Церебральная ишемия у новорожденных детей
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ — диагноз, который могут поставить врачи новорожденным малышам в роддоме. Возникает она из-за недостаточного снабжения клеток головного мозга кислородом. Причина, способствующая этой нехватке, может появиться как во время беременности мамы, так и во время рождения ребенка.
Одним из первых тестов, которыми пользуются врачи сразу после рождения малыша — является всем известная оценка ребенка по шкале Апгар. По количеству баллов судят о состоянии малыша. Чем ниже балл, тем тяжелее состояние ребенка, тем больше вероятность данного диагноза. Диагноз церебральная ишемия новорожденных используют врачи в первый месяц жизни ребенка и делят патологию по тяжести на три степени. От степени тяжести зависит лечение ребенка.
Самая легкая – это 1 степень, как правило, отмечается легкая неврологическая симптоматика, например, в виде повышенной возбудимости ребенка и малыш не нуждается в стационарном лечении. А вот при второй, особенно третей степени решается вопрос о госпитализации малыша в специализированное отделение стационара. Первый месяц — это острое состояние. Со второго месяца жизни до достижения 1 года идет период восстановления пострадавшей от ишемии нервной системы, и невролог в диагнозе гипоксически-ишемическое поражение цнс выделяет ведущие синдромы и лечение подбирает в соответствии с этим. Одно из тяжелых последствие церебральной ишемии – это детский церебральный паралич, делающий ребенка инвалидом детства.
В этом втором промежутке времени будет очень важно участие родителей в процессе восстановительного лечения. Необходимо наблюдение невролога, обязательны дополнительные ультразвуковые исследования головного мозга. По результатам осмотра и исследований невролог может направить вас с ребёнком на прием к остеопату, так же может назначит курс лекарственных препаратов. Чаще всего препараты эти из группы сосудистых, ноотропных препаратов, а также из группы витаминов или мочегонных. В некоторых сложных случаях малыши нуждается в повторной госпитализации в стационар для назначения противосудорожной терапии, внутримышечных инъекций и капельниц.
Что же требуется от родителей?
Во-первых -это внимательное отношение к своему малышу. Наблюдение за ребенком в течение дня, за его сном и бодрствованием, за его психическим и двигательным развитием, за реакцией на окружающее воздействие. Не пренебрегайте назначениями лечащего врача. При плановом посещении невролога рассказывайте о своих наблюдениях за ребенком, это поможет скорректировать назначения.
Такая информация может потребоваться и остеопату. После первичной консультации у остеопата, где отводится время на сбор всех имеющихся данных и непосредственную остеопатическую диагностику, определяется тактика ведения ребенка. Чаще одной процедуры коррекции найденных дисфункций бывает недостаточно, и тогда остеопат назначит повторный прием, который может быть спустя 1 -3 недели.
Какие изменения после лечения у остеопата наблюдают родители у ребенка? Чаще всего это улучшение сна, уменьшение немотивированного плача, срыгиваний, положительные сдвиги в предречевом и моторном развитии. Невролог наблюдает положительную динамику при неврологическом осмотре, у него появляется возможность уменьшить лекарственную нагрузку на ребенка.
Автор публикации: Гореликова Елена Аркадьевна
Врач-остеопат, детский невролог.
Специалист Центра детского коррекционного развития и нейропсихологии
ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии
ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии
Одной из актуальных проблем неонатологии и педиатрии является гипоксически-ишемическая энцефалопатия, развивающаяся вследствие перенесенной интранатальной асфиксии. В настоящий момент основным способом нейропротекторной защиты головного мозга считается терапевтическая гипотермия — наиболее эффективная и безопасная методика, позволяющая снизить неблагоприятные последствия поражения центральной нервной системы.
Специалисты ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» МЗ РФ провели исследование результатов 30 электроэнцефалограмм новорожденных со сроком гестации более 36 недель, перенесших умеренную или тяжелую интранатальную асфиксию с диагнозом церебральная ишемия 2–3-й степени.
В течение первых двух часов после рождения новорожденные с интранатальной асфиксией и с выявленными показаниями к проведению процедуры начинали получать в качестве лечения контролируемое индуцируемое снижение центральной температуры тела до 33,5 °С в течение 72 ч. Терапия проводилась неинвазивным методом с помощью аппарата, состоящего из блока системы охлаждения-согревания на водной основе и теплообменного одеяла, которым покрывалось не менее 70 % площади поверхности тела для снижения температуры с оптимальной скоростью.
По окончании терапевтической гипотермии пациентам проводилось согревание с повышением центральной температуры не более 0,5 °С в час, до ректальной температуры 37 °С. При удовлетворительном состоянии ребенка длительность фазы согревания составляла в среднем 7–9 часов.
Авторами выявлено, что в 87 % случаев гипоксически-ишемического поражения мозга после проведения терапевтической гипотермии общее состояние новорожденных улучшилось, картина ЭЭГ имеет положительную динамику: сохранена синхронность разрядов вспышек, четко прослеживается чередование циклов сонбодрствование, эпилептиформной активности не зарегистрировано.
Достаточно высокую эффективность проводимого лечения можно оценить и на фоне неврологического статуса новорожденных. У всех детей с церебральной ишемией 2–3-й стадии наблюдалась типичная картина: на момент рождения до проведения терапевтической гипотермии общее состояние тяжелое. Спонтанная двигательная активность снижена. Мышечный тонус дистоничен с преобладанием диффузной гипотонии конечностей. Мышечная сила снижена. Рефлексы конечностей вызываются, снижены, симметричны. Рефлексы новорожденных все отрицательные. На болевой раздражитель реакция движением (сгибание стопы).
При осмотре на 7-е сутки после рождения во всех исследуемых случаях наблюдалась следующая клиническая картина: общее состояние средней степени тяжести, с положительной динамикой, спонтанная двигательная активность достаточная. Мышечный тонус дистоничен с преобладанием умеренного флексорного гипертонуса конечностей. Мышечная сила сохранена, все рефлексы новорожденных положительны. То есть клинически проявляется положительная динамика неврологического состояния новорожденных с гипоксически-ишемическими поражениями после проведения лечебной гипотермии.
Достоверным подтверждением результатов исследования являются результаты ЭЭГ, позволяющей оценить динамику функционального состояния мозга новорожденного на протяжении всего периода болезни вне зависимости от активности ребенка. Несмотря на положительную клиническую картину, необходимо более информативное и доказательное подтверждение эффективности проводимого лечения, в чем и состоит особенность и важность ЭЭГ как метода исследования. ЭЭГ позволяет оценить не только эффективность терапевтической гипотермии, но и особенности электрогенеза развивающегося мозга. аЭЭГ позволяет в ранние сроки выявить судорожную активность, в первую очередь, субклиническую, не сопровождающуюся клиническими проявлениями. Известно, что судорожная активность ухудшает неврологический прогноз детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию. аЭЭГ обладает рогностической ценностью эффективности лечебной гипотермии которая выражается в восстановлении тренда до прерывистого паттерна.
Таким образом, авторами установлено, что понижение температуры мозга способно ограничить развитие всех основных патогенетических механизмов повреждения нейронов головного мозга, то есть системная лечебная гипотермия вызывает регресс неврологических нарушений, способствуя довольно быстрому восстановлению структур ЦНС и значительно меньшему их повреждению в результате перенесенной интранатальной асфиксии.
Источник: «Особенности ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии» И.Г. Хмелевская, Н.С. Разинькова, О.Г. Бец, А.В. Серёжкина, Т.А. Миненкова, С.Г. Боева
http://vestnik.volgmed.ru/ru/issue/322/ №3 2019 (71)
https://www.volgmed.ru/uploads/journals/articles/1570428099-vestnik-2019-3-3419.pdf (статья)
Метки: научные исследования, неонатология
06.04.2020
Церебральная ишемия у новорожденных: симптомы, степени, лечение, последствия
Содержание:
Причины церебральной ишемии у новорожденныхЦеребральная ишемия у новорожденных – заболевание, вызванное кислородным голоданием, сопровождающееся поражением головного мозга. Без терапии оно приводит к тяжелым осложнениям. Своевременная диагностика и медицинская помощь предупреждают патологические изменения в мозге и увеличивают шансы ребенка на нормальную жизнь.Причины церебральной ишемии у новорожденных
Заболевание может развиться как на последних сроках беременности, так и в момент родов. Чаще всего кислородное голодание возникает в результате остановки дыхания в родах, гипоксии плода, тугого обвития пуповиной. Также церебральная ишемия распространена среди недоношенных детей, так как их сосудистая система до конца не сформирована.
Второе название церебральной ишемии новорожденных – гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Другие причины болезни:
- предлежание или преждевременная отслойка плаценты, нарушение кровообращения в ней;
- стремительные или затянувшиеся роды;
- маловодие;
- удушение плода в ходе родов в результате обвития пуповиной;
- врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы младенца;
- нарушение целостности пуповины в момент родов;
- инфицирование при родовом процессе;
- плацентарная недостаточность;
- обильные кровотечения у младенца после появления на свет.
К факторам риска принадлежит недоношенность, рождение малыша на позднем сроке, более 42 недель, многоплодная беременность, возраст роженицы более 35 лет. На состояние сосудистой системы младенца также влияет поздний токсикоз, хронические заболевания беременной, в частности гипертония или гипохромная анемия, высокая температура у женщины во время родов, нездоровый образ жизни матери, бактериальные инфекции.
Симптомы
При церебральной ишемии мозг младенца не может функционировать нормально. На начальных этапах признаки могут быть незаметны, новорожденный не отличается от здоровых детей, хотя болезнь развивается сразу после рождения. Отклонения проявляются по мере прогрессирования патологии.
Симптомы церебральной ишемии наиболее выражены у глубоко недоношенных детей
Основные признаки:
- высокая судорожная активность;
- проявления синдрома перевозбуждения – беспокойность, плохой сон, капризность, плаксивость;
- отставание ребенка в развитии;
- проявления синдрома угнетения – снижение мышечного тонуса, вялость, ухудшение рефлексов глотания и сосания,
- может быть заметна разница в движениях рук и ног слева и справа.
В более тяжелых случаях вероятно обморочное или коматозное состояние. Среди их симптомов следует отметить отсутствие рефлексов и реакций на раздражители, нарушение пульса и дыхания, снижение давления. Малыш нуждается в экстренной помощи медиков.
Степени
Клинические проявления церебральной ишемии во многом зависят от стадии болезни:
- I степень. Это наиболее благоприятная по прогнозам стадия. Признаки болезни проявляются в первые дни жизни младенца, но исчезают в течение 3-5 суток. Это плаксивость, беспокойство, повышенный тонус мышц, вялость.
- II. Состояние ребенка тяжелое. Может быть отсутствие движений в руке и ноге с одной стороны.
- III. Самая тяжелая и неблагоприятная с точки зрения прогноза стадия. Функции дыхания нарушены, из-за чего младенец нуждается в подключении к аппарату искусственной вентиляции легких. У малыша снижается давление, замедляется пульс, возникают судороги, вероятна кома.
Признаки последней стадии заметны сразу. Жизнь малыша полностью зависит от оперативности медперсонала.
Диагностика
Заболевание обнаруживается неонатологом непосредственно при осмотре новорожденного по симптомам. Врач замечает нарушение рефлексов. Для подтверждения диагноза потребуется следующее обследование:
- анализ крови – клинический, биохимический, определение уровня кислорода и углекислого газа, коагулограмма;
- нейросонография;
- при необходимости — КТ головного мозга.
По данным обследования выявляется ишемические очаги в головном мозге, нарушения в анализах крови.
Лечение
Лечебные мероприятия зависят от тяжести и времени болезни, но основная их цель остается неизменной – нормализовать мозговое кровообращение, предупредить патологические изменения.
Если у ребенка лишь незначительные признаки поражения, то медикаментозная терапия не нужна или назначаются ноотропные препараты (энцефабол и т.д.) После выписки ребенок должен наблюдаться у невролога, так как существует риск отклонений.
К лечению новорожденного может быть привлечен невропатолог, нейрохирург
На 2 и 3 стадии не обойтись без медикаментозной терапии, а иногда и хирургического вмешательства. Для лечения младенца применяются препараты таких групп:
- ноотропные — для питания клеток головного мозга;
- противосудорожные – снижают судорожную активность;
- общеукрепляющие – витаминные комплексы для поддержания нормальной работы мозга и организма;
- кардиотонические, гипертензивные – улучшают периферическое кровообращение.
Ни в коем случае нельзя подбирать препараты для лечения самостоятельно.
Если состояние малыша тяжелое, то его немедленно переводят в реанимацию. При тромбозе тромб, ставший причиной кислородного голодания, удаляется в ходе операции. После малыша ожидает длительной период реабилитации.
Последствия
Для церебральной ишемии характерны необратимые изменения в клетках головного мозга. Если не остановить прогрессирование патологии, то вероятен летальный исход.
К счастью, церебральная ишемия 1 степени проходит без серьезных осложнений. Ребенок может часто жаловаться на головную боль, повышенную усталость, плохую память, малышу присуща гиперактивность.
Последствия последних стадий:
- гиподинамия – снижение двигательной активности;
- головная боль;
- судороги, эпилепсия;
- ДЦП;
- отставание в умственном и физическом развитии.
Если начать лечебные мероприятия на раннем сроке, пока нет серьезных последствий, то можно нормализовать самочувствие ребенка, избежать необратимых осложнений. Период реабилитации после выздоровления младенца занимает 6-12 месяцев.
Специального лечения для восстановления поврежденных клеток мозга не существует, поэтому важно как можно раньше вывить церебральную ишемию. Состояние ребенка зависит от продолжительности кислородного голодания. Чем тяжелее гипоксия, тем печальнее прогнозы.
Видео
Смотрите далее: у ребенка кружится голова
Церебральная ишемия 1, 2, 3 степени у новорожденного: что это такое, последствия
Церебральная ишемия – состояние, которое чаще развивается на фоне перенесенной интранатальной (в период родов) асфиксии. Патология известна так же как гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Это название в полной мере отражает патологические процессы, вовлеченные в патогенез – гипоксию (кислородная недостаточность), ишемию (изменения, произошедшие в нервной ткани вследствие дефицита кислорода), энцефалопатию (мозговая дисфункция).
Характеристика и степени
Церебральная ишемия – это такая патология, которая отражает последствия кислородной недостаточности ткани мозга, что у новорожденных проявляется неврологической симптоматикой. Недоношенность коррелирует с ухудшением клинической картины и прогноза. Необратимое повреждение нервных клеток приводит к развитию стойких нарушений в работе мозга. Распространенность патологии составляет около 3 случаев на 1 тыс. младенцев.
Церебральная ишемия, протекающая в легкой форме (1 степень), у новорожденного проявляется рядом симптомов – избыточным возбуждением нейронов или синдромом угнетения отделов ЦНС общей длительностью не больше 7 дней. При церебральной ишемии умеренной формы (2 степень) у новорожденных процессы возбуждения или угнетения функций ЦНС наблюдаются на протяжении более 7 дней. Сопутствующие признаки включают:
- Внутричерепную гипертензию.
- Судорожный синдром.
- Вегетативно-висцеральные нарушения (широкий спектр соматоневрологических и нейроэндокринных расстройств, которые возникают как результат нарушения нейрогуморальной регуляции, проявляются расстройством терморегуляции, сосудистыми и желудочно-кишечными патологическими реакциями).
Церебральная ишемия тяжелой формы (3 степень) у новорожденных характеризуется прогрессирующим снижением мозговой активности длительностью более 10 дней. Синдром угнетения трансформируется в коматозное состояние, в других случаях чередуется с периодами психомоторного возбуждения, для которых характерны приступы судорог. Судорожный или эпилептический статус может привести к возникновению комы.
Ишемия у новорожденного, протекающая в тяжелой форме, сопровождается дисфункций стволовых участков мозга, что проявляется в нарушении витальных функций – дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Другие симптомы: вегетативно-висцеральные нарушения, внутричерепная гипертензия прогрессирующего течения.
У младенца с патологией третьей степени в ходе нейровизуализации наблюдаются процессы декортикации (истощение, атрофия коркового слоя мозга) и децеребрация (истощение, атрофия передних мозговых отделов). Перивентрикулярная ишемия у новорожденных младенцев – это такая патология, которая характеризуется поражением мозгового вещества в зоне желудочковой системы, что ассоциируется с развитием внутричерепной гипертензии. Церебральная ишемия значится в перечне заболеваний МКБ-10 под кодом «P91».
Причины возникновения
Ишемия – это такое состояние, которое у новорожденных развивается как результат кислородной недостаточности вещества головного мозга, что сопровождается повреждением и гибелью нейронов. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия первой степени возникает как результат перенесенной внутриутробной гипоксии. Другая вероятная причина возникновения – легкая асфиксия в процессе рождения.
Церебральная ишемия умеренной (второй) степени у новорожденного возникает как результат перинатального гипоксического поражения мозга. Ишемическо-гипоксические процессы в стадии внутриутробного развития протекают на фоне инфекционно-воспалительных и других заболеваний, перенесенных матерью. В числе других влияющих факторов – употребление алкогольных напитков, курение в период гестации.
Интранатальная асфиксия, родовые травмы позвоночника, другие патологические воздействия и состояния способны спровоцировать возникновение ишемии умеренной формы. У многих новорожденных выраженные ишемические изменения в нервной ткани, образующей головной мозг, возникают в результате сочетания внутриутробной гипоксии и тяжелой интранатальной асфиксии.
В патогенезе участвуют факторы: врожденные болезни сердца, в том числе порок, респираторный дистресс-синдром (расстройство дыхательной функции на фоне недоразвития легких и дефицита сурфактанта), гиповолемический шок (быстрое сокращение объема циркулирующей крови).
Симптоматика
Церебральная ишемия – это такое состояние, которое у новорожденного проявляется характерными признаками, что позволяет сразу заподозрить диагноз. Нарушения при ишемии легкой степени тяжести коррелируют с текущим статусом ребенка. У доношенных детей чаще выявляется психомоторное возбуждение. Ишемия, возникшая у недоношенных детей, чаще проявляется угнетением ЦНС.
Клинические проявления наблюдаются на протяжении не более 7 дней. При умеренной форме нарушения длятся более 7 дней. Клиническая картина при умеренной форме дополняется судорогами тонического или атипичного вида, которые наблюдаются преимущественно у недоношенных новорожденных. Атипичные судороги чаще представлены в форме:
- Апноэ (остановка дыхательных движений) судорожного генеза.
- Спонтанно возникающих паттернов орального автоматизма.
- Тремора век.
- Патологических движений верхними конечностями, напоминающих гребущие.
- Патологических движений, совершаемых нижними конечностями, напоминающих кручение педалей.
- Миоклонии (кратковременные быстрые движения) глазных яблок.
У доношенных младенцев судороги чаще носят мультифокальный клонический характер. Судорожные приступы кратковременные, реже однократные, чаще повторные. Ишемия тяжелой формы (3 степень) проявляется прогрессирующей мозговой дисфункцией, которая продолжается дольше 10 дней. Обычно в начальные 12 часов жизни младенец пребывает в коматозном состоянии, затем происходит кратковременное повышение уровня бодрствования. По истечении суток нарастает уровень угнетения. Другие симптомы:
- Повторные судорожные приступы, возможен эпилептический статус.
- Нарушение дыхательной функции (изменение ритма, глубины, частоты дыхания).
- Глазодвигательные расстройства, патологические реакции зрачков.
- Признаки поражения полушарий или мозгового ствола: поза декортикации (верхние конечности согнуты на фоне разогнутых нижних конечностей) или децеребрации (гипертонус рук и ног по разгибательному типу). Параллельно происходит усиление рефлексов, наблюдаются патологические стопные знаки.
Вегетативно-висцеральные расстройства и внутричерепная гипертензия на этой стадии течения явно выражены. В зависимости от степени ишемическо-гипоксических изменений в мозговой ткани различают варианты клинической картины:
- Энцефалопатия 1 степени (легкая). Неврологические нарушения носят кратковременный, преходящий, обратимый характер. Перенесенное патологическое состояние не отражается на дальнейшем развитии ребенка. В начальные часы жизни отмечается угнетение функций ЦНС, которое вскоре сменяется возбуждением. Наблюдается оживление рефлексов в области сухожилий, клонус (быстрые, ритмичные движения, обусловленные непроизвольным сокращением группы мышц) стоп.
- Энцефалопатия 2 степени (умеренная). Ишемическое поражение мозгового вещества носит обратимый характер, однако длительность проявления неврологических симптомов может достигать 3 недель. В первые часы жизни у детей чаще наблюдается вялость, сонливость, понижение мышечного тонуса, что коррелирует с малой двигательной активностью спонтанного характера. У некоторых детей в отдаленный период обнаруживаются минимальные признаки мозговой дисфункции.
- Энцефалопатия 3 степени (тяжелая). Проявляется выраженной недостаточностью кровоснабжения мозга, развитием периваскулярного отека, появлением множественных очагов некроза в нервной ткани. Прогрессирующий отек мозга провоцирует судорожные приступы. Ухудшение состояния ребенка могут спровоцировать факторы: дефицит антидиуретического гормона, повреждение ткани печени гипоксического генеза. Исследование в формате электроэнцефалографии показывает усиление эпилептиформной активности.
Тяжелые гипоксически-ишемические поражения мозга у младенцев проявляются развитием комы. Сопутствующие симптомы: прерывающееся, нерегулярное дыхание, необходимость принудительной аппаратной вентиляции легких, апноэ, повторные судороги. Характерные признаки, указывающие на тяжесть состояния: адинамия (упадок сил и мышечная слабость, отсутствие спонтанной моторной активности), арефлексия (отсутствие рефлексов), атония (отсутствие нормального тонуса скелетной мускулатуры).
Исследование в формате КТ показывает наличие множественных очагов инфаркта мозга. Дисфункция мозгового ствола приводит к отсутствию зрачкового рефлекса (сужение в ответ на световой раздражитель) и остановке дыхания. В большинстве случаев новорожденные с подобной симптоматикой погибают в течение 1-х суток жизни по причине мозгового отека. Улучшение состояния на фоне проводимой терапии проявляется признаками:
- Появление сознания.
- Двигательная активность.
- Нормализация сна.
- Нормальный рефлекс Моро (защитный рефлекс, который проявляется спонтанным разведением рук в стороны с расставлением пальцев или сжиманием их в кулак при внезапном внешнем раздражающем воздействии, к примеру, после резкого хлопка в ладоши рядом с ребенком или после удара по подушке, лежащей под головой ребенка).
- Сокращение частоты или полное исчезновение судорог.
Восстановление церебрального кровотока сопровождается коррекцией показателей проницаемости на сосудисто-тканевом и клеточном уровне. При улучшении состояния одновременно наблюдается нормализация тонуса сосудистой стенки, а также факторов, характеризующих гемостаз (показатели свертываемости крови).
Диагностика
Диагноз церебральная ишемия легкой формы ставят по результатам диагностического обследования. Лабораторные анализы указывают на метаболические нарушения – гиперкарбию (повышение парциального давления углекислого газа), гипоксемию (пониженная концентрация кислорода в крови) умеренной степени, ацидоз (изменение кислотно-щелочного баланса с увеличением уровня кислотности).
В ходе инструментального исследования в формате КТ, МРТ, нейросонографии изменения морфологического строения мозговой ткани не обнаруживаются. Исследование системы церебрального кровотока показывает компенсаторное увеличение объема и скорости кровотока по магистральным мозговым артериям.
Обследование головного мозга новорожденных с церебральной ишемией умеренной степени показывает выраженное, устойчивое нарушение процессов метаболизма, а также изменение морфологической структуры нервной ткани. Изменения, вызванные гипоксически-ишемическими процессами умеренной тяжести, выявляющиеся у грудничка в ходе инструментального обследования головного мозга:
- Гиперэхогенные очаги местной локализации (по данным нейросонографии). У доношенных чаще расположены субкортикально (под корковым слоем), у недоношенных младенцев – чаще в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне.
- Очаговое поражение паренхимы – вещества мозга (по данным МРТ).
- Локальное очаговое понижение плотности мозгового вещества (по данным КТ). У доношенных младенцев очаги чаще расположены субкортикально или кортикально (в корковом слое), у недоношенных детей – чаще в перивентрикулярной зоне.
Исследование мозгового кровотока у новорожденных при церебральной ишемии, выраженной в средней степени, показывает понижение перфузии (просачивание, прохождение крови сквозь мозговую ткань). У доношенных патологические проявления наблюдаются в бассейне средней артерии, у недоношенных – в бассейне передней артерии. При ишемическом поражении мозгового вещества 3 степени выявляются нарушения:
- Повышение эхогенности паренхимы диффузной локализации (у доношенных по результатам нейросонографии).
- Повышение эхогенности мозговых структур перивентрикулярной локализации (у недоношенных по результатам нейросонографии).
- Сокращение объема боковых желудочков, образование кистозных полостей перивентрикулярной локализации (по результатам нейросонографии). У недоношенных младенцев обнаруживаются признаки атрофических изменений в полушариях, расширение ликворосодержащих пространств без увеличения притока ликвора.
- Уменьшение плотности паренхимы (по результатам КТ). Многоочаговое поражение мозгового вещества – участки пониженной плотности, расположенные кортикально и субкортикально. У доношенных младенцев выявляется понижение плотности тканей таламуса и структур базальных ганглиев.
Исследование церебрального кровотока при ишемии 3 степени показывает паралич (отсутствие тонуса сосудистой стенки) магистральных артерий с последующим развитием состояния устойчивого снижения перфузии. Выявляется устойчивое повышение показателей индекса резистентности (разница между фазами сердечного цикла). Высокий индекс коррелирует с повышением риска летального исхода.
Лечение
Терапия проводится с учетом тяжести повреждения мозговых структур, ведущих симптомов, состояния ребенка и результатов диагностического обследования. Основные терапевтические мероприятия:
- Контроль витальных функций.
- Коррекция и поддержание адекватных показателей температуры тела.
- Обеспечение достаточной оксигенации легких.
- Создание условий для достаточного кровообращения и гомеостаза.
- Предотвращение кровоизлияний и инфекционных поражений.
По показаниям врач назначает препараты для коррекции судорожного синдрома, кислотно-основного состояния, гипогликемии (понижение концентрации глюкозы), гипокальциемии (понижение концентрации кальция), гипомагниемии (понижение концентрации магния). Параллельно проводится лечение, направленное на нормализацию ликвородинамики и устранение отека мозгового вещества.
Применение фармацевтических средств с вазоактивным действием и ноотропных препаратов практически всегда не обосновано. Антиконвульсанты показаны при наличии как минимум 3 эпизодов судорог или в случае если длительность однократного эпизода превышает 3 минуты.
Немедикаментозные методы лечения: лазеротерапия, сухая иммерсия (моделирование условий невесомости для имитации пребывания ребенка в воде), ароматерапия и музыкотерапия, психосенсорная стимуляция, массаж, лечебная гимнастика, упражнения в воде. Массаж и ЛФК в рамках комплексного лечения при церебральной ишемии назначают после завершения острого периода для регуляции тонуса скелетных мышц и улучшения моторной функции.
Последствия и прогноз
У новорожденных последствия перенесенной тяжелой ишемии вещества, образующего головной мозг, проявляются грубыми психоневрологическими нарушениями, которые ассоциируются с детской инвалидностью. Период восстановления мозговых функций при умеренной форме ишемии может длиться до 1 года у доношенных и до 24 месяцев у недоношенных младенцев. Нарушения после перенесенной гипоксии включают:
- Синдром гипервозбудимости.
- Припадки в форме судорог, эпилептические приступы.
- Нарушение двигательной активности (парезы, мышечная слабость центрального и периферического типа, экстрапирамидные расстройства, мозжечковая дисфункция).
- Гидроцефальный синдром.
- Нарушение развития высших корковых функций – замедленное развитие, слабость доречевой и познавательной функции.
Стойко проявляющиеся, повторные судороги и длительно продолжающийся ступор ассоциируются с неблагоприятным прогнозом заболевания. Летальность составляет 20% случаев, около 25% детей после перенесенного состояния церебральной ишемии становятся инвалидами. Осложнения связаны с нарушением двигательного (ДЦП) и умственного развития (умственная отсталость разной степени тяжести).
Церебральная ишемия протекает в хронической или острой форме, отражает процесс кислородной недостаточности, затрагивающий ткани мозга. У младенцев нередко является причиной задержки моторного и психического развития. В тяжелых случаях приводит к инвалидности и летальному исходу.
Просмотров: 1 105
Ишемия: причины, симптомы и последствия
Ишемия — локальное снижение кровотока, из-за которого происходит временное нарушение работы или устойчивое повреждение органов и тканей.
В этой статье описали основные причины и симптомы ишемии, а также принципы лечения, чтобы вы могли понять характер проблемы, своевременно обратиться к врачу и избежать осложнений.
По форме заболевания ишемия бывает:
- Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно.
Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту.
Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца.
- Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.
Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов.
Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти.
Причины и симптомы
По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на:
-
Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость.
-
Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение.
-
Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите.
Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости.
Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся:
-
дистрофические изменения и снижение упругости тканей;
-
понижение температуры и артериального давления — для конечностей;
-
онемение, покалывания и болевые ощущения.
При проявлении этих симптомов настоятельно рекомендуем незамедлительно обращаться к врачу.
А вот хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются:
-
Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении.
-
Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую».
Помочь человеку в настоящее время можно в любой ситуации и на любой стадии болезни. Хотя, конечно, эффективность этой помощи и прогноз существенно лучше, если обращение к врачу состоялось на ранних этапах.
Врач может выявить ишемию или риски ее проявления на начальных этапах развития болезни. Для этого используется детальный анализ факторов риска и пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия, стресс-эхокардиография. А также исследование сосудов: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковой метод — самый доступный, рекомендуется в качестве скрининга или исследования первой линии.
Последствия
Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся:
- Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии.
Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии.
При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например.
-
Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы.
-
Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами.
-
Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения.
Например, легкие и конечности имеют абсолютно достаточное наличие вспомогательных кровеносных сосудов, что помогает в короткий срок обеспечить пораженный участок необходимым количеством крови, а с ней кислородом и питательными веществами.
К органам с абсолютно недостаточном коллатеральным кровообращением относятся сердце, мозг, почки и селезенка. Суммарный диаметр сосудов и капилляров в них меньше, чем диаметр основной артерии — при полном или значительном заслоне артерии, кровь поступает в критично недостаточном объеме или перестает вовсе. Это может привести к инфаркту, некрозу тканей или летальному исходу.
Общими последствиями являются: развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка.
Исходя из строения организма, наиболее сильно подвержены ишемии органы нервной системы и сердечно-сосудистой системы. К сожалению, работоспособность именно этих органов является критично важной для жизни и нормальной работы организма.
Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».
Чтобы сформировать грамотную программу лечения, необходимо определить природу происхождения заболевания, длительность и объем поражения. Общими этапами в лечении являются:
-
расширение артерий и устранение спазма,
-
развитие функциональности вспомогательных сосудов,
-
коррекция уровня холестерина,
-
устранение атеросклерозных бляшек,
-
снижение вязкости крови и предупреждение тромбообразования,
-
коррекция обмена веществ в пораженных тканях и повышение их устойчивости к гипоксии.
Лечение ишемии может быть как терапевтическим, так и хирургическим. В настоящее время в арсенале врачей имеется довольно широкий спектр возможностей: лекарственных препаратов и видов хирургических вмешательств.
Врачи кардиологического центра «Чёрная речка» специализируются на лечении ишемической болезни сердца и реабилитации кардиологических пациентов.
Церебральная ишемия 1 и 2 степени у новорожденного или ишемия головного мозга
Церебральная ишемия 1 степени у новорожденного – самая лёгкая из форм врожденной патологии, развивающейся из-за недостаточного снабжения клеток головного мозга кислородом (гипоксии). Данное заболевание у малышей встречается довольно часто, и возникает на стадии внутриутробного развития либо в процессе родов.
Ишемия головного мозга у детей происходит по причине закупорки питающих мозг сосудов тромбами либо их (сосудов) сужения. Как правило, данная патология обнаруживается ещё в родильном отделении после проведения специальных тестов, но точный диагноз ставится на основе лабораторных анализов и инструментального исследования. В соответствии с глубиной поражения мозга, церебральная ишемия у новорожденного классифицируется как легкая, средняя и тяжёлая.
Причины патологии
Ишемия головного мозга у новорожденного является нарушением мозгового кровообращения по причине гипоксии. В результате нарушаются обменные процессы в мозговых клетках, происходит гибель нейронов и некроз тканей. Гипоксия может развиться в период внутриутробного формирования и роста плода или возникнуть в процессе родовой деятельности матери.
Причины гипоксии внутриутробного периода:- хронические заболевания у будущей матери – сахарный диабет, заболевания почек, артериальная гипертония, болезни легких;
- ночные приступы апноэ у беременной;
- курение матери во время вынашивания ребенка;
- врожденные пороки развития плода – пороки нервной и сердечно-сосудистой системы;
- нарушение кровотока между матерью и ребенком в период беременности;
- внутриутробные инфекции.
- неправильного предлежания плода;
- многоплодных родов;
- асфиксии в результате обвития пуповиной;
- стремительных или затяжных родов.
Риск развития патологии у новорожденных увеличивается в зависимости от возраста матери. Чаще от заболевания страдают дети женщин, рожавших до 20 лет либо после 35.
Клинические проявления заболевания
Ишемия головного мозга у новорожденных имеет характерные проявления, которые связаны со степенью тяжести поражения мозговых клеток. Диагностические мероприятия помогают выявить проблемы и назначить лечение. Проявления данной патологи также заметны по определённым признакам поведения ребенка, и тем сильнее выражены, чем больше поврежден мозг.
От степени тяжести патологии также зависят методы терапии и возможные последствия.
Симптоматика легкой формы заболевания
Ишемия головного мозга ребенка 1 степени является легкой формой заболевания, однако в данном случае также требуется своевременное вмешательство и помощь малышу. Возникает данное состояние у новорожденного в большинстве случаев по причине гипоксии во время родов или легкой асфиксии.
Характерными симптомами являются:- излишняя возбудимость ребенка, беспричинный плач, либо напротив – пассивность, вялость;
- плохой аппетит;
- поверхностный, тревожный сон;
- вздрагивание во сне;
- тремор подбородка и конечностей;
- незначительные нарушения мышечного тонуса (гипер- или гипотонус).
Признаки мозговой ишемии у недоношенных детей отличаются из-за незаконченного развития их мозга и нервной системы.
У таких младенцев симптомы характерны для синдрома угнетения центральной нервной симптомы:- гипотонус мышц;
- вялость, недостаточная активность;
- угнетение сосательного и глотательного рефлексов.
Длительность периода проявления симптомов – одна неделя или менее. Точный диагноз позволяет установить дальнейшее обследование ребенка.
Своевременное и грамотное лечение помогает навсегда избавить младенца от патологии без последующих осложнений. Самое важное – вовремя обратиться к детскому неврологу и сразу начать лечение.
Симптоматика средней формы заболевания
Церебральная ишемия 2 степени характеризуется более серьезными повреждениями мозга. Такое состояние возникает по причине длительного кислородного голодания, средней асфиксии при родах, врожденных аномалиях сердца и пневмонии.
Симптомы отмечаются следующие:- синдром возбуждения либо угнетения центральной нервной системы;
- нарушения мышечного тонуса;
- судороги;
- судорожные апноэ;
- подергивания рук, ног, век;
- «мраморность» кожи;
- сбои в работе органов желудочно-кишечного тракта – метеоризм, рвота. диарея.
При ишемии мозга 2 степени у новорожденных может иметь место сильное увеличение размеров головы (на один сантиметр в неделю) и родничка, появляться косоглазие. Симптомы проявляются на протяжении более семи дней и лечение проводится в условиях стационара.
Симптоматика тяжелой формы заболевания
Ишемия мозга 3 степени у младенцев развивается в результате длительного кислородного голодания, тяжелой асфиксии в процессе родов и серьёзных врожденных патологий.
Симптомы проявляются следующие:- судороги;
- высокое внутричерепное давление;
- расстройства движения глаз;
- сбои дыхательного ритма;
- метаболистические нарушения;
- коматозный синдром.
Последствия при данной форме церебральной ишемии могут быть очень тяжёлыми, поэтому многое зависит от своевременного диагностирования и неотложной терапии.
Какими могут быть результаты диагностики
Для подтверждения диагноза проводится обследование, которое включает лабораторные анализы крови и мочи и инструментальную диагностику.
В ходе этих мероприятий церебральная ишемия у новорождённого I степени подтверждается рядом отклонений в результатах анализов крови:- Заниженные значения уровня кислорода свидетельствуют о наличии гипоксемии.
- Переизбыток углекислого газа указывает на гиперкапнию.
- Нарушение кислотно-щелочной баланса указывает на ацидоз.
Инструментальные исследования – нейро-санография (НСГ), компьютерная томография (КТ), магниторезонансная томография (МРТ) патологий не выявляют.
Мозговая ишемия средней тяжести у новорожденных подтверждается существенным нарушением метаболистических процессов, изменениями структуры и плотности мозговых тканей. Доплер-энцефалограмма выявляет снижение кровообращения в средней и передней мозговых артериях.
Церебральный ишемический синдром 3 степени характеризуется существенными поражениями головного мозга, которые учитываются при постановке диагноза. Основываясь на результатах диагностики, врач подбирает схему лечения, методы терапии и необходимые препараты.
Терапевтические мероприятия
Лечение церебральной ишемии у новорожденных проводится с целью восстановления мозгового кровообращения, устранения негативных воздействий кислородного голодания и обеспечения условий для бесперебойного функционирования здоровых мозговых клеток. При первых двух степенях тяжести патологии прогноз, как правило, оптимистический. Негативные последствия в большинстве случаев удается предотвратить, если лечение было проведено своевременно и правильно.
Ребенку назначается массаж, целью которого является:Методы терапии подбираются с учётом степени поражений головного мозга и наличия сопутствующих заболеваний. Церебральная ишемия у новорожденных 1 степени, как правило, не требует медикаментозного лечения.
- стимуляция кровообращения и лимфотока;
- активизация обменных процессов;
- стимуляция работы нервной системы и внутренних органов;
- нормализация мышечного тонуса;
- улучшение работы сердечно-сосудистой системы.
После сеансов массажа у младенца улучшается самочувствие, налаживается сон и аппетит, нормализуется двигательная активность.
Массаж должен делать ребенку только опытный специалист, знающий все тонкости детского организма и нюансы заболевания. Данная процедура проводится курсами, которых должно быть четыре в течение года. При этом количество сеансов подбирается индивидуально и не превышает десяти.
Несмотря на положительный прогноз в случае первой степени церебральной ишемии у новорожденных, каждого ребенка ставят на диспансерный учет с целью дальнейшего контроля его самочувствия и развития.
Какие осложнения возможны после болезни
Если медицинская помощь была оказана малышу своевременно, то последствия легкой формы церебральной ишемии минимальны или вообще отсутствуют.
При средней (второй) степени ишемии после лечения у ребенка может наблюдаться:- Повышенная утомляемость.
- Ухудшение памяти и внимания.
- Головная боль и головокружения.
Третья степень заболевания чаще имеет тяжелые последствия, так как нарушения в мозге у новорожденного происходят очень серьёзные. У таких детей могут иметь место психические и умственные отклонения, эпилепсия, ДЦП и другие осложнения.
Для того, чтобы уберечь малыша от такого опасного заболевания, как церебральная ишемия, ещё в период беременности будущая мать должна следить за своим здоровьем и самочувствием, наблюдаться у врача, своевременно обращаться за помощью в случае обнаружения тревожных симптомов.
Если болезни все-таки не удалось избежать, в процессе лечения следует неукоснительно соблюдать все рекомендации врача и в дальнейшем регулярно проводить обследование и выполнять профилактические мероприятия.
степени, симптомы, терапия, последствия, отзывы
Церебральная ишемия − это серьезный недуг, который характеризуется тем, что кислорода в мозг вместе с кровью поступает недостаточно. Причиной его является закупорка одного или нескольких сосудов. По этой причине у младенца не может правильно формироваться мозг. Если своевременно не предпринять никаких мер, то последствия могут быть куда серьезнее, чем кажется на первый взгляд. Именно своевременное обращение к врачу и правильно подобранное лечение церебральной ишемии у новорожденных поможет избежать серьезных и необратимых последствий.
Как происходит развитие ишемии?
Кислород, который вместе с кровью поступает в каждую клеточку организма, является жизненно необходимым для правильной работы каждого органа и системы. Если его содержание снижается, то происходит перераспределение крови по органам. Мозг и сердце получают большую долю кислорода, а вот другие клетки и ткани испытывают голодание.
Если асфиксия продолжается длительный промежуток времени, то для жизнедеятельности нервных клеток компрессионных способностей не хватает. В итоге они начинают погибать. В результате этого появляется гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Чем больше тканей пострадало, тех хуже прогнозы для пациента. В редких случаях церебральная ишемия у новорожденных может вызывать кровоизлияние в мозг, что повышает риск неблагоприятного исхода.
Причины ишемии у новорожденных
Главная причина ишемии у младенцев − это нарушение кровотока в плаценте. Как показала статистика, этот диагноз ставят малышам, рожденным от матерей, которым меньше 20 лет и старше 35. Также он наблюдается у младенцев женщин, в анамнезе которых есть записи о хронических недугах (особо опасны гипертония и сахарный диабет), или у тех, кто в период вынашивания плода переболел инфекциями в острой форме. У здоровой женщины факторами риска можно считать:
- преэклампсию − это форма позднего токсикоза, которая вызывает отечность и высокое артериальное давление;
- перенашивание, в этот период плацента стареет, поэтому снижается количество питания для малыша или происходит недонашивание;
- обвитие пуповиной или ее пережатие − в утробе матери или при родах;
- стремительные или затянувшиеся роды.
Стремительные роды вызывают церебральную ишемию у новорожденных потому, что малыш еще не готов сделать первый самостоятельный вдох. А вот затянувшиеся роды приводят к тому, что плод долго не выходит из матки, не в состоянии начать самостоятельно дышать, а связь с утробой уже прервана. В этом случае ишемию вызывает сочетание асфиксии и гипоксии, если говорить проще, то механическое удушье.
Степени ишемии и симптомы
Церебральная ишемия новорожденных разделяется на несколько степеней. Именно благодаря такой классификации врачам легче определить, насколько серьезное состояние младенца, и какие меры в каждом конкретном случае лучше предпринять.
Церебральная ишемия 1 степени
Это легкая форма, которая отличается слабо выраженными признаками в первые пять суток после рождения. Проявляется она в виде:
- нервного угнетения и возбуждения;
- небольшого тонуса мышц;
- усиления сухожильных рефлексов.
Постоянно за ребенком наблюдает врач, симптоматика проходит без осложнений.
Ишемия второй степени
Это серьезная форма заболевания, которая сопровождается такими признаками:
- частые остановки в дыхании, особенно во время сна;
- снижение сосательного рефлекса;
- слабый тонус мышц;
- увеличение головы за счет скопившейся в ней жидкости;
- нарушения координации;
- потери сознания;
- изменение цвета кожных покровов.
В большинстве случаев этот недуг проявляется в первые сутки после рождения малыша, а симптомы могут сохраняться в течение месяца. В этот период за ним наблюдают специалисты, и он проходит курс лечения. Если потребуется, то рекомендуют оперативное вмешательство, предусматривающее удаление тромба.
Церебральная ишемия 3 степени у новорожденных
Это одна из тяжелейших форм, во время которой:
- у новорожденного отсутствуют рефлексы;
- у малыша наблюдается коматозное состояние;
- сбои в сердечном ритме;
- резко подскакивает артериальное давление;
- появляются проблемы в дыхательной системе;
- наблюдается косоглазие.
Опытный специалист уже после рождения малыша сможет определить по признакам заболевание. Новорожденного сразу же отправляют в реанимацию, если нужно, то его подключают к аппарату вентиляции легких.
Клинические проявления ишемии у младенцев
Клиника проявлений ишемии у новорожденных выражена рядом симптомов, которые по степени проявления делятся на три основные степени.
Легкая степень имеет такую клинику:
- Поведение малыша меняется: появляется плаксивость, вялость, сонливость, аппетит отсутствует.
- Тонус мышц повышен.
- Слегка повышаются сухожильные рефлексы.
- Состояние нормализуется на протяжении трех дней.
У недоношенных детей, наоборот, тонус мышц и рефлексы снижаются.
При средней степени клиника выглядит так:
- Снижается мышечный тонус.
- Сухожильные рефлексы понижены.
- Вялое или полное отсутствие сосательного и хватательного рефлексов, сниженный рефлекс Моро − во время закидывания головы у малыша вскидываются еще и ручки.
- Нарушения дыхания, частые долгие паузы в дыхании.
- Появление всех описанных симптомов в первые сутки после рождения.
Если состояние младенца нормализуется в течение двух недель, то церебральная ишемия головного мозга у новорожденных не нанесет вреда.
Тяжелая степень проявляется такой клиникой:
- Кома или ступор.
- Необходимость использования искусственной вентиляции легких потому, что сильно страдает функция дыхания.
- Резкое снижение мышечного тонуса и рефлексов.
- Полное отсутствие рефлексов.
- Нарушения глазных рефлексов: косоглазие, несогласованное движение глазных яблок.
- Судороги.
- Низкое давление и нарушения ритма сердца.
Исходя из этого, при 1 и 2 степени церебральной ишемии у новорожденного возникают функциональные неврологические расстройства, и они обратимы. Если правильно подойти к данному вопросу, то лечение принесет положительные результаты.
Тяжелая степень может принести малышу органические повреждения.
Диагностические методы при ишемии
Чаще всего первые признаки церебральной ишемии у новорожденных можно определить при визуальном осмотре. Но в некоторых случаях потребуются и другие методики:
- Оценивается общее состояние малыша. Сразу после рождения проверяются жизненно важные рефлексы по шкале Апгар. Если проявляются тревожные моменты, то младенца оставляют под пристальным наблюдением врачей, так как его состояние может с каждой минутой ухудшаться, даже после кратковременной нормализации.
- Назначаются лабораторные исследования, которые помогут оценить, как работают внутренние органы и системы организма.
- МРТ назначают в самых тяжелых случаях, когда нужно определить, насколько серьезно поврежден мозг.
- Электроэнцефалография помогает определить эхопризнаки церебральной ишемии у новорожденных. Она дает возможность точно поставить степень заболевания, после чего легче подобрать лечение, которое поможет ребенку без последствий вылечить патологию.
Лечение
Главная цель лечения церебральной ишемии у новорожденных 1 степени − это восстановление кровотока и создание нормальных условий для работы поврежденных недугом клеток.
При легкой степени не требуется применения лекарственных препаратов. Достаточно пройти курс лечебного массажа, и этого будет достаточно, чтобы восстановить функции организма.
Средняя и тяжелая формы требуют лечения в стационаре. При тяжелой форме малыша отправляют в реанимацию. Для каждого новорожденного подбирается индивидуальная терапия в зависимости от его клинических проявлений. Впоследствии на протяжении года ему требуется реабилитация.
Особой терапии, которая бы помогла восстановить клетки мозга, пострадавшие от недостатка кислорода, нет. Однако есть ряд препаратов, способных оказать помощь:
- общеукрепляющие и мочегонные средства;
- чтобы купировать судороги, используются противосудорожные препараты, например, «Фенобарбитал», такое решение не дает в дальнейшем мозгу повреждаться;
- вводятся средства, которые положительно влияют на работу сердца: «Допамин» или «Добутамин»;
- в настоящее время активно используется гипотермия, малышу снижают температуру тела на несколько градусов, именно благодаря этому можно предотвратить дальнейшее развитие некроза тканей мозга.
Но есть препараты, которые не рекомендуется использовать для лечения новорожденных при ишемии. Родители, увидев у ребенка симптомы болезни, начинают спрашивать у знакомых и самостоятельно назначают своим детям препараты, при этом не задумываются о последствиях. Церебральная ишемия 1 степени у новорожденных вообще не предусматривает использования каких-либо препаратов, тем более таких:
- средства, относящиеся к сосудистым;
- неотропы;
- гомеопатические препараты;
- растительные лекарства такие, как пустырник или валериана.
Безопасность этих препаратов для новорожденного не доказана. Неизвестно, как организм на них отреагирует, поэтому, чтобы не спровоцировать осложнений, их лучше не применять.
Роль массажа в лечении ишемии у новорожденных
Первая степень церебральной ишемии у новорожденных (отзывы врачей подтверждают этот факт) лечится в основном массажем. Ведь он благоприятно влияет на тонус мышц и общее самочувствие ребенка.
Самостоятельно делать лечебный массаж ни в коем случае нельзя, доверить это лучше специалисту. Наилучший эффект будет, если проводить массаж 4 раза в первый год жизни. Интервал между курсами должен быть не менее 3 месяцев. Лечебный массаж помогает:
- расслабить нервную систему;
- улучшить тонус мышц;
- улучшить общее состояние малыша.
Именно поэтому лучше доверить массаж профессионалу, и пройти полный курс.
Последствия и прогноз
Если лечение начато своевременно, то церебральная ишемия 3 степени у новорожденных последствий не вызовет, большая часть таких маленьких пациентов живет полноценной жизнью. У некоторых детей остаются последствия, но они относительно безопасны для их жизни: быстрая усталость, плохая память, опасность судорог при высокой температуре. При очаговой атрофии отдельных участков мозга последствия куда опаснее. Но, как показывает практика, самыми распространенными последствиями ишемии являются такие симптомы:
- частые головные боли;
- нарушения сна, раздражительность;
- неспособность сосредоточиться;
- эпилепсия;
- умственная отсталость;
- отклонения в психическом состоянии.
В самых тяжелых случаях у детей после ишемии может развиться ДЦП. Но пока ребенок растет, его нервные клетки продолжают деление, поэтому при своевременном и правильном лечении последствия уходят или значительно слабеют.
Профилактика ишемии новорожденных во время беременности
У женщин, которые находятся в зоне риска, можно предупредить тяжелое состояние еще во время вынашивания малыша. Чтобы это сделать, необходимо на протяжении всей беременности придерживаться простых правил:
- как можно больше отдыхать, двигаться и совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе;
- отказаться от всех вредных привычек;
- постараться избегать волнений и стрессовых ситуаций;
- смотреть в будущее с позитивом;
- правильно питаться, включив в рацион как можно больше витаминов и минералов;
- соблюдать режим дня, полноценно спать и высыпаться;
- выполнять все рекомендации доктора;
- своевременно сдавать все рекомендованные анализы и проходить ультразвуковое исследование.
Также к профилактике можно отнести тщательное планирование беременности, когда женщина и мужчина готовы стать родителями. Перед этим двум партнерам нужно пройти тщательное обследование, чтобы выявить изначально патологию и ее вылечить.
Церебральная ишемия − это серьезный недуг, который может нанести вред детскому неокрепшему организму. Поэтому очень важно вовремя распознать симптомы и начать правильное лечение. В отзывах врачей и родителей, которым пришлось столкнуться с этим недугом, говорят, что дети, прошедшие курс лечения, живут полноценной жизнью, и ничего не напоминает о том, что ему пришлось пережить в первые дни жизни.
Врачи ведут статистику и точно знают, что большая часть детей после такого заболевания чувствует себя отлично, занимается спортом. Даже те, кому была поставлена тяжелая форма, через несколько лет забывают о лечении.
Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденных | Условия
Лечение
Охлаждение мозга
Немедленное лечение младенцев, рожденных с ГИЭ, включает охлаждение ребенка в течение трех дней. Исследования показали, что если сразу после рождения охладить мозг всего на несколько градусов ниже нормальной температуры тела, травм мозга может быть меньше.
Ваш ребенок будет помещен на охлаждающее одеяло на три дня. Затем младенцам дают лекарства, чтобы помочь им комфортно отдыхать, и внимательно наблюдают за любыми признаками дискомфорта.
После периода охлаждения ваш ребенок будет медленно нагреваться до нормальной температуры тела. В отделении нейроинтенсивной терапии UCSF есть все необходимое, чтобы обеспечить охлаждающую терапию даже самым больным младенцам, которым требуется ЭКМО, тип обходного анастомоза, который используется для поддержки младенцев с дыхательной недостаточностью.
Ухаживая за вашим ребенком, мы будем следить за его или ее пульсом, типом дыхания и температурой. Во время процедуры охлаждения мы также проверим активность мозга вашего ребенка с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и монитора церебральной функции (CFM).На кожу головы помещают небольшие зонды для измерения электрической активности мозга. Кроме того, будем искать признаки припадков с помощью видеокамеры.
Также будут отправлены анализы крови для оценки других аспектов здоровья вашего ребенка, таких как инфекции или проблемы с обменом веществ.
Во время периода охлаждения для вашего ребенка нормально иметь более медленное сердцебиение и частоту дыхания, а также он может казаться тихим и сонным. Ваш ребенок будет получать питание с помощью внутривенной (IV) терапии.Если медсестра решит, что это безопасно, вы можете дотронуться до вашего ребенка (и, возможно, даже сможете подержать его или ее) во время периода охлаждения.
После охлаждения и когда ребенок будет готов к употреблению, ему будут давать грудное молоко или смесь. Кормящие матери получат жилье и помощь с сцеживанием и хранением молока.
По окончании периода охлаждения вы встретитесь с медицинской бригадой, чтобы ознакомиться с результатами тестов, включая МРТ.
Другие методы лечения
В дополнение к охлаждению ваш ребенок может получить комбинацию терапии для поддержки любых других органов, которые были затронуты ГИЭ.Это может включать:
- Поддержка сердца и поддержание нормального кровяного давления
- Поддержание функции почек и печени
- Механическая вентиляция (дыхательная трубка), если ребенок не может самостоятельно дышать
- Лекарства для младенцев, страдающих судорогами
После HIE лечение направлено на то, чтобы помочь вашему ребенку адаптироваться к симптомам, вызванным травмой головного мозга. Это часто включает комбинацию подходов, включая медицинскую, физическую и профессиональную терапию.Все младенцы, получающие охлаждающую терапию, имеют право на последующее наблюдение в Программе наблюдения за младенцами из группы высокого риска и Программе наблюдения за неонатальной неврологией.
Исследования
Некоторые семьи имеют право на участие в научных исследованиях, которые могут включать долгосрочное наблюдение, специализированные тесты и новые методы лечения. Член исследовательской группы может спросить, заинтересованы ли вы в участии.
Границы | Неонатальная энцефалопатия: необходимость распознавания множественной этиологии для оптимального ведения
Введение
Неонатальная энцефалопатия (NE) — сложное заболевание новорожденного, характеризующееся изменением уровня сознания, судорогами, плохим тонусом, неспособностью инициировать или поддерживать дыхание (1) и связано с полиорганной дисфункцией (2).Заболеваемость NE оценивается в 3 случая на 1000 живорождений (3). NE может быть результатом широкого спектра причин и является клиническим термином, не определяющим этиологию. Единственное доступное лечение — это терапевтическая гипотермия (ТГ) с максимальной пользой, если начать в первые 6 часов жизни (4). Существует несколько причин НЭ, таких как гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), перинатальные инфекции, аномалии плаценты, метаболические нарушения, коагулопатии и сосудистый инсульт новорожденных (рис. 1). Однако более чем в половине случаев причина НЭ остается неустановленной (5).
Рисунок 1 . Многофакторная этиология неонатальной энцефалопатии. Многие факторы предрасполагают к возникновению неонатальной энцефалопатии по отдельности или в комбинации, включая (A), факторов риска до зачатия, (B) , сопутствующие заболевания или события у матери до родов / во время родов, (C) Патология плаценты, (D) Гипоксия-ишемия, (E) Перинатальная инфекция, (F) Неонатальный инсульт или тромбофилия, (G) Метаболические нарушения и (H) Генетические и эпигенетические аномалии.ПРОМ, длительный разрыв плодных оболочек; ЗВУР, ограничение внутриутробного развития.
Использование термина NE vs. HIE противоречиво. Было предложено использовать термин NE для доношенных и поздних недоношенных новорожденных, у которых не было выявленных дозорных событий (6, 7). Трудно доказать наличие церебральной гипоксической ишемии, за исключением моделей на животных и конкретных случаев неонатального инсульта. Все текущие параметры, включая pH и судороги, неспецифичны (7). Некоторые из паттернов черепно-мозговых травм, наблюдаемых у пациентов с NE, могут быть воспроизведены на животных моделях с помощью гипоксии-ишемии, но это не доказывает, что все NE вызваны HIE (7).Несколько опубликованных популяционных исследований показали, что факторы риска до родов и неасфиксии связаны с НЭ (6). Напротив, некоторые авторы утверждают, что ГИЭ является причиной НЭ в 50–80% случаев на основании клинических критериев, критериев ЭЭГ и МРТ (1). Поэтому в этом обзоре мы использовали термин NE, и мы стремились изучить различные этиологии, связанные с NE.
Материнские факторы
Материнская гипертензия (16%) была важным фактором дородового риска НЭ в реестре неонатальной энцефалопатии Оксфордской сети штата Вермонт ( n = 4 165).Также была более высокая частота клинического хориоамнионита, длительного разрыва плодных оболочек и гипотиреоза матери. Хотя острый асфиксический эпизод был зарегистрирован в 15% случаев, связь с воспалением была обнаружена у 24% (5).
Популяционное исследование в Западной Австралии показало, что социально-экономический статус, семейный анамнез судорог, неврологические проблемы и зачатие после лечения бесплодия были независимыми факторами риска до зачатия для NE ( n = 164) (8).Заболевание щитовидной железы матери, кровотечение во время беременности, вирусные заболевания, преэклампсия, аномальная плацента, задержка внутриутробного развития и переношенность были другими важными факторами риска в дородовой период (8). Выявленные дородовые факторы риска NE были обнаружены в 69% случаев, внутриродовые факторы риска — в 5%, как дородовые, так и во время родов — в 24% и отсутствие фактора риска — в 2%. Только в 4% случаев внутриродовая гипоксия была выявлена без каких-либо факторов риска до родов или до зачатия (9). Было обнаружено, что ограничение роста в развитых странах и беременность двойней в развивающихся странах связаны с НЭ.Заболевание щитовидной железы у матери, дородовое наблюдение, инфекция, роды и тактика ведения родов должны быть важными модификаторами в исследовании 27 новорожденных с NE и 100 контрольных детей (3). Дородовые (74 против 18%), внутриродовые (67 против 19%) и острые внутриродовые события (33 против 2%) более вероятны у младенцев с НЭ по сравнению с контрольной группой. Следовательно, в неонатальном клиническом анамнезе подробный материнский анамнез важен и может быть путем к профилактическим стратегиям в будущем.
Из 45 новорожденных с NE у 36% возникло дозорное событие, у 40% — хориоамнионит, а у 11% — и то и другое.Если данные дозорных событий были исключены, то возраст матери> 35 лет (ОР 2,5; 95% ДИ 1,1–5,6) и инфекция мочевыводящих путей во время беременности (ОР 2,6; 95% ДИ 1,0–6,5) были потенциальными факторами дородового риска для NE (10).
Гипоксия-ишемия
Хотя концепция гипоксии-ишемии четко обозначена в моделях на животных, она не может быть подходящей терминологией для использования во всех случаях неонатальной NE у человека. «Дозу» и продолжительность гипоксии, а также степень ишемии можно непосредственно измерить на животной модели.Однако у новорожденных людей это неизвестно, если нет контрольного события, и впоследствии не используются суррогатные маркеры гипоксии. Badawi et al. показали, что асфиксия во время родов считается сопутствующим фактором в 29% случаев НЭ и самостоятельным фактором только в 4% случаев (9). Было обнаружено, что внутриродовая гипоксия-ишемия является одним из факторов, способствующих развитию НЭ в 30% случаев в развитых и 60% в развивающихся странах (3). Американский колледж акушеров и Американская академия педиатрии определили дозорное событие в своем документе о неонатальной энцефалопатии и неврологических исходах (Obstet Gynecol 2014).Следующее соответствует острому пери- или интранатальному событию: дозорное гипоксическое или ишемическое событие, происходящее непосредственно перед или во время родов и родоразрешения, например разрыв матки или тяжелая отслойка плаценты; паттерны пульсометра плода, соответствующие острым послеродовым или интранатальным событиям; время и тип паттернов черепно-мозговых травм, основанные на исследованиях изображений, согласующихся с этиологией острого послеродового или внутриродового события, и отсутствуют доказательства других проксимальных или дистальных факторов, которые могли бы быть способствующими факторами.Кроме того, сочетание низких баллов по шкале Апгарса, ацидемии, аномального кардиотокографа, изменений МРТ, согласующихся с гипоксией-ишемией и полиорганной дисфункцией, — все это связано с гипоксически-ишемической этиологией, но в равной степени может быть изменено сепсисом или другими причинами NE. Асфиксичные родовые явления и воспаление присутствовали только в 12,6% случаев церебрального паралича (11). У новорожденных с NE ( n = 405) следующие факторы были независимо связаны с NE ( p -значение = 0,001), включая: только 1 дородовой период (гестационный возраст> 41 недели) и 7 внутриродовых факторов, включая длительный разрыв плодных оболочек, аномальные кардиотокограф, толстый меконий, дозорные события, дистоция плеча, тугая затылочная пуповина и отказ вакуума (12).В когорте из 26 новорожденных с дозорными событиями NE (ОР 74,9, 95% ДИ 11,9-бесконечность, p <0,001) и отслеживание ЧСС плода категории 3 (28,0% против 4,0%, p = 0,002) были сильно выражены. связанный с NE (13). В когорте из 45 новорожденных у 36% были дозорные события, а у 11% были как дозорные, так и хориоамнионит (10).
Нейровизуализация с использованием магнитно-резонансной томографии, стандартной, диффузионной и спектроскопии от 24 до 96 часов жизни дает полезные рекомендации относительно возможных сроков церебрального инсульта, особенно диффузных аномалий.Аномалии, вызванные травмой головного мозга, становятся наиболее очевидными через 7 дней при использовании качественной МРТ, диффузии и спектроскопии. Глубокое ядерное серое вещество или водораздел кортикального повреждения развиваются по четко определенному типу повреждения мозга и типичны для гипоксически-ишемического повреждения мозга у новорожденного. Генетические и метаболические причины могут быть исследованы, если на МРТ существует другая картина травмы головного мозга или эволюция травмы. Признаки того, что послеродовая гипоксия-ишемия не была причиной НЭ, предлагаются на МРТ: порэнцефалия, очаговый артериальный инфаркт, венозный инфаркт, изолированное внутрипаренхиматозное или внутрижелудочковое кровоизлияние или атипичные паттерны метаболических энцефалопатий.
При NE, связанном с острым дозорным событием (HIE), типичная картина повреждения на МРТ показала вовлечение базальных ганглиев, таламуса с ассоциированной задней конечностью внутренней капсулы и в тяжелых случаях вовлечение ствола мозга (14). При NE без задокументированного дозорного события вовлечение базальных ганглиев или таламуса (BGT) также связано с изменениями белого вещества в 50% случаев (14). BGT с обширным повреждением белого вещества (WM) был обнаружен в 14%, BGT с WM от легкой до умеренной — в 56%, изолированное повреждение таламуса — в 5%, умеренное повреждение WM — только у 2%, а легкое WM или нормальное — у 23% у 48. младенцы с ГИЭ.Внутренняя капсула была аномальной у 93% пациентов с умеренным и тяжелым повреждением WM и была связана со смертью и ХП у 86% пациентов (15).
Картина повреждения головного мозга может указывать на возможную причину, например, повреждение коркового вещества и белого вещества (очаговое / мультифокальное) может быть связано с плацентарной недостаточностью и хориоамнионитом. Ранняя категоризация пациентов в соответствии с типом травмы головного мозга может привести к другому терапевтическому подходу, поскольку на животных моделях было показано, что разные уровни гипотермии защищают от повреждения коры головного мозга или глубокого серого вещества, поэтому для получения максимальной пользы могут потребоваться специфические для пациента протоколы гипотермии.Точно так же в моделях на животных разные режимы охлаждения, системное и селективное, приводят к разной температуре мозга (16).
Трудно окончательно установить наличие, продолжительность и степень гипоксии и ишемии у новорожденных, поэтому использовались суррогатные маркеры, такие как pH и судороги (7). Следовательно, биомаркеры мультиорганного поражения могут быть полезны для диагностики или оценки тяжести гипоксической ишемии и прогнозирования исхода при NE. Сердечный тропонин является маркером ишемии миокарда у новорожденных и детей и высвобождается из миоцитов после повреждения их мембраны.Сердечный тропонин I (cTnI) был значительно выше у новорожденных с ГИЭ в первые 48 часов по сравнению с контрольной группой ( p <0,0005) (17). Сердечный TnI был увеличен у новорожденных с более высокой степенью НЭ и у тех, кому потребовались инотропы (18). Пороговое значение <0,22 нг / мл для нормотермических и <0,15 нг / мл для гипотермических младенцев с NE предсказывало нормальный исход развития нервной системы (19).
Гипоксия приводит к усилению эритропоэза и выбросу незрелых ядерных эритроцитов (nRBCs) в кровоток (20).ЯРБК пуповинной крови были значительно выше у новорожденных, подвергшихся асфиксии, по сравнению с контрольной группой, а также коррелировали с апгаром через 1 мин, pH и развитием NE (20). Количество ядерных эритроцитов на 100 лейкоцитов было выше у новорожденных с НЭ по сравнению с контрольной группой, младенцев с НЭ средней / тяжелой или легкой степени ( p = 0,016) и у новорожденных с плохим исходом нервного развития ( p = 0,03) ( 21). Следовательно, стандартизованное измерение воздействия клинической гипоксии было бы ценным с использованием комбинации этих маркеров и могло бы помочь в определении времени инсульта и корреляции с доклиническими моделями на животных.
Инфекция
Риск спастического церебрального паралича (ДЦП) и квадриплегического ДЦП повышался при сочетании инфекции и асфиксии (22). Уровни интерлейкина (ИЛ) -6 через 6 часов связаны с отклонениями от нормы неврологического обследования (23). NE, инотропная поддержка, судороги без менингита, потребность в интубации и более низкий 5-минутный апгар были более вероятны у новорожденных с ХП при наличии инфекции у матери по сравнению с ХП без инфекции (22).
Инфекции матери и новорожденные с ранним началом представляют собой диагностическую проблему.Ведутся споры о том, может ли скрытая инфекция, не обнаруживаемая традиционными методами культивирования, быть связана с неврологическим повреждением во всех возрастных группах. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) выявила 11 случаев бактериемии у энцефалопатических новорожденных в Африке, у которых был отрицательный посев крови (NE n = 201). ПЦР в сочетании с посевом крови привела к обнаружению бактериальных продуктов в 8,9% случаев НЭ по сравнению с 3,1% при использовании одного посева крови (24). В метаанализе стрептококк группы B (GBS) был связан с NE в 0.58% случаев и смертность были выше при использовании СГБ плюс НЭ по сравнению с одним НЭ (25). В когорте из 45 новорожденных 40% имели хориоамнионит и 11% имели как дозорные события, так и хориоамнионит (10).
Терапевтическая гипотермия задерживает рост и пиковый ответ с-реактивного белка (СРБ), а также приводит к снижению количества лейкоцитов и нейтрофилов по сравнению с нормотермными новорожденными (26). Это влияние гипотермии на задержку развития естественных воспалительных маркеров следует учитывать при выборе лечения антибиотиками и продолжительности лечения новорожденных с НЭ.
Следовательно, полное обследование на сепсис имеет важное значение у всех детей с НЭ. Стандартных рекомендаций по выполнению люмбальной пункции во всех случаях НЭ не существует, и их можно выбирать в каждом конкретном случае. Кандидатами могут быть младенцы с повышенным WCC и CRP или факторами риска септического риска. Существуют также технические и практические проблемы для поясничной пункции у младенцев с NE, которые являются ригидными из-за TH, а также часто изначально имеют отек мозга при ультразвуковом исследовании черепа.
Аномалии плаценты
Поражение пуповины, хориоамнионит, васкулит плода, меконий хориональной пластинки и тромботическая васкулопатия плода часто встречались в плацентарных поражениях у пациентов с NE ( n = 23) (27).Поражения плаценты, указывающие на тромбоз и снижение фетоплацентарного кровотока, являются значимыми и независимыми факторами риска НЭ ( n = 93) (28). Наличие более одного поражения плаценты увеличивает вероятность НЭ, но не было никакой корреляции между патологией плаценты и картиной повреждения на МРТ ( n = 56) (29). Аномальная патология плаценты была обнаружена у 29% новорожденных с дозорными событиями и у 73% младенцев без дозорных явлений ( p = 0,0001), перенесших терапевтическую гипотермию (30).Воспалительные поражения плаценты чаще наблюдались у новорожденных без дозорных событий ( p = 0,002) (30). Хронический виллит был связан с повреждением базальных ганглиев (BGT), тогда как наличие ядерных эритроцитов, снижение созревания плаценты и хронический виллит также приводили к повреждению белого вещества / водораздела наряду с поражением BGT ( n = 95) (31).
Доказательства связи хориоамнионита с НЭ разнообразны. Предполагается, что время инфицирования и степень воспалительного ответа могут привести либо к прекондиционированию, либо к сенсибилизации и могут вызвать либо защитный эффект, либо дальнейшее усиление перинатального повреждения головного мозга, соответственно (32).Этот эффект был продемонстрирован на животных моделях. Липополисахарид (ЛПС), вводимый за 4–6 ч до 20 и 50 мин воздействия HI, приводил к усилению травм головного мозга. Однако введение LPS за 24 часа до 50-минутного воздействия HI привело к значительному ослаблению травм головного мозга (32). КА выявлена у 8 новорожденных с признаками перинатальной асфиксии (всего n = 23) (27). Младенцы с NE и TH имели более высокие шансы на наличие CA по сравнению с младенцами, которые не получали TH ( n = 98) (33).CA, васкулит и фунизит были связаны с NE степени I, виллитом с NE II и фунизитом с III степенью у 141 новорожденного с NE и 309 контрольных (29). CA был связан с более низким риском черепно-мозговой травмы и плохим когнитивным исходом по сравнению с не-CA (скорректированный OR 0,3; 95% CI 0,1–0,7, p = 0,004) у новорожденных с NE ( n = 258), хотя только У 20 новорожденных были гистологические доказательства СА. В той же когорте новорожденные с признаками сепсиса имели более высокие шансы на повреждение водораздела и аномальные нейромоторные показатели, чем у новорожденных без каких-либо клинических признаков ( p = 0.007) (34). У 120 младенцев с сочетанием перинатального ацидоза, NE и хориоамнионита с ответом плода или без него и пятнистый / диффузный хронический виллит были независимо связаны с тяжестью NE (35). Единственным индивидуальным предиктором патологического исхода нервного развития через 22-24 месяца после терапии гипотермией был диффузный хронический виллит. Гистологическая CA имела низкую прогностическую ценность для развития энцефалопатии и смерти при NE ( n = 51) (36), но материнская лихорадка ( n = 336) во время родов была независимым фактором для NE (скорректированный OR 4.72, 95% ДИ 1,28–17,4) (37). Клинический хориоамнионит был связан с более высокими уровнями IL-6, IL-8 в пуповинной крови и регулировался активацией нормальных Т-клеток, экспрессируемых и секретируемых (RANTES) в NE ( n = 61). В когорте из 67 новорожденных с хориоамнионитом NE, независимо от того, были ли клинические или гистологические данные связаны со стойким метаболическим ацидозом, можно предсказать плохой неврологический исход (38).
Патология плаценты была описана как «черный ящик» беременности. Стандартизированная классификация результатов патологии плаценты важна для дальнейшего определения этиологии NE (39).
Нарушения обмена веществ
Нарушения обмена веществ — редкие причины NE, но их всегда следует учитывать. Врожденные нарушения метаболизма (ВЭМ) присутствуют в неонатальном периоде после нормального периода выздоровления и отсутствия признаков перинатальной асфиксии, но неврологические и полиорганные поражения могут проявляться как НЭ (40). Митохондриальные нарушения также являются важной причиной НЭ (41).
Амплитудная интегрированная электроэнцефалограмма (аЭЭГ) была отклонена от нормы у 27 новорожденных с ВЭМ, причем наиболее устойчивыми признаками были аномальная фоновая активность и судороги.Не было различий в аЭЭГ для энцефалопатии, связанной с IEM или NE, и дифференцировать можно было только на основании клинического подозрения (42). Единственное метаболическое расстройство с диагностической ЭЭГ — это некетотическая гиперглицинемия с первоначальным паттерном «подавление-всплеск», переходящим в гипсаритмию в раннем или среднем младенчестве и диагностируемое путем измерения уровня глицина в спинномозговой жидкости (42). Имеются также отдельные сообщения о случаях IEM, таких как дефицит сульфитоксидазы и цитохрома C, проявляющийся как NE (43, 44).
Результаты МРТмогут варьироваться в зависимости от типа врожденной ошибки метаболизма (IEM) и могут варьироваться от поражения белого вещества до поражения глубоких серых ядер. Митохондриальные энцефалопатии имеют симметричное двустороннее распределение и изначально могут быть диагностированы как NE (45). Следует учитывать метаболические нарушения, если нет явных явлений во время родов, стойкий лактоацидоз и / или гипогликемия (45) и начато обследование. Различные паттерны повреждений на МРТ головного мозга могут помочь дифференцировать метаболические нарушения от НЭ.Поражение Globus Pallidus часто встречается при IEM по сравнению с NE, хотя картина повреждения при дефиците сульфитоксидазы и дефиците фактора молибдена может имитировать NE (46).
Изолированные приступы связаны с такими расстройствами, как: судороги, связанные с пиридоксином, некетотическая гиперглицинемия (НКГ), дефицит дигидропиримидиндегидрогеназы, дефицит сульфитоксидазы (изолированный или как часть дефицита кофактора молибдена), 4-аминобутират аминотрансферазы (ГАБА). дефицит, судороги, связанные с фолиевой кислотой, дефицит 3-фосфоглицератдегидрогеназы, дефицит гуанидиноацетатметилтрансферазы (GAMT) и дефицит переносчика глюкозы (GLUT-1).У младенцев с полиорганными поражениями, судорогами, метаболическим ацидозом, молочной железой, гипераммониемией могут быть: органическая ацидемия, дефекты цикла мочевины, пероксисомальные нарушения (например, синдром Зеллвегера) или митохондриальные нарушения.
Подробный семейный анамнез для установления факторов риска, таких как кровное родство родителей или ранее пораженный ребенок, имеет важное значение, поскольку большинство врожденных нарушений метаболизма имеют аутосомно-рецессивное или материнское наследование. Базовые исследования, такие как электролиты, аммиак, сывороточные аминокислоты, лактат, ацилкарнитин и органическая кислота в моче, могут быть рассмотрены при NE (40).Есть проблемы с метаболическим тестированием, так как их может потребоваться повторить, если ребенок очень плохо себя чувствует с полиорганной дисфункцией во время отбора образцов (46). Недавние исследования показали большой потенциал метаболомики как биомаркеров NE. Было показано, что содержание сукцината повышено у детей с НЭ, которые серьезно пострадали (47).
Тромбофилия и неонатальный инсульт
Асфиксия (в 4% случаев) участвует в патогенезе неонатального инсульта (48). Фокальные клонические приступы являются наиболее частым проявлением неонатального инсульта (49), и 6 младенцев с инсультом были обнаружены в когорте NE ( n = 124) (50).Эти дети обычно страдали судорогами и имели худшие исходы с точки зрения нервного развития, чем остальная часть когорты. Нарушения свертывания крови, такие как полицитемия, лейденский фактор V, нарушения гемоглобина и мутации протромбина, не были обнаружены у 4 из 6 обследованных пациентов (50).
В моделях на животных повышенные уровни гомоцистеина приводили к увеличению провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкин 1 бета (IL-1β) и IL-6 в гиппокампе и коре головного мозга.Это провоспалительное состояние может быть ответственно за нейрональные и цереброваскулярные эффекты, наблюдаемые у взрослых (51). Роль гомоцистеина или полиморфизмов в гене метилентетрагидрофолатредуктазы в возникновении неонатального повреждения головного мозга неясна (52). Было обнаружено, что в когорте из 118 новорожденных с НЭ повреждение белого вещества / водораздела с большей вероятностью связано с гипогликемией, полиморфизмом метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и уровнями гомоцистеина в плазме в верхнем квартиле нормы (52).
Генетические и эпигенетические аномалии
Отсутствуют опубликованные данные, связывающие генетическую предрасположенность к развитию NE. У 40 пациентов с NE генетическая изменчивость протромбических факторов, таких как протромбин G20210A, фактор V Leiden G1691A и метилентетрагидрофолатредуктаза [MTHFR] C677T, и ген фактора некроза опухоли не повлияли на оценку NE, ЭЭГ, смерть, краниальное УЗИ (США) , неврологический исход при выписке через 6 и 12 месяцев. Полиморфизм гена интерлейкина-6 (IL-6 174GC) имел защитный эффект и был связан с нормальной ЭЭГ, краниальным УЗИ и неврологическим обследованием при выписке (53).В ретроспективном исследовании «случай-контроль» с участием 11 новорожденных с NE у матерей была обнаружена более высокая частота полиморфизма MTHFR (7 гомозиготных и 4 гетерозиготных) по сравнению с контрольной группой (54). Генетический полиморфизм может увеличивать риск или тяжесть неонатального повреждения головного мозга при NE, и его следует учитывать (53).
В рамках лонгитюдного исследования родителей и детей, проведенного Avon, было проведено генотипирование 7611 доношенных детей, и мерами воздействия было наличие одного или нескольких минорных аллелей в одном из 3 SNP (rs2284411, rs2498804, rs1835740).Первичным результатом была необходимость реанимации при рождении, что было связано с rs1835740 (55). Требуются более крупные международные совместные исследования для определения необходимого количества пациентов для изучения генетических связей и разделения пациентов по этиологии.
Еще одна категория младенцев с генетической причиной неонатальной энцефалопатии — это дети с миопатиями и энцефалопатиями новорожденных. Пациенты, унаследовавшие миопатию (центронуклеарную миопатию), могут иметь неонатальный дистресс, гипотонию и признаки, указывающие на ГИЭ (56).Врожденная миотоническая дистрофия 1 типа характеризуется гипотонией и тяжелой генерализованной слабостью при рождении, часто с дыхательной недостаточностью, умственной отсталостью и ранней смертью. Это вызвано экспансией тринуклеотидного повтора CTG в некодирующей области DMPK .
В будущем подробное генотипирование, включая более легкий доступ к методам микроматрицы в клинических условиях, предоставит больше информации, чтобы позволить индивидуальный уход и потенциально классифицировать младенцев по генотипу.
Нейровизуализация
На МРТ можно увидеть различные модели травм, но это не исключает HIE как причины травмы. Характер повреждения зависит от тяжести, продолжительности и повторяемости гипоксической ишемии и может привести к поражению базальных ганглиев, таламуса, ствола мозга и / или белого вещества головного мозга в различных сочетаниях (1). При глубокой гипоксии преобладает повреждение более глубоких серых структур, то есть базальных ганглиев и таламуса. Объясняется это тем, что эти участки миелинизированы и имеют более высокую скорость метаболизма.Состояния, которые уменьшают, а не вызывают полное прекращение кровотока, такие как анемия и гиповолемия, связаны с повреждением коры головного мозга и сохранением более глубоких серых структур (57). В когорте из 245 пациентов с NE 197 (80%) результаты МРТ соответствовали острому перинатальному инсульту. МРТ у 40 младенцев (16%) были нормальными. У 9 младенцев (4%) были выявлены признаки тромбоза / инфаркта, генетических нарушений, антенатального инсульта и митохондрий (дефицит комплекса I) на МРТ в дополнение к гипоксическому ишемическому инсульту.Нейровизуализация у 8 (3%) младенцев с клиническим диагнозом NE показала либо врожденную ошибку метаболизма, нервно-мышечное расстройство, либо отсутствие диагноза, и эти результаты не соответствовали гипоксической ишемии (48). Плацентарный виллит высокой степени неизвестной этиологии ( n = 4) был обнаружен в когорте из 36 пациентов, связанных с повреждением белого вещества, вторичным по отношению к воспалению / окислительному стрессу в перинатальном периоде (58).
Значение для терапии
Не все младенцы с NE могут не получать одинаковую пользу от гипотермии.Следовательно, выявление точной этиологии в каждом случае NE имеет значение для лечения, поскольку есть некоторые излечимые причины, которые требуют быстрого определения для оптимального лечения. Использование бактериальной ПЦР для выявления инфекции у новорожденных с NE может быть более полезным, чем только посев крови с низким выходом бактерий, а также гипотермия может уменьшить воспалительную реакцию. Гистология плаценты отражает внутриматочную среду и может прояснить основную этиологию. Все новорожденные с риском IEM должны быть обследованы на предмет метаболических нарушений, так как этим пациентам могут быть полезны специфические методы лечения, а не гипотермия.Точно так же скрининг на тромбофилию следует рассматривать у пациентов из группы риска, таких как пациенты с инсультом, семейный анамнез тромбофилии. Подробная оценка этиологии NE важна для выявления излечимых причин и категоризации этой гетерогенной группы новорожденных, чтобы можно было подобрать соответствующее лечение в соответствии с этиологией и улучшением отдаленных результатов. Точно так же будет полезно стратифицировать большие многоцентровые когорты младенцев с NE по этиологии, чтобы полностью понять этиологию, реакцию на лечение гипотермией и отдаленные результаты.
Авторские взносы
SA: основной автор; ТС: помогал с поиском релевантных статей и рисунка; ЭМ: автор-руководитель.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Список литературы
2. Шах П., Рип Хаген С., Бейен Дж., Перлман М. Мультиорганная дисфункция у младенцев с постасфиксиальной гипоксически-ишемической энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2004) 89: F152 – F155. DOI: 10.1136 / ADC.2002.023093
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
3. Куринчук Дж. Дж., Уайт-Конинг М., Бадави Н. Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хум Дев . (2010) 86: 329–38. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
4. Джейкобс С.Е., Берг М., Хант Р., Тарнов-Морди В.О., Индер Т.Э., Дэвис П.Г.Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. База данных Cochr Syst Ред. . (2013) 1: CD003311 DOI: 10.1002 / 14651858.CD003311.pub3
CrossRef Полный текст | Google Scholar
5. Нельсон К.Б., Бингхэм П., Эдвардс Э.М., Хорбар Д.Д., Кенни М.Дж., Индер Т. и др. Антецеденты неонатальной энцефалопатии в реестре энцефалопатии Оксфордской сети штата Вермонт. Педиатрия . (2012) 130: 878–86. DOI: 10.1542 / peds.2012-0714
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
7.Дамманн О., Ферриеро Д., Грессенс П. Неонатальная энцефалопатия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия? Соответствующая терминология имеет значение Pediatr Res . (2011) 70: 1-2. DOI: 10.1203 / PDR.0b013e318223f38d
CrossRef Полный текст | Google Scholar
8. Бадави Н., Куринчук Дж. Дж., Кио Дж. М., Алессандри Л. М., О’Салливан Ф., Бертон П. Р. и др. Факторы дородового риска энцефалопатии новорожденных: исследование случай-контроль в Западной Австралии. BMJ . (1998) 317: 1549–53. DOI: 10.1136 / bmj.317.7172.1549
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
9. Бадави Н., Куринчук Дж. Дж., Кио Дж. М., Алессандри Л. М., О’Салливан Ф., Бертон П. Р. и др. Факторы риска внутриутробной энцефалопатии новорожденных: исследование случай-контроль в Западной Австралии. BMJ . (1998) 317: 1554–8. DOI: 10.1136 / bmj.317.7172.1554
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
10. Паркер SJ, Kuzniewicz M, Niki H, Wu YW. Факторы дородового и внутриродового риска гипоксически-ишемической энцефалопатии в когорте новорожденных в США. Дж. Педиатр . (2018) 203: 163–9. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2018.08.028
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
11. Адамсон С.Дж., Алессандри Л.М., Бадави Н., Бертон П.Р., Пембертон П.Дж., Стэнли Ф. Предикторы неонатальной энцефалопатии у доношенных детей. BMJ . (1995) 311: 598–602 DOI: 10.1136 / bmj.311.7005.598
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
12. Мартинес-Биарге М., Диез-Себастьян Дж., Вустхофф С.Дж., Меркури Е., Коуэн FM.Дородовые и внутриродовые факторы, предшествующие неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Педиатрия . (2013) 132: e952 – e959 doi: 10.1542 / peds.2013-0511
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
13. Торбенсон В.Е., Толчер М.К., Несбитт К.М., Колби К.Э., Эль-Нашар С.А., Гостоут Б.С. и др. Внутриродовые факторы, связанные с неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатией: исследование случай-контроль. BMC Беременность и роды . (2017) 17: 415 DOI: 10.1186 / s12884-017-1610-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
14.Резерфорд М., Маламатениу С., МакГиннесс А., Олсоп Дж., Биардж М.М., Конселл С. Магнитно-резонансная томография при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хум Дев . (2010) 86: 351–60. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
15. Окереафор А., Оллсоп Дж., Конселл С.Дж., Фицпатрик Дж., Аззопарди Д., Резерфорд М.А. и др. Характер черепно-мозговой травмы у новорожденных, подвергшихся перинатальным дозорным событиям. Педиатрия .(2008) 121: 906–14. DOI: 10.1542 / педс.2007-0770
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
16. Мецлер М., Говиндан Р., Аль-Шаргаби Т., Везина Г., Андескавадж Н., Ван Й. и др. Характер черепно-мозговой травмы и снижение вариабельности сердечного ритма у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. Педиатр Рес . (2017) 82: 438–43. DOI: 10.1038 / pr.2017.94
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
17. Симович А.М., Игрутинович З., Обрадович С., Ристич Д., Вулетич Б., Раданович М.Значение сердечного тропонина I второго поколения в раннем скрининге гипоксически-ишемической энцефалопатии после перинатальной асфиксии. SRP Arh Celok Lek . (2012) 140: 600–5.
PubMed Аннотация | Google Scholar
18. Шастри А.Т., Самарасекара С., Мунираман Х., Кларк П. Концентрации сердечного тропонина I у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Акта Педиатр . (2012) 101: 26–9. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2011.02432.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
19.Лю X, Chakkarapani E, Stone J, Thoresen M. Влияние компрессий сердца и лечения гипотермии на сердечный тропонин I у новорожденных с перинатальной асфиксией. Реанимация . (2013) 84: 1562–7. DOI: 10.1016 / j.resuscitation.2013.07.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
20. Гош Б., Миттал С., Кумар С., Дадхвал В. Прогнозирование перинатальной асфиксии с ядросодержащими эритроцитами в пуповинной крови новорожденных. Int J Gynaecol Obstet .(2003) 81: 267–71. DOI: 10.1016 / S0020-7292 (03) 00124-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
21. Уолш Б.Х., Бойлан Г.Б., Мюррей Д.М. Ядерные эритроциты и ранняя ЭЭГ: прогнозирование стадии Сарната и двухлетнего исхода. Ранний Хум Дев . (2011) 87: 335–9. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2011.01.041
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
22. Нельсон К. Б., Гретер Дж. К.. Потенциально удушающие состояния и спастический церебральный паралич у младенцев с нормальной массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol . (1998) 179: 507–13. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (98) 70387-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
23. Шалак Л.Ф., Лапток А.Р., Джафри Х.С., Рамило О., Перлман Дж. Клинический хориоамнионит, повышенные цитокины и травмы головного мозга у доношенных детей. Педиатрия . (2002) 110: 673–80. DOI: 10.1542 / педс.110.4.673
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
24. Танн С.Дж., Нкурунзиза П., Накакито М., Овека Дж., Куринчук Дж. Дж., Уэр Дж. И др.Распространенность патогенов кровотока выше в случаях неонатальной энцефалопатии по сравнению с контрольной группой с использованием новой панели анализов ПЦР в реальном времени. PLOS ONE . (2014) 9: e97259. DOI: 10.1371 / journal.pone.0097259
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
25. Танн С.Дж., Мартинелло К.А., Саду С., Лаун Дж. Э., Сил А.С., Вега-Поблете М. и др. Группа исследователей неонатальной энцефалопатии GBS. неонатальная энцефалопатия со стрептококками группы b во всем мире: систематический обзор, наборы данных исследовательских групп и метаанализ. Клин Инфекция Дис . (2017) 65 (Suppl_2): S173–89. DOI: 10.1093 / cid / cix662
CrossRef Полный текст | Google Scholar
26. Chakkarapani E, Davis J, Thoresen M. Терапевтическая гипотермия задерживает ответ C-реактивного белка и подавляет количество лейкоцитов и тромбоцитов у младенцев с неонатальной энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2014) 99: F458 – F463. DOI: 10.1136 / archdischild-2013-305763
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
27.Wintermark P, Boyd T, Gregas MC, Labrecque M, Hansen A. Патология плаценты у новорожденных с асфиксией, отвечающая критериям терапевтической гипотермии. Am J Obstet Gynecol . (2010) 203: 579.e1–9. DOI: 10.1016 / j.ajog.2010.08.024
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
28. Макдональд Д.Г., Келехан П., МакМенамин Дж. Б., Горман В. А., Мэдден Д., Тоббия И. Н. и др. Плацентарная тромботическая васкулопатия плода связана с неонатальной энцефалопатией. Хум Патол .(2004) 35: 875–80 DOI: 10.1016 / j.humpath.2004.02.014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
29. Hayes BC, Cooley S, Donnelly J, Doherty E, Grehan A, Madigan C и др. Плацента у младенцев> 36 недель беременности с неонатальной энцефалопатией: исследование случай-контроль. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2013) 98: F233–9. DOI: 10.1136 / archdischild-2012-301992
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
30.Чанг Т., Рейес Т.Дж., Пласетек Дж., Массаро А.Н., Нельсон КБ. Неонатальная энцефалопатия, дозорные явления и плацента. J Неонатальная перинатальная медицина . (2012) 5: 41–8. DOI: 10.3233 / NPM-2012-54211
CrossRef Полный текст | Google Scholar
31. Хартеман Дж. К., Никкельс П. Г., Бендерс М. Дж., Кви А., Грюнендал Ф., де Фрис Л. С.. Патология плаценты у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической неонатальной энцефалопатией и ассоциация с магнитно-резонансной томографией повреждения головного мозга. Дж. Педиатр .(2013) 163: 968–995 DOI: 10.1016 / j.jpeds.2013.06.010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
32. Эклинд С., Маллард С., Арвидссон П., Хагберг Х. Липополисахарид вызывает как первичную, так и вторичную фазу сенсибилизации в развивающемся мозге крысы. Педиатр Рес . (2005) 58: 112–6 DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000163513.03619.8D
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
33. Нельсон Д.Б., Лаке А.М., Макинтайр Д.Д., Санчес П.Дж., Левено К.Дж., Чалак Л.Ф.Акушерские предшественники лечения новорожденного с помощью охлаждения тела. Am J Obstet Gynecol. (2014) 211: 155.e1–6. DOI: 10.1016 / j.ajog.2014.02.013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
34. Йенстер М., Бонифачо С.Л., Рюэль Т., Роджерс Е.Е., Там Э.В., Партридж Дж.С. и др. Инфекция матери или новорожденного: связь с исходами неонатальной энцефалопатии. Педиатр Рес . (2014) 76: 93–9. DOI: 10.1038 / pr.2014.47
CrossRef Полный текст | Google Scholar
35.Мир И.Н., Джонсон-Велч С.Ф., Нельсон Д.Б., Браун Л.С., Розенфельд С.Р., Чалак Л.Ф. Патология плаценты связана с тяжестью неонатальной энцефалопатии и неблагоприятными исходами развития после гипотермии. Am J Obstet Gynecol . (2015) 213: 849.e1–7. DOI: 10.1016 / j.ajog.2015.09.072
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
36. Шалак Л., Джонсон-Велч С., Перлман Дж. М.. Хориоамнионит и неонатальная энцефалопатия у доношенных детей с ацидемией плода: гистопатологические корреляции. Педиатр Нейрол . (2005) 33: 162–5. DOI: 10.1016 / j.pediatrneurol.2005.04.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
37. Импи Л., Гринвуд К., Маккуиллан К., Рейнольдс М., Шейл О. Лихорадка во время родов и неонатальная энцефалопатия: проспективное когортное исследование. БЖОГ . (2001) 108: 594–7. DOI: 10.1111 / j.1471-0528.2001.00145.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
38. Джонсон CT, Бурд I, Рагхунатан Р., Нортингтон Ф.Дж., Грэм Э.М.Перинатальное воспаление / инфекция и его связь с коррекцией метаболического ацидоза при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Дж Перинатол . (2016) 36: 448–52. DOI: 10.1038 / jp.2015.221
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
39. Кларк П., Мунираман Х., Гарднер Д., Венкатеш В., Керли А., Виктор С. и др. Исследование неонатальной энцефалопатии: часто теряемый плацентарный «черный ящик». Педиатр Дев Патол . (2015) 18: 343–4. DOI: 10.2350 / 15-02-1611-LET.1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
40. Tan ES. Врожденные нарушения обмена веществ, проявляющиеся как неонатальная энцефалопатия: практические советы врачам. Анн Акад Мед Сингапур . (2008) 37 (12 Suppl.): 94–3.
PubMed Аннотация | Google Scholar
42. Олишар М., Шани Э., Айгюн С., Аззопарди Д., Хант Р.В., Тоет М.С. и др. Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография у новорожденных с врожденными нарушениями обмена веществ. Неонатология .(2012) 102: 203–11. DOI: 10.1159 / 000339567
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
43. Hobson EE, Thomas S, Crofton PM, Murray AD, Dean JC, Lloyd D. Изолированная недостаточность сульфитоксидазы имитирует признаки гипоксической ишемической энцефалопатии. Eur J Педиатр . (2005) 164: 655–9. DOI: 10.1007 / s00431-005-1729-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
44. Уиллис Т.А., Дэвидсон Дж., Грей Р.Г., Поултон К., Рамани П., Уайтхаус В.Дефицит цитохромоксидазы, проявляющийся в виде асфиксии при рождении. Дев Мед Детский Нейрол . (2000) 42: 414–7. DOI: 10.1017 / S0012162200000761
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
46. Enns GM. Врожденные нарушения обмена веществ, маскирующиеся под гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Астраханьская область . (2005) 12: e549 – e558. DOI: 10.1542 / neo.6-12-e549
CrossRef Полный текст | Google Scholar
47. Уолш Б.Х., Бродхерст Д.И., Мандал Р., Вишарт Д.С., Бойлан Г.Б., Кенни Л.К. и др.Метаболомный профиль пуповинной крови при гипоксической ишемической энцефалопатии новорожденных. PLOS ONE . (2012) 7: e50520. DOI: 10.1371 / journal.pone.0050520
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
48. Коуэн Ф., Резерфорд М., Грюнендал Ф., Экен П., Меркури Э., Байддер Г.М. и др. Происхождение и сроки поражения головного мозга у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Ланцет . (2003) 361: 736–42 DOI: 10.1016 / S0140-6736 (03) 12658-X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
50.Рамасвами В., Миллер С.П., Баркович А.Дж., Партридж Дж.С., Ферриеро Д.М. Перинатальный инсульт у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Неврология . (2004) 62: 2088–91. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000129909.77753.C4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
51. Scherer EB, Loureiro SO, Vuaden FC, da Cunha AA, Schmitz F, Kolling J, et al. Легкая гипергомоцистеинемия увеличивает уровни ацетилхолинэстеразы мозга и провоспалительных цитокинов в различных тканях. Мол Нейробиол .(2014) 50: 589–96. DOI: 10.1007 / s12035-014-8660-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
52. Хартеман Дж. К., Грюнендал Ф., Бендерс М. Дж., Хьюсман А., Блом Х. Дж., Де Фрис Л. С.. Роль тромбофильных факторов у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Педиатр Рес . (2013) 73: 80–6. DOI: 10.1038 / pr.2012.150
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
53. Цалкавур С., Акису М., Олюкман О., Балим З., Бердели А., Чакмак Б. и др.Генетические факторы, влияющие на краткосрочный исход развития нервной системы у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. J Int Med Res . (2011) 39: 1744–56. DOI: 10.1177 / 1473230011037
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
54. Додельсон де Кремер Р., Гроссо С. Материнская мутация 677C> T в гене метилентетрагидрофолатредуктазы, связанная с тяжелым повреждением головного мозга у потомства. Клин Генет . (2005) 67: 69–80.
PubMed Аннотация | Google Scholar
55.Odd D, Váradi A, Rajatileka S, Molnár E, Luyt K. Связь между реанимацией новорожденных и однонуклеотидным полиморфизмом rs1835740. Акта Педиатр . (2016) 105: e307–12. DOI: 10.1111 / apa.13421
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
56. Bruyland M, Liebaers I, Sacre L, Vandeplas Y, De Meirleir L, Martin JJ. Неонатальная миотубулярная миопатия с вероятным X-сцепленным наследованием: наблюдения за новой семьей с обзором литературы. Дж. Нейрол . (1984) 231: 220–2. DOI: 10.1007 / BF00313942
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
57. Баркович А.Дж., Вестмарк К., Партридж К., Сола А., Ферриеро Д.М. Перинатальная асфиксия: результаты МРТ в первые 10 дней. AJNR Am J Нейрорадиол . (1995) 16: 427–38.
PubMed Аннотация | Google Scholar
58. Barrett MJ, Donoghue V, Mooney EE, Slevin M, Persaud T, Twomey E, et al. Изолированное острое некистозное повреждение белого вещества у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2013) 98: F158 – F160. DOI: 10.1136 / archdischild-2011-301505
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Повреждение белого вещества у доношенных новорожденных с неонатальной энцефалопатией
Индер Т.Э., Андерсон Н.Дж., Спенсер С., Уэллс С., Вольпе Дж.Дж. 2003 Повреждение белого вещества у недоношенного ребенка: сравнение серийной черепной сонографии и результатов МРТ в срок. AJNR Am J Neuroradiol 24 : 805–809
PubMed Google ученый
Miller SP, Cozzio CC, Goldstein RB, Ferriero DM, Partridge JC, Vigneron DB, Barkovich AJ 2003 Сравнение диагноза повреждения белого вещества у недоношенных новорожденных с результатами серийной МРТ и трансфонтанальной ультрасонографии. AJNR Am J Neuroradiol 24 : 1661–1669
PubMed Google ученый
Miller SP, Ferriero DM, Leonard C, Piecuch R, Glidden DV, Partridge JC, Perez M, Mukherjee P, Vigneron DB, Barkovich AJ 2005 Раннее повреждение головного мозга у недоношенных новорожденных, обнаруженное с помощью магнитно-резонансной томографии, связано с неблагоприятными ранний исход нервного развития. J Pediatr 147 : 609–616
Артикул Google ученый
Maalouf EF, Duggan PJ, Counsell SJ, Rutherford MA, Cowan F, Azzopardi D, Edwards AD 2001 Сравнение результатов ультразвукового исследования черепа и магнитно-резонансной томографии у недоношенных детей. Педиатрия 107 : 719–727
CAS Статья Google ученый
Корнетт Л.Г., Таннер С.Ф., Раменги Л.А., Миал Л.С., Чайлдс А.М., Артур Р.Дж., Мартинес Д., Левен М.И. 2002 Магнитно-резонансная томография головного мозга младенца: анатомические характеристики и клиническое значение точечных поражений. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 86 : F171 – F177
CAS Статья Google ученый
Дайет Л.Е., Кеннеа Н., Конселл С.Дж., Маалуф Э.Ф., Аджайи-Обе М., Дугган П.Дж., Харрисон М., Оллсоп Д.М., Хайнал Дж., Херлихи А.Х., Эдвардс Б., Ларош С., Коуэн Ф.М., Резерфорд М.А., Эдвардс AD 2006 г. Естественная история поражений головного мозга у чрезвычайно недоношенных новорожденных, изученных с помощью серийной магнитно-резонансной томографии с рождения и оценки нервного развития. Педиатрия 118 : 536–548
Статья Google ученый
Woodward LJ, Anderson PJ, Austin NC, Howard K, Inder TE 2006 МРТ новорожденных для прогнозирования исходов развития нервной системы у недоношенных детей. N Engl J Med 355 : 685–694
CAS Статья Google ученый
McQuillen PS, Sheldon RA, Shatz CJ, Ferriero DM 2003 Избирательная уязвимость субпластинчатых нейронов после ранней неонатальной гипоксии-ишемии. J Neurosci 23 : 3308–3315
CAS Статья Google ученый
Follett PL, Rosenberg PA, Volpe JJ, Jensen FE 2000 NBQX ослабляет эксайтотоксическое повреждение развивающегося белого вещества. J Neurosci 20 : 9235–9241
CAS Статья Google ученый
Back SA, Gan X, Li Y, Rosenberg PA, Volpe JJ 1998 Зависимая от созревания уязвимость олигодендроцитов к смерти, вызванной окислительным стрессом, вызванной истощением глутатиона. J Neurosci 18 : 6241–6253
CAS Статья Google ученый
Riddle A, Luo NL, Manese M, Beardsley DJ, Green L, Rorvik DA, Kelly KA, Barlow CH, Kelly JJ, Hohimer AR, Back SA 2006 Предсказывает пространственная неоднородность созревания линии олигодендроцитов, а не церебральный кровоток повреждение перивентрикулярного белого вещества у плода овцы. J Neurosci 26 : 3045–3055
CAS Статья Google ученый
Kinney HC, Panigrahy A, Newburger JW, Jonas RA, Sleeper LA 2005 Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у младенцев с врожденным пороком сердца, умирающих после кардиохирургии. Acta Neuropathol 110 : 563–578
Статья Google ученый
Маккуиллен П.С., Баркович А.Дж., Хамрик С.Е., Перес М., Уорд П., Глидден Д.В., Азаки А., Карл Т., Миллер С.П. 2007 Профиль временного и анатомического риска повреждения головного мозга при неонатальном восстановлении врожденных пороков сердца. Ход 38 : 736–741
Артикул Google ученый
Galli KK, Zimmerman RA, Jarvik GP, Wernovsky G, Kuypers MK, Clancy RR, Montenegro LM, Mahle WT, Newman MF, Saunders AM, Nicolson SC, Spray TL, Gaynor JW 2004 Перивентрикулярная лейкомаляция является распространенным явлением. операция на сердце. J Thorac Cardiovasc Surg 127 : 692–704
Артикул Google ученый
Miller SP, McQuillen PS, Hamrick S, Xu D, Glidden DV, Charlton N, Karl T., Azakie A, Ferriero DM, Barkovich AJ, Vigneron DB 2007 Аномальное развитие мозга у новорожденных с врожденным пороком сердца. N Engl J Med 357 : 1928–1938
CAS Статья Google ученый
Cowan F, Rutherford M, Groenendaal F, Eken P, Mercuri E, Bydder GM, Meiners LC, Dubowitz LM, de Vries LS 2003 Происхождение и время поражения головного мозга у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Ланцет 361 : 736–742
Артикул Google ученый
Rutherford M, Counsell S, Allsop J, Boardman J, Kapellou O, Larkman D, Hajnal J, Edwards D, Cowan F 2004 Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография при терминальной перинатальной травме головного мозга: сравнение с местом поражения и время от рождения. Педиатрия 114 : 1004–1014
Артикул Google ученый
Сарджент М.А., Поскитт К.Дж., Роланд Э.Х., Хилл А., Хендсон Г. 2004 Атрофия вермиана мозжечка после неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol 25 : 1008–1015
PubMed Google ученый
Chau V, Poskitt KJ, Sargent MA, Lupton BA, Hill A, Roland E, Miller SP Сравнение компьютерной томографии и МРТ на третий день жизни доношенных новорожденных с неонатальной энцефалопатией. Педиатрия , в печати
Кауфман С.А., Миллер С.П., Ферриеро Д.Х., Глидден Д.Х., Баркович А.Дж., Партридж Дж.С. 2003 Энцефалопатия как прогностический фактор аномалий магнитно-резонансной томографии у новорожденных с асфиксией. Pediatr Neurol 28 : 342–346
Артикул Google ученый
Миллер С.П., Латал Б., Кларк Х., Барнуэлл А., Глидден Д., Баркович А.Дж., Ферриеро Д.М., Партридж Дж. К. 2004. Клинические признаки позволяют прогнозировать 30-месячный исход развития нервной системы после неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol 190 : 93–99
Артикул Google ученый
Miller SP, Weiss J, Barnwell A, Ferriero DM, Latal-Hajnal B, Ferrer-Rogers A, Newton N, Partridge JC, Glidden DV, Vigneron DB, Barkovich AJ 2002 Судорожно-мозговая травма у доношенных новорожденных при перинатальной асфиксии. Неврология 58 : 542–548
CAS Статья Google ученый
Луптон Б.А., Хилл А., Роланд Э. Х., Уитфилд М. Ф., Флодмарк О. 1988 Набухание мозга у доношенных новорожденных, рожденных от асфиксии: патогенез и исход. Педиатрия 82 : 139–146
CAS PubMed Google ученый
Баркович А.Дж., Миллер С.П., Барта А., Ньютон Н., Хамрик С.Е., Мукерджи П., Гленн О.А., Сюй Д., Партридж Дж. К., Ферриеро Д.М., Vigneron DB 2006 МР-визуализация, МР-спектроскопия и диффузионно-тензорная визуализация последовательного исследования новорожденных с энцефалопатией. AJNR Am J Нейрорадиол 27 : 533–547
CAS Google ученый
Баркович А.Дж., Хайнал Б.Л., Виньерон Д., Сола А., Партридж Дж.К., Аллен Ф., Ферриеро Д.М. 1998 Прогнозирование нейромоторного исхода при перинатальной асфиксии: оценка систем оценки МРТ. AJNR Am J Нейрорадиол 19 : 143–149
CAS PubMed Google ученый
Миллер С.П., Рамасвами В., Майкельсон Д., Баркович А.Дж., Хольшаузер Б., Уиклифф Н., Глидден Д.В., Деминг Д., Партридж Дж.К., Ву Ю.В., Ашвал С., Ферриеро Д.М. 2005 Типы черепно-мозговых травм при неонатальной энцефалопатии. J Pediatr 146 : 453–460
Артикул Google ученый
Volpe JJ 2001 Неврология новорожденного. Филадельфия: W. B. Saunders Company
Maalouf EF, Duggan PJ, Rutherford MA, Counsell SJ, Fletcher AM, Battin M, Cowan F, Edwards AD 1999 Магнитно-резонансная томография мозга в когорте чрезвычайно недоношенных детей. J Педиатр 135 : 351–357
CAS Статья Google ученый
Ramenghi LA, Fumagalli M, Righini A, Bassi L, Groppo M, Parazzini C, Bianchini E, Triulzi F, Mosca F 2007 Оценка созревания мозга недоношенных новорожденных с точечными поражениями белого вещества с помощью магнитно-резонансной томографии. Нейрорадиология 49 : 161–167
Статья Google ученый
Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, Volpe JJ, Kinney HC 2001 Поздние предшественники олигодендроцитов совпадают с периодом развития уязвимости для перинатального повреждения белого вещества у человека. J Neurosci 21 : 1302–1312
CAS Статья Google ученый
Костович И., Иуда М., Радос М., Храбак П. 2002 Ламинарная организация головного мозга плода человека, выявленная с помощью гистохимических маркеров и магнитно-резонансной томографии. Cereb Cortex 12 : 536–544
Артикул Google ученый
Baud O, Daire JL, Dalmaz Y, Fontaine RH, Krueger RC, Sebag G, Evrard P, Gressens P, Verney C 2004 Гестационная гипоксия вызывает повреждение белого вещества у новорожденных крыс: новая модель перивентрикулярной лейкомаляции. Brain Pathol 14 : 1–10
Статья Google ученый
Svedin P, Kjellmer I, Welin AK, Blad S, Mallard C 2005 Эффекты созревания липополисахарида на повреждение белого вещества у плода овцы. J Детский нейрол 20 : 960–964
Артикул Google ученый
Qiao M, Meng S, Scobie K, Foniok T., Tuor UI 2004 Магнитно-резонансная томография дифференциального повреждения серого и белого вещества после легкого или умеренного гипоксически-ишемического инсульта у новорожденных крыс. Neurosci Lett 368 : 332–336
CAS Статья Google ученый
Triulzi F, Parazzini C, Righini A 2006 Типы повреждений зрелого неонатального мозга. Педиатр Радиол 36 : 608–620
Артикул Google ученый
Baenziger O, Martin E, Steinlin M, Good M, Largo R, Burger R, Fanconi S, Duc G, Buchli R, Rumpel H, Boltshauser E 1993 Раннее распознавание паттернов тяжелой перинатальной асфиксии: проспективное МРТ исследование . Нейрорадиология 35 : 437–442
CAS Статья Google ученый
Sie LT, van der Knaap MS, Oosting J, de Vries LS, Lafeber HN, Valk J 2000 МР-паттерны гипоксически-ишемического повреждения мозга после пренатальной, перинатальной или послеродовой асфиксии. Нейропедиатрия 31 : 128–136
CAS Статья Google ученый
McKinstry RC, Miller JH, Snyder AZ, Mathur A, Schefft GL, Almli CR, Shimony JS, Shiran SI, Neil JJ 2002 Проспективное исследование повреждений головного мозга у новорожденных с помощью тензора продольной диффузии. Неврология 59 : 824–833
CAS Статья Google ученый
Graham EM, Holcroft CJ, Rai KK, Donohue PK, Allen MC 2004 Повреждение белого вещества головного мозга у недоношенных новорожденных связано с инфекциями с положительным посевом и лишь в редких случаях с метаболическим ацидозом. Am J Obstet Gynecol 191 : 1305–1310
Артикул Google ученый
Volpe JJ 2003 Повреждение белого вещества головного мозга у недоношенных детей — более распространенное явление, чем вы думаете. Педиатрия 112 : 176–180
Артикул Google ученый
Miller SP, Vigneron DB, Henry RG, Bohland MA, Ceppi-Cozzio C, Hoffman C, Newton N, Partridge JC, Ferriero DM, Barkovich AJ 2002 МРТ с серийным количественным тензором диффузии недоношенного мозга: развитие у новорожденных с травмой и без нее. J Магнитно-резонансная томография 16 : 621–632
Артикул Google ученый
Пирсон К.Р., Фолкерт Р.Д., Бильярд С.С., Трахтенберг, Флорида, Дринкуотер М.Э., Вольпе Дж. Дж., Кинни Х.С. 2007 Повреждение серого вещества, связанное с перивентрикулярной лейкомаляцией у недоношенных детей. Acta Neuropathol 114 : 619–631
Статья Google ученый
Результаты неонатальной сердечно-легочной реанимации
Новорожденные, которые не могут дышать самостоятельно и / или имеют медленную частоту сердечных сокращений сразу после рождения, должны, в соответствии с норвежскими и международными рекомендациями, пройти сердечно-легочную реанимацию в соответствии с четко определенными алгоритмами (1).Они делятся на несколько этапов: сушка, нагревание и стимуляция, вентиляция мешком-клапаном-маской, сердечно-легочная реанимация с компрессией грудной клетки и вентиляцией и, возможно, адреналином (1–3).
Приблизительно 10% младенцев, рожденных в срок или в ближайшем будущем, нуждаются в тактильной стимуляции для начала дыхания (2), в то время как 3% нуждаются в респираторной поддержке, такой как вентиляция мешком-клапаном-маской. Еще 0,1% потребуется лечение компрессией грудной клетки и / или адреналином (1, 4). Оценка по шкале Апгар через пять и десять минут часто используется ретроспективно для выявления младенцев, перенесших перинатальную асфиксию.Оценка основана на оценке дыхания, частоты сердечных сокращений, тонуса кожи, рефлексов и мышечного тонуса и может варьироваться от 0 (без признаков жизни) до 10 (младенец находится в очень хорошем состоянии). Из-за серьезных субъективных различий в оценках pH пуповинной крови используется для дополнения диагноза (5).
Перинатальная асфиксия является причиной каждой четвертой (23%) неонатальной смерти во всем мире, и 99% из них происходят в странах с низким уровнем дохода (6). Перинатальная асфиксия — это состояние, при котором недостаточное снабжение кислородом до, во время или после рождения приводит к угнетению сердечно-сосудистой системы, гипотонии и снижению перфузии тканей с последующим повреждением органов (7).
На клеточном уровне недостаток кислорода в головном мозге приводит к анаэробному метаболизму и первичной гибели клеток с уменьшением выработки энергии, ацидозу и накоплению внутриклеточных веществ, вторичной гибели клеток с нарушением выработки энергии митохондриями и отсроченной гибели клеток через несколько месяцев после события в связь с хроническим воспалением и эпигеномными изменениями, см. рисунок 1 (8).
Рисунок 1 Метаболические фазы после перинатальной асфиксии (8). В первичной фазе прекращение подачи энергии в мозг сопровождается реоксигенацией и восстановлением клеточных функций.Каскад клеточных механизмов приводит к возобновлению сбоя выработки митохондриальной энергии после «латентной фазы» продолжительностью 6–24 часа и может вызвать значительный ущерб. Интервал между первичной и вторичной фазами сбоя энергии — это окно для активной терапевтической гипотермии.Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается у 70% новорожденных, которые пережили тяжелую перинатальную асфиксию, часто определяемую как pH пуповины <7,0, оценка по шкале Апгар <3 в возрасте пяти минут, потребность в реанимации в возрасте десяти минут и неврологические симптомы .К последним обычно относятся судороги и нарушение мышечного тонуса и рефлексов у новорожденных (9). В некоторых случаях они проходят, в то время как в других может произойти необратимое повреждение головного мозга. Первичное неврологическое обследование вместе с показателем pH пуповины, оценкой по шкале Апгар и требованиями к сердечно-легочной реанимации используется для определения необходимости лечения. Состояние часто классифицируется как легкое, среднее или тяжелое по шкале стадий, разработанной Сарнат и Сарнат в 1976 г. (10). Постановка проводится на основании клинических и электрофизиологических данных по шести основным категориям: уровень сознания, нервно-мышечный контроль, сложные рефлексы, вегетативная функция, наличие припадков и электроэнцефалография (ЭЭГ), см. Рисунок 2 (10).
Рисунок 2 Неврологические симптомы на различных стадиях гипоксической ишемической энцефалопатии. Изменено из Сарната и Сарната (10).Новорожденные, которым требуется реанимация сразу после рождения, почти всегда гипоксичны с сочетанным респираторным и метаболическим ацидозом. Таким образом, ключевым фактором реанимации является быстрое начало эффективной вентиляции, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и расширению грудной клетки (1, 11). Эффективную вентиляцию легких выполнить сложно, а неоптимальная техника может привести к недостаточному клиническому ответу у младенца.Нередко компрессии грудной клетки начинают в случаях постоянно низкой частоты сердечных сокращений после неэффективной вентиляции (12).
Одно исследование показало, что 24 из 39 (62%) младенцев получили компрессионные сжатия грудной клетки в результате предшествующей неэффективной вентиляции, а 5 из 39 (13%) из-за неправильно расположенной интубационной трубки (13). И наоборот, гипокапния, то есть низкий уровень углекислого газа в крови из-за чрезмерной вентиляции, увеличивает риск внутрижелудочкового кровотечения и повреждения мозга, вызванного гипоксией.Здесь могут быть ответственны использование больших дыхательных объемов или слишком частая вентиляция (14, 15).
Реоксигенация после асфиксии связана с повышенным образованием свободных радикалов кислорода. Это может привести к окислительному стрессу и усугубить травму головного мозга после реанимации. Новорожденные теперь получают 21% кислорода после начала вспомогательной вентиляции, а не 100% кислорода, как использовалось до 2010 года. Это, вероятно, улучшило показатели выживаемости и снизило частоту повреждений головного мозга, вызванных гипоксией, после перинатальной асфиксии (16).
Этические проблемыЭтические проблемы
Если через десять минут эффективной сердечно-легочной реанимации признаки жизни отсутствуют, целесообразно рассмотреть возможность прекращения реанимации (2). Одно исследование показало, что в случаях превышения этого предела 88 из 94 (94%) пациентов либо умерли, либо имели тяжелые двигательные нарушения (17).
В случаях, когда у младенца было сердцебиение (брадикардия) и / или появились признаки независимого дыхания, но не улучшилось после десяти минут эффективного лечения, решение может быть трудным уравновешивающим действием.Риск преждевременного прекращения лечения, пока еще возможно достижение спонтанного кровообращения и выживаемости, всегда должен сопоставляться с риском серьезного неврологического повреждения или откладывания решения о прекращении лечения (2). Таким образом, выживаемость и осложнения после сердечно-легочной реанимации могут быть прямым следствием решений и действий медицинского персонала.
Ключевой этический вопрос в отношении реанимации заключается в том, вызовет ли лечение такие сильные страдания у младенца, что его следует прекратить.По этой причине важно иметь точные сведения о клинических исходах, которых можно ожидать у младенцев, которые проходят лечение в неонатальном периоде (18).
Три основных фактора предсказывают исход для новорожденного после перинатальной асфиксии и реанимации: тяжесть перинатальной асфиксии и гипоксической ишемической энцефалопатии, качество полученного лечения и последующее лечение в неонатальном отделении.
Целью данной статьи является классификация и обзор краткосрочных и отдаленных результатов реанимационных мероприятий при рождении.
МетодМетод
Мы провели поиск в базе данных Medline по ключевым словам «реанимация», «асфиксия новорожденных», «гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга», «младенец», «результат лечения / диагноз», «краткосрочный», «долгосрочный» и «оценка по шкале Апгар». Ключевые слова были объединены несколькими способами; см. Таблицу 1 для комбинаций и количества совпадений. Включены только публикации на английском языке.
Таблица 1
Обзор ключевых слов и строк поиска, применяемых к статьям, проиндексированным Medline
Ключевое слово | Строка поиска |
---|---|
Реанимация | ‘exp Resuscitation’, ‘resuscitat *.mp ‘,’ cardiopulmonary resuscitation .mp ‘,’ (resuscitation adj2 delivery adj2 room) .mp ‘ |
Асфиксия новорожденных | ‘Asphyxia neonatorum /’, ‘(asphyxi * adj3 neonat *). Mp’, ‘(hirth * adj3 asphyxia *). Mp’ |
Гипоксико-ишемическое повреждение головного мозга | ‘Гипоксия-ишемия, мозг /’, ‘hypoxic-ischemicencephalopathy.mp’, ‘(неврология * adj3 disabil *). Mp’ |
Младенец | ‘exp Infant, Newborn /’, ‘neonat * или младенец или младенцы.mp ‘,’ Срок рождения / ‘,’ (роды прил3 номер) .mp ‘ |
Результат лечения / диагноз | ‘результат лечения /’, ‘исход * .mp’, ‘exp Diagnosis /’, ‘Diagnos * .mp’, ‘diagnostics.fs’ |
Краткосрочные | ‘((«краткосрочный» или краткосрочный) adj5 (последствие * или результат * или диагноз *)). Mp’ |
Долгосрочные | ‘((«долгосрочное» или долгосрочное) прил5 (последствия * или исход * или диагноз *)).mp ‘ |
Оценка по шкале Апгар | ‘Оценка по шкале Апгар /’, ‘apgar.mp’ |
Изначально ограничений по году публикации не применялось. Однако, просматривая названия и аннотации, мы в конечном итоге решили включить только исследования после 2004 г., поскольку они были наиболее актуальными. Это решение было частично связано с определениями, а также потому, что сравнение результатов стало возможным только недавно.Поиск был прекращен 15 января 2017 года. Мы также включили статьи из литературной базы данных, созданной в период защиты докторской диссертации первого автора, и библиотеки UpToDate. Первый автор выбрал для включения соответствующие статьи.
Мы определили соответствующие статьи с помощью анализа PICO (P = пациент / проблема, I = вмешательство, C = сравнение, O = результат) (19). Младенцы, родившиеся в срок или в ближайшее время без установленного спонтанного дыхания при рождении (P) и получившие реанимацию (I), сравнивались со здоровыми новорожденными, которым не требовалась реанимация (C), в отношении клинических исходов после коротких и / или длительных периодов наблюдения (O ).В результате поиска было найдено 203 статьи, в которых оценка по шкале Апгар изучалась у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией и / или реанимационными мероприятиями после асфиксии. Из них 13 статей включали краткосрочное наблюдение и 31 статью — долгосрочное наблюдение, но ни одна из них не включала оба. Краткосрочные результаты включали выживаемость и клинические симптомы. Долгосрочные результаты включали выживаемость, отсутствие последствий или моторные, когнитивные и / или сенсорные поздние эффекты. Ближайшие результаты были изучены сразу после рождения. Отдаленные результаты были изучены в возрасте 18 месяцев и 6–7 лет.
Были также включены исследования, в которых изучалась краткосрочная или долгосрочная смертность и / или ее последствия после реанимации при рождении. Актуальность статей сначала оценивалась по названию и аннотации. Соответствующие статьи были прочитаны полностью, включены 15 оригинальных статей и два метаанализа. Остальные ссылки в этой статье относятся к исходной информации и механизмам травмы головного мозга.
Полученные результатыРезультаты
Краткосрочные результаты после реанимацииБлижайшие результаты после реанимации
Последствиями для тяжелобольного младенца вскоре после рождения, часто после реанимации, являются смерть, выживаемость с быстрым выздоровлением или необходимость интенсивного лечения.Правильно проведенная реанимация должна быстро привести к самопроизвольному кровообращению и самостоятельному дыханию. Напротив, неэффективные попытки вентиляции и компрессии грудной клетки могут усугубить гипоксическое поражение.
В вышеупомянутом обзоре 2007 года 85% новорожденных, которые получали интенсивное лечение, но у которых не было признаков жизни через десять минут, умерли, в то время как у 93% выживших развилась умеренная или тяжелая инвалидность (17). Однако более недавнее исследование показало, что 30% новорожденных, получавших лечение при рождении и не имеющих признаков жизни, показали нормальное развитие в возрасте 1-2 лет (20).Разницу между этими двумя исследованиями можно частично объяснить переходом на использование 21% кислорода, а не 100%, а также использованием терапевтической гипотермии в самом последнем исследовании.
Метаанализ, охватывающий 184 страны и более четырех миллионов рождений, показал, что частота постнатальной гипоксической ишемической энцефалопатии составляла 1–8 на 1000 живорождений в странах с высоким уровнем доходов и в пять раз выше в странах с низким уровнем доходов (6). Из всех живорожденных детей с гипоксической ишемической энцефалопатией 38% были поражены в легкой или средней степени, а 23% — в тяжелой степени (45 исследований, n = 2 340) (6).Смертность составила 10% в странах с высоким уровнем доходов и 28% в странах с низким уровнем доходов, при этом риск смертности был самым высоким в серьезных случаях заболевания (31 исследование, n = 2 639) (6).
Долгосрочные результатыДолгосрочные результаты
Ряд измерительных приборов для клинической оценки, радиологии, физиологии и биохимических анализов используется для прогнозирования отдаленных результатов у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией.
Согласно системе классификации Sarnat (10), у гораздо большего числа новорожденных с умеренной и тяжелой формой заболевания развились неврологические повреждения, чем у новорожденных с легкой формой (21, 22).
За последние несколько десятилетий внедрение терапевтической гипотермии в странах с высоким уровнем доходов улучшило исходы для новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией, родившихся в срок или в ближайшем будущем. Это было показано в ряде исследований, в которых сравнивались исходы для этих младенцев с таковыми для детей контрольной группы, не получавших терапевтической гипотермии (23–29).
Во всем мире более миллиона младенцев, переживших перинатальную асфиксию, развивают моторные, когнитивные и / или сенсорные нарушения в раннем детстве или в школьном возрасте (6).Метаанализ, сравнивающий терапевтическую гипотермию с отсутствием лечения (21), включал шесть рандомизированных клинических испытаний и пилотное исследование (всего n = 1 214) (23–29). Тяжелая инвалидность вследствие нарушения развития нервной системы определялась как моторный церебральный паралич (ДЦП) и задержка когнитивного развития на основании «индекса умственного развития» шкалы Бейли для развития младенцев и детей ясельного возраста, версия II (21). Также оценивались язык, эмоциональное развитие и социальные навыки. Риск смерти и / или тяжелой инвалидности в возрасте от 18 до 22 месяцев заметно снижался после терапевтического переохлаждения (21).
Результаты также показали, что количество младенцев, которых необходимо лечить, чтобы предотвратить смерть и / или серьезные нарушения развития у одного младенца (то есть количество, необходимое для лечения, NNT), равно семи. Гипотермия была более эффективна у новорожденных с умеренной, а не тяжелой гипоксической ишемической энцефалопатией. Это подчеркивает необходимость оптимизации нейрозащитного лечения, в том числе за счет более раннего начала терапевтической гипотермии. Также будет важно улучшить отбор новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией, которым лечение может принести пользу.В настоящее время отбор основывается на тяжести клинических симптомов и значениях газов крови, включая pH. Возможно, что терапевтическая гипотермия в сочетании с аллопуринолом, мелатонином и / или эритропоэтином (ЭПО) может обеспечить большую нейрозащиту; однако это еще предстоит установить наверняка (30–33).
Детский церебральный паралич — это нарушение мышечного контроля, возникающее в результате травмы головного мозга у новорожденного. Следующие критерии должны выполняться для того, чтобы церебральный паралич считался следствием гипоксической ишемической энцефалопатии: pH <7 в крови пупочной артерии, умеренная и тяжелая гипоксическая ишемическая энцефалопатия и спастическая дискинетическая тетраплегия (34).Младенцы, перенесшие терапевтическую гипотермию в острой фазе, имели на 16% больше выживаемости без инвалидности в возрасте 18 месяцев (21). Кроме того, снизилась частота церебрального паралича на 12%, когнитивных нарушений на 12% и слепоты на 4% (21). Однако разницы в частоте глухоты не было.
В трех рандомизированных клинических испытаниях с участием детей в возрасте 6–7 лет были зарегистрированы двигательные, когнитивные и / или сенсорные нарушения (35–37). Комбинированная переменная результата — смерть или IQ <70 наблюдалась у 47% детей в группе гипотермии по сравнению с 62% в контрольной группе (37, 38).На результаты в значительной степени повлияли исходы в возрасте 18–22 месяцев, при этом 80% пациентов, серьезно пострадавших в этом возрасте, либо умерли, либо с IQ <70 (37, 38). Детский церебральный паралич, когнитивные нарушения, а также нарушения зрения и слуха при поступлении в школу были тесно связаны со степенью инвалидности в возрасте 18 месяцев. Однако даже дети с явно нормальным развитием иногда проявляли когнитивные трудности при поступлении в школу, когда требовались более сложные навыки (37, 38).
ОбсуждениеОбсуждение
Самым серьезным показателем исхода после перинатальной асфиксии и сердечно-легочной реанимации является уровень неонатальной смертности, который составляет 10% в странах с высоким уровнем доходов и 28% в странах с низким уровнем доходов. У около 70% выживших младенцев развивается гипоксическая ишемическая энцефалопатия различной степени тяжести. Частота поздних эффектов варьируется между исследованиями из-за использования разных определений и критериев включения. Зарегистрированная заболеваемость заметно различается в странах с высоким и низким уровнем доходов.
Изменения в алгоритмах лечения и рутинное использование терапевтической гипотермии, особенно если ее начать в течение шести часов после рождения, снизили риск смерти или тяжелой инвалидности в случаях гипоксической ишемической энцефалопатии. Лечебная гипотермия снижает повреждение клеток в зависимости от того, как быстро начать лечение после рождения. Текущие рекомендации гласят, что терапевтическую гипотермию следует начинать в течение шести часов после рождения. Новорожденные, пораженные в средней степени (степень II), получают больший эффект от лечения, чем новорожденные, пораженные более серьезно (степень III) (6).
Остается необходимость в дальнейшей оптимизации нейропротекторного лечения. Дополнительная терапия мелатонином и эритропоэтином показала хорошие результаты в клинических испытаниях (32, 39).
Нарушения моторного, когнитивного и сенсорного развития при поступлении в школу (в возрасте 6–7 лет) связаны с функциональным уровнем в возрасте 18 месяцев. Тем не менее, нарушения мелкой моторики и когнитивных навыков также иногда выявляются у практически здоровых детей при поступлении в школу, где требуются более сложные навыки (36).
Осведомленность о вероятных результатах сердечно-легочной реанимации младенца с перинатальной асфиксией является важным условием для принятия информированного решения о продолжении или прекращении реанимации и лечения младенца. Это усиливает потребность в крупных национальных и международных последующих исследованиях.
Эта статья основана на лекции, прочитанной в рамках проверки докторской степени в Институте клинической медицины медицинского факультета Университета Осло 16 января 2017 года.
Внутричерепное кровоизлияние | Семейная детская больница Университета Айовы
Michael J. Acarregui, MD
Статус экспертной оценки: внутренняя экспертная проверка
Фон
Существует четыре основных типа внутричерепных кровоизлияний, которые могут поражать новорожденного. К ним относятся субдуральное кровоизлияние, первичное субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние и перивентрикулярно-внутрижелудочковое кровоизлияние (ПВГ-ВЖК). В отделении интенсивной терапии PVH-IVH является наиболее распространенным из четырех и для недоношенных детей представляет собой тип кровотечения, имеющий наибольшее клиническое значение.
Заболеваемость ПВГ-ВЖК значительно варьируется в литературе, большинство центров сообщают о заболеваемости 20–30% среди младенцев с массой тела при рождении <1500 г. Разные показатели заболеваемости в разных центрах отражают множество факторов, таких как соотношение врожденных и внеутробных рождений (в последней группе выявлена более высокая частота ПВГ-ВЖК по сравнению с врожденными младенцами), время проведения сонографии и были ли обследованы все подходящие младенцы. .
Существует несколько классификаций для характеристики степени PVH-IVH.Относительно простая классификация, которая часто используется, выглядит следующим образом:
- Степень I: Кровоизлияние, ограниченное зародышевым матриксом (субэпендимальное кровоизлияние)
- Степень II: кровотечение, распространившееся на желудочковую систему, но без расширения боковых желудочков.
- Степень III: кровотечение, распространяющееся в желудочковую систему с кровью, приводящее к дилатации желудочков.
- Степень IV: кровоизлияние , которое распространяется в ткань мозга (эта степень также упоминается как PVH и некоторыми связана с интрапаренхимальной эхоплотностью (IPE)).
Проблема с этой системой классификации, которая требует признания, состоит в том, что объективное определение дилатации желудочков затруднено. Определение степени кровотечения важно, поскольку большинство последующих исследований показали, что вероятность неврологических заболеваний (когнитивных, моторных и т. Д.) Высока (> 50% в зависимости от исследования) для более обширных кровотечений (степень III и IV). ). Напротив, похоже, что наличие PVH-IVH I или II степени не увеличивает вероятность неврологических заболеваний.Поражения перивентрикулярного белого вещества возникают у 3-10% младенцев с массой тела при рождении <1500 г, часто двусторонние, считаются ишемическими по происхождению и перерастают в кистозные поражения перивентрикулярного белого вещества (перивентрикулярная лейкомаляция, ПВЛ). Наличие ПВЛ сопряжено с высоким риском неврологических заболеваний (чаще всего спастической диплегии).
Патофизиология
Как следует из названия, ПВГ возникают в ткани, примыкающей к боковому желудочку, т.е.г., зародышевый матрикс. У большинства младенцев ПВГ возникает в зародышевом матриксе на уровне отверстия Монро, хотя у крайне недоношенных младенцев (<28 недель) ПВГ часто возникает дальше кзади в зародышевом матриксе. Из многочисленных сонографических исследований естественной истории PVH-IVH очевидно, что большинство кровоизлияний остается ограниченным областью зародышевого матрикса (60-70% PVH-IVH в зависимости от исследования). Многие кровоизлияния будут клинически бессимптомными, и очень немногие кровоизлияния имеют катастрофические проявления (например,g., глубокое изменение неврологического состояния, гипотензия, апноэ, выбухание родничка, падение гематокрита и т. д.).
Патогенез ПВГ-ВЖК остается неясным. Вероятна сложная многофакторная этиология. Был проведен ряд клинических испытаний по предотвращению возникновения ПВГ-ВЖК с использованием фенобарбитала, витамина Е, индометацина, витамина К и этамсилата, но все без окончательных результатов. Если происходит ПВГ-ВЖК, потребуются дополнительные сонограммы для отслеживания распространения кровотечения и постгеморрагических осложнений (порэнцефалия, гидроцефалия).С помощью серийной сонографии было показано, что возникновение постгеморрагической гидроцефалии относительно редко после ПВГ-ВЖК (~ 13%). Однако с помощью серийной краниальной сонографии было показано, что увеличение боковых желудочков может предшествовать изменению окружности головы. Таким образом, при появлении ПВГ-ВЖК показано последующее УЗИ черепа. Точно так же, когда развивается постгеморрагическая гидроцефалия (ПГГ) (50% ВЖК III степени осложняется ПГГ), лечение (если таковое имеется) следует обсудить с обслуживающим персоналом.
Диагностика
Поскольку трудно предсказать наличие или отсутствие внутричерепного кровоизлияния у новорожденных по клиническим критериям, следующий график используется для рутинного ультразвукового исследования головы «всех» младенцев с массой тела при рождении ≤1500 г:
- УЗИ 1. 5-7 день
- УЗИ 2. 28-30 дней или до выписки
- Если ПВГ-ВЖК обнаруживается на УЗИ, его следует проводить чаще (еженедельно) для оценки прогрессирования дилатации желудочков или кистозных изменений.
Время проведения указанного выше графика УЗИ головы учитывает, что большая часть ПВГ-ВЖК происходит в первую неделю жизни. Однако наличие позднего ПВГ-ВЖК действительно имеет место и требует ультразвукового исследования через месяц жизни.
Постгеморрагическая гидроцефалия
Было хорошо продемонстрировано, что увеличение окружности головы является нечувствительным признаком гидроцефалии у недоношенных детей. Расширение желудочков после неонатального внутричерепного кровоизлияния, вероятно, начинается вскоре после кровоизлияния у многих младенцев и предшествует увеличению скорости роста головы на несколько дней или недель.У младенцев с гидроцефалией плохой прогноз, и одним из важных факторов, влияющих на их исход, может быть задержка в выявлении и лечении гидроцефалии.
Рекомендации:
Ниже приводится рекомендуемый подход к выявлению таких младенцев и уходу за ними:
- Все младенцы с массой тела менее 1500 граммов будут проверены ультразвуком на предмет внутрижелудочкового кровоизлияния. Скрининговое ультразвуковое исследование будет сделано примерно на седьмой день жизни. Дневные клерки яслей будут нести ответственность за определение детей, которым исполнилось семь дней, по переписной книге и заполнение запроса на рентген.Ультразвук будет проводиться ежедневно с понедельника по пятницу. Если седьмой день ребенка приходится на выходные, сканирование следует проводить в пятницу или понедельник, в зависимости от того, какой день ближе к седьмому дню. Аномальные ультразвуковые исследования будут представлены на ежедневной радиологической конференции.
- Персонал дома будет отвечать за выявление и заказ УЗИ младенцев весом более 1500 г, которые могут подвергаться риску значительного кровотечения.
- После того, как кровоизлияние было обнаружено с помощью ультразвукового скрининга, сотрудник педиатрической клиники должен назначать ультразвуковое обследование на еженедельной основе до тех пор, пока не станет ясно, что кровоизлияние прошло и размер желудочков не увеличился.
- Если есть клинические признаки внутрижелудочкового кровотечения (падение гематокрита, судороги, полный родничок, кровянистая жидкость в спинномозговой жидкости, стойкий ацидоз и т. Д.), Резидент должен назначить УЗИ в желаемый день. По показаниям можно сделать экстренное ультразвуковое исследование.
Последовательные поясничные пункции:
Серийные люмбальные пункции использовались для контроля повышенного внутричерепного давления при наличии клинических данных о быстро прогрессирующем размере желудочков.
В литературе мало доказательств эффективности серийных люмбальных пункций для профилактики гидроцефалии. Тем не менее, похоже, что серийные люмбальные проколы могут быть полезны для защиты коркового слоя мантии у младенца с прогрессирующей гидроцефалией, который слишком мал, чтобы его можно было шунтировать. Уход за каждым младенцем должен быть индивидуальным, и по мере появления новой информации в нашем подходе к таким младенцам могут быть изменения. Решение относительно люмбальных проколов необходимо принимать у лечащего неонатолога.В целом разумными представляются следующие рекомендации:
- Минимально расширенные желудочки без прогрессирования не требуют серийных люмбальных пункций.
- Если на УЗИ выявляются прогрессивно увеличивающиеся желудочки (с клиническими признаками повышенного внутричерепного давления или без них), может быть показана ежедневная LP. Следует удалить достаточно жидкости, чтобы размягчить родничок, обычно от 10 до 15 мл. Тем, у кого высокое внутричерепное давление, может потребоваться удаление от 20 до 30 мл.Уколы следует продолжать до тех пор, пока желудочки не стабилизируются или не уменьшатся в размерах, или пока ребенок не станет достаточно большим, чтобы пройти вентрикулоперитонеальное шунтирование. Если пункции прекращают из-за уменьшения размера желудочков, необходимо провести контрольное ультразвуковое исследование примерно через семь дней, чтобы убедиться, что размер желудочков остается стабильным.
- Увеличенные желудочки могут быть вторичными по отношению к церебральной атрофии. В таких случаях дилатация желудочков — это пассивный процесс, не связанный с изменением динамики спинномозговой жидкости.Серийные люмбальные пункции в таких случаях не показаны.
- В случаях, когда прогрессирующее увеличение желудочков и клинические признаки повышенного внутричерепного давления невозможно контролировать с помощью периодических постукиваний, и когда вес ребенка все еще достаточно низкий, чтобы шунтирование не могло быть выполнено, после соответствующей консультации следует рассмотреть другие способы терапии.
- Если принято решение о проведении серийных люмбальных пункций, необходимо соблюдать определенные меры предосторожности. Люмбальная пункция должна выполняться с особой тщательностью, поскольку менингит представляет собой потенциальный риск.Кроме того, следует периодически измерять электролиты, если удаляются большие объемы жидкости.
- Повторное ультразвуковое исследование головы следует проводить с еженедельными интервалами всякий раз, когда в желудочках обнаруживается кровь, чтобы отслеживать изменения в размере желудочков. Решение о прекращении УЗИ должно приниматься в индивидуальном порядке. Кроме того, следует рассмотреть возможность назначения позднего ультразвукового исследования головы в возрасте около 6 недель у младенцев, родившихся в возрасте 26 недель или меньше; Цель этого позднего обследования — выявить перивентрикулярную лейкомаляцию.
- В зависимости от тяжести начального кровоизлияния и клинической картины одно КТ может предоставить информацию о патологии коры головного мозга и белого вещества, недоступную с помощью других методов исследования. При желании по прогностическим причинам компьютерную томографию следует проводить незадолго до выписки.
- Во время выписки младенца с постгеморрагической гидроцефалией необходимо организовать последующее наблюдение в клинике неонатологии через четыре недели.В некоторых случаях в это время может потребоваться повторное ультразвуковое исследование. Младенец, которому во время госпитализации сделали шунтирование, также должен находиться под наблюдением в клинике нейрохирургии.
Артикул:
Goldstein GW, Chaplin ER, Maitland J. Преходящая гидроцефалия у недоношенных детей: лечение с помощью люмбальной пункции. Ланцет 1976; 1: 512-514.
Папил Л.А., Бурштейн Дж., Бурштейн Р., Коффлер Х., Купс Б.Л., Джонсон Дж. Д.. Постгеморрагическая гидроцефалия у детей с низкой массой тела при рождении: лечение серийными люмбальными пункциями.J Pediatr 1980; 97: 273-277.
Kreusser KL, Tarby TJ, Kovnar E, Taylor DA, Hill A, Volpe JJ. Серийные люмбальные пункции для хотя бы временного улучшения неонатальной постгеморрагической гидроцефалии. Педиатрия 1985; 75: 719-724.
Szymonowicz W, Yu VYH, Lewis EA. Постгеморрагическая гидроцефалия у недоношенных детей. Aust Paediatr J 1985; 21: 175-179.
Вольпе Дж. Внутрижелудочковое кровоизлияние и повреждение головного мозга у недоношенного ребенка: невропатология и патогенез. Клиники перинатологии 1989; 16 (2): 361-386.
Вольпе Дж. Внутрижелудочковое кровоизлияние и черепно-мозговая травма у недоношенного ребенка: диагностика, прогноз и профилактика. Клиники перинатологии 1989; 16 (2): 387-411.
Дети с гипоксической ишемической энцефалопатией
Автор: Jana Бесплатно
ГИЭ (гипоксически-ишемическая энцефалопатия) — это родовая травма, которая возникает у детей из-за недостатка кислорода и кровотока во время родов или незадолго до них. Состояние вызывает травмы головного мозга и часто приводит к нарушениям развития и когнитивных функций, включая церебральный паралич.ГИЭ также называют асфиксией при рождении, неонатальной энцефалопатией и перинатальной асфиксией.
Кредит: sciencepics / Shutterstock.com
Поскольку кислород и кровоток перекрывают части мозга, клетки мозга некоторых новорожденных начинают разрушаться. Клетки выделяют молочную кислоту и различные соединения, которые могут нарушить нормальную клеточную функцию.
HIE воздействует на все клетки мозга, но нейроны наиболее уязвимы из-за гипоксии и ишемии, которые возникают при повреждении головного мозга, связанном с HIE.Процесс, при котором клетки мозга начинают умирать, называемый селективным некрозом нейронов, похож на быструю цепную реакцию повреждения, ухудшающую состояние.
ГИЭ или неонатальная энцефалопатия, характеризующаяся кислородной недостаточностью
Неонатальная энцефалопатия — это термин, обычно связанный с ГИЭ. Обычно он описывает неврологическую функцию новорожденного, которая каким-либо образом нарушена. Поскольку HIE также относится к нарушению неврологической функции, медицинский персонал часто использует эти названия как синонимы.
ГИЭ — наиболее распространенный вид неонатальной энцефалопатии. Признаки и симптомы различных типов неонатальной энцефалопатии включают:
- Изъятия
- Респираторные проблемы
- Проблемы с кормлением
- Вялые рефлексы
- Высокий или низкий мышечный тонус
Другие распространенные способы обозначения HIE включают:
- Асфиксия при рождении
- Кислородная недостаточность плода
- Кислородная недостаточность при рождении
- Перинатальная асфиксия
- Ребенок не дышит при рождении
Типы и формы ГИЭ и способы их измерения
Мы можем классифицировать HIE по различным категориям в зависимости от степени кислородной недостаточности.Если медицинский персонал подозревает ГИЭ у младенца, они часто проводят визуализацию мозга с помощью МРТ или ультразвука, чтобы определить степень повреждения ткани мозга.
Воспитатели также могут проводить анализ газов крови, который определяет pH крови ребенка и предоставляет дополнительную информацию об уровне кислорода.
Иногда врачи используют стадию Сарната для определения степени тяжести ГИЭ. При этом учитываются результаты обследования, клиническая картина, наличие припадков и продолжительность заболевания.Результаты стадирования Sarnat вместе с результатами EEF помогают точно определить прогноз новорожденного.
Многие младенцы с легким ГИЭ имеют нормальный исход (по крайней мере, временно), но младенцы с тяжелым ГИЭ имеют высокий уровень смертности. Примерно у 80% выживших наблюдаются неврологические симптомы. Младенцы с легкой степенью ГИЭ классифицируются по Сарнату 1 степени. Тяжесть ГИЭ может достигать максимума на III стадии.
Заболеваемость и распространенность ГИЭ
По оценкам, от 2 до 9 живорождений из 1000 связаны с ГИЭ.От 10% до 60% новорожденных с ГИЭ умирают, и примерно 25% из тех, кто выжил, имеют серьезные повреждения и нарушения головного мозга. В большинстве случаев ГИЭ происходит во время родов.
Как идентифицировать HIE
Медицинский персонал может использовать визуализацию головы для диагностики ГИЭ. Типичные методы включают фотографирование мозга младенца с помощью МРТ или ультразвука в поисках каких-либо отклонений. Иногда врачи проводят дополнительные тесты, в том числе:
- Сканы ПЭТ
- КТ
- Анализ глюкозы крови
- ЭЭГ
- Анализ газов артериальной крови
Если врачи подозревают, что у ребенка кислородная недостаточность, они назначат диагностическое обследование.Часто их подозрения возникают во время родов и родов, если процесс родов был травматичным или если во время родов присутствовали осложнения.
Иногда, однако, ГИЭ не проявляется до тех пор, пока ребенок не подрастет и не начнет демонстрировать плохой контроль над моторикой. Часто у ребенка ГИЭ наблюдается задержка развития, или он пропускает важные вехи, и проявляет другие тревожные признаки.
Лечение ГИЭ
Врачи и лица, осуществляющие уход, лечат ГИЭ с помощью гипотермии, при которой мозг или тело ребенка охлаждается до температуры ниже нормальной.Это замедляет цепную реакцию широко распространенных повреждений и дает мозгу ребенка время на восстановление.
Терапия гипотермией также сводит к минимуму уровень инвалидности у детей по мере их развития и роста. Медицинский персонал должен назначить эту критическую терапию в течение 6 часов после родов.
Терапия гипотермией длится около 72 часов, этого достаточно, чтобы замедлить скорость метаболизма младенца. Такой темп и продолжительность предотвращают реперфузионное повреждение, которое может произойти, когда нормальный кислород и поток воды слишком быстро восстанавливаются в клетках мозга.Терапия гипотермией стабилизирует клетки мозга и предотвращает или, по крайней мере, ограничивает воспаление.
Медицинский персонал также часто оказывает поддерживающую помощь. Этот уход включает в себя помощь младенцу в дыхании, контроль и предотвращение низкого уровня сахара в крови и судорог, уменьшение отека мозга и поиск специалистов.
Ожидаемая продолжительность жизни младенцев с ГИЭ во многом зависит от степени заболевания, а также от доступа детей к адекватному лечению. Таким образом, трудно определить среднюю продолжительность жизни новорожденного с ГИЭ.Однако при наличии правильных ресурсов и информации жизнь ребенка может быть продлена, а нормальное функционирование иногда улучшается.
Благодарности
Создано в сотрудничестве с центром помощи HIE Help Center, который предоставляет ресурсы и информацию о гипоксической ишемической энцефалопатии.
Дополнительная литература
Заявление об ограничении ответственности: Эта статья не подвергалась рецензированию и представлена как личное мнение автора в соответствии с общими условиями использования News-Medical.Интернет-сайт. Обратите внимание, что медицинская информация, размещенная на веб-сайте News-Medical, предназначена для поддержки, а не для замены отношений между пациентом и врачом / врачом и медицинских рекомендаций, которые они могут предоставить. Всегда обращайтесь за профессиональной медицинской помощью, прежде чем действовать в соответствии с любой информацией, которую вы читаете на News-Medical.Net.
Цветная допплерография у доношенных новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией и прогноз исхода
https://doi.org/10.1016/j.epag.2015.11.001Получить права и содержаниеРеферат
Справочная информация: Нарушение мозгового кровообращения играет основную роль в патогенезе гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных. Цели: Мы стремились определить параметры кровотока с помощью цветной допплеровской ультрасонографии у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемическим (HI) повреждением головного мозга через 12 часов после родов и корреляцию этих параметров с отдаленными исходами в возрасте от 1 года до 1 года. год. Дизайн и субъекты: В наше исследование были включены 40 доношенных новорожденных с ГИЭ (группа пациентов) и 25 здоровых доношенных новорожденных (контрольная группа).Все новорожденные были подвергнуты ранней цветной допплерографии. В возрасте 1 года оценивали состояние нервного развития. Результаты: Значения конечной диастолической скорости (EDV) и максимальной систолической скорости (PSV) PSV церебральных артерий в группе пациентов были значительно ниже, чем в контрольной группе. Значения индекса резистентности (RI) были значительно выше в группе пациентов, чем в контрольной группе ( P <0,05). Значения, полученные для правой и левой передней и средней церебральных артерий пациентов и контрольной группы, достоверно коррелировали ( P <0.05). В ходе последующего наблюдения за этими случаями семь умерли в отделении интенсивной терапии, у одиннадцати были обнаружены осложнения, связанные с развитием нервной системы, а у двадцати двух было обнаружено нормальное состояние.