антибиотики бактериостатического действия совместно с бактерицидными антибиотиками. Последствия могут быть самыми ужасными, в некоторых случаях даже необратимыми. Ведь в таком случае начнется токсическое воздействие на различные группы органов.
Когда в легких инфильтративных изменений больше не наблюдается, следует сразу же прекратить прием антибиотиков. Также не стоит забывать, что использовать препарат разрешается сроком не более 10 дней. Далее для продолжения курса лечения следует использовать другие препараты.
Общий срок курса определяется в индивидуальном порядке. Выбор медицинского препарата зависит от характеристик возбудителя заболевания, а также в зависимости от его вида.
К тому же не стоит забывать про такой фактор, как чувствительность возбудителя к рассматриваемому антибиотику.
Для лечения инфильтративных уплотнений используются также и различные противовирусные средства совместно с мочегонными лекарственными препаратами. Это способствует уменьшению отека ткани легких, которая поражена возбудителем болезни. Для рассасывания уплотнения следует восстановить функционирование бронхов. С целью лечения неспецифических уплотнений принят использовать различные отхаркивающие и муколитические препараты.
Также не стоит забывать и про физические упражнения. Прежде, чем приступать к такому методу лечения, следует проконсультироваться со своим медицинским специалистом. В курс лечения входят упражнения, которые выполняются на больном боку. Следует ограничить глубину вдоха. Объясняется это тем, что необходимо максимально активизировать дыхательные процессы в здоровом легком. Таким образом образуется периферическое кровообращение.
Каждый больной пневмонией должен знать про инфильтрат в легких и что это такое. В случае, когда у вас нет возможности проконсультироваться с медицинским специалистом и приобрести лекарство, стоит попробовать лечение народными средствами. К ним можно отнести чеснок, который отлично борется с практически всеми видами бактериями.
Также можно сделать домашний ингалятор с чесноком. Для этого вам потребуется взять любую пластиковую емкость, проделать в ней отверстия. Чеснок следует мелко порезать и положить на днище пластиковой емкости. После этого – несколько минут подышать чесночными испарениями носом, или ртом.
Подобную ингаляцию следует проводить как можно чаще. Данный метод является отличной профилактикой многих заболеваний, в том числе и простудных. Народные средства будут особенно актуальны в зимнее время года, когда риск заболеть крайне велик.
Внебольничная пневмония. Клинические примеры
Стенограмма лекции
XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей
Общая продолжительность: 21:21
00:00
Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:
— Заключение нашей Интернет Сессии. Я сразу хочу сказать, что это заключение выбрано академиком Ивашкиным Владимиром Трофимовичем не случайно: это старт нового проекта, который будет курировать Соколина Ирина Александровна.
Сегодня Ирина Александровна будет говорить о внебольничной пневмонии, о клинических примерах.
Я хочу сказать, что вся наша клиника (и не только наша клиника, так как мы в одном корпусе) во всех сложных, да и не очень сложных случаях, когда надо посоветоваться в плане не только диагностики, но и ведения пациента с патологией легочной системы и с добавочными дольками селезенки (и с чем еще – я сейчас даже не могу припомнить)… Девятый этаж – это излюбленное место наших консультаций. Как раз кабинет Ирины Александровны, заведующей нашим отделением рентген-лучевой диагностики.
Ирина Александровна Соколина, заведующая отделением рентгено-лучевой диагностики Первого московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова:
— Доброго времени суток, уважаемые коллеги! Сегодня темой нашего первого выступления будет именно современная лучевая диагностика пневмонии.
Итак. Задачами лучевой диагностики при любых заболеваниях является:
- выявление патологических изменений в легочной ткани;
- уточнение локализации и распространенности;
- наличие осложнений;
- оценка эффективности лечения;
- дифференциальная диагностика (самое важное).
01:32
При пневмониях используются следующие методы лучевой диагностики. Безусловно, все начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости, обязательно проведенной в двух проекциях – в прямой и в боковой проекции. Это исследование используется при начале заболевания и в среднем через 7-10 дней.
В сложных клинических случаях (например, при клинической картине пневмонии или высокой вероятности развития пневмонии, но при сомнительных и нормальных данных рентгенографии) целесообразно выполнение компьютерного томографического исследования для подтверждения либо исключения этого заболевания и с целью дифференциальной диагностики.
Проведение ультразвукового исследования целесообразно при подозрении на плевральный выпад для его выявления, а также для уточнения состояния жидкости.
Кратность выполнения рентгенологического исследования при пневмониях зависит от клинической ситуации. При неблагоприятном течении процесса, в том числе при развитии осложнений, частота и вид рентгенологических исследований определяются клиническими показаниями.
Лучевая картина пневмонии зависит от типа инфильтрации.
В настоящее время выделяют альвеолярный или так называемый плевропневмонический тип инфильтрации. Он развивается при локализации воспалительного процесса в альвеолярной ткани. Наиболее часто вызывается такими инфекционными агентами как пневмококки или палочка Фридлендера, стафилококками.
Рентгенологические признаки альвеолярной инфильтрации имеют вид участков инфильтрации, как правило, однородной структуры, средней интенсивности. В зоне инфильтрации отчетливо видны воздушные просветы бронхов (так называемый симптом «воздушной бронхографии»).
Инфильтрат широким основанием прилежит к костальной плевре. Интенсивность его уменьшается по направлению к корню легкого. Патологически инфильтрат чаще локализуется в задненижних отделах легких (в пределах 1-2 сегментов, реже в пределах целой доли).
04:02
Следующий тип инфильтрации: очаговый (так называемый бронхопневмонический). Он возникает при остром воспалении альвеолярной ткани легкого, которая развивается уже на основе возникшего бронхита или бронхиолита. Наиболее частыми инфекционными агентами, вызывающими бронхопневмонию, являются стрептококки, палочка инфлюэнцы, синегнойная палочка и стафилококки.
Рентгенологические признаки при бронхопневмонии разнообразны, но чаще всего это участок инфильтрации легочной ткани неоднородной структуры, который состоит из полиморфных (как правило, сливных) очагов с нечеткими контурами. Зона инфильтрации может занимать один или два сегмента. Чаще встречается двусторонняя локализация при этом типе инфильтрации.
В то же время следует обратить внимание, что около 10% бронхопневмоний не выявляются при рентгенологическом исследовании.
Наконец, самый сложный для выявления рутинными методами, обзорной рентгенографией тип инфильтрации: так называемый интерстициальный тип инфильтрации. При нем инфильтрация возникает преимущественно в стенках альвеол (вовлекаются интерстициальные структуры тканей легкого).
Это не следует путать с интерстициальными пневмониями в рамках фиброзирующего альвеолита.
Рентгенологические признаки при интерстициальном типе состоят из одного или нескольких участков уплотнения легочной ткани, как правило, неоднородной структуры, низкой интенсивности. Это называется симптом «матового стекла». Инфильтрат имеет нечеткие контуры. В зоне этих изменений возможно усиление легочного рисунка за счет инфильтрации интерстициальных структур.
Решающая роль в выявлении интерстициальной пневмонии принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения.
Что касается внебольничных пневмоний, то они возникают, как правило, у здоровых людей при отсутствии у них заболеваний или патологических состояний, способствующих развитию инфекционного процесса. Основные инфекционные агенты – это пневмококки, микоплазма.
Возбудители проникают в легкие через дыхательные пути (бронхогенно) обычно на фоне переохлаждения, стрессовой ситуации или острого респираторного заболевания.
Как я уже говорила, рентгенологическая картина определяется типом инфильтрации и стадией воспалительного процесса.
06:33
Наиболее типичными рентгенологическими признаками является локальный участок инфильтрации легочной ткани (обычно альвеолярного типа), объем поражения. В настоящее время уже редко встречаются долевые инфильтрации. Обычно это 1-2 сегмента. Изменение обычно носит односторонний характер.
Как пример я могу привести пневмококковую пневмонию, которая развивается как самостоятельное заболевание. Характеризуется острым началом и яркой клинической картиной. Рентгенологические признаки зависят, прежде всего, от стадии развития этой пневмонии.
Стадия прилива будет характеризоваться понижением прозрачности участка легочной ткани без явных границ за счет гиперемии в зоне воспаления. В стадии опеченения мы будем видеть характерный альвеолярный инфильтрат долевой или сегментарной протяженности, на фоне которого будут видны воздушные просветы бронхов, будет сохраняться симптом «воздушной бронхографии». В стадии разрешения тень инфильтрата может становиться неоднородной.
Это не надо путать с появлением очага деструкции, потому что участки нормализации легочной ткани тоже будут придавать неоднородность, ячеистость воспалительному инфильтрату.
При компьютерном томографическом исследовании (мы видим слева фронтальную реконструкцию и справа мы видим аксиальные срезы) пневмококковая пневмония будет иметь вид уплотнения различной интенсивности — консолидации (эти участки располагаются ближе к костальной или междолевой плевре). Постепенно интенсивность инфильтрата убывает по направлению к корню. Она растекается к корню как масляное пятно.
Можно выделить следующие показания к компьютерной томографии при пневмониях.
У пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии изменения легких на рентгенограмме отсутствуют. В этом случае для подтверждения воспаления (возможно, это какие-то небольшие участки инфильтрации) целесообразно проведение компьютерного томографического исследования.
При рентгенологическом исследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены, например, нетипичные для этого заболевания изменения. С целью дифференциальной диагностики здесь целесообразно применять компьютерную томографию как уточняющий метод.
Безусловно, рецидивирующая пневмония. При ней патологические изменения возникают в одной и той же зоне. Здесь тоже для уточнения причин возникновения этих изменений.
Конечно, затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает один месяц. Здесь тоже для уточнения причин, которые препятствуют разрешению пневмонии, целесообразно выполнение компьютерного томографического исследования.
В целом, плевропневмония хорошо выявляется при обычном рентгенологическом исследовании.
09:53
Как я уже говорила, с помощью компьютерной томографии лучше проводить дифференциальную диагностику. Самым главным отличительным признаком пневмонии являются видимые воздушные просветы бронхов в структуре инфильтрата. Это мы видим на левом слайде: уплотненные ткани, воздушные просветы бронхов.
В отличие от этого при абсцессах или туберкулезных инфильтратах, которые тоже могут иметь вид уплотнения легочной ткани, мы не будем видеть этого главного симптома вследствие того, что это состояние представляет собой гнойник казеозного или иного расплавления легочной ткани.
Позвольте привести вам несколько сложных примеров.
Пациентка, 62-х лет, длительно курящая, страдающая хронической обструктивной болезнью легких. В связи с усилением кашля и появлением субфебрильной температуры обратилась в поликлинику по месту жительства. У нее были выявлены изменения в нижней доле правого легкого, которые первоначально были расценены как пневмонические.
В течение месяца ей проводилось соответствующее антибактериальное и противовоспалительное лечение. У нее нормализовалась температура, но все равно сохранились изменения при рентгенологическом исследовании. В связи с тем, что сохранялись жалобы, она была госпитализирована к нам в клинику.
При выполнении компьютерного томографического исследования мы видим совершенно четкую картину периферического образования средней доли правого легкого. Уже с явлениями распада. Такой фокус: прилежащий к плевре, со спикулообразными контурами, окруженный зоной лимфостаза, с наличием увеличенных лимфатических узлов в корне легкого.
При компьютерном томографическом исследовании эта картина не представляла собой сложности в дифференциально-диагностическом плане.
11:58
Еще один пример. Пациент 56-ти лет. У него остро появилась боль в правой половине грудной клетки, усиление одышки. При рентгенологическом исследовании были выявлены изменения средней доли. Они заключались в уплотнении в основании верхней доли (в третьем сегменте). Первоначально они тоже были расценены как пневмонические.
Но в связи с присоединением кровохарканья он был госпитализирован в стационар. Да, мы видим, что и при рентгенологическом исследовании… На компьютерных томограммах в основании верхней доли уплотнение легочной ткани, прилежащее широким основанием, более интенсивное в области междолевой плевры. Но оно имеет вид пропитывания легочной ткани, которое характерно обычно для кровоизлияния.
В базальных отделах мы видим участки со-плеврального линейного фиброза. То, что эти изменения двусторонние и такие многочисленные, позволило нам предположить наличие, заподозрить у больного тромбоэмболию, что впоследствии и… Вот эти вот участки линейного фиброза – как участки уже перенесенных инфарктов.
При выполнении КТ-ангиографии мы видим двусторонние дефекты перфузии, тромбы как в правой, так и в левой легочной артерии. На фоне контрастированных сосудов они выглядят более серыми структурами, которые и позволили изменить диагноз у этого пациента на рецидивирующую тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт легкого.
13:51
Конечно, установление этиологического фактора по рентгенологическому исследованию невозможно. Но ряд возбудителей имеют очень характерную (и пневмонии, вызванные этими возбудителями) картину.
Стафилококковые первичные пневмонии, которые развиваются у детей и у пожилых лиц. Для них характерна рентгенологическая картина: они имеют в виде одного или нескольких участков бронхопневмонии. Как правило, это двустороннее поражение, тонкостенные полости деструкции. Характерная картина.
Что касается вторичных стафилококковых пневмоний, они возникают при гематогенном распространении инфекции или остром хроническом гнойном процессе. Тоже имеют вид множественных инфильтратов округлой формы (двусторонних, как правило). Для них характерен полиморфизм с формированием тонкостенных полостей деструкции, которые затем рассасываются.
Дифференциальный диагноз этих состояний необходимо проводить с нагноившимися кистами, истинными абсцессами легких и подострым диссеминированным туберкулезом. Но главная в данной ситуации не лучевая картина в дифференциальной диагностике, а, безусловно, клиническая картина и анамнез.
Пневмонии, вызванные грамотрицательной инфекцией, как правило, развиваются у лиц среднего и пожилого возраста, ослабленных, страдающих хроническими заболеваниями. Вызываются такими инфекционными агентами как клебсиелла, синегнойная палочка, протеус. Имеют тяжелое клиническое течение и высокую летальность.
Здесь мы видим пример пневмонии, вызванной клебсиеллой. При таких пневмониях вызывается обширное долевое затемнение, увеличение объема пораженной доли. Характерно быстрое появление полостей деструкции в структуре инфильтрата.
Микоплазменные пневмонии. Они участились в последнее время. Они характеризуются инфильтрацией альвеол и интерстициальной ткани. Имеют очень разнообразную рентгенологическую картину. Они могут протекать как интерстициальные изменения по типу бронхопневмонии, бронхиолита и так далее.
16:20
Я приведу вам несколько примеров микоплазменной пневмонии. В данном случае мы видим усиление легочного рисунка в нижней доле правого легкого, нечеткость и деформацию бронхососудистых пучков.
В данном случае пневмония имеет вид, близкий к лучевой картине бронхиолита: в виде сливных очагов в центре лобулярных очагов, обусловленных расширением и заполнением бронхиол. Как правило, при таких формах микоплазменной пневмонии наблюдается выраженный бронхообструктивный синдром, который длительно сохраняется после разрешения этой пневмонии.
Тяжелая форма микоплазменной пневмонии в виде обширных участков по типу «матового стекла» с практически субтотальным поражением легкого.
Рентгенологическая картина этой пневмонии может быть различной.
Что касается вирусных пневмоний, они возникают у детей и подростков. Как правило, вирусными агентами, возбудителями являются адено- и риновирусы, вирусы гриппа. Эти пневмонии характеризуются интерстициальным типом изменений легочной ткани, и поэтому являются наиболее сложными для диагностики.
Я позволю себе остановиться на гриппозной пневмонии. В клинической картине обычно преобладают признаки токсикоза, гипертермия, головная боль. Эта пневмония характеризуется в основном интерстициальным типом изменений на начальных этапах.
В данном случае мы видим усиление и деформацию легочного рисунка (обычно в прикорневых отделах). Мелкие очаговые тени. Локализация в средних и нижних отделах одного или обоих легких. Реакция корней.
При компьютерном томографическом исследовании возможно выявить утолщение легочного интерстиция, участки уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», расположенные перибронхиально или периваскулярно.
Здесь мы видели пример молодой женщины 48-ми лет, которую мы наблюдали. К сожалению, она погибла от гриппозной пневмонии. В терминальной стадии мы видим двустороннюю очагово-сливную пневмонию. Признаки геморрагического трахеита были обнаружены при вскрытии. При патологоанатомическом исследовании также массивные инфильтрации легочной ткани с геморрагическим пропитыванием.
19:02
Какой должна быть тактика лучевого обследования пациентов с внебольничной пневмонией?
Основной методикой лучевого обследования больных с предполагаемой или установленной пневмонией является, безусловно, рентгенография органов грудной полости в двух проекциях. Для уточнения данных рентгенографии может быть использована либо линейная, но лучше всего, конечно, компьютерная томография.
Основным рентгенологическим признаком пневмонии, как я уже говорила, является локальное уплотнение легочной ткани с наличием воздушного просвета бронхов. При отсутствии симптома уплотнения легочной ткани рентгенологическое заключение о наличии пневмонии является неправомерным. Я имею в виду, особенно если идет речь о компьютерной томографии. Если мы не выявляем пневмонию при таком методе – не бывает в данном случае рентген-негативной пневмонии.
Рентгенологическое исследование проводится, как правило, в начале заболевания и не ранее чем через 14 дней от начала антибактериальной терапии. Но оно может быть выполнено и в более ранние сроки при возникновении осложнений или существенном изменении клинической картины заболевания.
Рентгенологическая картина внебольничной пневмонии, как я уже говорила, не имеет корреляции с этиологией пневмонии. Степень ее клинического течения не позволяет определить исход заболевания.
При рентгенологическом исследовании пневмонии в динамике, изменения в легочной ткани постепенно уменьшаются, но сохраняются более длительное время, чем клиническая симптоматика. Об этом надо помнить. Они имеют право сохраняться в течение трех месяцев, поэтому здесь самое главное – ориентироваться на клинику.
Затяжное или рецидивирующее течение пневмонии является показанием для проведения томографического или бронхологического исследования для исключения центрального рака легкого, а также других воспалительных процессов в легочной ткани.
По нашему опыту и по данным литературы, компьютерная томография имеет существенные преимущества в сравнении с той же самой линейной томографией и в оценке состояния легочной ткани и бронхов.
Спасибо за внимание.
Рентгенологические аномалии органов грудной клетки — аномалии легких
Ключевые моменты
- Сравните левую и правую верхнюю, среднюю и нижнюю зоны легких
- Определите, какая сторона ненормальна
- Сравните область аномалии с остальной частью легкого на Та же сторона
- Более белая сторона не всегда является аномальной
- Помните, что многие заболевания легких двусторонние и симметричные
Зоны легких
Оцените легкие, сравнивая верхнюю, среднюю и нижнюю зоны легких слева и справа.Асимметрия плотности легких представлена либо аномальной белизной (повышенная плотность), либо аномальной чернотой (пониженной плотностью). После того, как вы заметили асимметрию, следующий шаг — решить, какая сторона аномальна. Если есть область, которая отличается от окружающего ипсилатерального легкого, то, скорее всего, это аномальная область.
Консолидация
Если альвеолы и небольшие дыхательные пути заполнены плотным материалом, легкое считается консолидированным. Важно знать, что уплотнение не всегда означает наличие инфекции, и небольшие дыхательные пути могут заполняться другим материалом, кроме гноя (как при пневмонии), например жидкостью (отек легких), кровью (легочное кровотечение) или клетками ( рак).Все они похожи друг на друга, и клиническая информация часто помогает определить диагноз.
Воздушная бронхограмма
Если участок легкого уплотняется, он становится плотным и белым. Если оставить более крупные дыхательные пути, они будут иметь относительно низкую плотность (более черные). Это явление известно как воздушная бронхограмма и является характерным признаком уплотнения.
Объединение с воздушной бронхограммой
Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты
Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты
Щелкните изображение, чтобы выровнять с верхней частью страницы
Объединение с воздушной бронхограммой
- левая средняя зона белая
- Темные линии через область белого цвета — хороший пример воздушной бронхограммы
Клиническая информация
- У пациента была высокая температура и продуктивный кашель
Диагноз
- Пневмония — уплотнение с гной
Дифференциальный диагноз уплотнения
- Пневмония — дыхательные пути полны гноя
- Рак — дыхательные пути полны клеток
- Легочное кровотечение — дыхательные пути полны крови
- Отек легких — дыхательные пути заполнены жидкостью
Тщательное сравнение зон легких может привести к обнаружению меньшего отклонения свойства, которые в противном случае можно было бы проигнорировать.
Односторонняя аномалия средней зоны
Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты
Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты
Щелкните изображение, чтобы выровнять с верхней частью страницы
Односторонняя аномалия средней зоны
- средние зоны асимметричны
- Справа небольшое неравномерное помутнение
- Это помутнение содержит темную область — полость
- Другие области легких в норме
Клиническая информация
- Этот пациент в анамнезе принимал наркотики внутривенно жестокого обращения и поступил с высокой температурой
Диагноз
Дифференциальный диагноз полостей легких
- Абсцесс легкого — туберкулез, клебсиелла или золотистый стафилококк
- Рак легкого
- Септическая эмбол — инфицированный тромб
- Грибковая инфекция Гранулематоз с полиангиитом
Двусторонние аномалии легких
9001 8 Сравнение сторон не всегда дает ответ.Легкие могут быть ненормальными с обеих сторон, поэтому понимание нормального внешнего вида паренхимы легких становится более важным.Двусторонние аномальные зоны легких
Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты
Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты
Щелкните изображение, чтобы выровнять с верхней частью страницы
Двусторонние аномальные зоны легких
- Множественные двусторонние узелки в легких
- Симметричное распределение
- Больше узелков в основании легких
Клиническая информация
- Одышка, потеря веса и клинически подозреваемое злокачественное новообразование
Диагноз
Односторонняя низкая плотность
При асимметрии легкие, иногда аномальным является темный (менее плотный) участок.
Односторонняя черная нижняя зона
Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты
Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты
Щелкните изображение, чтобы выровнять с верхней частью страницы
Односторонняя черная нижняя зона
- Асимметричная нижние зоны
- Слева темнее, чем справа
- Гиперэкспансия легких
Клиническая информация
- Хронический курильщик с нарастающей одышкой
Диагноз
- Хроническая обструктивная болезнь легких с большим левым нижним поясом булла
Минералогия
Уголь состоит в основном из элементарного углерода, кислорода и водорода со следами железной руды и глин, таких как каолинит, мусковит и иллит, но без кремнезема.Минеральное содержание варьируется в зависимости от типа и сорта (теплотворной способности) угля. Весь уголь получают из торфа, самым молодым из которых является бурый уголь, а самым старым — антрацит, а между ними — битуминозный (домашний) уголь. По мере старения содержание кислорода и минеральных веществ уменьшается, а уголь затвердевает. Бурый уголь мягкий и относится к низкому классу, антрацит твердый и высокого сорта с промежуточным битуминозным углем.
Хотя высокосортный уголь имеет низкое содержание минералов, его пыль более токсична для макрофагов in vitro и медленнее удаляется in vivo.Это наблюдение может объяснить, почему в Великобритании высокосортный уголь ассоциируется с более высокой распространенностью угольного пневмокониоза.
Низкое содержание минеральных веществ в высокосортном угле отражается в содержании минеральных веществ в легких тех, кто добывает такой уголь в Великобритании, но в Рурской Германии и Пенсильвании в США — легких шахтеров антрацита. содержат больше кремнезема, чем те, кто обрабатывает битуминозный уголь, причем кремнезем предположительно получают из других источников. Неудивительно, что присутствие диоксида кремния отражается на реакции тканей на вдыхаемую пыль, что приводит к более фиброзной реакции, очень похожей на пневмокониоз смешанной пыли.Таким образом, в легких шахтеров встречается целый спектр изменений, от угольного пневмокониоза до пневмокониоза от смешанной пыли до силикоза; результаты каждого человека зависят от природы добываемого угля и типа выполняемой работы.
На британских угольных шахтах высокого ранга развитие угольного пневмокониоза, по-видимому, зависит от общей массы вдыхаемой пыли, тогда как на британских угольных шахтах низкого ранга более важным является содержание минералов в легочной пыли. 159 Этим можно объяснить явно противоположные данные, полученные с разных угольных месторождений — данные, основанные на углях разного состава, которые не являются строго сопоставимыми. Некоторые рабочие подчеркнули важность кремнезема в пыли, в то время как другие, особенно на высокосортных угольных месторождениях Южного Уэльса, не смогли обнаружить какой-либо связи между кремнеземом и уровнем пневмокониоза. Оба вывода могут быть верными, но только для конкретной группы шахтеров, исследованных в каждом конкретном случае. 160
Патология
Поражения при угольном пневмокониозе обычно являются очаговыми и делятся на два основных типа, простые и сложные, в зависимости от того, имеют ли очаги поражения до или более 1 см; simple соответствует категориям 1–3 оценочной системы МОТ (см. стр.331) и осложненный, который также известен как прогрессирующий массивный фиброз, по категориям A – C МОТ. Более диффузный интерстициальный фиброз был зарегистрирован примерно у 16% шахтеров Уэльса и Западной Вирджинии, как правило, у тех, кто несет особенно тяжелую пыль; он протекает более мягко, чем непрофессиональный интерстициальный фиброз (идиопатический фиброз легких). 161 Подобные результаты были получены из Франции. 162
Простой угольный пневмокониоз состоит из очаговой пылевой пигментации легких, которая может быть связана с небольшим фиброзом и эмфиземой различной степени.Его клинические эффекты относительно незначительны. Некоторая степень черной пигментации (антракоз) легких обычна для городского населения в целом, особенно в промышленных районах, но гораздо более плотная пигментация наблюдается у шахтеров, чьи легкие при вскрытии трупа черные или серо-серые. Черный пигмент очевиден в висцеральной плевре вдоль линий лимфатических сосудов и на поверхности разреза, где он очерчивает междольковые перегородки, и сконцентрирован в центриацинарных пылесборниках Маклина (рис. 7.1.12). Пыль обычно больше в верхних частях легких и в прикорневых лимфатических узлах, возможно, из-за плохой перфузии и, как следствие, плохого лимфатического дренажа (см.21). 162
Различают две формы очагов угольной пыли, пятна и узелки, первая из которых мягкая и неощутимая, а вторая твердая из-за значительного количества коллагена. Оба поражения обычно звездчатые, но чем более фиброзные узелки, тем более округлыми они становятся, до тех пор, пока их становится трудно отличить макроскопически от таковых при силикозе. В этих обстоятельствах следует полагаться на завитушку коллагена, которая очевидна при силикозе под микроскопом.Звездчатые узелки аналогичны тем, которые наблюдаются при пневмокониозе со смешанной пылью, вызванном смесями кремнезема и инертной пыли, кроме углерода (см. Выше). С поляризационными фильтрами небольшое количество двулучепреломляющих кристаллов можно увидеть как в пятнах, так и в конкрециях, обычно представляющих собой слюду или каолинит, полученные из породы, граничащей с углем.
Макулы состоят из плотно упакованных частиц пыли, свободных или внутри сильно загруженных макрофагов, так что поражение кажется черным на всем протяжении (рис. 7.1.13).Соответствующие пятна показывают, что запыленные макрофаги и свободная пыль легко связываются ретикулином. Очевидно очень мало коллагена. Считается, что, несмотря на поразительный внешний вид, пылевые пятна мало влияют на функцию легких.
Узелки содержат значительное количество коллагена и, как полагают, оказывают неблагоприятное, но ограниченное влияние на дыхание. Они варьируются от сильно пигментированного звездчатого поражения, которое помимо содержания коллагена напоминает пылевое пятно (рис. 7.1.14), до менее пигментированного и более ограниченного.Узелки звездчатого, сильно пигментированного типа наблюдаются в легких с относительно низким содержанием золы, тогда как более округлые и менее пигментированные узелки наблюдаются в легких с относительно высокими нагрузками золы. 163
Радиологически (см. Стр. 321) помутнения p-типа соответствуют пятнам, помутнения q-типа — звездчатым узелкам, которые напоминают узелки смешанного пылевого пневмокониоза, а помутнения r-типа — округлым узелкам, которые напоминают узелки силикоз. 53,164 Таким образом, радиологические изменения пневмокониоза простого угольщика происходят из-за пыли и небольшого количества присутствующего коллагена и не отражают эмфизему, которая также может присутствовать.Однако очаги легочной пыли часто связаны с эмфиземой (рис. 7.1.15), а степень тяжести эмфиземы коррелирует с пылевой нагрузкой. Распространенность хронического бронхита и эмфиземы высока в угольной промышленности, и уже давно ведутся дискуссии о том, является ли профессия или курение сигарет основным фактором, способствующим возникновению эмфиземы у шахтеров. 165–168 Наряду с минеральной пылью, азотные пары от дробеструйной обработки образуют еще одну профессиональную опасность при добыче угля.
Хепплстон провел специальное исследование эмфиземы, обнаруженной у шахтеров, утверждая, что она отличается от центриацинарной эмфиземы, наблюдаемой у курильщиков в общей популяции, и объясняя это пылью. 169 Он ввел термин «очаговая эмфизема угольных рабочих» для описания этого особого процесса. Другим очень трудно идентифицировать какое-либо убедительное различие между эмфиземой у угольщиков и эмфиземой, возникающей за пределами отрасли, но Хепплстон основывал свои утверждения на изучении серийных срезов. Таким образом, он показал, что, хотя обе формы поражают респираторные бронхиолы, очаговая эмфизема у угольных рабочих затрагивает более проксимальные отделы этих дыхательных путей и не связана с бронхиолитом, наблюдаемым при центриацинарной эмфиземе.Кроме того, очаговая эмфизема представляет собой дилатационное поражение, тогда как центриацинарная эмфизема включает разрушение прилегающих альвеолярных стенок. Следовательно, по определению очаговая эмфизема вообще не является истинной эмфиземой (см. Стр. 102). Однако было показано, что минеральная пыль вызывает разрушение эластина и коллагена в легких крыс. 170 Очаговая эмфизема может прогрессировать до деструктивной центриацинарной формы, и это укрепило утверждения о том, что шахтная пыль играет причинную роль в центриацинарной эмфиземе. 1,171–176 В Великобритании эти утверждения были приняты, и с 1992 года хронический бронхит и эмфизема у шахтеров и рабочих металлургии признаны предписанными промышленными заболеваниями. 177 В Германии хроническая обструктивная болезнь легких теперь подлежит компенсации как профессиональное заболевание. Первоначально условия компенсации в Великобритании были следующими:
- •
подземная добыча угля минимум 20 лет в совокупности
- •
объем форсированного выдоха за 1 секунду минимум на 1 литр ниже ожидаемого или меньше всего более 1 литра
- •
радиологическая категория не менее 1/1.
Однако последний из этих критериев сейчас опущен. Включение временного элемента и отсутствие некоторой оценки пылевой нагрузки (например, радиологической категории) подвергались критике с некоторым обоснованием. 178 Как и при раке легких, вызванном хроматами, пособие выплачивается независимо от курения.
В то время как простой угольный пневмокониоз, особенно его разновидность желтого пятна, мало влияет на функцию легких, сложный угольный пневмокониоз, также известный как прогрессирующий массивный фиброз, может иметь очень серьезные последствия.В частности, когда поражения большие, это связано с продуктивным кашлем, одышкой, значительным нарушением функции легких и преждевременной смертью. Основным фактором, определяющим развитие прогрессирующего массивного фиброза, по-видимому, является огромное количество угольной пыли в легких, а не тип угля или содержание кремнезема в шахтной пыли. 179 Прогрессирующий массивный фиброз иногда регистрировался у докеров, загружающих безкремнеземный уголь в трюмы судов 158 и у рабочих, подвергавшихся воздействию чистого углерода при производстве углеродной сажи и угольных электродов. 141–143
Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется большими (более 1 см) черными массами, расположенными в любом месте легких, но чаще всего в верхних долях. Поражения могут быть одиночными или множественными и очень большими, занимать большую часть доли и даже пересекать междолевую щель, чтобы вовлечь соседнюю долю (рис. 7.1.3B, 7.1.16). Они режутся довольно легко, часто с выделением из центральной полости черной жидкости, испещренной кристаллами холестерина. В течение многих лет считалось, что это состояние является результатом синергизма между микобактериальной инфекцией и пылью, но неспособность снизить частоту атак по мере снижения туберкулеза опровергала эту точку зрения. 180 Сегодня больше внимания уделяется общей пыльной нагрузке, так как поражения, как правило, поражают легкие, которые несут чрезмерно тяжелую запыленность. Если в остальной части легкого мало признаков скопления пыли, следует рассмотреть возможность образования образований, представляющих поражения типа Каплана (см. Ниже).
Микроскопически поражения состоят из пыли и соединительной ткани, перемешанных случайным образом. Часто возникают центральный некроз и кавитация. Считается, что некроз ишемический. 181 Он аморфный или мелкозернистый, а также эозинофильный, за исключением обильных частиц пыли и трещин кристаллов холестерина. Фиброзный компонент при осложненном пневмокониотическом поражении богат фибронектином, а коллаген только больше на периферии. 182 Различают два типа прогрессирующего массивного фиброза, соответствующие двум типам узелков, описанным при простом угольном пневмокониозе. 163 Первый, по-видимому, возник в результате увеличения одиночного узелка, тогда как второй представляет собой скопление отдельных поражений, каждое из которых соответствует более ограниченному типу узелка, наблюдаемому при простом угольном пневмокониозе.Содержание золы в легких, несущих эти два типа прогрессирующего массивного фиброза, варьируется таким же образом, как и в случае двух типов простых пневмокониотических узелков: увеличенное единичное поражение обнаруживается в легких с относительно низким содержанием золы, а поражение конгломератом — в легких. с относительно высокой зольностью. Второй тип напоминает конгломератные узелки крупных силикотических поражений, но не имеет характерной для последних мутовчатой структуры.
Диффузный интерстициальный фиброз, обнаруживаемый у меньшинства угольщиков, связан с сильным накоплением пыли.Он может прогрессировать в соты, но, как и в случае с очаговыми формами и в отличие от идиопатического интерстициального фиброза, он лучше развит в верхних зонах, причины которого обсуждались выше (см. Зональное распределение пневмокониоза, стр. 329).
Воздействие туберкулеза, инфекции и болезни у детей: систематический диагностический подход | Пневмония
Cruz AT, Starke JR. Клинические проявления туберкулеза у детей. Педиатр Респир Ред. 2007; 8: 107–17. PMID: 17574154.http://dx.doi.org/10.1016/j.prrv.2007.04.008.
Артикул PubMed Google Scholar
Марэ Б.Дж., Грэм С.М. Детский туберкулез: дорожная карта к нулевому уровню смертности. J Педиатр детского здоровья. 2016; 52: 258–61. PMID: 24923706, http://dx.doi.org/10.1111/jpc.12647.
Артикул PubMed Google Scholar
Янг Д., Старк Дж., Киршнер Д. Системная биология хронической инфекции: туберкулез в качестве примера.Nat Rev Microbiol. 2008; 6: 520–8. PMID: 18536727, http://dx.doi.org/10.1038/nrmicro1919.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Барри 3-й CE, Boshoff HI, Dartois V, Dick T., Ehrt S, Flynn J, et al. Спектр латентного туберкулеза: переосмысление биологии и стратегии вмешательства. Nat Rev Microbiol. 2009; 7: 845–55. PMID: 19855401.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Young DB, Gideon HP, Wilkinson RJ. Устранение скрытого туберкулеза. Trends Microbiol. 2009. 17: 183–8. PMID: 19375916. http://dx.doi.org/10.1016/j.tim.2009.02.005.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Деффур А., Малдер, штат Нью-Джерси, Уилкинсон, Р.Дж. Коинфекция Mycobacterium tuberculosis и вирусом иммунодефицита человека: обзор и мотивация для системных подходов. Pathog Dis. 2013; 69 (2): 101–13.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Salgame P, Geadas C, Collins L, Jones-López E, Ellner JJ. Скрытая туберкулезная инфекция — пересмотр и пересмотр концепций. Туберкулез (Edinb). 2015; 95: 373–84. PMID: 26038289. http://dx.doi.org/10.1016/j.tube.2015.04.003.
Артикул Google Scholar
Марэ Б.Дж., Ги Р.П., Шааф Х.С., Хесселинг А.С., Энарсон Д.А., Бейерс Н. Спектр заболеваний у детей, получающих лечение от туберкулеза, в высокоэндемичной зоне. Int J Tuberc Lung Dis.2006; 10: 732–8. PMID: 16848333.
CAS PubMed Google Scholar
Марэ Б.Дж., Ги Р.П., Хесселинг А.Х., Бейерс Н. Туберкулез легких у взрослых у детей 10–14 лет. Pediatr Infect Dis J. 2005; 24: 743–4. PMID: 16094237. http://dx.doi.org/10.1097/01.inf.0000173305.04212.09.
Артикул PubMed Google Scholar
Wiseman CA, Gie RP, Starke JR, Schaaf HS, Donald PR, Cotton MF, et al.Предложена комплексная классификация тяжести туберкулеза у детей. Pediatr Infect Dis J. 2012; 31: 347–52. PMID: 22315002. http://dx.doi.org/10.1097/INF.0b013e318243e27b.
Артикул PubMed Google Scholar
О’Гарра А., Редфорд П.С., Макнаб Ф.В., Блум С.И., Уилкинсон Р.Дж., Берри М.П. Иммунный ответ при туберкулезе. Анну Рев Иммунол. 2013; 31: 475–527. PMID: 23516984. http://dx.doi.org/10.1146/annurev-immunol-032712-095939.
Артикул PubMed Google Scholar
Ачкар Дж. М., Дженни-Авиталь ER. Начальный и субклинический туберкулез: определение ранних болезненных состояний в контексте иммунного ответа хозяина. J Infect Dis. 2011; 204 Приложение 4: S1179–86. PMID: 21996700. http://dx.doi.org/10.1093/infdis/jir451.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Hatherill M, Hanslo M, Hawkridge T., Little F, Workman L, Mahomed H и др.Структурированные подходы к скринингу и диагностике детского туберкулеза в регионе Южной Африки с высокой распространенностью. Bull World Health Organ. 2010; 88: 312–20. PMID: 20431796. http://dx.doi.org/10.2471/BLT.09.062893.
Артикул PubMed Google Scholar
Грэм С.М., Ахмед Т., Аманулла Ф., Браунинг Р., Карденас В., Казенги М. и др. Оценка диагностики туберкулеза у детей: 1. Предлагаемые клинические случаи для классификации внутригрудного туберкулеза.Консенсус группы экспертов. J Infect Dis. 2012; 205 Приложение 2: S199–208. PMID: 22448023. http://dx.doi.org/10.1093/infdis/jis008.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Перес-Велес К. Диагностика туберкулеза грудной клетки у детей. В: Старке-младший, Дональд PR, редакторы. Справочник по детскому и подростковому туберкулезу. Нью-Йорк: Оксфорд; 2016. с. 147–76.
Google Scholar
Marais BJ, Gie RP, Hesseling AC, Schaaf HS, Lombard C, Enarson DA и др. Уточненный симптоматический подход к диагностике туберкулеза легких у детей. Педиатрия. 2006; 118: e1350–9. PMID: 17079536. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2006-0519.
Артикул PubMed Google Scholar
Hossain MM, Norazmi MN. Рецепторы распознавания образов и цитокины при инфекции Mycobacterium tuberculosis — палка о двух концах? BioMed Res Int.2013; 2013: 179174.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Boulware DR, Callens S, Pahwa S. Воспалительный синдром восстановления иммунного иммунитета у детей. Curr Opin ВИЧ СПИД. 2008; 3: 461–7. PMID: 19373006. http://dx.doi.org/10.1097/COH.0b013e3282fe9693.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Mohapatra PR, Janmeja AK.Туберкулезный лимфаденит. J Assoc Physitors Индия. 2009; 57: 585–90. PMID: 20209720.
PubMed Google Scholar
Марэ Б.Дж., Ги Р.П., Шааф Х.С., Старке Дж.Р., Хесселинг А.С., Дональд П.Р. и др. Предложена радиологическая классификация детского внутригрудного туберкулеза. Pediatr Radiol. 2004. 34: 886–94. PMID: 15300340. http://dx.doi.org/10.1007/s00247-004-1238-0.
Артикул PubMed Google Scholar
Perez-Velez CM, Marais BJ. Туберкулез у детей. N Engl J Med. 2012; 367: 348–61. PMID: 22830465. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra1008049.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Смэтс Н.А., Бейерс Н., Ги Р.П., Шааф Х.С., Талент Дж. М., Нел Э и др. Значение боковой рентгенограммы грудной клетки при туберкулезе у детей. Pediatr Radiol. 1994; 24: 478–80. PMID: 7885777, http://dx.doi.org/10.1007/BF02015003.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Andronikou S, Van der Merwe DJ, Goussard P, Gie RP, Tomazos N. Полезность боковых рентгенограмм для выявления туберкулезной лимфаденопатии у детей — подтверждение с помощью сагиттальной КТ-реконструкции с мультипланарным перекрестным сопоставлением. Южная Африка J Radiol. 2012; 16: 87–92. http://dx.doi.org/10.4102/sajr.v16i3.288.
Google Scholar
Андронику С., Джозеф Э., Лукас С., Брахмейер С., Дю Туа Г., Зар Х и др. КТ для выявления туберкулезной средостения и внутригрудной лимфаденопатии у детей.Pediatr Radiol. 2004. 34: 232–6. PMID: 14710313. http://dx.doi.org/10.1007/s00247-003-1117-0.
Артикул PubMed Google Scholar
Ким В.С., Мун В.К., Ким И.О., Ли Х.Дж., Им Дж.Г., Ён К.М. и др. Туберкулез легких у детей: оценка с помощью КТ. AJR Am J Roentgenol. 1997. 168: 1005–9. PMID:
05. http://dx.doi.org/10.2214/ajr.168.4.
05.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Daltro P, Nunez-Santos E, Laya B. Детский туберкулез. В: Гарсия-Пенья П., Гильерман Р., редакторы. Педиатрическая визуализация грудной клетки. 3-е изд. Берлин Гейдельберг: Спрингер; 2014. с. 285–303.
Google Scholar
ВОЗ. Руководство для национальных программ борьбы с туберкулезом по ведению туберкулеза у детей. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2014.
Google Scholar
Goussard P, Gie R. Роль бронхоскопии в диагностике и лечении детского туберкулеза легких. Эксперт Rev Respir Med. 2014; 8: 101–9. PMID: 24378192. http://dx.doi.org/10.1586/17476348.2013.863712.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Wessels G, Schaaf HS, Beyers N, Gie RP, Nel E, Donald PR. Гематологические отклонения у детей, больных туберкулезом. J Trop Pediatr. 1999; 45: 307–10. PMID: 10584477.http://dx.doi.org/10.1093/tropej/45.5.307.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Rasmussen TA, Søgaard OS, Camara C, Andersen PL, Wejse C. Прокальцитонин в сыворотке при туберкулезе легких [i.]. Int J Tuberc Lung Dis. 2011; 15: 251–6. PMID: 21219690.
CAS PubMed Google Scholar
Херлина М., Натаправира Х.М., Гарна Х. Связь уровней С-реактивного белка и лептина в сыворотке с истощением при детском туберкулезе.Singapore Med J. 2011; 52: 446–50. PMID: 21731999.
CAS PubMed Google Scholar
Schaaf HS, Michaelis IA, Richardson M, Booysen CN, Gie RP, Warren R, et al. Передача туберкулеза от взрослого ребенку: контакт в семье или сообществе? Int J Tuberc Lung Dis. 2003. 7: 426–31. PMID: 12757042.
CAS PubMed Google Scholar
Mack U, Migliori GB, Sester M, Rieder HL, Ehlers S, Goletti D, et al.К. Ланге; TBNET. ЛТБИ: латентная инфекция туберкулеза или длительный иммунный ответ на M. tuberculosis? Заявление о консенсусе TBNET. Eur Respir J. 2009; 33: 956–73. PMID: 19407047. http://dx.doi.org/10.1183/0
CAS Статья PubMed Google Scholar
Perez-Stable EJ, Slutkin G. Демонстрация отсутствия вариабельности среди шести читателей туберкулиновой кожной пробы. Am J Public Health. 1985; 75: 1341–3. PMID: 4051078.http://dx.doi.org/10.2105/AJPH.75.11.1341.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
ван Зил-Смит Р.Н., Цверлинг А., Дхеда К., Пай М. Внутри субъектная вариабельность результатов анализа интерферона-g на туберкулез и усиливающий эффект туберкулиновой кожной пробы: систематический обзор. PLoS ONE. 2009; 4: e8517. PMID: 20041113. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0008517.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Trajman A, Steffen RE, Menzies D. Анализы высвобождения гамма-интерферона в сравнении с кожным туберкулиновым тестированием для диагностики латентной туберкулезной инфекции: обзор доказательств. Легочная медицина. 2013; 2013: 601737.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Фархат М., Гринуэй С., Пай М., Мензис Д. Ложноположительные туберкулиновые кожные пробы: каков абсолютный эффект БЦЖ и нетуберкулезных микобактерий? Int J Tuberc Lung Dis.2006; 10: 1192–204. PMID: 17131776.
CAS PubMed Google Scholar
Пай М., Цверлинг А., Мензис Д. Систематический обзор: Т-клеточные анализы для диагностики латентной туберкулезной инфекции: обновленная информация. Ann Intern Med. 2008. 149: 177–84. PMID: 18593687. http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-149-3-200808050-00241.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Дхеда К., ван Зил-Смит Р.Н., Сечи Л.А., Бадри М., Мелдау Р., Мелдау С. и др. Полезность количественных Т-клеточных ответов по сравнению с нестимулированным гамма-интерфероном для диагностики туберкулеза плевры. Eur Respir J. 2009; 34: 1118–26. PMID: 19386693. http://dx.doi.org/10.1183/0
CAS Статья PubMed Google Scholar
Chiang SS, Swanson DS, Starke JR. Новые средства диагностики детского туберкулеза. Заражение Dis Clin North Am.2015; 29: 477–502. PMID: 26188605. http://dx.doi.org/10.1016/j.idc.2015.05.011.
Артикул PubMed Google Scholar
Metcalfe JZ, Everett CK, Steingart KR, Cattamanchi A, Huang L, Hopewell PC, et al. Анализ высвобождения интерферона-γ для диагностики активного туберкулеза легких у взрослых в странах с низким и средним уровнем доходов: систематический обзор и метаанализ. J Infect Dis. 2011; 204 Приложение 4: S1120–9. PMID: 21996694, http: // dx.doi.org/10.1093/infdis/jir410.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Адетифа И.М., Ота МО, Джеффрис Д.Д., Хаммонд А., Лугос, доктор медицины, Донкор С. и др. Сравнение коммерческих тестов высвобождения гамма-интерферона с туберкулиновым кожным тестом для диагностики латентной инфекции Mycobacterium tuberculosis у лиц, контактировавших с детьми в Гамбии. Pediatr Infect Dis J. 2010; 29: 439–43. PMID: 20068506, http://dx.doi.org/10.1097/INF.0b013e3181cb45da.
Артикул PubMed Google Scholar
Lalvani A, Millington KA. Т-клеточная диагностика туберкулезной инфекции у детей. Curr Opin Infect Dis. 2007. 20: 264–71. PMID: 17471036. http://dx.doi.org/10.1097/QCO.0b013e32813e3fd8.
Артикул PubMed Google Scholar
Мерино Дж. М., Карпинтеро И., Альварес Т., Родриго Дж., Санчес Дж., Коэльо Дж. М..Туберкулезный плевральный выпот у детей. Грудь. 1999; 115: 26–30. PMID: 9925059. http://dx.doi.org/10.1378/chest.115.1.26.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Гото М., Ногучи Ю., Кояма Х., Хира К., Шимбо Т., Фукуи Т. Диагностическое значение аденозиндезаминазы при туберкулезном плевральном выпоте: метаанализ. Энн Клин Биохим. 2003. 40: 374–81. PMID: 12880538. http://dx.doi.org/10.1258/000456303766477011
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ройя-Пабон С. Especímenes респираторы для диагностики микробиологических заболеваний дыхательных путей. В: Посада-Салдарриага Р., редактор. Neumología pediátrica. Богота: Дистрибуна; 2016. с. 171–92.
Google Scholar
Уоррен Дж. Р., Бхаттачарья М., Де Алмейда К. Н., Тракас К., Петерсон Л. Р.. Минимум 5.0 мл мокроты улучшает чувствительность кислотоустойчивого мазка на Mycobacterium tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med. 2000. 161: 1559–62. PMID: 10806154. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm.161.5.9
CAS Статья PubMed Google Scholar
Mpagama SG, Mtabho C, Mwaigwisya S., Mleoh LJ, Boer IM, Heysell SK, et al. Сравнение ночного и стандартного метода сбора мокроты у пациентов с подозрением на туберкулез легких в северной Танзании.Tuberc Res Treat. 2012; 2012: 128057.
PubMed PubMed Central Google Scholar
Сингх С., Сингх А., Праджапати С., Кабра С.К., Лодха Р., Мукерджи А. и др. Анализ Xpert MTB / RIF из исследовательской группы педиатрического туберкулеза в Дели можно использовать для анализа архивных образцов желудочного аспирата и индуцированной мокроты для точной диагностики детского туберкулеза. BMC Microbiol. 2015; 15: 191. PMID: 26420261. http://dx.doi.org/10.1186/s12866-015-0528-z.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Cruz AT, Merchant O, Zafar A, Starke JR. Воздействие туберкулеза, инфекции и болезни среди детей с сопутствующими медицинскими заболеваниями. Pediatr Infect Dis J. 2014; 33: 885–8. PMID: 24642517. http://dx.doi.org/10.1097/INF.0000000000000343.
Артикул PubMed Google Scholar
Zar HJ, Workman L, Isaacs W., Munro J, Black F, Eley B., et al. Быстрая молекулярная диагностика туберкулеза легких у детей с использованием биоптатов из носоглотки.Clin Infect Dis. 2012; 55: 1088–95. PMID: 22752518. http://dx.doi.org/10.1093/cid/cis598.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Abadco DL, Steiner P. Промывание желудка лучше, чем бронхоальвеолярный лаваж для выделения Mycobacterium tuberculosis при детском туберкулезе легких. Pediatr Infect Dis J. 1992; 11: 735–8. PMID: 1448314. http://dx.doi.org/10.1097/00006454-199209000-00013.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Somu N, Swaminathan S, Paramasivan CN, Vijayasekaran D, Chandrabhooshanam A, Vijayan VK, et al. Значение бронхоальвеолярного лаважа и промывания желудка в диагностике туберкулеза легких у детей. Tuber Lung Dis. 1995; 76: 295–9. PMID: 7579310. http://dx.doi.org/10.1016/S0962-8479(05)80027–9.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Чоу Ф., Эспириту Н., Гилман Р.Х., Гутьеррес Р., Лопес С., Эскомб А.Р. и др.La cuerda dulce — исследование переносимости и приемлемости нового подхода к сбору образцов для диагностики туберкулеза легких у детей. BMC Infect Dis. 2006; 6: 67. PMID: 16595008. http://dx.doi.org/10.1186/1471-2334-6-67.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Перес-Велес С., Вильчес-Луна Е., Эрнандес-Сармьенто Дж., Казанова-Рейнольдс А., Эрнандес Н., Морено-Ортега С., редакторы. Предварительные результаты сравнительного исследования урожайности индуцированной мокроты, струнного теста и желудочного аспирата для микробиологической диагностики туберкулеза легких у детей.Нью-Йорк: Amer Thoracic Soc; 2010. АМЕРИКАНСКИЙ ЖУРНАЛ ДЫХАТЕЛЬНОЙ И КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ.
Google Scholar
Уолтерс Э., Ги Р.П., Хесселинг А.С., Фридрих С.О., Диакон А.Х., Ги Р.П. Быстрая диагностика туберкулеза грудной клетки у детей по образцам стула с использованием анализа Xpert MTB / RIF: пилотное исследование. Pediatr Infect Dis J. 2012; 31: 1316. PMID: 23188101. http://dx.doi.org/10.1097/INF.0b013e318266c21c.
Артикул PubMed Google Scholar
Николь М.П., Спирс К., Уоркман Л., Исаакс В., Манро Дж., Блэк Ф. и др. Xpert MTB / RIF тестирование образцов кала для диагностики туберкулеза легких у детей. Clin Infect Dis. 2013; 57: e18–21. PMID: 23580738. http://dx.doi.org/10.1093/cid/cit230.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Wright CA, Warren RM, Marais BJ. Аспирационная биопсия тонкой иглой: недооцененный метод диагностики микобактериальных заболеваний у детей.Int J Tuberc Lung Dis. 2009; 13: 1467–75. PMID: 19919763.
CAS PubMed Google Scholar
Denkinger CM, Schumacher SG, Boehme CC, Dendukuri N, Pai M, Steingart KR. Анализ Xpert MTB / RIF для диагностики внелегочного туберкулеза: систематический обзор и метаанализ. Eur Respir J. 2014; 44: 435–46. PMID: 24696113. http://dx.doi.org/10.1183/0
Артикул PubMed Google Scholar
J Clin Tuberc Другой Mycobact Dis. 2016; 4: 33–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.jctube.2016.05.005.
Гомес П.Д., Торронтерас С.Р., Каро МП, Лопес Б.А., Масиас МП, Андрес М.А. и др. Esp Pediatr. 2000; 53: 405–11. PMID: 11141361. http://dx.doi.org/10.1016/S1695-4033(00)78620–6.
Артикул Google Scholar
Zar HJ, Hanslo D, Apolles P, Swingler G, Hussey G. Индуцированная мокрота по сравнению с промыванием желудка для микробиологического подтверждения туберкулеза легких у младенцев и детей раннего возраста: проспективное исследование.Ланцет. 2005; 365: 130–4. PMID: 15639294. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(05)17702–2.
Артикул PubMed Google Scholar
Laven GT. Диагностика туберкулеза у детей с помощью флуоресцентной микроскопии промывных вод желудка. Am Rev Respir Dis. 1977; 115: 743–9. PMID: 857714.
CAS PubMed Google Scholar
ВОЗ. Автоматизированная технология амплификации нуклеиновых кислот в реальном времени для быстрого и одновременного выявления туберкулеза и устойчивости к рифампицину: анализ Xpert MTB / RIF для диагностики легочного и внелегочного туберкулеза у взрослых и детей: обновление политики.Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2013.
Google Scholar
ВОЗ. Тесты молекулярных зондов для быстрого скрининга пациентов с риском туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ). Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2008.
Google Scholar
ВОЗ. Использование молекулярно-линейного зондового анализа для определения устойчивости к противотуберкулезным препаратам второго ряда: отчет о совещании группы экспертов, Женева, февраль 2013 г.Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2013.
Google Scholar
Санчини А., Фибиг Л., Дробневски Ф., Хаас В., Рихтер Е., Каталинич-Янкович В. и др. Европейская сеть справочных лабораторий для участников ТБ. Лабораторная диагностика детского туберкулеза в Европейском союзе / Европейском экономическом пространстве: анализ рутинных лабораторных данных, 2007–2011 гг. Euro Surveill. 2014; 19. PMID: 24679723. http://dx.doi.org/10.2807/1560-7917.ES2014.19.11.20744.
Лаун С.Д., Керкхофф А.Д., Фогт М., Вуд Р. Высокая диагностическая ценность туберкулеза при скрининге образцов мочи ВИЧ-инфицированных пациентов с продвинутым иммунодефицитом с использованием анализа Xpert MTB / RIF. J Acquir Immune Defic Syndr. 2012; 60: 289–94. PMID: 22531759. http://dx.doi.org/10.1097/QAI.0b013e318258c6af.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Lawn SD, Dheda K, Kerkhoff AD, Peter JG, Dorman S, Boehme CC, et al.Определение антигена латерального потока мочи TB-LAM для ВИЧ-ассоциированного туберкулеза: рекомендации по дизайну и составлению отчетов о клинических исследованиях. BMC Infect Dis. 2013; 13: 407. PMID: 24004840. http://dx.doi.org/10.1186/1471-2334-13-407.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Mutetwa R, Boehme C, Dimairo M, Bandason T., Munyati SS, Mangwanya D, et al. Диагностическая точность коммерческого обнаружения липоарабиноманнана в моче у подозреваемых в африканском туберкулезе и пациентов.Int J Tuberc Lung Dis. 2009; 13: 1253–9. PMID: 19793430.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Никол М.П., Аллен В., Уоркман Л., Исаакс В., Манро Дж., Пиенаар С. и др. Анализ мочи на липоарабиноманнан для диагностики туберкулеза легких у детей: проспективное исследование. Ланцет Glob Health. 2014; 2: e278–84. PMID: 24818083. http://dx.doi.org/10.1016/S2214-109X(14)70195–0.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Общество АТ. Стандарты диагностики и классификация туберкулеза у взрослых и детей. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: 1376–95. PMID: 10764337. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm.161.4.16141.
Артикул Google Scholar
Marais BJ, Hesseling AC, Gie RP, Schaaf HS, Enarson DA, Beyers N. Бактериологический результат у детей с внутригрудным туберкулезом. Clin Infect Dis. 2006; 42: e69–71. PMID: 16575719. http: // dx.doi.org/10.1086/502652.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Демерс А., Вайтлоу А., Эйзенах К. Микробиология и патология туберкулеза. В: Старке Дж., Дональд П., редакторы. Справочник по детскому и подростковому туберкулезу. Нью-Йорк: Оксфорд; 2016. с. 13–29.
Google Scholar
Гамильтон Г. Экстренная медицина: подход к решению клинических проблем.Сондерс; 1991.
Hesseling AC, Schaaf HS, Gie RP, Starke JR, Beyers N. Критический обзор диагностических подходов, используемых в диагностике детского туберкулеза. Int J Tuberc Lung Dis. 2002; 6: 1038–45. PMID: 12546110.
CAS PubMed Google Scholar
Грэм С.М. Использование диагностических систем при туберкулезе у детей. Индийский J Pediatr. 2011; 78: 334–9. PMID: 21165720. http://dx.doi.org/10.1007 / s12098-010-0307-7.
Артикул PubMed Google Scholar
de Blic J, Azevedo I, Burren CP, Le Bourgeois M, Lallemand D, Scheinmann P. Значение гибкой бронхоскопии при детском туберкулезе легких. Грудь. 1991; 100: 688–92. PMID: 1
Артикул PubMed Google Scholar
Marais BJ, Gie RP, Schaaf HS, Hesseling AC, Obihara CC, Starke JJ, et al.Естественная история детского внутригрудного туберкулеза: критический обзор литературы до химиотерапевтической эры. Int J Tuberc Lung Dis. 2004. 8: 392–402. PMID: 15141729.
CAS PubMed Google Scholar
Chung HS, Lee JH. Бронхоскопическая оценка эволюции эндобронхиального туберкулеза. Грудь. 2000; 117: 385–92. PMID: 10669679. http://dx.doi.org/10.1378/chest.117.2.385.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Чакир Э., Уян З.С., Октем С., Каракоч Ф., Эрсу Р., Карадаг Б. и др. Гибкая бронхоскопия для диагностики и наблюдения за детским эндобронхиальным туберкулезом. Pediatr Infect Dis J. 2008; 27: 783–7. PMID: 18664928. http://dx.doi.org/10.1097/INF.0b013e318170fccc.
Артикул PubMed Google Scholar
Cruz AT, Ong LT, Starke JR. Детский туберкулез плевры: обзор 45 случаев. Pediatr Infect Dis J. 2009; 28: 981–4.PMID: 19672211. http://dx.doi.org/10.1097/INF.0b013e3181a8568b.
Артикул PubMed Google Scholar
Fischer GB, Andrade CF, Lima JB. Туберкулез плевры у детей. Педиатр Респир Ред. 2011; 12: 27–30. PMID: 21172672. http://dx.doi.org/10.1016/j.prrv.2010.11.001.
Артикул PubMed Google Scholar
Strnad L, Denkinger C, Pai M.Вытекания при инфекциях: туберкулез. В: Light R, Гэри Ли YC, редакторы. Учебник по болезням плевры, т. 3-й. Бока-Ратон: CRC; 2016. с. 331–42.
Google Scholar
Grobbelaar M, Andronikou S, Goussard P, Theron S, Mapukata A, George R. Хилоторакс как осложнение туберкулеза легких у детей. Pediatr Radiol. 2008. 38: 224–6. PMID: 17929008. http://dx.doi.org/10.1007/s00247-007-0634-7.
Артикул PubMed Google Scholar
Вебер С. Туберкулез и перикардит у детей. Троп Докт. 1999; 29: 135–8. PMID: 10448233.
CAS PubMed Google Scholar
Mayosi BM, Wiysonge CS, Ntsekhe M, Volmink JA, Gumedze F, Maartens G, et al. Клинические характеристики и начальное ведение пациентов с туберкулезным перикардитом в эпоху ВИЧ: регистр «Исследование ведения перикардита в Африке» (IMPI Africa). BMC Infect Dis.2006; 6: 2. PMID: 16396690. http://dx.doi.org/10.1186/1471-2334-6-2.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Hugo-Hamman CT, Scher H, De Moor MM. Туберкулезный перикардит у детей: обзор 44 случаев. Pediatr Infect Dis J. 1994; 13: 13–8. PMID: 8170726. http://dx.doi.org/10.1097/00006454-199401000-00004.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Hussey G, Chisholm T, Kibel M. Милиарный туберкулез у детей: обзор 94 случаев. Pediatr Infect Dis J. 1991; 10: 832–6. PMID: 1749696. http://dx.doi.org/10.1097/00006454-1900-00008.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Тебрюгге М., Датта Б., Донат С., Ритц Н., Форбс Б., Камачо-Бадилла К. и др. Ответы цитокинов, специфичные для микобактерий, позволяют выявлять туберкулезную инфекцию и отличать латентный туберкулез от активного.Am J Respir Crit Care Med. 2015; 192: 485–99. PMID: 26030187. http://dx.doi.org/10.1164/rccm.201501-0059OC.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ankrah AO, van der Werf TS, de Vries EF, Dierckx RA, Sathekge MM, Glaudemans AW. ПЭТ / КТ-изображение инфекции Mycobacterium tuberculosis. Clin Transl Imaging. 2016; 4: 131–44. PMID: 27077068. http://dx.doi.org/10.1007/s40336-016-0164-0.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Alland D, Rowneki M, Smith L, Chakravorty S, Ryan J, Chancellor M, редакторы. Xpert MTB / RIF ultra: новый тест на туберкулез рядом с пациентом с чувствительностью, равной посеву. 15-я ежегодная конференция по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям Сиэтл, Вашингтон; 2015.
Лессем Э. Трубопровод диагностики туберкулеза. Отчет о трубопроводе. 2016; 2016: 129
Клиффорд В., Цуффери С., Улица А, Денхольм Дж., Тебрюгге М., Кертис Н. Цитокины для мониторинга противотуберкулезной терапии: систематический обзор.Туберкулез (Edinb). 2015; 95: 217–28. PMID: 25797612. http://dx.doi.org/10.1016/j.tube.2015.01.003.
CAS Статья Google Scholar
Casanova JL. Тяжелые инфекционные заболевания детского возраста как моногенные врожденные пороки иммунитета. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: E7128–37. PMID: 26621750.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Хилум легкого: определение, анатомия и массы
Ворот легкого — это клиновидная область в центральной части каждого легкого, расположенная на медиальной (средней) стороне каждого легкого.В прикорневой области бронхи, артерии, вены и нервы входят в легкие и выходят из них.
Эту область может быть трудно визуализировать на рентгеновском снимке грудной клетки, и часто необходимы дополнительные тесты, такие как компьютерная томография (КТ) с контрастированием, чтобы определить, существует ли проблема.
Увеличение ворот может произойти из-за опухолей (например, рака легких), легочной гипертензии или увеличения внутригрудных лимфатических узлов из-за таких состояний, как инфекции (особенно туберкулез и грибковые инфекции), рак (местный или метастатический), саркоидоз и т. Д. .Взаимодействие с другими людьми
Тереза Чиечи / Verywell
Анатомия хилума
И правое, и левое легкое имеют ворот, который находится примерно на полпути вниз по легким и немного ближе к спине (ближе к позвонкам, чем к передней части груди). Каждое легкое может быть визуализировано как имеющее верхушку (верх), основание (нижнюю часть), корень и ворот.
Основные бронхи, легочные артерии, легочные вены и нервы — это структуры, которые входят в легкие и выходят из них в этой области.Лимфатические узлы, называемые прикорневыми лимфатическими узлами, также присутствуют в этой области. Оба хилума похожи по размеру, левый хилум обычно находится немного выше в груди, чем правый.
Тесты для оценки Hilum
Аномалии в воротах ворот обычно выявляются при визуализирующих исследованиях, но часто требуются дополнительные тесты — процедуры, чтобы определить, присутствует ли проблема и где.
Изображения
На рентгенограмме грудной клетки в прикорневой области видна тень, состоящая из комбинации лимфатических узлов, легочных артерий и легочных вен.
Из-за перекрытия этих структур иногда бывает трудно обнаружить увеличение этих лимфатических узлов или наличие образования в этой области. Это одна из причин, по которой обычный рентген грудной клетки может пропустить рак легких.
КТ грудной клетки (особенно с контрастированием) может улучшить визуализацию этих структур. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) иногда очень помогает при подозрении на опухоль.
Отчет о радиологии
Когда рентгенолог осматривает ворота, он сообщит, есть ли симметрия между правым и левым воротами, а также:
- Форма : разветвление (кровеносные сосуды) является нормальным.
- Радиопрозрачность : Хилум обычно наиболее плотный в центре, с более темным к периферии на рентгенограмме грудной клетки или компьютерной томографии.
- Пропорциональный размер : Большая часть (примерно две трети) плотности сосудов должна быть в нижней части ворот.
- Абсолютный размер : Любое увеличение ворот будет замечено, но чаще всего требуется значительное увеличение, чтобы его можно было увидеть.
В зависимости от конкретного исследования рентгенолог может отметить увеличение прикорневых лимфатических узлов и, если они есть, наличие прикорневой массы или внутригрудной лимфаденопатии (увеличение прикорневых лимфатических узлов).
Процедуры
В дополнение к визуализирующим исследованиям аномалии в прикорневой области могут быть идентифицированы с помощью таких тестов, как бронхоскопия, тест, при котором трубка вводится через рот и опускается в основные дыхательные пути (бронхи).
Ультразвук, проводимый с помощью ультразвукового зонда, вводимого во время бронхоскопии (эндобронхиальное ультразвуковое исследование), иногда позволяет получить образцы аномальной ткани, лежащей рядом с основными дыхательными путями.
Тест, называемый медиастиноскопией (хирургическая процедура, при которой хирург может исследовать область между легкими, включая прикорневые лимфатические узлы), может потребоваться для лучшей визуализации области или для получения образца биопсии, хотя ПЭТ-сканирование заменило необходимость в этой процедуре во многих случаях.Взаимодействие с другими людьми
Увеличение Хилара / Массы Хилара
В прикорневой области легкого могут быть опухоли (включая как первичные, так и метастатические опухоли), увеличение прикорневых лимфатических узлов или аномалии легочных артерий или вен.
Симптомы
Увеличение ворот может быть замечено при проведении визуальных исследований для оценки таких симптомов, как постоянный кашель, кашель с кровью, одышка или рецидивирующие респираторные инфекции, или может быть случайно обнаружено при обследовании, таком как компьютерная томография.Как опухоли, так и увеличенные лимфатические узлы могут быть вызваны раком или доброкачественными причинами.
Локализация новообразований или лимфаденопатии
Некоторые очевидные аномалии ворот могут быть вызваны просто позиционированием, а дальнейшие осмотры могут исключить проблемы. Если отмечается образование или увеличение, возможные причины могут варьироваться в зависимости от внешнего вида:
- Симметричное (двустороннее) увеличение : Увеличение обеих прикорневых областей может указывать на такие состояния, как саркоидоз или легочная гипертензия.
- Асимметричное (одностороннее) увеличение : Когда увеличена только одна корневая область, более вероятны такие причины, как опухоли.
- Смещение : Корневая область может смещаться (находиться в другом положении, чем обычно) при таких состояниях, как пневмоторакс.
Причины
Существует четыре основных причины, по которым ворот одного или обоих легких может казаться увеличенным на рентгеновском снимке. К ним относятся:
- Опухоли и лимфаденопатия : Раковые заболевания, такие как рак легких и лимфомы, а также рак, распространившийся в эту область из других частей тела (метастатический рак), могут вызывать опухоли в этой области.Возможные причины увеличения прикорневых лимфатических узлов (лимфаденопатия) обсуждаются ниже.
- Легочная венозная гипертензия (повышенное давление в легочных венах): Легочная венозная гипертензия может возникать из-за заболеваний, таких как сердечная недостаточность и проблемы с сердечными клапанами, такие как митральный стеноз и митральная регургитация.
- Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ): это повышенное давление в легочных артериях. ЛАГ может возникать как первичное заболевание (не вторичное по отношению к другой проблеме) или как вторичная проблема, которая, в свою очередь, чаще всего вызывается хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
- Повышенный легочный кровоток : Такие состояния, как синюшный врожденный порок сердца (пороки сердца, присутствующие при рождении, которые вызывают голубой оттенок кожи из-за пониженного содержания кислорода), могут привести к усилению легочного кровотока.
Хиларная лимфаденопатия
Увеличенные лимфатические узлы в воротах ворот могут возникать как в правом, так и в левом воротах (двусторонняя лимфаденопатия) или только с одной стороны (асимметричная лимфаденопатия). Причины могут включать:
- Рак легкого : Рак легкого является наиболее частой причиной неравномерного внутригрудного развития у взрослых, как из-за наличия опухоли, так и из-за наличия пораженных лимфатических узлов.
- Другие виды рака : Метастатический рак молочной железы может привести к внутригрудной лимфаденопатии как из-за распространения рака в эту область, так и из-за поражения лимфатических узлов. Лимфома и другие опухоли средостения также могут привести к увеличению прикорневых лимфатических узлов.
- Туберкулез : во всем мире туберкулез является одной из наиболее частых причин внутригрудной лимфаденопатии у детей.
- Воспаление : Такие состояния, как саркоидоз, амилоидоз и силикоз, могут вызывать внутригрудную лимфаденопатию.Саркоидоз — наиболее частая причина двустороннего увеличения прикорневых лимфатических узлов, особенно у молодых людей. Увеличение прикорневых лимфатических узлов при саркоидозе обычно симметрично в отличие от других распространенных причин. Лекарственные реакции также являются относительно частой причиной внутригрудной лимфаденопатии.
- Другие инфекции : инфекции, такие как микобактерии, вирусные инфекции, такие как инфекционный мононуклеоз, бериллиоз, туляремия, гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз, могут привести к увеличению лимфатических узлов в этой области.В Соединенных Штатах гистоплазмоз распространен в долинах рек Огайо и Миссисипи, а кокцидиоидомикоз чаще встречается в юго-западных штатах.
- Другие причины : Болезнь Кастлемана — это состояние, характеризующееся аномальной лимфатической тканью. Сердечная недостаточность также может привести к внутригрудной лимфаденопатии.
Слово Verywell
Существует ряд условий, которые могут вызвать ненормальный вид ворот при визуализирующих исследованиях, многие из которых являются серьезными.
Однако первый шаг — убедиться, что любые находки не связаны просто с неправильным положением тела при съемке этих пленок. При таком количестве структур, которые проходят через эту область, даже небольшое вращение может привести к появлению аномалии, когда ее нет.
Опухоли, как первичные, так и метастатические, являются слишком частой причиной как внутригрудных новообразований, так и лимфаденопатии. Наиболее частые причины включают туберкулез во всем мире и такие состояния, как гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и саркоидоз в Соединенных Штатах.Взаимодействие с другими людьми
Если ваш врач обнаружит отклонение от нормы во время вашего осмотра, будет показано дальнейшее обследование. Они также попросят тщательно составить анамнез в поисках любых других симптомов, указывающих на опухоль, инфекцию или воспалительный процесс. В большинстве случаев для постановки точного диагноза требуется биопсия.
Кожные признаки респираторных заболеваний
Автор: Д-р Кейт Дир, старший врач больницы Святой Марии, Лондон, Соединенное Королевство. Главный редактор DermNet New Zealand: A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия.Копия отредактирована Гасом Митчеллом, ноябрь 2017 г.
Что такое респираторное заболевание?
Под респираторным заболеванием понимается любое заболевание, поражающее верхние дыхательные пути, трахею, легкие, а также нервы и мышцы, связанные с дыханием. Правильное распознавание кожных признаков респираторного заболевания может помочь врачам в диагностике и лечении этих потенциально опасных для жизни заболеваний.
Какие кожные признаки респираторного заболевания?
Цианоз
Цианоз — это изменение цвета кожи и слизистых оболочек в синий цвет.Это наблюдается у пациентов с более чем 5 г / дл ненасыщенного гемоглобина. Цианоз может быть:
- Центральный — на губах и языке; относится к проблеме кровообращения или дыхания, связанной с плохим насыщением крови кислородом в легких
- Периферический — на конечностях или пальцах; из-за обедненной кислородом периферической крови.
Цианоз
Ногтей
Ногтей — это деформация ногтей, характеризующаяся:
- Потеря угла Ловибонда (нормальный угол <165 ° между ногтевым ложем и ногтевым валиком)
- Утолщение на конце пальца
- Увеличение выпуклости ногтевого валика
- Мягкая болотистая текстура ногтей [1].
Клубы связаны с широким спектром заболеваний, в том числе со следующими респираторными заболеваниями:
- Рак легких
- Интерстициальная болезнь легких; чаще всего фиброзирующий альвеолит (воспаление альвеол в легких)
- Туберкулез
- Муковисцидоз
- Гнойное (гнойное) заболевание легких, такое как абсцесс легкого, эмпиема (скопление гноя в плевральной полости) и бронхоэктазы (поражение легких инфекциями)
- Мезотелиома (опухоль оболочки легкого)
- Артериовенозная фистула или порок развития (аномальное образование или соединение между артериями и венами).
Гипертрофическая остеоартропатия
Гипертрофическая остеоартропатия включает в себя:
- Удары пальцев
- Периостит (воспаление слоя соединительной ткани вокруг кости)
- Артрит (воспаление сустава).
Симптомы гипертрофической остеоартропатии могут предшествовать диагностике рака легкого и чаще всего связаны с немелкоклеточным раком легкого, особенно плоскоклеточным раком и аденокарциномой [2].Гипертрофическая остеоартропатия также может быть вторичной по отношению к абсцессу легкого, мезотелиоме и другим заболеваниям [1].
Клубы
Рак легкого
Кожные метастазы при раке легкого обнаруживаются в 2–8% случаев рака легкого [1]. Наиболее частыми участками являются грудная клетка и брюшная стенка, шея и кожа головы. Обычно это быстрорастущие твердые, безболезненные и подвижные узелки. Пункционная биопсия узелка может быть неспецифической или может установить диагноз рака легких.
Мониторинг изменений размера кожных узелков может помочь оценить реакцию пациента на химиотерапию [1].Другие кожные проявления рака легких включают:
Кожные признаки рака легких
Синдром верхней полой вены
Синдром верхней полой вены возникает из-за обструкции верхней полой вены, вены, по которой дезоксигенированная кровь идет от верхней части тела к сердцу. Большинство случаев связано с злокачественными новообразованиями; чаще всего это немелкоклеточный рак легкого, мелкоклеточный рак легкого, лимфома и метастатические опухоли [4]. Синдром верхней полой вены проявляется заметно расширенными венами или венулами в верхней части грудной клетки [5].Это происходит в результате увеличения коллатерального потока через поверхностную сосудистую сеть в грудной стенке.
Саркоидоз
Саркоидоз можно разделить на два отдельных состояния:
- Мультисистемное заболевание, при котором 30% пациентов имеют поражение кожи [6]
- Кожный саркоидоз без системного поражения [7].
Поражение кожи классифицируется как специфическое, при котором на гистопатологии присутствуют неказеозные гранулемы (смешанные хронические воспалительные клетки), так и неспецифическое, при котором гранулемы отсутствуют.
Специфические поражения саркоидоза включают:
Неспецифические поражения саркоидоза включают:
Кожный саркоидоз
Муковисцидоз
Кожные проявления муковисцидоза могут быть неспецифическими, но включают:
- Аквагенные морщины на коже из-за повышенной концентрации электролитов в поту
- Кожный васкулит, вызванный циркулирующими комплексами антиген-антитело (антигенами являются бактерии, антибиотики и добавки с ферментами поджелудочной железы)
- Муковисцидозный дерматит, вызванный недостаточностью питательных веществ [9].
Кожные признаки муковисцидоза
Гранулематоз с полиангиитом
Кожные проявления гранулематоза с полиангиитом (также известного как гранулематоз Вегенера) обнаруживаются у 10% пациентов на момент постановки диагноза и развиваются у 50% пациентов на протяжении всего заболевания [1,8].
На коже обнаружены:
Кожные признаки гранулематоза с полиангиитом
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (также известный как синдром Черга-Штрауса) — редкое мультисистемное заболевание, которое в первую очередь поражает легкие, кожу и периферическую нервную систему.Основными признаками являются астма, инфильтрация эозинофилов в легких и крови и васкулит мелких сосудов с гранулемами при биопсии.
При эозинофильном гранулематозе с полиангиитом наблюдаются различные поражения кожи:
Папулы и узелки могут некротизироваться, начиная с центральной черной ямки.
Васкулит при эозинофильном гранулематозе
Легочные артериовенозные мальформации
Легочные артериовенозные мальформации — это аномальные коммуникации между артериями и венами, кровоснабжающими легкие.Большинство этих пороков развития врожденные. Приблизительно у 70% пациентов с легочными артериовенозными мальформациями имеется наследственная геморрагическая телеангиэктазия (также известная как синдром Ослера – Вебера – Ренду), при которой телеангиэктазия находится вблизи поверхности кожи. Чаще всего поражаются лицо, руки, ступни, грудь, губы, язык, слизистая оболочка рта и носа [1].
Дефицит альфа-1-антитрипсина
Дефицит альфа-1-антитрипсина — это генетическое заболевание, при котором происходит дефектное производство фермента альфа-1-антитрипсина.В первую очередь он поражает легкие (при эмфиземе легких), печень и кожу. Кожные находки включают рецидивирующий язвенный некротизирующий панникулит (воспаление подкожно-жировой клетчатки с образованием болезненных красных подкожных узелков), который наиболее заметно возникает на туловище и проксимальных отделах конечностей. Эти узелки обычно изъязвляются, выделяя прозрачную или желтую маслянистую жидкость [1].
Синдром жировой эмболии
Синдром жировой эмболии обычно возникает после переломов и травм длинных костей или таза.Частицы жира, попадающие в кровоток, могут вызывать:
- Респираторный дистресс
- Изменение психического статуса
- Тромбоцитопения.
Классическим кожным проявлением синдрома жировой эмболии является петехиальная сыпь с пурпурными пятнами размером 2–3 мм на независимых частях тела (верхняя часть грудной клетки, шея, подмышечные впадины и конъюнктива). Этот результат часто исчезает в течение 5-7 дней, но может быть ключевым для постановки диагноза [10,11].
Синдром желтого ногтя
Синдром желтого ногтя — это триада:
- Желтые ногти
- Лимфодема (отек, вызванный блокадой лимфатической системы)
- Плевральный выпот (жидкость в пространстве, окружающем легкие) [8].
Изменения ногтей, которые обычно являются первыми признаками синдрома желтого ногтя, включают:
- Онихолизис (отделение ногтя от ногтевого ложа)
- Поперечный гребень на гладком основании
- Потеря кутикулы
- Медленный рост (менее половины здоровых ногтей) [7].
Ногти иногда имеют зеленый цвет. Лимфедема, связанная с синдромом желтого ногтя, обычно поражает ноги и является симметричной и без ямок.
Синдром желтого ногтя
Синдром Бирта – Хогга – Дюбе
Синдром Бирта – Хогга – Дюбе — аутосомно-доминантное наследственное заболевание, характеризующееся опухолями кожи, пневмотораксом (коллапсом легких), опухолями почек и кистами легких [12].
Кожные поражения включают:
Фиброфолликуломы и триходискомы чаще всего обнаруживаются на голове, лице и верхней части тела.
- Это бессимптомные, бледно-желтые, слегка приподнятые куполообразные папулы размером 2–4 мм в диаметре.
- Может быть несколько или много сотен поражений.
- Обычно они развиваются в возрасте 30–40 лет [1].
Трихофолликуломы при синдроме Бирта-Хогга-Дубе
Легкое при амилоидозе | European Respiratory Society
Abstract
Амилоидоз — это заболевание, вызванное неправильной укладкой аутологичного белка и его внеклеточным отложением в виде фибрилл, что приводит к дисфункции жизненно важных органов и, в конечном итоге, к смерти.Легочный амилоидоз может быть локализованным или быть частью системного амилоидоза.
Легочный интерстициальный амилоидоз является симптоматическим только в том случае, если отложения амилоида серьезно влияют на газообменную альвеолярную структуру, что приводит к серьезным респираторным нарушениям. Локальное поражение паренхимы может проявляться в виде узлового амилоидоза или в виде отложений амилоида, связанных с локализованными лимфомами. Наконец, трахеобронхиальный амилоидоз, который обычно не связан с явной клональной пролиферацией, может привести к стенозу дыхательных путей.
Поскольку варианты лечения амилоидоза зависят от типа фибриллярного белка, обследование всех новых случаев должно включать точное определение амилоидного белка. Большинство случаев протекают бессимптомно и требуют только тщательного наблюдения. Диффузный альвеолярно-перегородочный амилоидоз лечится в соответствии с основным системным амилоидозом. Узловой легочный амилоидоз обычно локализован, консервативное удаление обычно излечивает, и долгосрочный прогноз отличный. Трахеобронхиальный амилоидоз обычно лечат с помощью бронхоскопических вмешательств или дистанционной лучевой терапии.
Abstract
Легочный амилоидоз — редкое заболевание, которое может проявляться как диффузное альвеолярно-перегородочное, узловое и трахеобронхиальное http://ow.ly/EKeE30doFxA
Введение
Системные амилоидозы вызываются конформационными изменениями и агрегацией аутологичных белки, откладывающиеся в тканях в виде фибрилл [1]. Этот процесс вызывает функциональное повреждение вовлеченных органов и в конечном итоге приводит к смерти, если его не лечить. Системные амилоидозы с оценочной частотой около 10 случаев на миллион человеко-лет [2] относятся к редким заболеваниям.Тем не менее, их годовая частота сопоставима с таковой для хронического миелолейкоза и болезни Ходжкина [3], болезней, хорошо известных практикующим врачам, несмотря на их относительную редкость.
Известно почти 15 форм системных амилоидозов, которые классифицируются в соответствии с различными амилоидогенными белками-предшественниками [4]. Молекулярные механизмы, с помощью которых различные растворимые белки становятся склонными к необратимому переходу из своей нативной конформации в высокоупорядоченные агрегаты, обладающие уникальными структурными особенностями амилоидных фибрилл, разнообразны [1].Они включают повышенный синтез, как при амилоидозе, реактивном на хроническое воспаление или дискразию плазматических клеток, мутации, повышающие склонность к образованию амилоида при наследственных амилоидозах и старении при транстиретиновом амилоидозе дикого типа (ATTRwt), ранее известном как сенильный системный амилоидоз (таблица 1). ).
ТАБЛИЦА 1Общие типы системного амилоидоза
Все амилоидные фибриллы имеют общую ультраструктуру, независимо от белков-предшественников, как показали исследования дифракции рентгеновских лучей [5].Высокоупорядоченная морфология (антипараллельные нити, перпендикулярные оси фибрилл) отвечает за организованное связывание конго красного, что приводит к двойному лучепреломлению зеленого в поляризованном свете.
Амилоидоз может быть системным (и часто летальным при отсутствии эффективного лечения) или локализованным. Диагноз амилоидоза должен быть основан на биопсии ткани. Отбор образцов из легкодоступных участков, таких как брюшной жир [6] или второстепенные слюнные железы [7], позволяет избежать биопсии органа у большинства пациентов. Сообщалось о повышенном риске кровотечения при биопсии органа с менее 5% осложнений, связанных с кровотечением при биопсии печени [8], где следует отдавать предпочтение трансъюгулярному доступу.Риск кровотечения следует учитывать при выполнении эндобронхиальной или трансбронхиальной биопсии, особенно у пациентов с дефицитом фактора IX и X [9, 10]. Были успешно применены менее инвазивные процедуры, такие как тонкоигольная аспирация [11, 12]. Поскольку клинические характеристики разных форм амилоидоза схожи, но лечение радикально различается, нацелено на разные предшественники и патогенные механизмы, однозначная идентификация типа амилоида имеет жизненно важное значение для предотвращения терапевтических ошибок.Типирование амилоидных отложений может быть выполнено с помощью иммуногистохимии в специализированных лабораториях [13], иммуно-электронной микроскопии [6] и масс-спектрометрии [14, 15].
Мутации в генах, кодирующих варианты амилоидогенного белка, можно найти с помощью анализа ДНК для подтверждения наследственных форм.
Поражение легких относительно часто, но редко бывает симптоматическим. С точки зрения патолога, амилоидоз в легких может проявляться в трех различных формах: узловой легочный амилоидоз, диффузный альвеолярно-перегородочный амилоидоз и трахеобронхиальный амилоидоз.Заболевания легких, характеризующиеся хроническим воспалением ( например, бронхоэктазы и муковисцидоз), могут вызывать системный амилоидоз АА (аполипопротеиновый амилоид А сыворотки). Кроме того, при системном амилоидозе часто встречаются респираторные проявления. Наконец, отложения амилоида могут напрямую поражать легкие и дыхательные пути.
Узловой легочный амилоидоз
Узловой легочный амилоидоз обычно локализован и случайно обнаруживается при рентгенографии грудной клетки. Он определяется как одно или несколько узловых амилоидных отложений в легких.Обычно он представляет собой локализованный амилоидоз AL (легкая цепь иммуноглобулина) или AL / AH (смешанная легкая цепь / тяжелая цепь иммуноглобулина) [16, 17], но редкие случаи системного AL, локализованного AA, локализованного ATTRwt и локализованного Aβ2M / AL (смешанного β2 -микроглобулин / легкая цепь иммуноглобулина) амилоидоз [18–24]. Следует отметить, что локализованный амилоидоз AL не является уникальным для легких и трахеобронхиального дерева. Обычно сообщалось о поражении мочевыводящих путей, гортани, кожи и век [25, 26].
Средний возраст пациентов — 67 лет, соотношение мужчин и женщин — 3: 2 [27, 28].Узловой амилоидоз обычно проявляется периферическими субплевральными локализацией различного размера, которые могут быть двусторонними. Дифференциальный диагноз с неоплазией необходим, но прогноз узлового амилоидоза в целом очень хороший. Однако сообщалось о больших массах, достигающих 15 см в наибольшем измерении [29]. Они растут медленно, и описаны необычные кистозные рентгенологические признаки [30].
Многие эксперты теперь считают, что большинство случаев узлового легочного амилоидоза является результатом основного лимфопролиферативного нарушения в спектре экстранодальной лимфомы маргинальной зоны слизистой лимфоидной ткани (лимфома MALT) [16].Одно исследование, проведенное в Mayo Clinic [31], сообщило о шести случаях, в которых эта связь могла быть установлена без сопутствующего системного амилоидоза. У этих пациентов относительная нехватка симптомов и результатов физикального обследования, а также отсутствие системного амилоидоза после тщательной клинической оценки подтвердили локализованный характер амилоида в лимфоме маргинальной зоны легких. Лежащее в основе лимфопролиферативное заболевание может быть незаметным, но чувствительные методы в большинстве случаев выявляют клональную популяцию B-клеток [16, 31, 32].Обнаружение монотипических лимфоидных клеток при иммуногистохимическом анализе подтверждает диагноз лимфомы. Локализованный амилоид AL отличается от своего системного аналога морфологическим внешним видом амилоида и наличием клональных плазматических клеток и гигантских клеток. Было высказано предположение, что патогенез локализованного амилоидоза AL может отличаться от патогенеза системного типа, о чем свидетельствует тот факт, что при локализованном амилоидозе κ-легкие цепи встречаются чаще, чем λ-форма, в отличие от системной формы, где λ-цепи составляют подавляющее большинство случаев.Предполагается, что олигомерные сборки продуцируемой легкой цепи иммуноглобулина токсичны для плазматических клеток [33]. Легкие цепи, которые составляют отложения амилоида, такие же, как экспрессируемые клетками лимфомы. Такие лимфомы обычно протекают безболезненно и имеют легкую симптоматику.
Болезнь Шегрена ассоциирована с легочным амилоидозом и лимфопролиферативными заболеваниями. Он проявляется множественными крупными буллами в легких, множественными узелками, помутнением паренхимы и бронхоэктазами [34, 35].
Гистологически узелки хорошо ограничены и состоят из однородного, плотно эозинофильного материала. Небольшие скопления лимфоцитов и плазматических клеток обычно обнаруживаются внутри узелков или рядом с ними. Если есть подозрение на амилоид, следует провести красное окрашивание по Конго и определить тип амилоида. Интересно, что легкие цепи при узловом легочном амилоидозе чаще относятся к типу κ, чем к λ, с соотношением 3: 1, в отличие от преобладания λ, отмеченного в большинстве случаев системного амилоидоза AL [16].Некоторые сообщения показали, что в сыворотке крови могут быть обнаружены амилоид А и транстиретин [20, 21, 36]. Дифференциальный диагноз узлового легочного амилоидоза включает легочную гиалинизирующую гранулему и амилоидоподобные узелки, особенно при болезни отложения легких цепей [37].
В недавней серии исследований сообщалось об исходах у 47 пациентов с легочным узловым амилоидозом AL. Средний возраст (диапазон) составлял 65,5 (36–80) лет, 13 из них были мужчинами. В девяти (19%) случаях был обнаружен моноклональный белок сыворотки или мочи, а в 10 (21%) наблюдалось аномальное соотношение свободных легких цепей κ / λ.У двух пациентов также была диагностирована MALT-клеточная лимфома. В четырех случаях потребовалось хирургическое вмешательство. Только четыре (8%) случая прошли курс химиотерапии: два — с легочными симптомами и два — с отложениями амилоида в лимфатических узлах, со стабилизацией симптомов, но без значительного улучшения. Кроме того, 11 (23%) другим пациентам была назначена химиотерапия по поводу прогрессирования основных гематологических нарушений, а не специально для амилоидного прогрессирования, без существенного влияния на местные отложения амилоида [26].
В нашем центре с 2004 по 2016 год мы наблюдали за 49 пациентами с легочным узловым амилоидозом AL. Средний возраст (диапазон) составлял 69 (42–84) лет, 60% составляли мужчины. В 11 (22%) случаях был обнаружен моноклональный белок сыворотки или мочи, а у 13 пациентов было аномальное соотношение свободных легких цепей. Болезнь Шегрена была диагностирована у трех (6%) пациентов, а лимфома из MALT-клеток также была диагностирована у двух пациентов. В двух случаях потребовалось хирургическое вмешательство. Системная химиотерапия была проведена в связи с прогрессированием первичного поражения и ассоциацией с системным амилоидозом AL, каждое у одного пациента.
В целом узловой амилоидоз удовлетворительно лечится консервативным иссечением, и долгосрочный прогноз отличный.
Диффузный альвеолярно-перегородочный амилоидоз
Диффузный альвеолярно-перегородочный амилоидоз, также известный как диффузный паренхиматозный амилоидоз, характеризуется наличием отложений амилоида в альвеолярных перегородках и стенках сосудов. Как правило, это проявление системного амилоидоза, но описаны необычные случаи диффузного альвеолярно-перегородочного амилоидоза без признаков системного заболевания [29, 36, 38].Обычно это связано с системным амилоидозом AL, но сообщалось о случаях диффузного альвеолярно-перегородочного амилоидоза, вызванного системным амилоидозом AA, системным ATTRwt и системным наследственным амилоидозом ATTR [28, 29, 38].
Поскольку легочная недостаточность редко доминирует в клинической картине, патологоанатомы чаще всего обнаруживают диффузный альвеолярно-перегородочный амилоидоз как вскрытие . Посмертное исследование серии подтвердило, что диффузный паренхиматозный амилоид часто встречается при системном амилоидозе AL.В серии аутопсий легочное поражение было обнаружено у 30% из 223 пациентов с амилоидозом, в том числе в 14% с сердечным амилоидозом ATTRwt, 10% с амилоидозом AL и 4% с множественной миеломой [39]. В серии, описанной Браунингом и др. . [40], поражение легких присутствовало при гистологическом исследовании патологоанатомических образцов ткани у 18 (90%) из 20 пациентов с амилоидозом AL и у восьми (33%) из 24 пациентов с AA. В недавнем отчете Mayo Clinic [41] авторы рассмотрели демографические и клинические особенности 76 пациентов с подтвержденным аутопсией легочным амилоидозом.Диагноз AL-амилоидоз был наиболее частым, и почти всем был поставлен диагноз: ante mortem ; однако ATTR чаще всего диагностировался при вскрытии. В этой серии поражение альвеолярной перегородки наблюдалось у 59 пациентов (78%; AL n = 44, ATTRwt n = 11, ATTRm (мутировавший транстиретин) n = 3 и аполипопротеин A-IV n = 1). Диагноз ante mortem легочного амилоидоза AL был поставлен только в одном случае. Интересно, что авторы пришли к выводу, что наиболее частой причиной смерти был амилоидоз сердца [41].После вскрытия легкие становятся эластичными, а их разрезанные части имеют однородный губчатый вид. Обычно вовлекаются все доли. Может поражаться висцеральная плевра и часто встречается плевральный выпот. Диффузный амилоидоз альвеолярной перегородки проявляется широко распространенным отложением амилоида, вовлекающим мелкие сосуды и интерстиций, ретикулярными помутнениями, утолщением межлобулярной перегородки, микронодулями и, реже, помутнением матового стекла, тракционными бронхоэктазиями и сотами при компьютерной томографии (КТ) с высоким разрешением [ 42] (рисунок 1).Диффузный амилоидоз иногда сопровождается лимфаденопатией средостения [28]. Однако интерстициальное помутнение может быть незначительным даже у пациентов с явными клиническими проявлениями [43–45]. Факторы, влияющие на характер отложения амилоида при амилоидозе, остаются неясными. Однако у пациентов с системным амилоидозом поражение легких обычно выявляется гистопатологически при вскрытии, но обычно не диагностируется клинически [45]. Другое исследование аутопсии сообщило об участии паренхимы и сосудистой сети легких у 11 из 12 пациентов с AL, из которых только у четырех были симптомы, включая одного пациента, который умер от легочного амилоидоза [46].Поражения обычно гипоцеллюлярны, но могут присутствовать скудные плазматические клетки. Гигантские клетки обычно не наблюдаются при диффузном альвеолярно-перегородочном амилоидозе.
РИСУНОК 1Радиологическая оценка легочного амилоидоза. а) компьютерная томография (КТ) грудной клетки пациента с узловым легочным амилоидозом; б) диффузный интерстициальный легочный амилоидоз у пациента с амилоидозом легких цепей: КТ грудной клетки с высоким разрешением показывает диффузное субплевральное утолщение перегородки.
Поражение легких в заболевании отложений легких цепей может имитировать диффузный альвеолярно-перегородочный амилоидоз или узловой легочный амилоидоз [47].Подобно системному амилоидозу AL, заболевание отложений легких цепей представляет собой нарушение пролиферации моноклональных плазматических клеток. Диффузная форма гистологически неотличима от диффузного альвеолярно-перегородочного амилоидоза. Однако отложения неамилоидных легких цепей являются конго-красными отрицательными. Кроме того, электронная микроскопия выявляет гранулированный материал вместо типичных фибрилл, наблюдаемых при амилоидозе. Болезнь отложений легких цепей, как правило, приводит к образованию легких цепей κ, тогда как легкие цепи λ чаще встречаются при системном амилоидозе AL и диффузном альвеолярно-перегородочном амилоидозе [48, 49].
Диффузный легочный амилоидоз имеет значительно иную, более тяжелую клиническую картину. Отложения включают интерстиций и влияют на газообмен. Пациенты поступают с прогрессирующим интерстициальным заболеванием легких с одышкой (не объясняемой поражением сердца) и инфильтративным паттерном визуализации. Легочное происхождение одышки можно определить только после того, как будет окончательно исключена сердечная недостаточность (застойная или рестриктивная кардиомиопатия) (при необходимости с катетеризацией правых отделов сердца).Распознать легочный амилоидоз ante mortem можно с помощью новых методов визуализации, таких как позитронно-эмиссионная томография с использованием радиоактивно меченного флорбетапира [50]. Это отражается в тестах функции легких, показывающих ограничительный характер со сниженной диффузионной способностью монооксида углерода (СО) и гипоксемией при нагрузке. Эти изменения обычно не обнаруживаются при микронодулярном паренхиматозном амилоидозе; тем не менее, у пациентов с обширным поражением могут сосуществовать микрокузки и отложения альвеолярной перегородки.Кроме того, могут присутствовать кисты и кальцификаты [51].
Сосудистые отложения встречаются часто, но редко имеют клиническое значение, хотя могут вызывать легочную гипертензию [45, 52, 53]. У пациентов с амилоидозом AL наиболее частой этиологией легочной гипертензии является левосторонняя рестриктивная кардиомиопатия, вызванная отложением амилоида (легочная гипертензия II группы) или диффузное заболевание легких (легочная гипертензия III группы) [54, 55]. Легочная артериальная гипертензия (гипертензия I группы) — редкое, но зарегистрированное осложнение первичного амилоидоза [54, 55].Патологически для этого характерны артериальные отложения в средах. Легочная гипертензия, вызванная поражением легких, должна быть исключена у пациентов без сердечного амилоидоза и пониженной диффузии CO. Легочная гипертензия может возникать при системном амилоидозе AL и, реже, при амилоидозе AA, вторичном по отношению к семейной средиземноморской лихорадке [55, 56].
В редких случаях поражение кровеносных сосудов может вызвать расслоение артерии с бронхиальным кровотечением [57], легочные гематомы или артериовенозные свищи [58].
Интерстициальный амилоидоз иногда возникает в результате инфильтрации легких B-клеточными злокачественными новообразованиями [39, 45, 59], продуцирующих амилоидогенный моноклональный белок, а также в редких случаях метастазов медуллярной карциномы щитовидной железы в легкие [58–60] . В этих случаях отложения амилоида ответственны за большую часть инфильтративного рисунка на рентгенограммах грудной клетки.
Диффузный альвеолярно-перегородочный амилоидоз лечится в соответствии с основным системным амилоидозом. При амилоидозе AL быстрое и глубокое снижение концентрации циркулирующей свободной легкой цепи приводит к улучшению органной дисфункции и увеличению выживаемости [61, 62].Современные подходы к лечению основаны на схемах химиотерапии, разработанных для множественной миеломы. Однако пациенты с амилоидозом AL более уязвимы, чем пациенты с множественной миеломой, и имеют особенно высокий риск смерти в первые несколько месяцев после начала лечения [63, 64]. Таким образом, лечение амилоидоза AL должно быть адаптировано к риску и основано на ослабленных схемах химиотерапии и с очень тщательным мониторингом переносимости лечения, особенно в критические месяцы после постановки диагноза.Очень важна частая оценка эффективности химиотерапии. Текущие критерии гематологического, сердечного и почечного ответов, основанные на различии между вовлеченными и не задействованными свободными легкими цепями, N-концевым про-мозговым натрийуретическим пептидом и протеинурией, были утверждены на основе результатов лечения пациентов и должны использоваться для индивидуального ведения пациента [62, 65] . Наличие амилоидоза легких может ограничивать стратегии лечения; в частности, пациенты с диффузионной способностью CO <50% не могут рассматриваться для трансплантации аутологичных стволовых клеток [66].На сегодняшний день нет конкретных данных о влиянии лечения системного амилоидоза AL на легочные поражения. Сообщалось о трансплантации легких при изолированном легочном амилоидозе [67].
Трахеобронхиальный амилоидоз
Трахеобронхиальный амилоидоз, чаще всего проявляющийся в виде мультифокальных подслизистых бляшек, представляет собой ограниченный по органам тип амилоидоза, который обычно не связан с обнаруживаемой системной лимфоплазмоцитарной пролиферацией клонов [28, 29, 68–44, 47, 59 72].Связь с множественной миеломой крайне редка [73]. Большинство случаев представляют собой локализованный амилоидоз AL и ограничиваются этим участком. Легочная паренхима обычно не вовлечена, но описана колокализация амилоидоза гортани и трахеи [74, 75]. В некоторых случаях поражения гортани и трахеи подсвязочный амилоидоз может привести к тяжелой одышке с фиксированной обструкцией воздушного потока при спирометрии [76]. Средний возраст пациентов с трахеобронхиальным амилоидозом составляет 50–60 лет, без предрасположенности к полу.Обычно симптоматический из-за стеноза, вызванного отложениями амилоида в трахее и крупных бронхах. Пациенты жалуются на кашель и кровохарканье, которые иногда могут быть обильными. Как это часто бывает у пациентов с подсвязочным стенозом любого происхождения, одышка может долгое время ложно диагностироваться как астма [77]. Сужение дыхательных путей может вызвать хрипы, дистальный ателектаз, рецидивирующую пневмонию или долевой коллапс, а одиночные узелки могут быть ошибочно приняты за эндобронхиальную неоплазию [78, 79].Долевой или сегментарный ателектаз, обнаруженный при визуализации стеноза бронхов. При КТ наблюдается утолщение стенок трахеи и бронхов с возможной кальцификацией [76, 80]; кальцификаты обычно сохраняют заднюю стенку трахеи [76]. При тестировании функции легких у пациентов с поражением проксимальных дыхательных путей отмечается уменьшение воздушного потока, тогда как у пациентов с заболеванием дистальных дыхательных путей потоки воздуха нормальные.
Трахеобронхиальная эндоскопия обычно выявляет беловатые отложения неправильной формы, чаще всего диффузные, сужающие просвет дыхательных путей более или менее полностью (мультифокальные подслизистые бляшки).Описаны три типа поражения: проксимальные, средние и дистальные поражения дыхательных путей [76]. Амилоидные отложения диффузны и обычно затрагивают заднюю стенку трахеи. Повреждения хрупкие и могут кровоточить после биопсии. Отложения локализуются в подслизистой оболочке и кровеносных сосудах и часто связаны с плазматическими и гигантскими клетками [29]. Плоскоклеточная метаплазия может поражать эпителий и может быть ошибочно принята за карциному [81].
Лечение трахеобронхиального амилоидоза во многом зависит от симптомов; не существует доказанной лекарственной терапии трахеобронхиального амилоидоза, хотя системная химиотерапия была опробована у пациентов с прогрессирующим заболеванием [76].Проксимальные и тяжелые заболевания средней части дыхательных путей могут привести к нарушению дыхательных путей, которое обычно лечат с помощью лазера или хирургической обработки щипцами, или внешнего лучевого излучения, которое иногда может подавлять ответственные клональные B-клетки в ткани [76, 82, 83]. Поражение трахеобронхов может вызывать дыхательную недостаточность и способствовать развитию инфекций, которые могут быть опасными для жизни [76, 84].
Амилоидоз плевры
Плевральный выпот часто встречается при системном амилоидозе [85–88]. Хотя чаще всего транссудативный [89], экссудативный выпот отмечается в одной трети случаев.Вовлечение плевры связано с выпотом, резистентным к максимальной терапии диуретиками и плевроцентезу, возможно, из-за нарушения резорбции плевральной жидкости [89]. Таким образом, чрескожная или торакоскопическая биопсия плевры может рассматриваться как диагностическая процедура у пациентов с подозрением на амилоидоз и плевральный выпот.
Выводы
Амилоидоз нижних дыхательных путей встречается редко, но может представлять значительную клиническую проблему как при системном, так и при ограниченном органе амилоидозе.В частности, при системном амилоидозе AL вовлечение интерстициальной легочной ткани, связанное с сердечным амилоидозом, может способствовать сердечно-легочной недостаточности или даже быть серьезной проблемой в редких случаях. Поражение трахеобронхов с последующим стенозом является основным симптоматическим проявлением органо-ограниченного амилоидоза. Однако у большинства пациентов легочный амилоидоз (особенно узловой) является случайной находкой и практически не имеет клинических последствий. В любом случае каждому пациенту требуется полная оценка и однозначное определение амилоидного типа для определения оптимального лечения.Как правило, эффективна местная или системная терапия, хотя у некоторых пациентов контроль амилоидного процесса может быть проблематичным. Обнадеживает то, что сейчас в разработке находится несколько лекарств, которые нацелены на стабилизацию белков-предшественников амилоида, вмешиваются в амилоидный фибриллогенез и ускоряют удаление отложений амилоида в тканях, что, возможно, приносит пользу пациентам с легочным амилоидозом.
Сноски
Заявление о поддержке: Это исследование было частично поддержано грантами «Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro» — Специальная программа молекулярной клинической онкологии 5 промилле.9965 ”; из CARIPLO «Взаимосвязь между структурой и функцией амилоида: понимание молекулярных основ заболеваний, связанных с неправильной упаковкой белков, для разработки новых методов лечения. n. 2013-0964 »; и из CARIPLO «Молекулярные механизмы токсичности Ig при возрастных дискразиях плазматических клеток», n. 2015-0591 ».
Конфликт интересов: не заявлен.
Происхождение: Публикация этой рецензируемой статьи спонсировалась Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG, Ингельхайм-на-Рейне, Германия (главный спонсор, European Respiratory Review , выпуск 145).
- Получено 9 апреля 2017 г.
- Принято 31 мая 2017 г.
Статьи ERR имеют открытый доступ и распространяются в соответствии с условиями Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution 4.0.
Повреждение легких, вызванное блеомицином
Блеомицин — химиотерапевтическое средство, обычно используемое для лечения излечимых заболеваний, таких как герминативные опухоли и лимфома Ходжкина. Основным ограничением терапии блеомицином является легочная токсичность, которая может быть опасной для жизни почти у 10% пациентов, принимающих препарат.Механизм индуцированного блеомицином пневмонита (BIP) включает окислительное повреждение, относительный дефицит дезактивирующего фермента блеомицин гидролазы, генетическую предрасположенность и выработку воспалительных цитокинов. В конечном итоге BIP может прогрессировать до фиброза легких. Диагноз BIP устанавливается на основе сочетания системных симптомов, рентгенологических и гистологических данных, а также отклонений в тестах респираторной функции, в то время как другие нарушения следует исключить. Хотя за последние несколько лет диагностика и патофизиология этого заболевания были лучше охарактеризованы, эффективной терапии этого заболевания не существует.В целом клиническая картина чрезвычайно сложна. Более глубокое понимание патогенеза BIP может привести к разработке новых агентов, способных предотвращать или даже лечить уже имеющееся повреждение. Врачи, назначающие блеомицин, должны знать о потенциальной легочной токсичности, особенно при наличии факторов риска. Этот обзор будет сосредоточен на BIP, в основном на последних достижениях и перспективах в диагностике и лечении.
1. Введение
Блеомицин — одно из первых описанных химиотерапевтических агентов, которое уже много лет используется для лечения рака.Несмотря на разработку новых лекарств в онкологии, блеомицин остается важным компонентом режимов химиотерапии излечимых заболеваний, таких как герминативные опухоли и лимфома Ходжкина. Эти новообразования обычно поражают молодых людей, которые могут выжить в течение длительного периода времени. В связи с этим решающее значение имеют ранняя диагностика и лечение, а также предотвращение ограничивающих токсических эффектов, таких как вызванное блеомицином повреждение легких. В этом обзоре рассматривается этот важный побочный эффект с акцентом на последние достижения и перспективы диагностики и лечения.
2. Фармакология блеомицина
Антибиотик с противоопухолевой активностью, блеомицин, был открыт Умезевой в 1966 году и первоначально был выделен из гриба Streptomyces verticillus. Блеомицин оказывает противоопухолевое действие, вызывая гибель опухолевых клеток, в то время как ингибирование ангиогенеза опухоли также может иметь важное значение. Он чаще всего используется в составе адриамицина, блеомицина, винбластина и дакарбазина (ABVD), стандартной химиотерапевтической схемы лечения болезни Ходжкина, и блеомицина, этопозида и цисплатина (BEP), используемых для лечения зародышевых клеток. опухоли.Он также используется при лечении нескольких типов опухолей, таких как саркома Капоши, рак шейки матки и плоскоклеточный рак головы и шеи [1]. В последнее время чрескожная склеротерапия с использованием блеомицина успешно используется для облегчения симптомов у пациентов с черепно-лицевыми венозными мальформациями и лимфангиомами [2].
В виде небольшого пептида с молекулярной массой 1500 блеомицин содержит ДНК-связывающую область и железосвязывающую область (на противоположных концах молекулы).Железо является важным кофактором для образования свободных радикалов и цитотоксической активности блеомицина. Блеомицин образует комплекс с, который впоследствии окисляется до, что приводит к восстановлению кислорода до свободных радикалов. Эти свободные радикалы вызывают разрывы одно- и двухцепочечной ДНК, что в конечном итоге приводит к гибели клеток [3]. Более того, блеомицин опосредует окислительную деградацию всех основных классов клеточной РНК. Эффекты блеомицина зависят от клеточного цикла, при этом его основные эффекты происходят во время фаз G2 и M клеточного цикла [4].
После внутривенного введения из кровотока быстро исчезает двухфазное состояние. Конечный период полувыведения составляет примерно 3 часа у пациентов с нормальной функцией почек. Блеомицин быстро инактивируется в тканях, особенно в печени и почках, под действием фермента блеомицин гидролазы. Выведение блеомицина в основном происходит через почки, при этом 50–70% заданной дозы выводится в неизмененном виде с мочой. У пациентов с нарушением функции почек может наблюдаться повышенная аккумуляция лекарственного средства и повышенный риск токсичности.Снижение дозы требуется при нарушении функции почек. Фенотиазины усиливают активность блеомицина, конкурируя с печеночными ферментами P450. Цисплатин снижает почечный клиренс блеомицина и тем самым может усилить токсичность [5].
3. Общие побочные эффекты
Кожные реакции являются наиболее частыми побочными эффектами и включают эритему, гиперпигментацию кожи, стрии и пузырьки. Также может наблюдаться шелушение кожи, утолщение кожи и ногтевого ложа, гиперкератоз и изъязвление.Эти проявления обычно возникают на второй и третьей неделях после лечения, когда кумулятивная доза достигает 150–200 ЕД. Непосредственно после приема может возникать озноб, а иногда и гипотензия. Другие частые побочные эффекты — алопеция, стоматит и усталость. Иногда сообщается о сосудистых событиях, включая инфаркт миокарда, инсульт и феномен Рейно [1, 5].
Основным ограничением терапии блеомицином обычно является легочная токсичность, которая может быть опасной для жизни и была описана у 10% пациентов, получающих препарат.Одной из потенциальных детерминант токсичности блеомицина является блеомицин гидролаза, фермент, который в первую очередь отвечает за метаболизм блеомицина до нетоксичных молекул. Интересно, что два органа, которые являются наиболее частыми участками токсичности блеомицина (легкие и кожа), имеют самые низкие уровни фермента. В связи с возможностью клонирования гена, кодирующего блеомицин гидролазу, в настоящее время необходимы исследования, чтобы определить, является ли генетическая изменчивость этого фермента причиной индивидуальной восприимчивости или защиты от легочной токсичности, вызванной блеомицином [6].
4. Клинические признаки
Несколько различных легочных синдромов были связаны с использованием блеомицина, включая облитерирующий бронхиолит с органической пневмонией (BOOP) [7], эозинофильная гиперчувствительность и, чаще всего, интерстициальный пневмонит, который в конечном итоге может прогрессировать до фиброз [1]. Последний, блеомицин-индуцированный пневмонит (BIP), встречается у 0–46% пациентов, получавших химиотерапию, содержащую блеомицин, в зависимости от используемых диагностических критериев [8]. Разумная оценка частоты BIP составляет 10%.Сообщается, что смертность пациентов с BIP составляет примерно 10–20% у пациентов, у которых развивается повреждение легких, вызванное блеомицином (2-3% всех пациентов, получавших блеомицин) [9]. Насколько нам известно, нет сообщений о случаях BIP, вторичных по отношению к использованию блеомицина внутри очага поражения для лечения сосудистых аномалий [10].
Хотя BIP обычно развивается постепенно во время лечения, также сообщалось о развитии BIP в течение двух лет после прекращения терапии блеомицином [11].Клинический диагноз BIP сложен и иногда откладывается из-за его сходства с другими состояниями, которые часто встречаются у онкологических больных, такими как инфекции дыхательных путей, легочные метастазы и лимфангитная карцинома. Гиперчувствительный пневмонит, вызванный блеомицином, может проявляться более быстро прогрессирующими симптомами.
Наиболее частыми симптомами являются одышка при физической нагрузке и непродуктивный кашель. При прогрессирующем пневмоните могут возникать одышка в покое, тахипноэ и цианоз.Физикальное обследование легких может быть нормальным или может выявить бибазилярные крепитации или хрипы в конце вдоха. Трение плевры и трение пальцами рук необычно [1].
Из-за сходства симптомов BIP с другими заболеваниями диагноз BIP часто исключается. Инфекционные заболевания часто исключаются путем посева и окрашивания по Граму мокроты, анализа патогенов с помощью полимеразной цепной реакции, таких как вирусы, серологического анализа или идентификации антигенов возбудителей пневмонии.Пациенты часто безуспешно получали антибиотики из-за подозрения на пневмонию еще до установления диагноза. Pneumocystis jiroveci Пневмония (PJP) всегда должна быть исследована. Клинические и рентгенологические признаки PJP (одышка, сухой кашель, двусторонние инфильтраты и матовое помутнение) могут напоминать таковые при пневмоните, вызванном блеомицином. Заболеваемость PJP увеличивается у пациентов с неходжкинской лимфомой и у тех, кто длительно принимает стероиды. В случае клинического подозрения рекомендуется эмпирическое лечение PJP [12].Пациенты, пережившие эпизод BIP, почти всегда полностью выздоравливают с исчезновением симптомов, признаков и нарушений легочной функции [13].
5. Патогенез
Механизм вызванного блеомицином повреждения легких не совсем ясен, но, вероятно, включает окислительное повреждение, относительный дефицит дезактивирующего фермента блеомицин гидролазы, генетическую предрасположенность и выработку воспалительных цитокинов [1].
Блеомицин индуцирует образование активных кислородных радикалов, образуя комплекс с.В соответствии с прямой патологической ролью этого механизма, хелаторы железа снижают легочную токсичность блеомицина на животных моделях [14]. Активные формы кислорода могут вызывать прямую токсичность за счет участия в окислительно-восстановительных реакциях и последующем окислении жирных кислот, что приводит к нестабильности мембран. Окислители могут вызывать воспалительные реакции в легких. Например, окисление арахидоновой кислоты является начальной стадией метаболического каскада, который производит активные медиаторы, включая простагландины и лейкотриены.Цитокины, такие как интерлейкин-1, макрофагальный воспалительный белок-1, фактор роста тромбоцитов (PDGF) и трансформирующий фактор роста (TGF) — высвобождаются из альвеолярных макрофагов в моделях токсичности блеомицина на животных, что приводит к фиброзу [15]. Повреждение и активация альвеолярных эпителиальных клеток может привести к высвобождению цитокинов и факторов роста, которые стимулируют пролиферацию миофибробластов и секрецию патологического внеклеточного матрикса, что приводит к фиброзу.
В частности, считается, что TGF-, рецептор PDGF- (PDGFR-) и фактор некроза опухоли (TNF-) стимулируют трансформацию, пролиферацию и накопление фибробластов, что приводит к отложению внеклеточного матрикса.Постепенное накопление этого коллагенового матрикса вызывает искажение и разрушение альвеолярных структур и, в конечном итоге, потерю функции легких. На животных моделях было продемонстрировано, что экспрессия PDGFR увеличивается при BIP. Также было показано, что PDGFR- увеличивается в эпителиальных клетках и альвеолярных макрофагах в легких пациентов с идиопатическим легочным фиброзом [16]. Недавние данные, полученные с использованием модели индуцированного блеомицином фиброза легких, показывают, что некоторые фибробласты при фиброзе могут образовываться из предшественников костного мозга, а также из эпителиальных клеток посредством эпителиально-мезенхимального перехода [17].
Цитотоксические препараты могут также влиять на местную иммунную систему. Поскольку легкие подвергаются воздействию множества веществ, которые могут активировать его иммунную систему, возникает легочная иммунная толерантность, позволяющая избежать чрезмерных реакций. Эта толерантность отчасти может быть результатом баланса эффекторных и супрессорных клеток. Цитотоксические препараты могут изменить нормальный баланс, что приведет к повреждению тканей [18].
Другие гомеостатические системы в легких также могут быть затронуты, например, баланс между образованием коллагена и коллагенолизом.Блеомицин может активировать синтез коллагена, модулируя пролиферацию фибробластов посредством TGF-ответа. Чрезмерное отложение коллагена может привести к тяжелому необратимому фиброзу легких. Блеомицин также оказывает сильное влияние на фибринолитическую систему, изменяя баланс между отложением фибрина и фибринолизом на альвеолярной поверхности, что приводит к отложению фибрина [19].
Считается, что альвеолярный макрофаг играет центральную роль в развитии вызванного блеомицином повреждения легких из-за его способности индуцировать высвобождение ряда эффекторных молекул (например,g., цитокины, липидные метаболиты и кислородные радикалы). Механизм активации альвеолярных макрофагов неизвестен. Рецепторы блеомицина были идентифицированы на поверхности альвеолярных макрофагов крысы, что позволяет предположить, что активация макрофагов может происходить через вторичного мессенджера [20].
6. Гистопатология
Крупные образцы легких от субъектов с повреждением легких, вызванным блеомицином, обычно демонстрируют субплевральное повреждение легких и фиброз. Описаны различные формы интерстициального заболевания легких, включая конечную стадию фиброза, неспецифическую интерстициальную пневмонию, диффузное альвеолярное повреждение, организуемую пневмонию и гиперчувствительную (эозинофильную) пневмонию.Одновременно может присутствовать более одного из этих паттернов [21].
Основные нарушения легочной токсичности, вызванной блеомицином, происходят в эндотелиальных и эпителиальных клетках. Происходит разрушение и десквамация пневмоцитов I типа, а также пролиферация пневмоцитов II типа. Часто наблюдаются инфильтрация мононуклеарных клеток, пролиферация фибробластов и фиброз. Исследования бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с пневмонитом, вызванным блеомицином, показали наличие полиморфно-ядерного альвеолита [22].
На рис. 1 показано гистологическое исследование подтвержденного биопсией BIP, выявляющего важные нарушения структуры альвеол, интерстициальный фиброз, внутриальвеолярное кровоизлияние и альвеолы, покрытые гиперпластическими пневмоцитами II типа, помимо хронических и острых инфильтрированных воспалительных процессов.
7. Результаты рентгенологического исследования
Типичные рентгенологические данные грудной клетки — двусторонние бибазилярные инфильтраты, иногда сопровождаемые диффузными интерстициальными и альвеолярными инфильтратами. Также могут присутствовать мелкие узелковые уплотнения и субплевральное помутнение с потерей объема и притуплением реберно-диафрагмальных углов.Эти ранние находки могут развиваться в прогрессирующую консолидацию и соты [23]. Пневмоторакс и пневмомедиастинум — редкие осложнения легочного фиброза, вызванного блеомицином [24].
Компьютерная томография с высоким разрешением (HRCT) грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография грудной клетки, при выявлении аномалий легких у пациентов, подвергшихся воздействию блеомицина. Паттерны HRCT обычно отражают основную гистопатологию [21]. Диффузное альвеолярное повреждение связано с уплотнением воздушного пространства и матовым стеклом.Выводы, указывающие на конечную стадию фиброза, включают обширные ретикулярные отметины, тракционные бронхоэктазы и соты. Организационная пневмония проявляется в виде матового стекла с двусторонним, но асимметричным рисунком или консолидацией воздушного пространства с субплевральным или перибронхиальным распределением. Организационная пневмония может иногда проявляться в виде одной или нескольких узловых плотностей, которые могут имитировать метастазы опухоли [25].
На рисунках 2 и 3 показаны рентгенограмма грудной клетки и компьютерная томография, демонстрирующие диффузное интерстициальное и альвеолярное повреждение с наличием пятнистой двусторонней консолидации воздушного пространства и областей ослабления матового стекла.
В недавнем отчете оценивается использование позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с 18-фтордезоксиглюкозой (ФДГ) у пациентов с БИП. Было показано, что захват ФДГ теряется после успешного иммуносупрессивного лечения, даже если компьютерная томография все еще показывает отклонения. Это наблюдение подчеркивает потенциал ПЭТ-сканирования для различения активного воспаления и остаточного повреждения легких. Поскольку BIP обратим только в воспалительной фазе, а не в фиброзной, ПЭТ может быть полезен для принятия решения о начале / продолжении лечения противовоспалительными средствами [26].
8. Оценка легочной функции
Многие клиницисты получают базовый набор результатов теста легочной функции перед началом приема блеомицина. Эта практика рекомендуется в руководствах Национальной комплексной онкологической сети (NCCN). Наиболее частыми аномалиями, связанными с легочной токсичностью, вызванной блеомицином, являются снижение способности к диффузии монооксида углерода и ограничительный дефект аппарата ИВЛ [18]. Наблюдались изолированные нарушения транспорта газа, проявляющиеся снижением диффузионной способности и / или артериальной гипоксемией, особенно при физической нагрузке.В рандомизированном исследовании, сравнивающем схему цисплатин плюс этопозид с блеомицином или без него, снижение способности к диффузии монооксида углерода составляло от 14 до 20% в группах, получавших блеомицин, по сравнению с 0–2% без блеомицина [27].
Полезность серийных легочных функциональных тестов (PFT) для идентификации пациентов, у которых развивается BIP, была оценена Wolkowicz и коллегами [28]. Пятьдесят девять пациентов с несеминоматозной карциномой яичек лечились схемами, содержащими блеомицин.Перед каждым курсом блеомицина проводились серийные PFT, рентгенография грудной клетки и медицинские обследования. У девяти пациентов (15,3%) из-за блеомицина развились легочные симптомы, а у 23 (39%) были значительные изменения на рентгеновских снимках грудной клетки. Способность к диффузии монооксида углерода значительно снизилась после лечения блеомицином и была наиболее чувствительным индикатором его легочных эффектов. Однако он не смог отличить пациентов с BIP от пациентов без BIP. Было обнаружено, что общая емкость легких является гораздо более конкретным показателем BIP, поскольку ее уменьшение коррелирует с развитием легочных симптомов и рентгенологических изменений.
На данный момент нет стандартных руководящих принципов, касающихся ограничения назначения блеомицина в соответствии с результатами исследования функции легких. Большинство клиницистов стараются избегать его использования у пациентов, которые ранее страдали умеренным нарушением легочной функции или обширным заболеванием легких, которое потенциально могло поставить под угрозу дыхательную функцию.
9. Факторы риска
Было проведено множество исследований для выявления факторов риска развития легочной токсичности, вызванной блеомицином.Однако в большинстве этих исследований использовались разные диагностические критерии. Кроме того, для установления диагноза BIP во многих исследованиях использовались оценки функции легких, которые с тех пор показали, что они не специфичны для BIP, когда блеомицин используется в схеме с несколькими лекарствами. Следовательно, сравнение исследований сильно затруднено; действительно, некоторые из них не подходят для той цели, для которой они были разработаны [1].
Риск токсичности легких, вызванной блеомицином, выше у пожилых пациентов. Британское исследование показало, что среди 835 пациентов с опухолями половых клеток, которые лечились схемами, содержащими блеомицин, возраст старше 40 лет был связан с 2.В 3 раза выше риск легочных осложнений [29]. В исследовании 141 пациента с лимфомой Ходжкина, получавших схемы, включающие блеомицин, средний возраст пациентов с легочной токсичностью и без нее составлял 49 и 29 лет соответственно (Martin, 2005). Кумулятивные дозы> 400 ЕД также связаны с более высокими показателями легочной токсичности. Хотя тяжелые поражения легких очень редки при кумулятивных дозах <400 ЕД, повреждение может произойти при дозах менее 50 ЕД. Быстрая внутривенная инфузия также может повысить риск легочной токсичности [30].
Одновременное использование других химиотерапевтических средств связано с повышенным риском легочной токсичности. Эта связь классически продемонстрирована с цисплатином, но есть сообщения об увеличении риска легочной токсичности при схемах, содержащих циклофосфамид и гемцитабин. По крайней мере, некоторые данные предполагают, что высокие кумулятивные дозы цисплатина также способствуют позднему нарушению легочной функции и рестриктивному заболеванию легких у лиц, длительно перенесших рак яичка.Поскольку более 80% блеомицина выводится почками у здоровых людей, почечная недостаточность является установленным фактором риска токсичности блеомицина [31].
Доказательства того, что вдыхание высоких концентраций кислорода может увеличить риск легочной токсичности у людей, в значительной степени анекдотичны. Тем не менее, анекдотические данные, полученные от людей, в сочетании с результатами лабораторных исследований на животных, привели к широко распространенным рекомендациям по пожизненному избеганию высоких концентраций дополнительного кислорода у пациентов, ранее получавших блеомицин, за исключением случаев, когда необходимо поддерживать адекватное насыщение артериальной крови кислородом [ 32].
Облучение грудной клетки увеличивает риск токсичности легких, вызванной блеомицином. Неясно, устраняет ли длительный интервал между облучением и введением блеомицина повышенный риск повреждения легких. Однако предварительные данные исследования 15 пациентов с лимфомой Ходжкина на поздней стадии предполагают, что риск легочной токсичности во время консолидирующего облучения невелик, если между химиотерапией и облучением имеется интервал не менее четырех недель [33].
Сопутствующее лечение гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (G-CSF) было идентифицировано как возможный фактор риска развития индуцированного блеомицином повреждения легких в исследованиях на животных.Однако человеческие данные противоречивы. Одной из причин противоречивых результатов может быть смешанное влияние возраста на частоту токсичности легких, вызванной блеомицином. Тем не менее, многие клиницисты избегают использования G-CSF в сочетании со схемами, содержащими блеомицин, особенно ABVD [34].
O’Sullivan et al. описали проспективно собранную серию из 835 пациентов с опухолями зародышевых клеток, получавших схемы, содержащие блеомицин. У 57 пациентов (6,8%) наблюдалась легочная токсичность блеомицина — от изменений рентгеновской / компьютерной томографии (КТ) до одышки.Смерть восьми пациентов (1% пролеченных пациентов) была напрямую связана с легочной токсичностью, вызванной блеомицином. Среднее время от начала приема блеомицина до документально подтвержденной легочной токсичности составляло 4,2 месяца (диапазон 1,2–8,2 месяца). В многофакторном анализе факторами, которые независимо предсказывали повышенный риск легочной токсичности, вызванной блеомицином, были СКФ <80 мл / мин [отношение рисков (отношение рисков 3,3, 95% доверительный интервал 1,4–8,0)], возраст> 40 лет (отношение рисков 2,3, 95). % ДИ 1,2–4,1), болезнь IV стадии на момент обращения (HR 2.6, 95% ДИ 1,2–4,1), а кумулятивная доза блеомицина> 300 000 МЕ (ОР 3,5, 95% ДИ 2–6) [29].
10. Профилактика и лечение
Самый эффективный способ управлять легочной токсичностью, связанной с химиотерапевтическими агентами, — это ее предотвращать. Одним из наиболее эффективных способов предотвратить повреждение легких, вызванное блеомицином, является снижение общей кумулятивной дозы блеомицина. Исследования на пациентах с раком зародышевых клеток с хорошим прогнозом показали, что нельзя полностью исключить блеомицин из комбинированной химиотерапии без ущерба для результатов [35].Однако Einhorn et al. показали, что снижение общей дозы блеомицина с 360 до 270 мг не снижает эффективность лечения диссеминированного рака яичка с хорошим прогнозом [36]. У пациентов с неприемлемо высоким риском развития легочной токсичности, вызванной блеомицином, врачи могут рассмотреть возможность лечения схемами, не содержащими блеомицин. При лечении рака зародышевых клеток схема, содержащая этопозид, ифосфамид и цисплатин, имела ту же эффективность, что и BEP, но увеличивала супрессию костного мозга [37].
Другим злокачественным новообразованием, при котором часто применяют блеомицин, является болезнь Ходжкина. Общая кумулятивная доза блеомицина составляет 120 мг / м 2 . Хотя основной причиной легочной токсичности во время лечения является лучевая терапия, у пациентов с высоким риском BIP можно использовать режим, не содержащий блеомицин, такой как мехлорэтамин, винкристин, прокарбазин и преднизон (MOPP) [38]. Схема лечения этопозидом, винбластином и доксорубицином (EVA), по-видимому, дает результат общей выживаемости (OS), сравнимый с результатом ABVD и неожиданной легочной токсичности [39].Отказ от лучевой терапии у пациентов с ранней стадией болезни Ходжкина — это стратегия, которая получает все большее признание и которая может значительно снизить частоту повреждения легких, вызванного блеомицином. Недавно опубликованное исследование показало, что среди пациентов с не объемной лимфомой Ходжкина стадий I и IIA, только терапия ABVD, по сравнению с лечением, включающим субтотальную лучевую терапию, была связана с более высокой общей выживаемостью из-за более низкого уровня смертности от других причин. ПЭТ-КТ также становится важным инструментом для безопасного подавления потребности в лучевой терапии [40].
У животных успешно применялись агенты, включая растворимый антиген Fas [41], антагонисты рецептора IL-1 [42], дексразоксан [14], амифостин [43] и антитела против TNF- [44] и TGF- [45]). протестирован на предотвращение или ослабление BIP. Недавно Dackor et al. показали, что простагландин защищает легкие мыши от индуцированного блеомицином фиброза легких и дисфункции легких. PGE 2 предотвращал снижение статической податливости легких и защищал от фиброза легких при введении перед провокацией блеомицином, но не оказывал терапевтического эффекта при введении после провокации блеомицином [46].Однако, насколько нам известно, никакие опубликованные исследования не выявили агентов, которые могут предотвратить легочную токсичность, вызванную блеомицином, у людей.
Блеомицин следует прекратить у всех пациентов с документально подтвержденным или сильно подозреваемым повреждением легких, вызванным блеомицином. Лечение глюкокортикоидами предназначено только для пациентов с симптоматической легочной токсичностью, поскольку описано спонтанное разрешение бессимптомных рентгенологических помутнений [47]. Хотя никакие контролируемые исследования на людях систематически не изучали эффективность кортикостероидов, испытания этих агентов, вероятно, оправданы.В отчетах и сериях случаев описано существенное выздоровление при наличии выраженного воспалительного пневмонита. Оптимальная дозировка и продолжительность терапии глюкокортикоидами при поражении легких, вызванном блеомицином, не известны. Основываясь на данных серии случаев, большинство авторов рекомендуют начинать лечение преднизоном в дозе 0,75–1 мг / кг. Через четыре-восемь недель доза преднизона постепенно снижается в течение дополнительных четырех-шести месяцев в соответствии с состоянием пациента и клиническим ответом.Кратковременное улучшение наступает у 50–70% пациентов, принимающих глюкокортикоиды, но симптомы могут рецидивировать при уменьшении дозы [48]. В отличие от наиболее распространенной формы легочного пневмонита, известно, что пациенты с паттернами заболевания, совместимыми с организованной пневмонией и гиперчувствительной пневмонией, намного лучше реагируют на терапию кортикостероидами.
Клинический ответ обычно наступает в течение недель, а не дней и наиболее вероятен у пациентов со значительным воспалительным компонентом.Дозы можно постепенно снижать в течение нескольких недель в зависимости от клинического ответа, с отставанием радиологического улучшения и улучшения легочной функции. Некоторые врачи утверждают, что улучшения, наблюдаемые при применении кортикостероидов в небольших группах исследования, вполне могут быть связаны с неправильным диагнозом. Пневмонит, индуцированный блеомицином, очень напоминает криптогенную пневмонию, которая, как известно, поддается терапии кортикостероидами [33].
Считается, что пневмонит, вызванный блеомицином, проходит у большинства пациентов с течением времени, с улучшением функции легких и рентгенологического исследования через более 15 месяцев.Полное исчезновение симптомов, признаков и аномальных результатов рентгенологического исследования и результатов исследования функции легких менее вероятно, если диагноз отложен, если терапия блеомицином продолжается, или если возникает установленный фиброз [49]. Поэтому раннее подозрение очень важно и может гарантировать лучший прогноз.
11. Перспективы на будущее
Расширение знаний о патогенезе повреждения легких, вызванного блеомицином, может привести к разработке агентов, способных предотвращать или лечить установленный BIP.Недавно были опубликованы доклинические исследования, показывающие многообещающие результаты с такими видами лечения, как иммуномодуляторы, ингибиторы тирозинкиназы, моноклональные антитела, противовоспалительные средства и трансплантация эпителиальных клеток амниона человека. Некоторые из этих методов лечения будут рассмотрены здесь.
Сиролимус, иммунодепрессант, используемый для предотвращения отторжения пересаженных органов, был эффективным в снижении показателей фиброза на модели индуцированного блеомицином фиброза легких, особенно на ранних стадиях заболевания [50].
Исследование Wang et al. недавно показали, что гефитиниб снижает фиброз легких, индуцированный блеомицином у мышей, и предположил, что введение ингибиторов тирозинкиназы низкомолекулярных рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) может предотвратить фиброз легких путем ингибирования пролиферации мезенхимальных клеток и воздействия на рецепторы тирозинкиназы. может быть полезным для лечения фиброза легких у людей [51].
Монтелукаст, антагонист рецептора цистеинил-лейкотриена типа 1, используемый для лечения воспалительных заболеваний легких, таких как астма, исследовали на модели повреждения легких, вызванного блеомицином у мышей.Лечение монтелукастом значительно уменьшило площадь фиброза и содержание гидроксипролина в фиброзных легких мышей, подвергшихся воздействию блеомицина. Монтелукаст проявляет свои положительные эффекты, подавляя сверхэкспрессию IL-6, IL-10, IL-13 и TGF-1 [52].
Нилотиниб был одобрен для лечения хронического миелоидного лейкоза у пациентов с резистентностью или непереносимостью иматиниба. Как и иматиниб, нилотиниб избирательно подавляет тирозинкиназную активность PDGFR. В терапевтической модели нилотиниб показал более сильные антифибротические эффекты, чем иматиниб [53].
В недавнем отчете оценивается влияние ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Ангиотензин II, вырабатываемый ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), способствует повреждению легких. ACE2, недавно открытый гомолог ACE, действует как негативный регулятор RAS и уравновешивает действие ACE. Обработка мышей внутрибрюшинным рекомбинантным человеческим (rh) ACE2 (2 мг / кг) в течение 21 дня улучшала выживаемость, работоспособность и функцию легких, а также уменьшала воспаление и фиброз легких. rhACE2 может иметь потенциал для уменьшения респираторной заболеваемости у пациентов с поражением легких, вызванным блеомицином, а также у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом других причин [54].
Правастатин наиболее известен своим антилипидемическим действием. Недавние исследования показали, что статины обладают иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. В одном недавнем исследовании правастатин эффективно ослаблял гистопатологические изменения, накопление нейтрофилов и продукцию TNF- на мышиной модели вызванного блеомицином повреждения легких и фиброза легких [55].
Недавно была продемонстрирована важность передачи сигналов HER2 / HER3 в снижении последствий повреждения легких.Трансгенные мыши, неспособные передавать сигналы через HER2 / HER3, имели значительно меньший блеомицин-индуцированный легочный фиброз и показали улучшение выживаемости [56]. Недавнее доклиническое исследование, в котором оценивали введение 2C4, моноклонального антитела, направленного против HER2, продемонстрировало, что блокада HER2 / HER3 снижает отложение коллагена и изменения морфологии легких. Кроме того, это привело к значительному увеличению выживаемости с 50% по сравнению с 25% через 30 дней. Эти результаты подтверждают, что HER2 является потенциальной мишенью, которая может быть фармакологически направлена для уменьшения фиброза легких и ремоделирования после травмы [57].Эпителиальные клетки амниона человека (hAECs) в последнее время привлекли внимание как многообещающий источник клеток для регенеративной терапии, и в отчетах предполагается, что клетки, полученные из человеческого амниона, обладают способностью к мультипотентной дифференцировке, низкой иммуногенностью и противовоспалительными свойствами. В частности, на животных моделях заболевания легких, характеризующегося значительной потерей легочной ткани вследствие хронического воспаления и фиброза, было показано, что трансплантация hAEC снижает как воспаление, так и последующий фиброз.Недавнее исследование, проведенное на мышиной модели индуцированного блеомицином фиброза легких, показало, что трансплантация чАЭК через 24 часа после введения блеомицина снижает экспрессию генов, кодирующих провоспалительные цитокины TNF-, TGF-, IFN- и IL-6. Он также уменьшал последующий легочный фиброз, уменьшая отложение легочного коллагена, уровни актина гладких мышц и инфильтрацию воспалительных клеток. Было показано, что hAECs способны предотвращать снижение легочной функции, связанное с повреждением легких, вызванным блеомицином [58].
Насколько нам известно, первой публикацией, сообщающей об успешном лечении вызванного блеомицином повреждения легких, было исследование, описывающее случай полного излечения угрожающего жизни блеомицина пневмонита после лечения мезилатом иматиниба, мощным и специфическим ингибитором рецепторной тирозинкиназы ABL, BCR-ABL, KIT и PDGFR. Пациент с лимфомой Ходжкина, у которого развился тяжелый BIP после прохождения режима ABVD, был полностью излечен мезилатом иматиниба после того, как стероиды и все другие методы лечения оказались безуспешными [59].
12. Заключение
Поражение легких, вызванное блеомицином, представляет собой серьезную легочную токсичность. Смертность от этого осложнения высока, от 10 до 20%, и значительно влияет на качество жизни и пятилетнюю выживаемость.